de 4-5 mmol/1.
95% sau mai mult din totalul K+ corporal
este în compartimentul lichidian intracelular unde concentraţia
este aproximată la 160 mmol/1. Individul normal menţine
echilibrul extern de K* prin excreţia în urină a unei cantităţi
de K* pe zi echivalentă cu cantitatea ingerată, minus cantităţi
relativ mici pierdute prin transpiraţie şi scaun. K* este filtrat
liber în glomeruli, deşi cantitatea excretată de obicei nu reprezintă
mai mult de 20% din cantitatea filtrată. Marele volum al K*
filtrat este reabsorbit în porţiunile iniţiale ale nefronului, cam
două treimi în tubul proximal si o cantitate adiţională de
20-25% în ansa Henle. Un proces secretar de K+ operează în
tubul distal si în segmentele nefronului terminal. Acest
proces este în mare măsură dependent de reabsorbţia de Na + şi
acompaniat de voltajul negativ din lumen, creând un gradient
electric de o parte şi de alta a peretelui tubular şi favorizând
secreţia de K+ în lumenul tubului distal şi al duetului colector.
Capacitea de menţinere a echilibrului extern al K+ şi a con-
centraţiei plasmatice normale de K* până relativ târziu în cursul
IRC este în principal consecinţa creşterii progresive a excreţiei
fracţionate a K*. Rata crescută a secreţiei K+ are loc în porţiunea
distală a tubilor supravieţuitori. Rata crescută de secreţie a
aldosteronului contribuie la secreţia tubulară crescută de K+. în
plus, rata crescută a fluxului în tubii distali ai nefronilor
reziduali funcţionali datorată diurezei osmotice şi electronega-
tivităţii endoluminale crescute, creată prin creşterea concen-
traţiei anionilor înalt impermeabili precum fosfaţii şi sulfaţii,
cresc secreţia de K+. Aldosteronul stimulează de asemenea intrarea
netă a K+ în lumenul colonului printr-un mecanism cunoscut a fi
mai intens în IRC. —>Discutii mult mai detaliate ale anomaliilor
homeostaziei K* în formele acute si cronice ale insuficienţei
renale sunt prezentate în capitolele 270 si 271.
BIBLIOGRAFIE
BRENNER BM: Nephron adaptation to renal injury or ablation. Am J
Physiol 249:F324, 1985 BRENNER BM et al: Diverse biological
actions of atrial natriuretic
peptides. Physiol Rev 70:665, 1990
BRENNER BM: The Kidney, 5th ed. Philadelphia, Saunders, 1996 FEINFELD
DA, SHERWOOD LM: Parathyroid hormone and 1,25(OH)2D3
in chronic renal failure. Kidney Int 33:1049, 1988 KAJI D, KAHN T:
Na*-K+ pump in chronic renal failure. Am J Physiol
252:F785, 1987 WARNOCK DG: Uremie acidosis. Kidney Int
34:278, 1988
Hugh R. Brady, Barry M. Brenner_____
INSUFICIENTA RENAL Ă ACUTĂ
Insuficienţa renală acută (IRA) este un sindrom caracterizat
printr-un declin rapid al ratei filtrării glomerulare (de la ore la
săptămâni), retentia de deşeuri azotate şi perturbarea volumului de
fluid extracelular si a homeostaziei electrolitice şi acido-
bazice. Acest sindrom apare la aproximativ 5% din totalul
internărilor în spital şi până la 30% din pacienţii din unităţile
de terapie intensivă. Oliguria (eliminare urinară < 400 ml/
zi) este frecventă (~50%), dar nu invariabilă. IRA este de
obicei asimptomatică şi este diagnosticată când screening-ul
pacienţilor spitalizaţi relevă o recentă creştere în ser a ureei şi
creatininei. IRA poate complica o gamă largă de boli care,
pentru stabilirea diagnosticului şi tratamentului, sunt împărţite
convenţional în trei categorii (1) tulburări de hipoperfuzie
renală fără compromiterea integrităţii parenchimului renal
(azotemie prerenală, IRA prerenală) (~55%), (2) boli ale
parenchimului renal (azotemia renală, IRA renală intrinsecă)
(~40%) şi (3) boli asociate cu obstrucţie a tractului urinar
(azotemie postrenală, IRA postrenală) (~5%). De cele mai
multe ori IRA este reversibilă, rinichiul fiind relativ unic
CAPITOLUL 270
1657
Insuficienţa renală acută
între organele majore prin capacitatea de a-şi redobândi funcţia
aproape complet pierdută. Totuşi, IRA este cauza principală a
morbidităţii şi mortalităţii intraspitaliceşti datorită în mare parte
gravităţii bolilor care stau la baza IRA.
ETIOLOGIE SI FIZIOPATOLOGIE
>
A ZO TEM IA PR ER ENĂA L (IR A PR ER EN ALĂ A zotemia
)
prerenală este cea mai răspândită formă a IRA şi reprezintă un
răspuns fiziologic la hipoperfuzia renală uşoară până la
moderată. Azotemia prerenală este rapid reversibilă după
restaurarea fluxului sanguin renal şi a presiunii ultrafiltrării
glomerulare. Parenchimul renal nu este deteriorat; într-adevăr,
rinichii indivizilor cu azotemie prerenală funcţionează bine
când sunt transplantaţi la primitori cu funcţie cardiovasculară
normală. Totuşi, hipoperfuzia severă sau prelungită poate
conduce la o leziune renală parenchimatoasă ischemică şi
azotemie renală intrinsecă. Astfel, azotemia prerenală si IRA
ischemică sunt componente ale spectrului de manifestări ale
hipoperfuziei renale. Azotemia prerenală poate complica o
varietate de tulburări hemodinamice, incluzând hipovolemia,
debitul cardiac scăzut, vasodilataţia sistemică şi vasoconstricţia
renală selectivă (tabelul 270-1).
Hipovolemia conduce la o scădere a tensiunii arteriale
medii detectată ca reducerea elasticităţii de către baroreceptorii
arteriali (exemplu: sinusul carotidian) şi cardiaci. Baroreceptorii
activaţi declanşează o serie de răspunsuri neuroumorale ce
vizează menţinerea presiunii arteriale şi a volumului sangvin.
Acestea includ activarea sistemului nervos simpatic şi sistemului
renină-angiotensină-aldosteron şi eliberarea de arginin vasopre-
sină (AVP, denumit anterior hormon antidiuretic sau ADH).
Noradrenalina, angiotensina II şi AVP determină vasoconstricţie în
paturile vasculare „neesentiale" cum ar fi circulaţia musculo-
cutanată şi splanhnică, reduc pierderea de sare prin glandele
sudoripare, stimulează setea si apetitul de sare şi promovează
retentia renală de apă şi sare. Perfuzia glomerulară, presiunea
ultrafiltratului şi rata filtrării sunt menţinute în timpul hipoperfuziei
uşoare prin câteva mecanisme compensatoare. Receptorii de
întindere din arteriolele aferente, răspunzând la o reducere a
presiunii de perfuzie, declanşează relaxarea celulelor musculare
netede arteriorale şi produc vasodilataţie (autoreglare). Biosin-
teza prostaglandinelor vasodilatatoare (exemplu: prostaci-
clină, prostaglandină E2) şi a oxidului nitric este de asemenea
mărită şi aceste componente dilată preferenţial arteriolele
aferente, în plus, angiotensina II induce constricţie preferenţială în
arteriolele eferente. Ca rezultat, presiunea intraglomerulară este
menţinută si fracţiunea de plasmă renală filtrată prin
glomeruli (fracţia filtrată) este crescută şi rata filtrării glomerulare
(RFG) este conservată, în timpul hipoperfuziei severe, totuşi,
aceste răspunsuri se dovedesc inadecvate şi RFG scade, condu-
când la IRA prerenală.
Dilatarea autoreglatoare a arteriolelor aferente este maximă
la o medie a presiunii arteriale sistemice de aproximativ 80
mmHg şi hipotensiunea sub acest nivel se asociază cu o scădere
precipitată a RFG. Grade mai mici de hipotensiune pot produce
azotemie prerenală la vârstnici şi la pacienţi cu boli ce afectează
integritatea arteriolelor aferente (respectiv nefroscleroza
hipertensivă, vasculopatia diabetică), în plus, medicamentele
care interfera cu răspunsurile adaptative din microcirculaţia
renală pot converti hipoperfuzia renală compensată în azotemie
prerenală evidentă sau declanşează progresia azotemiei prerenale la
IRA ischemică (vezi mai jos). Prin urmare, inhibitorii
biosintezei prostaglandinelor renale (Inhibitorii ciclooxigenazef)
sau ai enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori de
ACE) ar trebui folosiţi cu precauţie în situaţiile în care se
bănuieşte hipoperfuzie renală. Medicamentele antiinflamatorii
nesteroidiene care inhibă ciclooxigenaza şi biosinteza prostaglan-