Sunteți pe pagina 1din 5

INSUFICIENTA CARDIACA Definitie: Insuficienta cardiaca reprezinta incapacitatea cordului de a asigura debitul sanguin necesar satisfacerii nevoilor metabolice

si functionale ale diferitelor organe ca o consecinta a afectarii patologice a miocardului, valvelor si/sau pericardului. Etiologie: 1. 2. Ischemica (50,3%) Non-ischemica: - HTA - Cardiomiopatia dilatativa idiopatica - Valvulara - Alte cauze ( virala, alcool, post-partum)

Factori de risc pt. insuficienta cardiaca: - infarct miocardic 20% dintre pacientii cu IM dezvolta IC in 5-6 ani - HTA cu HVS pe ECG - diabetul - fumatul - dislipidemia Prognostic: Insuficienta cardiaca asociaza un prognostic grav. De la diagnosticare, media supravietuirii este de cca 1,6 ani la barbati si 3,2 ani la femei. In studiul Framingham, supravietuirea la 1 an a fost 57% la barbati si 64% la femei, iar supravietuirea la 5 ani a fost de 25% la barbati si 34% la femei. Mecanisme functionale adaptative cardiace si periferice in insuficienta cardiaca: LA NIVEL CARDIAC: 1. Mecanismul Frank-Starling: Este primul mecanism care intra in actiune si consta in elongarea sarcomerelor secundara unei supraincarcari de volum. Rezultatul consta in cresterea contractilitatii miocardice ce permite mentinerea unui volum de ejectie sistolic adecvat. 2. Hiperactivitatea simpatica: Determina cresterea frecventei cardiace si a contractilitatii cu mentinerea volumului ejectional in conditiile unei fractii de ejectie scazute. Mecanismul este limitat in timp prin aparitia unei desensibilizari a receptorilor simpatici si a cresterii consumului de oxigen al cordului. LA NIVEL PERIFERIC: 1. Vasoconstrictia arteriolara: Apare ca o consecinta a activarii simpatice si a altor sisteme hormonale vasoconstrictoare (angiotensina II, endotelina). Apare o redistribuire a fluxului periferic menita sa asigure irigatia organelor vitale (creier, cord) in detrimentul circulatiei splanhnice, cutanate, renale). 2. Cresterea extractiei periferice a oxigenului: Scaderea debitului cardiac la efort si, ulterior si in repaus se asociaza cu cresterea diferentei arterio-venoase a oxigenului secundara diminuarii continutului in oxigen a sangelui venos ca urmare a scaderii afinitatii Retentia hidro-salina: Contribuie la cresterea presarcinii si la mentinerea volemiei. Cand devine excesiva contribuie la aparitia semnelor de congestie pulmonara si la aparitia edemelor.

MODIFICARILE NEUROHORMONALE IN INSUFICIENTA CARDIACA: Reprezinta una dintre caracteristicile majore ale insuficientei cardiace. Au un rol important nu numai in intelegerea fiziopatologiei bolii, ci reprezinta si markeri ai prognosticului bolii. Se impart in: A. Sisteme vasoconstrictoare: B. Sisteme vasodilatatoare Sisteme vasoconstrictoare: 1. Sistemul simpatic: cresterea nivelului seric al noradrenalinei in stricta corelatie cu severitatea alterarii hemodinamice. 2. Sistemul renina-angiotensina-aldosteron ce are ca efect final producerea angiotensinei II vasoconstrictor puternic ce induce de asemenea retentie hidro-salina prin cresterea aldosteronului. 3. Arginin-vasopresina cresterea nivelului AVP ce reprezinta un puternic vasoconstrictor si are totodata efecte antidiuretice, favorizand retentia hidrica si hiponatremia. 4. Endotelina: Vasoconstrictor arterial si venos Sisteme vasodilatatoare: 1. Factorul natriuretic atrial efecte ce se opun pana la un anumit nivel celor generate de sistemul simpatic si sistemul renina-angiotensina aldosteron. Reprezinta un marker important al severitatii bolii. 2. Prostaglandinele vasodilatatoare PGE2 si PGI2 cu nivele crescute in IC. DIAGNOSTIC Insuficienta cardiaca este un sindrom clinic al carui diagnostic se face pe baza examenului clinic complet al pacientului si a anamnezei riguroase care sa cuprinda antecedentele patologice si semnele functionale. Simptomatologia pacientului poate fi nespecifica si nu coreleaza intotdeauna cu gradul de severitate al bolii. Interogatoriul trebuie orientat asupra simptomelor ce perturba desfasurarea activitatii zilnice a pacientului, in felul acesta facandu-se incadrarea in clasa NYHA. NYHA I Pacient asimptomatic NYHA II Dispnee, fatigabilitate ce apar la eforturi fizice mari NYHA III Dispnee la eforturi minime ce afecteaza activitatea zilnica NYHA IV Dispnee de repaus Simptome: Dispneea la efort cu diferite grade de intensitate Ortopneea este semnul cardinal. Episoadele de dispnee se acompaniaza deseori de chinte de tuse , de senzatie de presiune nocturna, tulburari ale somnului din ce in ce mai severe. Pacientul nu tolereaza sau tolereaza greu decubitul dorsal. Tusea nocturna reprezinta frecvent un semn al stazei pulmonare. EXAMENUL FIZIC Tahicardie regulata sau neregulata. TA se poate mentine normala timp indelungat. In cursul evolutiei bolii, apare frecvent hipotensiunea arteriala ca semn de debit cardiac scazut. Aria matitatii cardiace crescuta Auscultatia cordului ritm de galop zgomot III prezent semn major al disfunctiei ventriculare. Se pot asculta sufluri sistolice ce reflecta regurgitari valvulare functionale. Aucultatia pulmonara poate decela prezenta ralurilor pulmonare si/sau a pleureziei. Sindromul pleural se caracterizeaza prin diminuarea/abolirea murmurului vezicular si matitate percutorica in aceeasi regiune. Turgescenta jugularelor Hepatomegalie Reflux hepato-jugular Edeme ale membrelor inferioare Ascita

Semne ale IVS: Dispnee-ortopnee-edem pulmonar acut Tahicardie Galop VS Semne ale IVD: Turgescenta jugularelor Hepatomegalie Reflux hepato-jugular Edeme periferice Ascita EXAMENE COMPLEMENTARE: 1. Radiografia cardio-pulmonara. Permite aprecierea volumului cardiac si rasunetul disfunctiei cardiace asupra circulatiei pulmonare (dilatarea hilurilor vasculare si a vaselor de la nivelul lobilor superiori cu redistributia circulatiei pulmonare spre lobii superiori). La pacientii cu edem pulmonar edemul alveolar apare sub forma unor opacitati cu contur flu si aspect de aripi de fluture. 2. Electrocardiograma. Poate furniza elemente privitoare la severitatea afectarii cardiace. O electrocardiograma normala este rar intalnita la un pacient cu insuficienta cardiaca simptomatica. Decelarea unei sechele de infarct da informatii asupra etiologiei IC. Frecvent este intalnit aspectul de BRS major in special la pacientii cu cardiomiopatie dilatativa atat ischemica, cat si nonischemica. 3. Ecocardiografia: Furnizeaza informatii importante legate de etiologia IC si functia VS. TRATAMENT MEDICAL: Medicamente ce amelioreaza simptomatologia pacientului: 1. Digoxinul are efect inotrop pozitiv (creste contractilitatea miocardica). Este indicat in special la pacientii cu isfunctie sistolica severa de VS si la cei in fibrilatie atriala. 2. Furosemidul diuretic de ansa efecte favorabile prin reducerea congestiei. Medicamente ce influenteaza favorabil supravietuirea si prognosticul: 1. Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (Captopril 6.25 mgx3/zi 50-100 mgx3/zi Enalapril 2.5 mg x2/zi-10-20 mgx2/zi Lisinopril 2.5-5 mg/zi-20-35 mg/zi Ramipril 2.5 mg/zi-5mg x2/zi Trandolapril 0.5 mg/zi-4 mg/zi )/inhibitorii receptorilor AT1 ai angiotensinei II (sartani Candesartan 4-8 mg/zi-32 mg/zi, Valsartan 40 mgx2/zi - 160 mgx2/zi) antagonizeaza efectele activarii sistemului renina angiotensina. Reduc post sarcina si secretia de aldosteron. 2. Spironolactona 25-50 mg/zi, Eplerenona 25-50 mg/zi diuretic economisitor de potasiu cu efecte antialdosteronice. Ameliorarea prognostica la pacientii tratati cu spironolactona se datoreaza in special efectelor antialdosteronice. 3. Beta blocantele antagonizeaza efectele nocive ale activarii simpatice. Scad consumul de oxigen al miocardului si au efecte antiaritmice. Terapia se incepe cu doze mici si se titreaza progresiv. Bisoprolol 1.25 mg/zi-10 mg/zi,Carvedilol 3.25 mgx2/zi-25-50 mgx2/zi,Metoprolol succinat 12.5/25 mg/zi-200 mg/zi, Nebivolol 1.25 mg/zi-5 mg/zi 4. Alte clase de medicamente: anticoagulante la pacientii in fibrilatie atriala sau cu anevrism de VS, nitrti la pacienti cu componenta ischemica asociata, antiaritmic (amiodarona). TRATAMENTUL INTERVENTIONAL SI CHIRURGICAL 1. Proceduri de revascularizare miocardica (angioplastie percutana =/- stent), by-pass aortocoronarian, excizia anevrismului ventricular, corectie chirurgicala a leziunilor valvulare. 2. Terapia de resincronizare cardiaca 3. Defibrilator implantabil 4. Transplantul cardiac pt trat. IC in stadiu final 5. Dispozitive de asistare VS 6. Ultrafiltrarea pt reducerea surplusului de fluid si corectarea hiponatremiei

EDEMUL PULMONAR ACUT Reprezinta o urgenta medicala !!! CLASIFICARE 1. EPA cardiogen- forma cea mai severa a insuficientei ventriculare stangi Cresterea presiunii la nivelul capilarului pulmonar cu extravazarea de fluid din capilar in spatiul interstitial si la nivel alveolar 2. EPA non-cardiogen - ca urmare a alterarii permeabilitatii membranei capilare in urma unei agresiuni directe infectioasa sau toxica Factori precipitanti: Tulburari de ritm cu ritm rapid (FiA, TV) IVS acuta SCA sau puseu HTA Nerespectarea dietei, intreruperea medicatiei Efort fizic Stari febrile Infectii Medicatie inotrop negativa Tablou clinic: Debut brusc, evolutie rapida Dispnee cu ortopnee Transpiratii profuze Tuse cu sputa aerata, rozata Tegumente reci si palide Cianoza buzelor si extremitatilor Anxietate Examen obiectiv: Ortopnee Utilizarea muschilor respiratori accesori Tiraj costal, sternal Raluri subcrepitante bilateral (urca dinspre baza spre varfuri) Uneori raluri sibilante, wheezing (bronhoconstrictie) Semne de staza venoasa (turgescenta jugularelor) Tahicardie TA poate fi normal, crescuta sau scazuta Paraclinic: ECG poate evidentia factorul precipitant (TR, SCA) Radiografia CP imagine in aripi de fluture Gazometrie (pt stabilirea indicatiei de ventilatie mecanica) Tratament: Masuri generale Pozitie semisezanda Administrare de oxigen pe tub/masca 3-6 l/min Medicatie: Morfina iv 2.5-5 mg iv Furosemid iv 20-40 mg iv repetat NTG PEV cu controlul AV 10-20 microg/kg/min cu crestere Medicatie inotrop + (digitala, dopamina) Altele: IEC, anticoagulante, amiodarona IOT si ventilatie mecanica (sat ox <90%)

Cardioversie (TR cu ritm rapid si deteriorare hemodinamica) Revascularizare in SCA Scaderea TA in puseele de HTA