Sunteți pe pagina 1din 6

Dereglrile de ritm

Definiie: Dereglrile de ritm sunt tulburri n formarea i conducerea impulsului electric ctre
miocardul contractil i se datoreaz anomaliilor izolate sau asociate ale generrii conducerii
impulsului electric.
Anatomia sistemului de conducere:
Inima const din 2 structuri eseniale :
esutul excitoconductor;
Miocardul contractil (99% din masa miocitelor cardiace ).
Nodul sinusal (Keith-Flack) localizat ntre locul de vrsare a venei cave superioare i atriul drept,
fiind pacemarker-ul dominant, genernd activitatea inimii n mod normal.
Sructura NS:
Celule P
Celule T
Reea de fibre colagene.
Inervaia NS:
Intranatal este asigurat de filete parasimpatice;
Postnatal- inervaie simpatic.
Ci atriale internodale: - leag NS de nodulul atrioventricular, transmind potenialul electric
la cele 2 atrii:
Fascicolul Bachmann (NS+AS);
Facicolul Wenckebach (NS+NAV):
Facicolul Thorel (NS+ NAV partea posterioar).
Nodulul atrioventricular (Aschoff-Tawara) pacemarker secundar al inimii situat la nivelul
endocardului AD.
Facicolul His continu din partea anterioar a NAV i se divide sub marginea anterioar a
septului membranos:
Fascicolul drept;
Fascicolul anterior stng;
Fascicolul posterior stng (reeaua Purkinje).
Ci accesorii de conducere (la persoane cu implicaii patologice):
Fascicolul AV Kent;
Fascicolul AV nodale James;
Fibre Mahaim;
Conexiuni fascicoloventriculare.
Fibrele Purkinje continu ramurile fascicolului His.
Noiuni de electrofiziologie.
n repaus, n interiorul celulelor cardiace exist un potenial electric negativ (-80-90mV),
excitaie fcnd NS i NAV; n raport cu un electrod de referin plasat la exteriorul celulei.
Potenialul de repaus al membranei este deteminat de distribuia ionilor de caliu de ambele pri
ale membranei. Activitatea celulelor cardiace produce o micare a ionilor prin membrane,
realiznd o depolarizare tranzitorie numit potenial de aciune, care variaz n funcie de tipul
esutului cardiac.
PA al sistemuli His-Purkinje i al miocardului ventricular are 5 faze:
Depolarizare rapid - faza 0- determinat de influxul ionilor de natriu intracelular, urmat
de un influx al ionilor de calciu (lent), producnd curent lent spre interior;
Depolarizare rapid - faza I- inactivarea canalelor de natriu i deschiderea canalelor de
calciu i caliu;
Faza de platou - faza II - deschiderea a mai multor tipuri de canale, cu intrarea spre
interiorul celulei a ionolor de calciu, natriu, clor i ieire spre exterior al kaliului.

Repolarizare lent - faza III- reprezentat de ionii de calciu, care intr prin canalele de tip
L i T, iar cel de ieire este reprezentat de ionii de kaliu prin 3 canale (ultrarapid, rapid
lent).
Potenialul de repaus - faza IV - activarea Na- K-ATP-azei cu eliberarea a 3 ioni de Na i
introducerea intracelular a 2 ioni de K, crend un flux de sarcini pozitive spre exteriorul
celulei.
Etiologia tulburrilor de ritm.
Imaturitatea esutului nodal;
Malformaii ale sistemului nodo-hisian;
Distensia cardiac cronic cu leziuni structurale nodale (cardiopatii congenitale sau
dobndite);
Boli miocardice directe (miocardite acute, tulburri ale metabolismului hidroelectrolitic,
intoxicaie digitalic, tumori miocardice, boli neuromusculare, tireotoxicoz, mixedemul,
boli de colagen);
Dereglri funcionale ale sistemului nervos;
Maladiile sistemului nervos i vegetativ;
Boala ischemic;
Hipoxia, hipoxemia de diferite cauze;
Aciunea substanelor toxice asupra cordului;
Toxicitate cu remedii medicamentoase;
Aritmii consecutive chirurgiei cardiace;
Boli genetice (mucopolizaharidoze, mucoviscidoza, sdr. Marfan, sdr. Ehlers-Danlos,
tahicardia paroxistic supraventricular cu/fr WPW, bloc AV, fibrilaie atrial,
bradicardie sinusal).
Clasificarea tulburrilor de ritm:
I. Tulburri n formarea impulsului:
o Dereglarea automatismului NS:
Tahicardie sinusal
Bradicardie sinusal
Aritmie sinusal
Centrul rtcitor intracentral
Sindromul nodului sinusal bolnav
o Disritmii cu predominarea automatismului heterotrop:
Extrasistole: atriale, nodale, ventriculare, aloritmice,
precoce, tardive, politope, polimorfe.
Tahicardie paroxistic supraventricular (atrial i
atrioventricular), ventricular
Tahicardie neparoxistic (atrial cu i fr bloc,
atrioventricular i ventricular
Fluter atrial
Fibrilaie atrial
Fluter i fibrilaie ventricular.
II. Tulburri de conducere a impulsului:
1. Bloc sinoatrial
2. Bloc interatrial
3. Bloc gr.I
4. Bloc gr.II
5. Bloc gr.III: supra-, intra-, infrahisian
6. Blocuri intraventriculare mono-, bi-,
trifasciculare.
III. Tulburri asociate n formarea i conducerea impulsului:
2

Disociaia AV
Parasistolia
Sindromul de pereexcitaie.

Tahicardia sinusal
FC n stare de repaos depete cel puin 30% valorile normale. Automatismul sinusal crete la
diferii ageni (toxine bacteriene, produi toxici de metabolism, droguri). Simptomul se nsoete
n febr, anemie, hipertiroidism, distonii vegeto-vasculare hipersimpaticotonice n pre- i
pubertate.
ECG- unda P sinusal, QRS- neschimbat.
Bradicardia sinusal
Reducerea frecvenei ritmului sinusal sub 60' la copii, 80'la sugari, 100'- nou-nscui.
Forme: 1. constituional (stri emoionale, sportivi, somn, situaii patologice); 2. patologic
(afeciuni SNC, HIC n tumori, hemoragii, mixedem, febr tifoid, difterie, tulburri electoliticehiperpotasemie, intoxicaie digitalic, autointoxicaie uremic).
ECG - P sinusal, QRS - N, intervalul P-R normal, S-T mrit, supradenivelarea ST, Undele T
ample, simetrice.
Sindromul nodului sinusal bolnav (sdr. Tahi-bradicardie)
Alterarea activitii diferitelor etaje ale atriului scade automatismul sinusal i a NAVincapabil de a prelua funcia de pacemarker. Bradicardia factorul esenial pe fonul
creia apar accese de tahicardie.
ECG- ritm cardiac permanent sau tranzitoriu bradicardic.
Extrasistolie - o contracie timpurie a cordului n ntregime sau a unei poriuni a acestuia, ca
rezultat a unui impuls ectopic ce provine de la orice nivel a sistemului de conducere. Un
semn caracteristic pentru E este apariia dup ea a unei pauze compensatorii (complect sau
incomplect), care se explic prin contracia normal ce urmeaz dup extrasistolie, gsete
ventricolele n faza inexcitabil i contracia lor nu urmeaz. La urmtorul impuls sinusal,
excitabilitatea ventricolelor se restabilete i urmeaz o contracie cardiac complect. Durata
intervalelor preextrasistolic i postextrasistolic este egal cu durata a 2 contracii normale.
Tahicardii supraventriculare.
Tahicardia atrial are evoluie grav la copii de vrst mic (1-5 luni). Poate avea loc n boli
infecioase, cardiopatii congenitale, tumori cardiace. Debutul brutal, cu apariia IC peste 2448 ore.
Simptomatic: agitaie marcat, cianoza buzelor i extremitilor, tulburri digestive,
respiratorii, febr, stare de oc, manifestri neurologice. Obiectiv: tahicardie nenumerabil,
zgomotele cardiace sonore, regulate cu egalitaea pauzelor, TA sczut, greu de msurat.
Radiologic - cardiomegalie marcat.
ECG- frecvena atrial rapid, egal cu cea ventricular (160-260-360/min), activitate atrial
fix, intervalul P-P regulat, unda P turtit, crestat, bifazic sau negativ, urmat de
complexul QRS- N, segmentul ST subdenivelat, unda T turtit sau negativ.
Tratamentul include:
-msuri generale (interzicerea oricrui efort, sedarea pacientului, poziia semieznd sau
oritontal, oxigenoterapie, abord venos periferic/central, ECG).
-asimptomatic (manevrele vagale, i/v adenozin, ageni farmacologici - digoxin, Badrenoblocatori, antiaritmice cl.I).
Tahicardii joncionale
Formele reciproce au al baz fenomenul de reintrare care se realizeaz prin disocierea
longitudinal a cilor de conducere, prin utilizarea cilor accesorii.
Tahicardiile hisiene sunt consecina unor focare ectopice situate n trunchiul fascicolului His.
Focarul ectopic situat n facicolul His produce depolarizare cu o frecven nalt a
ventricolelor, iar activitatea atrial se face retrograd. Blocarea activrii uneori la nivelul
NAV permite reluarea activitii NS.
Forme:
3

-automatism crescut: depolarizarea diastolic n NS sau ramurile Purkinje este crescut.


-automatism anormal: scderea potenialului de membran n diastol la nivelul NS i AV a
ramurilor Purkije sau structurile atriale apare o excitare de depolarizare spontan a celulelor.
Clinica: Intrauterin crizele repetate duc la anasarca fetoplacentar. La nou-nscui i sugari
debut insidios, inapeten, paloare, vome, agitaie, tahipnee, dispnee, cianoz, convulsii,
oboseal n timpul alimentaiei, febr. Apariia IC dup 24-48 ore fr tratament se dezvolt
acidoza metabolic, cardiomegalie.
La copii mai mari debut brusc cu palpitaii, senzaii neplcute n gt, dureri anginoase i
presiune toracic, anxietate, ameeli, lipotimii, oc cardiogen. La oprirea atacului- poliurie.
ECG: activitate ventricular fix 200-250/min, QRS - aproape normal, conducerea AV
uneori blocat complect, activitate atrial condus de NS.
Tratament de urgen:
-msuri generale (interzicerea oricrui efort, sedarea pacientului, poziia
semieznd/orizontal, oxigenoterapie prin masc, abord venos periferic sau central, ser
fiziologic, ECG - 12 derivaii, monitoring, intubaie traheal, echocardiografie la patul
bolnavului, cateterizarea vezicii urinare).
Treapta I stimulare vagal- manevra Valsava, pungi de ghea pe frunte i fa, scufundarea
feei n ap rece.
Treapta II- peste 1-2'- ATF la copii dup 3 ani 3-5 mg i.v n bolus cu 20 ml soluie
fiziologic. n lipsa efectului dup 1-2' se repet ATF 10 mg i.v n bolus 3-5 min de 2 ori.
Treapta III- dac accesul nu s-a cupat: -QRS ngust i hemodinamic stabil - verapamil 0,10,3mg i.v n bolus 1-2'; i QRS lrgit- lidocain 1,5mg/kg i.v n bolus, 1-2'.
Treapta IV- cardioversie sincronizat, hemodinamic instabil.
Flutterul atrial
-activri atriale regulate, ritmice cu frecvena 250-350/min.
-pe traseul ECG se vizualizeaz unde de flutter cu aspect de dini de ferstru.
n funcie de aspectul undei F pe ECG se disting mai multe tipuri de flutter:
-I- undele de flutter au componen negativ, semnificativ n DII, DIII, aVF-activitatea atrial
pornete din inferior spre posterior.
-II- undele de flutter sunt pozitive n DII, DIII, aVF-activare di superior spre inferior.
Mecanismele care explic flutter-ul atrial sunt microintrarea, reintrarea intramiocardic i
macrointrarea.
Simptomatologie la pacienii cu vrsta peste 1 an: dispnee, papitaii cu ritm rapid, sincop i
lipotimii.
Examenul EchoCG- atriile dilatate i fracia de ejecie a VS sczut.
Tratament:
- Oprirea flutter-ului atrial;
- Profilaxia recurenilor;
- Diminuarea simptomatolgiei pe parcursul recurenilor;
- Digoxina se asociaz cu sulfat de chinidin 15-60 mg oral pn la efect pozitiv, sau
novocainamid 1,5-2 mg/kg, i.v, 10-30 min.
Fibrilaia atrial
Este o tahiaritmie supraventricular n care atriile se contract parcelar, neregulat, activitate care
este reprezentat pe ECG de undele F de fibrilaie care au frecven ntre 400-700.
Activitatea atrial se transmite neregulat la ventriculi mult mai mic.
FA apare n afeciuni cardiace severe cu dilatare atrial, hipertiroidism, sdr. WPW, cardite
reumatismale.
Mecanisme: existena unei mase critice de esut atrial; durata perioadei refractare atriale; viteza
de conducere atrial; prezena cilor accesorii n sdr.WPW.
Simptomatologie: palpitaii cu ritm rapid, dispnee, senzaie de apsare toracic, lipotimii sau
sincop n caz de fibrilaie atrial cu rspuns ventricular rapid, pacienii cu sdr. WPW au risc
crescut de a dezvolta fibrilaie atrial.
4

ECG - contracii cardiace anarhice, diferite dup form, durat i amplitudine. Conducere
atrioventricular neregulat, QRS- normale.
Tratament: n cazul n care nu exist sdr. WPW asociat prima indicaie de tratament este
Digosinul, care determin scderea frecvenei ventriculare; ablaia cu cureni de radiofrecven;
tratament anticoagulant.
Tulburri de ritm asociate
A) Sdr. Tahicardie- bradicardie- asocierea disfunciei de nod sinusal cu diverse forme de
tahiaritmie supraventricular, n general flutter atrial sau fibrilaie atrial.
B) Sdr. de preexcitare ventricular de tip WPW.
Prognostic: majoritatea deceselor sau produs prin moarte subit.
3 factori care determin un risc crescut de deces:
- Gravitatea afeciunii cardiace de baz: malformaie congenital de cord complex sau
cardiomiopatie.
- Dimensiunile AS.
- Repetarea episoadelor aritmice sub tratament medicamentos.
Flutter-ul i fibrilaia ventricular
Flutter-ul ventricular este reprezentat prin: unde sinusoide largi, regulate, 200-300.
Fibrilaia ventricular prezint unde neregulate cu morfologie i amplitudine sub 0,2 milivoli.
La copii fibrilatia ventriculara poate sa apara pe cord normal in conditii de hipoxie, electrocutare,
traumatisme toracice, hipotermie, boli cardiace structurale.
Exista 3 grupe de pacienti vulnerabili: cu sindrom QT lung, cu hipertrofie miocardica severa
(cardiomiopatie hipertrofica, stenoza aortic sau pulmonara congenital, sindrom WPW cu
perioada anterograda scurta a fasciculului Kent).
Tratamentul se ncepe cu administrare de oc electric extern nesincronizat 1-2W/s/kg corp,
daca pacientul este monitorizat.
Tratamentul clasic de resuscitare cardiopulmonar se aplic dac lipsete echipamentul de
defibrilare.
In fibrilatia ventriculara rezistenta la ocul electric extern se pot incerca administrarea de
bretiliu, izoprotirenol, blocantii canalelor de Ca sau defibrilare cardiaca cu plasarea unui electrod
in VD si administrarea a 2W/s/kg corp. Pentru preventia recurentelor se includ administrarea de
Lidocaina 1mg/kg corp, bretiliu tosilat, cardiodefibrilator.
Fibrilatia ventriculara prezinta o dezorganizare grava a activitatii cardiac, determinata de
contractii cardiace arhaice si haotice a fibrelor ventriculare. Lipseste tendinta spontana spre
oprire, evolutie fatala in lipsa interventiei medicale urgent.
EKG: oscilatii de forma si amplitudine neregulate, cu frecventa de la 300 la 600/min; lipseste
activitatea electrica normala.
Tratament: cardioversie cu W/kg, corectarea acidozei si hipoxiei, lidocaina 1mg/kg i/v in bolus
asociat cu perfuzii 10-50mg/kg corp.
Tahicardiile ventriculare . Sunt definite ca 3 sau mai multe complexe QRS successive, cu
origine ventriculara i cu frecventa mai mare de 120/min; complexele QRS au morfologie bizara
i durata mai mare de 20msec la copii.
EKG: complexe QRS largi, deviere secundara a segmentului ST-P; in toate derivatiile
precordiale aspectul complexului QRS este predominant negativ sau pozitiv (aspect concordant).
Ritmul ventricular poate fi regulat sau usor neregulat. Un element specific al tahicardiei
ventriculare este disociatia atrio-ventriculara. Ritmul atrial este sinusal.
Factori etiologici:
-funcionali (miocardita, cardiomiopatia dilatativa, HTP, sindr. QT lung, displazia aritmogena de
VD, tumori miocardice, ischemie sau infarct miocardic, idiopatice- reintrare fasciculara cu
originea in tractul de ejectie a VD).
-srtucturali (boli cardiace congenitale neoperate - tetralogia Fallot, sindr. Eisenmenger, stenoza
aortic, cardiomiopatia hipertrofica, prolaps de valva mitrala; boli cardiace congenitale
postoperatorii:- tetralogia Fallot, D-transpozitia de vase mari, VD cu dubla cale de iesire).
5

-metabolici/farmacologici (hipoxie, acidoza, hiper-/hipokaliemie, infuzie de catecolamine,


toxicitate digitalica, cocaina, agenti psihotropi).
Tabloul clinic: depinde de frecventa ventriculara si de durata acesteia.
La frecventa de sub 150/min este improbabil sa apara deteriorare hemodinamica in scurt timp la
pacientii cu cord normal. Acestia pot sa dezvolte insuficienta cardiaca congestiva, edem
pulmonar acut sau soc cardiogen daca tulburarea de ritm persista ore sau zile. Frecventa de 200b
pacientii pot prezenta dispnee, sincope, stop cardiorespirator, fiind posibila degenerarea in
fibrilatie ventriculara.
Prognostic: moarte subita 6-8%.
Principii de tratament: 1. Cu deteriorare hemodinamica:
-corecii electrolitice, tratamentul intoxicatiilor medicamentoase, corectarea acidozei.
-lidocaina 1mg/kg corp i/v apoi 10-50 mcg/kg corp/min.
-oc electric extern 1-2W/s/kg corp, apoi se continua cu antiaritmice i/v.
2. fara deteriorare hemodinamica
-lidocaina 1mg/kg corp i/v apoi 10-50 mcg/kg corp/min.
-procainamida 10mg/kg corp i/v 30 min.
-propranolol 0,05-0,1 mg i/v 3 doza la 5 min.
-fenitoina 1-2 mg/kg corp i/v la fiecare 15 min.
-amiodarona 5 mg/kg corp i/v in 30min.
Tahicardia paroxistic ventriculara
-focarul ectopic este mai jos de fascicolul His in miocardul ventricular .
ECG: frecventa ventriculara poate fi moderat accelerata sa foarte inalta pina la 400/min.
QRS larg , mascheaza activitatea atriala cu aspect morfologic diferit de complexele ventriculare,
aparinind ritmului sinusal.
Particularitati:
-complexele QRS largite, simulind tahicardia supraventriculara.
-pronostic- rezervat.
Tratament de urgenta :
-TV cu perturbari hemodinamice mari, fara puls se trateaza prin defibrilare
-Intubare si ventilare cu oxigen 100%
-Lidocaina 1-2 mg/kg i.v in bolus.
-cardioversie 1-5 w/sec/kg
-resuscitare cardiorespiratorie
Bibliografie:
1. Curs
2. Rudi M. Curs de pediatrie. Volumul I, Chiinu, 1999.
3. Ciofu E., Ciofu C. Esenialul n pediatrie. Bucureti, 2002.
4. Ciofu E., Ciofu C. Tratat de pediatrie. Bucureti, 2002.
5. Kliegman R., Behrman R., Jenson H., Santon B. Nelson Textbook of Pediatrics, 18th
edition, Saunders, 2007.
6. .. . 2 , -, 2010.
7. Protocoale clinice standardizate n urgene pediatrice. Ministerul Sntii al Republicii
Moldova, Chiinu, 2010.