Socul

 conditie clinica
 greu de definit
 usor de recunoscut
 sindrom clinic acut initial de hipoperfuzie si avand ca rezultat
disfunctia severa de organe
 2 manifestari sistemice comune
 hipotensiunea - cauza sau manifestarea in sine a socului

hipoperfuzia e asociata cu disfunctia vitala de organe

 acidoza metabolica indusa de hipoxie si metabolismul anaerob
aferent
PERFUZIA INEFICIENTA = conceptul cheie pentru intelegerea
starii de soc.
DISFUNCTIA DE ORGANE de alte cauze - NU este soc.
Cauza socului: scaderea sau maldistributia debitului cardiac.
 Clasificare
 Weil & Hubin (1972) - clasificarea didactica
 Soc
 hipovolemic
 cardiogenic
 extracardiac obstructiv
 distributiv
 manifestarile fiziopatologice se suprapun si sunt sinergice
cu evolutie în cascadã activate de leziunea initiala si
continuate de reperfuzia postresuscitare
 calea comuna finala = MSOF(insuficienta multipla de
organe)
 Socul
Cordul – motor care genereaza extrem de eficient
PUTERE (PRESIUNE x FLUX SANGUIN)
Puterea generata este utila pentru:
 aprovizionarea tesuturilor cu O2 si substrat nutritive
 eliminarea produsilor de degradare metabolica
 transportul caldurii tisulare la suprafata tegumentelor si
apoi in mediul inconjurator (controlul termoreglarii)
 transportul hormonilor de la un tesut la altul
Starea de soc – incapacitatea inimii de a indeplini functiile
enumerate
 SOC - clasificare(6 tipuri)
A.Socul hipovolemic
B.Socul inflamator
C.Socul compresiv
D.Socul obstructiv intravascular
E. Socul neurogen
F. Socul cardiogen
A. Socul hipovolemic - incapacitatea pompei
cardiace de a genera putere (presiune si flux sanguin
prin scaderea volumelor telediastolice ventriculare)
hemoragii masive
deschidratare intensa
diaree/ varsaturi abundente
hipovolemie relativa prin sechestare volemica in
spatiul III (ocluzii intestinale, pancreatite)
diuretice in exces
insuficienta adrenala
diabetul insipid
B. Socul inflamator indus de eliberarea mediatorilor
inflamatori
injuria de ischemie/ reperfuzie
traumatisme severe
infectii (socul SEPTIC)
Conditii clinice: peritonite, pneumonii, meningite,
mediastinite, leziuni posttraumatice (fracturi majore,
plagi penetrante, arsuri intinse, pancreatite, anafilaxie,
gangrena umeda)
C. Socul compresiv prin forte externe ce comprima:
 camerele cardiace (in special atriul/ ventricul drept)
 marile vene (sistemice/ pulmonare)
 marile artere (sistemice/ pulmonare)
 combinatii ale celor 3 variante

Conditii clinice:
 tamponada cardiaca/ pneumotoraxul in tensiune
 ventilatia in presiuni pozitive±PEEP cu volume si presiuni
mari (in special la bolnavului hipovolemic)
 diafragm ascensionat (sarcina)
 ruptura de diafragm cu ascensionarea masei abdominale
 sindromul de compartiment abdominal (ascita, distensie
abdominala, hemoragii retroperitoneale, perete abdominal
rigid)
D. Socul obstructiv intravascular
obstructie intravasculara (stenoza
valvulara pulmonara/ aortica, embolia
pulmonara, ARDS)
rigiditatea peretilor arteriali (cacificari,
ateromatoza)
obstructia microcirculatiei sistemice (HTA,
diabet zaharat)
E. Socul neurogen prin pierderea inervatiei autonome
vasculare in special pentru arteriole, venule
Conditii clinice
 leziuni medulare (sectiunea medulara)
 anestezii regionale (rahianestezia, anestezie
epidurala)
 anestezia generala (droguri care blocheaza sistemul
nervos adrenergic)
! Evolueaza ca o hipovolemie relativa (debitul cardiac
scade prin presarcina mica – sangele e sechestrat in
teritoriul venulelor si arteriolelor denervate)
F. Socul cardiogen – disfunctie cardiaca este cauza
primara/ cordul nu mai genereaza suficienta putere
 Conditii clinice
miocard afectat (ischemia/ infarctul de miocard,
miocardite, cardiomiopatii, valvulopatii
decompensate, contuzii miocardice, defecte septale,
rupturi cardiace)
tulburari de ritm (bradiaritmii/ tahiaritmii)
Socul – markeri clinici posibili
1. hipotensiunea arteriala
2. tahicardia/ bradicardia
3. tahipneea/ bradipneea
4. hipoperfuzia cutanata
5. disfunctii mentale
6. oliguria
7. ischemia miocardica
8. acidoza metabolica
9. hipoxemia
 Socul – markeri clinici posibili
HIPOTENSIUNEA ARTERIALA
Evaluare
 noninvaziva – sfigmomanometrie brahiala pe linia medioaxilara
(cu monometru calibrat) – utila la inceputul resuscitarii
 invaziva prin canularea a. radiale, femurale
 Adult in conditii de stress - PAS<89 mmHG
 o scadere cu >10 mmHg peste 30 sec de la trecerea din
clino/ortostatism
Atentie !
 absenta hipotensiunii arteriale. NU exclude socul (initial
hipoperfuzia poate sa fie numai viscerala)
 socul in cauza hipertensiva evolueaza cu PA sistolice mari
PA < 120 MmHg la un mare hipertensiv poate fi indicator de soc
 Socul – markeri clinici posibili

TAHICARDIA/ BRADICARDIA

Tahicardia (adult ≥ 90 bpm, 8-14 ani≥120 bpm,

1-7 ani≥140 bpm, < 1 an≥160 bpm
 semn clinic de soc
Frecventa cardiaca normala/ bradicardie sunt semne
iminente de decompensare in soc si prognostic
nefavorabil
 Socul – markeri clinici posibili
TAHIPNEE/ BRADIPNEE
Frecventa respiratorie – valori normale
Adult =7-29 r/min / Copil=12-35 r/min,
Nou nascut=20-50 r/min
Tahipneea – semn de insuficienta respiratorie sau soc
Tahipneea in soc apare ca:
 raspuns reflex de compensare a acidozei metabolice
 metoda de compensare a umplerii ventriculare prin scaderea
presiunii intratoracice
Bradipneea – apare in socul decompensat prin ischemia
musculaturii respiratoriil
 Socul – markeri clinici posibili
HIPOPERFUZIA CUTANATA – clinic tegumente RECI,
PALIDE, UMEDE
 scaderea perfuziei cutanate este ADESEA primul semn de soc
si se datoreaza descarcarii adrenergice si nivele crescute de
vasopresina si angiotensina II
 semnal de alarma pentru decompensarea socului
 nu este specific socului (apare si in hipotermie)

TULBURARI ALE STATUSULUI MENTAL

 Clinic: manifestari variabile: anxietate - agitatie – indiferenta –
stare confuzionala
 nu sunt specifice socului
 prezenta lor in soc indica iminenta colapsului cardiovascular
 Socul – markeri clinici posibili
OLIGURIA
DEBITUL URINAR – valori normale: adult > 0,5 ml/kg/h;
copil>1,0 ml/kgc/h; nou nascut ≥ 2 ml/kg/h
OLIGURIA
 semn de scadere a fluxului sanguin renal
 se datoreaza eliberarii de vasopresina si aldosteron
ATITUDINE
 sonda uretro vezicala (Foley)
 umplere volemica adecvata si asigurarea unei presiuni de
perfuzie normale (>90 mmHG)
 in situatii extreme (hemofiltrarea continua sau hemofiltrarea)
 Socul – markeri clinici posibili
ISCHEMIA MIOCARDICA
EKG – indicatie absoluta in suspiciunea de soc

*semnele de ischemie (modificari ale fazei de repolarizare

– segm ST) apar in 2 situatii:
 ischemie miocardica primara
 cauze extracardiace (ischemia indusa de hipotensiune
arteriala ori hemoragie, deshidratare, etc)
Clinic: durere toracica, zgomot III (galop protodiastolic), edem
pulmonar acut (EPA) – corelate de semnele EKG+profil
enzimatic: troponina, CKMB, GOT, LDH
 Socul – markeri clinici posibili
ACIDOZA METABOLICA
Clinic – bolnavul hiperventileaza (tahipnee)
Paraclinic – gazometria sanguina (aVL)
• [HCO3]<21 mmol/l + BE> -3 mmol/l
• produsii anaerobi se acumuleaza in periferie initial putem avea valori normale
• postresuscitare periferia este perfuzata valorile aVL indica clar severitatea si durata
insultei initiale

HIPOXEMIA - semn tipic in soc

- ideal probe din artera pulmonara
(Swan Gantz) ofera date despre SVO2 (saturatia sangelui venos mixat(>valori normale 60-
80%
 sangele arterial (a. radiala)
Valori normale 0-50 ani ≥90 mmHg; 51-70 ani ≥80 mmHg; 71 ani≥70 mmHg
 Soc – strategii terapeutice
ABORDAREA TERAPEUTICA IN SOC SE DERULEAZA SIMULTAN CU
METODELE DE DIAGNOSTIC
(CLINIC SI PARACLINIC)
 orice conditie clinica cu potential letal imediat are prioritate terapeutica
absoluta:
1. aritmiile maligne
2. compromiterea cailor aeriene, ventilatie inadecvata, comprimarea
cardiaca, compresia marilor vase sau combinatii ale acestora
3. obstructia acuta intravasculara a marilor vase
4. sangerarea
5. situatii clinice care ameninta viata (anafilaxia, diselectrolitemii, tulburari
endocrine majore)
! Exista 10-20 de entitati clinice care omoara rapid.
Intarzierea dg. clinic si abordarii terapeutice agresive cresc durata hipoperfuziei
ca si a morbiditatii si mortalitatii legate de insuficienta multipla de organe
(MSOF)
 Soc – strategii terapeutice
(1) ARITMILE MALIGNE
EKG – obligatoriu in caz de soc
Respiratie agonala + lipsa pulsului – administram direct SEE (soc
electric extern) fara a astepta EKG-ul
DEFIBRILAREA
 are prioritate fata de alte eforturi (securizarea cailor aeriene,
accesul venos periferic)
 nu are valoare in ASISTOLA
 indicata numai in FV/ TV (tahicardie ventriculara fara puls)
CONVERSIA SINCRONA - (pentru a exclude fenomenul R/T si
riscul FV) e indicata in TV cu puls, Fibrilatie atriala cu ritm rapid
ASISTOLA se aplica CPR + Atropina – Isoproteneral
cardiostimulare temporara)
 Soc – strategii terapeutice
(1) Asigurarea cailor aeriene, ventilatia si tratamentul
cauzelor de compresie si a vaselor mari
Situatii – daca bolnavul vorbeste deducem ca sunt
permeabile caile aeriene (adm. numai O2 pe masca
/sonda nazala)
 bolnav inconstient – O2 + luxarea mandibulei
 soc profund hiperventilam cu O2 100% 5-6 min,
apoi intubam endotraheal (IOT)+cuplarea la
ventilator (numai dupa stabilizarea hemodinamica)
 Soc – strategii terapeutice
Ventilatia mecanica
Scopul ventilatiei mecanice este de a asigura ventilatie si oxigenare
adecvate FARA a compromite functia cardiaca
VT (volum insuflat) 7-8 ml/kgc+12-15 r/min (post resuscitare. Se
admite hiperventilatia pentru a compensa respirator aciodoza
metabolica
PEEP (Positive Expiratori Pressure) va fi O+O2 100% initial
(FiO2=1)
Controlul ventilatiei este un proces dinamic si ghidat dupa aVL.
NB. Incercam sa scadem cat mai repede FiO2 (concentratie de O2
inspirat sub limita toxica 60% (FiO2 0,6 – conditie paO2>90
mmHg pe gazometria sanguina)
 Soc – strategii terapeutice
CAUZE CE COMPRIMA / DEPLASEAZA CORDUL SI
VASELE MARI
 Hemotoraxul (hemoragia in cavitatea pleurala) compromite
ventilatia/ deplaseaza continutul mediastinal
Atitudine - toracotomie si drenaj toracic pasiv – spatiul VII ic pe
linia medioaxilara
± control chirurgical
 Pneumotoraxul (aer in cavitatea pleurala) apare in leziuni
pulmonare, incident la abordul venos central, incident la
ventilatia in presiune poztive
Atitudine – toracotomie si drenaj toracic (spatiul II i.c.
medioclavicular)
 Soc – strategii terapeutice
CAUZE CE COMPRIMA / DEPLASEAZA CORDUL SI
VASELE MARI

Pneumotoraxul in tensiune – poate apare pe respiratia spontana

sau ventilatia in presiuni pozitive cu un pnemotorax preexistent
 este o urgenta extrema (elimina complet ventilatia pentru un
plaman/ o limiteaza pentru celalalt, comprima cordul si vasele
mari
Clinic – junghi toracic+ dispnee intensa, cianoza periferica
- murmur vezicular abolit + hipersonoritate toracica
+ jugulare turgescente
- deplasarea contralaterala a traheei
Atitudine: punctie pleurala + drenaj toracic
 Soc – strategii terapeutice
CAUZE CE COMPRIMA / DEPLASEAZA CORDUL SI VASELE
MARI

Tamponada cardiaca
 asurzirea zgomotelor cardiace
 scaderea cu > 10 mmHg a PA sistolice in respiratia spontana
 jugulare turgescente
 ex. echocardiografic ofera date sigure
Atitudine - punctie – 14 G subxifoidian 300 cu directionare spre umarul stang
- abord chirurgical prin sternotomie minima
Ruptura diafragmului induce deplasarea masei abdominale in torace cu
comprimarea cordului, vaselor mari a plamanilor
Atitudine: corectie chirurgicala
 Soc – strategii terapeutice
CAUZE CE COMPRIMA / DEPLASEAZA CORDUL SI VASELE
MARI
Sindromul de compartiment abdominal
Cauze:
 ascita, ocluzie intestinala, hemoragii intra/retro peritoneale, perete abdominal
rigid (arsuri intinse posterotoracice)
 compresia vaselor din abdomen, ascensionarea diafragmului cu
compromiterea ventilatiei si a functiei cardiace
 are consecinte hemodinamice severe pe balonul hipovolemic
 adm. de lichide amelioreaza functia cardiaca dar poate creste PVC-ul

SARCINA
• ascensioneaza diafragmul si poate precipita o stare de soc
Atitudine
 decubit lateral stang pentru a evita compresia venei iliace comune drepte si a
venei cave inferioare
 daca socul persista se induce nasterea/operatie cezariana
 Soc – strategii terapeutice
CAUZE CE COMPRIMA / DEPLASEAZA CORDUL SI VASELE
MARI
OBSTRUCTII INTRAVASCULARE ALE MARILOR VASE

 TEP (Trombembolismul pulmonar) – urgenta extrema

Atitudine: anticoagulare (Heparina)+ Fibrinolitic
(Streptaza) in artera pulmonara (ideal)
Embolia pulmonara cu aer (apare in plagi penetrante ale
venelor mari din ½ sup. a corpului, incident la abord
venos central pe bolnav deshidratat, laparascopie
abdominala)
 Soc – strategii terapeutice
CAUZE CE COMPRIMA / DEPLASEAZA CORDUL SI
VASELE MARI
OBSTRUCTII INTRAVASCULARE ALE MARILOR VASE
Embolia cu aer
Bolnavul e vulnerabil cand:
 inspira profund
 sta in sezut
Atitudine
 O2 100%
 Tredelenburg+decubit lateral stang
 cateter venos central pe care se aspira aerul
 Embolia in cavitatile stangi
 complicatie a emboliei cu aer pe dreapta c1nd exista si defect septal
interatrial
 plagi penetrante ce implica venele pulmonare
 dg. dificil - confuzie cu pneumotoraxul cu tensiune
 Soc – strategii terapeutice
HEMORAGIA MASIVA – induce rapid soc hipovolemic
Atitudine
 compresia manuala poate salva viata
 rupturi de organe abdominale (ficat, splina) – interventie chirurgicala
 hemoragii digestive (control endoscopic/ chirurgical)
N.B. Controlul chirirgical e ideal
URGENTE MEDICALE
 hipoglicemii severe – se iau in calcul mai ales la diabetici (hipoglicemia
prelungita induce consecinte neurologice severe)
Atitudine - controlul glicemiei (rutina in stare de soc)
- G-10% i.v.
 anafilaxia – repletie volemica + adrenalina
 tulburari electrolitice K+ 3,5-4,5 mEq/l
< 3 mEq/l induce tulburari de nitrat majore (FV)
> 7 mEq/l – bradicardie asistola in diastola
 CONCLUZII
 Socul este o urgenta care necesita evaluare continua, deseori
masuri de resuscitare si reevaluare
 Evaluarea initiala orienteaza spre: tipul de soc: hipovolemic,
cardiogenic sau vasodilatator
 ABC-ul resuscitarii cardio pulmonare (securizarea cailor
aeriene, asigurarea ventilatiei, abordul venos periferic si
sustinerea hemodinamica)
 Evaluarea ulterioara - (dupa stabilizare) orienteaza spre cauza
socului si terapia definitiva
 Succesul in terapia socului depinde de RECUNOASTEREA
rapida, instituirea precoce a masurilor de resuscitare pentru a
evita evolutia spre MSOF (insuficienta multipla de organe)
corelat cu o mortalitate crescuta.