STAREA DE CONTIENA SOMNUL I ALTERRILE ACESTORA Contiena reprezint capacitatea individului aflat n stare vigil de a-i realiza propria

existen i pe cea a mediului nconjurtor i de a avea o percepie i reactivitate adecvate. Contiena este un proces activ cu multiple componente, printre care atenia, memoria, motivaia, gndirea abstract i realizarea de aciuni cu diferite scopuri. Este important s dif.ereniem de la bun nceput contiena de cunotin, respectiv contiin. Astfel, cunotina SQ refer la cunoatere, cunotinele unui individ nsemnnd totalitatea informaiilor pe care le are cineva ntr-un anume domeniu291. Contiina este, .nschimb, o funcie complex a individului uman, care implic norme valorice n baza crora i moduleaz comportamentul2'3. In~fiziologia sistemului nervos, se descriu dou proprieti importante ale contienei: 1) nivelul starii de contiena, care estimeaz cantitativ percepia, reactivitatea i statusul vigilenei (alertness", arousal" n limba englez) i 2) coninutul strii de contien, care estimeaz calitativ percepia i reactivitatea (awareness" n-limba englez).-Studiile morfologice i'neuro- fiziologice au artat c nivelul strii de contient este influenat n mod determinant de ctre sistemul reticulat ascendent activator (SRAA), care face parte din formaiunea reticulat3" de la nivelul trunchiului cerebral. SRAA este compus din n'uclei la nivelul formaiunii reticulate, ai cror axoni se proieceaz la nivelul cortexului cerebral (ci reticulocorticale), cu sau fr staie talamic, i care au rol tonic, stimulator n activitatea neuronilor corticali. SRAA este alctuit din grupuri neuronale care folosesc trei neurotransmitori diferii, i anume: acetilcolina; aceti neuroni au pericarionii 1a~ nivelul formaiunii reticulate, axonii lor fac sinaps cu nucleii intra- laminari talamici, ai cror axoni se proiecteaz difuz la nivelul ntregii scoare cerebrale-; n funcia de frecvena- impui- , surilor transmise pe aceste ci, variaz nivelul ateniei, percepiei i strii vigile; noradrenalina; 90% dintre neuronii noradrenergici ai trunchiului cerebral (50% dintre neuronii noradrenergici ai encefalului) se gsesc n locus ceruleus (situat n partea dorsal a punii, n materia cenuie periapeductal); axonii acestora se proiectez direct ia nivelul cortexului cerebral, iTieni'r.'ivd vigieii ;i Vspii>iil )>a stimujii dirfmediul nconjurtor, dar i la nivelul cerebelului, altor nuclei ai trunchiului cerebral i mduvei spinrii; serotonina este sintetizat i eliberat de ctre nucleii rafeului, situai median la nivelul bulbului, punii i mezen- cefalului; axonii celor de la nivelul punii i mezencefalului se proiecteaz pe ntregul cortex cerebral i au rol n meninerea strii de contien; n timp, proieciile celor bulbari sunt descendente, ctre mduva spinrii. . Activitatea acestor sisteme fundamentale de neurotransmi- tori este.la rnduljor controlata prin aferene excitatorii (giuta- matergice)' i inhibitorii (GAB-ergice)w. Avnd n vedere localizarea nucleilor SRAA i rolul esenial al- acestora n meninerea strii de contient, este uor de neles de ce secionarea nevra'xului la animalul de laborator la nivel me- zencefalic duce la pierderea strii de contiena. De asemenea, ri cazul pacienilor cu leziuni patologice la nivelul formaiunii reticulate sau ale conexiunilor acesteia cu cortexul cerebral, se instaleaz starea de com. Deoarece formaiunea reticulat este

rspunztoare i de modularea i transmiterea semnalelor senzitive i senzoriale ctre cortex, o persoan n com nu se vigilizeaz ca urmare a unei astfel de stimulri. Somnul alterneaz cu starea de veghe pe perioada a 24 de ore, alctuind ritmul circadian. Stimnul este o stare fiziologic de abolire tranzitorie a contiinei, al crui rol nu este pe deplin cunoscut. Teoriile curente aduc argumente c n timpul somnului se realizeaz refacerea rezervelor energetice i metabolice ale organismului i se reorganizeaz informaiile achiziionate pe parcursul perioadei de veghe, cu consolidarea merroriei (selectarea proceselor care vor fi memorate, cu tergerea" celorlalte). Structura somnului este compus din somn REM (rapid eye movements), n care apar micri rapide la nivelul globilor oculari, i somn non-RKM, care 3're piru stadii {de-la I !-'.i I-V),.(JafmUe prin caractere electroencefalografice distincte ale activitii cerebrale, n fapt, pentru caracterizarea i studiul stadiilor somnului nu este suficient nregistrarea electroencefalografic obinuit, ci se utilizeaz o tehnic mai complex, denumit polisomnografie1. Somnul are o .arhitectur compus din cicluri de somn, acestea reprezentnd o trecere succesiv dintr-un stadiu de somn n altul. Stadiile I i II sunt superficiale, stadiile III i IV sunt profunde, iar n timpul somnului REM au loc majoritatea viselor. Astfel de cicluri ale somnului dureaz n medie 90-100 de minute i exist 4-5 cicluri de somn pe noapte, ns fiecare individ are o arhitectur a somnului unic, s spunem aa cum are dermatoglife unice. n timpul somnului REM se produce o activare maxim a circuitelor colinergice (similar celei din starea de veghe), i aceasta determin blocarea undelor lente pe traseul electroencefalografic. Practic se poate afirma c n timpul somnului R.EM cortexul cerebral este activat dar n egal msur decuplat" de aferentele senzitivo-senzoriale, ct i de eferenele cortico-spinale. In tabelul 24 sunt prezentate caracteristicile generale ale stadiilor somnului, evideniate prin polisomnograf ie. Tabelul 24. Caracteristicile stadiilor de somn i a strii de veghe, evideniate prin nregistrare poiisomnografica. Stadiile I-IV aparin somnului non-REM. Tabelul este modificat dup Berger, 1992

1** Rouhani et al, 1998. 2SS Polisomnografia sa realizeaz prin nregistrarea simultan a electroencefalogramei, electrooculograrnei, electromiogramei. la acestea putndu-se aduga, n funcie de scopul investigaiei, pulsoxirnetru, nregistrare video i altele.

Stadiul de somn

ElectrooElectro- miograma cubgrama Stare de veghe Undele a predomin ca ritm de fond Clipit i sacade Tonus (frecven 8-13 Hz), predominant in oculare muscular regiunile posterioare (parieto-occipitale), crescut, undele p (frecvena > 13 Hz) pot fi prezente micri n regiunile anterioare (frontale) variate, activitate motorie normal Stadiul 1 (n medie 5% din timpul Se atenueaz ritmul de fond, crete Micri lente ale Uoar scdere a de somn, adormirea) activitatea de tip 6 (frecven 2-7 Hz>? apar globilor oculari (< tonusului muscular unde ascuitie 0,5 Hz) Stadiul II (somn superficial, n Undele G predomin, apar fusurile de somn, Fr micri Scdere Tn medie 45% din timpul de somn) complexele K, undele laniboids i undele V oculare continuare a (vertex) tonusului muscular Stadiul III (somn profund, n Apar unde 6 (frecven 0,5- Hz) de Fr micri Scdere n medie stadiul III i IV ocup 25% amplitudine mare, mal puin de 50% oculare continuare a din timpul de somn) activitate 6, persist fusurile de somn tonusului muscular Stadiul IV (somn profund, n Unde 5 de amplitudine mare n grupuri, medie stadiul III i IV ocup 25% peste 50% activitate 5 din timpul de somn) Somn RE M (n medie 25% din Activitate de tip 6, regulat. n dini de timpul de somn) fierstru", unde cu amplitudine redusa Fr oculare micri Scdere n continuare a tonusului muscular

Electroencefalograma

Micri oculare Tonus muscular conjugate, rapide minim, tahicardie. (REM)

Bazele fiziopatologice ale comei si fiziologia somnului au multe elemente n comun. Astfel, aa cum n com redobndirea strii de contiena nu poate fi produs prin stimulare senzitiv sau senzorial, pe msur ce stadiile de somn devin mai profunde, trezirea necesit o stimulare extern mai intens. n timp ce n com SRAA este lezat, cu ntreruperea conexiunilor cu cortexul cerebral, n somn exist scderea activitii SRAA, cu att mai important cu ct stadiul de somn este mai profund. Patologia somnului este variat, pn n prezent descriindu-se peste 100 de asemenea afeciuni, dintre care unele cu inciden semnificativ. Tulburrile de somn se mpart, din punct de vedere al etiologiei,' n primare i secundare (determinate de ctre alte afeciuni, cum sunt cele psihiatrice sau sistemice), iar din punct de vedere al duratei i calitii somnului, n insomnii i hipersomnii. Insomnia este cea mai frecventa tulburare de somn, afectnd aproximativ o treime din populaie i caracterizndu-se prin dificultate, de inducere a somnului, somn insuficient, ntrerupt sau neodihnitor. Insomnia afecteaz semnificativ mai mult sexul feminin i incidena ei crete odat cu vrsta. Tipurile de insomnie sunt: tranzitorie (de la'o noapte la cteva sptmni), intermitent (episoade de insomnie care apar la anumite intervale de timp) i cronic (se manifest n majoritatea nopilor i dureaz mai multe luni). Insomnia de tip tranzitor sau intermitent apare mai frecvent la indivizi care sunt supui stresului, condiiilor de mediu extreme (temperaturi foarte ridicate sau coborte, mediu cu zgomote etc.), schimbrii fusului orar (sindrom de jet lag"), efectelor adverse medicamentoase. Insomnia cronic este generat de un complex de factori, de obicei fiind urmrea unor afeciuni sistemice sau psihice, cum ar fi depresia (cea mai frecvent cauz de insomnie

cronic), insuficiena cardiac, astmul bronic i alte boli pulmonare, hipertirold'ismul, artrita, boala Parkinson, dar survenind uneori dup excesul ndelungat de substane stimulante cum sunt cafeina sau alcoolul. Insomnia tranzitorie i intermitent nu necesit tratament cel mai adesea. Oricum, prescrierea inductoarelor de somn cu durat scurt de aciune pentru perioade limitate amelioreaz somnul i, ca urmare, somnolena i tulburarea de concentrare de peste zi. Insomnia cronic pune mai nti problema diagnosticului afeciunii de baz care o determin. La tratamentul acesteia se pot aduga hipnotice, tratamentul cronic cu hipnotice nsotindu-se ns adesea de efecte adverse i trebuind evitat de fiecare dat cnd este posibil. ___Boala_micrilpc periodice ale membrelor este o afeciune primar a somnului i se caracterizeaz prin micri ritmice, stereotipe, la nivelul halucelui, gleznei sau genunchiului, mai lente dect miocloniile (durat de 1-5 secunde), care revin la intervale de 30-40 de secunde, i se produc n timpul somnului non-REM, n primele ore de la adormire. Aceste micri corespund cu descrcri pe traseul electromiografic, care se nsoesc i de accelerarea traseului electroencefalografic, cu superficializarea somnului, ceea ce ofer o explicaie pentru acuzele pacienilor legate de insomnie sau somn neodihnitor. Tulburarea comportamental a somnului REM face parte dintre parasomnii2 i se caracterizeaz prin lipsa scderii fiziologice a tonusului muscular n timpul somnului REM, asociat clinic cu apariia comarelor, strigtelor i micrilor violente n somn. Fiziopatologia afeciunii este nc necunoscut, ns beneficiaz de tratament eficace (Clonazepam, 0,5 mg zilnic). Afeciunea este mai frecvent la sexul masculin i incidena crete odat cu vrsta. n plus, se ascocraz frecvent cu- variate afeciuni neurologice, corelaia avnd o semnificaie major pentru atrofia multisistemic i boala Parkinson. Narcolepsia face parte tot dintre afeciunile primare ale somnului, cu o prevalent de aproximativ 50 la 100.000 de locuitori n Europa3. Simptomul principal este somnolena diurn accentuata, cu episoade scurte de somn care survin brusc i nu pot fi controlate. Acestea se nsoesc semiologic,-adesea cu episoade brute de pierdere a tonusului muscular, declanate de emoii (fur.i.e, rqs etc.),, fftr pierderea strii de contien, care definesc cataplexi!'ri. Cataplexia nu se asociaz nici' unei alte afeciuni, avnd astfel un rol extrem de important pentru diagnostic. Pe lng aceste dou simptome, n cadrul sindromului narcoleptic se rnai. regsesc paralizia de somn (imposibilitatea de a vorbi sau de a se mica la trezirea din somn, cu durat de secunde pn la minute) i halucinaiile hipnagogice (halucinaii vizuale sau auditive la adormire). Prezena anumitor antigene HLA (DR2, DQB1*0602) ct i absena hipocretinei-1 (orexinei A) n lichidul cefalorahidian"9 pot orienta diagnosticul. Testul de laten a somnului multiplu este de asemenea util300. Din punct de vedere terapeutic, pentru prevenirea atacurilor de somn diurn sunt utile derivate de amfetamine i modafinilul. Antidepresivele triciclice sau inhibitoarele de receptare a serotoninei, datorit efectelor lor de suprimare a somnului REM, sunt folosite pentru'tratamentul cataplexiei, paraliziei de somn i al halucinaiilor hipnagogice.
2as Parasomniile sunt tulburri strict ale somnului (nu dau simptome n timpul strii de veghe) care se caracterizeaz prin deficit de trezire, trezire incompleta sau tranzitie patologica intre stadiile de somn. Aceslea cuprind: mersul Tn somn (somnambulismul). bruxisrnul (scrsnirea dinilor n soirin), enurezisul, somnilocvia (vorbitul in somn), comarurile, tulburarea comportamental asociat somnului REM (presurtat RBD in limba englez), conluzia la trezire (belia" la trezire), miocloniile nocturne. "Conform studiului lui Ohayon el al, 2002. 7,1 Narcoiepsla " TosT crescrfs pBntro prima~oar~irr 1880 de-ctra -medicul- francez-dean- Baptiste Edouard Gelineau. 3!In cazul majoritii pacienilor cu narcolepsie are loc o pierdere celulara important ,1a nivelul hipotalarnsului. cu reducerea cu pesta 90% a numrului de neuroni care exprim hipocretin (Thannickal et al, 2000).

Sindromul apneei obstructive de somn se caracterizeaz prin alterarea ritmului respirator n timpul somnului i este mai frecvent la brbai. Clinic, apar somnolena diurn, pauze respiratorii n timpul somnului cu durat de minimum 10 secunde, sforit, tulburare de concentrare, cefalee. Fiziopatologic, hipotonia din somnul non-REM i.atonia din somnul REM, mpreun cu o rezisten crescut la nivelul cilor aeriene generat de diferite particulariti anatomice, duc la colapsul musculaturii faringiene i oprirea respiraiei. Pentru reluarea acesteia ele necesar o scurt trc-zire, repetarea acestui ciclu ducnd la treziri frecvente, alterarea structurii somnului i simptomele clinice. Tratamentul formelor moderate i severe presupune administrarea de presiune aerian pozitiv continu nazal sau prin traheostom. Formele severe netratate de apnee obstructiv de somn se asociaz cu rate semnificativ crescute ale mortalitii. Alterrile patologice ale strii de contient pot fi rezultatul urior leziuni'Is nivelul sistemului ivervos'sau unor tulburi:-l metabolice determinate de afeciuni sistemice. Starea de contient este evaluat clinic prin testarea capacitii pacientului de a rspunde la stimuli senzitivo-senzoriali. Dac aceast capacitate este diminuat, vorbim de o alterare a strii de contiena. Diminuarea se poate produce n sensul afectrii nivelului contientei, coninutului contienei sau a amndurora. Confuzia afecteaz coninutul contienei, pacientul avnd astfel tulburare de atenie i concentrare, de orientare temporo-spaial, de memorie i/sau percepie (nu recunoate anumite locuri, persoane, nume etc.). Pacientul confuz nu este coerent n gndire i n aciuni. Confuzia este un sindrom i nu o boal, iar etiologia sindroamelor confuzionale este variat, incluznd intoxicaii, boli sistemice (boli pulmonare cu hipoxie, insuficiena hepatic sau renal, dezechilibre electrolitice, infecii, deficite nutriionale cu hipovitaminoze), boli psihiatrice. i leziunile focale neurologice pot determina un sindrom confuzio'nal. Exemple n acest sens sunt hematoamele subdurale, accidentele vasculare cerebrale, tumorile cerebrale, encefalitele i meningitele. Deliriumul4 este un sindrom confuzional specific, cu variate simptome cognitive i comportamentale, cu debut acut (instalare n ore sau zile), caracterizat de tulburare de atenie i de percepie, cu halucinaii vizuale, agitaie, tulburri vegetative i fluctuaii de intensitate a simptomelor (agra- " vafe~se"rs)r Cele- mal frecvente-cauzede~ale~ deliriumului-sunt-tulburrile metabolice, intoxicaiile, sindroamele febrile de diferite . etiologii, deshidratarea sever, epilepsia. Adesea, deliriumul apare dup interveniile chirurgicale (de exemplu pentru fracturile de col femural), mai frecvent la vrstnici. Este de reinut c deliriumul (spre deosebire de delir) e caracterizeaz prin leziuni organice, cu caracter difuz, la nivelul cortexului cerebral. Not clinic. Del/rium tremens apare n urma ntreruperii consumului la alcoolici, fiind potenial fatal. Apare la 24-72 de ore de la ntreruperea ingestiei de alcool i se caracterizeaz prin confuzie, halucinaii (vizuale, auditive, olfactive), agitaie sever, grea i vrsturi, alterarea ritmului somrj-veghe, delir, crize epileptice, tulburri vegetative (tahicardie, hipertensiune, hipertermie, mi- driaz, tahipnee, uneori colaps cardiovascular). Atitudinea tera- ' 'peutic n urgen const n oxigenoterapie, monitorizare cardiovascular, administrare de glucoza eu tiamin5, seda.re cu benzo- diazepine i tratamentul crizelor epileptice dac acestea apar.
4101 Delirul Ldelusion" n englez), spre deosebire de delirium, presupune normalitatea strii de contien. Delirul reprezint un proces de gndire cars este fondat pe o convingere fals, suslinut la rndul el de o percepie (als a realitii. Delirul este un simptom ntlnit iri psihoze, frecvent n schizofrenie. 5"'Glucoza administrat fr tiamin poate agrava starea pacienilor prin accentuarea tulburrii metabolice cerebrale.

Somnolena sau letargia reflecta o afectare a nivelului strii de contien, prin reducerea micrilor spontane, bradipsihie, lentoare n executarea comenzilor. Pacienii letargici.pot redobndi un nivel normal al strii de contien n urma unei stimulri sonore sau nociceptive, dar revin la starea iniial n scurt timp dup stimulare. Pacienii care nu pot atinge un nivel normal al strii de contien n urina stimulrii sufer de obnubilare, iar aceia care rmn n permanen ntr-un status asemntor cu somnul, cu excepia unor micri automate, deschiderii ochilor la stimulare viguroas i vorbirii neinteligibile, sunt n stare de stupor. Coma reflect o alterare profund a strii de contiena, n care pacientul nu rspunde la stimulii din mediul nconjurtor. Coma se produce prin lezarea SRAA, a cilor de proiecie reticulo-corticale sau a ariilor corticale ntinse la nivelul crora acestea se proiecteaz. Pierderea strii de contien poate vea drept cauz leziuni structurale sau deficite metabolice30*. Coma poate surveni astfel prin leziuni la nivel mezencefalic/pontin superior sau prin le zi uni ex te ns i v e. biemisfer i c e_d a r _ i p ri ni _t u I bu r r i m e t a b o li ce, _t ox ic e^ sau endocrine (hipoxie, hipercapnie, hipoglicemie, hiperglicemje, hiponatremie, hipernatremie, hipotiroidism, insuficien suprarenal, insuficien hepatic, insuficien renal, septicemie, stare postcritic, intoxicaii medicamentoase sau droguri). Dei nu exist o scal unanim acceptat pentru stadializarea i anticiparea prognosticului comelor n general, cea mai folosit este scala Giasgow, care urmrete rspunsul ocular, verbal'i motor lastimufiT externi. Pe aceast scala, scorul maxim este de 15, acesta reflectnd pstrarea intact a strii de contien, i nivelul minim este' de 3, acesta fiind echivalent cu o com profund n clasificarea mai veche a lui Fischgold i Mathis, n care reactivitatea la stimulii externi este'complet abolit. Un scor de 8 sau mai mic pe scala Giasgow semnific stare de com. Tabelul 25 prezint sistemul de acordare a scorului n sistemul acestei scale. ntotdeauna trebuie menionat scorul mprit n domenii de reactivitate (de exemplu GCS = 7, 02M4V1), pentru a oferi maximum de informai i. n tabelul 26 sunt prezentate scorurile obinuite obinute prin scala Giasgow pentru diferite sindroame n care starea de contien este alterat. In evaluarea pacienilor comatoi, pe lng scala Giasgow, este extrem de important explorarea funciilor trunchiului cerebral, att pentru localizarea leziunii, ct i pentru estimarea gravitii strii pacienilor. Astfel, se urmresc diametrul pupilar i reactivitatea pupilar (reflexul fotomotor), poziia globilor oculari, reflexul cornean, reflexul vestibuloocular. Alterarea acestor reflexe certific lezionarea trunchiului cerebral, indicnd i nivelul leziunii (de exemplu leziune pontin n cazul absenei reflexului cornean). Din punct de vedere al funciilor motorii, att rspunsul motor (de la micri spontane la absena oricrui rspuns la stimulare

Tabelul 25. Scala.Gasgow305 (Glasgow coma scale) Deschiderea ochilor Spontan La comand La stimulare nociceptiv Absenta Rspunsul verbal Orientat, normal Confuz, dezorientat Cuvinte fr sens__ _ __ Sunete neinteliqibile Absent Rspunsul motor Mobilizeaz spontan membrele sau execut micri la comand Localizeaz stimularea nociceptiv (gest defensiv) Retrage membrul n flexle (reflex de ndeprtare) la stimulare nociceptiv Postur n flexie (decorticare) Postur in extensie (dec.erebraro) Absent 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 '1

nociceptiv), ct i tonusul muscular f reflexele osteotendinoase aduc informaii clinice preioase pentru evaluare. Odat cu agravarea strii de com, tonusul muscular scade, la fel rintensitaea rspunsului motor reflex. Apariia crizelor epileptice.este ntotdea: una un semn al afectrii corticale. .i .tipul alterrii ritmului respirator poate .avea o valoare orientativ asupra et'iofogiei comei sau localizrii leziurmer: Astfel, respiraia de tip Cheyne-Stokes, cu perioade de apnee prelungit, nsoit uneori de micri automate de cscat, apare n leziunile biemisferice extinse, dar i n tulburri metabolice.. Respiraia profund i rapid, de tip Kussmaul, apare n leziunile ponto-mezen- cefalice i n acidoza metabolica. Respiraia sacadat, superficial, cu tahipnee apare n unele come metabolice i toxice. Respiraia superficial, complet neregulat, ataxic, cu perioade lungi de apnee, apare n leziunile bulbare i anun iminena stopului respirator sau cardio-respirator. Dintre sindroamele care intr n diagnosticul diferenial al strilor comatoase, sunt de menionatsindromul locked-in, mutismul akinetic i starea vegetativ (tabelul 26). Sindromul locked-in apare cel mai frecvent prin accidente vasculare la nivelul prii ventrale a punii i se caracterizeaz prin Tabelul 26. Scorurile obinuite pe scala Giasgow pentru diferite sindroame n care starea de contien este alterat

Sindromul Sindrom confuzlonal Delirium ' Stupor Com Stare vegetativ Mutism akinetic - Sindrom iockadiJn_

CGS-O 4 4 3 2 4 4 4

CGS-M 6 S 5 4 4 1 2

CGS-V 4 4 3 2 2 1 1

Observaii .Sau mai puin ' Sau mai puin Sau mai puin Sau mai puin

dezaferentarea cortexului cerebral, prin ntreruperea cilor efe- rente. Astfel, sunt afectate cile corticonucleare i corticospinale bilateral, nucleii abducens, fibrele trigeminale i formaiunea reti- culat paramedian pontin. Semiologic, pacienii prezint tetra- plegie, oculomotricitate abolita pe orizontala, absena reflexului cornean, tutburare.de deglutiie, afonie. Sunt conservate n general sensibilitatea, ritmul respirator, starea de eontier. i oculomo- tricitatea pe vertical. Mutismul akinetic apare prin leziuni bifrontale sau hidrocefalie i se caracterizeaz prin pst'rarea strii de contien, cu imposibilitatea iniierii micrilor Voluntare i a expresiei verbale, chiar n condiiile stimulrii nociceptive. Trebuie difereniat nu numai de strile comatoase, dar i de afeciuni psihogene, paraliziile periodice, sindromul Guillain-Barre sau miastenia gravis. Starea vegetativ (statusul vegetativ persistent, sindromul apalic) apare prin leziuni extensive la nivelul emisferelor cerebrale bilateral, ceea ce duce la pierderea funciei corticale dei pacientul este vigil, cu micri spontane ale globilor oculari, fixare de int i clipire la ameninare. De asemenea, la aceti pacieni se menine ciclul somn-veghe. Postura este fie de decorticare, fie de decere- brare, cu micri spontane minime i fr int i micri automate (cscat, micri ale buzelor etc.). Limbajul este complet alterat, pacienii nu rspund la comenzi verbale i nu vorbesc. Ca dovad a leziunilor corticale, nistagmusul optokinetic nu se produce. Adesea sunt prezente tulburri vegetative importante, c.u incontinen, hipersudoraie, tahicardie, tahipnee. Automatismul micrilor respiratorii este pstrat i deglutiia este posibil, dar din lipsa micrilor masticatorii eficace pacienii sunt hrnii prin sonde de intubaie. nazo-gastric. Starea vegetativ trebuie difereniat i de moartea cerebral, n care toate funciile cerebrale sunt abolite, dar pot persista rspunsuri motorii spinale, de obicei de retragere n flexie, ns reflexele de trunchi cerebral sunt abolite i,micrile respiratorii automate nceteaz. Electroencefalograma nregistreaz n acest caz traseu izoelectric, fr reacie la stimulare intens senzorial. Criteriile clinice de moarte cerebral sunt6: absena rspunsului motor la stimulare, absena rspunsului pupilar la lumin, pupile midriatice (4-6 mm) n poziie median, absena reflexelor corneene, absena rspunsului caloric, absena reflexelor faringiene i de tuse i absena declanrii automatismului respirator la o PaC02 de 60 mm Hg. In evaluarea clinic a comei, medicului practician i este necesar s stabileasc dac sunt sau nu prezente semnele neurologice de focar i dac pacientul prezint sindrom meningeal. n acest fel obine informaii importante despre etiologia neurologic sau toxic- metabolic a comei. Tabelul 27 prezint sistematizat etiologiile comelor, n funcie, de aceste elemente
6105 DupA Wijdicks, 2000.

semiologice. Diagnosticul etiologiei presupune mai departe teste de laborator, teste toxicologice, tomografie computerizat cerebral, eventual puncie lombar. Tabelul 27. Prezena semnelor neurologice de focar i a sindromului meningeal n comele de diferite etiologii Etiologie Semne neurologice de focar Sindrom meningeal Anoxia/hipoxia global -. Afeciuni metabolice Intoxicaii Hipertermie/hipotermie Infecii sistemice/soc septic Boli endocrina (hipotiroidism, boala Adisson) Epilepsie (postcritic) - sau + Hemoraqie subarahnoidian + Meninqite + Encefalite .+ Hemoragie cerebral + (parenchlmatoas) Accident vascular cerebral ischemic + Tumori cerebrale + Abcese cerebrale + - sau +.