Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
2+3.ECHILIBRUL HIDRo-ELECTROLIC
2+3.ECHILIBRUL HIDRo-ELECTROLIC
Acidoza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin cresterea concentratiei ionilor de hidrogen
(scade PH-ul) datorata producerii excessive de acizi sau pierderii de baze.
Alcaloza= tulburare a echilibrului acidobazic, caracterizata prin scaderea concentratiei ionilor de hydrogen,
datorata producerii excesive de baze sau pierderii de acizi.
Difuzie= process de trecere pasiva a particulelor dintr-un sector in altul, datorita unui gradient de concentratie.
Osmoza= process de difuziune prin membrana semipermeabila
Presiune hidrostatica= forta exercitata de continutul lichidian asupra peretilor continatori.
Osmolaritate= numarul particulelor solvite continute in unitatea de volum a unei soluitii.
Solutii izotone= solutii in care numarul particulelor solvite este egal cu numarul particulelor dizolvate in
solutia de referinta.
Solutii hipotone= solutie in care numarul particulelor solvite este mai mic fata de cel al particulelor dizolvate
in solutia de referinta.
Solutii hipertone= solutie in care numarul particulelor solvate este mai marefata de cel al partiulelor dizolvate
in solutia de referinta.
Compozitia normala a fluidelor organismului uman
- influentata de factori ca: varsta, sex, abundenta tesutul adipos, tesuturile organismului
- normal fluidele = 60% din greutatea corpului (apa si electroliti): 1/3 repartizata in lichidul extracellular
(sector interstitial + plasma= volemie= 4-4,5 l), 2/3 repartizate in lichidul intracellular
- electrolitii: anioni si cationi, chimic si biologic active, uniti in variate combinatii
cationi:
= 142 mEq/l
= 5 mEq/l
= 5 mEq/l
Mg = 2 mEq/l
Anioni: Cl = 103 mEq/l
Bicarbonat - HCO3= 26 mEq/l
Fofat - HPO4 = 2 mEq/l
Sulfat - SO4 = 1mEq/l
Acizi organici = 5 mEq/l
Proteinat = 17 mEq/l
Sodiu extracelular determina 90% din osmolaritatea plasmei
Principalii electroliti intracelulari:
Cationi: Na=10mEq/l
Potasiu= 150 mEq/l
Magneziu= 40 meq/l
Anioni: Bicarbonat HCO3= 10mEq/l
Fosfat +Sulfat = 150 mEq/l
Proteinat = 40 mEq/l
Preponderenta potasiului intracelular si a natriului extracelular
Eliminare
Urina 1500ml
Fecale 200ml
Respiratie 300ml
Transpiratie 600ml
Total: 2600 ml
Mecanism de reglare suprarenala: secretia de mineral corticoizi aldosteron, ce regleaza la niel renal
reabsorbtia H2O si Na prin schimb cu K; Secretia de glucocortizoizi- cortizol ce realizeaza eliminarea
renala a Na prin schimb cu K.
Mecanism de reglara paratiroidiana: secretia de parathormon cu rol in reglarea echilibrului fosfocalcic
controlul reabsorbtiei osoase, absorbtia intestinala a Ca si a reabsorbtiei renale a acestuia.
Distribuia apei n organism
Apa este repartizat n compartimentul celular i cel extracelular. Compartimentul extracelular este
mprit n compartimentul interstitial i compartiment vascular.
Apa celular ocup un procent de 40-45% din greutate, iar apa din compartiemntul extracelular
reprezint 20-25%, compartimentul vascular reprezint 5%, iar cel interstitial 15-20%.
Modificarea acestor procente caracterizeaz cele dou sindroame majore:
hiperhidratarea i
deshidratarea.
Ambele por fi celulare, extracelulare sau globale(mixte)
Factorii care controleaz deplasrile hidrice ntre celule i mediul extracelular
extracelular care duce la creterea volemiei, a debitului cardiac deci a tensiunii arteriale i
deshidratare celular.
Hipertonia osmotic extracelular prin hipernatremie poate fi i relativ ( cnd cantitatea de ap
este sczut) prin pierderea de lichide hipotone pe cale digestiva(vrsturi, diaree) n insuficiena renal
cronic, n diabet zahart i diabet insipid sau n scderea aportului de ap de diferite cauze. Clinic aceasta
este caracterizat de deshidratare extracelular hiperton apoi de deshitratare global
- Prin hiperglicemie aprut la pacienii cu DZ cu creteri mari ale glicemiei. Crete osmolaritatea
extracelular, n ncercarea de a compensa, celula pierde apa, se produce deshidratare celular iar
rinichiul primete mult glucoz iar nefrocitul nu mai are suficient ATP. Glicemia normala este de
maxim 110mg%. La valorile de 160-180mg% nefrocitul proximal trimite reserve ATP, aceast
valoare este pragul renal de reabsorbie a glucozei iar transportul maxim de glucoz la nivel renal este
de 375-380mg/min.
b) Hipotonia osmotic extracelular datorat hiponatremiei, ntruct un individ nu supravieuiete
unei hipoglicemii att de severe nct s modifice tonicitatea.
- Prin hiponatremie absolut(scderea capitalului de sodium din organism): se ajunge la deshidratare
extraccelular hipoton, celula este hiperosmolar comparativ cu mediul extern, apa intr n celule i se
produce hiperhidratare celular care accentueaz deshidratarea din mediul extracellular.
- Prin hiponatremie relativa( nu sunt pierderi propriu-zise de sodium ci se produce diluaia acestuia n
apa acumulat). Se produce hiperhidratarea extracelular hipoton. Aceasta apare n administrarea
intravenoas a soluilor saline la pacienii cu insuficien renal cronic n oligoanurie sau la pacienii
dializai care nu respect regimul de ap.
2. Tulburri hidrice fr modificarea tonicitii extracelulare(tulburri izotone/normotone)
- Dehidratarea extracelular izoton: cnd se pierd proportional ap, sodium i glucoz.Apare n
hemoragii acute/ cronice, plasmoragii sau hipoaldosteronism bland. Se produce astfel deshidratare n
ambele medii, ceea ce duce la riscul producerii ocului hipovolemic.
- Hiperhidratare extracelular izoton, cunoscut ca edem . Aceasta reprezint acumularea de ap
predominant n interstiiu din cauza creterii gradientului de presiune hidrostatic dintre vas i
interstiiu.Se produce prin retentie hidrosalin n insuficiena cardiac, insuficiena hepatica sau sindrom
nefrotic .
STARI DE HIPO,HIPERVOLEMIE
Hipovolemie = pierdere excesiva de plasma ( apa,electroliti ) in cantitati proportionale cu concentratia
plasmatica a acestora ( mentinerea izotoniei mediului intern)
Deshidratare = pierdere excesiva de apa cu pierderea izotoniei mediului intern- determina hipertonie
Deficit volemic = deshidratare simpla sau asociind variate tulburari electrolitice
Cauze:
- Aport insuficient
- Pierderi excesive:
Cutanate : arsuri ,insolatie ,hipertermie
Digestive : varsaturi ,diaree,hemorgii digestive,aspiratii digestive
Urinare: poliurii patologice diabet zaharat,insipid diureza exesivaiatrogen indusa ( abuz de
de diuretice )
Respiratorii excesive polipnee de diferite cauze
Constituirea patologica celui de-al III-lea sector- ascita ,ocluzii intestinale
Tablou clinic
- Debut acut/insidios: scadere ponderala ,uscaciunea tegumentelor si mucoaselor : sete,tahicardie ;
hipoTA ,scaderea debitului urinar
Diagnostic
- Evidentierea anamnestica/clinca a cauzei sau conditiei favorizante
1. Solutii de baza servesc ca mijloc de transport pentru medicamente, solutii corectoare, lichide.
Exemple:
- Solutii izotonice de electroliti (contin ionii din plasma in concentratii fiziologice).
Solutia de clorura de Na concentratie 0,9% in pungi P.V.C. de 250 ml, 500 ml, 1000 ml (cunoscuta
sub denumirea de ser fiziologic) si solutia de glucoza 5% sunt cele mai folosite.
2. Solutiile de corectare se folosesc la corectarea perturbarilor metabolice (alcaloza, acidoza), la completarea
unui deficit electrolitic si la reglarea insuficientelor functionale.
Exemple:
Solutii de electroliti concentrate: K, Na, Ca si Mg (hipertonice) se administreaza diluate in solutii
izotonice deoarece introducerea directa I.V. poate produce reactii cu risc vital (de exemplu, flutter ventricular
la administrarea de solutie de K nedizolvat).
Solutii hipertonice:
- solutia de clorura de Na 10%, 20%
- solutia de glucoza 10%, 20%, 33%, 40%
- solutia de lactat de Na 110g%o, lactat de K 50%
Alte solutii de corectare:
- solutie tampon de bicarbonat de Na in concentrate 1,4%, 4%, 8,4% se folosesc la corectarea acidozei
metabolice.
Solutii diuretice osmotice:
- sorbitol 40%, manitol 10% si 20% se folosesc in tulburari de diureza, reducerea edemelor, fortarea
diurezei in intoxicatii.
Solutii hipotone se folosesc la corectarea deshidratarilor hipertonice:
- Solutia clorura de Na 4,5g%o; 2,25g%0;
- Solutia de glucoza 2,5% (25%o).
Solutiile izotonice se folosesc in corectarea deshidratarilor izotonice:
- solutia de ser fiziologic 0,9%, solutia de glucoza 5%.
3. Solutii pentru alimentatie parenterala
Carbohidratii: solutii de glucoza, diferite concentratii, solutiile de fructoza, dextroza 5%, 10%, 20%;
Aminoacizii sunt indispensabili sintezei proteinelor, deoarece organismul nu-si poate sintetiza aminoacizii
esentiali, acestia trebuie sa fie administrati in solutii perfuzabile.
Exemple: Arginina, Aminosteril, Aminoplasmal L-10, Plasmasteril solutii in flacoane de sticla.
Aminoacizii nu se administreaza in combinatie cu alte solutii sau cu medicamente deoarece au
capacitate de interactiune.
Cei 8 aminoacizi esentiali sunt: izoleucina, leucina, lizina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofan,
valina.
De retinut: Solutiile de aminoacizi si de glucide trebuie protejate- in timpul depozitarii si administrarii- de
temperaturi ridicate si de lumina.
Reactiile de incompatibilitate ale solutiilor perfuzabile cu unele medicamente pot provoca efecte
toxice asupra organismului, iritarea tesuturilor, embolii prin amestecarea unor emulsii, modificari
farmacodinamice.
Exemple de medicamente care nu se amesteca intre ele:
:
1. Furosemid
2. Nitroglicerina
3. Algocalmin
4. Metoclopramid
5. miofilin
6. Insulina
.
.
7. Dopamina
8. Ambroxol
9. Cimetidina
10.Diazepam
11. vitamine
12. ciprinol
13. HHC
Medicamentele incompatibile se administreaza in seringi sterile, separat, iar pentru evitarea reactiilor
dupa fiecare administrare se spala calea (cateterul sau canula) cu ser fiziologic steril inainte de a administra
un alt medicament.
ATENTIE! Nu se amesteca:
sangele si derivatele de sange
solutiile de aminoacizi (Arginina)
solutiile uleioase
Manitolul
DE RETINUT:
Vitamina B2 nu se administreaza impreuna cu Vit. B1 si B6
Acidul folic nu se administreaza impreuna cu acidul ascorbic (vit. C)
Vitamina B se inactiveaza cu vitamina C in solutie
Vitamina K nu se amesteca cu alte vitamine
La administrarea vitaminelor se va tine cont ca multe sunt sensibile la lumina si caldura. De aceea se
prefera administrarea in perfuzii de scurta durata sau se vor introduce in flacon chiar inainte de administrare.
Prepararea solutiei perfuzabile:
Recipientul de perfuzie flaconul din sticIa (Arginina) sau cel din plastic se aseaza vertical.
Dopul recipientului se dezinfecteaza cu un tampon de vata imbibat in alcool medicinal.
Toate medicamentele si solutiile adaugate se amesteca cu solutia de baza prin rasturnari succesive ale
flaconului inainte de administrare.
Se alege trusa de perfuzie adecvata; se inchide dispozitivul de reglare si filtrul de aerisire daca este
incorporat in picurator inainte de introducerea in recipient.
Se introduce trocarul in dopul recipientului prin rasucire o singura data. Rasucirile succesive pot antrena
fragmente mici de cauciuc care ajung in solutie.
Se da aerul afara din tuburi prin suspendarea flaconului; picuratorul trebuie sa fie umplut cu solutie 2/3
(daca nu este suficient de plin exista pericolul patrunderii bulelor de aer din tuburi in vena).
Flaconul se suspenda in stativ la o inaltime de 50- 60cm deasupra nivelului corpului pacientului.
Tubul de aer se fixeaza la flacon fara indoituri, daca se foloseste o trusa de perfuzie cu filtru de aer.
De retinut!
In cazul perfuziilor de scurta durata, cand se administreaza o cantitate mica de solutie, 50 - 100 ml,
trocarul nu se infinge prea mult pentru ca orificiul de scurgere sa fie deasupra dopului. Daca se infinge prea
mult o mare parte de solutie va ramane in flacon.
A incorect
B corect
Fig.7.A.Trocarul patrunde prea mult in flacon
B. Introducerea corecta a trocarului (17, pag. 87)
SOLUTII PERFUZABILE - tabel
Denumirea solutiei
Forma de prezentare
1 . Solutie de clorura deNa
2. Solutie de glucoza
Concentratie izotonica 5%
8. Solutia de bicarbonat de
Na
9. Solutii pentru diureza
osmotica
10. Sorbitol
Contine:
- clorura de Na 8.5g;
- clorura de K 0.3 g;
- clorura de Ca 0.5g;
- apa distilata 1000ml Flacoane,
saci PVC 250, 500 ml
Flacoane de sticla de 100 ml
concentrate 7,4%;
Contine: acid aspargic 1 I solutie
hidroxid de K+ oxid de Mg2+
- reechilibrare hidroelectrolitica
- activeaza diureza
- alimentatie parenterala
- perfuzie lenta
ECHILIBRU ACIDO-BAZIC
Este caracterizat de ph-ul plasmatic reprezentand concentratia cationilor de H+
Mecanisme homeostatice complexe asigura mentinerea constanta a ph-ului plasmatic in limitele normale
7,35-7,45
Variatii compatibile cu viata ale ph-ului : 6,9 -7,8
Mecanisme homeostatice de reglare a echilibrului acido-bazic
Sisteme tampon plasmatice substante cu capacitatea de a ceda sau accepta rapid ioni de H in functie
de necesitati pentru a compensa variatiile ph-ului.
Sisteme bicarbonat- acid carbonic(HCO3)-(H2CO3)
Normal 20 parti bicarbonate la 1 parte acid carbonic
Schimbarea proportiei( prin variatii ale CO2) genereaza tulburari acido-bazice
1.sistemul fosfatilor anorganici
2.a proteinelor plasmatice
3.hemoglobina hemoglobinat
Rinichiul
regleaza concentratia bicarbonatului plasmatic prin reabsorbtia tubular
- Mechanism compensator cu durata lenta de actiune (orezile)
- Compensarea aidozelor prin cresterea reabsorbtiei tubular de bicarbnat
- Compensarea alcalozelor prein cresterea excretiei de bicarbonate si reabsorbtia ionilor de H
Plamanul
- Prin procesul respirator aflat sub control nervos bulbar plamanii intervin in reglarea concentratiei de CO2
si implicit de acid carbonic
- Frecventa respiratorie este adaptata la nivelul centrului respirator bulbar in functie de concentratia CO2
palsmatic si paCO2
- In acidoza metabolica frecventa respiratorie creste compensator pentru eliminarea surplusului de acid
carbonic
- In alcaloza frecventa respiratiei scade compensator pentru a retine suplimentar acid carbonic
Tulburarile echilibrului acido-bazic
- Acidoza = exces de acizi
- Alcaloza = exces de baze
Cauza metabolica = deficit ( acidoza) sau exces( alcaloza) de bicarbonate( variatii anormale ale
bicarbonatului)
Cauza respiratorie = deficit ( alcaloza) sau exces( acidoza)de acid carbonic ( avriatii ale acidului
carbonic si a pres CO2 in plasma )
Acidoza metabolica = dezechilibru acido-bazic caracterizat prin cresterea concentratiei ionilor de H
( scaderea ph-ului) si scaderea concentratiei bicarbonatului plasmatic
Etiologie
- Cetoacidoza diabetica
- Acidoza lactica diabetica
- Insuficienta renala cronica in stadiu uremic
- Intoxicatii acute cu methanol,etanol,salicilati
- Cetoacidoza de foame
- Fistule digestive ,diaree prelungita cu pierderi massive de electroliti
- Administrarea excesiva i.v de cloruri- ser fiziologic ,clorura de amoniu0
Tablou clinic
-cefalee,confuzie ,greturi,varsaturi
-Cresterea frecventei si amplitudinii respiratorii
Diagnostic
- Ecaderea ph-ului plasmatic <7,35
- Scaderea bicarbonate(RA) <22mEq/l( normal = 26-27mEq/l)
- Scaderea K <4,5mEq/l
Tratament : etiologic administrarea de bicarbonate
Alcaloza metabolica= dezechilibru acido-bazic caracterizat prin scaderea conentratiei ionilor de H
( cresterea ph-ului) si cresterea concentratiei bicarbonatului plasmatic.
Etiologie
- Varsaturi repetate,aspiratii gastrice prelungite ( stenoze pilorice )
- Hipopotasemii induse de abuzul de diuretice de ansa(furosemid0,hiperaldosteronism
- Administrarea exagerata de alkaline(sdr. Lapte alcalin)
- Administrarea exesiva i.v de bicarbonate- resuscitari prelungite
Tablou clinic
- Semne determinate de hipocalcemie : alcaloza metabolic determinate de scaderea ionului de Ca;
hipertonie muscular ,fasciculatii
- Contracturi muscular dureroase ,semn Chwostech,semn Trousseau(spasm carpo-pedal prin pareza
ischemica de radial); mana in aspect de gat de lebada = mana de mamos
- Scaderea frecventei si amplitudinei respiratorii
Diagnostic
- Cresterea ph-ului plasmatic- > 7,45
- Cresterea bicarbonatului > 26mEq/l
- Scaderea Ca < 4,5mg/l
Tratament
- Etiologic
- Administrarea de solutii clorurate pentru a facilita eliminarea renala a excesului de bicarbonate
- Corectia hipocalcemiei
Acidoza respiratorie = dezechilibru acido-bazic caracterizat prin cresterea concentratiei ionilor de
H( scaderea ph-ului) si cresterea concentatiei de CO2 cu cresterea presiunii arteriale a CO2 > 42 mmHg(
hipercapnie); stari caracterizate de hipoventilatie
Etiologie
- Forme de acidoza respiratorie acidoza respiratorie acuta : edem pulmonary acut,aspiratie de corpi straini
,atelectazii,pneumotorax,pneumonii severe,supradozaj de sedative ;
- Acidoza respiratorie cronica afectiuni respirarii cornice,BPOC,astm bronsic,bronsiectazii .In formele
cornice intervin mecanisme de compensare renala prin cresterea reabsorbtiei tubular de bicarbonat.
Tablou clinic
- Acidoza respiratorie acuta : manifestari datorate hipercapnieiacute cefalee,confuzie ,vasodilatatie
cerebral( risc de coma hipercapnica) ,la crsterea presiunii arteriale a CO2 >60mmHg,tahicardie
,tahipnee,cresterea TA ,tulburari ventriculare de ritm.
- Acidoza respiratorie cronica : cefalee,astenie,manifestarile bolii pulmonare cornice de baza
Diagnostic
- Scaderea ph-ului plasmatic < 7,35
- sumar urin
- radiografie toraco-pulmonar,
- ECG
Monitorizare
diurez orar, greutate
AV, TA, FR, examen neurologic.
Tratament
Terapia hiponatremiei acute.
Pentru pacientii hipovolemici se administreaza solutie salina pentru a inlocui volumul intravascular
contractat.
Pacientii cu hiponatremie dupa diuretice necesita corectarea potasiului.
Pacientii care sunt hipervolemici sunt tratati cu diuretice si restrictie pentru apa si electroliti. Agentii
farmacologici pot fi utilizati in unele cazuri pentru sindromul secretiei inadecvate de ADH. Demeclociclina
este medicamentul de electie pentru a creste capacitatea de dilutie renala.
Tratamentul polidipsiei psihogene necesita interventie psihiatrica si farmacologica. Corectarea mult prea
rapida a hiponatremiei determina sechele neurologice permanente.
Se administreaza anticonvulsivante pacientilor care prezinta convulsii. Se administreaza glucoza celor cu
hipoglicemie. Se stabilesc doua cai intravenoase pentru administrarea lichidelor si se administreaza oxigen
pacientilor letargici sau obnubilati.
Pacientii cu hiponatremie acuta, dezvoltata sub 48 de ore sunt subiectul unor grade variate de edem
cerebral. Cauza principala de mortalitate si morbiditate este hernierea cerebrala si compresia mecanica a
structurilor principale ale creierului. Identificarea si corectarea rapida a nivelului seric de sodiu este necesara
la pacientii cu hiponatremie acuta severa pentru a preveni hernierea cerebrala si decesul.
salin semimolar. Se evalueaz frecvent nivelul seric al sodiului i statusul neurologic, pentru a evita corecia
rapid.
Plan de ingrijire a pacientului
Evaluarea pacientului
- identificarea pacientilor cu risc de hiperNa pt prevenirea instalarii ei
- supravegherea pierderilor excesive de apa si a ingestiei de lichide pt corectia la timp a deficitului de
apa
- supravegherea aportului excesiv de Na inclusive a medicamentelor cu aport mare de natriu
- supravegherea senzatiei de sete
- evaluarea starii neuropsihice /tulburari comportamentale ,agitatii ,dezorientare .letargie
- monitorizarea valorilor plasmatice ale Na
Stabilirea obiectivelor
- prevenirea factorior favorianti ai hiperNa( batrani cu alimentatie hipertona enterala cu diminuarea
senzatiei de sete)
- corectia excesului plasmatic de Na ,inainte de instalarea manifestarilor severe neurologice
- obiective specific in functie de etiologia hiperNa
Atitudine terapeutica
- prevenirea hiperNa
- minializarea riscului de hiperNa in cazul pacientilor cu alterarea mecanismului de control al senzatiei
de sete( varstnici,debilitati cu deficite cognitive ) prin oferirea orala de lichide ,la interval mici
- administrarea i.v de fluide
Corectia hiperNa instalate
- administrarea parenterala de solutii sodate hipotone ( NaCl 0,1 %) cu supravegherea frecventa a
circuitului plasmatic a ionului de Na( scaderea > 2mEq Na/h)
- supravegherea atenta a semnelor neurologice
Evolutie asteptata
- este orientat temporo-spatial
- disparitia agitatiei,halucinatiilor ,depresiei ,letargiei
- redobandirea senzatiei de sete ,restabilirea hidratarii normale
- restabilirea elasticitatii tegumentelor si mucoaselor
- normalizarea temperaturii ,diurezei ,osmolaritatii urinare a Na
- respectarea aportului hidric si alimentar hiposodat
- disparitia factorilor precipitanti ai hiperNa( restrictie exagerata de lichide ,alimentatie hipotona
enterala)
MAGNEZIUL
Ca frecven este al patrulea mineral din organism; de asemenea, este i cel mai frecvent ignorat clinic. O
treime din magneziul extracelular este legat de albumina seric. De aceea, concentraia seric nu este un
indicator fidel al depozitelor totale de magneziu.
Magneziul este necesar pentru funcia unor enzime i hormoni; este necesar, de asemenea, pentru
transportul de sodiu, potasiu i calciu n interiorul i n afara celulelor. De altfel, cnd exist hipomagneziemie
este imposibil corecia deficitului intracelular de potasiu. Este important i n stabilizarea membranelor
excitabile i
este util n terapia aritmiilor atriale i ventriculare.
HIPERMAGNEZIEMIA
Reprezint creterea nivelului seric peste limitele normale de 1,3-2.2mEq/L.
Balana de magneziu este influenat de muli dintre factorii care controleaz balana de calciu. n plus, mai
este influenat i de factori care regleaz balana de potasiu. Prin urmare, balana de magneziu se afl n
strns corelaie cu balanele de potasiu i calciu.
Cea mai frecvent cauz de hipermagneziemie este
- insuficiena renal;
Alte cauze pot fi: iatrogene (prin supradoz de magneziu), perforaie visceral cu continuarea aportului
de hran, utilizare de laxative/antacide care conin magneziu (o cauz important la btrni).
Simptome
- Simptome neurologice n caz de hipermagneziemie: slbiciune muscular,paralizie, ataxie, ameeli i
confuzie.
- Simptome gastrointestinale: grea i vrsturi.
- Hipermagneziemia moderat poate produce vasodilataie, iar cea sever hipotensiune.
- Nivele serice extrem de ridicate duc la deprimarea strii de contien, bradicardie, hipoventilaie i
stop cardiorespirator.
Modificri EKG de hipermagneziemie:
alungirea intervalelor PR i QT;
ORS cu durat crescut;
descretere variabil a voltajului undei P;
ascensionare variabil a undei T;
bloc AV total, asistol.
Tratamentul hipermagneziemiei
Principiile terapeutice sunt: antagonizarea magneziului cu calciul, ndeprtarea magneziului din ser i
eliminarea surselor de aport alimentar. Exist i posibilitatea necesitii suportului cardiorespirator, pn la
reducerea concentraiei de magneziu.
Administrarea de clorur de calciu (5-10mEq IV) corecteaz, adesea, aritmiile letale. Dac este necesar,
aceast doz poate fi repetat.
Tratamentul de elecie este ns dializa. Pn cnd aceasta poate fi efectuat, dac funcia renal este normal
i cea cardiovascular adecvat, diureza salin intravenoas (soluie salin normal i furosemid 1mEq/Kg,
IV) poate fi utilizat pentru a accelera eliminarea de magneziu. Aceast diurez, ns, crete i excreia
de calciu; apariia hipocalcemiei face ca simptomele i semnele de hipermagneziemie s fie mai severe; pe
parcursul tratamentului ar putea devein necesar suportul cardiovascular.
HIPOMAGNEZIEMIA
Clinic, este mult mai frecvent dect hipermagneziemia. Definit ca nivel seric sub valoarea normal de 1,32,2mEq/L, hipomagneziemia este, de obicei, rezultatul scderii absorbiei sau creterii pierderilor, renal sau
digestiv (diaree). Disfuncii ale hormonilor paratiroidieni i anumite medicamente (ex., pentamidin, diuretice,
alcool) pot, de asemenea, s produc hipomagneziemie. Femeile care alpteaz au risc crescut de a dezvolta
hipomagneziemie.
-
CAUZE DE HIPOMAGNEZIEMIE
Pierderi gastrointestinale:rezecie intestinal, pancreatit, diaree;
Afeciuni renale;
nfometare;
Medicamente: diuretice, pentamidin, gentamicin, digoxin;
Alcool;
Hipotermie;
Hipercalcemie;
Cetoacidoz diabetic;
Hipertiroidie/hipotiroidie;
Deficien de fosfai;
Arsuri;
Sepsis;
Lactaie.
Principalele semne de hipomagneziemie sunt neurologice, dei unele studii au gsit o legtur ntre
efectele neurologice i cele cardiace ale magneziului.
Hipomagneziemia interfer cu efectele hormonilor paratiroidieni, rezultatul fiind hipocalcemia. Poate produce
i hipokaliemie.
Simptome de hipomagneziemie: tremor i fasciculaii musculare, nistagmus, tetanie, status mental alterat.
Alte posibile simptome: ataxie, vertij, convulsii, disfagie.
Modificri EKG corelate cu nivele serice de magneziu sczute:
Intervale QT i PR prelungite;
subdenivelare de segment ST;
und T inversat;
unde P aplatizate sau inversate, n precordiale;
complex QRS lrgit;
torsade de vrfuri;
FV rezistent la tratament (i alte aritmii);
accentuarea toxicitii digitalice.
Tratamentul hipomagneziemiei
Depinde de severitatea dezechilibrului i de starea clinic a pacientului. Pentru formele severe sau
simptomatice de hipomagneziemie se administreaz 1-2g MgSO4 IV, n 10 minute; dac exist torsad de
vrfuri - 2g MgSO4, n 1-2 minute; dac exist convulsii - 2g MgSO4, n 10 minute. Administrarea de
gluconat de calciu este de obicei, benefic deoarece cei mai muli pacieni cu hipomagneziemie au i
hipocalcemie.
Administrarea de magneziu se face cu pruden la pacienii cu insuficien renal deoarece exist risc crescut
de inducere de hipermagneziemie amenintoare de via.
CALCIUL
Este cel mai abundent mineral din organism. Este esenial pentru rezistena osoas i funcia
neuromuscular i joac un rol major n contracia miocardic.
Jumtate din cantitatea total de calciu extracelular este legat de albumin; cealalt jumtate este forma
biologic activ - forma ionic. Aceast form este cea mai activ fraciune calcic.
Nivelul seric al formei ionice de calciu trebuie evaluat n corelaie cu pH-ul i cantitatea de albumin.
Concentraia de calciu ionic este pH dependent.
Alcaloza crete legarea calciului de albumin i scade fraciunea ionic; dimpotriv, acidoza produce
creterea nivelelor de calciu ionic.
Calciul seric total este dependent i de concentraia albuminei serice. Calciul variaz n aceeai direcie cu
albumina (se ajusteaz calciul seric total cu 0,8mg/dl pentru fiecare 1g/dl de variaie a albuminei). Dei calciul
seric total variaz n aceeai direcie cu albumina seric, fraciunea ionic se afl n relaie de invers
proporionalitate cu aceasta: cu ct mai sczute sunt nivelele serice de albumin, cu att mai crescute sunt cele
de calciu ionic. n prezena hipoalbuminemiei, dei calciul seric total poate fi sczut, fraciunea ionic poate fi
normal.
Calciul antagonizeaz efectele potasiului i magneziului la nivelul membranelor celulare. De aceea, este
extrem de util n tratamentul efectelor hiperkaliemiei i hipermagneziemiei
n mod normal, concentraia de calciu este strict reglat de PTH i vitamina D; cnd acest control nu mai
este eficient, poate apare o mare varietate de problem clinice.
HIPERCALCEMIA
Este definit ca valoare a calciului seric care depete intervalul normal de 8,5-10,5 mEq/L (sau o cretere a
fraciunii ionice peste 4,2-4,8mg/dl).
Hiperparatiroidismul primar i neoplasmele sunt responsabile pentru >90% din cazuri. n acestea i n multe
alte forme de hipercalcemie, crete eliberarea de calciu din oase i absorbia intestinal , n timp ce funcia
renal poate fi compromis.
Simptomele hipercalcemiei apar, de obicei, cnd concentraia seric a calciului total atinge sau depete 1215mg/dl. Simptomele neurologice, la nivele moderate de hipercalcemie, includ depresie, slbiciune, oboseal
i confuzie; la nivele mai crescute, pot apare halucinaii, dezorientare, hipotonie i coma, greturi, varsaturi,risc
de nefrocalcinoza, litiaza renal, litiaza biliara.
Hipercalcemia poate produce deshidratare prin interferarea cu funcia renal de concentrare a urinei.
Simptomele cardiovasculare sunt variabile. Iniial, contractilitatea miocardic poate fi crescut, pn cnd
calcemia ajunge la 15-20mg/dl; peste acest nivel apare depresia miocardic. Automatismul este deprimat i
sistola ventricular este scurtat. Deoarece perioada refractar este scurtat pot apare aritmii. Toxicitatea
digitalic este potenat. Hipertensiunea este frecvent. n plus, pacienii cu hipercalcemie dezvolt i
hipokaliemie; ambele pot induce aritmii cardiace.
Modificri EKG de hipercalcemie:
scurtarea intervalului QT (de obicei cnd Ca2+este >13mg/dl);
alungirea intervalului PR i a complexului QRS;
creterea voltajului complexului QRS;
unde T aplatizate i lrgite;
QRS crestat;
blocuri AV progresive pn la bloc complet i apoi stop cardiac cnd calciul >15-20mg/dl.
Simptomele gastrointestinale ale hipercalcemiei: disfagie, constipaie, ulcere peptice i pancreatit. Efecte
renale: diminuarea capacitii de concentrare a urinei, diurez care duce la pierderi de sodiu, potasiu, magneziu
i fosfai, producerea unui cerc vicios de reabsorbie de calciu care agraveaz hipercalcemia.
Tratamentul hipercalcemiei
Dac hipercalcemia este de etiologie malign este necesar o evaluare riguroas a prognosticului i a
dorinelor pacientului; dac acesta se afl n stadiu terminal, hipercalcemia nu trebuie tratat. n alte situaii,
tratamentul trebuie s fie rapid i agresiv.
Tratamentul este necesar dac pacientul este simptomatic (tipic la o concentraie >12mg/dl). ns
tratamentul se instituie la nivele >15mg/dl indifferent dac exist sau nu simptomatologie. Tratamentul de
urgen este axat pe accelerarea eliminrii de calciu prin urin. Aceasta se realizeaz, la pacienii cu funcie
renal i cardiovascular adecvate, prin p.e.v. cu soluie salin 0,9%, 300- 500ml/or pn cnd orice deficit de
fluide este corectat i apare diureza (o eliminare de urin >200-300ml/or). Odat restabilit hidratarea
normal, rata p.e.v. saline este redus la 100-200ml/or. Aceast diurez va reduce nivelele serice de potasiu i
magneziu, ceea ce amplific potenialul aritmogen al hipercalcemiei. De aceea concentraiile de potasiu i
magneziu trebuie monitorizate i meninute n limite normale.
Hemodializa este terapia de elecie la pacienii cu insuficien renal i cardiac, pentru scderea rapid a
concentraiilor serice de calciu. n condiii extreme pot fi utilizai ageni chelatori (ex. 50mmoli PO4 n 8-12
ore sau EDTA 10- 50mg/Kg n 4 ore).
Utilizarea de furosemid (1mg/Kg, IV) pe parcursul terapiei este controversat.n prezena insuficienei
cardiace, administrarea de furosemid este necesar, ns crete resorbia de calciu din oase agravnd astfel
hipercalcemia.
Calciul poate fi sczut prin droguri care reduc resorbia osoas (ex calcitonin, glucocorticoizi). ns o
discuie despre aceste metode terapeutice nu intr n scopul acestui ghid.
Rolul delegat al asistentei medicale:
- administreaza medicamente care elimina Ca - Furosemid;
- monitorizeaza functia inimii prin EKG - Holter, TA, T;
Interventii independente:
- asigura igiena tegumentelor si mucoaselor;
- administreaza regimul alimentar si sfatuieste bolnavul si apartinatorii sa limiteze consumul de lactate si
branzeturi, cat si luarea medicamentelor care coniln calciu fara recomandare medicala;
- recomanda pacientului sa consume cantitati suficiente de lichide evitand apa minerala carbogazoasa;
poate consuma apa plata, ceai, apa fiarta si racita.
HIPOCALCEMIA
Concentraia seric a calciului sub nivelul normal de 8,5-10,5mg/dl (sau calciu ionic sub valoarea de 4,24,8mg/dl). Hipocalcemia poate apare n cadrul sindromului de oc toxic, dezechilibrelor magneziemiei i
sindromului de liz tumoral (turnover-ul celular rapid are ca rezultat hiperkaliemie, hipefosfatemie i
hipocalcemie).
Schimbul de calciu este dependent de concentraiile potasiului i magneziului astfel nct reuita
tratamentului hipocalcemiei este dat de echilibrarea tuturor celor trei electrolii.
Simptomele de hipocalcemie se dezvolt cnd fraciunea ionic scade sub 2,5mg/dl; apar parestezii ale
extremitilor i feei, urmate de crampe musculare, spasm carpopedal, stridor, tetanie i convulsii. Pacienii cu
hipocalcemie au reflexe exagerate, Chwostek pozitiv i semnele Trousseau. Cardiac, apare deprimarea
contractilitii i insuficien cardiac.
Modificri EKG:
interval QT alungit;
inversarea undei T;
blocuri;
FV.
Hipocalcemia accentueaz toxicitatea digitalic.
Tratamentul hipocalcemiei:
Presupune administrarea de calciu. Hipocalcemia simptomatic se trateaz cu gluconat de calciu 10%, 90180mg calciu elemental, IV n 10 minute; aceasta este urmat de administrare IV de 540-720mg calciu
elemental, n 500-1000ml soluie de dextroz 5%, la un ritm de 0,5-2,0mg/Kg/or (10-15mg/Kg). Se
determin
calcemia la fiecare 4-6 ore. Scopul este meninerea concentraiei serice de calciu total ntre 7 i 9 mg/dl.
Simultan se corecteaz dezechilibrele magneziului, potasiului i pH-ului. De notat c hipomagneziemia face
hipocalcemia refractar la tratament.
Problemele bolnavului:
- semne de tetanie sau aparitia crizelor de spasmofilie.
Rolul delegat al asistentei:
- administreaza preparate de Ca I.V. lent, in criza de spasmofilie;
- preparate de Ca per os cu vitamina D in afara crizei;
Rolul independent al asistentei:
- administreaza regimul alimentar care trebuie sa fie bogat in lactate, branzeturi, ou, carne, vitamine;
- sfatuieste pacientul/pacienta sa reduca consumul de cafea;
- evalueaza starea generala a bolnavului; dupa aplicarea tratamentului dispar spasmele si contractiile musculare
Evaluarea interventiilor aplicate
Reechilibrarea hidro-electrolitica a bolnavului se efectueaza sub supravegherea si indrumarea stricta a
medicului. Deshidratarile de gradul II si III se trateaza de obicei la serviciul de terapie intensiva. Asistenta va urmari
ameliorarea starii bolnavului dupa urmatoarele manifestari:
disparitia senzaliei de sete;
normalizarea pulsului bolnavului;
valorile T.A. cresc treptat;
dispar crampele musculare;
se restabileste turgorul cutanat;
CONCLUZII:
Dezechilibrele electrolitice reprezint una dintre cele mai frecvente cause de aritmii.
Dintre toate dezechilibrele, hiperkaliemia poate produce cel mai rapid moarte.
Suspiciunea clinic dublat de terapia susinut a dezechilibrului electrolytic poate preveni progresia spre
stop cardirespirator.
o
o
o
3. Trecerea potasiului plasmatic n celule reprezint a alt modalitate de reducere a kaliemiei care se
datoreaz urmtoarelor cauze:
o Alcaloze metabolice si respiratorii
o Insulinom
o Tratamentul anemiilor megaloblastice.
o Paralizie periodic hipakalemic
o Perfuzie cu glucoz hiperton si insulin.
Alcaloza metabolic este un factor care favorizeaz aparitia hipopotasemiei. Ionii de H sunt eliberati din
celule n spatiul interstial pentru a compensa alcaloza, iar ionii de K si Na ptrund n celule, rezultnd o
scdere a kaliemiei.
Simptomele de hipokaliemie includ: slbiciune muscular insotita de durere, oboseal, greata, mancarimi de
piele, paralizie, respiraie dificil, rabdomioliz, crampe musculare (la nivelul membrelor inferioare),
constipaie, ileus paralitic, aritmii cardiac.
Hipokaliemia poate fi sugerat de urmtoarele modificri EKG:
unde U;
unde T aplatizate;
segment ST modificat;
aritmii (mai ales dac pacientul este sub tratament cu digoxin);
activitate electric fr puls sau asistol.
Hipokaliemia exacerbeaz toxicitatea digitalic, motiv pentru care trebuie evitat sau tratat prompt la
pacienii aflai n tratament cu derivai de digital.
Interventiile asistentei:
- monitorizeaza (EKG) functia cordului;
- canuleaza o vena, monteaza o perfuzie si administreaza la recomandarea medicului
medicamentele,(solutie KCI combinata cu solutie glucoza 5%)
- administreaza un regim alimentar bogat in K: cartofi, spanac, varza, caise, banane.
- evalueaza starea bolnavului dupa tratament: dispar crampele musculare, greturile, palpitatiile
Tratament
Obiectivele tratamentului sunt: limitarea pierderilor de potasiu i nlocuirea pierderilor deja existente.
Administrarea intravenoas de potasiu este indicat cnd hipokaliemia este sever (K+<2,5mEq/L) sau se
asociaz aritmii.
n situaii de urgen, administrarea de potasiu poate fi i empiric. Cnd administrarea intravenoas este
indicat, doza maxim de potasiu este de 10- 20mEq/or sub monitorizare EKG continu. Poate fi folosit att
calea venoas periferic ct i cea central; cnd este utilizat calea central, se pot administra soluii mai
concentrate de potasiu, singura precauie fiind ca vrful cateterului s nu se afle n atriul drept.
Diet: fructe crude, legume crude, lapte, carne. Se recomand reducerea aportului hidratilor de carbon
deoarece eresc secretia de insulin endogen, care antreneaz trecerea K n celule datorit afectrii capacitti
de concentrare a urinei si cresterii diurezei, volumul de ap ingerat poate s ajung la 3-4 l pe zi.
Tratament curativ
Orice act terapeutic trebuie s fie precedat de evaluarea strii clinice a bolnavului. Electrocardiograma si
forta muscular indic evolutia deficitului K din organism. Conduita practic tine seama de deficitul de K
existent. (Se consider c pierderea a 100-200 mEq/l de K scade kaliemia cu 1 mEq/l).
Utilizarea clorurii de potasiu prezint dou avantaje:
o alcaloza metabolic ce se asociaz frecvent cu hipopotasemia este hipocloremic (se pierde Cl
prin vrsturi), deci administrarea de KCl este esential pentru corectarea att a alcalozei ct si
a deficitului de K.
o de asemenea, clorura de potasiu realizeaz o crestere mai pronuntat a kaliemiei comparativ cu
alte sruri de K, de ex. KHCO3, pentu c o mare parte din aportul de potasiu ptrunde n celule
odat cu radicalul carbonic. n schimb, Cl, persistnd n mediul extracelular, antreneaz
mentinerea K n lichidul plasmatic si interstitial.
Tratamentul oral cu clorur de potasiu nu se poate face la comatosi si la cei care prezint vrsturi. De
asemenea, datorit caracterului iritant pentru mucoasa tubului digestiv, KCl se administreaz cu prudent la
cei care prezint compresiuni esofagiene sau ncetinirea tranzitului intestinal.
Posologie: KCl tablete de 1 gr de 3 ori pe zi dup mese
n cazuri severe de hipopotasemie se administreaz intravenos solutie KCI 200g/1 care contine l gr
KC1(l3,5 mEq/l) n 5 ml. Se administreaz n ser fiziologic sau glucoz 5% pentru c altfel produce stop
cardiac. Cantitatea de KCl nu poate depsi mai mult de 1,5-2 gr la 250 ml ser fiziologic, pentru c produce o
iritatie intens a peretelui venos, si chiar tromboza venei interesate.
Se prefer administrarea n ser fiziologic, deoarece o dat cu prunderea intracelular a glucozei se
favorizeaz si refluxul de K. Acest lucru apare evident atunci cnd se folosesc cantitti relativ mici de KCl
(2gr/KCl la litru ser glucozat) kaliemia putnd fi redus cu 0,2-0,8 mEq/l.
Dac bolnavul este digitalizat sau are o kaliemie relativ sczut, micsorarea suplimentar a K plasmatic
poate antrena aritmii cardiace. De aceea se prefer utilizarea a cel putin 3-4 g KCI la 11 de solutie perfuzabil
(ser fiziologic). Hipopotasemile moderate (2,5-3,5 mEq/l) desi n conditii obisnuite nu au un caracter de
urgent, necesit corectarea energic a kaliemiei la digitalizatii cronici (hipopotasemia produce si tulburri de
ritm) si la cei cu insuficienl hepatic (poate fi prezent coma hepatic)
Doza oral obisnuit n asemenea situatii este de 40-80 mEq/zi
Hipopotasemiile severe- ritmul de perfuzie este de 10-20 mEq/h, putnd ajunge n situatii extreme la 100120 mEq/h. Ritmul de administrare nu trebuie s depseasc 120 mEq/h chiar n hipopotasemii severe,
deoarece poate creste brusc kaliemia ntr-un interval scurt insuficient ptrunderii intracelulare a K, ceea ce
poate duce la oprirea cordului. (Administrarea parenteral evitat la anurici)
Terapia energic pentru acoperirea deficitului de K apare necesar la diabeticii cu cetoacidoz sever.
Administrarea insulinei si corectarea acidozei facilitez influxul de K n celule si declanseaz hipopotasemia.
Se poate preveni hipopotasemia prin adugare la fiecare litru de ser perfuzabil a cte 4 gr de KCl.
Dac kaliemia se reduce masiv, se suplimenteaz cu inc 2-4 gr KCI la fiecare litru de ser fiziologic. De
asemenea, la bolnavi cu hipopotasemie n afara administrrii de KCI se mai foloseste si spironoiacton cu o
doz de 150 mg/zi doar n hiperaldosteronism. Tratamentul inhib secretia distal de K independent de
aldosteron.
Situatii clinice n hipopotasemie.
Coma hiperosmolar se caracterizeaz prin hiperglicemie sever, osmolaritate plasmatic peste 340
m0sm/l, hiperglicemie, hipernatriemie, hiperazotemie, hipopotasemie
Nivelul depletiei potasice se poate ridica la 9 mEq/kg corp. Se datoreaz poliuriei osmotice si
hiperaldosteronismului secundar deshidratrii. Reducerea stocurilor de K se face pe seama sectorului celular.
Se introduce 1g KCl (5 ml din solutie 20%) la 250 ml ser la 2h. Dac K tinde s scad (ptrunde n celule
odat cu glucoza) se creste ritrnul pn la 2g/h sub controlul ionogramei din 2 n 2 ore.
Alcaloza metabolic determin scderea concentratiei plasmatice a ionilor de H+ sub 40 mEq/l n absenta
hiperventilatiei pulmonare.
Se administrez 1-2 g KCl n 250 ml sol. salin izoton. Pentru uzul parenteral se prefer solutia KCl de 20%
(1 g KCl la 5 ml).
Acidoza metabolic.
Se indic administrarea de K dac pH tinde s scad sub 7, iar kalemia are valori de aproximativ 3 mEq/l. .
Se administreaz 2-3 g KCl/h din solutia de KC1 200 g/l (1 g KCl la 5 ml ser) n perfuzie lent.
n general, n acidoze K plasmatic are valori crescute. Se apreciaz c o scdere a pH cu 0,1 unitti creste
potasemia cu 1,0-1,5 mEq/l. Dac acidoza nu are caracter acut se produce n timp pierderea de K prin urin si
spolierea organismului de K. Nivelul deficitului de potasiu variaz n functie de gradul acidozei:
o n acidozele incipiente deficitul de K este de 100-150 mEq/l.
o n acidozele moderate deficitul este de 150-200 mEq/l
o n acidozele avansate deficitul este de 250-4O0 mEq/l
o n acidozele severe deficitul este de 400-l000 mEq/l
Deci, n acidozele prelungite kaliemia este redus, n ciuda scderii pronuntate a pH-ului.
Cetoacidoza diabetic.
Pierderea de K (n medie 5 mEq/kg corp) este produs de transferul de K din sectorul celular n cel
interstitial (prin acidoz, se produce alterarea pompei de Na-K glicogenoliz, proteoliz si din acesta n urin
(poliurie osmatic, hiperaldosteronism II). La fiecare scdere a pH cu 0,1 unitti rezult o crestere a K
extracelular cu 0,6 mEq/l. Dac kaliemia este mai mic de 3,5 mEq/l, apare o depletie marcat de K ce trebuie
corectat din prima or. Din solutia de KCI 200 g/l (1 g KCl la 5ml sol. se administreaz 4 g K la 1 l de
solutie perfuzabil (glucoz 5%).
Dac potasemia initial este normal sau crescut se introduce K la 2-3 h de tratament. Dac exist o
reducere marcat a kaliemiei se introduc intravenous n 250 ml ser fiziologic cte 3g Kcl.
Semnele electrocardiografice de hipopotasemie sunt aplatizarea si subdenivelarea undei T si aparitia undei U.
Necesarul de K pentru corectarea hipopotasemiei:
pentru cresterea potasemiei cu 1 mmol/l sunt necesari cel putin 200 mmol de K. n acidoza
metabolic 1 tablet KCl creste K cu 0,3 mmol/l. Intravenos se corecteaz hipovolemia, se
asigur diureza (>40 mg sol. perfuzabil 20-40ml KCl 7,45/1 ml = 1 mmol) diluat n 500 ml
sol. izoton. viteza de perfuzie 10-20mmol/h - doza zilnic 100-200 mmol.
HIPERKALIEMIA
Reprezint creterea potasemiei peste intervalul normal de 3,5-5,5 mEq/L, este o urgenta medicala
exista riscul opririi inimii in diastole.
Cele mai frecvente cauze sunt creterea eliberrii de potasiu din celule i excreia renal deficitar; starea
clinic cel mai frecvent asociat cu hiperpotasemie sever este insuficiena renal n stadiu terminal, pacienii
prezentnd oboseal extrem, aritmii.
Medicamentele pot, de asemenea, s induc hiperpotasemie, mai ales n contextul unei funcii renale
alterate. De exemplu, administrarea de potasiu, obinuit prescris pentru profilaxia hipokaliemiei, poate duce
la cretera potasemiei.
Diureticele care economisesc potasiul, ca spironolactona, amiloridul sau triamterenul, sunt cauze
recunoscute de hiperkaliemie. Inhibitorii de enzim de conversie a angiotensinei II (ex. captopril) produc
creteri ale potasemiei, mai ales cnd sunt combinate cu suplimente orale de potasiu. Antiinflamatoarele
nesteroidiene (ex. ibuprofen) pot produce hiperkaliemie prin aciune direct asupra rinichiului.
Recunoaterea cauzelor poteniale de hiperkaliemie contribuie la identificarea rapid i tratarea pacienilor ce
pot prezenta aritmii date de creterea concentraiei potasiului.
Variaiile pH-ului seric sunt n relaie invers proporional cu potasemia;
- acidoza (pH sczut) produce migrarea extracelular a potasiului, cu creterea potasemiei;
- invers, un pH nalt (alcaloza) duce la scderea potasemiei prin intrarea potasiului n celul.
Hiperkaliemia se poate manifesta prin modificri EKG, slbiciune, paralizie ascendent, insuficien
respiratorie.
Simptome:
- greata, diaree, iritabilitate, dureri abdominale;
- aritmii cardiace, unda T cu amplitudine mare, risc de stop cardiac (in diastola).
Modificri EKG sugestive pentru hiperkaliemie:
unde T nalte (n cort);
unde P aplatizate;
interval PR alungit (bloc tip I);
complex QRS lrgit;
unde S adnci i fuziune de unde S i T;
ritm idioventricular;
FV i stop cardiac.
Modificarea aspectului undei T este un semn EKG precoce. Necorectat, hiperkaliemia produce disfuncie
cardiac progresiv i n final asistol. Pentru a crete ansele de supravieuire, terapia agresiv trebuie
nceput rapid.
Tratamentul hiperkaliemiei
Tratamentul depinde de gradul de severitate i de statusul clinic al pacientului.
Hiperkaliemie uoar (5-6mEq/L): scopul tratamentului este creterea eliminrii de potasiu:
diuretice: furosemid 1mg/Kg IV lent;
rini Kayexalate 15-30g n 50-100ml de sorbitol 20% administrate fie oral fie prin clism (50g Kayexalate);
dializ peritoneal sau hemodializ.
Hiperkaliemie moderat (6-7mEq/L): scopul este inducerea migrrii de potasiu n spaiul intracelular, prin
utilizarea de:
bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV n 5 minute;
glucoz plus insulin: 50g glucoz i 10U insulin ordinar, administrate IV n 15-30 minute;
albuterol nebulizat 10-20mg administrat n 15 minute.
Hiperkaliemie sever (>7mEq/L, cu modificri EKG):
clorur de calciu 10%, 5-10ml IV, n 2-5 minute; antagonizeaz efectele toxice ale potasiului asupra
membranelor celulare miocardice (scznd, astfel, riscul de fibrilaie ventricular);
bicarbonat de sodiu 50mEq/L IV n 5 minute (poate avea eficien redus la pacienii n stadiu terminal de
insuficiena renal);
glucoz plus insulin, 50g glucoz i 10U insulin ordinar, administrate IV n 15-30 minute;
albuterol nebulizat 10-20mg n 15 minute;
diurez: furosemid 40-80mg IV;
clism cu rini Kayexalate;
dializ.
CAUZE DE HIPERKALIEMIE
Medicamente (diuretice care economisesc de potasiu, inhibitori de enzim de conversie, antiinflamatoare
nesteroidiene, suplimente de potasiu);
200 mg. DOPAMIN [ 1 fiol a 200 mg. sau 4 fiole a 50 mg ] n 250 ml. GLUCOZ 5 % .
O PICTUR din soluie conine 40 mcg. (g) DOPAMIN .
EFECTE N FUNCIE DE DOZ
2-5
5 10
1 0 - 20
PARAM ETRU
DEBIT URINAR
DEBIT CARDIAC
+
+
+
++
+
+++
FRECVENA CARDIAC
0+
TENSIUNE ARTERIAL
-0+
++
ARITMII
MOD DE ADMINISTRARE
mcg . / kg / min . 2
GREUTATE (kg.)
40
50
60
70
80
90
100
4
6
8
10
NUMR DE PICTURI
2
2,5
3
3,5
4
4,5
5
4
5
6
7
8
9
10
6
7,5
9
10,5
12
13,5
15
8
10
12
14
16
18
20
12
10
12,5
15
17,5
20
22,5
25
14
12
15
18
21
24
27
30
16
PE MINUT
14
17,5
21
24,5
28
31,5
35
16
20
24
28
32
36
40
18
18
22,5
27
31,5
36
40,5
45
20
20
25
30
35
40
45
50