Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Dispensarizarea- sistem de activitate curativ-profilactic a institu iilor, n procesul creiase afl sub observa ie activ
ntreaga populaie sau o anumit categorie, cunoscndu-se modul de via i activitatea ei profesional, precum i
prentmpinarea mbolnvirilor prin organizarea de ac iuni profilactice igienico- sanitare i sociale. Baza dispens.inerea sub observaie activ a sntii populaiei. Dispens. bolnavilor stom. prevede depistarea timpurie a afec iunilor
dento-parodontale, a mucoasei bucale, tratarea i suprimarea cauzelor acestora (modul de via , condi iile de munc
etc.)
Sarcinile: a) depistarea activ a bolnavilor; b) examinarea clinic complex; c) tratamentul ambulator i spitalizarea; d)
observarea dinamic a strii sntii a bolnavilor; e) educaia sanitar; f) generalizarea datelor despre eficien a
dispens.
Asistena de dispens.- 2 etape: 1) selectarea contingentuluipentru inerea sub observa ie; 2) observa ia direct unde
bolnavii se mpart n 2 grupe: -bolnavi ce au fost tratai; -bolnavi afla i sub observa ia medicului.
Aprecierea cantitativ a dispens.:-ponderea absolut a cazurilor noi luate n observa ie; -procentul persoanelor scoase
de la eviden pe parcursul anului; -nr. de examinri pentru un pacient timp de un an; -ponderea absolut a pacien ilor
ce nu s-au prezentat la examinare.
Aprecierea calitativ: -reducerea nr. de recidive; -durata remisiei; -procentul bolnavilor cu remisie; -reducerea
frecvenei perioadelor de incapacitate de munc.
Bolnavii sunt mprii n 4 grupe: 1- persoane practic sntoase, aflate nprocesul de compensare persistent bun
(examen 1 dat/an); 2-bolnavi cu o evoluie bun a bolii,aflai n proces de compensare, cu rare cazuri de agravare (ex.
2-3 ori/ an); 3-bolnavi cu evoluia bolii subcompensat, agravri frecvente i incapacitate temporar de munc n
timpul agravrilor (ex. 3-4 ori/an); 4-bolnavi cu evolu ie decompensat a bolii, dereglarea func iilor altor organe i
capacitate de munc redus (ex.lunar).
3.Structura i funciile tunicii mucoase a cavitii bucale. Modificrile ei n cadrul unor afeciuni
generale.
Tunica mucoas a cav buc.este alctuit din 3 straturi:
a) epitelial; b) mucos propriu-zis; c) submucos.
a)Epiteliul este plat multistratificat alctuit din stratul bazal i spinos. n unele zone exist por iuni de
cornificare parial sau total. Procesul de cornificare a epiteliului poart caracter protector.
b)Tunica mucoas propriu-zis prezentat de esut conjuctiv dens alctuit din: -substan bazal, -structuri
fibroase i -celule. Stratul mucos propriu-zis ptrunde ondulat sub form de papile n stratul epitelial. n el se
afl o reea capilar.
-Baza substanei intercelulare a es. conj. E format din glicoproteide i mucopolisaharide. Func ia de protec ieformarea de bariere mecanice.
-n esutul conjictiv distingem 3 tipuri principale de elemente principale: fibroblasti, macrofagi, mastocite
fibroblatii- produc procolagen, proelastin; macrofagii- execut funcia de protecie (fagocitoza); mastociteleparticip la inflamaie, au proprietatea de a acumula i secreta materii bioactive, particip la reac iile de
hipersensibilitate de tip trenant.
-Structurile fibroase se prezint prin fibre de colagen (mai fine ca n piele; deosebit de dense n gingii i palatul
dur) i argentafine (sunt mai multe ca n piele).
c)Stratul submucos format din esut conjunctiv mai lax.
Funciile mucoasei cav. buc.:-f. de protecie; -f. plastic; -f. senzitiv; -f. de absorb ie.
Modificrile mucoasei cav. buc. Distingem elemente lezante primare i secundare ale mucoasei.
Primare: Macula-poriune limitat de mucoas schimbat n culoare.Sunt de origine inflamatorie i cataral.
<1,5cm-rozeol, >1,5cm-eritem. Cauza: ageni termici traumatizan i, rujeol, scarlatin, hipovitaminoza B12.
Papula-element necavitar de origine inflamatorie, dimens. Sub 5mm, ce proiemineaz de asupra mucoasei i
cuprinde straturile superficiale a mucoasei propriu-zise. Cauza: Lichen ro u plan.
Nodozitatea- mai mare ca papula i cuprinde toate straturile tunicii mucoase. La palpare-infiltrat u or dureros.
Tuberculul- etiologie inflamatorie, cuprinde toate staturile tunicii mucoase, la palpare- dur, dureros, mucoasa
hiperemiat i edemaiat. La dezintegrare formeaz ulcera ie i cicatrice. Cauza: tuberculoza.
Urticaia- edem limitat i pronunat almucoasei propriu-zise. Cauza: edemul Quincke.
Vezicula- formaiune cavitar oval <5mm, proiemineaza de asupra mucoasei, umplut cucon inut seros sau
hemoragic. Se rupe uor. Cauza: Zona Zoster, febra aftoas, herpes simplex.
Pustula- vezicul cu coninut purulent.
Bula- difer de vezicul prin dimensiuni mai mari.Este localizat intraepitelial (Pemfigusul acantolitic) sau
subepitelial (Eritem exudativ polimorf, alergii etc.). n cav. buc. ele nu se obsev fiindc se rup repede i apar
eroziuni. Coninutul bulei este seros, mai rar hemoragic.
Chistul- formaiune cavitar tapetat cu epiteliu i membran de esut conjunctiv.
Secundare: Eroziunea- leziune a mucoasei n limitele epiteliului, ce apare n urma ruperii veziculei, bulei sau se
instaleaz n urma unei papule, plci sau traumatism. Se vindec fr cicatrice.
Afta- eroziune acoperit cu o membran fibrinoas, circumscris ntr-un inel de hiperemie.
Ulcerul- defect ce cuprinde toate straturile mucoasei bucale. Are fund i pere i. Apare n urma traumatismului,
tuberculozei, sifilisului, dezintegrrii unei neoforma iuni. Dup vindecare rmne cicatrice.
Fisura- defect liniar aprut ntr-un esutce i pierde elasticitatea.
Scuama- formaiuni ale epiteliului ce apar n urma tulburrii proceselor descuamative.
Crusta- exudat uscat aprut n locul fisurilor i eroziunilor.
Cicatricea- defect al mucoasei nlocuit cu esut conjunctiv.
Pigmentaia- modificarea culorii mucoasei la nivelul procesului patologic n urma depunerii melaninei sau altui
pigment. Poate fi fiziologic i patologic (cnd n organism nimeresc sruri de Pl, Bi; melanomul).
Schimbrile mucoasei n cadrul unor maladii generale:
Spongioza- acumulare de lichid ntre cel. stratului malpighian.
Degradaie balonant- perturbarea stratului malpighian ce duc la repartizarea haotic a unor grupuri de celule n
exudatul veziculelor formate (n form de baloane).
Acantoliza- modificare degenerativ a cel. Stratului malpighian manifestat prin dispari ia legturilor
citoplasmatice intercelulare.
Acantoza- tumefierea cel. Stratului malpighian, caracteristic pentru inflama ie.
Hiperkeratoz- cornificarea n exces legat de dereglarea procesului de descuama ie.
Parakeratoz- cornificarea incomplet a cel. Superioare a stratului malpighian.
Papilomatoz- proliferarea spre epiteliu a stratului mamelar al mucoasei.
,ioni,substante,adamantine este permiabila din ambele parti de la suprafata adamantine spre dentina si pulpa si invers.
Pe parcursul maturizarii adamantinei si sporiri continutului de component minerale solubilitatea stratului superficial al
adamantinei estimate dupa indicia de esire a calciului si fosfarului in bioptat se reduce .S-a constatat o relatie inversa
inre continut de Ca si Feste afecta mult mai rar de carie unde adamantine contine mult mai putin aceste substante este
mai afectata
Hipoplazia dentara
Numite i displazii, anomaliile de structur dentar constituie o serie de afec iuni ale esuturilor componente ale
dinilor (smal, dentin) . Acestea se pot instala n perioada dezvoltrii embrionare sau, dup natere, cele din urm
fiind provocate de anumii factori exogeni perturbatori.
Hipoplazia este un deficit de dezvoltare al dintelui n sine sau a esuturilor dure: smal identin. Poate fi sistemic
(afecteaz dinii care se dezvolt aproximativ n aceea i perioad) sau de focar (intereseaz un grup de din i altura i)
sau localizat (un singur dinte) . Dinii afectai ofer informaii despre perioada n care a intervenit factorul etiologic.
Astfel, un deficit la nivelul incisivilor centrali i al molarilor de 6 ani presupune c ntr-un interval de pn la vrsta de
5-6 luni (cnd ncepe formarea acestor dini) a existat o afec iune care a deranjat procesul lor de cre tere. n funcie de
gravitatea ei, hipoplazia se poate manifesta de la prezen a unor pete albicioase i pna la absen a n totalitate a
smalului (aplazie) . Este de menionat faptul c, hipoplazia de smal nu presupune afectarea exclusiv a smal ului, dar
i alterarea consecutiv a structurii dentinare, ace ti dini fiind predispu i la carie i incomodnd psihologic pacientul
datorit aspectului inestetic.
Etiologia hipoplaziilor dentare:
1. Hipoplazia dinilor temporari (de lapte) poate fi rezultatul unor dereglri ale organismului mamei, Asemenea boli ca
rubeola, toxoplasmoza, infecii sau diverse intoxicaii suportate n timpul sarcinii interfereaz negativ cu procesul de
mineralizare corect a dinilor; ;
4. La nivel local, orice traum sau proces infecios ce intereseaz unul sau mai mul i foliculi dentari.
5. Hipoplazia dinilor permaneni este mult mai frecvent fiindc procesele de mineralizare i dezvoltare ale lor
corespund unei perioade n care copilul este foarte vulnerabil, imunitatea- sczut i majoritatea afec iunilor pot avea
impact negativ: rahitismul, infeciile acute, bolile gastro-intestinale, endocrinopatiiile, sifilisul congenital.
6. Hipovitaminozele i aportul sczut de minerale si proteine, care nu permit constituirea matricii organice sau
desfurarea corect a mineralizrii ei.
Aspecte clinice:
-Petele cretoase, mai rar galbene, bine delimitate i de mrimi aproximativ egale - detalii ce nu se modific n cursul
vieii pacientului respectiv. n asemenea cazuri, stratul de smal este de grosime normal, iar examenul radiologic nu
pune n eviden modificri patologice;
-n forme mai grave suprafaa de smal apare cu denivelri sau depresiuni punctiforme care se pigmenteaz n timp,
sau striaii paralele cu marginea incisiv or cu planul ocluzal. Este posibil ca unii pacien i s prezinte toate aceste
forme de hipoplazie chiar pe un singur dinte.
-Aplazia de smal este cea mai mai grav i presupune absen a n totalitate a smal ului sau a unei por iuni din smal , cu
expunerea direct a dentinei, fapt ce va determina durerea din ilor n prezen a factorilor iritativi chimici sau termici
(dulce, rece) .
Forme clinice speciale de hipoplazie:
Dinii Hutchinson - incisivii centrali superiori n form de butoia , cu o margine incizal concav n form de semilun
acoperit sau nu de smal, fac parte din triada de simptome a sifilisului congenital, alturi de keratita intersti ial i
surditatea nnscut;
Dinii Fournier- incisivi centrali superiori asemantori dinilor Hutchkinson, ns fr marginea n semilun.
Dinii Pfluger- molarii de form conic: la care suprafa a coroanei la baza coletului dep e te suprafa a ocluzal, iar
relieful ocluzal este foarte slab dezvoltat, pus pe seama infec iei sifilitice.
Dinii Turner- (hipoplazia localizat) dinii, foliculii crora au suferit trumatisme, inflama ii i prezint pete albe sau
gaben-brun bine sau imprecis delimitate, la care smal ul poate lipsi par ial sau n totalitate. Cel mai frecvet sunt
afectai premolarii permaneni.
Tratamentul si profilaxia:
n scop profilatic, se va preveni pe ct posibil apariia bolilor implicate amintite mai sus, att la gravide, ct i la
copilul aflat n primul su an de via (studiile arat c aproximativ 60% din hipoplaziile sistemice debuteaz n
primele 9 luni), urmrind asigurarea lor cu tot gama de vitamine i minerale necesare pentru o dezvoltare normal a
organismului.
Modalitatea de tratament se alege n funcie de situa ia clinic n cauz. Dac localizarea leziunilor este vizibil i
afecteaz estetic, se pot confeciona fa ete sau se restaureaz prin obtura ii fizionomice cu materiale compozite (se
consider mai puin eficiente deoarece aderena compozitului la esutul compromis nu este foarte bun) . Dac
defectele sunt minore, se poate fluoriza local n scopul diminrii riscului apari iei cariilor. n cazuri grave, poate fi
necesar i un tratament ortodontic.
Displazia dentinar
Rar, cu transmitere ereditar autosomal-dominant, prezint 2 forme:
1. Cnd afecteaz dentina rdcinii, se pstreaz forma i culoarea coroanei dentare. Doar uneori asemenea din i pot
aprea uor opalesceni sau cu o tent albstruie, din cauza deficitului de dentin ce nu transpare prin stratul de smal ;
criteriu de diagnostic- imaginea radiologic a unor rdcini foarte ascu ite. Frecvent mobilitate i predispozi ie la
fractur.
2. Cnd afecteaz dentina coronar (poriunea vizibil a dintelui) . n acest caz, vom avea din i de lapte opalescen i, cei
permaneni nu sufer modificri de culoare.
Hiperpazia dentara
Const n producerea exagerat de smal n cursul dezvoltrii. Sub forma de picturi sau perle de smal cu diametrul
ntre 1 i 2-4 mm, localizate n zona coletului (spre gingie) sau n regiunea de bifurca ie a rdcinii, smal ul hiperplazic
este delimitat de smalul normal printr-o arie de cement. Uneori, perlele pot con ine n interior, dentin i cavit i
minuscule cu pulp dentar. Vizibile pe radiografii, dar i n recesiuni gingivale i extrac ii. Nu determin tulburri
funcionale, nsa pot reteniona alimentele, favoriznd parodontopatii.
Fluoroza dentara
floroza este o afectiune ce se explica prin intoxicatia cu flor aparuta de pe urma continutului sporit de flor in apa
potabila. Floroza este o boala endemica. Aportul nicteral de flor impreuna cu alimentele la om matur este de 0.5-1.1
mg. Floroza se manifesta in primul rind pe incisivii superiori si premolari, mai rari pe incisivii mandibulari si molari
Tabloul clinic. Floroza afecteaza dintii permanenti la copii si mai rar pe cei deciduali. Un surplus usor afecteaza doar
incisivii, in caz de hiperfloroza toti dintii.
In functie de gravitatea fluorozei distingem urmatoarele forme :
1. forma hasurata = prezenta hasururilor situat in straturile superficiale a smaltului. Forma hasurata se depisteaza
mai frecvent pe fata vestibulara a incisivilor superiori
2. forma maculata = prezenta maculei cretoase bine pronuntate , fara hasuri. Maculele cretoase sunt multiple si
diseminate pe toata suprafata dintilor. Uneori ele se conflueaza formina o macula de dimensiuni mari.
Adamantina in regiunea maculei este neteda si lucioasa.
3. forma granular-cretoasa= adamantina are o nuanta mata, cu incluziuni pigmentate bine conturate.. uneori
adamantina e de culoare galbue cu numeroase macule punctiforme.. in unele cazuri i loc de macule se formeaza
leziuni superficiale cu perdere de adamantina.
4. forma eroziva= pe fondul adamantinei pigmentate se exista portiuni extinse nepigmentate si defecte de forma
variata-eroziuni. In forma eroziva se manifesta abraziunea adamantinei si dentinei.
5. forma destructiva= se caracterizeaza prin deformare coronei dintilor din cauza distructiei erozive si abraziunii
tesuturilor dure. Rofma destructiva se inregistreaza in raioanele unde continutul florului depaseste5 mg/l.
Tulburari eriditare in dezvoltarea tesuturilor dentare (amelo si dentinogeneza imperfecta, displazia capdepont,
boala de marmura(osteoporoza))
Amelogeneza imperfectaconstitue o tulburare in dezvoltarea adamantinei cu manifestari variate ce depind de
severitatea patologiei.
Tabloul clinic 4 forme
1. forma dintii sint de forma si dimensiuni normale, adamantina este neteda, lucioasa, insa are nuanta galbue sau
brun
2. forma eruptia dintilor se produce la timp si coroanele lor au o culoare normala.. peste 1-3 ani adamantina
capata o nuanta opaca, apoi bruna deschisa, devine rugoasa, apar fisuri, apoi adamantina se perde partial.
Dentina este dura de culoare deschisa.
3. forma - adamantina este de culoare alba, insa comporta fisuri multiple orientate haotic. Adamantina incepe sa
dispara de pe toti dintii, degajind dentina bruna, de structura normala.
4. forma- in momentul eruptiei dintilor adamantina este cretoasa , fara luciu, pe alocuri lipseste. La cel mai mic
efort mecanic ea se detaseaza de pe dentina.
Sindromul capdepont este o modificare patologica a dintilor care se exprima prin schimbarea culorii coroanei,
pierderea timpurie a adamantinei si abraziune ruinanta.
Sint afectati atit dintii de lapte cit si cei permanenti.
Tabloul clinic- majoritatea dintilor sint lipsiti de adamantina, au o culoare galben bruna, sint ruinati de abraziune,
dentina e diafana si lasa frecvent sa se intrevada contururile pulpei, desi pacientii nu acuza dureri. Dintii sunt foarte
fragili. Radacinile dintilor sunt scurte si subtiri.. in regiune apicala deseori pot fi depistate focare de rarefiere a
tesutului osos,, pot prezenta chisturi, canale fisurle.
Primii sunt antrenati in proces incisivii si molarii 1 apoi
molarii 2.
Termeniii de eruptie a dintilor sint diferiti, uneori precoce, uneori tardivi.
Dentinogeneza imperfecta este o tulburare eriditara in dezvoltarea dentinei. Boala se caracterizeaza in
subdezvoltarea radacinii, lipsa lor sau formarea de radacini acuminate. Coroana dintilor au o forma si dimensiume si
culoare normala. De obicei pacientii acuza mobilitate si perderea precoce a lor. Radiologic- lungimea scurta a radacii
tuturor dintilor, precum si lipsa a cavitatii dintelui si a canalelor radiculare.
Boala oaselor de marmura- este o osteocleroza congenitala familiara..distingem osteocleroze benigne si maligne.
Adamantina dintilor imediat dupa eruptie are o nouacretoasa,apoi se petrifica si dispare. Dintii se ruineaza curind.
9. patologia tesuturilor dentare dure care apar dupa eruptie. Clinica.diagnosticul. tratament,
profilaxie
pe suprafetele vestibulare ale molarilor si cele palatinale ale incisivilor. II.Clasa II - lezarea suprafetelor aproximale ale
molarilor si premolarilor. III. Clasa III - lezarea suprafetelor aproximale ale incisivilor si caninilor, cu mentinerea
unghiului incizal. IV.Clasa IV - lezarea suprafetelor aproximale ale incisivilor si caninilor, cu pierderea unghiului
incizal. V.Clasa V - lezarea suprafetei vestibulare la nivelul coletului tuturor dintilor. Clasa VI - lezarea marginii
incizale, varfului de cuspid, ca urmare a defectelor de structura sau leziunilor traumatice. Clasificarea cariei dintilor
temporari dupa L. Zarnea 1.caria simpla superficiala: cu interesarea smaltului si limitata a dentinei cu pastrarea unui
strat gros de dentina integra; 2.caria simpla profunda: cu interesarea extinsa a stratului dentinar si mentinerea unui strat
redus de dentina integra. Clasificarea cariei dintilor definitivi dupa L. Zarnea 1.Gradul I - leziunile limitate in smalt;
2.Gradul II - leziunile care au atins jonctiunea amelo-dentinara; Gradul III - cu interesarea limitata a stratului de
dentina; 3.Gradul IV - cu interesarea extinsa a stratului de dentinar. Clasificarea cariei dentare la copii dupa T. :
I.Gradul activitatii procesului carios: activitate de gradul I (carioactivitate redusa); activitate de gradul II
(carioactivitate medie); activitate de gradul III (carioactivitate sporita). II. Localizarea procesului carios: fisurala;
aproximala; cervicala; circulara. III. Profunzimea afectarii tesuturilor dure: incipienta; superficiala; medic profunda.
IV.Succesiunea aparitiei procesului carios: carie primara; carie secundara. V.Patomorfologic: carie maculoasa; caria
smaltului (incipienta); _ caria medie* caria medie aprofundata (corespunde manifestarilor clinice ale cariei profunde);
Caria dentara nu determina simptome decat dupa ce este prezenta cavitatea sau infectia. Simptomele includ:
- durere (cel mai comun simptom) - infectia sau iritarea pulpei dentare produce de obicei durere
- respiratie urat mirositoare si gust neplacut in gura
- pete albe, gri, maro sau negre pe dinte
- dinte fracturat sau sensibil la presiune
Durerea poate deveni violenta cand:
- se consuma dulciuri
- se ingera bauturi fierbinti, alimente reci sau calde, lichide acide (limonada)
- se mesteca guma sau mancare
- se inspira aer rece
- se periaza dintii
Caria dentara se poate complica cu un abces (o punga de puroi) format in os, la varful radacinii dintelui. Simptomele
abcesului sunt:
- febra
- ganglioni inflamati
- umflarea obrazului
- durere profunda, pulsatila.
I. Materiale p-u obturatii definitive-p-u restabilirea formei anatomice a functiilor. 1. Materiale p-u obt directa a
dintilor: cimenturi(minerale, polimerice) mat de obt metalice(amalgame, coezive) mat de obt polimerice (mase
plastice, compozite, compomere, ormocere)
2. Materiale p-u obt indirecta a dintilor: metalice, ceramice, polimerice
II. Materiale p-u obturatii coronare provizorii- p-u plombarea temporara a cavitatii dentare.
III. Materiale p-u obturatii: curative, izolatorii.
IV. Materiale p-u umplerea canalelor radiculare: mat p-u obt provizorii, paste.sealere., filler
V. Adezive: Autopolimerizabile, fotopolimerizabile, dual cure.
VI. sigilanti superficiali: fisurali, radiculari, p-u obturatii
1. Pulpite acute:
a) serosae
- cu leziuni morfopatologice limitate (pulpit acute, serosae partiale sau coronare
- cu leziuni morfopatologice in intreaga pulpa (pulpit acute, serosae totale sau corono-radiculare
b) purulente
- cu focare limitate (pulpit acute, purulente partiale sau coronare
- cu focare in toata pulpa(pulpit acute, purulente totale sau corono-radiculare.
2. Pulpite cronice
a) inchise-fara comunicare cu exteriorul
- pulpita cronica inchisa propriu-zisa
-pulpita cronica granulomatoasa
b) deschise
-ulceroase
-granulomatoase (polipoase)
Patogenia pulpitei: la inceput inflamatia poarta un character de pulpit acuta. Timpul de evolutie a pulpitei acute nu
depaseste 14 zile.
Stadiul de inflamatie acuta: semnele: alterarea; exudarea; proliferatia; tulburari metabolice. Mecanismul de declansare
il constituie afectarea componentelor pulpei: celulelor; subs. Interstitiale; fibrelor; vaselor.
Se deregleaza permeabilitatea structurilor de tesut conjuctiv ceea ce duce la formarea de exudat. La inceput exudatul
poarta un character seros. Microscopic: pulpa hiperemiata si edematiata, fenomene de staza si microhemoragii. Daca
exudatul seros nu se transforma in purulent el poate sa se resoarba, insa e foarte rar. Mai frecvent peste 6-8 ore
inflamatia seroasa trece in inflamatie purulenta. Aceasta trecere se observa in primul rind in zona de inflamatie care
adera la cavitatea carioasa. Aici are loc migrarea interna a leucocitelor din vase cu concentrarea lor in focar.
Acumularea exudatului duce la hipoxie care brutalizeaza tulburarile metabolice in pulpa amplificind glicoliza
anaeroba. Ulterior apare acidoza ce duce la oprimarea activitatii fagocitare a celulelor pulpei; se inregistreaza histoliza
pulpei in acest focar adica se formeaza un abces pulpar.
18. Metode conservatoare de tratament a pulpitelor. Coafajul direct si indirect. Tehnica de efectuare,
preparate medicamentoase.
Coafaj direct: - aceasta metoda prevede aplicarea unei obturatii curative. Suprafata pulpei denudate este irigata atent
cu apa sterila sau cu sol izotonica de clorid de natriu cu indepartarea ulterioara a excesului de umiditate cu un tampon,
preintimpinind prin aceasta singerarea. Apoi pe pulpa denudate si nu pe cheagul de singe se aplica hidroxid de Ca si o
obturatie izolatorie din ciment ionomer care este acoperit cu obturatie de durata. Dupa finalizarea tratamentului
pacientii sunt luati la evidenta de dispensarizare.
Coafaj indirect: -pe fundul cavitatii carioase e/e lasata o oarecare cantitate de dentina pathologic schimbata care este
acoperita cu hidroxidul de Ca . El este aplicat cu ajutorul unei sonde butonate pe portiunea cea mai profunda a
planseului cavitatii dupa uscarea ei cu un jet de aer. Apoi fundul cavitatii este acoperit cu adeziv, ulterior fiind aplicata
o obturatie permanenta. Hidroxidul de Ca efect bactericid,normalizeaza echilibrul acido-bazic a pulpei inflamate,
actioneaza antiinflamator si deshidratant,stimuleaza procesele de remineralizare a dentinei ramolite si formarea
dentinei secundare
20. Structura spatiului endodontic in diferite grupuri de dinti. Crearea accesului la spatiul endodontic
in diferite grupuri de dinti. Crearea accesului la spatiul endodontic . Instrumente. Etape de lucru.
1. Camera pulpara se localizeaza intotdeauna in centrul dintelui, iar limitele ei in proportii reduse repeat contururile
externe ale dintelui la nivelul jonctiunii cement-adamantine (JCA).
2. Ostiumurile canalare se localizeaza intotdeauna la limita dintre fundul intunecat a cavitatii dintelui si peretii ei de
culoare deschisa, de obicei in regiunea colturilor planseului. Accesul se cosidera adecvat doar in cazul delimitarii clare
intre fundul intunecat si peretii de culoare deschisa a cavitatii dintelui. Lipsa unei asemenea delimitari indica rezecarea
incomplete a tavanului cavitatii dentare , argumentind necesitatea de a continua extensia. Dupa largirea satisfacatoare
a accesului, ostiumurile canalelor radiculare pot fi reperate cu o sonda endodontica cu virf ascutit la colturile fundului
cavitatii dintelui.
3. La dintii multiradiculari ostiumurile canalelor radiculare se localizeaza simetric unul fata de altul. Decelind canalul
radicular pe o parte si trasind pe fundul cavitatii dintelui o linie imaginara in sens mezio-distal, de cealalta parte se
poate depista la aceeasi distanta de linie un alt ostium.
La etapele tratamentului endodontic se efectueaza deschidederea si extensia cavitatii dintelui. Extensia cavitatii
dintelui- inlaturarea marginilor cozoroace de smalt cu scop de a face cavitatea mai accesibila, de a crea un acces liber
catre cimpul operator principal. Crearea accesului catre pulpa inflamata se face prin penetrarea tavanului cavitatii
dintelui intr-un punct, cu ajutorul unei freze sferice nr.1 sau cu virful sondei. In acest caz se simte prabusirea in
cavitatea dintelui. Dupa deschiderea cavitatii dintelui, se recomanda extensia cavitatii dintelui cu ajutorul frezei sferice
sau fisurale. Freza sferica este introdusa in cavitate si se rezeca tavanul cavitatii dintelui. Freza fisurala este introdusa
prin orificiul de trepanatie si prin miscari circulare de-a lungul peretilor cavitatii carioase se realizeaza inlaturarea
plafonului cavitatii dintelui. Extensia insuficienta a cavitatii dintelui cu rezecarea incompleta a cozoroacelor duce la
amputatia partiala a pulpei necrozate, si insertia dificila a instrumentului in canalul radicular, ceea ce poate duce la
fracturarea instrumentului endodontic. Prepararea excesiva a camerei pulpare duce la fragilizarea coroanei ceea ce
poate contribui la fracturarea eiin cazul unei presiuni masticatorii intense.
21. Apexul anatomic ,fiziologic si radiologic .Determinarealungimii de lucru a canalului radicular metode
Apexul anatomic se localizeaza la nivelulzonei de trecere adentineicanalului radicular in cementul radicular , unde
se terminacanalul radicular .
Apexulfiziologic- estelocalizat in regiuneaingustariiapicaleinterioare,la o distanta de 1-1,5 mm de la apex radiologic
Apexul radiologic este cel maiindepartatpunct de pevirfulradacinii ,carepoate fi vazut radiologic
Metodele de determinare a lungimii de lucru a canalului radicular
1 Metoda tactile-se bazeazapemasurarealungimiiinstrumentuluiintroduspinala intuireaconstrictieiapicaleprinsenzatia
de rezistenta in canalul radicular.
2 Metodaconurilor de hirtie se bazeazapeintroducereaconului de hirtieintr-un canal radicular
uscatpinacindvirfulconuluinu se vaumezi de la fluidultisular .Aparitiasemnelor de umezire a
conuluispunedespreaducerealuipina la orificiuluiapical,astava fi lungimealucru a canaluluiradic.
3 Metodaradiologica- sebazeazaperealizareauneiradiografii cu introducerea in canalul radicular a unui instrument
endodontic cu stopper,Lungimeacanaluluiradiceste fixate pe instrument cu stopper.
Dupadeterminarearadiologicaacul se extrage din canalul radicular si se determina lung.de lucru a canaluluiinmilimetri.
Metodaelectrometrica Permitedeterminarealungimii de lucru cu ajutorullocalizatoarelorelectronice aleapexului-apex
locator
22 Tratamentulmedicamentos al spatiului endodontic .Remedii .Mecanism de actiune
Sunt citeva modalitati de prelucraremedicamentoasa a canalelor radiculare :
1 Prelucrarea antiseptic cu ajutoruluneimese devata ,infasuratepe ac radicular sau cu conuri de hirtie ,imbibate cu
solutie de substantamedicamentoasa.
2 Irigareacanalului radicular cu solutie de substmedicamentoasadintr-o seringa deirigatieprintr-un ac endodontic
special
3 pansamente antiseptic
4 obturarearadicularaprovizorie
5 metode fizice
Irigatiaesteprincipalul mod de prelucraremedicamentoasa a canalelorradiculare,elibereazacanalulradic de resturi org
ale pulpeisaumateriilordecompusePrelucrarea antiseptic cu mesa de vatainfasuratape ac radicular imbibate cu sol
medicamentoasaaceastametodeeste insufficient de eficienta ,e greu de respect reguli de asepsie
Remediimedicamentoase la prelucrare
1 Peroxid de hydrogen -oxigenulatomarcontribuie la curatireamecanica a canalului de masenecroticesirumegusuri de
dentina
Scopul aplicarii acestei tehnici este indepartarea strat cu strat a continutului canalului radicular de la ostium pana la
oriciul apical cu folosirea succesiva a instrumentelor de la marimea mai mare la una mai mica.
Etapele:
Determinarea lungimii de lucru cu 3mm pana la apexul radiologic al radacinii
Determinarea adancimii patrunderii instrumentului
Drept instrument optim este considerat File-ul nr. 35 pt prelucrarea treimii coronare si celei medii ale canalului
Determinarea lungimii de lucru definitive cu ajut cliseului radiologic
Repetarea etapelor cu instrum nr 40 pana se ajunge la lungimea de lucru a dintelui
Repetarea etapelor pana cand can rad va fi preparat pana la diametrul dorit.
alveolar. Are forma de clepsidr, dimens. De 0,20-0,25 mm, n reg cervical-0,38mm. Con ine fascicule fibroase
(f.collagen, f.reticulare, f.oxitalanice), celule (fibroblaste, cementoblaste, osteoblaste, histiocite, cel epiteliale),
subst.fundamental (mucopolizaharide), v.sangv., nervi. Complexul ligamentar (desmodon iul) este prezentat de
fascicule de fibre principale, care au funcia de a men ine dintele n alveol i amortizare a for elor exercitate asupra
lui. Sunt 5 grupe principale de fibre: f.crestei alveolare, f.orizontale, f.oblice, f.apicale, f.interradiculare. n periodon iu
se afl insuliele epiteliale Malassez,rmase din teaca Hertwig.
Tesutul osos ala apofizei alveolare. E/e format dintr-o subst.compact i una spongioas. Subst.compact e situate
formeaz pereii alveolei vestibulari i orali, ntre ei se afla es. spongios alctuit din trabeculi oso i pline cu maduva
osoas. Compacta ee/e strbtut de canale prin care ptrund v.sagv. n periodon iu.
Cementul. es.ce acoper radcina dintelui, se aseamena cu os. Are culoare glbuie,aspect mat, fr
trasluciditate. Compoziia chimic: 65% subst.anorganice, 23% s.organice, 12% ap. n cement se con ine cea mai
mare cantit. de fluor, comparative cu dentina i smal ul. Deosebim 2 starturi: 1.cementul acelular, fibrilar (primar),
2.cementul cellular (secundar). Cel celular se afl preponderant n z.apical,
Imagini radiologice: pe cliseul radiologic vedem tesutul osos alveolar, spatiul periodontal in care este situate
periodontiul (ligamentele dento-alveolare) si cementul radicular.
Osul alveolar. Corticala apare ca o structur radioopac dens(linie alb), septurile alveolare n zona frontal
sunt ascuite, iar la nivelul premolarilor i molarilor de piramid bont. Apofiza alveolar e/e paralel cu rdcina
dintelui, vrful ei de regul e/e situat cu 1-3mm mai jos de epiteliul jonc iunal.
Spaiul periodontal are aspectul radiografic n form de o linie ntunecat, cu l imea u or variat.
Cementul e/e radioopac, contureaz rdcina dintelui i e/e puin mai alb dect dentina.
Deosebim cateva tipuri de examinare radiografica: radiografie de contract (realizata in interiorul cavitatii
bucale), radiografia panoramic care permite evaluarea de ansamblu a arcadelor dento-alveolare si
ortopantomografia. Toate tipurile de radiografii se completeaza reciproc permitand obtinerea unei imagini
complete a situatie tesuturile osoase ale maxilarelor ,normale si patologice.
Se cunosc la ora actuala factorii etiologici care permit desfasurarea unei profilaxii si tratarea cu precadere a
proceselor inflamatorii. Convetional factorii cauzali au fost grupati in factori locali si factori generali. Dar
se stie ca inflamatiile sunt determinate de f. chimici, mecanici, imunologici,precum si alti factori. Dupa OMS
cauza primara o constituie placa bacteriana, microbiana. n 1mm 3 de plac se conin 200-300 mln de
microorganisme i virui. .Microorganismele din placa se instaleaza conform unei anumite legitati dupa 2-3
zile pot fi determinate cocii Gram-pozitiv si Gram-negativ peste 4-6zile apar fusobacteriile iar dupa 7-8zile
spirilii si spirochetele.O deosebita importanta se acorda Str. Sanguis, Str.mutans, Actinomyces viscosus,
fusobact, nucleatum. Cauzele secundare care pot fi implicate n parodontite sunt: anomaliile de forma,pozi ie a
dinilor, ocluziile patologice, anomaliile de dezv.a es.moi (vestibul redus, frenul scurt sau hipertrofiat), iatrogeni
( obturaiile i protezele traumatice, inelele de cauciuc ortodontice, scderea rezisten ei organismului), stresul,fumatul,
ereditar.
paradontiului
se sparg curind,ceea ce creaza un tablou destul de monomorf:pe fondul tumefierii si a hiperemiei apar multiple
eroziuni mari deseori confluente, cu depuneri dense de culoare galbuie.
Pentru forma afecuasa alergica a eritemului exudatif polimorf sint caracteristice recidile de forma acuta cu
icidenta sezoniera.Ele apar 1-2 pe an,citeodata mai des pe parcursul mai multor ani.In perioada dintre recidive pe
mucoasa bucala si piele modificarile lipsesc,pentru forma simptomatica(toxicoalergica)a eritemului exudativ polimorf
e caracteristica recidiva cauzata de administarrea medicamentului alergen.
Diagnosticul diferential:
Se face in primul rind intre cele doua forme ale eritemului polimorf apoi cu penfigusul, penfigoidul, stomatita
herpetica acuta,sifilisul secundar.
Forma toxico-alergica a eritemului exudativ poimorf, provocata de medicamenti si de alte alergene
neinfectioase, poate pastisa in evolutie forma infectioasa alergica.
De la pemfigus eritemul exudativ polimorm se deosebeste prin evolutia acuta, prin faptul ca fenomenele de
inflamatie sint mai pronuntate si epitelizarea eroziunilor e de durata mai scurta, cu depuneri pe eroziuni mai tenace,
simptomul Nicolski este negative, lipsesc cellule acantolitice in frotiurile-amprente de pe fundul bulelor si eroziunilor.
De la pemfigoid eritemul exudativ polimorf se deosebeste prin evolutie mai acuta, simptoamele generale ,
recidive periodice, in timpul carora mucoasa este curate(fara eruptii)
De la stomatita herpetica acuta eritemul exudativ polimorf se deosebeste prin eroziuni mai mari, lipsa sau
numarul redus al leziunilor marginii gingivale si prin alte simptoame cutanate, recidive, prin absenta in frotiurileamprente a celulelor polinucleare.
In sifilisul secundar eroziunile au o forma de lizereu ingust si nu hiperemie difuza, dureri usare in unele
erziuni se deceleaza treponeme palide, reactiile serologice ale luisului sint positive. Se vor lua in cnsideratie
manifestarile extrabucale ale sifisului. Eruptiile buloase bucale sint posibile in lichenul rosu plan, lupusul eritematos,
boala Duhring.
Tratament :
Se va suspenda numaidecit medicamentul care provoaca intoleranta.In perioada acuta tratamentul este
indreptat spre combaterea fenomenelor inflamatorii, micsorarea durerilor, stimularea epitelizarii defectelor mucoasei.
In aceste cazuri se administreaza mijloace desensibilizante si antiinflamatoare,vitamine. In formele mai grave se
administreaza tiosulfat de sodium, preparate corticosterioide, antibiotic cu spectru larg de actiune Tratamentul local se
face dupa principiul symptomatic. Se face anestezie cu solutii de 1-2% trimecaina, aplicatii cu solutie de 1% dimedrol,
solutie de 2% suprastina, solutie de 2,5% pipolfen. Cavitatea bucala se prelucreaza cu dezinfecttante cu actiune usoara,
pe depuneri necrotice se aplica solutii de enzyme proteolitice. Crustele de pe buze se trateaza cu solutie de apa
oxigenata sau cu unguente ce contin antibiotic. Apoi se aplica unguente continind corticsterizi si antibiotic sau remedii
keratoplastice. Local prelucrarea pielii se va face in fiecare 3-3.5 ore.
ulceraii i la nivelul cavitii orale. Contraargumentele se bazeaz pe faptul c aftele nu pot fi combtute prin
medicamente care omoar bacteriile, ci prin substane care stimuleaz sistemul imunitar, deci nu pot fi tratate ca
infecii.
3. Hormonal estrogenul i progesteronul, nivelurile crora oscileaz n func ie de perioada ciclului menstrual, pot
sensibiliza stratul superficial al mucoasei bucale, predispunndu-l la pierderea integrit ii sale;
4. Traumatic orice traumatism produs prin care rezult o plag superficial n cavitatea bucal (n epare, rnire n
timpul masticaiei, traumatizare prin periaj sau injec ii cu anestezice) se poate complica cu RAS. Excep ia o reprezint
persoanele n vrst, la care procesele de cheratinizare sunt mai importante, dar i traumatismele nsemnate de tipul
interveniilor chirurgicale;
5. Genetic predispoziia genetic de transmitere a bolii este discutabil;
6. Deficitul de vitamine i/sau minerale Fe, complexul de vitamine B, Zn, care sensibilizeaz sistemul imunitar;
7. Alimentar anumii conservani, aditivi sau alimente cu potenial alergenic mierea, cp unile, ciocolata, etc
8. Imunologic pacienii cu HIV, de exemplu, prezint afte ntr-un procent destul de mare;
9. Stres, medicamente anumite antiinflamatoare nesteroidiene sau blocante ale canalelor de calciu pot cauza afte.
Stresul favorizeaz apariia i recurena ulcera iilor.
RAS poate fi o manifestare a unor boli precum:
- Stomatita Setton;
- Sindromul Reiter;
- Angina herpetic;
- Boala Behcet;
- Anemie;
- Boala Crohn;
- Stomatita medicamentoas;
- Neutropenia ciclic, etc
Manifestri clinice
Debutul leziunii aftoase se prezint sub forma unei zone hiperemice, pe suprafa a creia ncepe un proces de eroziune.
Pacientul are o senzaie de arsur sau furnicare ce se va transforma n durere pe parcursul evolu iei ulcera iei. Afta are
contur rotund-ovalar i este acoperit de o mas fibrinoas glbuie, delimitat de o zon ro iatic, iar mucoasa vecin
este hiperemic. Dup 24 - 48 ore, depozitele de fibrin dispar i ncepe un proces de epitelizare. Simultan, pot s
apar 1 - 2 formaiuni, uneori asociate cu alte elemente patologice. Foarte rar, se depisteaz o reac ie din partea
nodulilor limfatici i febr. Din punct de vedere topografic, zonele afectate sunt: mucoasa labial, jugal (a obrajilor),
marginile limbii, fornixul vestibular, planeul, palatul moale, rar gingia fix. Leziunea instalat se vindec fr a lsa
cicatrice, n termen de maxim dou sptmni. Reacutizrile pot apare la intervale variabile de timp: de la cteva zile
la civa ani, sub influena unor ageni precum: traumatismele, stresul, frigul etc.
Clasificarea RAS
1. Aftele minore
- au prevalena maxim n rndurile celor afectai;
- prezint una/ cteva afte cu diametru sub 1 cm;
- au contur regulat;
- se vindec n maxim 10 zile;
- nu las cicatrici.
Trebuie deosebite de forma herpetic sau alte forme aftoase virale (de ex., Coxakie).
2. Aftele majore
- se ntlnesc mai rar;
- aftele au diametrul de peste 1 cm;
- conturul neregulat i edemul esuturilor vecine i confer un aspect caracteristic de crater, pe fundul cruia se por
observa depozitele glbui de fibrin;
- de cele mai multe ori apar singure, dar pot exista i cte 2 - 3;
- o caracteristic important este durerea mare, ce ngreuneaz alimenta ia sau chiar i fona ia bolnavilor;
- vindecarea poate dura i luni ntregi, lsnd n urm cicatrici retractile.
3. Aftele herpetice
- apar sub forma unor erupii n buchet, ns sunt de tip ulcerativ, i nu veziculos;
- diametrul este sub 3 mm;
- diagnosticul diferenial cu herpangina, eritemul poliform etc.
Diagnosticul diferenial se face cu
- Boala Behcet, n care sunt afectate simultan i pielea, ochii, organele genitale, articula iile. Vindecarea se produce
foarte lent.
- Aftele Setton ulceraiile sunt adnci, au margini ngroate.
- Herpesul cronic recidivant multiplele vezicule grupate, se localizeaz la limita ro ului buzelor cu pielea sau cu
mucoasa bucal. Sunt precedate de episoade de infec ii acute respiratorii sau de simptome de rceal.
- Leziunile traumatice dup ndeprtarea factorului traumatic se ini iaz vindecarea leziunilor, etc.
Tratament
Deoarece nu se cunoate etiologia acestei boli, este necesar un examen minu ios pentru a gsi posibilele cauze ce
determin afeciunea. Se va face o analiz hematologic pentru a depista eventuale deficite de fier sau acid folic, dar i
pentru a infirma infeciile de tip HIV, sifilis. Cnd se presupune existen a unui/unor factori alergeni, se va consulta un
alergolog. n celelalte cazuri, este recomandabil consultul medicilor de specialitate de gastroenterologie, ORL,
reumatologie etc. Odat elucidat cauza, este posibil aplicarea unui plan de tratament intit, n restul cazurilor, se vor
folosi tratamente topice mai mult sau mai puin eficiente. Scopul celor din urm este s accelereze vindecarea, s
combat durerea i s previn recidiva.
Tratamentul local:
- cltiri bucale cu soluii anestezice locale de tipul xilinei sau benzocainei pentru diminuarea durerilor, urmrind
indicaiile medicului;
- folosirea de ape de gur ce conin antiseptice, n special Clorhexidina, de dou ori/ zi. Dezavantajele acestei
substane sunt colorarea dinilor i iritarea esuturilor moi cu senza ia c sunt arse la folosirea lor ndelungat;
- aplicarea de soluii speciale cu fermen i pentru a ndeprta depozitele necrotice de pe suprafa a aftelor;
- se folosesc corticoizi (clobetazol propionat) pentru a reduce inflama ia, doar cnd diagnosticul este cert i este
exclus posibilitatea ca formaiunea patologic s fie malign (pre- sau canceroas);
- aplicarea de unguente sau uleiuri epitelizante;
- proceduri de fizioterapie, hirudoterapie.
Este foarte important igienizarea cavitii orale n pofida disconfortului creat. Se poate renun a la periu a de din i,
urmnd ca pasta s fie aplicat pe o compres de tifon cu care s se cure e atent din ii. Igiena asigurat corect
contribuie n mod deosebit la vindecarea RAS, de aceea sunt indicate toate msurile necesare de asanare i ndeprtare
a posibilelor focare de infecie.
Tratament sistemic:
Se instituie doar dac RAS apare n contextul unor boli complexe, este grav sau tratamentul local nu d rezultatele
scontate.
- Vitamina C, acid folic, sau B12;
- Medicaia imunoterapic;
- n scopul pofilaxiei recidivelor se va renuna la fumat, bauturi alcoolice, alimente exagerat condimentate.
Infectioasa (inclusive virotica), tumorala (neoplazica), teoria de natura sistemo-proliferativa. Patogenia leucozelor
poate fi lamurita pri teoria de clone fara control, care au pierdut capacitatea de diferentiere si maturizare, caracteristice
pentru celulele sanatoase. Agentul leucozogen poate afecta una din celulele premergatoare ale leucopoiezei, care este
un mechanism de declansare a formarii clonului celulelor leucozice. Deosebim leucoza acuta si cronica. Pe baza
tabloului clinic-morfologic si citochimic clasificam citeva variante ale leucozei acute : mieloblastic, promielocitar,
nediferentiat. Manifestarile clinice ale leucozei acute sunt o urmare a acumularii celulelor blastice maligne.
Debutul leucozei imita tabloulclinic al gripei, angineii, diareei in combinare cu ridicarea temperaturii si ale
altor maladii. La 10% din bolnavi boala se incepe cu hemoragii profuse (din nas, hemoragii uterine, din alveola
dintelui extras, din gingii) si cu stomatita ulceroasa. Deja in perioada incipienta sint posibile dureri in oase (acuze de
rheumatism, neurita, poliartrita cu caracter metabolic)
Tabloul clinic de baza constituie 4 sindroame principale : hiperplastic, hemoragic, anemic, toxic Manifestarile
sindromului hiperplastic sint diferite. Se observa exces indolor de volum al ganglionilor limfatici la 50% de bolnavi, al
ficatului, splinei, amigdalelor la 25%. Hiperplazia gingiei se determina la 5% bolnavi, de obicei I stadiul grav al
procesului. Deseori hiperplazia e asociata cu modificari ulcero-necrotice in cavitatea bucala.
Baza sindromului hemoragic care se constata la 50-60% bolnavi este trombocitopenia brusca. In cavitatea
bucala cele mai caracteristice manifestari ale acesteui sindrom sint singerarea brusca a gingiilor numai la atingerea lor,
prezenta petesiilor pe mucoasa obrajiilor , pe linia de angrenare a arcadelor, limba si alte sectoare. Uneori se constata
hemoragii si hematoame massive. Afectarea mucoasei bucale intilnita relative frecvent in leucoze se lamureste prin
traumatism extins, favorizat de modificarile distrofice grave ce se dezvolta in leucoza acuta, scaderea reactivitatii
generale a organismului si factorilor de aparare locali, slabirea apararii leucocitare, dereglarea circulatiei sangvine
locale. S-a observant aparitia durerilor in dintii intact si in maxilare de rind cu durerile in alte oase in urma antrenarii
oaselor in procesul leukemic. Deseori se dezvolta afectiuni micotice la din pacienti.
Tratament. Tratamentul bolii de baza se efectuiaza in sectia in sectia de hematologie sau cea terapeutica.
Terapia locala. Asanarea cavitatii bucale s efectuiaza in corcondanta cu hematologul in conditii de stationar.
Se folosec solutii antiseptic slabe, analgezice. Toate aceste preparate se prescriu in cazul mdificarilor ulcero-necrotice
ale mucoasei bucale. Daca se depisteaza boli micotice , herpetice si alte simptome se efectuiaza tratamentul necesar.
Leucoza cronica se imparte in mieloleucoza si limfleucoza. In cavitatea bucala predomina manifestari
hemragice, dar de o intensitate mai mica decit in leucoza acuta.
vorbire,rareori acuza dureri in limba si parestezie.In cadrul stomalgiei senzatii asemanatoare apar sip e alte sectoare ale
mucoasei cavitatii bucale.Mai bine din 30% din bolnavi acuza uscaciune in gura.Senzatiile neplacute se inteifica dupa
discutii,dupa emotii,seara. E caracteristica disparitia lor in timpul mesei.Toate aceste sschimbari se localizeaza mai des
pe virful limbii si portiunile laterale,mai rar pe dorsul limbii sau la radacina.Sectorul acestor senzatii nu are granite
concrete,localizatia lor se poate schimba. Fara tratament boala cu diferita intesitate decurge luni si ani in sir. In cadrul
glosodeniei (stomalgiei) schimbarile obiective ale mucoasei lipsesc sau sint neinsemnate. Sensibilitatea superficial a
sectorului dureros poate sa se micsoreze,mai rara sa se mareasca.Salivatia,de regula scade.
Diagnosticul diferential.
Glsalgia se va deosebi de bolile organice ale limbii sau altor sectoare ale cavitatii bucale,de durerile
traumatice,de nevralgie,nevrita,de durerile odontogene.E necesar de a semena de evidentiat glosalgia ca manifestare a
sindromului ocluziunii patologice(Sindromul Casten),a ostiocondrozei sectorului cervical,al coloanei vertebrale.
Deosebirile principale de patologiile organice(procesele inflamatorii,tumori) consta in aceea ca la glosolgie
lipsesc schimbari obiective in limba sau ele sunt neinsemnate,nu corespund senzatiilor subiective,expressive. In afara
de aceasta trebuie exclusa durerea ca rezultat a traumelor acute sau cornice,deseori al microtraumei,durerea si arsura
in asa cazuri sunt destul de permanente si se localizeaza in unul si acelasi loc,o data cu inlaturarea factorului traumatic
durerile dispar.
Nevralgia se deosebeste de glosalgia prin accese de dureri bruste si de scurta durata,care aproape totdeauna se
localizeaza lateral in zona de inervatie a uneia din ramurile nervilor trigemen si glosofarengian in afara acceselor
dureri nu sunt.Durerile sunt calauzite, de obicei de dereglarile,vasomotoare,de miscarile convulsive ale muschilor fetii.
Existenta zonei de pornire,atingerea de care provoaca un nou acces,e caracteristica pentru nervalgie si nu pentru
glosalgie.
Pentru nervita e caracteristica localizatia durerilor strict corespunzatoare nervului atacat si totodata pierderea
sensibilitatii in aceasta zona.Asa la neurita nervului lingual durerile sunt unilateral si se localizeaza in primele 2/3 ale
limbii.In aceasta regiune dispar complet sau slabeste sensibilitatea speciala,ceea ce se manifesta prin parestezie si
amortire,iar uneori prin scadere sau denaturarea gustului.Durerile se intesifica la miscarile limbii in timpul mesei.
Tratament:
Se iau in consideraie factorii nocivi. In primul rind se face sanatia cavitatii bucale,actiunea
etiologica,patogenetica,sintomatica.E necesar de a tine cont de inaltimea muscaturii,de prezenta protezelor in cavitatea
bucala si excluderea galvanizmului.Totodata se fa examina examinarea apoi tratarea afectiunilor depistate la specialist
de alt profil: terapeut, neuropotalog, psihiatru, ginicolog, endocrinolg. Influenta asupra patogenii presupune aplicarea
de remedii medicamentase si actiuni curative indreptate spre normalizarea homeostaziei,spre inriurirea mecanismelor
periferice si central ale sistemului dolor,cit si asupra tulburarilor neuropsihice associate.In acest scop se administreaza
peroral preparate de brom ,valeriana,tranchilizati mici(elenium,tazepam,finazepam), vitamine din grupul B(B 12, B6,
B1,PP)in injectii.Se administreaza blocante de trimecaina sau novacaina ale nervului glosic(6-10 blocade cu 1%
trimecaina peste o zi sau in fiecare zi alterindzonele de injectare.Un rezultat bun se obtine in urma tratarii paresteziilor
mucoasei cu preparatele fierului (hemostimulin,fleroplex,fierocal). Se obtine un anumit success si de la
fizioterapie:galvanizarea ganglionilor simpatico cervical superiori sau electroforeza cu clorura de
calciu,novocaina,ganglioblocante,electroforeza limbii cu solutii 0,9% clorura de sodium,sau de 0,5% clorura de
cobalt,masaj in zona cervical,electrosomn.Pe parcursul tratamentului o atentie deosebita se acorda psihioterapiei.
49.Modificari ale mucoasei bucale in cazul unor dermatoze(lichen rosu, lupus eritematos)
Lichenul rosu plan este maladie inflamatorie a pielii si mucoaselor, pentru care e caracteristica eruptia de papule
marunte cornificate. Aceasta boala se intilneste mai cu seama la femei de peste 30 ani. Evoluiaza treptat, mai rar acut.
La 40% din bolnavi se afecteaza concomitent pielea si mucoasa cavitatii bucale, fiind cea mai raspindita boala ale
mucoasei cavitatii bucale.
Etiologie :
Nu este cunoscuta. Teoriile existente neurogena, virusologica si toxicoalergica nu au argumente vadite. Lichenul rosu
plan, de regula, se combina cu bolile cronice, ce reduc proprietatile de aparare ale organismului (bolile tubului
digestiv, diabetul, boala hipertensiva, necroza). La majoritatea bolnavilor e micsorata reactivitatea generala
nespecifica, e sporita permiabilitatea vaselor. Un rol deosebit in gravitateabolii, poate chiar si in aparitia ei, revine
traumatismului local.
Tabloul clinic :
Elementul morfologic de baza este papula cornificata de forma rotunda sau poligonala de marimea 0,2-5mm. Pe
mucoasa cavitatii bucale papulele lichenului rosu plan din cauza maceratiilor permanente au o culoare alb-roza sau
alb-cenusie, evidentiinduse pe fondul normal sau hiperemiat al mucoasei. O caracteristica a LRP este tendinta
papulelor spre contopire in forma de desen sinuos, dantelar, arborescent, inelar sau striat. Papulele proemina usor pe
nivelul mucoasei, conferindu-i rugozitate. Pe limba zona LRP aminteste leuclopazie, papilele in focarele patologice
sunt nivelate. La fumatori papulele sunt mai pronuntate, mai masive, mai masive, pe ele deseori se suprapunmaculele
de leucoplazie. LRP se localizeaza in cavitatea bucala cu predilectie pe suprafata jugala in locurile contactului ei cu
molarii si pe plicele de trecere, pe suprafetele laterale ale limbii cu trecerea pe dorsul si partea ei inferioara in regiunea
molarilor. Buzele, gingiile, palatul dur si moale, planseul bucal sint rar afectate. LRP pe marginea rosie si mucoasa
buzelor deseori aduce la aparitia cheilitei glandulare secundare.
Se deosebesc 5 forme clinice de LRP pe mucoasa cavitatii bucale si marginea rosie a buzelor: tipica, exudativhiperemiata, eroziv-ulceroasa, buloasa, hipercheratozica.
Forma tipica :
E cea mai frecventa. Papulele se localizeaza pe mucoasa aparent intacta. Bolnavii se pling de senzatii de constrictie, de
arsura, rugozitate, ariditate a mucoasei cavitatii bucale si a marginii rosii a buzelor. Dar deseori boala evolueaza
asimptomatic si se depisteaza intimplator sau cu ocazia unui examen medical.
Forma exudativ-hiperemiata :
Se intilneste mai rar decit forma tipica. Papulele se localizeaza pe mucoasa inflamata, de culoare rosie aprinsa.
Bolnavii acuza dureri mai cu seama in timpul consumului de bucate picante si vorbirii. In cazul unei inflamatii
pronuntate desenul papulelor poate pierde din claritate si chiar partial sa dispara.
Forma eroziv-ulceroasa :
E cea mai grava din toate formele, se caracterizeaza prin existenta de eroziuni, rar ulcere de forma neregulata in
centrul focarelor patologice. Eroziunile sint acoperite cu depozit fibrinos sau ramin denudate. Procesul inflamator e
foarte expresiv, eroziunile si ulcerele se infecteaza secundar cu flora cavitatii bucale, sunt foarte dureroase, usor
singereaza.In jurul lor se pastreaza desenul tipic al LRP. In aparitia eroziunilor si ulcerilor un rol mare il joaca trauma.
In cadrul acestei forme uneori poate sa apara simptomul decolarii subepiteliale perifocale. Existenta indelungata a
eroziunilor si ulcerelor poate sa aduca la atrofia si cicatrizarea superficiala a mucoasei.
Forma buloasa :
Se intilneste foarte rar. Particularitatile ei caracteristice consta in aparitia de vezicule sau bule cu diametrul de 1-10mm
in focarele LRP sau in apropierea lor. Bulele cu continut seros sau hemoragic crapa curind. Spre deosebire de forma
eroziv-ulceroasa eroziunile in forma buloasa repede se epitelizeaza.
Forma hiperkeratozica :
Se intilneste rar. Ea se caracterizeaza pritr-o hipercheratoza pronuntata, cind papulele se contopesc in placi mari si
proemina considerabil pe nivelul mucoasei. Placile au contur foarte clar, sunt acoperite cu mase cornificate plicate. Se
localizeaza cu predilectie pe mucoasa jugala, pe dorsul limbii. In jurul focarelor hipercheratozice pot exista eruptii
papulase, tipice pentru LRP.
Lupusul eritematos (LE):
Deosebim LE cronic si acut. Se imbolnavesc mai ales femeile. Boala debuteaza ca regula in virsta de 20-40 ani. In
cadrul ambelor forme ale LE pot fi atacate marginile rosii a buzelor si mucoasei bucale. Leziuni izolate ale mucoasei
practic nu se intilnesc.
Etiologie si patogenie :
Conform conceptiilor moderne, lupusul eritematos face parte din colagenoze, boli autoimune, in cadrul carora apare
sensibilizarea fata de agentii infectiosi. Factorii predispozanti sint alergia la razele solare, la injectii, la traume,
temperaturi joase.
LE cronic :
De obicei este atacata pielea de pe fata, urechi, partea pieloasa a capului, marginea rosie a buzelor. Procesul se poate
localiza izolat pe marginea rosie a buzelor. Mucoasa cavitatii bucale este atacata foarte rar.
Simptoamele clinice principale ale LE cronic : eritem, hiperkeratoza, mai tirziu atrofia, din centru treptat acoperind
intregul focar, eritemul si hiperkeratoza persista. E posibil aparitia infiltratiei focarului, teleangiectaziei si
pigmentatiei. Toate formele LE cronic pe marginea rosie a buzelor si mucoasei cavitatii bucale sunt insotite de durere
si arsura, mai ales in timpul alimentatiei.
Deosebim 4 forme clinice ale LE cronic pe marginea rosie a buzelor : tipica, fara atrofie manifestata clinic, erozivulceroasa si profunda.
Forma tipica :
Marginea rosie a buzelor e infiltrata, cu pete difuze sau in focar, de culoare rosie inchisa. Focarele ovale sau in forma
de banda sint acoperite cu scoame hiperkeratozice tenace. La incercarea de a le detasa apare singerare si durere. In
centrul focarului se constata atrofie.
Forma fara atrofie manifestata clinic :
Se deosebeste de cea tipica prin lipsa de atrofie.Sectoare separate au infiltratie slab exprimata si teleangiectazie
Forma eroziv-ulceroasa :
Se caracterizeaza prin inflamatie expresiva, eroziuni, ulcere, fisuri, in jurul carora se observa hiperkeratoza. E forma
cea mai dureroasa.
Forma profunda :
LE Kaposi-Irgang focarul aminteste o formatiune nodoasa, proeminenta pe marginea rosie a buzelor. Pe suprafetele ei
se constata eritem si hiperkeratoza.
LE al marginii rosii a buzelor se transforma in cancer dupa o existenta indelungata, aproximativ in 6% cazuri. In
cavitatea bucala cel mai des sunt afectate in afara de buze mucoasa jugala pe linia de angrenare a arcadelor dentare,
mai rar palatul, limba si alte sectoare.
Pe mucoasa cavitatii bucale in cazul formei tipice apar focare putin proeminente cu hiperemie de staza si hiperkeratoza
in forma de opacifiere a epiteliului; la periferiile focarului se observa un lizereu de hiperkeratoza, in centru o suprafata
atrofiata, acoperita cu puncte si linii albe fine situate aproape una de alta, mai apoi pot aparea si pe la periferiile
focarului. In inflamatiile pronuntate tabloul hiperkeratozei si atrofiei nu este clar. La o inflamatie, traumatizare de
focar avansate apare forma eroziv ulceroasa, in centrul ei forminduse oeroziune sau un ulcer foarte dureros. Dupa
regenerarea ulcerilor si a eroziunilor ramin de obicei atrofie si cicatrizari. Unele forme ale LE decurg fara keratoza si
atrofie pronuntate, altele fara hiperemie si atrofii manifeste.
LE acut :
E o boala de sistem grava, de evolutie acuta sau subacuta. Se caracterizeaza prin stare grava, deseori cu febra, cu
afectarea organelor interne cu leucopenie cu marirea brusca a VSH-lui. Schimbarile cutanate pot avea forma de
hiperemie nu prea mare in forma de pete sau amintind erizipel, uneori eruptiile sunt multiforme.
In cavitatea bucala se observa schimbari asemanatore cu cele de pe piele, notamente : pete edematiate si hiperemiate,
hemoragii, eruptii de vezicule si bule, care repede trec in eroziuni, acoperite cu depuneri fibrinoase.
aceasta va patrunde la suprafata dintelui si usor in profunzime albind zonele cu probleme si eliminand petele de
pe smalt si dentina.
de esuturile limitrofe i se ncapsuleaz n esutul conjunctiv. Ea nu provoac reacii alergice i adverse. Calciul
n hidroxiapatit este de afinitatea osului i de aceea implantatele, mai ales cele din ceramic poroas, se
integreaz uor cu structura osului nou-format. Numeroase lucrri tiinifice sunt consacrate utilizrii
hidroxiapatitei n nlturarea defectelor osoase ale esuturilor parodontale. Pentru umplerea pungilor osoase
cercettorii au utilizat hidroxiapatita poroas. Ea stimuleaz osteogeneza i faciliteaz formarea jonciunii
dento-gingivale. Profunzimea pungii osoase tratate cu hidroxiapatit se micoreaz cu 0,5 mm i 0,42 mm mai
mult dect n aplicarea grefelor osoase, ns radiologic osul format n urma aciunii hidroxiapatitei era mai puin
structurat. n acelai timp, n aplicarea grefelor osoase osul regenerat era bine structurat. Aplicarea
hidroxiapatitei pure este legat de unele dificulti particulele nu au capacitatea de adeziune la esuturile
limitrofe i migreaz. n scopul lichidrii acestui neajuns au fost propuse mai multe modaliti de fixare a
particulelor de hidroxiapatit: cu autogref i ghips, cu ghips, clei din fibrin sau colagen, granule de
hidroxiapatit cu o membran din gelatin. Pe scar larg se utilizeaz hidroxiapatita cu colagen.