Sunteți pe pagina 1din 1

de 4-5 mmol/1.

95% sau mai mult din totalul K+ corporal


este în compartimentul lichidian intracelular unde concentraţia CAPITOLUL 270
1657
Insuficienţa renală acută
este aproximată la 160 mmol/1. Individul normal menţine
echilibrul extern de K* prin excreţia în urină a unei cantităţi
de K* pe zi echivalentă cu cantitatea ingerată, minus cantităţi între organele majore prin capacitatea de a-şi redobândi funcţia
relativ mici pierdute prin transpiraţie şi scaun. K* este filtrat aproape complet pierdută. Totuşi, IRA este cauza principală a
liber în glomeruli, deşi cantitatea excretată de obicei nu reprezintă morbidităţii şi mortalităţii intraspitaliceşti datorită în mare parte
mai mult de 20% din cantitatea filtrată. Marele volum al K* gravităţii bolilor care stau la baza IRA.
filtrat este reabsorbit în porţiunile iniţiale ale nefronului, cam
două treimi în tubul proximal si o cantitate adiţională de ETIOLOGIE SI FIZIOPATOLOGIE
20-25% în ansa Henle. Un proces secretar de K+ operează în >
tubul distal si în segmentele nefronului terminal. Acest
proces este în mare măsură dependent de reabsorbţia de Na + şi A ZO TEM IA PR ER ENĂA L (IR A PR ER EN ALĂ A zotemia
)
acompaniat de voltajul negativ din lumen, creând un gradient prerenală este cea mai răspândită formă a IRA şi reprezintă un
electric de o parte şi de alta a peretelui tubular şi favorizând răspuns fiziologic la hipoperfuzia renală uşoară până la
secreţia de K+ în lumenul tubului distal şi al duetului colector. moderată. Azotemia prerenală este rapid reversibilă după
Capacitea de menţinere a echilibrului extern al K+ şi a con- restaurarea fluxului sanguin renal şi a presiunii ultrafiltrării
centraţiei plasmatice normale de K* până relativ târziu în cursul glomerulare. Parenchimul renal nu este deteriorat; într-adevăr,
IRC este în principal consecinţa creşterii progresive a excreţiei rinichii indivizilor cu azotemie prerenală funcţionează bine
fracţionate a K*. Rata crescută a secreţiei K+ are loc în porţiunea când sunt transplantaţi la primitori cu funcţie cardiovasculară
distală a tubilor supravieţuitori. Rata crescută de secreţie a normală. Totuşi, hipoperfuzia severă sau prelungită poate
aldosteronului contribuie la secreţia tubulară crescută de K+. în conduce la o leziune renală parenchimatoasă ischemică şi
plus, rata crescută a fluxului în tubii distali ai nefronilor azotemie renală intrinsecă. Astfel, azotemia prerenală si IRA
reziduali funcţionali datorată diurezei osmotice şi electronega- ischemică sunt componente ale spectrului de manifestări ale
tivităţii endoluminale crescute, creată prin creşterea concen- hipoperfuziei renale. Azotemia prerenală poate complica o
traţiei anionilor înalt impermeabili precum fosfaţii şi sulfaţii, varietate de tulburări hemodinamice, incluzând hipovolemia,
cresc secreţia de K+. Aldosteronul stimulează de asemenea intrarea debitul cardiac scăzut, vasodilataţia sistemică şi vasoconstricţia
netă a K+ în lumenul colonului printr-un mecanism cunoscut a fi renală selectivă (tabelul 270-1).
mai intens în IRC. —>Discutii mult mai detaliate ale anomaliilor Hipovolemia conduce la o scădere a tensiunii arteriale
homeostaziei K* în formele acute si cronice ale insuficienţei medii detectată ca reducerea elasticităţii de către baroreceptorii
renale sunt prezentate în capitolele 270 si 271. arteriali (exemplu: sinusul carotidian) şi cardiaci. Baroreceptorii
activaţi declanşează o serie de răspunsuri neuroumorale ce
BIBLIOGRAFIE
vizează menţinerea presiunii arteriale şi a volumului sangvin.
Acestea includ activarea sistemului nervos simpatic şi sistemului
BRENNER BM: Nephron adaptation to renal injury or ablation. Am J renină-angiotensină-aldosteron şi eliberarea de arginin vasopre-
Physiol 249:F324, 1985 BRENNER BM et al: Diverse biological sină (AVP, denumit anterior hormon antidiuretic sau ADH).
actions of atrial natriuretic
peptides. Physiol Rev 70:665, 1990 Noradrenalina, angiotensina II şi AVP determină vasoconstricţie în
BRENNER BM: The Kidney, 5th ed. Philadelphia, Saunders, 1996 FEINFELD paturile vasculare „neesentiale" cum ar fi circulaţia musculo-
DA, SHERWOOD LM: Parathyroid hormone and 1,25(OH)2D3 cutanată şi splanhnică, reduc pierderea de sare prin glandele
in chronic renal failure. Kidney Int 33:1049, 1988 KAJI D, KAHN T: sudoripare, stimulează setea si apetitul de sare şi promovează
Na*-K+ pump in chronic renal failure. Am J Physiol
252:F785, 1987 WARNOCK DG: Uremie acidosis. Kidney Int retentia renală de apă şi sare. Perfuzia glomerulară, presiunea
34:278, 1988 ultrafiltratului şi rata filtrării sunt menţinute în timpul hipoperfuziei
uşoare prin câteva mecanisme compensatoare. Receptorii de
întindere din arteriolele aferente, răspunzând la o reducere a
presiunii de perfuzie, declanşează relaxarea celulelor musculare
netede arteriorale şi produc vasodilataţie (autoreglare). Biosin-
teza prostaglandinelor vasodilatatoare (exemplu: prostaci-
Hugh R. Brady, Barry M. Brenner_____ clină, prostaglandină E2) şi a oxidului nitric este de asemenea
mărită şi aceste componente dilată preferenţial arteriolele
INSUFICIENTA RENAL Ă ACUTĂ aferente, în plus, angiotensina II induce constricţie preferenţială în
arteriolele eferente. Ca rezultat, presiunea intraglomerulară este
Insuficienţa renală acută (IRA) este un sindrom caracterizat menţinută si fracţiunea de plasmă renală filtrată prin
printr-un declin rapid al ratei filtrării glomerulare (de la ore la glomeruli (fracţia filtrată) este crescută şi rata filtrării glomerulare
săptămâni), retentia de deşeuri azotate şi perturbarea volumului de (RFG) este conservată, în timpul hipoperfuziei severe, totuşi,
fluid extracelular si a homeostaziei electrolitice şi acido- aceste răspunsuri se dovedesc inadecvate şi RFG scade, condu-
bazice. Acest sindrom apare la aproximativ 5% din totalul când la IRA prerenală.
internărilor în spital şi până la 30% din pacienţii din unităţile Dilatarea autoreglatoare a arteriolelor aferente este maximă
de terapie intensivă. Oliguria (eliminare urinară < 400 ml/ la o medie a presiunii arteriale sistemice de aproximativ 80
zi) este frecventă (~50%), dar nu invariabilă. IRA este de mmHg şi hipotensiunea sub acest nivel se asociază cu o scădere
obicei asimptomatică şi este diagnosticată când screening-ul precipitată a RFG. Grade mai mici de hipotensiune pot produce
pacienţilor spitalizaţi relevă o recentă creştere în ser a ureei şi azotemie prerenală la vârstnici şi la pacienţi cu boli ce afectează
creatininei. IRA poate complica o gamă largă de boli care, integritatea arteriolelor aferente (respectiv nefroscleroza
pentru stabilirea diagnosticului şi tratamentului, sunt împărţite hipertensivă, vasculopatia diabetică), în plus, medicamentele
convenţional în trei categorii (1) tulburări de hipoperfuzie care interfera cu răspunsurile adaptative din microcirculaţia
renală fără compromiterea integrităţii parenchimului renal renală pot converti hipoperfuzia renală compensată în azotemie
(azotemie prerenală, IRA prerenală) (~55%), (2) boli ale prerenală evidentă sau declanşează progresia azotemiei prerenale la
parenchimului renal (azotemia renală, IRA renală intrinsecă) IRA ischemică (vezi mai jos). Prin urmare, inhibitorii
(~40%) şi (3) boli asociate cu obstrucţie a tractului urinar biosintezei prostaglandinelor renale (Inhibitorii ciclooxigenazef)
(azotemie postrenală, IRA postrenală) (~5%). De cele mai sau ai enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori de
multe ori IRA este reversibilă, rinichiul fiind relativ unic ACE) ar trebui folosiţi cu precauţie în situaţiile în care se
bănuieşte hipoperfuzie renală. Medicamentele antiinflamatorii
nesteroidiene care inhibă ciclooxigenaza şi biosinteza prostaglan-