Diploma - WWW - Tocilar

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.
Apedincele cecal. Semiologia afectiunilor chirurgicale
ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL .
I. GENERALITI Abdomen acut este denumirea general a unor suferine grave abdominale care se caracterizeaz prin durere de mare intensitate, aprut brusc i nsoit de tulburri generale care au cauza n abdomen. Dac nu se iau msurile terapeutice adecvate, suferinele locale abdominale se agraveaz iar manifestrile generale arat o evoluie sever i dramatic ce pune viaa bolnavului n pericol. Diagnosticul de abdomen acut este incomplet i insuficient, fiind un diagnostic de necesitate care arat caracterul suferinei dar nu i cauzele sale; este un diagnostic de moment, de prim etap, care trebuie socotit un semnal de alarm i de trecere la aciune de urgen. Criteriile etiologice i terapeutice impun 3 categorii de abdomen acut: - abdomen acut chirurgical, cuprinznd sindroamele acute abdominale care au indicaie de tratament chirurgical: peritonite, ocluzii, hemoragii interne, torsiuni de organe, pancreatit; - abdomen acut medical, cuprinznd sindroamele acute abdominale care beneficiaz de tratament medical conservator, cum sunt crizele dureroase din: ulcer, colecistopatii, colici renale, anexite, colite, etc.; abdomeul acut medical este un potenial abdomen acut chirurgical, n prezent sau n viitor; - fals abdomen acut, denumit astfel deoarece suferina abdominal aparent are cauzele
Pagina 33 din 91
n afeciuni ale organelor care nu au sediul n abdomen, aa cum se intmpl n: infarctul de miocard, nevralgiile intercostale, zona zoster, tabes, etc.. Abdomenul acut chirurgical este considerat, pe bun dreptate, de muli autori ca adevratul abdomen acut; motivaia exist prin caracterul dramatic i necesitatea interveniei chirurgicale de urgen. Sub denumirea de abdomen acut sunt cuprinse aspecte clinice diferite, cu cauze variate. Numitorul lor comun este durerea care d nota de dramatism i este prezent ntotdeauna. Diagnosticul complet trebuie s cuprind, n ultim instan, cauza declan-rii dramei abdominale. Pentru aceste motive abdomenul acut reprezint la bte noire (piaza rea) a diagnosticianului, avnd n vedere c o eroare de diagnostic nu poate fi permis, dat fiind consecinele grave ce pot merge pn la pierderea bolnavului. Abdomenul acut a mai fost comparat i cu cutia Pandorei deoarece, asemeni acesteia, cuprinde toate relele, dar las sperana unui diagnostic corect i salvator. Aspectele variate i complexe ale abdomenului acut se pot sistematiza n cteva sindroame distincte care dau aspectul clinic: 1. Sindromul de peritonit, caracterizat prin inflamaia peritoneului. 2. Sindromul de ocluzie intestinal, caracterizat prin oprirea tranzitului. 3. Sindromul hemoragiei interne abdominale, caracterizat prin anemie. 4. Sindromul de torsiune a unui organ abdominal. 5. Sindromul de infarct entero-mezenteric. 6. Pancreatita acut (marea dram abdominal). Diagnosticul de sindrom sau de aspect clinic al abdomenului acut reprezint etapa a doua de diagnostic. Un diagnostic complet de abdomen acut trebuie s cuprind i cauza acestuia (diagnostic de etapa a treia), lucru care ns nu este ntotdeauna posibil fr o experien clinic adecvat. Astfel, spre exemplu un diagnostic complet trebuie notat n modul urmtor: abdomen acut (etapa I), peritonit (etapa II), ulcer duodenal perforat (etapa III). Cheia diagnosticului st n aspectul clinic, care are semne suficiente pentru precizarea sindromului, prin diferenierea sa de celelalte cinci. n situaia n care aceste sindroame sunt neconcludente, pentru un clinician nceptor este suficient oprirea la etapa I de diagnostic,
Pagina 34 din 91
care atrage atenia asupra gravitii i impune transportarea de urgen la spital, unde experiena clinic este capabil s fac un diagnostic de etapa a II-a (de sindrom). Toate sindroamele, mai puin pancreatita acuta, au indicaie operatorie de urgen. i dac clinic nu s-a putut preciza etiologia abdomenului acut, intraoperator se va constata cauza (perforaie de organ cavitar, hemoragie prin ruptur de organ parenchimatos, torsiune de organ, ocluzie intestinal, etc.), ca i organul interesat (stomac, apendice, colecist, colon, intestin, etc.), finalmente realizndu-se astfel i diagnosticul de etapa a III-a. Desigur, un diagnostic ct mai complet permite i o pregtire adecvat preoperatorie, alegerea cii optime de acces i anestezia potrivit. Cunoaterea sindroamelor clinice sub care se poate prezenta un bolnav cu abdomen acut este absolut necesar i posibil. Este important de menionat faptul c i un traumatism abdominal se poate prezenta sub forma unui abdomen acut, cel puin prin cele 2 sindroame clinice majore pe care le poate genera: acela peritonitic i acela de hemoragie intern abdominal.
II. PERITONITELE ACUTE DIFUZE I LOCALIZATE DEFINIIE Peritonita reprezint inflamaia peritoneului n ntregime (peritonit generalizat sau difuz) sau numai a unei pri a peritoneului (peritonit localizat sau abces intraperitoneal), putnd fi cauzat de diferii ageni etiologici: ageni infecioi (bacterii, fungi), ageni chimici (suc gastric, etc.), ageni traumatici, prezen de corpi strini, etc.. Trebuie fcut nc de la nceput diferenierea clar ntre urmtorii termeni: - bacteriemie = prezen de bacterii n culturile sangine fr semne sistemice de infecie; - septicemie = prezena bacteriilor n culturile sangvine (punct de plecare ntr-un focar infecios) + semne de infecie sistemic; - sepsis = infecie sistemic (cu origine ntr-un focar septic) fr culturi sangvine pozitive;
Pagina 35 din 91
- oc septic = sepsis nsoit fie de debit cardiac (DC) crescut i rezisten vascular sistemic sczut (faza hiperdinamic), fie de DC sczut (faza hipodinamic); - sindrom septic = tablou clinic de sepsis fr evidenierea unui focar septic i fr izolare de bacterii din curentul sangvin, ceea ce justific i denumirea de sindrom de rspuns inflamator sistemic (SIRS = systemic inflammatory response syndrome), cum este cazul aa-numitei peritonite teriare; - insuficien de organ = disfuncie secvenial a diferitelor organe (ordinea obinuit de instalare: plmn, rinichi, inim, tract intestinal). ANATOMIA CAVITII PERITONEALE Cavitatea peritoneal este mprit n marea cavitate i mica cavitate, ce comunic prin foramen epiploicum (orificiul lui Winslow). n interiorul marii caviti peritoneale exist anumite regiuni anatomice care reprezint poteniale localizri ale acumulrilor lichidiene ce duc la formare de abcese: - spaiul subhepatic (delimitat superior de suprafaa inferioar a ficatului, inferior de mezocolonul transvers, medial de duodenul II i lig. hepatoduodenal, iar lateral de peretele abdominal): posterior se deschide n recesul Rex-Morrison hepatorenal (sediu al acumulrii lichidiene ndeosebi n clinostatism); - spaiul subfrenic drept (delimitat superior i lateral de diafragm, inataamentul refleciilor peritoneale ale colonului ascendent
Pagina 36 din 91
lig. coronar stng spaiu subhepatic drept ficat lig. coronar drept
spaiu subfrenic stng
splina
spaiu subhepatic (punga Morison) firida parietocolic dreapt rdcina mezenterului colon ascendent VU rect
lig. frenicocolic mezocolon transvers colon descendent firida parietocolic stng

ataamentul refleciilor peritoneale ale colonului descendent
mezocolon sigmoid
ferior de ficat, medial de lig.falciform i posterior de lig.triunghiular drept i lig.coronar ale ficatului); - spaiul subfrenic stng (delimitat superior i lateral de diafragm, medial i posterior de lig.falciform i lig.triunghiular ale ficatului, anterior de splin, iar inferior de lobul stng hepatic, pe care l ocolete, insinundu-se ntre splin i rinichi): prezint o component subhepatic limitat superior i anterior de suprafaa inferioar a lobului stng hepatic, iar posterior de peretele anterior gastric i lig.gastrohepatic (omentul mic); - spaiile paracolice (firide parietocolice): delimitate ntre peretele abdominal (lateral) i colonul coalescent drept sau stng (medial); spaiul stng prezint comunicare limitat, att superior cu spaiul subfrenic (prin lig.frenocolic), ct i inferior cu cavitatea pelvin (prin interpunerea colonului sigmoid); n schimb, comunicarea spaiului drept cu spai-
ile subhepatic i subfrenic drept, ca i cu cavitatea pelvin, este nestnjenit; - bursa omental (mica cavitate peritoneal): delimitat anterior de stomac i lig.gastrohepatic, inferior de mezocolonul transvers, iar posterior de pancreas, se ntinde superior pn napoia lobului caudat hepatic; dei comunic liber cu marea cavitate peritoneal prin intermediul orificiului Winslow, infeciile acesteia nu obinuiesc s se extind la nivelul bursei omentale (ea este interesat ndeosebi n cazul afeciunilor gastrice sau pancreatice); - cavitatea pelvin (regiunea cel mai frecvent interesat de procesele inflamatorii peritoneale n caz de ortostatism i semiclinostatism - poziie eznd): delimitat anterior de
Pagina 37 din 91
vezica urinar (VU) i peretele abdominal, iar posterior de rect, peretele pelvin osos i retroperitoneu, este submprit la femeie ntr-un compartiment uterovezical (anterior) i un compartiment rectouterin (posterior); spaiul situat anterior de rect reprezint localizarea cea mai frecvent a abceselor pelvine; vecintatea acestor leziuni cu rectul i vagina permit diagnosticul rapid prin palpare digital (tact rectal, tact vaginal), ca i rezolvarea lor prin drenaj. FIZIOLOGIA I FIZIOPATOLOGIA PERITONEULUI Peritoneul acoper suprafaa intern a peretelui abdominal, suprafeele diafragmatic, retroperitoneal i pelvin (peritoneul parietal), ca i suprafaa organelor intra-abdominale (peritoneul visceral), fiind alctuit dintr-un singur strat de celule mezoteliale situate pe o membran bazal susinut de un esut conjunctiv foarte vascularizat; cavitate nchis la brbat, peritoneul se continu la femei cu mucoasa tubelor ovariene (comunicare cu exteriorul). Suprafaa peritoneal msoar n medie 1,8 m2 la brbatul adult (suprafa echivalent celei cutanate), ceea ce explic posibilele mari acumulri lichidiene din peritonita difuz (ngroarea peritoneal cu 1 mm poate duce la sechestrri lichidiene de 18 litri); coninutul fluid fiziologic al cavitii peritoneale este mai mic de 50 ml, structura acestuia fiind asemntoare celei limfatice; fluidul peritoneal prezint o dinamic ascendent de-a lungul spaiilor paracolice (datorit presiunii negative generate de micrile respiratorii ale diafragmului) i o dinamic descendent gravitaional spre regiunea pelvin. Aproximativ din suprafaa peritoneului (1 m2) funcioneaz ca o membran pasiv, semipermeabil, permind difuzia apei, electroliilor i macro-moleculelor; majoritatea fluidului peritoneal este resorbit prin limfaticele suprafeei peritoneale parietale, restul fiind resorbit prin intermediul limfaticelor diafragmatice specializate (peritoneul ce acoper poriunea muscular a diafragmului prezint stome reprezentate de jonciuni intercelulare cu diametrul fiziologic de 4-12 m, stome care n prezena inflamaiei se dilat determinnd creterea clearance-ului diafragmatic al particulelor peritoneale rol esenial n manifestrile sistemice i consecinele profund negative ale peritonitei) ce se numesc lacune diafragmatice (s-a constatat c injeia intraperitoneal de bacterii este urmat de apariia lor dup 6 minute n
Pagina 38 din 91
canalul toracic drept i dup 12 minute n snge). Al doilea mecanism important de clearance este reprezentat de fagocitoza realizat de catre macrofagele peritoneale (clearance-ul diafragmatic ndeprteaz jumtate din posibilul inocul bacterian, macrofagele fiind res-
ponsabile de ndeprtarea a nc unei treimi); atunci cnd mecanismele de clearance sunt depite, se instaleaz rspunsul inflamator care prin neutrofile se dorete a realiza creterea capacitii de clearance i localizarea infeciei. Obiectivul rspunsului peritoneal local la infecie const n ndeprtarea sau izolarea microorganismelor din cavitatea peritoneal; rspunsul inflamator se bazeaz pe obinu-itele verigi patogenice (hiperemie, influx fluid, aflux de celule fagocitare i depunere de fibrin). Peritonita poate fi iniiat de orice stimul nociv ce produce injurie mezotelial sau a celulelor endoteliale: - endotoxinele bacteriilor gram-negative i exoenzimele sau polizaharidele capsulare ale bacteriilor gram-pozitive sau anaerobe (responsabile de mecanismul direct prin care infecia bacterian genereaz rspunsul local i sistemic; prezena acelorai manifestri clinice febr, hipotensiune, leucocitoz, agregare plachetar i oc n cazul peritonitelor bacteriene de orice tip i fungice este explicat de intervenia unor mecanisme indirecte reprezentate de citokine cum sunt TNF factorul de necroz tumoral i IL1 interleukina 1); - factori iritani noninfecioi (suc gastric, suc pancreatic, sruri biliare, urin, meconiu, snge): reprezint cauze ale peritonitei sterile (chimice), probabil prin lezare direct mezotelial sau activare direct a sistemului complement. Rezultatele reaciei inflamatorii sunt reprezentate iniial de creterea fluxului sangvin local i influxul masiv lichidian (prin descrcrile masive de histamin i bradikinin, ca i de PG E2 i LT C4 = leukotriena C4) ce poate duce la acumulri intraperitoneale mai mari de 10 litri; iniial cu caractere de transsudat, fluidul peritoneal capt rapid caracteristici de exsudat (coninut proteic crescut: imunoglobuline, factori alexinici, factori ai coagulrii, autacoide i citokine); schimburile masive de la nivelul spaiului III i pierderea de proteine plasmatice n peritoneu poate duce la instalarea ocului hipovolemic; se adaug efectul vasodilatator al
Pagina 39 din 91
endotoxinelor care blocheaz rspunsul obinuit vasoconstrictor al organismului la agresiunea hipovolemic, ceea ce explic caracterele iniiale ale ocului septic (ocul iniial hiperdinamic, cald, este urmat ns destul de repede de epuizarea cordului, cu intrare n faza a doua, terminal, de oc hipodinamic). Se reine deci rolul important jucat n efectele locale i sistemice din peritonit de ctre mediatori reprezentai de citokine (TNF, interleukine, interferon), eicosanoide (metabolii ai acidului arahidonic format prin aciunea fosfolipazei A2 asupra fosfolipidelor membranelor, reprezentai de leukotriene, prostaglandine i tromboxan, compui rezultai respectiv prin aciunea lipooxigenazei, ciclooxigenazei i tromboxan-sintetazei), factor activator plachetar, molecule de adeziune endotelial (ELAM) i intercelular (ICAM), radicali liberi de oxigen, oxid de azot (NO), alturi de complement, sistem enzimatic fluido-coagulant, histamin, sistem bradikininkalicrein, opioide endogene, elastaz; rolul mediatorilor poate deveni factor primordial al meninerii manifestrilor sistemice dup nlturarea factorului cauzal, din imunomodulatori devenind factori destructivi (situaie ntlnit n cazul peritonitei teriare). Injuria mezotelial se nsoete de afectarea capacitii normale fibrinolitice (realizat prin secreie de activator tisular al plasminogenului), n condiiile existente de hiper-
fibrinogenemie local ducnd la constituirea de depozite de fibrin ce au rolul de a izo-la agentul agresiv prin bariere ce mpiedic diseminarea acestuia; consecina e reprezentat de constituirea de aderene ntre ansele intestinale, omentul mare i peritoneul parie-tal (pe de o parte) i generarea de condiii improprii accesului factorilor fagocitari la nivelul agentului patogen (pe de alt parte); reprezint fundamentul constituirii abcese-lor intraperitoneale (atunci cnd rata depunerilor de fibrin depete degradarea aces-teia prin fibrinoliz, aciune a enzimelor bacteriene i fagocitoz, se constituie spaii delimitate n interiorul crora se produce un proces de lichefacie sub aciunea enzime-lor proteolitice eliberate din leucocitele distruse i a exoenzimelor bacteriene; hiper-osmolaritatea fluidului rezultat determin influx lichidian, cu creterea presiunii hidrostatice din interiorul cavitii; mediul hipoxic, hipercarbic i acid din interiorul cavitii anuleaz ansele de reuit ale fagocitelor). n caz de intervenie terapeutic energic, cu nlturare a factorului cauzal primar i anulare a efectelor patogene secundare (revenirea mediatorilor descrii n limitele fiziologiei),
Pagina 40 din 91
se produce rapid vindecarea peritoneal: indiferent de dimensiunile leziu-nii peritoneale, la 3 zile de la injurie ea este acoperit de celule conjunctive care la 5 zile au aspectul mezoteliului normal. Rezoluia inflamaiei este urmat de rectigarea capacitii fibrinolitice a celulelor mezoteliale cu degradarea i ndeprtarea aderenelor fibrinoase (n caz de injurie peritoneal sever sau persistent, aderenele fibrinoase subiri sunt transformate ns n aderene fibroase prin activitate crescut fibroblastic, capilarogenez i depunere de colagen). Inflamaia i infecia peritoneal sunt influenate de urmtorii factori patogeni: - factori principali: virulena bacterian (maxim n caz de bacterii coliforme aerobe, Bacteroides fragilis, enterococi, streptococi anaerobi i aerobi, Clostridii), dimensiunea inoculului bacterian i sinergismul bacterian (infeciile polimicrobiene, reprezentate mai ales de combinaii de specii aerobe i anaerobe, se nsoesc de letalitate semnificativ mai mare); - factori adjuvani: componente ale sngelui (hemoglobin, fier = bun mediu de cultur), prezena depozitelor de fibrin, a trombocitelor (blocheaz clearance-ul diafragmatic), sau a esutului necrotic (inactivare a neutrofilelor, depleie de complement), volumul mare al fluidului intraperitoneal (diluie a opsoninelor i diluie bacterian cu diminuare a fagocitozei), prezena de substane cu origine n tractul gastrointestinal (suc gastric, suc pancreatic, urin, meconiu, sruri biliare), materiale strine (sulfat de bariu, talc, celuloz, produse colagenice prelucrate); iat de ce nu este lipsit de sens acordadarea unei atenii intraoperatorii deosebite unor gesturi aparent simple dar de mare importan: hemostaz meticuloas, lavaj abundent (nlturare a materialelor adjuvante), evacuare complet a fluidului intraperitoneal i reducere la minim a folosirii materialelor strine (ageni hemostatici, materiale de sutur, etc.). Rsunetul sistemic al injuriei sau infeciei peritoneale este reprezentat de hipovolemie, cu rezisten vascular sczut (aspect paradoxal datorat interveniei endotoxinice) i debit vascular crescut (reuete s menin n faza iniial, hiperdinamic, o
Pagina 41 din 91
tensiune sistemic apropiat de normal ntr-un context febril, tahicardic), urmat de hipotensiune i diminuarea fluxului urinar (cu oligurie); funcia pulmonar e afectat precoce, secun-
dar distensiei abdominale (cu tulburare de dinamic diafragmatic) i alterrii raportului ventilaie-perfuzie (atelectazie bazal, shunt intrapulmonar datorat stimulrii adrener-gice, permeabilitate vascular pulmonar crescut cu complian sczut datorit aciu-nii diferiilor mediatori), manifestndu-se prin hiperventilaie, alcaloz respiratorie i hipoxemie (PaO2 < 60 mmHg); agravarea edemului pulmonar i a colapsului alveolar duce la constituirea sindromului de detres respiratorie al adultului (ARDS = adult respiratory distress syndrome). Hipoxia tisular se nsoete de acidoz metabolic (contribuie la decompensarea fibrei miocardice), iar depleia precoce a glicogenului hepatic duce la hipercatabolism proteic muscular (lipoliza accelerat, prezent i ea n debutul peritonitei, nu reuete s acopere singur necesitile energetice). Tulburrile funciei renale (IRA), tulburrile echilibrului fluido-coagulant (tromboze prin secreie crescut de tromboplastin de ctre celulele lezate, CID), afectarea metabo-lic, endocrin i a SNC sunt tot attea consecine ale agresiunii sistemice n CID. Punctul final al acestui cortegiu de evenimente fiziopatologice este reprezentat de insta-larea insuficienei multiple de organ (MSOF = multiple systemic organ failure), numit mai nou disfuncie organic multipl (MODS = multiple organ dysfunction syndrome) n ideea de a sublinia succesele nregistrate de terapia intensiv n sus-inerea funciilor vitale ale unui bolnav ajuns n stare critic. ETIOPATOGENIE I CLASIFICARE Actual peritonitele se clasific n trei mari tipuri etiopatogenice: - peritonit primar (primitiv), definit ca infecia adesea monomicrobian a fluidului peritoneal, fr prezena vreunei perforaii viscerale (frecvent sursa bacterian este extraperitoneal, contaminarea fiind hematogen sau limfatic);
Pagina 42 din 91
- peritonit secundar (de departe cea mai frecvent form de peritonit), definit ca infecia peritoneal cu surs intraabdominal reprezentat obinuit de perforaia unui viscer cavitar; obinuit polimicrobian; - peritonit teriar, dezvoltat consecutiv tratamentului realizat pentru o peritonit secundar (reprezint fie un eec al rspunsului inflamator al gazdei, fie o consecin a suprainfectrii). Alte criterii de clasificare a peritonitelor: a) criteriu evolutiv: peritonit acut, peritonit cronic (tuberculoas, etc.); b) criteriu topografic: peritonit generalizat (difuz), peritonit localizat (abces intraperitoneal); c) criteriu infecios: peritonit septic, peritonit aseptic (chimic, etc.); d) criteriu morfopatologic: peritonit lichidian (majoritatea), peritonit plastic (rspunsul la agresiune se face printr-un proces aderenial fibrogen, situaie ntlnit n cazul plastronului, ca i n cazul peritonitei date de talcul de pe mnui sau amidonul folosit la mnuile de unic folosin). CLASIFICAREA INFECIILOR INTRAABDOMINALE I. Peritonit bacterian primar: A. Peritonita spontan la copil. B. Peritonita spontan la adult. C. Peritonita la pacieni cu dializ peritoneal (mai ales ambulatorie continu). D. Peritonita tuberculoas sau peritonita granulomatoas de alt etiologie. E. Alte forme.
Pagina 43 din 91
II. Peritonit bacterian secundar: A. Peritonit acut perforativ (peritonit supurativ acut): 1. Perforaie a tractului gastrointestinal (ulcer, cancer, boli inflamatorii, etc.). 2. Necroz a peretelui intestinal (ischemie intestinal). 3. Peritonita pelvin (genito-urinar). 4. Alte forme (peritonita prin translocaie bacterian din pancreatit, etc.). B. Peritonit postoperatorie: 1. Scurgere anastomotic. 2. Scurgere la nivelul unei suturi simple. 3. Scurgere la nivel de ans oarb. 4. Alte cauze iatrogene. C. Peritonit posttraumatic: 1. Peritonita dup traumatism abdominal bont. 2. Peritonita dup traumatism abdominal penetrant. 3. Alte forme. III. Peritonit teriar: A. Peritonita fr eviden patogenic. B. Peritonita fungic. C. Peritonita cu bacterii cu patogenicitate de grad jos. IV. Alte forme de peritonit: A. Peritonita aseptic/steril. B. Peritonita granulomatoas. C. Peritonita de etiologie medicamentoas. D. Peritonita periodic. E. Peritonita saturnin. F. Peritonita hiperlipidemic. G. Peritonita porfirinic. H. Peritonita produs de corp strin. I. Peritonita produs de talc. V. Abcese intraabdominale:
Pagina 44 din 91
A. Asociate cu peritonita primar. B. Asociate cu peritonita secundar. PARTICULARITI ALE DIFERITELOR TIPURI DE PERITONIT I. PERITONITA PRIMITIV (1%) A. Peritonita primitiv spontan Este produs de infecia bacterian a cavitii peritoneale ce are origine extraperitoneal, fiind produs probabil prin nsmnare hematogen sau limfatic. Se ntlnete n principal la adulii cu ciroz alcoolic i ascit i la copiii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic; pacienii cu ascit de alt cauz (insuficien cardiac, malignitate, dezordini autoimune) prezint deasemenea risc nalt de a dezvolta aceast boal. Teoria hematogen, dei nedovedit, este susinut de observaia clinic privind posibila dez-
voltare a peritonitei primare la pacieni ce prezint simultan infecie a tractului urinar; teoria translocaiei bacteriene este mai puin acceptat actualmente, n ciuda etiologiei predominant coliforme a peritonitei primare la adult (este inclus la peritonitele secundare). La copii etiologia peritonitei primitive este predominant streptococic (adesea n antecedente se descoper o infecie a tractului superior sau o otit), n timp ce la adult sunt incriminate bacteriile coliforme (Escherichia coli); ali germeni posibil implicai sunt pneumococul sau stafilococul, dei sunt citate i cazuri cu anaerobi. S-a constatat o inciden de 10 ori mai mare n cazurile cnd ascita este caracterizat prin concentraie proteic mic (< 1g/dl) dect n cazul ascitelor cu concentraii proteice mari; deasemenea, statusul imun deficitar (SIDA, boli maligne, administrare de cito-statice, chiar ciroz hepatic) reprezint deasemenea condiii favorizante ale apariiei bolii. Tabloul clinic se instaleaz rapid la copii (mai afectai n perioada neonatal sau n jurul vrstei de 4-5 ani), constnd n febr, vom, letargie, durere i distensie abdominal (tablou asemntor celui din peritonita secundar), posibil diaree; examenul obiectiv arat prezena iritaiei peritoneale, posibil ns asociat cu zgomote intestinale. La adult prezentarea
Pagina 45 din 91
este mai subtil, debutul insidios fiind urmat de dureri abdominale moderate, distensie abdominal, febr joas, sindrom hepatorenal, encefalopatie sau ascit n cretere; 30% din cazuri sunt asimptomatice. Diagnosticul la copii este rareori pus nainte de operaie, de obicei intervenindu-se pentru o apendicit acut (leucocitoz i iritaie peritoneal); intraoperator trebuie efectuat lavaj abundent i drenaj peritoneal. La aduli explorarea paraclinic cea mai folosit este reprezentat de paracenteza diagnostic ce extrage un fluid cu urmtoarele caracteristici: neutrofile > 250/mm3, pH sczut (sau valoare mare a gradientului dintre pH-ul ascitic i cel arterial), coloraie Gram insensibil (concentraie mic bacterian) sau cu evidenierea unei flore de un singur tip, absena de elemente care s indice o con-taminare intestinal a peritoneului. Principalele criterii diagnostice sunt reprezentate la adult de: tabloul clinic, prezena ascitei, neutrofile numeroase n fluidul ascitic i absena dovezilor de perforaie visceral; radiografia abdominal simpl arat absena pneumoperitoneului. Tratamentul este conservator dar agresiv, constnd n antibioticoterapie sistemic pe cale endovenoas i reechilibrare; antibioticele cele mai folosite sunt reprezentate de o cefalosporin de generaia a treia sau o asociere ntre ampicilin i un inhibitor de lactamaz (ampicilin + sulbactam) cu o durat de 5 zile (rareori mai ndelungat). O form particular de peritonit primitiv este cea cunoscut sub numele de sindrom Curtis-Fitz-Hugh = perihepatit gonococic ntlnit la femei cu istoric de salpingit gonococic sau chlamidial; este produs pe cale ascendent tubar, infecia cantonndu-se n hipocondrul drept (diagnostic diferenial cu colecistita acut, susinut echografic dar mai ales pe constatarea tomodensitometric a aderenelor hepato-diafragmatice); frotiul genital poate arta prezena Chlamidiei trachomatis; intervenia chirurgical este contraindicat, tratamentul constnd n antibioticoterapie cu tetraciclin. B. Peritonita primitiv tuberculoas Dei era considerat o afeciune a rilor lumii a treia, s-a constat recent o cretere a incidenei acestei boli i n USA i rile vestice, fiind produs pe cale hematogen i
Pagina 46 din 91
asociat cu stri imunodepresive (SIDA, etc.). Clinic se prezint nespecific, cu febr intermitent, indispoziie, anorexie i pierdere ponderal, tablou completat de prezena ascitei care prin rezoluie las ulterior n urm o form aderenial dens. Paracenteza arat un fluid cu coninut proteic ridicat, limfocitoz i o concentraie sczut a glucozei, fiind posibil i cultivarea de bacili acid-alcoolo-rezisteni; n caz de paracentez neconcludent se indic laparoscopia sau laparotomia diagnostic cu practicare de biopii din aderene cu realizare de frotiu colorat specific i culturi. Tratamentul const n chimioterapie multipl agresiv, continuat pe o perioad de 2 ani; chirurgia este rezervat pentru diagnostic sau pentru rezolvarea complicaiilor reprezentate de formare de fistule sau obstrucie intestinal. C. Peritonita primitiv asociat dializei peritoneale (mai ales ambulatorie continu) Reprezint cea mai frecvent i semnificativ complicaie asociat cu prezena permanent a cateterelor de dializ peritoneal, mai ales n cazul dializei peritoneale ambulatorii cronice (mai puin n cazul dializei peritoneale intermitente); n 2/3 din cazuri este produs de flora cutanat (Staphylococcus aureus sau St.epidermidis); este posibil ns i etiologia piocianic, fungic sau tuberculoas. Criterii diagnostice: simptome de peritonit (durere abdominal, aprare), > 100 leucocite/mm3 n dializatul peritoneal de aspect tulbure (cu predominana PMN) i prezena microorganismelor la coloraia Gram sau n mediul de cultur. Tratamentul const n antibioticoterapie intraperitoneal instituit precoce i continut 7 zile de la ultima cultur pozitiv, folosind cefalosporine de ultima generaie + aminoglicozide de ultima generaie; per-sistena peritonitei mai mult de 5 zile, infecia sever tegumentar la locul de inserie a cateterului sau etiologia rar, greu remisiv, impun suprimarea cateterului. B. PERITONITA SECUNDAR Reprezint consecina contaminrii peritoneale cu punct de plecare ntr-un organ din interiorul cavitii peritoneale; majoritatea cauzelor etiologice (80%) sunt reprezentate de leziuni necrotice primare ale stomacului, duodenului, intestinului subire, colonului, apendicelui, etc., n 10-20% din cazuri fiind vorba de complicaii ale chirurgiei abdomi-nale; traumatismul (nchis sau deschis) reprezint o alt posibil cauz de peritonit secundar bacterian.
Pagina 47 din 91
n ciuda progreselor tehnologice realizate n ultimii ani, punerea diagnosticului de peritonit acut generalizat secundar se bazeaz n continuare pe corecta interpretare a simptomelor i semnelor clinice (experiena clinic joac rolul fundamental): - durere (tenderness, element diagnostic cardinal) iniial localizat (sediul i caracterul durerii la debut pot orienta asupra diagnosticului etiologic), cu generalizare rapid la nivelul ntregului abdomen i caracter permanent; inspecia sesizeaz un abdomen imobil cu micrile respiratorii, cele mai importante date diagnostice fiind furnizate de palpare care constat existena semnelor de iritaie peritoneal ce pot merge de la durere la decompresiune brusc (rebound tenderness, semn Blumberg) i aprare muscular (guarding, defence musculaire) pn la contractur muscular (rigidity) cu
forma generalizat descris ca abdomen de lemn; clasic sunt descrise i alte semne revelatoare cum sunt durerea provocat de tuse, durerea vie produs de percuia uoar a abdomenului (semn Mandel), etc.; tueul rectal i/sau vaginal depisteaz sensibilitate dureroas a fundului de sac Douglas; - inflamaia seroasei peritoneale duce la pareza tubului digestiv, cu ntreruperea tranzitului pentru materii fecale i gaze (uneori se constat ns tranzit intestinal accelerat prin iritaie peritoneal), staz gastric, grea, vrsturi nesistematizate (tabloul clinic de ocluzie intestinal este evident n cazul peritonitelor postoperatorii); examenul fizic poate depista distensie abdominal cu hipersonoritate la percuie (n cazul predominanei componentei de ileus dinamic fa de componenta de acumulare lichidian), urmat, pe msur ce boala se agraveaz, de dispariia zgomotelor intestinale cu constatarea sileniu-lui abdominal; - modificri ale strii generale: febr (38-41C), tahicardie, polipnee (respiraie toraciPagina 48 din 91
c), paloare tegumentar, transpiraii profuze, alterare a strii de contien (dar cu prezen pstrat pn n final), facies hipocratic (deshidratare cutaneo-mucoas, privire fix, vie i ntrebtoare), oligurie i insuficien circulatorie (semneaz intrarea n faza de non retour vital); disociaia ntre frecvena i intensitatea pulsului (tahicardie i puls slab n fazele finale de insuficien circulatorie) pe de o parte i temperatur (epuizare a reaciei febrile n condiiile epuizrii capacitii reactive a organismului) pe de alt parte, este un semn al gravitii peritonitei. Explorrile paraclinice utile pentru diagnostic sunt reprezentate de: - probe bioumorale: leucocitoz cu neutrofilie i deplasare la dreapta a formulei Arneth (o leucocitoz > 25.000/mm3 sau < 4000/mm3 se asociaz cu mortalitate nalt), VSH crescut, reactani ai fazei acute (protein C reactiv, etc.), anemie (40%), pozitivare a probelor biochimice care atest efectele sistemice ale agresiunii infecioase intraperitoneale (creteri ale ureei i creatininei sangvine, ale transaminazelor i bilirubinemiei, semne de hipoxie sangvin i tisular, etc.); nu trebuie uitat examenul urinei; - radiografia abdominal simpl (examen simplu dar de mare valoare): arat prezena pneumoperitoneului n ortostatism (n perforaia tubului digestiv, tipic n ulcerul gastroduodenal perforat, apare ca o semilun transparent interhepaticofrenic); n cazul examenului efectuat n clinostatism se descriu deasemenea o serie de semne mai greu de identificat: semnul V-ului inversat n pelvis, imagine aeric ovalar paraduodenal (semnul plriei dogilor venetieni), semnul cupolei (imagine aeric n zona medial a spaiului subfrenic); alte posibile aspecte radiologice: distensie uniform a anselor intestinale (consecin a ileusului dinamic), prezena unui epanament lichidian n cavitatea peritoneal; - ultrasonografia (dificil datorit distensiei gazoase): poate constata prezena lichidului n cavitatea peritoneal i poate sugera etiologia peritonitei (apendicular, colecistic, etc.);
Pagina 49 din 91
- tomodensitometria i RMN: sesizeaz acumulrile lichidiene i ngroarea peritoneului, poate orienta diagnosticul etiologic prin descoperirea sursei de contaminare sau excluderea altor cauze de abdomen acut chirurgical (pancreatit acut, etc.); nu aduc informaii de o utilitate capabil s contrabalanseze costul ridicat (deasemenea, adresabilitatea metodei n general este nc sczut);
- scintigrafia cu leucocite marcate cu 67Gallium sau 111Indium: util mai ales pentru depistarea eventualelor abcese reziduale postterapeutice; - puncia cavitii peritoneale, eventual completat cu lavaj i aspiraie (sub anestezie local): arat caracterele exsudatului, permite examen bacteriologic al aspiratului; - laparoscopia diagnostic: poate trana diagnosticul diferenial i uneori chiar s rezolve afeciunea de baz (sutur simpl n caz de ulcer perforat). Diagnosticul etiologic al peritonitei secundare este important pentru alegerea cii de abord i stabilirea conduitei intraoperatorii; cele mai frecvente afeciuni cauzatoare de peritonit sunt n ordine descresctoare ulcerul gastroduodenal, apendicita acut, colecistita acut, diverticulita colonic, pancreatita acut supurat, etc.. n ce privete agenii infecioi cel mai frecvent implicai, s-a constatat c 76% din pacieni prezint combinaii de bacterii aerobe i anaerobe, cea mai frecvent combinaie fiind reprezen-tat de asocierea dintre Escherichia coli i Bacteroides fragilis. Diagnosticul diferenial al peritonitelor secundare se face cu: - alte afeciuni chirurgicale abdominale: pancreatit acut (concepia actual este de a temporiza intervenia chirurgical pna la stabilizarea leziunilor pancreatice), colecistit acut (urgen ntrziat), torsiuni de organe pediculate, colic renal, boal Crohn, tuberculoz intestinal, etc. (alte cauze de abdomen acut chirurgical au deasemenea inPagina 50 din 91
dicaie de intervenie chirurgical n urgen imediat); - afeciuni nechirurgicale (pot chiar s fie agravate de intervenia chirurgical): boli toracice: IMA mai ales localizat posteroinferior (durere accentuat de efort i calmat de coronarodilatatoare, aspect ECG i modificri enzimatice CPK, GOT, LDH), pleurit sau pleurezie diafragmatic, etc. (tabloul clinic i investigaiile imagistice traneaz diagnosticul), etc.; boli abdominale: porfirie acut intermitent (dureri abdominale intense, uneori cu caracter colicativ, ileus dinamic, uneori leucocitoz; identificarea porfobilinogenului n urina de culoare roie traneaz diagnosticul), crize saturnine (dureri abdominale intense cu semne obiective locale terse, discordante fa de intensitatea durerii; anamneza i prezena lizereului gingival sugereaz diagnosticul care este certificat de dozarea plumbemiei i de corectarea sub tratamentul specific cu EDTA sau D-penicilamin), crize tabetice (istoric luetic), crize hiperlipidemice (prezena hiperlipidemiei de tip I sau V), falsul abdomen acut medicamentos (izoniazida sau eritromicina pot provoca dureri abdominale ce mimeaz abdomenul acut), nevralgiile diabetice, etc.. Prognosticul peritonitei secundare este prost, nsoindu-se de rate ale mortalitii de 10-40%; mortalitatea asociat unui proces limitat este relativ joas (0-10% n caz de ulcer perforat sau apendicit perforat), dar mortalitatea asociat perforaiei intestinale sau afeciunilor tractului biliar este substanial mai mare (20-40%); peritonita postope-ratorie rezultat prin scurgere anastomotic este asociat cu mortalitate substanial (n jur de 30%). Rezultatul este n mod clar influenat i de factori extrinseci reprezentai de vrst, preexistena insuficienei renale, cardiace, hepatice sau pulmonare, malig-nitate sau diabet (fiecare poate determina o rat a mortalitii de pn la 3 ori mai mare);
este demonstrat faptul c o ntrziere de 6 ore n luarea deciziei intervenionale poate duce la creterea mortalitii de la 10% la 30%.
Pagina 51 din 91
Cteva aspecte particulare: - peritonita din cursul perforaiei unui ulcer gastroduodenal are debut brutal (bolnavul este n general capabil s precizeze cu acuratee momentul exact al producerii ei); este iniial chimic (aseptic), odat cu trecerea timpului devenind infectat; sechestrarea lichidian intraperitoneal din peritonita chimic este minim n comparaie cu peritonita bacterian (unii spun c este absent); intervenia chirurgical n primele 12 ore de la debut (posibil datorit caracterului acut al suferinei ce aduce rapid bolnavul la medic) poate consta n simpla nchidere a perforaiei (evoluia ulterioar spre o peritonit bacterian nu mai permite acest lucru); - prin sine nsi, bila are un efect iritant minor asupra peritoneului, ns acioneaz ca un promotor adjuvant al infeciei bacterine; ajungerea bilei neinfectate n cavitatea peritoneal consecutiv unei injurii sau operaii pe tractul biliar duce la formare de ascit biliar (coleperitoneu) care este benign att timp ct nu apare contaminare bacterian; innd cont c n prezena patologiei tractului biliar se estimeaz o prezen a bactibiliei de 30-100%, scurgerea biliar conduce adesea la peritonit biliar (coleperitonit); datorit coninutului bacterian iniial redus al inoculului, coleperitonita se dezvolt lent, fiind dificil de diagnosticat i conducnd la o mortalitate nalt (mortalitate de 3050%, deci prognostic prost); - urina steril este un iritant extrem de puternic al peritoneului (datorit hiperosmolaritii i aciditii sale) i este frecvent urmat de infecie; scurgerea de urin poate fi consecina unui traumatism, a unei perforaii vezicale spontane (la pacienii cu handicap neurologic), sau a unei necroze vezicale radice; - sngerarea intraperitoneal nu este foarte iritant (s-a constatat chiar c transfuzarea intraperitoneal a unei uniti de snge este urmat de apariia ei n circulaie n urmtoarele 24-48 de ore); nu sngele per se (altfel bine tolerat de peritoneu), ci componente ale sale (hemoglobin i fier) acioneaz ca adjuvani ai nocivitii bacteriene;
Pagina 52 din 91
inundarea peritoneal cu snge consecutiv efraciei unei artere viscerale se traduce prin apariia unui hemoperitoneu manifestat prin durere datorat distensiei peritoneale, cu semne de peritonit ns absente. Tratamentul peritonitei acute generalizate secundare presupune o component terapeutic medical (realizat n serviciul de terapie intensiv) i o component terapeutic chirurgical (realizat n sala de operaie); el i propune ndeplinirea urmtoarelor obiective: a) resuscitarea pacientului: const n reechilibrarea rapid hidro-electrolitic i volemi-c, evitndu-se pe ct posibil ntrzierile fatale (la vrstnici e nevoie totui de 2-3 ore); eficacitatea resuscitrii este apreciat prin normalizarea pulsului i a tensiunii arteriale, a statusului mental i a diurezei (monitorizat prin montarea unei sonde urinare); pacienii aflai n oc septic, vrstnici, sau cu insuficiene organice (cardiac, pulmonar, renal) necesit i monitorizare invaziv a arterelor periferice i cordului (cateter Swan-Ganz, etc.); poate fi necesar suplimentare de oxigen sau chiar intubaie endotraheal cu ven-tilaie mecanic (asistat sau controlat); montarea unei sonde nazogastrice i dovede-
te utilitatea n prezena ileusului (previne aspiraia pulmonar i resorbia substanelor toxice intestinale, reduce distensia abdominal); se poate discuta administrarea de antisecretorii gastrice sau antiacide, n scopul prevenirii apariiei ulcerelor gastrice de stress.
b) iniierea tratamentului antibiotic: se face chiar nainte de izolarea germenilor ce au colonizat cavitatea peritoneal determinnd peritonita secundar (nu exist timpul nece-sar ateptrii rezultatelor examenelor bacteriologice); se ncepe deci imediat adminis-trarea unei antibioticoterapii empirice (va putea fi ulterior adaptat la antibiogram prin transformarea sa ntr-o antibioticoterapie intit) aleas dup urmtoarele reguli: asigu-rarea unui spectru larg acoperitor pentru speciile bacteriene implicate (cel mai frecvent fiind repezentate de asocierea E.coli Bacteroides fragilis), combaterea sinergismului sau antagonismului dintre diferitele specii bacteriene (ce poate potena specii patogene sau poate conferi veleiti patogene unor specii altminteri nepatogene), ca i realizarea unei concentraii tisulare bactericide a antibioticului (la locul de infecie). Combinaia antibiotic optim este cea
Pagina 53 din 91
dintre o cefalosporin de generaia a treia (activ pe E.coli) i metronidazol, imipenem sau clindamicin (eficiente mpotriva speciilor Bacteroides); asocierea cefalosporin de generaia a treia + clindamicin pare a ntruni preferinele diverilor autori. c) eliminarea sursei de contaminare bacterian d) reducerea inoculului bacterian
sunt obiective atinse prin intermediul
tratamentului chirurgical (rezolvarea chirurgical a focarului septic reprezint principa-lul tratament n caz de peritonit secundar): eliminarea sursei de contaminare presu-pune intervenii variate, adaptate la particularitile cazului i posibilitile practice ale serviciului chirurgical (excizie i sutur n caz de ulcer perforat, urmnd ca boala ulce-roas s fie tratat ulterior medicamentos sau chirurgical; ablaie a organului afectat primar n caz de apendicit, colecistit, salpingit gangrenoas, etc.; abordare nuanat a fistulelor digestive neoplazice, traumatice sau postoperatorii de la intervenii radicale ablative pn n esut sntos, acolo unde anatomia regiunii intestin subire sau gros i statusul bolnavului o permit, pn la intervenii conservatoare reprezentate de punerea n repaus a segmentului digestiv afectat cu practicarea de stomii cutanate temporare, asigurarea unei dirijri externe optime a scurgerilor de la nivelul anastomozelor ce implic esofagul, bontul duodenal sau arborele biliar i nu las posibilitatea altor soluii tehnice n afara crerii tuturor condiiilor locale i generale pentru o nchidere spontan, etc., o situaie particular de mare finee i gravitate fiind reprezentat de contaminrea peritoneal cu punct de plecare ntr-o supuraie pancreatic), n timp ce reducerea inoculului bacterian presupune debridare peritoneal radical (ndeprtarea ntregului esut fibrinos i necrotic, sub rezerva evitrii produ-cerii de leziuni periculoase reprezentate de depolisri, sngerri sau chiar leziuni mai ample ale viscerelor implicate n procesul aderenial), lavaj peritoneal abundent (la un adult de talie medie se folosesc n medie 8-12 litri de ser fiziologic sau soluie Ringer nclzite la temperatura corpului, eventual coninnd antibiotic dizolvat, care prin mane-vre blnde trebuie s acopere ntreaga suprafa a cavitii peritoneale, manevra repetndu-se pn la obinerea unui lichid aspirat de aspect limpede; lavajul peritoneal poate i trebuie uneori s fie aplicat repetat n cadrul unor reinterventii programate
Etappenlovage, cu lsarea abdomenului deschis sub forma unei laparostomii temporare ce permite vizitarea programat a cavitii peritoneale cu repetarea manevrelor de
Pagina 54 din 91
lavaj sau al unor reintervenii la nevoie on demand dictate de evoluia bolnavului, sau continuu sub forma lavajului nchis sau deschis) i drenaj peritoneal multiplu; intervenia ct mai rapid, cu rezolvarea focarului septic abdominal, trebuie s reprezinte principala preocupare n faa unei peritonite secundare generalizate, deoarece orice ezitare poate duce la instalarea fenomenelor de inflamaie generalizat (SIRS), datorate descrcrilor de mediatori i finalizate prin instalarea MODS, etapa evolutiv n care oricare gest terapeutic capt o eficacitate redus (MODS este considerat n peritonit un sindrom al timpului pierdut). e) realizarea unui suport metabolic continuu, innd cont de statusul intens hipercatabolic al acestor bolnavi, ca i de imposibilitatea alimentrii lor orale pe o perioad de timp variabil dependent de evoluia postoperatorie i apariia eventualelor complicaii. C. PERITONITA TERIAR Se refer la o peritonit difuz persistent dup tratamentul iniial al unei peritonite secundare i este privit astzi att ca un eec al mecanismelor de rspuns ale gazdei, ct i ca o suprainfecie. Tabloul clinic cuprinde febr joas, leucocitoz, debit cardiac crescut i rezisten vascular sczut; metabolismul general este crescut, cu predomi-nana catabolismului; frecvent se constat prezena disfunciei unuia sau mai multor organe. CTscan i laparotomia efectuate pentru sepsis ocult eueaz adesea n a identifica o surs focal a infeciei (se constat prezena unei infecii peritoneale difuze, cu dispersia materialului fibrinos pe toat suprafaa peritoneal). Investigaia rspltitoa-re n cazul prezenei suprainfeciei este reprezentat de culturile realizate din aspiratul peritoneal, care pot prezenta dou situaii distincte: infecie cu bacterii aerobe gram-negative deosebit de virulente (Pseudomonas, Seratia) cu rezisten antibiotic extensi-v, respectiv infecie cu organisme cu virulen joas (Staphilococcus epidermidis, enterococcus, Candida) i rezisten la antibioticoterapia iniial. Tratamentul este reprezentat n primul caz de antibioticoterapia bazat pe informaiile cu privire la sensibilitatea bacterian (recomandarea optim se refer la folosirea a dou antibiotice cu mecanisme de aciune diferit), n timp ce n al doilea caz se indic administrarea de vancomicin (n cazul constatrii prezenei de enterococcus) sau amfotericin B (pentru Candida); eecurile antibioticoterapiei sunt mortale, deci nu se accept riscul alegerii unui antibiotic cu spectru sau putere antimicrobian insuficiente. n absena
Pagina 55 din 91
unei localizri focalizate a infeciei (abces intraperitoneal), management-ul chirurgical are un rol minor n tratamentul acestei entiti. D. ABCESE INTRAPERITONEALE (PERITONITA LOCALIZ) ETIOPATOGENIE Reprezint infecii peritoneale localizate ce pot fi situate oriunde n interiorul cavitii peritoneale, inclusiv n interiorul viscerelor abdominale.
Cauze principale ale abceselor extraviscerale: - localizri reziduale dup o peritonit difuz; - infectare a unei colecii fluide intraperitoneale consecutive unei laparotomii; - scurgere localizat dintr-o perforaie visceral spontan sau o anastomoz intestinal euat. Exist deci dou tipuri evolutive principale de abcese extraviscerale: cele restante dup o peritonit generalizat incorect tratat, respectiv cele care sunt localizate de la bun nceput de mecanismele de aprare ale gazdei. Cauza principal a abceselor intraviscerale este reprezentat de nsmnarea hematogen sau limfatic a organelor solide (ficat, splin, pancreas). Pe primul loc ca frecven se situeaz abcesele postoperatorii (43%), urmate de cele apendiculare (24%), diverticulare (7%), dup manevre instrumentare (5%), pancreatice (5%), traumatice (5%), etc.. Abcesele intraperitoneale pot fi localizate n urmtoarele regiuni: subfrenic (dreapt sau stng), subhepatic, n bursa omental, parietocolic, pelvic; 50% din abcesele intraperitoneale sunt localizate n cadranul abdominal inferior drept (cadranul abdomi-nal inferior stng, pelvisul i regiunea subfrenic mpart n proporii egale restul de 50%).
Pagina 56 din 91
Mortalitatea n cazul abceselor intraperitoneale tratate fr drenaj este de 100%, cea ntlnit n cazul abceselor tratate fiind de 10-30%. CLINIC Este reprezentat de semne generale i semne locale, de multe ori primele fiind pe primul plan (semnele locale sunt de multe terse, mai ales n cursul unei evoluii postoperatorii sau sub antibioticoterapie responsabil de atenuarea durerilor, reducerea febrei i ncetinirea evoluiei abcesului, cu fals impresie de tratament eficient ce contribuie la ntrzierea indicaiei corecte de drenaj i la instalarea unei stri septice prelungite): a) semne generale (majoritatea pacienilor prezint tabloul clinic al unor infecii severe, ns acesta nu este totdeauna concordant cu mrimea coleciei): - febra (ntotdeauna prezent) poate fi continu (n platou) i progresiv sau intermitent (oscilant) cu pusee hiperfebrile nsoite de frisoane i transpiraii profuze (caracterele reaciei febrile depind de flora incriminat i de tipul de rspuns al gazdei la agresiunea septic, formele grave putnd s se nsoeasc de valori febrile mai mici de 38C); - tahicardia (frecvent ntlnit) anun instalarea unui oc septic n cazul asocierii cu puls slab; - anorexie i pierdere ponderal; - durere abdominal localizat de intensitate medie; - facies vultuos (n faza iniial hiperdinamic a ocului septic) sau teros (n faza final, hipodinamic, cnd predomin deshidratarea i hipercatabolismul);
- staza gastric prelungit (n cazul abceselor din vecintatea stomacului) sau diareea (n cazul abceselor pelvine) sugereaz existena unui abces intraperitoneal. b) semne locale (evidente mai ales la debutul procesului infecios sau atunci cnd abcesul atinge peritoneul parietal):
Pagina 57 din 91
- abcesele subfrenice se pot prezenta cu durere vag de cadran abdominal superior, sau cu durere iradiat n umrul de partea respectiv; n partea stng poate fi descoperit sensibilitate dureroas la nivelul rebordului costal; - abcesele ce se dezvolt sau se extind n regiunea subhepatic pot determina o durere mai localizat dect precedentele; durerea este adesea exacerbat de tuse sau diferitele micri, iar durerea localizat la palpare este deasemenea o descoperire mai proeminent; - abcesele cu localizare ntre ansele intestinale, ca i cele localizate n spaiile paracolice, sunt cele mai probabile a se prezenta att cu mas abdominal ct i cu durere localizat la palpare (datorit proximitii fa de peretele abdominal); - abcesele pelvice (40%) se prezint obinuit cu durere vag de abdomen inferior nsoit de puine semne abdominale; iritaia vezicii urinare i a rectului poate produce urgen i frecven, respectiv tenesme i diaree; examinarea rectal i pelvin identific frecvent prezena unei mase sensibile (prin intermediul peretelui rectal anterior). S-a constatat c sensibilitatea dureroas localizat i masa palpabil pot fi ntlnite la numai din pacienii cu abcese intraperitoneale, examinarea fizic din perioada postoperatrorie fiind i mai puin aductoare de informaii utile stabilirii diagnosticului. EXPLORRI PARACLINICE 1. Examene de laborator: leucocitoz cu neutrofilie (fr a avea nivelul corespunztor unei colecii septice), anemie nsoit uneori de hipoproteinemie, creteri ale ureei i creatininei serice; hemoculturi pozitive n cazul recoltrii corecte n plin frison. 2. Investigaii imagistice: - radiologie clasic: radiologia abdominal simpl poate furniza date sugestive pentru diagnosticul de colecie intraabdominal (imagine hidroaeric sau bule de gaz); - echografie (metod noninvaziv, rapid, ieftin, neiradiant, portabil): precizie diagnostic de 90% n mini experimentate (rezoluie anatomic optim obinut ns nuPagina 58 din 91
mai n cadranul superior drept i n pelvis); imaginea poate fi distorsionat de prezena gazului intestinal (ileus profund), a stratului adipos dezvoltat (obezi), ca i de imposibilitatea dovedirii lor prin imprimare de deplasri transparietale (limitare prin pansamente, plgi deschise sau stome); posibil ghidare a drenajului percutan; - tomografie computerizat: reprezint cea mai precis modalitate disponibil pentru diagnosticul abceselor intraperitoneale (precizie de 95%), avnd fa de ultrasonografie o serie de avantaje (capacitate de vizualizare cu mare rezoluie att a structurilor intraperitoneale ct i retroperitoneale fr interferene prin gaz intestinal, pansament sau tuburi de dren, permind i ghidarea drenajului percutan) dar i dezavantaje majore (cost mult mai mare, imposibilitatea portabilitii, folosirea de radiaii ionizante; imposibilitatea folosirii contrastului intralumenal reduce mult din precizie, limitnd capacitatea de distincie dintre fluidul intestinal i cel din interiorul unui eventual abces); constatarea
unei colecii lichidiene postoperatorii la un pacient febril ridic dificila problem a diferenierii unui serom (sau a unei alte consecine normale a actului operator) de un abces intraperitoneal (aspect identic hipodens); - RMN ( = MRI = magnetic resonance technique): caracteristici asemntoare CT; - scintigrafia (tehnic imagistic cu izotopi) cu 67Galium-citrat, 111Indium sau 99Technetium are aplicaie limitat n cazul pacienilor chirurgicali; - puncie aspirativ (ghidat echografic sau computer-tomografic): este util n diagnosticul coleciilor de dimensiuni relativ mari sau situate superficial (cele mici i profunde pot fi puncionate numai sub ghidaj computer-tomografic); poate fi urmat de insituirea unui drenaj percutan.
Pagina 59 din 91
Evoluia abcesului intraperitoneal poate fi n dou posibile direcii (n absena drenajului): - declanare a unei inflamaii generalizate cu eliberare masiv sistemic de endotoxine i/sau bacterii i activare a rspunsului complex celular i umoral de aprare nespecific, determinnd n final instalarea MODS i a ocului, cu deces; - deschidere n marea cavitate peritoneal, cu instalarea unei peritonite acute generalizate anunate printr-un tablou clinic spectaculos (durere, febr, frisoane, agravarea brusc a strii generale pn la oc); prognostic sumbru n ciuda interveniei chirurgicale n urgen absolut. TRATAMENT Poate fi realizat prin drenaj percutan sau prin intervenie chirurgical, n prezena msurilor medicale reprezentate de antibioticoterapie, terapie intensiv, nutriie, etc.. Indicaiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de limitele drenajului percutan: - indicaii topografice, reprezentate de situarea abcesului n regiuni greu accesibile, ca i de vecintatea acestuia cu organe a cror lezare induce riscuri majore (cazul abceselor situate ntre ansele intestinale, sau al abceselor subfrenice stngi vecine cu splina); - multiplicitate: multilocularitatea (colecii septate, multicompartimentate) nu mai este considerat astzi o contraindicaie a drenajului percutan, aa cum nici abcesele cu comunicare enteric sau nevoia de traversare a unui peritoneu normal sau a unui viscer solid nu mai constituie reineri de la calea percutan de drenaj; - abcese fungice, hematoame infectate, mase tumorale necrotice, abcese ru delimitate; - mijloace tehnice insuficiente; - eecul tratamentului prin drenaj percutan.
Pagina 60 din 91
n caz de asociere a prezenei unei fistule enterice, se efectueaz concomitent i gesturi adresate rezolvrii acesteia sau a cauzei acesteia (rezolvarea unui eventual obstacol distal, colostomie, enterectomie, etc.). Aspecte particulare: - abcesele subfrenice i subhepatice (abcesele din stnga se dezvolt n principal dup o peritonit supurativ difuz, dar i n caz de perforaie a unui viscer cavitar, n caz de pancreatit acut sever sau dup splenectomie; abcesele subfrenice drepte de novo
apar n caz de ruptur spontan a abceselor hepatice sau postoperator dup operaii pe stomac sau duoden; abcesele subhepatice apar mai ales dup perforaie gastroduodenal sau operaii cu interesare gastric, apendicita i procedurile pe tractul biliar sau colon putnd reprezenta alte evenimente antecedente): drenajul percutan e rspltitor n peste 80% din cazuri (ns trebuie meninut pn la 3 sptmni); n cazul necesitii interveniei chirurgicale, se prefer abordul extraperitoneal; - abcesele paracolice (rezultate n principal n cazul perforaiei colonice n caz de apendicit, diverticulit sigmoidian, etc.): drenaj percutan sau prin abord chirurgical pe linia median; - abcesele dintre anse (aprute n urma aderenelor dintre ansele intestinale, mezenter, oment i peretele abdominal; extensia superioar este limitat de mezocolonul transvers; asociere frecvent cu abcese pelvine): drenaj chirurgical (laparotomie median, cu mobilizare complet a tuturor anselor prin viscerioliz atent viscero-visceral i viscero-parietal, urmat de lavaj peritoneal abundent); - abcesele pelvice (n diverticulita sigmoidian perforat, apendicita perforat, boala inflamatorie pelvin, sau dup o peritonit generalizat): drenajul percutan poate fi ncu-
Pagina 61 din 91
nunat de succes n 35-50% din cazuri (realizat prin abord transabdominal, translombar, transischiatic sau transrectal); tratamentul chirurgical poate fi realizat uor prin abord transrectal n caz de palpare a coleciei anterior de rect.
III. HEMORAGIILE DIGESTIVE DEFINIII Hemoragia digestiv reprezint o extravazare a sngelui la nivelul tubului digestiv (de la esofag pn la anus), fiind o urgen medico-chirurgical. Alturi de hemoragia intraperitoneal constituie ceea ce este cunoscut sub denumirea de hemoragie intern abdominal, cu meniunea c hemoragia digestiv se poate exterioriza (apar eliminri de snge proaspt sau digerat la extremitile tubului digestiv). Hemoragia digestiv prezint sursa sngerrii fie la nivelul tubului digestiv propriuzis, fie la nivelul glandelor anexe (sngerare la nivel hepatobiliarhemobilie; sngerare la nivelul pancreasuluiwirsungoragie, numit i hemosuc pancreatic); ea se submpar-te n hemoragie digestiv superioar (HDS, cu surs a sngerrii n segmentul digestiv situat deasupra unghiului duodenojejunal Treitz) i hemoragie digestiv inferioar (HDI, cu sediu situat distal de unghiul Treitz, pn la anus). HDS se poate exterioriza sub urmtoarele forme: - hematemez: reprezint expulzia pe gur, prin vrstur masiv, de snge provenind din tubul digestiv superior (sub faringe, proximal de unghiul Treitz); n caz de hemoragie abundent vrstura conine cheaguri i snge rou; e semn patognomonic al HDS; - vrstur n za de cafea (melanemez): n cazul unei hemoragii lente, hemoglobina este transformat de ctre acidul clorhidric n hematin (maronie), care d emezei aspectul caracteristic de za de cafea;
Pagina 62 din 91
- melen: reprezint exteriorizarea spontan a sngelui prin scaun n cursul actului defecaiei; scaunul are aspect caracteristic de pcur (negru, moale, neformat, cleios, lucios, urt mirositor), datorat digestiei sngelui n tractul digestiv; melena este tipic pentru HDS, dar poate apare i n cazul unei sngerari la nivelul intestinului subire sau colonului drept (dei de obicei sngele are efect iritant cu accelerarea tranzitului); pentru apariia melenei este necesar o sngerare de aproximativ 100-200 ml (dei unii afirm c 50 ml de snge sunt suficieni pentru producerea melenei, iar o sngerare de 1000 ml determin o melen persistent timp de nc 5 zile, fr a nsemna neaprat continuarea hemoragiei); melena trebuie difereniat de falsele melene (aprute dup ingestia de Bi, Fe, crbune medicinal, caltabo, mezeluri cu snge, spanac, urzici, afine; consumul de sfecl sau bromsulfonftalein este urmat de apariia de scaune roii). La rndul ei, HDI se exteriorizeaz prin hematochezie (eliminare de snge proaspt i cheaguri pe cale rectal, caracteristic HDI, dar posibil de ntlnit i n cazul unei HDS masive asociate cu tranzit accelerat prin efectul catartic al prezenei sngelui n tractul intestinal); rectoragia reprezint eliminarea de snge de la nivelul rectului (se folosete greit n practica medical n locul termenului de hematochezie), iar eliminarea prin defecaie de scaun format cu striuri sanghinolente pe suprafa indic prezena unei sngerri minore dintr-o leziune situat distal de colonul sigmoid. Hemoragia ocult desemneaz rezultatul unei sngerri minore cu sediu situat oriunde n tractul digestiv, fr modificri ale aspectului macroscopic al scaunului; se depisteaz prin testul Haemocult, bazat pe reacia peroxidase-like a hematinei (produs de degra-dare al hemoglobinei) cu tinctur de guaiac (determin virare de culoare pe hrtia de tes-tare), care servete i pentru demonstrarea unei eventuale HD suspectat a se fi produs n antecedentele imediate (rmne pozitiv mai mult de 7 zile de la normalizarea aspec-tului macroscopic al scaunului); persistena ei timp ndelungat duce la anemie feripriv.
Pagina 63 din 91
CRITERII DE ORIENTARE PRIVIND SEDIUL HD HDS HEMATEMEZ sigur MELEN probabil HEMATOCHEZIE neobinuit SCAUN CU STRIURI exclus HEMORAGIE OCULT posibil
HDI exclus posibil foarte probabil sigur posibil
[N.B.: Hematemeza se nsoete 100% de melen, n timp ce melena este acompaniat n mai puin de 50% din cazuri de hematemez.] FIZIOPATOLOGIE Consecinele pierderilor sangvine depind de: - cantitatea de snge pierdut (mic pn la 500 ml, grav peste 1500 ml), dificil de apreciat cu exactitate n ciuda metodelor moderne de explorare;
- viteza pierderilor sangvine: sngerarea poate fi cronic (ulcer gastroduodenal, ciroz hepatic), sau acut (sindrom Mallory-Weiss, gastrit acut eroziv, etc.); sngerarea acut poate fi mic, medie, mare, foarte mare sau cataclismic (anevrism de aort rupt n tubul digestiv, fr posibilitate de reacie); - sngerare continuat sau repetat dup un interval scurt (se ajunge la epuizarea posibilitilor organismului de compensare); - starea biologic a organismului: nivelul anterior al hemoglobinei (o sngerare acut pe fondul unei anemii cronice este mai grav), starea aparatului cardiovascular (anemie mai greu tolerat n caz de cardiopatie ischemic), prezena altor boli asociate (insuficien renal, etc.) ce pot suferi decompensare; - vrsta pacientului. Prezena sngelui n intestin determin inapeten, balonare, vrsturi, accelerarea tranzitului, azotemie de cauz extrarenal (sindrom Nonnenbruch, caracterizat prin deshidratare i cloropenie, ce duce la creterea ureei, cu suprasolicitarea funciei detoxifiante a ficatului), multiplicarea florei de putrefacie concomitent cu creterea permeabilitii
Pagina 64 din 91
peretelui intestinal i apariia fenomenului de translocaie bacterian (cu repercusiuni sistemice). Consecinele sistemice ale pierderilor sangvine sunt reprezentate iniial de prezena colapsului vascular (paloare, transpiraii reci, tendin la lipotimie, hipotensiune ortosta-tic, tahicardie; n cazul n care pierderile nu sunt mari i biologia organismului este bun, simptomele descrise au tendina s se remit n clinostatism), care n cazul necorectrii deficitului volemic i hidroelectrolitic (ulterior apare i dezechilibru acido-bazic i nutriional-energetic) se complic cu apariia ocului hemoragic (situaie ntlnit mai ales n caz de pierderi sangvine mari survenite la persoane tarate, cu ntrzierea i/sau insuficiena msurilor terapeutice) care n lipsa tratamentului adecvat evolueaz spre MODS (prima afectat este funcia renal oligurie, retenie azotat progresiv, acidoz, hiperkaliemie urmat ns rapid i de alte insuficiene de organ) i exitus. [N.B.: Reacia normal a organismului la hipovolemia consecutiv pierderilor sangvine parcurge urmtoarele 4 etape: mobilizare a sngelui din depozite ficat, splin, piele cu hemoconcentraie, apoi hemodiluie prin reacie simpatoadrenergic ce mobilizeaz apa din periferie centraliznd circulaia, apoi intervenie a sistemului renin-angiotensinaldosteron-ADH cu creterea capitalului hidric al organismului i meninere a hemodiluiei, i de abia n final refacerea anemiei prin sintez medular de hematii cu revenirea hematocritului la valori normale.] DIAGNOSTICUL HEMORAGIEI DIGESTIVE Aprecierea gravitii sngerrii digestive este factorul definitoriu n nuanarea atitudinii terapeutice (aceasta variaz de la simpla trimitere a bolnavului ntr-un serviciu de gastroenterologie pn la trimiterea lui direct pe masa de operaie). Parametrii de gravitate cei mai importani care permit o relativ estimare cantitativ a pierderilor sangvine sunt reprezentai de elemente clinice (paloarea sclero-tegumentar, abundena i aspectul hematemezelor, melenelor i hematocheziilor, pulsul i tensiunea arterial) i paraclinice (valoarea hemoglobinei serice i a hematocritului) ce au fost grupate de Orfanidi ntr-un tabel ce i poart numele. Trebuie menionat ns faptul c nu exist nici o clasificare care s aiba valoare predictiv absolut asupra evoluiei cazului (existena unei TA
Pagina 65 din 91
n limite normale nu nseamn neaprat hemoragie mic, putnd fi doar consecina unei bune reacii compensatorii a organismului prin mecanisme neurohormonale). CLASIFICAREA ORFANIDI A HEMORAGIILOR DIGESTIVE CLINIC - pierdere < 500 ml (8-10% din volemie) HD MIC (UOAR) - TA i AV normale - exteriorizare prin melen - pierdere 500-1500 ml (10-20% din volemie) HD MIJLOCIE (MODERAT) - TA sistolic > 100 mmHg, AV < 100 b/m - indice Algover (AV/TA) < 1 - vasoconstricie periferic (extremiti reci, palide, lipotimie n ortostatism) - pierdere 1500-2000 ml (30-40% din volemie) HD MARE (GRAV) - TA < 100 mmHg (cu tendin la scdere) - AV > 100-120 b/m, puls/TA = 1-1,5 - transpiraii reci, tahipnee, oligurie, lipotimie - pierdere 2000-3000 ml ( > 50% din volemie) HD FOARTE GRAV (MORTAL) HD CATACLISMIC deces naintea posibilitii de reacie terapeutic - TA < 70 mmHg, puls filiform slab perceptibil - AV/TA > 1,5 - Hc < 25% - Hb = 5-8 g/dl - Hc = 25-35% - Hb = 8-10g/dl LABORATOR - hematocrit > 35% - Hb = 10-12 g/dl ( > 60%)
Este foarte important evaluarea continu a HD n dinamic; la aceasta contribuie i urmtoarele dou criterii de evaluare: - rspunsul la tratament: dac sub tratamentul corect de reechilibrare hidroelectrolitic (perfuzii) i volemic (transfuzii) rspunsul hemodinamic este negativ, persist setea, anxietatea i paloarea tegumentar, iar pe sonda de aspiraie nazogastric se exteriorizeaz snge proaspt, nseamn c hemoragia nu s-a oprit sau a recidivat; - evidenierea endoscopic a unei sngerari active, eventual cu debit mare, sau situarea
Pagina 66 din 91
leziunii n preajma unui vas vizibil sau a unui cheag, reprezint criterii de gravitate (vezi clasificarea Forrest a riscului de resngerare n cazul HDS prin ulcer gastroduodenal). CLASIFICARE ENDOSCOPIC FORREST A ULCERELOR HEMORAGICE CARACTERISTICI LEZIONALE RISC VIITOR DE SNGERARE 1a 1b 2a 2b 2c 3 ENDOSCOPICE hemoragie activ intens (fistul vascular) hemoragie activ de mic intensitate vas vizibil nesngernd cheag aderent crater ulceros cu spoturi hemoragice ulcer cu crater curat 90-100% 20-25% 50% 25% < 10% < 5%
Alte criterii de gravitate sunt reprezentate de vrst i tarele biologice asociate.
n ciuda proliferrii tehnicilor sofisticate de diagnostic i tratament, mortalitatea general n HD a rmas mare (8-10%), probabil datorit creterii numerice a ealonului populaional de vrst avansat (prin asistena medical de calitate) ce conine ns indivizi mai puin echilibrai. Principalii factori de risc ai mortalitii identificai sunt: vrsta > 60 de ani, ocul la prezentare, hematemeza, hemochezia, necesarul transfu-zional > 6 uniti, coronaropatiile, afeciunile cronice pulmonare, insuficiena respira-torie acut, IRC, ciroza hepatic, IHA, sepsisul, MODS, coagulopatiile, AVC recent, politraumatismele, arsurile majore, neoplaziile, imunosupresia, statusul postoperator; se estimeaz c 1-2% din internrile n seciile de chirurgie i boli acute sunt pentru HD. A. HEMORAGIA DIGESTIV SUPERIOAR HDS reprezint 26% dintre urgenele gastroenterologice, prezentnd o uoar predomi-nan a afectrii masculine ( : = 1,8 / 1). I. ETIOPATOGENIE Cauzele HDS se clasific n felul urmtor:
Pagina 67 din 91
a) cauze directe (afeciuni digestive propriu-zise): - esofagiene: varice esofagiene, tumori maligne i benigne, ulcer esofagian (evoluie netratat a unei esofagite de reflux sau ulcer Barrett pe metaplazie gastric), esofagite erozive (postcaustice), traumatisme prin corpi strini sau iatrogene (explorri endoscopice, biopsii, dilataie instrumental), diverticuli, sindrom Mallory-Weiss, sindrom Boerhaave; - gastroduodenale: ulcer gastroduodenal (inclusiv ulcerul de stress i sindromul Zollinger - Ellisson), gastrite acute i cronice hemoragice, duodenite, leziunea Dieulafoy, boala Mntrier, hernie hiatal, tumori benigne i maligne ulcerate, prolaps de mucoas gastric sau duodenal, diverticuli, traumatisme prin corpi strini sau endoscopice, infecii (fungice, herpes, citomegalovirus, tbc, sifilis), volvulus gastric, ampulom vaterian, boal Crohn gastric, gastrit de iradiere; b) cauze indirecte: - afeciuni digestive ale organelor nvecinate: cauze ale HTPo (ciroz hepatic, splenopatii, tromboza venei porte, obstrucia sau tromboza venelor suprahepatice sindrom Budd-Chiari), tromboza arterei splenice, hemobilia (traumatism, anevrism rupt de a. hepatic, litiaz biliar, tumori de cale biliar principal sau accesorie), wirsungoragie (pancreatit acut i cronic, tumori pancreatice; denumit i hemosuc pancreatic, inclus iniial la hemobilie), esut pancreatic sau gastric heterotopic, boal celiac (celiachie, sprue nontropical, boala Gee-Herter-Heubner) hemoragic, periviscerite, adenopatie tbc fistulizat n stomac, etc.; - afeciuni extradigestive (situate la distan, dar avnd repercusiuni pe organele digestive, mai ales la nivelul sistemului vasculo-parietal): hemopatii (purpur trombocitopenic idiopatic, purpur trombotic trombocitopenic, purpur anafilactoid HenochSchnlein, purpur alergic, policitemia vera, leucemii, boala Hodgkin, hipoprotrombinemii, hipofibrinogenemii, fibrinolize primare [activare a plasminogenului n intervenii laborioase pe esuturi ce conin cantiti foarte mari de activatori ai plasminogenului: plmn, organe genitale] sau secundare [declanate de coagulopatia de consum
Pagina 68 din 91
din CID], trombastenie Glanzmann, anemie pernicioas, boala von Willebrand [deficit al componentei von Willebrand a piesei moleculare grele din alctuirea FVIII al coagulrii], etc.), vasculopatii (HTA, feocromocitom, fistul aorto-enteric, anevrism de arter mezenteric sau hepatic, telangiectazie hemoragic ereditar [boala RenduWeber-sler], hemangioame sau varicoziti intestinale, vasculite, etc.), alte boli sistetemice (poliarterit nodoas [boala Ksmaul-Mayer], sarcoidoz, mielom multiplu, amiloidoz, LES sau alte colagenoze, clovnism congenital [ = cutis hiperelastica = elastorhexis stomacal = laxitate articular congenital = sindrom Ehlers-Danlos], pseudoxantoma elasticum [sindrom Srnblad-Standberg], scorbut, etc.), afeciuni generale cu rsunet esogastroduodenal (determinri locale reflexe, toxice sau displazice ce apar n caz de ICC [insuficien cardiac congestiv cu staz mare], stri de oc, TCC [traumatism cranio-cerebral] i alte afeciuni ale SNC [tumorale, vasculare, inflamatorii sau degenerativemai ales hipotalamice], IRespA sau IRespC decompensate (proces neurodistrofic Reilly), IHA sau IHC [afectare capilar sau discrazie sangvin discoagulant], IR decompensat cu uremie, arsuri ntinse [efect histaminic-histotoxic local]). Nu trebuie uitat nici etiologia medicamentoas a HDS, reprezentat de consumul de: aspirin, AINS (antiinflamatorii nonsteroidiene), cortizonice, rauwolfie, anticoagulante sau, mai rar, citostatice, antibiotice, sulfamide, diuretice (tiazidice, acid etacrinic). Cauzele cele mai frecvente de HDS sunt ns urmtoarele: 1. ulcerul duodenal 40% 2. ulcerul gastric 15-20% (ulcerul gastric e cauz mai rar statistic de HDS dect ulcerul duodenal, dar sngereaz mai frecvent dect acesta; fenomenul este explicat prin incidena de 4 ori mai mare a UD dect a UG)
Pagina 69 din 91
esofag
unghiul Treitz
3. varicele esofagiene 15% 4. angiodisplazie 6% 5. sindrom Mallory-Weiss 5% 6. tumori (gastrice, etc.) 4% 7. esogastroduodenit eroziv-hemoragic 4% 8. leziune Dieulafoy 1% 9. altele 11%. Trebuie menionat faptul c leziunile hemoragice din HDS sunt unice numai n 60% din cazuri, ceea ce determin concluzia c atitudinea ce const n considerarea primei leziuni sngernde ntlnite ca fiind i ultima este total greit (este necesar pstrarea vigilenei diagnosticianului, care nu trebuie s se lase pclit de mirajul primei leziuni descoperite). O clasificare practic a HDS este cea fcut n funcie de soluia terapeutic: - tratament medical i contraindicaie a chirurgiei: HDS din sindroamele hemoragipare; - rezolvare medical a episodului hemoragic actual (cu tratament administrat pe cale general sau topic [PG E sau A pe sonda nazogastric, factori de coagulare sau cianacrilat aplicai endoscopic] cu oprire a sngerrii n 90% din cazuri), urmat de posibil chirurgie la rece; - rezolvare prin imagistic intervenional a episodului acut (cuprins de fapt tot n procentul paragrafului superior): tratament endoscopic (scleroterapie i/sau ligatur a varicelor cu benzi elastice; electro-, termo- sau fotocoagulare realizat n ulcerele hemoragice, sau injectare local de alcool sau adrenalin), tratament realizat prin angiografie selectiv (embolizare sau injectare de vasopresin la nivelul vasului sngernd); posibil i metode mecanice (sutur helicoidal sau tamponad cu balonae); - HDS cu rezolvare chirurgical n urgen (10% din HDS).
Pagina 70 din 91
Factorii principali care influeneaz incidena HDS ntr-o comunitate sunt reprezentai deci de: incidena ulcerului peptic, incidena alcoolismului, gradul de folosire a AINS i vrsta naintat. Particulariti etiopatogenice: 1. Ulcerul peptic (responsabil de 55-60% din HDS): cele mai multe UD sngernde sunt localizate pe peretele posterior al bulbului duodenal chiar lng pilor (penetreaz prin toat grosimea peretelui duodenal i prin a. gastroduodenal sau ramura sa terminal, a. pancreaticoduodenal superioar); cele mai multe UG fiind localizate pe mica curbur, penetrarea profund a lor poate duce la eroziune i hemoragie din ramuri ale a. coronare; n afar de sngerarea dintr-o fistul arterial, mai sunt posibile sngerri
A A = aort E E = artere esofagiene venoase sau capilare, ca i din esutul de granulaie de la baza ulcerului (alte vase, mai TC = trunchi celiac HC = a. rar implicate,hepatic comun de ramuri ale a. splenice, a. gastroepiploice drepte, a. hesunt reprezentate HP = a. hepatic proprie paticeGS = a. pilorice); datorit vascularizaiei uniform mari a peretelui gastric, UG cu orice sau a. coronar GD = a. piloric SP a. risc de localizare=are lienal mare hemoragie, mai ales n cazul ulcerelor gigante (> 3 cm); T.C. gs = aa. gastrice scurte gd = a. gastroduodenal H.C. GED = a. gastroepiploic dreapt deoarece hemostaza depinde parial i de retracia pereilor vasculari, ulcerele cronice GES = a. gastroepiploic stng PDS = a.pancreaticoduodenal superioar
gs
i ulcerele la vrstnici cu ATS sunt mai susceptibile la sngerare; HDS apare ca prim
H.P. manifestare n 10% din ulcerele peptice (fr istoric de dispepsie recurent mai ales nocturn
ameliorat de alimentaie i antiacide), iar 10-15% din pacienii cu ulcer peptic prezint n gd
GES istoric cel puin un episod de HDS; deoarece exist o asociere semnificativ ntre resngerare
i mortalitate, sunt important de cunoscut factorii predictivi ai resn-gerrii (pentru un management adecvat): vrsta > 60 de ani, Hb < 8 g/dl la GED admitere, ocul la admitere
PDS (internare), coagulopatia, diametrul ulcerului > 1 cm, sngerarea activ pulsatil sau prezena
unui vas vizibil sau cheag rou aderent la endoscopie. 2. Leziunile mucoase acute (gastrite, eroziuni, etc.) sunt responsabile de un procent important din cazurile de HDS; de obicei sunt multiple i nu afecteaz muscularis mucosae (caracter de eroziune), mecanismul implicat n geneza gastritei hemoragice fiind de tip neurodistrofic Reilly (iritare simpatic cu ischemie consecutiv i hemoragie capilar n mas
Pagina 71 din 91
[n pnz, en nappe]); n timp ce ulcerele gastrice benigne sunt de-pistate obinuit pe mica curbur i n zona antral, leziunile mucoase acute sunt frecven-te la nivelul corpului i fundului gastric (cru antrul gastric i sunt la fel de frecvente pe
ambele curburi gastrice); cele mai multe cazurimucoas sunt determinate de ingestia de substane toxice pentru mucoasa gastric sau care slbesc muscularis mucosae de aprare mecanismele intrinseci mpotriva injuriei acidopeptice (incriminai mai ales alcoolul, salicilaii i AINS, dar joac un rol i cortizonii, cocaina, doxiciclina, tetraciclina, clindamicina, chinidina, fierul i potasiul submucoas administrat per os; se discut despre o afeciune ulceroas esofagian indus de pilule pill induced esophageal ulcers). Este important meniunea c pacienii alcoolici cu CH i HTPo sunt nclinai spre hemoragie din mucoasa gastric refractar la tratament, datorit unei combinaii de coagulopatie, congestie mucoas i muscularis propria isP = plex submucos D = canal anastomotic A = anastomoz chemie relativ cu regenerare mucoas sczut (astfel se explic i constatarea c dei M = arter mucoas A.V.A. = anastomoz 70% din pacienii cu ciroz au varice esofagiene, acestea sunt responsabile de HDS numai n arteriovenoas
50% din cazuri). O meniune aparte trebuie fcut pentru ulcerul de stress, considerat actual o gastroduodenit eroziv-hemoragic (dei clasic ulcerul de stress a fost descris de Moutier sub 3 forme evolutive: abraziune [focare necrotice punctiforme la nivelul mucoasei], ero-ziuni sau exulceraii [focare necrotice ntinse pn n submucoas] i ulceraii [ajung n stratul muscular]) echivalent unei insuficiene de organ n cadrul sindromului de stress ce const de regul ntr-un MODS; posibilele etiologii sunt reprezentate de arsuri ntinse (ulcer Curling), traumatisme severe (ulcer Cushing n caz de TCC), oc, sepsis, inter-venii chirurgicale mari; leziunea este caracterizat de eroziuni mucoase superficiale multiple, localizate tipic la nivelul stomacului proximal, dar n 1/3 din cazuri exist interesare gastro-duodenal; mecanismul patogenic este reprezentat de scderea fluxului sangvin gastric secundar vasoconstriciei splanhnice, ns infecia, citokinele i coagulopatiile joac i ele un rol; exist 8 factori principali predictivi ai sngerrii de stress: trauma multisistemic, hTA, IResp, IR,
Pagina 72 din 91
infecia, icterul, interveniile chirurgicale recente, arsurile (asocierea a doi sau mai muli dintre ei determin creterea proporional a riscului). 3. Varicele esofagiene sngernde sunt responsabile de 10% din cazurile de HDS la adult i de 95% din cazurile de HDS la copil (mai ales datorit obstruciei venoase portale extrahepatice); au fost analizate ntr-un capitol precedent. 4. Sindromul Mallory-Weiss: leziunea caracteristic este reprezentat de fisurarea longitudinal sau transversal a muoasei jonciunii gastroesofagiene, localizat n mai mult de 80% din cazuri pe mica curbur a jonciunii; clasic este produs de dilatarea rapid i puternic a jonciunii esogastrice determinat de un efort de vom, dar posibil i dup o eructaie sau tuse cu sforare mare (uneori lipsete din antecedente elementul cauzal); se ntlnete mai ales la brbaii consumatori de etanol. Cnd plesnitura mucoas intereseaz plexul esofagian venos sau arterial subiacent apare sngerarea, care n 10% din cazuri este foarte abundent (explic mortalitatea asociat de 3-4%). n sindromul Boerhaave ruptura esofagian spontan intereseaz ntreaga grosime a peretelui esofagian, fiind produs tot de un efort intens de vom, etc.. 5. Alte situaii particulare: - angiodisplazia (malformaie arterio-venoas, telangiectazie, ectazie vascular) nu prezint o cauz identificat nc (spre deosebire de angioamele colonice ce par a recunoate un mecanism obstructiv venos); - hernia hiatal: sngerarea este datorat esofagitei peptice de reflux (mai frecvent n herniile paraesofagiene); - tumorile tractului gastrointestinal superior: cancerul gastric mai ales se nsoete de ruptur vascular (incapacitate de vasospasm a vaselor tumorale), cu sngerare adesea ocult; - leziunea Dieulafoy este reprezentat de prezena unei artere submucoase aberante anormal de mari, situat pe mica curbur la < 6 cm de jonciunea esogastric, care erodeaz epiteliul i ajunge la suprafa (mecanism necunoscut, reprezentat probabil de isPagina 73 din 91
chemie cu subierea mucoasei); leziune uneori autolimitat, produce ns de obicei o hemoragie masiv i recidivant (mortalitate 23%). Per ansamblu, hemoragia digestiv reprezint deci fie expresia patogenic a rupturii unuia sau mai multor vase, fie a diapedezei eritrocitare datorate permeabilizrii capilare crescute. II. DIAGNOSTIC Parcurge urmtoarele trei etape:
1. Diagnosticul de HDS, realizat pe baza urmtoarelor informaii clinice i paraclinice: - anamnez: aspectul vrsturii i/sau al scaunului, eventuala lipotimie, eventuale antecedente patologice personale (hepatit, ulcer, boli hematologice) sau medicaii (aspirin, trombostop); posibila recuren hemoragic (precizare a numrului de episoade hemoragice avute); excluderea cauzelor ce pot da false melene; - examen clinic general: se caut semnele de anemie acut posthemoragic (paloare tegumentar, hTA, puls accelerat, etc.), semnele periferice de ciroz hepatic (ascit, nevi angiomatoi, eritroz palmar, ginecomastie, lipsa pilozitii pubene i axilare, circulaie colateral, splenomegalie, etc.), semnele de cancer gastric, de boal hematologic, etc.; - tueu rectal: examen obligatoriu care evideniaz scaunul melenic; - aspectul aspiratului nazogastric: snge proaspt sau za de cafea; - examene de laborator: hemoglobina, hematocritul, grupul sangvin, profilul coagulrii, ureea i creatinina, etc..
Pagina 74 din 91
n cazul surprinderii simptomatologiei la debut exist posibilitatea ca sindromul anemic s nu fie nsoit de exteriorizarea sngerrii prin hematemez sau melen; n sngerrile recente hematemeza poate s nu fie acompaniat de melen, tot aa cum n cazul sngerrilor cu debit mic melena poate s nu fie precedat sau nsoit de hematemez. 2. Aprecierea gravitii hemoragiei: se face pe seama parametrilor prezentai anterior (schema Orfanidi, etc.), concomitent cu instituirea primelor msuri terapeutice (mai ales n hemoragiile grave). 3. Diagnosticul etiologic este pus pe seama unei investigaii clinice i paraclinice ce trebuie adaptat la starea bolnavului (n cazul rspunsului bun la tratamentul conserva-tor, cu echilibrare a strii generale i a constantelor hemodinamice, se poate realiza o investigare complex, n timp ce n cazul bolnvilor adui ocai sau care continu s sngereze masiv n ciuda tratamentului intensiv se impune efectuarea ct mai rapid a interveniei chirurgicale) i este reprezentat de: - anamnez: caut antecedentele hepatice sau ulceroase, ingestia de droguri prohibite (aspirin, etc.); - examen fizic: caut semnele obiective de CH (ciroz hepatic), tumor palpabil, etc.; poate orienta spre un diagnostic etiologic de probabilitate (trebuie evitate ns capcanele gndirii dup abloane care se pot dovedi ulterior eronate, un exemplu n acest sens fiind acela c prezena unei HDS la un cirotic nu nseamn neaprat varice esofagiene sngernde: modern s-a constatat c hemoragia variceal este rspunztoare n realitate doar pentru ~1/3 din HDS la ciroticul cu varice esofagiene, n restul cazurilor fiind vorba de o gastropatie hemoragic hipertensiv sau de reactivarea unui ulcer preexistent; tot aa, ingestia de aspirin poate declana o gastrit acut eroziv, dar poate i reactiva un ulcer preexistent); - investigaii de laborator: hemograma (Hb, Hc i numrul eritrocitelor sangvine pot arta iniial valori pseudonormale datorit hemoconcentraiei prin vasoconstricie i mobilizare a sngelui din depozite, pentru ca apoi s scad din cauza hemodiluiei, chiar dac hemoragia s-a oprit), grupul sangvin i Rh-ul, profilul coagulrii (inclusiv
Pagina 75 din 91
valoarea trombocitemiei), ureea i creatinina serice (n primele 3-4 zile poate exista un grad de hiperazotemie extrarenal sub 100 mg/dl datorat resorbiei proteinelor sangvine din intestin; ocul hemoragic prelungit poate duce la IRA cu oligurie, retenie azotat progresiv, acidoz i hiperkaliemie), glicemia (reacia adrenergic din oc determin hiperglicemie), bilirubinemia (hiperbilirubinemie prin anoxia hepatocitar din oc); ciroza se poate nsoi de pancitopenie (hipersplenism), hipoproteinemie cu hiperamonemie (prin insuficiena hepatic), cu valoare att diagnostic ct i pentru aprecierea riscului operator i a prognosticului cazului; - tranzit baritat gastroduodenal: se poate efectua chiar n plin hemoragie la un bolnav echilibrat hemodinamic, dar are valoare relativ (poate evidenia o leziune care nu este sursa real a hemoragiei sau, din contr, nu vizualizeaz craterul ulceros obstruat de un cheag); - endoscopie digestiv superioar: reprezint metoda cea mai fiabil (95%) i rapid de decelare a sursei hemoragiei, uneori oferind i soluia terapeutic; - angiografie selectiv (metod imagistic mai valoroas n cazul HDI): este rspltitoare numai n cazul existenei unui debit al sngerrii > 0,5 ml/min, situaie cnd poate descoperi afeciuni rare (hemobilie, telangiectazie ereditar hemoragic, leziune Dieulafoy, etc.); poate servi ca metod terapeutic (embolizare sau injectare de vasopresin la nivelul vasului care sngereaz); - scanare cu izotopi (scintigrafie, mai util n diagnosticul etiologic al HDI): folosete tehnica administrrii intravenoase de hematii marcate cu 99Tc, urmat de detectarea apariiei acestora n tubul digestiv; determin localizarea sngerrii, dar nu i tipul afeciunii; - explorare intraoperatorie, precedat n general de examenul endoscopic, este ns utiPagina 76 din 91
lizat ca metod diagnostic atunci cnd investigaiile de prim intenie efectuate nu pot preciza diagnosticul etiologic la un bolnav cu indicaie chirurgical absolut, ca i atunci cnd intervenia chirurgical are indicaie de urgen imediat (nu exist timpul fizic necesar realizrii altor explorri sau nu exist posibilitatea efecturii acestor explorri n unitatea medical respectiv). III. TRATAMENT Tratamentul bolnavului cu HDS are dou componente (conservator i chirurgical) i dou obiective mari: resuscitarea bolnavului (msuri pentru susinerea funciilor vita-le) i oprirea hemoragiei (unele etiologii ale HDS permit i efectuarea unui tratament patogenic al bolii de fond, cum este cazul interveniilor chirurgicale pentru ulcer hemoragic).
TRATAMENT CONSERVATOR 1. Resuscitare i reechilibrare (n hemoragiile mari), presupunnd urmtoarele gesturi: - resuscitare cardio-respiratorie dup protocolul de terapie intensiv universal valabil (A, B, C, etc.) atunci cnd este cazul; - poziionarea bolnavului n poziie Trendelenburg (decubit dorsal, cu membrele inferioare uor ridicate) pentru a ajuta la ntoarcerea venoas; - determinarea i monitorizarea constantelor vitale (TA, AV, ritm respirator); - asigurare a 2-3 ci venoase periferice, pe care se recolteaz imediat probe sangvine (grup sangvin, Rh, hemogram cu numr eritrocitar, Hb i Hc, trombocite, teste de coagulare, uree, etc.) i se instituie terapia de reechilibrare; - montarea unui cateter Swan-Ganz pentru msurarea presiunii pulmonare de blocare (PCWP = pulmonary capillary wedge pressure) la bolnavii cardiaci; - oxigenoterapie; - montarea unei sonde nazogastrice, care ofer informaii utile asupra prezenei i locului hemoragiei (este foarte important de tiut dac hemoragia continu sau s-a oprit), n plus oferind posibilitatea realizrii unor manevre terapeutice (lavaj rece i refrigeraie gastric, eventual ndeprtarea cheagului iniial din stomac);
Pagina 77 din 91
- monitorizarea diurezei prin montarea unei sonde uretrovezicale (se realizeaz controlul funciei renale i al eficienei terapiei de reechilibrare); - reechilibrarea hidroelectrolitic i volemic prin administrare de: perfuzii cu soluii cristaloide (ser fiziologic, soluie Ringer) sau coloide (de tipul albuminei, mai ales n caz de hipoalbuminemie), dextran (numai dup realizarea hemostazei, deoarece are proprieti antiagregante; n felul acesta pot fi suplinite numai pierderi mai mici de 1 litru (altfel se impune adugarea transfuziei); transfuzii cu snge sau derivate de snge, cu urmtoarele specificri: evitarea suprancrcrii volemice la hipertensivi (se prefer masa eritrocitar), evitarea unui hematocrit mare n caz de IRA (se prefer un Hc < 25%) sau mic n caz de afeciuni ischemice (la coronarieni se recomand meninerea unui Hc > 33%), preferarea sngelui proaspt la cirotici (dup 24 ore amoniacul din sngele transfuzabil ajunge la 0,15 g/dl, valoarea normal a NH3 n sngele venos fiind de 0,08-0,11 g/dl; n plus, sngele integral aduce i factori de coagulare, ca i PPC = plasm proaspat congelat = FFP = fresh frozen plasma), ca i corectarea unor parametri bioumorali n caz de transfuzii masive (alcalinizare cu THAM sau bicarbonat 1.4%, administrare de calciu gluconic 1g/500 ml snge transfuzat, administrare de glucoz 10% tamponat cu insulin 5u/250 ml, tonicardiace). Eficiena tratamentului de echilibare poate fi apreciat prin metode simple (meninerea TA sistolice peste 100 mmHg i a pulsului sub 100 bti / minut, determinarea Hb i Hc n dinamc) sau metode sofisticate (injectare de colorani, diluia albuminelor radioactive, tehnica hematiilor marcate, etc.). 2. Corectarea coagulrii se poate face cu: - plasm proaspat congelat (n caz de prelungire a timpului de protrombin); - mas trombocitar (n trombocitopenii); - farmacoterapie: vit. K, calciu gluconic, venostat, ethamsilat, adrenostazin, etc. (eficiente mai ales n caz de HDS cirotic).
Pagina 78 din 91
3. Antiacide (sucralfat utilizat mult n prevenirea ulcerului de stress) i antisecretorii (inhibitori ai receptorilor H2 [ranitidin, famotidin], inhibitori de pomp protonic [omeprazol, pantoprazol]): eficiente mai ales n HDS de etiologie ulceroas. 4. Prostaglandine E: inhibitori puternici ai secreiei gastrice ce pot fi utilizai i topic (introducere pe sonda de aspiraie nazogastric). 5. Vasopresin: este vasoconstrictor puternic care oprete HDS n 75% din cazuri (sca-de rapid presiunea portal, dar eficiena sa n controlarea hemoragiei este de scurt durat), administrarea fiind sistemic (1u/min i.v.) sau direct la locul sngerrii (prin angio-grafie selectiv); trebuie folosire cu pruden la coronarieni (eventual sub protecie de nitroglierin). 6. Somatostatin: scade presiunea portal prin vasoconstricie splanhnic, fiind util att n caz de varice esofagiene rupte ct i n caz de sngerare prin ulcer sau gastrit; are mai puine efecte secundare nedorite dect vasopresina. 7. Hipotermia gastric (cooling, freezing): actual s-a demonstrat c, pe lng reducerea fluxului sngerrii, o temperatur intragastric mai mic de 15C are ca efect nedorit creterea timpilor de sngerare i coagulare. 8. Noradrenalina (8 mg/100 ml ser rece): poate contribui la stoparea hemoragiilor non-variceale. 9. Propranololul: are rol n prevenirea hemoragiilor prin varice rupte sau gastrit eroziv (doza eficient este cea care scade pulsul normal cu 25%); contraindicaia adminis-trrii n plin sngerare (datorit scderii debitului cardiac [DC] la un pacient i aa hipovolemic) poate fi depit prin asocierea unui 1-agonist (glucagon). 10. Hemostaz endoscopic prin diferite metode n funcie de etiologia sngerrii: sngerare ulceroas (reuit n 75-90% din cazuri; n caz de nereuit mai poate fi tentat odat, sau se trece direct la soluia chirurgical): - injectare de adrenalin 1/10.000; - injectare de alcool absolut (98,5%), aethoxisklerol (0,5-1%), etc.;
Pagina 79 din 91
- coagulare monopolar (cu atenie la riscul major de perforaie); - coagulare multipolar (bun de ncercat pentru vase mai mari); - termoterapie prin sond cald aplicat direct (heaterprobe) sau laser (fr contact tisular); sngerare variceal esofagian: - sclerozare prin injectare perivariceal i intravariceal de alcool absolut, aethoxisklerol, polidocanol, moruat de sodiu (2%), glucoz hiperton (50%), etc.; - ligatur cu benzi elastice (metoda cea mai eficace, dar i cea mai scump). 11. Hemostaz angiografic prin embolizare (Gelfoam) sau injectare de vasopresin n vasul care sngereaz; modern, n sngerarea din HTPo, exist i soluia shunt-ului portosistemic intrahepatic transjugular (TIPS) realizat prin intermediul unui tub de 8-12 mm plasat pe cale angiografic ntre un ram al venei porte i una din venele hepatice. 12. Tamponad cu balona: folosete mai ales sonda cu dublu balona (SengstakenBlakemore), dar posibil i pe cea cu un singur balona (Linton-Nachlas), cu eficacitate mai mare de 85% n cazul HDS prin varice esofagiene rupte; trebuie manevrat n condiiile unui personal specializat, innd cont de posibilele riscuri ridicate: ruptur de esofag (umflare exagerat a balonaului esofagian sau tracionare excesiv a sondei Linton), ulceraie i necroz esofagian prin leziune de decubit (sonda nu trebuie lsat mai mult de 48 de ore), aspiraie traheal (sindrom Mendelsohn), pneumonie, edem pulmonar acut [EPA], dureri precordiale, aritmii, stop cardiac, resngerare la scoaterea sondei (20-50% dup unii). Tratamentul conservator semneaz oprirea sngerrii n 90% din cazuri (atunci cnd boala de fond are indicaie chirurgical, terapia conservatoare este urmat de tratament chirurgical care, n condiiile acestea, poate fi efectuat electiv, la rece), restul de 10% necesitnd intervenia chirurgical n urgen. TRATAMENT CHIRURGICAL Indicaiile tratamentului chirurgical sunt reprezentate de: - hemoragie cataclismic (exsanghinare n lipsa interveniei n urgen absolut); - hemoragie grav (mai ales nsoit de hTA); intervenie n urgen n caz de necesar
Pagina 80 din 91
sangvin > 1,5 l n cursul resuscitrii iniiale, sngerare continu cu mai mult de 400 ml/8 ore, ca i la coronarieni, aterosclerotici sau bolnavi peste 60 de ani; - hemoragie care nu se oprete n ciuda tratamentului conservator aplicat (mortalitatea crete vertiginos n cazul administrrii a mai mult de 2500 ml snge): este de exemplu cazul bolnavilor la care hemoragia variceal nu poate fi stopat prin manevre endoscopice, tamponad i injectare de vasopresin; - hemoragie care se repet dupa ce iniial s-a oprit (aproximativ din paieni resngereaz, mortalitatea asociat fiind de 30%, fa de numai 3% la cei care nu resngereaz); - criterii lezionale: ulcere cu fistul vascular sau ulcere gastrice gigante (risc foarte mare de resngerare n timp); - situaii speciale: refuz al pacientului vis vis de transfuzii (motive religioase, teama de boli transmisibile), grup sangvin rar pentru care nu exist snge disponibil (este preferabil realizarea ct mai rapid a hemostazei chirurgicale). Procedeele operatorii practicate sunt n funcie de etiologia sngerrii: ulcer gastroduodenal hemoragic: - rezecie gastric 2/3 cu gastroduodenoanastomoz [GDA] (ndeprteaz leziunea i realizeaz totodat i tratamentul patogenic prin ridicarea regiunii antrale secretante de gastrin); - vagotomie troncular cu bulbantrectomie i GDA (cu ridicarea leziunii ulceroase): cea mai practicat actual (cele mai bune rezultate, mai ales n UD); - situaii particulare: ulcere juxtacardiale: rezecie n scar tip Pauchet (ridic leziunea) sau rezecie de excludere tip Madlener-Kelling (asociat cu hemostaz in situ la nivelul leziunii ce rmne pe loc); ulcere duodenale postbulbare: rezecie de excludere cu hemostaz in situ i gastrojejunoanastomoz [GJA], sau hemostaz in situ asociat cu vagotomie i
Pagina 81 din 91
piloroplastie; ulcere duble (gastric i duodenal): rezecia trebuie s cuprind ambele leziuni; ulcer gastric benign la pacieni tarai sau ocai: excizie sau numai hemostaz in situ; ulcere anastomotice (de obicei grave): rezecia zonei de anastomoz (degastrogastrectomie) cu GDA sau GJA i vagotomie; ulcer de stress: ridic mari probleme de tactic chirurgical legate de localizare, numrul leziunilor i afeciunile concomitente; impune realizarea unei hemostaze perfecte, deoarece reintervenia pe un astfel de teren (sepsis, arsuri ntinse, etc.) crete letalitatea la 80% (!); tumori gastrice hemoragice: atunci cnd examenul histopatologic extemporaneu certific caracterul benign al leziunii, se realizeaz rezecie limitat; n caz de malignitate n urgen se recomand efectuarea unei rezecii paliative de hemostaz (tumor rezecabil) sau hemostaz in situ (tumor nerezecabil); sindrom Mallory-Weiss: electrocoagulare endoscopic, sau gastrotomie i sutur; diverticuli (esofagieni, gastrici, duodenali): diverticulectomie; varice esofagiene rupte (conduita chirurgical a fost expus n cadrul capitolului Sindromul de hiperpertensiune portal). B. HEMORAGIA DIGESTIV INFERIOAR HDI este definit ca sngerarea digestiv cu sediu situat oriunde ntre unghiul Treitz i anus; sunt autori ns care consider HDI veritabil ca fiind doar cea cu surs colo-rectal, denumind hemoragiile cu originea ntre ligamentul Treitz i valva ileocecal drept
Pagina 82 din 91
hemoragii digestive intermediare (small bowell bleeding). Exteriorizarea unei HDI se face prin hematochezie sau rectoragie. I. ETIOPATOGENIE Marea majoritate (85%) sunt uoare, autolimitndu-se fr implicaii majore, ns exist i un procent de 5% care sunt severe, fr posibilitatea efecturii de msuri terapeutice de reechilibrare. Principalele cauze de HDI: hemoroizi (mai ales cei interni), angiodisplazie (malforma-ii arterio-venoase), diverticuloz, cancer, polipi, rectocolit ulcero-hemoragic [RUH], boal Crohn, colite infecioase, colit ischemic, colit de iradiere, diverticul Meckel, invaginare (telescopare), traumatisme rectale, varice rectale, fisuri anale, ulcere anale, polipectomie. O categorie aparte de cauze ale HDI este reprezentat deci de traumatis-me, ntre care unele sunt iatrogene (manevre endoscopice diagnostice sau terapeutice, intervenii chirurgicale, etc.). HDI cu surs colonic este situat n 75% din cazuri pe colonul drept; cele mai severe cazuri, n ordine descrescnd a frecvenei, sunt reprezentate de: 1. angiodisplazii (mai ales la vrstnici) 40%, 2. diverticuloz 22%, 3. polipi sau cancer 15%,
4. colite 12%, 5. altele 11%.
CELE MAI FRECVENTE CAUZE DE HDI PE GRUPE DE VRST NOU-NSCUT ADOLESCENT, ADULT VRSTA MEDIE - polipi juvenili - diverticul Meckel TNR - hemoroizi - fisur anal - polipi - polipi - cancer - leziuni
< 65 ANI - cancer - polpi - diverticuloz
Pagina 83 din 91
- boal inflamatorie - telescopare
- diverticul Meckel - boal inflamatorie
inflamatorii - diverticuli - hemoroizi - fisur anal
angiodisplazie - ischemie
(invaginare) II. DIAGNOSTIC
Se face n cadrul unui protocol ce cuprinde urmtorii pai: 1. Evaluarea semnelor vitale concomitent cu msuri de resuscitare i reechilibrare. 2. Anamneza poate fi mai relevant pentru diagnostic dect n cazul HDS (vrsta pacientului este la rndul ei orientativ): - sngerarea masiv neacompaniat de durere apare mai frecvent n diverticulite (la tineri, mai ales, poate fi vorba de diverticulit Meckel) i telangiectazii intestinale; - hematochezia masiv precedat de dureri abdominale sugereaz ischemia intestinal, boala inflamatorie sau ruptura unui anevrism de aort n colon; hematochezia din bolile inflamatorii intestinale poate fi precedat recent de diaree, afte, artrit, anorexie, febr; - ingestia recent de AINS (antiinflamatorii non-steroidiene) poate sugera o HDI de etiologie medicamentoas; - sngerarea cu snge rou care apare dup scaun i las urme pe vasul de toalet sau lenjerie se datoreaz cel mai frecvent unor hemoroizi sau unei fisuri anale; - dra de snge de pe fecalele de consisten normal este cel mai frecvent dat de un cancer de colon stng sau un polip de colon stng; - durerea la defecaie urmat de sngerare cu snge proaspt e asociat cu fisura anal. 3. Examenul fizic general poate decela: un suflu abdominal (anevrism de aort), degete hipocratice [clubbing] (boal inflamatorie intestinal), diaree (sngele crete motilitatea intestinal prin efect iritativ), semne de anemie cronic sau acut (paloare, tegu-mente diaforetice, tahicardie, hTA, etc.). 4. Tueul rectal confirm diagnosticul de sindrom (snge pe degetul explorator), putnd n plus uneori s deceleze leziunea (dac aceasta este situat mai jos de 7-8 cm);
Pagina 84 din 91
durerea la examinare este asociat n general cu fisura anal, prezena unor granulaii pe mucoas sugereaz o boal inflamatorie rectocolonic, existena unei mase tumorale dure i fixe ridic suspiciunea unui cancer rectal. Lipsa sngelui la tueu nu exclude HDI, aceasta putnd s se manifeste ocult, situaie cnd este evideniat prin testul Haemoult efectuat dup 3 zile de regim special (se evit ingestia de carne, splatul pe dini, etc.). Deasemenea, nu trebuie uitat posibilitatea exteriorizrii prin hematochezie a unei HDS masive, diagnosticul diferenial fiind realizat prin montarea unei sonde de aspiraie i/sau efectuarea unei EDS (endoscopie digestiv superioar).
5. Anuscopia vizualizeaz leziuni de la nivelul canalului anal (fisuri, hemoroizi, cancer, polipi, etc.). 6. Rectoscopia cu tub rigid sau, modern, rectosigmoidoscopia cu tub flexibil pot identifica cancere sau polipi ale regiunii rectosigmoidiene, ulcere rectale, hemoroizi, sau leziuni hemoragice difuze ale mucoasei (ntlnite n rectocolite sau tulburri hematologice). n cazul opririi hemoragiei (spontan la 75% din pacieni), protocolul poate fi completat cu urmtoarele investigaii: 7. Irigografia cu dublu contrast (cu insuflare de aer): acuratee de 90%; nu evideniaz ns unele leziuni (malformaii arterio-venoase, etc.). 8. Colonoscopia precizeaz etiologia HDI la 30-40% din pacienii cu irigografii negative; n plin sngerare ntmpin dificulti tehnice (blocare cu cheaguri a cana-lului de aspiraie) i se nsoete de risc crescut de perforare iatrogen a colonului. 9. Angiografia selectiv de AMI i/sau AMS reprezint investigaia de elecie n caz de continuare a sngerrii, identificnd locul sngerrii n 60-80% din cazuri (cu condiia ca debitul sngerrii s fie > 0,5 ml / min); poate evidenia angiodisplazia rectocolonic. 10. Scintigrafia cu hematii marcate cu 99Tc (util n cazul HDI cu debit al sngerrii > 0,1 ml / min i sngerare continu, condiie dificil n contextul obinuit intermitent al
Pagina 85 din 91
HDI): sensibilitate de 50%; la pacienii cu hemoragie activ se recomand efectuarea scintigrafiei anterior de angiografie. 11. Laparotomia exploratorie reprezint ultima soluie diagnostic n cazurile n care nici una din celelalte metode nu a putut evidenia leziunea; deasemenea, este recoman-dat ca prim gest diagnostic n caz de sngerare masiv (n care nu este timp de pierdut), combinndu-se cu lavaj i colonoscopie i/sau enteroscopie (push enteroscopy) pe masa de operaie. III. TRATAMENT 1. Msuri de resuscitare i reechilibrare 2. Corectarea tulburrilor de coagulare diverticulare; poate fi urmat de resngerare. 4. Embolizare arteriografic cu Gelfoam sau spirale metalice (trebuie precizie a execu-iei, pentru a nu afecta i vascularizaia altor segmente dect cel bolnav cu producere de ischemie intestinal iatrogen): indicat mai ales la pacienii cu sngerri prin diver-ticuli colonici care nu sunt candidai pentru chirurgie i au prezentat eec al terapiei cu vasopresin (uneori irigografia cu bariu poate determina oprirea sngerrii prin tamponarea exercitat la nivelul sursei). 5. Tratament endoscopic, prin electrocoagulare sau laserterapie (are avantajul c penetreaz peretele pe 3-4 mm, putnd trata i leziuni submucoase, ceea ce o face util n caz de malformaii arterio-venoase, polipi, etc.). 6. Tratament hormonal (estrogen singur sau asociat cu progesteron): util n tratamentul malformaiilor arteriovenoase nsoite de contraindicaie a chirurgiei (boli asociate). 7. Tratament chiurgical, indicat n urmtoarele situaii:
oprirea HDI n 80% din cazuri.
3. Administrare de vasopresin: rat de succes mare (90%) n sngerrile
- hemoragie care nu se oprete prin alte modaliti terapeutice; - substrat neoplazic al hemoragiei; - imposibilitate a decelrii sursei hemoragiei prin alte mijloace: trebuie explorare intraPagina 86 din 91
operatorie amnunit a stomacului, duodenului i intestinului, cutndu-se un eventual diverticul Meckel, o boal Crohn sau alte leziuni (inflamatorii, maligne sau ischemice); este citat chiar i posibilitatea realizrii de colectomie total oarb n cazurile, puine la numr, n care nu se deceleaz nici o surs de sngerare (chiar i prin asocierea unei endoscopii ghidate intraoperator) iar bolnavul continu s sngereze. C. HEMORAGIA INTRAPERITONEAL (HEMOPERITONEUL) Este determinat de prezena sngelui n cavitatea peritoneal i se manifest prin semne de hemoragie intern i semne de iritaie peritoneal. I. CLASIFICARE Hemoragii intraperitoneale traumatice, produse de : - ruptura de organe normale: organe parenchimatoase (splin, ficat, rinichi, pancreas) ruptur ntr-un timp sau n 2 timpi; epiploon, mezouri; vase mari; - ruptura pe organe patologice (splenomegalie, hepatomegalie, tumori vasculare, anevrisme); - ruptura pe anomalii congenitale; - iatrogene (traumatisme diagnostice sau terapeutice: puncii, intervenii chirurgicale, etc.). Hemoragii intraperitoneale netraumatice: - origine genital: sarcin ectopic (90%), chist ovarian hematic rupt, hematosalpinx eclatat, noduli fibromatoi ulcerai, etc.; - alte origini: noduli de regenerare sau tumori hepatice (adenom, etc.); tumori abdominale bine vascularizate; purpur abdominal anafilactoid (Henoch-Schnlein);
Pagina 87 din 91
ruptur spontan de splin; efracia vascular de vecintate din cursul pancreatitei acute, etc.. II. DIAGNOSTIC Tabloul clinic este foarte variat, depinznd de mai muli factori: etiologia hemoragiei; cantitatea de snge din abdomen; leziunile (n caz de traumatism) sau patologia asociat; statusul biologic al pacientului; vrsta pacientului. Diagnosticul este stabilit dup parcurgerea urmtoarelor secvene:
1. Anamneza poate sugera etiologia i forma clinic a hemoragiei intraperitoneale (mai ales n cazurile netraumatice), prin caracteristicile istoricului bolii (exemplu: femeie care dup o perioad amenoreic de 6-8 sptmni prezint pierderi sangvine neregulate de aspect negricios sau sepia nsoite de dureri abdominale sugereaz o sarcin extrauterin; etc.) i modalitatea de debut (insidios sau brusc). 2. Examenul fizic are dou obiective: - stabilirea diagnosticului de sindrom, pe baza simptomelor i semnelor clinice de iritaie peritoneal i de anemie posthemoragic acut sau cronic (n funcie de debutul sngerrii); - orientarea etiologic. Simptome: dureri abdominale iniial localizate n zona viscerului implicat (hipocondrul stng n rupturile de splin, etajul abdominal inferior n etiologia genital, etc.) i ulterior difuzate n intregul abdomen, nsoite de consecine ale iritaiei peritoneale (grea, vrsturi, scaune diareice) i iradieri ce sugereaz iritaia diafragmatic
Pagina 88 din 91
(durerea n umr = semnul Kehr); n sngerri mici: debut insidios cu dureri moderate i alturarea unor simptome nespecifice date de acumularea sngelui n fundul de sac Douglas (polakiurie, disurie, tenesme rectale), subfebriliti vesperale, etc.; senzaie lipotimic (iniial ortostatic), astenie fizic, etc.. Semne (depind de etiologia sngerrii, cantitatea de snge pierdut, ritmul sngerrii i reacti-vitatea organismului determinat de statusul biologic, vrst, valoarea iniial a hemoglobi-nemiei): i filiform, TA sistolic sczut, abdomen destins, dureros la palpare, cu matitate deplasabil, semn al valului prezent, eventual echimoze; hemoragii medii i mici (semne mai reduse i mai greu de interpretat): abdomen dureros la palpare (iniial n zona viscerului care sngereaz), cu hemodinamic iniial normal (autoreglare care funcioneaz mai ales la tineri) sau eventual prezentnd o pensare a presiunii arteriale sistolic-diastolice (semn de oc compensat); diagnostic diferenial dificil cu alte cauze de iritaie peritoneal (posibil adesea numai intraoperator). 3. Tactul rectal (poate ajuta mai ales n hemoragiile mici i medii, artnd un fund de sac Douglas plin, sensibil vezi iptul Douglas-ului din sarcina ectopic rupt) i tactul vaginal (poate diagnostica cele mai frecvente dou cauze de hemoragie intraperi-toneal netraumatic: sarcina ectopic i chistul hematic de ovar). 4. Diagnosticul paraclinic: - puncia abdominal (posibil de executat n toate cele patru cadrane abdominale la nivelul fosei iliace sau al hipocondrului cu preferin pentru fosa iliac stng datorit siturii colonului descendent mai departe de acul de puncie) sau puncia fundului de sac Douglas (examen mai simplu i mai fiabil, practicat la femei): n cazul evidenierii prezenei sngelui (indiferent de viscerul lezat, sngele se acumuleaz n principal n fosele iliace i Douglas datorit particularitilor jgheaburilor peritoneale) se pune diagnosticul de certitudine (acurateea metodei este ns numai de 60-70%, o puncie
Pagina 89 din 91
hemoragii mari
tegumente palide, transpirate, puls tahicardic
rsunet local (predominant) i general
negativ neinfirmnd prezena sngelui n peritoneu); - lavajul peritoneal (decelarea sngelui n cavitatea peritoneal cu o sensibilitate de 9498% justific preferarea lui fa de puncia simpl): minusurile metodei sunt reprezentate de lipsa de specificitate (nu afirm sursa sngerrii) i posibilitile reduse de diagnostic al leziunilor retroperitoneale; PARAMETRI DE EVALUARE A LAVAJULUI PERITONEAL POZITIV 20 ml snge ( 10 ml la copil) care se exteriorizeaz pe cateter nainte de introducerea serului: - 100.000 hematii/mm3 - 500 leucocite/mm3 - amilaze 175 u/dl bacterii (coloraie Gram) bil (macroscopic sau prin determinarea biochimic a coninutului de bilirubin) particule de alimente (macroscopic) - examene de laborator: hemograma (numr eritrocitar, Hb, Hc, cu meniunea c primele rezultate sunt adesea alterate de hemoconcentraie);
Pagina 90 din 91
INTERMEDIAR
NEGATIV
aspect rozat al aspiratului simplu:
aspect clar: - < 50.000
- 50.000-100.000 hematii/mm3 - 100-500 leucocite/mm3 - amilaze 75-175 u/dl
hematii/mm3 - 100 leucocite/mm3 - amilaze < 75 u/dl
- radiografia abdominal simpl (dac bolnavul poate sta n ortostatism): sugereaz diagnosticul de hemoragie intraperitoneal prin semne indirecte (fracturi costale n zona rebordului stng, ascensionarea hemidiafragmului stng ambele sugereaz ruptura splenic) sau directe (umbr splenic mrit, diminuarea transparenei abdominale, etc.); - ultrasonografia: deceleaz prezena lichidului intraperitoneal, uneori putnd evidenia i cauza sngerarii (ruptur de viscer parenchimatos, chist ovarian rupt, sarcin extrauterin, etc.); poate fi efectuat la camera de gard (rapid); - tomodensitometria reprezint investigaia cea mai precis, identificnd sursa sngerrii atunci cnd aceasta este la nivelul unui organ parenchimatos sau al unui vas mare; necesit echilibrare hemodinamic prealabil a bolnavului examinat; - arteriografia selectiv identific sursa sngerarii (foarte util n cazul hematoamelor retroperitoneale); - laparoscopia diagnostic: util la pacienii stabili hemodinamic, n anumite cazuri (chisturi hematice de ovar, sarcini extrauterine sau chiar cazuri selecionate de rupturi splenice, hepatice, etc.) putnd fi transformat pe loc ntr-o metod terapeutic. Cel mai important criteriu privind timpul acordat examinrilor paraclinice este cel hemodinamic (acesta poate evolua n orice moment spre decompensare!). Bolnavii cu hemoragie intraperitoneal pot fi ncadrai n trei mari categorii (fiecare cu indicaii precise ale mijloacelor diagnostice i terapeutice): bolnavi cu tablou clinic clar, aflai n colaps sau oc hemoragic: laparotomie de urgen; bolnavi la care predomin tabloul de iritaie peritoneal, hemodinamica fiind bun: diagnostic diferenial dificil cu alte cauze de abdomen acut (perforaie de organ cavitar, pancreatit acut, infarct mezenteric), diagnostiul fiind pus n cadrul unui context mai larg (vrst, antePagina 91 din 91
cedente, etc.); caracterul de urgen impune selectarea investigaiilor paraclinice cu cea mai mare densitate informativ ntr-un timp scurt (examene de laborator, radiografie abdominal simpl, ultrasonografie, etc.); bolnavi cu hemoperitoneu mic, distilant (surs mic sau tamponat de organism): tabloul clinic nespecific (distensie abdominal, anemie moderat, subfebrilitate, etc.) nu permite stabilirea diagnosticului dect n urma examinrilor repetate nsoite de investigaii paraclinice.
III. TRATAMENT 1. Tratament medical iniial, de resuscitare i reechilibrare. 2. Tratament chirurgical: rezolv cauza sngerrii.
IV. OCLUZIILE INTESTINALE Ocluzia intestinal este un sindrom caracterizat prin ntreruperea persistent a tranzitului intestinal pentru materii i gaze, indiferent de cauze i mecanisme, cu consecinele sale; poate fi definit prin termeni cu semnificaie aproximativ asemntoare: ocluzie (din latinescul claudere = nchidere), ileus (din grecescul eilein = rsucire), respectiv obstrucie (din anglosaxonul obstruction = mpiedicare). CLASIFICARE Este realizat n funcie de diferite criterii: dup criteriul etiopatogenic:
Pagina 92 din 91
- ocluzii dinamice (funcionale): caracterizate prin lipsa obstacolului intralumenal; se submpart n ocluzii paralitice (urmare a inhibrii peristaltismului) i ocluzii spastice (datorate spasmului musculaturii netede); - ocluzii mecanice (organice): caracterizate prin obstruare (obstacol intestinal nensoit de tulburri circulatorii: leziuni parietale [tumorale, inflamatorii, etc.], corpi strini intralumenali, compresiuni extrinseci) sau strangulare (realizat pe segmente intestinale mobile, obstacolul fiind nsoit de tulburri circulatorii intestinale datorate jenrii circulaiei segmentului respectiv: volvulare, invaginaie [telescopare], strangulare) a lumenului;
dup criteriul topografic: - ocluzii nalte (situate ct mai aproape de pilor); - ocluzii joase (cu afectare predominant colonic);
dup criteriul clinico-evolutiv: - ocluzii acute (debut brusc, evoluie rapid i grav); ileus ocluzii dinamic subacute (evoluie mai lent); obstacol obstrucie exintrinsec trinsec (brid)
- ocluzii cronice (instalare lent, evoluie ndelungat);
invaginaie
strangulare
volvulare
n raport cu existena tulburrilor vasculare intestinale: - ocluzii non-ischemiante (fr interesare vascular); - ocluzii ischemiante (afectare a teritoriului vascular aferent, posibil fr obstacol mecanic extrinsec sau intrinsec: infarct entero-mezenteric, etc.); clasificare chirurgical (circumstanial): - ocluzii primitive (survenite la bolnavi neoperai); - ocluzii secundare (aprute ca o complicaie postoperatorie precoce sau tardiv).
Pagina 93 din 91
Exist dou noiuni care informeaz asupra strii ansei intestinale supraiacent de obstacol: - ans deschis (open loop): segmentul intestinal situat deasupra obstacolului se poate descrca proximal nestnjenit; caracterizeaz ocluziile prin obstruare; - ans nchis (closed loop): ansa intestinal afectat nu are nici intrri i nici ieiri de coninut intestinal, rezultnd acumulari de secreii i bacterii ce determin o agresiune mult mai mare asupra peretelui intestinal respectiv, cu necroz rapid i perforaie; caracterizeaz ocluziile prin strangulare. Cea mai nalt ocluzie este reprezentat de stenoza piloric strns (unii vorbesc chiar de achalazie), iar cea mai joas ocluzie este reprezentat de imperforaia anal. ETIOPATOGENIE 1. Ocluziile dinamice (funcionale) pot fi produse prin: traumatisme diverse (craniocerebrale [TCC], toracice, abdominale, fracturi osoase, operatorii), infecii (abdominale, retroperitoneale, pelvine, toracice, generalizate: ileus paraseptic), afeciuni vasculare (tromboz de ven port, infarct enteromezenteric [IEM], flebita VCI, hemo-ragii interne [digestive, peritoneale, etc.]), tulburri metabolice (acidoz, uremie, etc: vezi IRC, IRA, diabet zaharat, etc.), intoxicaii profesionale (Pb, etc.) sau voluntare (toxicomanie), diverse colici (renale, biliare, salpingiene: produc ocluzie dinamic prin mecanism reflex), torsiuni de organe, porfirinemie dezechilibru vegetativ (simpa-tico-parasimpatic), cu paralizia musculaturii intestinale. Dezechilibrul vegetativ poate evolua cu predominana simpaticului (n TCC, n faza iniial a ocului, n colici, torsiuni de organe, hemoragii interne inhibiia motilitii intestinale, cu distensie i acumulare de gaze i lichide) sau a parasimpaticului (n unele tulburri metabolice [hipocalcemie], n faza tardiv a ocului, n caz de denutriie, deshidratare, intoxicaii cu stricnin sau antirezerpinice spasm intens i permanent, cu distensia zonelor din amonte).
Pagina 94 din 91
Paralizia musculaturii intestinale realizeaz tabloul ileusului paralitic ntlnit n peritonite (legea Stokes = inflamaia unei mucoase poate determina o parez a musculaturii subiacente), sin-droame toxicoseptice, dezechilibre ionice, IEM, etc. (lumenul rmne destins i n el se acumuleaz gaze). Mecanismul comun al ambelor mecanisme prin care se ajunge la ocluzie funcional este reprezentat de blocarea neuroendocrin i autonom a ntregului tub digestiv [TD] sau numai a unor segmente ale sale, cu producere de spasme sau paralizii ce ntrerup peri-staltica intestinal normal.
2. Ocluziile prin obstrucie pot aprea prin leziuni parietale intestinale congenitale (atrezii, stenoze), inflamatorii (specifice sau nespecifice), traumatice, postoperatorii (hematoame), tumorale, radice, prin corpi strini intralumenali sau prin compresiuni extrinseci ale lumenului produse de tumori (abdominale, retroperitoneale, etc.), bride, corpi strini intraperitoneali, etc.; consecina este ntreruperea tranzitului ce se poate instala brusc sau lent. 3. Ocluziile prin strangulare intereseaz i vascularizaia segmenului afectat; se produc prin volvulare (torsiune a unui viscer, n cazul de fa intestinal, n jurul unui ax format de bride, aderene inflamatorii, etc.), prin invaginaie (telescoparea segmentului cranial n cel caudal cu antrenarea mezoului, consecutiv unei hiperperistaltici) sau prin strangulare a lumenului i a unei poriuni din mezoul corespunztor n diverse defecte parietale (cu producere de hernii sau eventraii), sau peritoneale (fosete peritoneale, hiatus Winslow, bree mezenterice postoperatorii sau posttraumatice, rupturi de dia-fragm, etc.). Pe lng ntreruperea tranzitului cu distensie supraiacent, strangularea determin i tulburri de vascularizaie (pn la suprimare) n teritoriul afectat, ce pot ajunge la necroze i perforaii. FIZIOPATOLOGIE Distensia ansei, indiferent de cauz, acioneaz asupra circulaiei, determinnd staz iniial venoas i capilar, urmat de tulburri de permeabilitate cu extravazare de lichide n lumenul intestinal (spaiul III Randall-Moore), n peretele intestinal (edem) i n peritoneu (ascit), ceea ce duce la deshidratare i hipovolemie ce perturb i irigarea organelor vitale. Setea rezultat determin ingestie de lichide care nu echilibreaz pierderile (absorbie intestinal alterat), ci se adaug lichidelor intestinale rezultate din transsudare i secreie
Pagina 95 din 91
(normal tractul digestiv secret 5-7 l lichid pe zi din care se re-sorb 98%), cu accentuare a distensiei, vom i tulburri respiratorii de tip restrictiv (modificarea dinamicii diafragmatice); vrstura agraveaz deshidratarea i adaug pierderi electrolitice, ducnd la instalarea unor tulburri metabolice i a ocului. n evoluie se adaug i tulburri de irigaie arterial (n strangulare sunt prezente de la nceput), cu producere de infarctizri i necroze (parcelare sau ntinse). Primum movens n instalarea i evoluia perturbrilor clinico-biologice din ocluzii este reprezentat deci de hipovolemie, ea ducnd la deshidratare, hipertonie plasmatic, hemoconcentraie cu poliglobulie i hiperleucocitoz (exist i translocaie bacterian accentuat la nivelul anselor afectate de ocluzie, n condiiile unui dismicrobism accen-tuat de condiiile locale din ansa aflat n staz, care genereaz formare de gaze ce cresc distensia intestinal i eliberare de endotoxine), hipotensiune arterial [hTA], tahicardie, tulburri electrolitice (consecutive depleiei de K+, Cl-, Na+, Ca2+) i acidobazice (iniial, mai ales n ocluziile nalte, este alcaloz mixt prin pierderea de HCO3- i Cl- prin vrs-turi + tahipnee, ulterior este acidoz metabolic datorat producerii de metabolii toxici acizi prin fermentaia intestinal amplificat + IR care nu mai poate acidifia urina + polipnee). Consecinele acestui lan de perturbri fiziopatologice sunt reprezentate de: - tulburri de irigaie primare (n strangulare) sau secundare (prin distensie); - tulburri de motilitate intestinal (prin obstacol, dezechilibru vegetativ i pierderi ionice); - tulburri de absorbie intestinal (consecutiv stazei); - tulburri acido-bazice (alcaloz, acidoz); - oligurie (prin deshidratare i pierdere de Na+); - denutriie cu scdere ponderal (prin scderea ingestiei hipercatabolism); - oc toxicoseptic (rezultat al exacerbrii florei intestinale); - MODS. ANATOMIE PATOLOGIC i absorbiei,
Pagina 96 din 91
1. Ocluziile funcionale se pot prezenta sub o form paralitic (anse destinse pline cu lichide i gaze, cu perete subiat, staz capilar cu edem parietal i n mezou, lichid n peritoneu) sau sub o form spastic (anse subiri, palide, cu vase spastice i musculatur contractat, fr coninut n lumen). 2. Ocluziile mecanice prezint leziuni multiple (n raport cu tipul obstacolului): - la nivelul ansei craniale: aspect destins (ans plin cu lichide i gaze), cu edem parietal; peristaltic absent; - la nivelul zonei obstacolului se evideniaz leziunea ce a determinat obstrucia (tumor parietal, stenoz, calcul biliar, fecalom, baritom, etc.), strangularea (hernie, bre, brid, etc. se observ anul de strangulare cu leziuni mai mult sau mai puin avansate de necroz, ansa cranial destins, cianotic, plin cu lichid, cu zone devitalizate, mezou edemaiat, friabil, cu sufuziuni sangvine), volvularea (ansa rsucit apare destins, roie-violacee, flasc, cu sufuziuni sangvine sau chiar zone de infarctizare, leziunile cele mai grave fiind la piciorul ansei; mezou edemaiat, cianotic, cu sufuziuni sangvine i vase trombozate) sau invaginaia (tumor alungit, pstoas, edemaiat, violacee, format din 2k+1 cilindri [unde k1]; mezou infiltrat, cu sufuziuni sangvine; localizare n ordine descrescnd a frecvenei la nivel ileocecal, ileocecocolic, ileoileal, jejunoileal [diverticul Meckel], sau jejunojejunal); - la nivelul anselor distale: aspect normal. Microscopic se observ edem, infiltraie hematic, tromboz a vaselor mici, ulceraii (nespecific). CLINIC 1. Debut: brusc n ocluziile spastice sau prin strangulare (dureri abdominale, oprirea tranzitului, vom), precedat de prodroame n ocluziile prin obstrucie sau invaginaie (colici
Pagina 97 din 91
abdominale, crize de subocluzie, scdere ponderal), respectiv n ocluziile postoperatorii sau inflamatorii (febr, frisoane, dureri abdominale difuze). 2. Semne funcionale (n raport cu mecanismul ocluziei): - durere (semnul cel mai constant, iniial localizat la nivelul obstacolului i ulterior iradiat n tot abdomenul): brusc, intens, continu, sincopal, nsoit de paloare, anxietate i transpiraii (n ocluzii prin strangulare), mai puin violent, sub form de colici de lupt, cu evoluie progresiv i perioade de acalmie (n ocluzii prin obstrucie), respectiv surd, continu, nsoit de distensie, treptat (n ileusul paralitic); - vrsturi (succed durerii): precoce n ocluziile nalte i prin strangulare (mecanism reflex vagal), tardive n ocluziile joase, n cele prin obstrucie i n cele paralitice (n cele postoperatorii sunt anunate de creterea aspiratului gastric); iniial bilioalimentare, devin rapid intestinale sau chiar fecaloide); - ntreruperea tranzitului fecal, dar mai ales gazos: precoce n ocluziile joase i n cele paralitice, ulterioar durerii i vrsturii n ocluziile inalte; - distensie abdominal (generat de abolirea peristaltismului i acumularea de gaze): absent n ocluziile nalte, asimetric n strangulri (nsoit i de tensiune elastic la palpare i timpanism la percuie semnul von Wahl); n funcie de sediul ocluziei, poate fi iniial localizat periombilical (vezi i IEM), subombilical sau asimetric (volvulus), sau poate fi generalizat de la nceput (n ocluziile paralitice). 3. Semne generale (n raport cu etiopatogenia i momentul examinrii): - n faza de debut: anxietate, paloare, hTA (cea reflex din strangulri apare foarte rapid), febr i frisoane (n infecii), tahicardie, grea, confuzii (n ocluzia spastic, n intoxicaii), scdere ponderal, tulburri de tranzit (tumori, stenoze); - agravare dup apariia vrsturilor: tegumente i mucoase uscate, facies deshidratat
Pagina 98 din 91
(tras), cu ochii nfundai n orbite, sete intens, oligurie, astenie, apatie, hipotonie muscular; n caz de oc toxicoseptic se adaug febr (39-40C), frisoane, torpoare, somnolen, halucinaii. 4. Semne obiective locale (instalate treptat): - la inspecie: distensie abdominal; la slabi se observ n fazele iniiale micri peristaltice care se opresc la locul obstacolului, nsoite de colici de lupt; n caz de invaginaie se poate vedea o tumor ce se mic; - la palpare: este mai puin dureroas dect n cazul altor etiologii ale abdomenului acut; durere maxim la nivelul locului ocluziei (mai ales n strangulri); posibil aprare, contractur, semn Blumberg pozitiv (iritaie prin inflamaie peritoneal); posibil palpare a tumorilor cauzale (benigne, maligne, de invaginaie), posibil clapotaj gastric (n ocluziile nalte); - la percuie: timpanism (localizat sau generalizat) ce alterneaz cu zone mate (anse cu lichid); posibil matitate deplasabil (ascit) sau dispariie a matitii hepatice (dilataii colice mari); - la auscultaie: zgomote hidro-aerice (colici de lupt) sau, din contr, silentium abdominal Mondor (n funcie de faza iniial sau tardiv a ocluziei); - tueul rectal i vaginal: ampul rectal goal (posibile resturi fecale minime) sau posibil prezen de tumori (tumori rectale palpate direct sau tumori intestinale palpate indirect prin intermediul fundului de sac Douglas: tumori de invaginaie, spirale de torsiune n volvularea sigmoidului, etc.), colecii pelvine, snge (n cazul invaginaiei intestinale se descrie semnul Ombrdanne, constnd n asocierea semnelor clinice de ocluzie intestinal cu hemoragia anorectal). EXPLORRI PARACLINICE 1. Probe de laborator: necaracteristice (hemoconcentraie cu leucocitoz, azotemie,
Pagina 99 din 91
tulburri electrolitice, etc.). 2. Explorri radiologice: - radiografie abdominal simpl: se constat imagini hidroaerice unice sau multiple (n funcie de localizarea i vechimea ocluziei), cu diametrul vertical mic (n ocluzii recente), localizate caudal spre dreapta i etajate (imagine de tuburi de org, n ocluziile ileale), sau imagini rare, mari i cu diametrul vertical mare (n ocluziile colonului); - irigografie: indicat n ocluziile joase (d informaii asupra localizrii i aspectului obstacolului, iar n caz de volvulare sau invaginaie poate avea efect terapeutic); - tranzit baritat gastroduodenal (utilizat cu rezerve, datorit pericolului solidificrii bariului deasupra nivelul ocluziei): indicat numai n cazuri neclare i numai dup aspiraie gastric, fiind preferabile substanele opace lichide (Lipiodol, iodur de potasiu); - tomografie computerizat: indicat numai n caz de suspiciune a existenei unei tumori (efectuarea ei nu trebuie ns s ntrzie tratamentul). DIAGNOSTIC Diagnostic pozitiv pe baza semnelor clinice, aspectelor radiologice i antecedentelor. Diagnosticul diferenial se face cu: dilataia gastric acut, apendicita acut, colecistita acut, pancreatita acut, IEM, peritonita prin perforaie, diverse colici (renale, biliare, salpingiene), IMA, hernia strangulat, etc.. FORME CLINICE a) Forme evolutive: - ocluzia acut: caracterizeaz ocluziile nalte i pe cele prin strangulare; debut brusc
Pagina 100 din 91
(vrsturi precoce i masive, tulburri circulatorii locale, stare de oc), evoluie rapid; - ocluzia cronic: caracterizeaz ocluzia prin obstacol incomplet; clinic se concretizeaz n grea, vom, diaree, alternnd cu constipaie, distensie abdominal, scdere ponderal, anemie; - subocluzia: este o ocluzie cu evoluie mai lent, manifestat prin colici, distensie abdominal, vom, ntrerupere incomplet a tranzitului (manifestare prin sindrom Knig ce const n alternana constipaie-diaree); - ocluzii atipice (ocluzii neglijate): tabloul clinic nespecific duce la stabilire tardiv a diagnosticului. b) Forme topografice: - ocluzia nalt: debut brusc cu vrsturi de staz alimentar sau bilioase, uneori durere, abdomen plat (nemeteorizat), cu tranzit iniial pstrat, fr imagini hidroaerice; - ocluzia joas: instalarea ei e precedat de tulburri de tranzit nsoite uneori de jen dureroas; evolueaz cu dureri variabile, ntrerupere a tanzitului de la debut, distensie abdominal; vrstura apare tardiv i e fecaloid; radiologia arat imagini hidroaerice mari (colonice); - ocluzia intestinului subire: poate evolua ca o ocluzie nalt sau ca o ocluzie joas; debuteaz cu dureri periombilicale, pe flancuri, n fosele iliace, sau n hipocondrul drept. c) forme etiopatogenice i anatomoclinice: - ocluzia paralitic: determinat de un dezechilibru vegetativ (dup intervenii laborioase, infecii peritoneale, intoxicaii); distensie abdominal, vom, ntreruperea tranzitului, imagini hidroaerice precoce, alterarea strii generale; - ocluzia prin obstrucie: precedat de suferin cronic i de tulburri de tranzit, cu in-
Pagina 101 din 91
stalare lent a semnelor funcionale; o form particular este reprezentat de ileusul biliar (descris la pag. 129); - ocluzia prin strangulare: debut brusc cu dureri violente (atroce), paloare, transpiraii, anxietate, hTA, chiar oc; distensia abdominal local sau asimetric i vrsturile apar de la nceput, oprirea tranzitului putnd fi precoce sau tardiv (funcie de nivelul ocluziei); unele din aspectele mai deosebite sunt prezentate de urmtoarele leziuni: volvulusul intestinului subire: debut cu durere violent paravertebral, distensie abdominal periombilical, subombilical sau asimetric, aprare abdominal; volvulusul sigmoidian (cel mai frecvent volvulus): precedat de colici sau crize subocluzive; debut brusc, cu dureri n fosa iliac stng, distensie abdominal asimetric, tranzit ntrerupt de la nceput; tueul rectal poate evidenia spiral de volvulare; radiologia arat o imagine aeric n sau n eav de puc; telescoparea (invaginaia) intestinal (mai frecvent la copil, avnd evoluie acut, subacut sau cronic): poate fi cauzat de polipi, enterite, tuse convulsiv, ascarizi, diverticul Meckel, tumori i este consecina unui hiperperistaltism; debut brusc cu dureri (copilul mic i freac picioarele), agitaie, vom, oprirea tranzitului, cu perioade scurte de acalmie; posibil palpare a tumorii de invaginaie la persoanele slabe i la copii, ca i evideniere a unei sngerri la tueul rectal; clisma baritat evideniaz imaginea caracteristic n cocard (poate fi i un mijloc de dezinvaginare); - ocluzia postoperatorie: precoce: exist o form comun (poate apare dup orice intervenie chirurgical, fiind datorat pneumoperitoneului postoperator ce inhib peristaltismul; se manifest prin distensie moderat, cu absena tranzitului, acesta putnd fi ns reluat spontan sau dup o clism), o form paralitic (cea mai frecvent, aprnd dup intervenii laborioase, fistule, abcese, pancreatite, dezechilibre hidroelectrolitice; evolueaz cu meteorism, dureri difuze, vrsturi, ntreruperea tranzitului, oligurie, febr, alterarea strii generale; radiografia abdominal simpl arat imagini hidroaerice i eventuale
Pagina 102 din 91
colecii intraperitoneale) i o form mecanic (angajare a anselor n bree, orificii, decolri, evisceraii, sau volvulare pe bride, sau aderene, sau corpi strini intraperitoneali; evolueaz ca o ocluzie nalt sau joas); tardiv: este ntotdeauna mecanic eventraii strangulate, invaginaii sau stenoze intestinale) i evolueaz n funcie de localizare; rezolvare numai chirurgical. EVOLUIE I COMPLICAII Evoluia spontan este grav, cu exitus n cele mai multe cazuri; rezolvarea spontan (n caz de hernie strangulat) sau prin clism (n caz de invaginaie sau volvulare) repre-zint excepii. Complicaiile sunt variate i adesea redutabile: pulmonare (pneumonii sau bronhopneumonii datorate tulburrilor respiratorii, aspiraiei de coninut gastro-intestinal, vrsturilor sau nsmnrilor septice), peritoneale (perforaii diastatice, IEM), oc complex (prin durere intens, hipovolemie i endotoxine). Unica soluie terapeutic este reprezentat de intervenia chirurgical, la rndul ei grevat de riscul mare al complicaiilor postoperatorii. TRATAMENT Presupune soluii variate (datorit diversitii etiopatogenice), adesea n urgen (datorit evoluiei rapide a multor cazuri); ncepe cu reechilibrarea bolnavului n secia de terapie intensiv, concomitent cu investigarea amnunit n scopul depistrii cauzei ce urmeaz a fi rezolvat prin intervenia chirurgical. Obiective: 1. Reechilibrarea bolnavului: reechilibrare hidroelectrolitic: ine cont de pierderi (vom, aspiraie, diurez, perspiraie insensibil) i de ionograma sangvin; se realizeaz prin perfuzare cu ser fiziologic i glucoz izoton (suplimentate cu electrolii) n doz de 30-50 ml/kgc pn la reluarea unei diureze de 1 ml/min; n oc se administreaz transfuzii (snge sau derivate de snge);
Pagina 103 din 91
(cauzat de bride, aderene ntinse,
reechilibrare nutriional (acoperire a pierderilor proteice i energetice): glucoz hiperton, hidrolizate proteice i lipidice, albumin; trebuie asigurat un necesar de cel puin 35-50 cal/kgc/zi; reechilibrare nervoas (adresat dezechilibrelor vegetative, agitaiei i strii toxice): administrare de --blocante, antispastice, antitoxice, tranchilizante, etc.; combaterea septicitii (antibioticoterapie cu spectru larg i metronidazol), a coagulrii intravasculare (heparinoterapie cu mas molecular mare 15.000-20.000 u.i./zi, sau heparine fracionate 1-2 injecii pe zi), a hiperglicemiei (insulin) i a ocului complex. Eficiena reechilibrrii este urmrit prin redresarea constantelor hemodinamice (puls, TA), reluarea diurezei i mbuntirea constantelor (pacientul internat n secia ATI este de la nceput sondat nazogastric, urinar, abordat endovenos periferic i eventual central, clismat). 2. Decomprimarea abdominal (obiectiv imediat i esenial ce are n vedere scderea ct mai rapid a presiunii intralumenale, ridicarea obstacolului i reluarea tranzitului): preoperatorie: realizat prin aspiraie nazogastric sau intubare rectosigmoidian cu tub Faucher trecut dincolo de obstacol (tumoral, etc.), care uneori poate obine i devolvularea sigmoidian; intraoperatorie: golirea anselor de coninutul aerolichidian (prin tehnica lavajului anterograd, a enterostomiei de golire pe sond, etc.) ce permite reluarea circulaiei n peretele ansei i uureaz manevrele intraoperatorii; postoperatorie: continuarea aspiraiei gastrice i stimularea peristalticii. 3. Tratamentul etiologic (rezolvarea cauzei): tratarea fistulei, abcesului sau pancreatitei, extragerea obstacolelor intralumenale, practicarea de enterectomii segmentare,
Pagina 104 din 91
secionarea bridelor sau aderenelor, devolvularea sau dezinvaginarea, rezolvarea cauzelor de strangulare (hernii, bree, eventraii, evisceraii, etc.). 4. Profilaxia recidivelor, prin splarea peritoneului (se atribuie Dextran-ului un rol de prevenire a formrii aderenelor postoperatorii, probabil prin aciunea antiagregant plachetar) i aranjarea anselor n poziie anatomic, sutura breelor i spaiilor decolate, eventual practicare de enteroplicaturi; reluarea precoce a peristalticii rmne un factor esenial al unei bune reorganizri resorbtive a posibilelor aderene postoperatorii. Momentul operator se stabilete n funcie de etiologie (intervenie ct mai rapid n ocluziile prin strangulare i de cauz necunoscut) i de timpul scurs de la debut (trebuie intervenit ct mai curnd dup internare). ngrijirile postoperatorii au rolul de a asigura reechilibrarea susinut a bolnavului, antibioticoterapia cu spectru larg (inclusiv metronidazol), stimularea relurii tranzitului (medicaie, clisme) cu reintroducere treptat a alimentaiei, prevenirea complicaiilor postoperatorii i a recidivelor ocluzive (supraveghere atent, control al constantelor i funciilor organismului). Rezultatele depind de cauza ocluziei, de timpul scurs pn la intervenie i de evoluia postoperatorie.
V. TRAUMATISMELE ABDOMINALE Traumatismele abdomenului grupeaz leziunile peretelui i viscerelor abdominale pro-duse de aciunea agenilor vulnerani asupra abdomenului. Exist cteva particulariti caracteristice traumatismelor abdominale: - poziia biped expune frecvent abdomenul la aciunea agenilor vulnerani, iar efectul acestora este mai important dac surprinde abdomenul cu musculatura relaxat; - o parte din viscerele abdominale se afl n zone topografice protejate de perei osoi (torace inferior i bazin), n timp ce altele sunt mai puin protejate de ctre peretele
Pagina 105 din 91
abdominal anterior musculo-aponevrotic; - unele viscere abdominale se proiecteaz n zone topografice care depesc limitele anatomice ale peretelui abdominal, fiind expuse leziunilor n traumatismele care intereseaz toracele inferior sau bazinul (practic orice traumatism care intereseaz toracele anterior sub linia bimamelonar i posterior sub vrful scapulelor poate produce i leziuni ale viscerelor abdominale). I. ETIOPATOGENIE I CLASIFICARE Frecvena traumatismelor abdominale este apreciat ntre 10-14%, dar ele se situeaz pe primul loc din punct de vedere al gravitii. Traumatismele abdominale izolate sunt din ce n ce mai rare (10%), marea majoritate (90%) survenind n cadrul politraumatismelor, cele mai frecvente asocieri fiind cu traumatismele craniene (70%), traumatismele toracelui (30%) i traumatismele membrelor (30%). Predomin net la sexul masculin (80,9%), fiind ntlnite la orice vrst, mai frecvent n decadele I-IV, cu inciden maxim n decada a III-a. Clasificarea anatomopatologic a traumatismelor abdominale, alctuit dup criteriul participrii diferitelor structuri anatomice ale abdomenului n procesul patologic, mparte traumatismele abdominale n: - contuzii abdominale (traumatisme nchise): sunt leziuni traumatice ale abdomenului fr soluie de continuitate la nivelul tegumentelor; funcie de structurile morfologice interesate sunt: contuzii abdominale cu leziuni parietale; contuzii abdominale cu leziuni viscerale; contuzii abdominale mixte (leziuni parietale i viscerale); - plgi abdominale (traumatisme deschise, rni): pot fi nepenetrante (peritoneu parietal integru) sau penetrante (interesare i a peritoneului parietal); fiecare dintre cele dou variante poate fi o plag simpl (fr leziuni viscerale), sau cu interesare visceral (vezi traumatismul renal, etc.).
Pagina 106 din 91
Principalele circumstane etiologice ale traumatismelor abdominale: - accidente de circulaie (rutier, feroviar, maritim, aerian, etc.); - accidente de munc (industrie, agricultur, construcii); - accidente de sport i joac; - accidente casnice; - mari catastrofe naturale (cutremure, inundaii, alunecri de teren, etc.); - agresiuni individuale prin arme albe, arme de foc sau improvizate (diverse corpuri contondente: coas, furc, tabl, ferstru), corn de bou, etc.; - tentative de sinucidere. Moduri de aciune ale agentului vulnerant n contuziile abdominale: - percuie: agentul vulnerant n micare lovete abdomenul sau abdomenul n micare e proiectat asupra agentului vulnerant; - compresiune sau zdrobire a abdomenului ntre dou planuri dure, dintre care cel puin unul n micare; - lovitur indirect (prin frnare cu deceleraie brusc), contralovitur (n cderi de la nlime n picioare sau n ezut); - suflu de explozie propagat prin curenii de aer sau ap; - explozia unui viscer prin creterea brusc a presiunii abdominale; - mecanisme complexe. Pentru viscerele cavitare predomin zdrobirea (mai ales la nivelul intestinului subire), dup care urmeaz explozia (mecanism obinuit de producere a leziunilor stomacului i vezicii urinare, viscere cu orificii de evacuare strmte care nu permit golirea rapid a organului atunci cnd se exercit o compresiune brusc), smulgerea de pediculi vasculari (mai ales n lovituri indirecte i contralovituri, n cazul viscerelor pline cu inerie mare). Pentru viscerele parenchimatoase se recunosc practic 2 mecanisme principale de producere a leziunilor: zdrobirea (prin aciune direct a agentului vulnerant) i smulgerea de pediculi vasculari (n traumatismele prin contralovitur).
Pagina 107 din 91
Particulariti ale plgilor abdominale legate de natura agentului vulnerant: - agentul vulnerant este reprezentat de arme albe, arme de foc, sau corpuri contondente diverse (coas, furc, tabl, corn de bou, ferstru); - leziunile prin arm alb sunt mai benigne, fiind grevate de o mortalitate sczut (2%); 35% dintre ele unt plgi nepenetrante, iar din restul de 65% numai 35-40% prezint i leziuni viscerale; leziunile viscerale pot fi unice sau multiple, viscerele cel mai des interesate fiind stomacul, intestinul, ficatul i colonul transvers; - leziunile prin arme de foc sunt mai complexe i mult mai grave, cu interesare plurivisceral, realiznd o mare variabilitate lezional n funcie de natura proiectilului (glon, schij) i de viteza de deplasare a acestuia (cu ct viteza de deplasare a proiectilului e mai mare, cu att unda de oc care se transmite excentric fa de traiectoria sa va fi mai intens, pe lng leziunile viscerelor traversate direct de proiectil producnd i leziuni ale viscerelor nvecinate). II. ANATOMIE PATOLOGIC Orice traumatism abdominal poate interesa izolat sau n asociere structurile parietale, viscerele cavitare, viscerele parenchimatoase sau viscerele i structurile retroperitoneale. A. LEZIUNILE PARIETALE 1. Revrsatul sero-hematic Morell-Lavalle (hematomul supraaponevrotic al peretelui abdominal): apare atunci cnd agentul vulnerant acioneaz tangenial asupra peretelui abdominal, realiznd o alunecare a prii profunde a esutului conjunctiv subcutanat pe suprafaa rezistent a fasciei de nveli a musculaturii abdominale, cu ruperea vaselor sangvine i limfatice superficiale; la nivelul zonei de impact se constat o bombare mai mult sau mai puin ntins a tegumentelor, deseori echimotice, cu fluctuen central; puncia practicat n zona de maxim fluctuen extrage lichid sero-hematic.
Pagina 108 din 91
2. Hematomul subaponevrotic: este localizat mai ales n teaca dreptului abdominal i apare prin aciunea direct perpendicular a agentului vulnerant pe planul muscular, cu rupere fie a vaselor musculare mici (sngerare difuz), fie a ramurilor arterei epigastrice sau arterei mamare interne. Aspectul local este n funcie de intensitatea sngerrii i de integritatea foiei anterioare a tecii dreptului; tegumentele supraiacente sunt normale sau bombeaz dac foia anterioar a tecii dreptului este intact, echimoza aprnd dup 3-4 zile de la traumatism. 3. Eventraia posttraumatic: presupune existena unei soluii de continuitate musculoaponevrotice, cu sau fr ruptura peritoneului parietal; dac defectul parietal este mic exist riscul strangulrii viscerelor herniate. 4. Plgile parietale nepenetrante. 5. Evisceraia posttraumatic este consecina plgilor penetrante abdominale; prezint risc de strangulare a viscerelor eviscerate, cu instalarea unui sindrom subocluziv sau chiar a unei ocluzii nete. B. LEZIUNILE VISCERELOR CAVITARE 1. Stomacul este rar interesat n cursul traumatismelor abdominale (3% n timp de pace, 13% n timp de rzboi), leziunile gastrice fiind frecvent asociate altor leziuni viscerale. Ca tipuri lezionale, poate prezenta:
- contuzii ale stomacului: localizate cel mai frecvent n regiunea antropiloric, putnd merge de la un simplu hematom intramural pn la ruptur parietal complet sau incomplet (cu mucoas intact), i pn la adevrate dilacerri gastrice; - plgi ale stomacului: pot fi unice sau multiple, liniare sau anfractuoase, transfixiante (interesare att a peretelui anterior ct i a celui posterior al stomacului). 2. Duodenul este rar sediul unor leziuni traumatice (1-2%), dat fiind situaia sa profund retroperitoneal. Poate prezenta:
Pagina 109 din 91
- contuzie parietal simpl, ce apare ca echimoz n zona de edem, fr ntreruperea continuitii esuturilor; - hematom intramural: poate bomba n lumen, determinnd o ocluzie intestinal nalt, sau poate evolua spre constituirea unei escare ce se detaeaz dup 5-6 zile i duce la apariia unei peritonite secundare; - rupturi duodenale: ruptur incomplet sau complet, parial (intereseaz numai o parte a circumferinei) sau total (ntrerupe practic continuitatea duodenului); pot fi intraperitoneale (cu peritonit), sau retroperitoneale (cu apariia unei celulite retroperitoneale: spaiul retroperitoneal este infiltrat cu un revrsat format dintr-un amestec de snge, bil, suc pancreatic i gaze, spatiul periduodenal prezentnd o coloraie galben-verzui pata Winiwater); - plgi duodenale. 3. Intestinul subire i mezenterul reprezint cele mai frecvente sedii ale leziunilor viscerale ntlnite n traumatismele abdominale nchise sau deschise. Pot prezenta: - hematom al peretelui intestinal, mergnd de la o simpl echimoz pna la hematom intramural voluminos cu ocluzie i posibil necroz secundar a peretelui intestinal ce duce la ruptura n 2 timpi cu peritonit secundar; - rupturi ale intestinului; - plgi ale intestinului, mergnd de la plgi punctiforme unice (aa-zisul dop mucos) pn la distrugeri tisulare ntinse n cazul plgilor prin arme de foc (efectele cinetice se sumeaz cu cele termice i vibratorii, realiznd explozia intestinului); - leziuni ale mezenterului: hematom, rupturi (verticale - mai puin grave, paralele cu intestinul - mult mai grave, funcie de sediul i ntinderea leziunii: rupturile situate n imediata vecintate a intestinului interesnd arcadele marginale i vasele drepte compromit vitalitatea ansei numai dac se ntind pe o distan mai mare de 3 cm , n timp ce rupturile situate n apropierea bazei mezenterului pot interesa vase importante cu compromiterea vitalitii unei poriuni ntinse de intestin).
Pagina 110 din 91
4. Colonul i mezourile sale prezint n principiu aceleai tipuri lezionale ca i intestinul subire, cu unele particulariti legate de prezena segmentelor colice fixe, parial retroperitoneale (colonul asecndent i cel descendent) i de coninutul su hiperseptic care imprim leziunilor colice o gravitate evolutiv deosebit. 5. Rectul este obiectul unei patologii traumatice particulare ce poate fi ntlnit n circumstane diferite: - plgi penetrante ale rectului, aprute prin contuzii violente ale pelvisului cu fracturi de bazin, prin arme de foc sau prin cdere pe corpuri dure i ascuite; de regul asociaz
leziuni de vezic, de uretr, de vase i oase ale bazinului; - traumatisme rectale iatrogene ce pot apare n cursul manevrelor obstetricale sau n cursul unor intervenii ginecologice sau urologice, precum i cu ocazia unor investigaii sau manevre terapeutice (clisme, irigografii, rectoscopii, prelevri biopsice pe un perete rectal alterat); - traumatisme rectale particulare: corpi strini deglutii (obiecte de sticl, metal, proteze dentare, oase de pete sau pasre, etc.); corpi strini introdui prin anus (sticle, becuri, clane, etc.) la psihopai, alcoolici, bolnavi cu devieri sexuale; explozia rectosigmoidului prin insuflare de aer sub presiune la psihopai, alcoolici sau ca urmare a unor aa-zise glume. C. LEZIUNILE VISCERELOR PARENCHIMATOASE 1. Ficatul poate fi sediul unor leziuni traumatice n contuziile i plgile abdominale, precum i n traumatismele complexe toraco-abdominale. Se descriu: a) Leziuni primare ale parenchimului hepatic: - hematomul subcapsular este urmarea unei leziuni a parenchimului hepatic cu pstrarea
Pagina 111 din 91
integritii capsulei Glisson supraiacente, care prin decolare permite acumularea sub ea a pn la 2-3 litri de snge; hematoamele mici se pot resorbi spontan, cele voluminoase se pot rupe secundar dup cteva ore-zile producnd aa-numita ruptur hepatic n 2 timpi, cu hemoperitoneu secundar; - plgi i rupturi ale ficatului: de o gravitate deosebit sunt plgile prin arme de foc, cu dilacerri importante ale parenchimului hepatic; - cavitatea central este o leziune proprie traumatismelor hepatice, aprnd n traumatismele care realizeaz o compresiune circumferenial a organului cu distrugeri parenchimatoase profunde ce duc la formarea unei zone de necroz central i a unui hematom cere se evacueaz prin cile biliare determinnd apariia hemobiliei; - smulgeri ale ficatului din inseriile sale ligamentare (n traumatisme foarte puternice). b) Leziuni primare ale pediculului hepatic, interesnd elementele biliare (colecist, CBP) sau vasculare (leziuni ale arterei hepatice i venei porte, deosebit de grave, rareori ajungnd la chirurg). 2. Splina poate prezenta 3 tipuri lezionale importante: - rupturi i plgi ale splinei; - hematom subcapsular: poate evolua spre vindecare prin fibroz i calcifiere (rar), spre constituirea unui hematom perisplenic cu ruptur secundar i hemoperitoneu (cel mai frecvent), sau spre constituirea unui pseudochist posttraumatic ce se poate infecta sau deschide secundar ntr-un viscer din vecintate; - smulgerea pediculului splenic duce de regul la hemoragii cataclismice, dei excepional exist cazuri n care spasmul i tromboza asigur hemostaza spontan (constituie aa-zisele plgi uscate).
Pagina 112 din 91
3. Pancreasul, viscer profund retroperitoneal, este rar lezat n traumatismele abdominale (1-2%), fiind cel mai adesea interesat n contuziile abdominale n care agentul vulnerant acioneaz perpendicular pe peretele abdominal i strivete pancreasul de coloana vertebral. Clasificarea Herve i Arrishi distinge 4 tipuri de leziuni fundamentale n traumatismele pancreasului: - contuzia simpl cu integritatea capsulei i canalelor pancreatice; - ruptura pancreasului cu rupturi canaliculare superficiale; - ruptura pancreasului cu seciunea Wirsungului; - zdrobirea pancreasului interesnd ntreaga structur glandular. Spasmul constant al sfincterului Oddi determin scurgerea i difuziunea intra i/sau extraglandular a sucului pancreatic, cu apariia unei pancreatite acute necrotico-hemoragice posttraumatice ce poate dezvolta toate complicaiile evolutive ale pancreatitei acute (sechestru sau abces pancreatic, fistule, pseudochist pancreatic). D. HEMATOMUL RETROPERITONEAL Reprezint o colecie hematic n spaiul celulo-grsos retroperitoneal rezultat din lezarea structurilor i viscerelor retroperitoneale, punnd deseori probleme dificile de diagnostic i tratament. Sursa sngerarii poate fi reprezentat de: - fracturi de bazin sau coloan vertebral, cu sngerare din focarul de fractur sau prin lezarea vaselor mari ale pelvisului; - leziuni ale vaselor mari retroperitoneale; - leziuni ale glandelor suprarenale; - leziuni ale rinichiului. Traumatismele rinichiului reprezint cea mai frecvent surs de sngerare retroperitoneal, putnd duce la apariia urmtoarelor tipuri de leziuni (plgi sau contuzii renale): a) Leziuni ale parenchimului renal: - fisura renal cu capsul intact (55%), sub forma unei echimoze subcapsulare simple
Pagina 113 din 91
sau a unei fisuri renale parenchimatoase subcapsulare; - fisura renal cu capsul rupt (40%), cu constituirea unui hematom perirenal i posibila scurgere de urin n loja perirenal; - zdrobirea parenchimului renal (5%): necesit nefrectomie de urgen pentru hemostaz. b) Leziuni ale pediculului renal, totale (foarte rar) sau pariale, interesnd elementele vasculare, bazinetul sau jonciunea pieloureteral. III. DIAGNOSTIC Metodologia examenului clinic general al traumatizatului abdominal este metodologia examenului clinic clasic, cu particularitile impuse de traumatologia modern conform crora examenul clinic la traumatizai ncepe obligator cu investigarea funciilor vitale, aprecierea gradului de contien i examenul rapid al tuturor segmentelor corpului pentru un prim bilan lezional. Atunci cnd traumatismul abdominal este parte constitutiv n cadrul unui politraumatism, sunt situaii cnd examenul clinic trebuie s se desfoare concomitent sau dup executarea msurilor care vizeaz restabilirea funciilor vitale. O alt regul de baz a examenului clinic al traumatizatului abdominal este obligativitatea examinrii bolnavului n dinamic la intervale scurte, pentru a putea surprinde orice modificare evolutiv care ar putea determina schimbarea atitudinii terapeutice, decizia interveniei chirurgicale fiind impus n momentul depistrii elementelor unui sindrom peritonitic, unei hemoragii interne sau ambelor. n practic este preferabil s se suspecteze leziuni potenial mai grave dect s se subaprecieze situaia. 1. ANAMNEZA Se ia de la bolnav (dac starea sa de contien o permite) sau de la nsoitori i urmrete n general urmtoarele elemente: - timpul scurs de la accident pn la momentul examinrii bolnavului; - tipul accidentului, natura agentului vulnerant i condiiile n care a acionat; - poziia corpului n momentul impactului; - momentul traumatismului n raport cu diverse acte fiziologice (ingestia de alimente,
Pagina 114 din 91
defecaia, miciunea), deoarece starea de plenitudine sau de vacuitate a viscerelor cavitare poate influena tipul i gravitatea leziunilor; - localizarea, iradierea i evoluia n timp a durerii abdominale spontane (accentuarea durerii la examinri repetate traduce instalarea unui sindrom peritonitic); - prezena unor semne obiective ce pot fi sesizate de bolnavi sau aparintori: hematemez, melen, hematurie, rectoragii; - afeciuni abdominale sau extraabdominale preexistente traumatismului, care favorizeaz ruptura unor viscere: splenomegalie, steatoz hepatic, ciroz hepatic, tumori hepatice, chist de ovar, piosalpinx, etc.; boli cronice preexistente (pulmonare, cardiace, renale, etc.) ce pot constitui factori agravani cu implicaii prognostice. 2. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV Urmrete s evidenieze prezena i amploarea ocului, s obiectiveze leziunile peretelui abdominal, ca i prezena sindroamelor abdominale majore (sindromul peritonitic i/sau de hemoragie intern). Dificultile majore de diagnostic sunt ridicate n special de contuziile abdominale i plgile nepenetrante, deoarece n plgile penetrante laparotomia exploratorie de urgen este obligatorie i explorarea intraoperatorie rezolv de obicei problema diagnosticului lezional. a) Examenul general urmrete n primul rnd evidenierea ocului a crui amploare iniial nu poate fi totdeauna asociat cu existena unei leziuni viscerale; el se poate remite dup o reanimare corect i nu mai apare dac nu exist leziuni viscerale majore. n traumatismele abdominale sunt 2 componente care domin tabloul ocului: - ocul hipovolemic: apare cnd pierderea de snge este mai mare de 30% din volumul sangvin normal; de principiu, ocul care nu rspunde la o terapie intensiv corect condus impune intervenia chirurgical; - ocul septic: nsoete de regul leziunile viscerelor cavitare i apare mai trziu, la 612 ore de la accident, intensitatea i amploarea sa fiind n funcie de septicitatea coninutului viscerului lezat; este mai complex i mai grav dect ocul hipovolemic. b) Examenul clinic obiectiv urmrete ca prin inspecie, palpare, percuie i auscultaie s descopere leziunile tegumentare (marca traumatismului), prezena i caracterele
Pagina 115 din 91
plgilor abdominale, aspectul de ansamblu al abdomenului, cu posibil evideniere a pneumoperitoneului sau coleciilor lichidiene peritoneale. Tueul rectal i / sau vaginal reprezint gesturi obligatorii care completeaz examenul clinic al traumatizatului abdominal. Examenul clinic trebuie completat n mod obligatoriu de: - asigurarea a cel puin unei ci venoase mari; - plasarea unei sonde de aspiraie nazo-gastric; - sondajul vezical. La sfritul unui examen clinic corect i complet trebuie s se poat rspund ct mai corect la urmtoarele ntrebri: - dac traumatizatul este sau nu este n stare de oc; - dac leziunile sunt parietale i / sau viscerale, cu eventual precizare a acestora; - dac exist sau nu leziuni viscerale extraabdominale asociate. 3. INVESTIGAII PARACLINICE a) Investigaii biologice: - grup sangvin, Rh (investigaii obligatorii); - hemoleucogram: hemoglobina i hematocritul sunt importante n aprecierea gravitii i evoluiei sindroamelor hemoragice i trebuie urmrite n dinamic, deoarece valoarea hematocritului poate fi la nceput normal, hemodiluia care duce la scderea hematocritului ncepnd la 30 minute de la debutul hemoragiei i artnd valoarea real a deficitului hematic abia la 12 ore; hiperleucocitoza nsoete de regul sindroamele peritonitice secundare leziunilor viscerelor cavitare, dar este ntlnit constant la valori care depesc 15000/mmc i n rupturile de ficat sau splin (95%); - examenul de urin: evideniaz hematuria; n plus poate ateniona asupra unor eventuale afeciuni preexistente traumatismului (hepatice, renale, diabet) ce pot
Pagina 116 din 91
influena negativ evoluia bolnavului; - amilazele serice i urinare; - rezerva alcalin i gazele sangvine; - ureea, ionograma, glicemia: importante n aprecierea bilanului biologic general. b) Investigaii radiologice (efectuate doar n cazurile cu diagnostic incert n care starea traumatizatului permite o temporizare a interveniei): radiografia abdominal simpl: evideniaz pneumoperitoneul,
retropneumoperitoneul, colecii lichidiene (hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal), nivele hidroaerice (ileus dinamic), corpi strini intraabdominali, fracturi de bazin; - radiografia toracic simpl: obligatorie n toate traumatismele abdominale; - examenul gastroduodenal cu gastrografin (nu cu bariu, deoarece trecerea sa eventual n peritoneu poate fi cauza unor procese inflamatorii reacionale generatoare ale unor ocluzii postoperatorii precoce); - urografia intravenoas: impus de prezena hematuriei sau a altor semne ce ridic suspiciunea unei rupturi de rinichi; - cistografia: cnd se suspecteaz o leziune vezical; - explorarea cu substan de contrast a plgilor abdominale, lombare, fesiere sau perineale. c) Puncia peritoneal simpl sau puncia lavaj: este investigaie simpl i extrem de util; se practic n patru cadrane sau, de obicei, numai n cadranul inferior stng, la unirea 1/3 externe cu 1/3 medie a liniei bispinoase. Este indicat n contuziile abdominale, la bolnavii ocai cu semne locale incerte i la politraumatizaii cu leziuni craniene i/sau toracice la care semnele abdominale sunt dificil de interpretat. Este contraindicat la gravide, la pacieni cu distensie abdominal important i la cei cu operaii abdominale multiple n antecedente. Puncia pozitiv extrage snge, bil, lichid intestinal, urin, etc.. Performanele punciei peritoneale simple pot fi mbuntite prin tehnica lavajului peritoneal: puncia lavaj este considerat pozitiv dac analiza lichidului de spltur evideniaz > 100.000 hematii/mmc, > 500 leucocite/mmc, > 100 U. amilaz/litru, sau dac deceleaz pigmeni biliari sau particule alimentare.
Pagina 117 din 91
Numai puncia pozitiv are valoare diagnostic absolut, n timp ce puncia negativ nu exclude existena unei leziuni viscerale abdominale dac semnele clinice i celelalte investigaii paraclinice o indic i impun laparotomia exploratorie de urgen. d) Alte investigaii: - arteriografia selectiv: util n rupturile n 2 timpi ale viscerelor parenchimatoase; poate fi folosit i ca mijloc de hemostaz prin embolizarea vasului ce sngereaz; - scintigrafia; - echografia abdominal; - colecistocolangiografia; - splenoportografia; - laparoscopia: util n contuziile abdominale cu puncie negativ dar cu persistena semnelor clinice de leziune visceral, precum i la politraumatizai, unde simptomatologia abdominal poate fi mascat sau estompat de alte leziuni. 4. ASPECTE IMPORTANT DE REINUT Tabloul clinic general al bolnavilor cu traumatisme abdominale este dominat de 2 elemente: ocul primar i sindroamele abdominale majore (peritonitic sau de hemoragie intern). ocul primar domin tabloul clinic la debut; este iniial un oc reflex prin inhibiia plexului solar datorit aciunii directe a agentului vulnerant sau prin inhibiie psihic; poate domina tabloul clinic un timp ndelungat, dar n general se remite sub terapie volemic i sedative; dac este grav poate masca semne abdominale importante cum ar fi contractura muscular; poate fi n mod eronat atribuit unor leziuni viscerale abdominale (n special parenchimatoase), ducnd la o laparotomie intempestiv i inutil, dup cum este posibil i eroarea de a atribui ocului unele semne care indic de fapt o leziune visceral important. Dac situaia nu impune laparotomia de urgen, 3-4 ore de observaie concomitent cu o terapie intensiv de deocare clarific tabloul clinic, rspunsul sau lipsa rspunsului la terapia de deocare fiind o prob important de orientare diagnostic. n perioada de observaie terapia de deocare se va limita la sedative i terapie volemic, antialgicele majore fiind contraindicate deoarece pot masca contractura sau aprarea muscular.
Pagina 118 din 91
Gravitatea leziunilor traumatice abdominale este evaluat prin calcularea Indicelui Traumatic Abdominal (ITA), rezultat prin nsumarea indicilor traumatici caracte-ristici fiecrui organ interesat n traumatism, fiecare dintre acetia fiind rezultatul unui produs dintre Scorul Lezional Abreviat (SLA) modificat (I = minim, II = minor, III = moderat, IV = major, V = maxim) i un factor de risc propriu fiecrui organ abdominal (V pentru dudoden i pancreas, IV pentru ficat, colon i vase mari, III pentru splin, rinichi i ci biliare extrahepatice, II pentru stomac i intestin subire, I pentru vezicula biliar, etc.). Exemplu: o plag abdominal mpucat ce a produs o leziune major de splin, o leziune moderat de stomac i o leziune minor de colon are ITA = 26 (splin = 4 x 3 ; stomac = 3 x 2 ; colon = 2 x 4). ITA > 25 se coreleaz cu creterea impor-tant a complicaiilor postoperatorii, n timp ce ITA < 10 exclude aceste complicaii. Clasificare schematic a leziunilor viscerelor abdominale dup gravitate (SLA): a) Traumatisme hepatice: - gradul I = avulsie a capsulei sau fisur parenchimal cu adncime < 1 cm; - gradul II = rupturi de parenchim cu adncime de 1-3 cm, hematom subcapsular cu diametrul < 10 cm sau plag penetrant periferic; - gradul III = rupturi parenchimale adnci (> 3 cm), hematom subcapsular > 10 cm sau plag penetrant central; - gradul IV = hematom central masiv sau distrugere masiv a unui ntreg lob hepatic; - gradul V = distrugere extensiv bilobar sau leziune retrohepatic a VCI. b) Traumatisme splenice: - gradul I = hematom subcapsular neexpansiv < 10% din suprafa sau leziune capsular fr sngerare cu adncime parenchimal < 1 cm; - gradul II = hematom subcapsular neexpansiv reprezentnd 10-50% din suprafa, hematom intraparenchimatos neexpansiv cu diametrul < 2 cm, leziune capsular cu sngerare activ sau leziune cu adncime parenchimal de 1-3 cm care nu implic vasele
Pagina 119 din 91
trabeculare; - gradul III = hematom subcapsular > 50% din suprafa sau expansiv, hematom subcapsular rupt cu sngerare activ, hematom intraparenchimatos cu diametrul > 2 cm sau expansiv, respectiv leziune cu adncime parenchimal > 3 cm sau cu lezarea vaselor trabeculare; - gradul IV = hematom intraparenchimatos rupt cu sngerare activ, respectiv leziune cu interesarea vaselor segmentare sau hilare cu producerea unei devascularizri majore ( > 25% din splin); - gradul V = zdrobirea splinei sau leziune vascular hilar cu devascularizarea acesteia. c) Traumatisme pancreatice: - gradul I = contuzie simpl; - gradul II = leziuni parenchimale superficiale; - gradul III = leziuni ce intereseaz canalul Wirsung la nivel corporeo-caudal;
- gradul IV = leziuni wirsungiene la nivel cefalic; - gradul V = leziuni combinate ale Wirsung-ului i coledocului sau duodenului, sau ale ambelor. d) Traumatisme gastrice: - gradul I = lezarea unui singur perete gastric; - gradul II = prezena unei leziuni penetrante; - gradul III = distrucie parietal minor; - gradul IV = leziune ce necesit rezecie gastric minimal; - gradul V = leziune ce necesit rezecia a > 35% din stomac. e) Traumatisme duodenale:
Pagina 120 din 91
- gradul I = contuzie duodenal; - gradul II = leziune total a grosimii peretelui duodenal pe < 25% din circumferin; - gradul III = leziune duodenal cu defect parietal circumferenial > 25%, fr interesare a vascularizaiei; - gradul IV = leziune duodenal major ce intereseaz ntregul perete duodenal i circulaia nutritiv; - gradul V = leziune duodenopancreatic ce necesit DPC. f) Traumatisme intestinale: - gradul I = contuzie sau secionare a seroasei; - gradul II = plag penetrant; - gradul III = ruptur pe < 25% din circumferin sau 2-3 leziuni perforative; - gradul IV = ruptur pe > 25% din circumferin sau 4-5 leziuni perforative; - gradul V = leziune ce intereseaz i circulaia nutritiv sau > 5 leziuni perforative. g) Traumatisme colonice: - gradul I = afectarea seroasei; - gradul II = leziune parietal unic; - gradul III = afectare parietal < 25%; - gradul IV = afectare parietal > 25%; - gradul V = afectare major a peretelui colonic i a aportului sangvin. IV. TRATAMENT Traumatismele abdomenului beneficiaz de un tratament complex, medical i chirurgical, care se desfoar pe etape: A. Tratamentul la locul accidentului, la dispensarul medical i pe timpul transportului:
Pagina 121 din 91
Este un tratament de urgen, de prim ajutor, care are n principiu urmtoarele obiective: - scoaterea traumatizatului de sub influena factorilor agresivi; - evaluarea sistematic i rapid a disfunciilor i leziunilor; - restabilirea i meninerea funciilor vitale pn cnd bolnavul ajunge ntr-un serviciu chirurgical calificat. Mijloace terapeutice de prim ajutor: - asigurarea libertii cilor aeriene superioare; - hemostaza provizorie a unei hemoragii vizibile; - autotransfuzia prin ridicarea membrelor inferioare sau prin poziie Trendelenburg; - perfuzia de snge, plasm sau substituieni; - oxigenoterapie pe sond nazal sau masc; - combaterea durerii cu antialgice obinuite (morfina i derivaii ei pot fi folosite numai dac diagnosticul lezional este cert sau bolnavul trebuie transportat la mare distan). Trebuie cunoscute de orice medic (i nu numai) fazele reanimrii cardio-respiratorii (RCR): - resuscitarea de baz (de urgen, basic cardiac life support = BCLS), cu 3 obiective: A (airway) = eliberarea cilor respiratorii; B (breathe) = respiraie artificial; C (circulation) = restabilirea circulaiei; - resuscitarea avansat (advanced cardiac life support = ACLS), cu 3 obiective: D (drugs) = medicamente (adrenalin, bicarbonat de sodiu, soluii perfuzabile, etc.); E (ECG) = fibrilaie ventricular ? asistolie ? complexe bizare ? F (fibrillation) = tratamentul fibrilaiei ventriculare; - resuscitarea prelungit (prolonged life support), cu 3 obiective:
Pagina 122 din 91
G (gauging) = evaluarea cauzelor i a anselor de recuperare; H (human maintaining) = resuscitarea cerebral; I (intensive care) = terapie n regim ATI. B. Tratamentul n serviciul de chirurgie: Trebuie asigurat de ctre o echip complex, format n primul rnd din chirurgul general i anestezistul reanimator, la care se pot aduga, funcie de particularitile cazului, specialistul ortoped, neurochirurgul, chirurgul toracic sau plastician. Tratamentul medical urmrete combaterea ocului. Antibioticoterapia profilactic, cu antibiotice cu spectru larg, nceput precoce, n doze mari, este indicat la toi bolnavii cu plgi penetrante abdominale; la cei cu leziuni viscerale trebuie meninut cel puin 7 zile. Seroprofilaxia antitetanic este obligatorie la toi traumatizaii. Tratamentul chirurgical urmrete rezolvarea sindromului peritonitic (ndeprtarea cauzei de contaminare peritoneal, lavaj abundent i drenaj), respectiv a sindromului hemoragic (hemostaz chirurgical).
Pagina 123 din 91

Diploma - WWW - Tocilar

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Diploma - WWW - Tocilar

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Apedincele cecal. Semiologia afectiunilor chirurgicale

ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL .

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

spaiu subfrenic stng

lig. frenicocolic mezocolon transvers colon descendent firida parietocolic stng

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

sunt obiective atinse prin intermediul

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

HDI exclus posibil foarte probabil sigur posibil

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Alte criterii de gravitate sunt reprezentate de vrst i tarele biologice asociate.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

4. colite 12%, 5. altele 11%.

< 65 ANI - cancer - polpi - diverticuloz

Vizitati www.tocilar.ro ! Arhiva online cu diplome, cursuri si referate postate de utilizatori.

- boal inflamatorie - telescopare

- diverticul Meckel - boal inflamatorie