Imagistica actual a accidentului vascular ischemic acut

Conf. Dr. Iana George Clinica de Radiologie i Imagistic Medical, SUUB

Definiia unui AVC = un deficit neurologic care are drept origine presupus o cauz vascular. Un AVC implic:
o

leziune la nivelul parenchimului cerebral cu caracter temporar sau permanent.  o leziune vascular:
cel mai frecvent arterial (90%), ce poate fi:  ischemic (aprox.80%)  hemoragic (aprox.20%), ce la rndul su poate fi: -hemoragie intraparenchimentoas -hemoragie subarahnoidian n procent mic leziunea poate fi de origine venoas (tromboze venoase cerebrale).

CLASIFICAREA ACCIDENTELOR VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE

A. Dupa aspectul clinic i evolutiv
 

Atacul ischemic tranzitor (AIT) = pierdere tranzitorie a funciilor neurologice, de obicei pe o perioad scurt 30min- (n orice caz < 24h). Accidentele ischemice constituite (sau accidentul vascular cerebral) = dac deficitul neurologic persist mai mult de 24h. n aceast categorie distingem mai multe grupe: Accidentele complet reversibile (AVC minor) - simptomatologia persist > 24h; complet reversibil n < 3 sptmni. Accidentele progresive (evolutive) - deficitul clinic se agraveaz de la o zi la alta ; DD cu o leziune tumoral sau o malformaie vascular. Pot avea la baz propagarea unui proces de tromboz ntr-o arter cerebral, fenomene embolice repetate, o tromboliz urmat de reperfuzarea unor vase leazate parietal. Accidentul complet = fixitate a deficitului neurologic, putnd lsa sechele importante. Infarctul hemodinamic- insuficien cardiac, aritmii, hipovolemie de cauz hemoragic grefate pe afeciuni stenotice sau ocluzive persistente, clinic silenioase. Ariile cerebrale adesea afectate: regiunile joncionale, la periferia de distribuie a unei artere mari( infarcte joncionale) Infarctele lacunare = infarcte cerebrale mici, profunde; implic arterele penetrante ce irig ganglionii bazali, capsula alb intern, talamusul i trunchiul cerebral; apar cel mai frecvent la pacieni > 60 de ani, cu HTA

B. n funcie de teritoriul vascular ischemiat:  AVC n teritoriul carotidian  AVC n teritoriul vertebro-bazilar

C. Din punct de vedere etiologic :  Infarctul trombotic arterial apare cnd lumenul arterial se ngusteaz semnificativ i se formeaz trombui care ocluzeaz artera cauzele : bolile degenerative aterosclerotice, afeciunile inflamatorii sau disecia arterial afecteaza de obicei teritoriile ramurilor mari.  Infarctul embolic determinat de un material ocluziv ce ia natere proximal fa de artera ocluzat, cel mai adesea la nivelul inimii (infarct miocardic, aritmii, afeciuni valvulare, endocardite, mixoame atriale), sau la nivelul bifurcaiei carotidei sau n arterele vertebrale. spre deosebire de infarctul trombotic - particulele se rspndesc n intracranian => mai multe infarcte n teritorii diferite ale distribuiei

Studiu clinic


Studiul a fost efectuat pe un lot de 2200 de pacieni internai n secia de Neurologie a SUUB n perioada 2000-2002 Criterii de includere n lot: y pacieni prezentai la camera de gard pentru un deficit neurologic brusc instalat la care s-au putut obine date anamnestice cu privire la momentul i circumstanele instalrii deficitului neurologic y pacieni cu clinic evident de AVC acut, deja internai n SUUB pentru afeciuni de alt natur (urologice, cardiace, chirurgicale) la care deficitul neurologic s-a instalat n timpul spitalizrii. y pacienii inclui n lot au avut vrste ntre 6 i 83 ani y au fost exclui pacienii cu marc traumatic i pacienii la care deficitul neurologic s-a remis nainte de aplicarea unei sanciuni terapeutice

ns numrul

pacienilor care s-au prezentat n primele 6-8 ore de la debut este destul de mic deoarece majoritatea pacienilor sunt persoane care locuiesc singure ignora primele semne de debut ale accidentului vascular exista dificulti legate de adresabilitate exista o lipsa de comunicare ntre familie i personalul medical

Majoritatea pacienilor s-au prezentat la camera de gard n intervalul 1224 de ore de la debutul semnelor clinice. => am utilizat astfel ca un criteriu de includere n lot ca timpul maxim dintre debut i scanarea iniial s fie de 24 ore.

Protocolul de examinare utilizat n studiu:



La prezentare:
y

Eaxamen clinic neurologic:

ncadrare pe scal de gravitate ncadrare n sindromul neurologic:

Evaluare imagistic:
CT la prezentare (toi) CT de perfuzie sau examen de IRM pentru pacienii la care examenul CT iniial este negativ sau irelevant, dar clinica este cert

Reevaluare la 48-72h:
y y

clinic neurologic: cu rencadrare n scala de gravitate imagistic:

la pacienii cu CT iniial negativ la pacienii care s-au agravat

Reevaluare la 10-14 zile dup instituirea tratamentului i ori de cte ori au aprut modificri n statuusul clinic.
Datele obinute au fost prelucrate statistic => stabilite mai multe grupe n funcie de momentul instalrii semnelor neurologice, momentul prezentrii la medic i momentul primului examen CT.

Diagnosticul CT i IRM al AVC ischemic acut

Principalele mijloace utilizate, att n diagnosticarea precoce, ct i n urmrirea evolutiv a unui AVC sunt CT i IRM, care pot s rspund cel mai bine urmtoarele probleme:  ncadrarea n tipul de AVC (ischemic sau hemoragic)  stabilirea teritoriului vascular afectat  orientarea ctre mecanismul responsabil de instalarea ischemiei (trombo-embolic sau hemoragic)

Faza acut
(primele 5-6 ore de la apariia simptomatologiei -max. 24h);

A. Examinarea CT CT = examen de prim intenie, datorit urmtoarelor caracteristici:

este mai accesibil prezint costuri mai puin ridicate (n comparaie cu examinrile prin IRM) este o metod mai puin sensibil la artefactul de micare dact IRM (timpi scuri de expunere) este indiscutabil superior IRM n diagnosticarea unei hemoragii cerebrale (de fapt rolul su n principal este de a o exclude pe aceasta din urm) examinarea CT trebuie efectuat naintea deciziei terapeutice. Seciunile alese trebuie corelate cu datele clinice, iar teritoriul incriminat neurologic trebuie studiat cu atenie pentru a decela leziuni minime, ce ar trece neobservate la un examen de rutin. Seciunile utilizate la examinarea nativ vor fi:  pentru fosa posterioar cu o grosime de 3mm i un pas de 3mm.  pentru teritoriul supratentorial cu o grosime de 5mm i un pas de 8mm.

Perfuzia CT este util n

 

identificarea infarctelor ntinse; trunchiul cerebral i infarctul lacunar pot fi omise substracia studiilor CT precontrast i postcontrast furnizeaz o hart a volumului sangvin cerebral relativ i identific precoce zonele de hipoperfuzie. Aceste regiuni corespund teritoriilor deservite de vasul obstruat zonele de perfuzie sczut (dar nu absena perfuziei) pot reprezenta penumbra la risc (penumbra sufer deobicei o reducere cu 20-40% a fluxului sanguin cerebral) utiliznd parametrul timpul-la-vrf (time-to-peak) a curbei de perfuzie, > 93% dintre infarctele largi pot fi identificate chiar nainte ca CT-ul convenional s arate anormaliti morfologice

Faza acut a AVC Examinarea CT - rezultate:

1. Nu evideniaz leziunea n acest caz exist dou posibiliti:

 ischemia

exist, dar leziunea tisular nu s-a constituit nc sub form de edem i nu are nc expresie CT  este vorba de un AIT, fr leziune evideniabil CT => necesar explorarea unor semne ce se asociaz de obicei cu AIT: - microinfarcte vechi, mici, n teritoriul carotidian (niciodat subtentorial)  discret atrofie cortical homolateral.

Faza acut a AVC - examinarea CT:rezultate

2. modificri minime, considerate a fi semne precoce ale unei ischemii cerebrale focale:
   

contrast spontan (hiperdensitate) n artera cerebral trombozat/ocluzat, cel mai adesea artera cerebral medie. tergerea discret a giraiei pe o zon limitat (expresie a edemului) discret hipodensitate n cortexul corespunztor (de exemplu, n lobul insulei pentru teritoriul ACM) hipodensitate la nivelul nucleului lentiform, cu ergerea conturului acestuia (scderea diferenierii ntre ganglionii bazali i capsula alb intern)

3. arie de hipodensitate net cu eventual efect de mas n cazul unui infarct constituit. 4. la examinarea cu substan de contrast:o fin priz de contrast la periferia leziunii (regiunea de perfuzie de lux)

CT nativ: zon de hipodensitate ischemic localizat n polul temporal drept i insular de aceeai parte care determin o discret tergere a giraiei la acest nivel. Zon de hipodensitate sechelar frontal de partea stng care tracioneaz ventriculul lateral stng. Atrofie cortical cu leucoaraioz.

CT iniial (efectuat la 9h de la debut) examinarea cerebro-vascular nu evideniaz leziuni endocraniene recent constituite vizibile tomodensitometric, cu excepia tergerii diferenei de densitate dinre capsula alb intern i nucleul lenticular de partea stng ce poate reprezenta semn incipient de ischemie n teritoriul profund silvian stng.

-examinare CT iniial (efectuat la 6h de la debut) evideniaz discret hipodensitate situat n teritoriul arterei carotide stngi, (respectiv arter cerebral anterioar i arter cerebral medie), cu tergerea giraiilor corespunztoare i discret efect de mas la nivelul ventriculului lateral de aceeai parte.

CT iniial (efectuat la 11h de la debut) arie de hipodensitate ntins situat la nivelul ambelor emisfere, n teritoriul arterelor carotide interne bilateral, cu prezerverea unei zone situate n teritoriul ambelor artere cerebrale posterioare

- hipodensitate ntins fronto-temporoparietal i nucler dreapt cu caracter vasculo-ischemic recent, care determin amprentarea ventriculului lateral de aceeai parte; sistemul ventricular pe linia median.

CT de perfuzie

1. CT iniial (efectuat la 4h de la debut) examinarea cerebro-ventricular nu evideniaz pentru moment modificri tomodensitometrice recente sau procese nlocuitoare de spaiu

2. CT de control (efectuat a doua zi) reexaminarea cerebro-ventricular relev scdera discret a densitii substanei cerebrale in partea posterioar a calotei ponto-mezencefalice

- CT nativ: arie de hipodensitate cu caracter vasculo-ischemic reletiv recent F parasi supraventriculara, prezentnd o imagine hiperdens spontan, situat la nivel cortical, cu aspect giriform, sugernd perfuzia de lux.

- CT iniial (la 14h de la debut)

CT de control cu subst. de contrast(efectuat dup 24h)

tehnicile convenionale +/- difuzia, perfuzia sau spectroscopia

Faza acut a AVC Examinarea IRM :

Avantajele IRM fa de CT n diagnosticul precoce i de etap al AVC sunt: este o metod total neinvaziv leziunile pot fi evideniate mai precoce, la 3-6h dup debut detecteaz mai bine leziunile mai mici sau cele de trunchi crebral, eliminnd artefactele de fos posterioar monitorizeaz mai corect evoluia AVC, sesiznd cu mai mult acuratee instalarea ramolismetului (prin edemul consecutiv revascularizrii dup 4-6 zile), sau tranformarea hemoragic a infarctului. noile tehnici de imagistic funcional au un potenial crescut n
identificarea leziunilor vasculare i a zonei de penumbr ce poate beneficia de terapie.

 Dezavantaje :
cost crescut i accesibilitate sczut sensibilitatea mare la artefactul de micare (avnd n vedere agitaia pacienilor)-timpi de achiziie mai lungi; senzitivitatea mai mic dect CT n evidenierea hemoragiei acute.

Tehnicile convenionale :


secvenele ponderate n T1
 

ofer o definire anatomic bun; evideniaz: tromboza vascular,edemul cortical sunt mai puin utilizate datorit senzitivitii mai sczute la edem

secvenele ponderate n T2 sunt sensibile la creterea coninutului de ap mtr-un esut (expresie a edemului) => hipersemnal (rar modificri de semnal n primele 8h); evideniaz:
  

edemul vasogenic, dar mai puin pe cel citotoxic detecteaz relativ acurat semnalul vascular mai potrivite demonstrrii leziunilor parenchimatoase

 

secvena Flair: la pacienii cu anuri corticale bine exprimate, pentru a evidenia leziuni ischemice subcorticale secvenele ponderate n densitatea protonic evideniaz infarctele din apropierea ventriculilor sau girusurilor (pot fi acoperite la hipersemnalul LCR-ului n secvenele ponderate n T2) utilizarea agenilor de contrast paramagnetic n secvenele ponderate n T1:
 

creterea semnalului arterial poate decela o ocluzie proximal sau o stenoz sever. ajut la definirea zonelor la nivelul crora a fost distrus BHE

difuzia
 permite

o apreciere cantitativ i/sau calitativ a mobilitii moleculelor de ap n spaiul inerstiial sau intracelular  informeaz indirect asupra modificrilor structurale ale esuturilor


perfuzia
 permite

o apreciere cantitativ i /sau calitativ a hemodinamiii SNC  exploreaz compartimenul vascular, mai ales n cursul primului pasaj al Gd

Faza acut a AVC Examinarea IRM : rezultate



n primele 5-6h, de obicei imagistica IRM este negativ Se pot evidenia unele semne precoce: la nivelul arterei ocluzate/trombizate:  absena semnalului de flux :structur izo- , sau hipodens pe secvenele ponderate n T2  creterea contrastului arterial: hipersemnal n T1 n arterele ce irig zona infarctizat (care prezint vasodilataie i ncetinirea circulaiei)  tergerea giraiei sau discret efect de mas, fr modificri de semnal cerebral (prin edemul cortical, semn ce poate precede cu cteva ore modificarea de semnal n secvenele ponderate n T2) la nivelul parenchimului cerebral: hipersemnal focal n T2 (la 45min -rar nainte de 6-8h) priza de contrast
 

n general absent n primele 7 zile; 15% din cazuri - priz de contrast precoce =>
prognostic mai bun:ocluzie parial, sau circulaie colateral mai bun tendin crescut de transformare hemoragic.

-plaj cu semnal heterogen. predominent hiposemnal n T1, hipersemnal n T2, situat parietal stng, sugernd o component lezional mixt, edem -ischemie, i zone hemoragice; sinusul sagital superior apare n hipersemnal heterogen T1 i T2, n poriunea lui posterioar, hipersemnal ce se extinde spre confluentul sinusurilor; pe secvena post-contrast venos se constat lipsa fluxului n sinusul sagital superior i n prima poriune a sinusului sigmoidian drept.

disectie de artera vertebrala ; AVC ischemic de punte vizibil numai pe imaginile de difuzie

Faza subacut
n aceast faz, cu durat de 48-72h: att CT, ct i IRM permit o evaluare corect a zonei
parenchimatoase afectate i a tipului de leziune se pune n eviden apariia unei rupturi a BHE prin administrarea de substan de contrast i.v.


Adresabilitatea este maxim abia n aceast faz, cnd beneficiul terapeutic este mult mai limitat.

Faza subacut
Rezultatele CT :


delimitarea leziunii hipodense este net i corespunde unui teritoriu vascular (se datoreaz edemului vasogenic, maxim ntre zilele 3-8); important efect de mas asupra anurilor corticale, cisternelor bazale, sistemului ventricular, care diminu ncepnd cu ziua a X-a. se poate evalua apariia unei posibile transformri hemoragice ( mici arii de hiperdensitate n aria de protecie a zonei de ischemie) o oarecare priz de contrast n aria de leziune, datorat rupturii BHE accentuarea gradului de hipodensitate i scderea prizei de contrast, dup sptmna a III-a =>evoluia spre necroz. n aceast ultim perioad poate exista un moment cnd leziunea nu se mai evideniaz de parenchimul adiacent (dar efectul de mas persist i are o important priz de contrast); fenomenul poart numele de fogging efect.

CT iniial (efectuat la 7h de la debut)

CT de control (efectut dup 10 zile)

1. CT iniial (efectuat la 2 zile de la debut)

2.CT de control (efectuat la 2 sptmni)

3. CT de control (efectuat la 12 zile de la examinarea 2)

CT initial:hipodensitate cu caracter vasculo-ischemic recent fronto-temporoparietal i insular dreapt

CT control (dupa 15 zile): aspect favorabil al accidentului ischemic Sylvian drept. Se remarc o cretere a hidrocefaliei interne supratentoriale, fr edem de difuziune.

Examinarea cerebro-ventricular nu evideniaz modificri endocraniene vizibile tomodensitometric la momentul examinrii; contrast spontan vascular la nivelul arterei bazilare i ACM bilateral

Reexaminarea dup 5 zile evideniaz o zon de hipodensitate ischemic ce intereseaz partea dorsal ponto-mezencefalic, pedunculul cerebral, regiunea parahimpocampal de partea stng i emisferul cerebelos stng.

-examinare CT iniial (efectuat la 7h de la debut) examinarea cerebroventricular nu evideniaz pentru moment modificri tomo-densitometrice recente sau procese nlocuitoare de spaiu -examinare CT de control (efectuat la 7 zile) arie de hipodensitate ntins cu aspect vasculo-ischemic relativ recent situat n teritoriul superficial i profund al aretrei cerebrale medii stngi, ce amprenteaz ventriculul lateral de aceeai parte, avnd un aspect neomogen, cu prezena unor mici zone de densitate hematic la nivel lenticular stgi (cu aspect de transformare hemoragic minim).

-examinare CT iniial (efectuat la 4h de la debut) examinarea cerebro-ventricular nu evideniaz pentru moment modificri tomodensitometrice recente sau procese nlocuitoare de spaiu.

-examinare CT nativ de control (efectuat la 48h) arie de hipodensitate vasculo-ischemic ntins, situat n teritoriul carotidian drept, la nivelul jonciunii ntre teritoriile deservite de artera cerebral anterioar i cea medie.

Faza subacut Rezultate IRM:

  

 

zona de ischemie - hiposemnal T1, hipersemnal T2 dimensiunile leziunii : n general mai mari dect n secvenele anterioare (atingnd un maxim n zilel 5-7) dac apare efectul de cea = infarct hemoragic n dezvoltare; tranarea diagnosticului se face prin administrarea de subst. de contast transformarea hemoragic - mai bine definit de IRM atunci cnd zonele hemoragice sunt mici, sau situate cortical. n majoritatea cazurilor, leziunea NU prezint priz de contast nainte 6 zile topografia leziunii este mai bine definit prin examenul IRM ( cu condiia respectrii cu strictee a planului bicomisural)

-CT iniial - (efectuat la 4h de la debut) examinarea cerebroventricular nu evideniaz pentru moment modificri tomodensitometrice recente sau procese nlocuitoare de spaiu. IRM (efectuat la 4 zile) leziune n hipersemnal FLAIR , hipersemnal T2 , n interiorul creia se evideniaz o plaj de hipersemnal spontan T1 , situat pe faa median a lobului frontal cortico+subcortical ( leziune de tip vascular cu component hemoragic ) acest zon corespunde unui deficit de semnal segmentar n jumtatea anterioar a sinusului sagital superior . DG.AVC hemoragic asociat unei tromboflebite cerebrale

Examinarea vasculara in AVC

Diagnosticul de AVC ischemic necesita o completare a investigatiilor in vederea stabilirii etiologiei. Acestea presupun, in functie de tipul accidentului si localizare, investigarea axelor vasculare supraaortice, si distributiei intracraniene a acestora. Ca tehnici curente sunt utilizate: echografia Doppler a trunchiurilor supraaortice angiografia conventionala angioRM Scopul explorarilor vasculare: este de a pune in evidenta existenta unei eventuale stenoze, gradul stenozei si pe cat este posibil mecanismul stenozei (tromboza, disectie).

Angiografia conventionala trebuie s permit precizarea unei ocluzii n caz de nesiguran diagnostic, s precizeze circulaia cerebral n ansamblul su i s gseasc leziunea responsabil de accidentul ischemic.

Angiografia prin IRM monitorizeaz n special fiziologia, nu anatomia. Cele dou metodologii principale ale angiografiei prin IRM sunt tehnica TOF i cea a modificrii de faz (spin-phase-phenomena).
Angiografia prin IRM este
neinvaziv nu utilizeaz substane de contrast cu potenial toxic nu ofer nc o rezoluie anatomic mai bun dect a arteriografiei cu raze X nu asigur date secveniale asupra ratei de umplere a circulaiei cerebrale poate prezenta un numr mare de artefacte care pot duce la confuzii majore n interpretarea imaginilor.

Rezultatele evalurii imagistice a AVC ischemic acut



Caracteristicile lotului in functie de tipul de AVC ( hemoragic sau ischemic)

AVC hemoragic 656 pac. VC ischemic 1544 pac.
tructura lotului n functie de tipul de AVC

30%

70%

AVC hemoragic

AVCischemic

Ponderea AVC ischemic n funcie de grupe de vrst:

<40 ani -> 50 pac. (3.23%) 41-50 ani -> 121 pac. (7.83%) 51-60 ani -> 310 pac. (20.07%) 61-70 ani -> 623 pac. (40.92%) >70 ani -> 431 pac. (27.95%)
Ponde ea caz or de AVC i sc e i ce pe grupe de v rs a

>70an 61-70an 51-60an 41-50an <40an 7,83%

7,83%

27,95%
27,95% 40,92%

40,92%

20,07%
20,07%

3,23%
3,23%

0,00%

10,00% 20,00% 30,00% 40,00% 50,00%

Repartizarea AVC ischemice pe teritorii vasculare:

n teritoriul carotidian: 1408 (91.19%) n teritoriul vertebro-bazilar: 99 (6.41%) n ambele teritorii: 37 (2.40%)
Ponde rea ca z r or de A C ischemic n f nctie de te ri toriile vascula re a fecta te

T. r i . 91,19%

T.v-baz 6,41%

Ambele T. 2,40%

1404 cazuri au prezentat AVC ischemice n teritoriul arterelor cerebrale. Din acestea 183 (13.03%) cazuri au prezentat AVC ischemic n teritoriul a 2 artere cerebrale, cu urmtoara repartiie:
n teritoriul ACA+ACM -> 103 (56.25%) nteritoriul ACA+ACP -> 23 (12.5%) n teritoriul ACM+ACP -> 57
: erea caz ril r c A isc emic arterele cerebrale afectate f ctie e

+A P 31 A A+ A 56

A A+A P 13

Din 1404 cazuri care au prezentat AVC ischemice n teritoriul arterelor cerebrale, 1221 cazuri (86.96%) au prezentat AVC ischemic n teritoriul unei singure artere cerebrele, dup cum urmeaz:
n teritoriul ACA -> 155 cazuri n teritoriul ACM -> 964 cazuri n teritoriul ACP -> 102 cazuri
Ponderea cazurilor cu AVC ischemic, cu o singura localizare, n functie de arterele cerebrale afectate

155

964 102

ACA

ACM

ACP

Repartiia AVC ischemice n teritorii cerebrale:

superficiale: 73% profunde: 27%

Structura lotului cu AVC ischemic n functie de teritoriile afectate

27%

73%

superficiale

profunde

In iden a spe ifi ische ic din cele trei rtere cerebrale i plicate, n functie de teritoriul cerebral afectat

aso i

profund

superfi i l

supe ficial ACM ACP ACA 77 55% 58%

profund 57 16% 13%

as ciat 32 29% 4%

Din punct de vedere al evoluiei ulterioare, ca urile urmrite s-au ncadrat astfel:
655 au evoluat spre ameliorare 140 au avut o evoluie staionar 60 au avut o evoluie agravat 430 au decedat

De notat numrul destul de mare a cazurilor cu evoluie favora il datorit tratamentului adecvat aplicat

Suspiciune AVC Normal Ischemic Hemoragic

AVC ischemic AVC hemoragic AIC > 6 ore + hiperdensitate sylviana spontana (trombus) Alte cazuri De AVC de origine art. AIT AIC > 6 ore Fara OTS Suspiciune de tromboflebita (teren, ischemie + hemoragie Cel mai frecvent < 50 ani HIC lobar cu/fara hemoragie meningee AngioRM Cautarea unei malf. vasculare > 50 ani HIC capsulocapsulo lenticular HTA

IRM Fibrinolitice Bilant etiologic Echo Doppler Vase gat Doppler transcranian AngioRM ( arteriografie Preoperatorie) Bilant cardiac

Fara bilant

Chirurgie

Abord endovascular