CURS 5

Factorii sistemici

-conditiile ce afecteaza starea generala a organismului pot avea efecte

defavorabile asupra tesuturilor parodontale. Manifestarile parodontale ale bolilor
generale variaza in functie de boala specifica , raspunsul individual si factorii locali
existenti . Se admite ca factorii sistemici nu pot provoca prin ei insasi un raspuns
inflamator al gingiei . Totusi acesti factori pot juca un rol esential in etiologia bolii
parodontale prin scaderea rezistentei tesuturilor parodontale sau prin inducerea
unor fenomene tisulare care le fac mai vulnerabila la efectele factorilor locali.
Factorii endocrini
- Pubertatea
- Sarcina
- Menopauza
Sunt 3 situatii in cursul carora organismul sufera transformari hormonale ce
provoaca dezechilibre endocrine. Implicarea si a altor disindocrinii in Boala
parodontala este un fapt observat frecvent ca in cazul tulburarilor hipotiroidiene,
paratiroidiene , avand rasunet la nivel parodontal.
Dezechilibre si deficiente nutritionale
-pot amplifica efectele nocive ale iritantilor locali si pot interveni in progresia bolii.
Simptomele clinice de carente severe in proteine , calorii , fier , zinc , Vit A , B, C, se
manifesta prin leziuni specifice si prin alterari a neculorii si topografiei mucoasei
orale si linguale.
-dezechilibrele alimentare influenteaza raspunsul parodontiului la iritantii locali , la
infectie si la reparatia tisulara.
Medicatia
-anumite medicamente provoaca modificari tisulare accentuate in prezenta placii
bacteriene hidantoina , nifedipin , ciclosporina A.
-s-a demonstrat ca folosirea contraceptivelor orale creste cantiatea de fluid gingival
si antreaneaza raspunsul gingival inflamator la iritantii gingivali.
Maladiile metabolice
-diabetul Zaharat atunci cand nu este controlat se caracterizeaza printr-o scadere
a rezistentei la infectie , deficiente vasculare si o crestere a severitatii reactiei
inflamatorii . Ca urmare , tesuturile orale sunt mai sensibile la iritantii din cavitatea
orala ( polineuropatia diabetica )
-discraziile sangvine orice dezordine sangvina poate perturba functia tisulara sau
celulara si poate provoca o leziune tisulara. Ca orice tesut din organism ,
parodontiul depinde atat de fluxul sangvin cat si de compozitia corecta a sangelui
precum si de fluxul sangvin.
-leucemia induce tulburarile tisulare asociate . Modificarile leucemice sunt
numeroase si variate : majoritatea modificarilor asociate leucemiei apar in urma
reducerii dramatice a rezistentiei tisulare la infectie. La un pacient leucemic reactia
inflamatorie la iritantii locali este extrem de accentuata.
-anemia prezinta manifestarile ce prind de tipul si severitatea bolii. Gingia este
palida, atona si totusi raportul cu boala parodontala nu este specific.
Ereditatea
-nu este clar demonstrata. Anumite cazuri de parodontita , par a corespunde unui
teren familial , totusi data fiind incidenta foarte crescuta a gingivitei si
parodontitelor dintr-o populatie adulta si ca urmare a complexitatii factorilor
1

etiologici a bolii parodontale este dificil de a individualiza rolul exact al oricarui

dintre acest factori. Se considera actualmente ca un sindromul particular : gingivita
hipertrofica ereditara sau fibromatoza gingivala idiopatica , este legat de factorul
ereditar.
Factorii psihologici emotionali
-stabilitatea psihica a unui individ este un factor important dar greu de realizat.
Factorii emotionali precum anxietatea , stresul , tensiune , oboseala pot interveni
asupra parodontiului alterand metabolismul tisular . ( pot aparea anumite
parafunctii )
-mai multi factori generali pot fi prezenti si pot actiona simultan contribuind la
complexitatea etiologiei.

Etiopatogenia microbiana in Boala parodontala

-factorii determinati ai bolii parodontale au natura microbiana . Dupa Socransky ,

pentru ca o bacterie sa fie patogen parodontal trebuie sa indeplineasca anumite
conditii in conformitate cu posibilitatile lui Koch:
1. Microorganismul respectiv trebuie sa fie prezent intr-o cantitate mare in
parodontiul bolnav sau afectat si intr-o cantitate infirma sau absenta in
parodontiul sanatos.
2. Oprirea progresiva a bolii dupa tratament antimicrobian
3. Microoganismele respective trebuie sa prezinte factori de etiopatogenitate
evidente pentru initierea si progesia bolii parodontale.
4. In experientele pe animalele Germ Free trebuie sa produca aceleasi leziuni ca
la om
5. Raspunsul imul si umoral precum si cel ceular trebuie sa evidentieze rolul
unic al microorganismului in producerea bolii. Deoarece pana in prezent nu sa dovedit ca bacteriile izolate din siturusile parodontale indeplinesc in
totalitate aceste postulate, acestea au fost denumite bacterii asociate bolii
parodontale.
-AAC indeplineste cele mai multe conditii de a fi considerata patogen parodontal.
Flora bacteriana predominanta in boala parodotanal este reprezentata in
majoritatea de bacili gram negativi anaerobi din grupul Bacteroides. Stabilirea
precisa a unor caracteristici bacteriene din acest grup a determinat modificari
taxonomice de incadrare a acestora. Astfel bacteroides intermedius este egal cu
Pretonella Intermedia.
-AAC nu este egal cu Actinomyces Actynomycetemcomitans. Microflora anaeroba
actioneaza la nivel parodontal prin mecanisme complexe de patogenitate cauzate
de eliberearea de factori enzimatici agresivi , endotoxine bacteriene , si care
determina eliberarea unor factori distructivi chiar din tesuturile parodontale.Boala
parodontala este rezultatul complex al interactiunii dintre actiunea bacteriana
directa asupra organismul gazdei si raspunsul gazdei.
Placa bacteriana
- Este o agregare bacteriana aderenta de suprafata dentara care nu poate fi
indepartata prin clatire sau sub actiunea unui jet de apa
- Este considerata factorul determinant al bolii parodontale si poate fi gasita si
pe alte structuri din cavitatea orala ( obturatii , aparate protetice fixe si
mobile , aparate ortodontice , implante )
- Ia nastere la aproximativ o ora dupa periaj si realizeaza o acumulare maxima
dupa aproximativ 30 de zile sub influenta unor factori alimentari , igiena ,
2

incongruenta dento-alveolara cu inghesuire , ocluzia deschisa , malpozitii

dentare
Ia nastere initial sub forma unor centre de condensare predominant la nivelul
spatiilor aproximale si in apropiere de rebordul gingival , centu care se unesc
si se extind cuprinzand o suprafata tot mai mare.
Formarea ei este favorarizata de coborarea ph-ului oral spre zone acide , lipsa
igienei , predominenta hidrocarbonatelor in alimentatie , cresterea
concentratiei ionice in special de ioni bivalenti in saliva , cresterea
concentratiei de mucina salivara si cresterea concentratiei salivare in fluidul
oral prin descuamarea mucoasei.

Compozitia chimica a placii bacteriene

- Contine 80 % apa din care 50 % fractiune celulara si 30 % fractiune acelulara
- Greutatatea uscata prezinta 20 % si contine 1/3 fractiuni hidrosolubile in care
intra proteine , peptide , aminoacizi liberi , polizaharadie , glicoproteine si 2/3
fratiuni insolubila alcatuita din proteine , lipide , hidrocarbonate si susbtante
minerale in proportii relativ egale
- Fractiunea hidrosolubila prezinta o presiune osmotica mai mare decat a
saliveli sau a plasmei. Gradul inalt de saturare in ionii de Ca si fosfat din
fractiunea insolubila se explica prin interventia chelatorilor de placa.
Structura placii bacteriene
- Este complexa si in continua schimbare fiind formata din agregate bacteriene
, celule fagocitare , proteine serice si salivare , celule epiteliale descuamate
Toate acestea formeaza matricea placii dentare avand o compozitie de
circa 80 % de natura bacteriana ce inglobeaza intre 200 si 400 de specii
bacteriene reprezentand un continut de 10 la puterea 8 microorganisme
alaturi de care se gasesc intr-un procent mai mic protozoare , micoplasme
sau fungi.
Rolul placii bacteriene in parodontopatiile marginale cronice. Argumente
:
- Intreruperea igienei orale are ca rezultat formarea de placa bacteriana
urmata de instalarea inflamatiei gingivale
- Reluarea igienizarii orale prin instituirea unor masuri adecvate este urmata
de reducerea gradului de inflamatie
- Sub actiunea unor antibiotice sau antiseptice ( clorhexidina ) se reduce gradul
de inflamatie gingivala si parodontala.
- Reproducerea experimetanala a leziunilor parodontale la animalele Germ Free
prin acumularea de placa sau inoculare de exudat purulent din pungile
parodontale de la om
- La animalele Germ Free nu s-au produs leziuni parodontale chiar sub actiunea
unor factori mecanici de agresiune decat dupa contaminarea bacteriana.
Placa bacteriana supragingivala
- Adera de suprafata dentara in vecinatatea marginii libere prezentand 2 zone :
coronara si marginala.
Etapele formarii placii bacteriene sunt :
1. Formarea peliculei
2. Aderenta si atasarea bacteriana
3. Multiplicarea bacteriana cu formarea matricei ( corespunde maturarii placii ).
3

1. Formarea peliculei
-placa bacteriana are o structura complexa in care se pot observa cateva straturi .
Dupa aproximativ 1-2 ore de la igiena incepe depunerea primului strat de depozit
organic din saliva , constituind pelicula.
-pelicula este formata in special din
glicoproteine salivare avand un aspect amorf acelular trimitand niste prelungiri
dendritice la adancimi variabile intre lamele de smalt.
-la inceputul formarii sale este lipsita de flora bacteriana urmand ca mai tarziu in
primele 24 h sa apara primele colonii bacteriene. Intre glicoproteinele de tipul
prolinei acidului glutamic si glicine, carbohidrati, factori de inhibatie a
hemaglutinarii ( reprezinta aglutinarea eritrocitelor impusa de AC ) . AC Activa ACPasiva.
Pasiva- utilizeaza eritrocite la care un Antigen a fost legat chimic. In acest caz
se produce aglutinarea anticorpilor fata de Antigenul respectiv. Cea pasiva
utilizeaza eritrocite la care au fost legati Ac , acestia fiind aglutinati de Ag.
Activa reactia Ag Ac.
-grosimea peliculei la 2 ore este de 200 Nm , la 24 48 h poate sa ajunga la 500
1000 Nm.
-depunerea peliculei se face pe seama absorbtiei proteinelor salivare de pe
suprafata smaltului datorita interactiunii dintre ionii de Ca si gruparile fosfat cu
macromolecule salivare incarcati electric de sens contrar.

2 . Aderenta si atasarea bacteriana

-peste primul strat la scurt timp se depune ce-l de-al doilea strat ( placa bacteriana
matura alcatuita dintr-o substanta amorfa care contine de la inceput colonii
bacteriene reprezentate in special de Coci , polimorfonucleare si celule epiteliale.
-depozitul bacterian va incepe sa creasca in lipsa instituirii igienei prin atasare si
colonizare bacteriana. Aderenta bacteriana la pelicula se face prin 4 mecanisme :
1. Mecanism electrostatic
2. Mecanism hidrofob
3. Prin structuri bacteriane specializate
4. Prin receptori de suprafata specifici si enzime
1. Mecanismul electrostatic
-aderenta prin mecanisme electrostatice membrana bacteriana ca si pelicula
prezinta o incarcatura electrostatica negativa.
-legatura cu suprafata peliculei se face prin anionii membranei bacteriene care se
cupleaza cu cationii de calciu prezentand o legatura covalenta.
2. Mecanismul hidrofob
-se face prin intermediul acidului lipoteichoic din structura peretelui bacterian al
bacteriilor ce prezinta suprafata hidrofoba.
3. Prin structuri bacteriene specializate
-se face prin pili , fimbrii ce se intalnesc la Cocii gram pozitivi si adera de suprafata
dentara.
-primele bacterii care adera se numesc specii pionere si sunt reprezentate de
Streptococul Sangvis , S. Oralis , Neisseria.
-o alta modalitate de cuplare se realizeaza intre Coci si bacterii filamentoase care se
lipesc in jurul filamentului dand aspectul caractarestic de stulete de porumb.
-aceasta situatie caracterizeaza o atasare pasiva prin intermediul altei bacterii.
4

4. Prin receptori de suprafata specifici si enzime

-se realizeaza prin intermediul adezinelor , adezinele fiind situsuri biochimice
prezente pe suprafata bacteriana care interactioneaza specific cu suprafata
peliculei.
-adezinele au fost puse in evidenta la Streptocul Mutans care elibereaza glicoziltransferaza ( GTF ) - > este adeziva si se absoarbe la suprafata dentara unde se
produce glucan iar cand acest complex este supus la sucroza determina o
colonizare bacteriana dependenta de sucroza.

3 . Multiplicarea bacteriana maturarea placii

-aderarea bacteriana activa sau pasiva la pelicula , determina o acumulare
bacteriana urmata de cresterea si multiplicarea cu eliberare de metaboliti organici si
anorganici reprezentand o coagulare bacteriana cu formarea de matrici
interbacteriene.
- Acest lucru corespunde maturarii placii supragingivale
- Continutul biochimic al matricei este deosebit de complex , componenta de
baza a matricei fiind alcatuita din complexe polizaharidice , proteine ,
produse de microorganisme din placa .
-la nivelul placii bacteriene cele mai frecvente procese metabolice sunt cele prin
care microorganismele ce o populeaza produc polizaharide din zaharurile aflate in
cavitatea orala. Unele din aceste polizaharide sunt depozitele extracelulare si
constituie componenti glucidici ai matricei pe care se dezvolta microorganisme iar
altele sunt inmagazinate intracelular ca glucide de rezerva.
-polizaharidele extracelulare dextranul , mutanul sunt formate numai din
componentele zaharozei iar polizaharidele intracelulare sunt asemanatoare
glicogenului. Pot fi formate dintr-o varietate de zaharuri cu molecula mica
( glucoza , maltoza , zaharoza ). Atunci cand mediul nu le procura zaharuri
suficiente pentru hrana , microorganismele recurg la glucidele de rezerva
intracelulare si extracelulare si le metabolizeaza pana la stadiul final de acid.
-glucidele provenite din metabolizarea zaharurilor de catre streptococi sunt folosite
ca sursa energetica sau ca elemente de aderenta si coagulare bacteriana.
-proteinele matricei provin din glicoproteinele salivare sau din liza bacteriana si au
un rol in aderenta
-lipidele provin prin liza bacteriana si se gasesc intr-o cantitate mica.
-matricea mai contine substraturi cu actiune toxica locala si inflamatorie - > enzime
litice , endotoxine , metaboliti cu greutate moleculara mica .
-placa bacteriana contine si saruri organice de Ca , potasiu , fosfor , Mg .