1.

Clinica NMP
-paralizia (deficitul motor): este proporional cu numrul de uniti motorii
afectate
-Hipotonia : n acelai teritoriu ca i paralizia. ntereseaz toate
componentele tonusului, prezentnd: extensibilitate crescut, pasivitate
exagerat i consisten sczut.
-Reflexe osteotendinoase sunt diminuate sau abolite: Diminuarea este
proporional cu numrul unitilor motorii interesate. Inversiunea reflexului
poate semnifica lezarea neuronului
-Contracia idiomuscular, este prezent, sau chiar exagerat cnd atrofia nu
este important. Tardiv, paralel cu instalarea reaciei de degenerescen se
mai poate declana contracia muscular la percuia direct, ns
decontracia este lent (reacie miotonic).
-Atrofia muscular: apare in cteva sptmni de la leziunea neuronului
motor periferic. Este precoce cnd integritatea neuronului este compromis
i tardiv n caz de compresiune.
-Fasciculaiile: micri involuntare determinate de contraciile ctorva fibre
musculare, insuficiente de a mobiliza un segment. Apar n muchiul
denervat, cnd leziunea se instaleaz lent i intereseaz pericarionul.
Excepionale n radiculite i nevrite.
2.Clinica NMC
-Pareza (deficit motor): se exprima prin scaderea fortei musculare
-Exagerarea reflexelor osteo-Tendinoase: cu difuziunea rspunsului, aspect
polikinetic i apariia clonusului
-Diminuarea (abolirea) reflexelor cutanate
-Aparitia reflexelor patologice: reflex Babinski, Rossolimo, palmo-mentonier
-Hipertonie in forma de spasticitatea
-Aparitia Sincinezii
3.Hipertonia piramidala
-Se prezinte sub forma de spasticitate, care se caracterizeaza prin:
exagerarea reflexului miotatic
-Afectarea grupelor musculare antigravitationale (flexorii mb sup si ext mb
inf) -> mers cosit
-Variatia tonusului muscular in functie de gradul de intindere (fenomenul
lama de briceag)
-Este elastica
-se accentueaz cu micrile sincinetice, voluntare i cu stimulii cutanai i
viscerali.
-La manevra de ridicare brusca a genunchilor, calcaiele se ridica cu usurinta
de pe planul patului
4.Hipertonie de tip extrapiramidal
-Se prezinte sub forma de rigiditate
-Este uniform repartizata pe flexori si extensori, inconstanta si cedeaza in
roata dintata mai ales la nivelul articulatiei pumnului
-Semnul lui Noica: blocarea miscarii pasive in articulatia pumnului cand
bolnavul este rugat sa mobilizeze membrul inferior de aceeasi parte;
5.Diferente si asemanari spaticitate si rigiditate (lafel ca sus)

spasticitatea se caracterizeaza prin:

-exagerarea reflexului miotatic
-Afectarea grupelor musculare antigravitationale (flexorii mb sup si ext mb
inf) -> mers cosit
-Variatia tonusului muscular in functie de gradul de intindere (fenomenul
lama de briceag)
-Este elastica
-se accentueaz cu micrile sincinetice, voluntare i cu stimulii cutanai i
viscerali.
-La manevra de ridicare brusca a genunchilor, calcaiele se ridica cu usurinta
de pe planul patului
Rigiditatea se caracterizeaza prin:
-Este uniform repartizata pe flexori si extensori, inconstanta si cedeaza in
roata dintata mai ales la nivelul articulatiei pumnului
-Semnul lui Noica: blocarea miscarii pasive in articulatia pumnului cand
bolnavul este rugat sa mobilizeze membrul inferior de aceeasi parte;
6.Semnele clinice motorii fundamentale din Parkinson
-Bradikinezie
-Tremorul de repaus
-Rigiditatea
-Instabilitatea posturala
7.Cauze de Parkinson cu exceptia bolii Parkinson
-Parkinsonism atipic (parkinson plus): la care se adauga si alte semne
neurologice
-Parkinsonism secundar: generat de alte etiologii (inflamatorie, vasculara,
traumatica, tumorala, toxica)
8.Enumerare clase de mendicamente ptr B.Parkinson
a. Anticolinergice: amelioreaza rigiditatea, hipokinezia, tremor
i. Trihexifenidil 6mg/zi
ii. Amantadina 100-300 mkg/zi
b. Tratament dopaminergic
-iii. Levo-dopa (precursor dopaminergic, trav bariera hemato-encefalica) 3001000 mg/zi
-IV Agonisti dopaminergici (stimuleaza receptorii dopaminergici de la niv.
Striatului)
1. Bromocriptina (5-10 mg) 2. Ropinirol (Requip, 0,25-5mg)
c. Inhibitori de catecol-O-metil-transferaza (reduc metabolizarea levo-dopei si
dopaminei)
v. Entacapone (200mg)
d. Inhibitori de monoamine-oxidaza B (inhib degradarii dopaminei la niv
central)
vi. Selegilina (5-10mg)
9.Metode moderne B.Parkinson
-Metode chirurgicale: prin stimularea cerebrala profunda
-Transplantul de celule dopaminergice

10.Dg Sdr. Parkinsonian conform UK B Bank

-Dg se face clinic: din cele 4 manifestari clinice cardinale ale bolii Parkinson
(rigiditatea, bradikinezia, tremorul si instabilitatea posturala) trebuie
obligatoriu sa fie prezente cel putin doua. In plus, alte trasaturi sugestive
sunt asimetria semnelor la debut si raspuns clinic la tratament cu levo-dopa.
-Investigatie imagistica se face in dg dif cu Sdr parkinsonian
11.Semne si simptome nonmotorii B.Parkinson
-Tulburarea de somn
-Sindromul picioarelor nelinistite
-Semne vegetative: hipotensiunea ortostatica, tulburarari de motilitate
digestiva, disurie, disfuntia sexuala
-Tulburari cognitive si psihiatrice
12.Neurocircuite cai directe si roluri in modularea miscarii voluntare
-in repaus predomina activitatea inhibitorie a globului palid intern (cu
descarcati continue), care, inhiband nucleii talamici, inhiba cortexul motor si
astfel previne miscarile aleatorii.
-cand se initiaza o miscare, de la nivel cortical se descarca impulsuri asupa
striatului, care mai departe inhiba globul palid intern impiedicandu-l sa isi
mai exercite inhibitia asupra talamusului. Eliberarea talamusului de sub
inhibitie duce la descarcari excitatorii care permit depolarizarea neuronilor
motori centrali si trimiterea de impulsuri pe calea piramidala.
Too long didnt read (TLDR) : Cand se initiaza o miscare, efectul global este de
dezinhibitie a cortexului motor.
13.Rolul Dopa in modularea ggl bazali (calea directa si indirecta )
-Stimuleaza calea directa prin receptorii D1 si inhiba calea indirect prin rec
D2
- Faciliteaza miscarea
-Actiune modulatoare asupra caii cortico-striate
14.Structurile SNC care fac posibila miscarea voluntara, enumerare:
-Cortex motor
-Ganglionii bazali
-Cerebelulx
-Maduva spinarii
-Trunchiul cerebral
15.Diferentierea dintre tremorul cerebelos si cel extrapiramidal
-Tremorul extrapiramidal apare in repaus, mai ales la mb sup (aspectul de
numarare a banilor), dispare in somn si in timpul miscari voluntare.
-Tremorul cerebelos apare in timpul miscarilor voluntare si dispare in repaus
16.Semne clinice in Sdr cerebelos, enumerare:
-Hipotonia musculara
-Tulburarea de echilibru
-Tulburarea de coordonare
-Nistagmus orizontal
-Disdiadocokinezie
-Macrografia

-Dizartria
17.Sdr de paleocerebel
Paleocerebelul controleaza tonusul grupelor musculare distale si postura.
Leziunile paleocerebelul produc ataxia mersului si hipotonie
18.Sdr de arhicerebel
Arhicerebelul controleaza echilibrul si miscarile capului si globilor oculari la
modificarea pozitiei.
Leziunile arhicerebelului produc tulburari de echilibru, ataxia trunchiului si
nistagmus
19.Sdr de neocerebel
Neocerebelul controleaza activitatea NMC prin coordonarii contractiei
grupelor musculare in timpul miscarilor voluntare, a vitezei si a preciziei
acestora.
Leziunile neocerebelului produc ataxie membrelor, dificultate in initierea si la
oprirea miscarilor, dizartrie, tremor intentional.
20.5 localizari de leziuni in SNC care pot cauza ataxie
-leziune cerebeloasa
-coloana posterioara a maduvei spinarii
-leziune a lobului frontal (ataxie frontala Burns)
-leziune parieto-occipitala (ataxia optica)
-leziune a proprioceptorilor (ataxia senzoriala)
-ataxie vestibulara disfunctia sist vestibular
21.Sdr de ggl spinal si/sau radacina posterioara d.p.v clinic :
-pierderea sensib vibratorii, discriminative si pozitionale
-astereognozie, ataxie, Romberg +, senz de mers pe cauciuc, pot fi bilat
-cauze: tabes, anemie Biermer
22.Sdr de hemisectiune medulara Brown Sequard
Ipsilateral: -SNMP la niv lez si SNMC sub niv leziunii (def motor cu
spasticitate)
-pierderea sensib proprioceptive, discriminative si vibratorii sub lez
-la niv leziunii exista o bande de anestezie termo-algica
-exagerarea ROT si aparitia reflexelor patologice
Contralat:-hiperestezie la niv lez
-pierdere sensib termo-algice sub lez
-sensib tactile nu este afectata
23.Disociatia tabetica
-alterarea in tabes, pana la pierdere a sens profunde cu conservarea sens
superficiale
-sens tactila este usor diminuata, iar cea termoalgezica este intacta
24.Disociatia siringomielica
-disociere a sensibilitatii care se produce in siringomielie

-consta in abolirea sens la durere si la temperature cu conservarea sens

tactile si profunda
25.Dg clinic in SLA
-Deficit motor initial pt miscarile fine (incheiat la nasturi, etc)
-Tendinta de mers stepat
-Amiotrofie initial la nivelul musculaturii mici a mainii (interososi)
-Sunt prezente: fasciculatii, disfagie, disfonie, fasciculatia limbii si atrofia
limbii
La care se adauga: ROT vii, clonus, spasticitate, reflexe patologice.
26.Sdr. de NMC si Sdr. NMP in acelasi teritoriu
-prezinta fasciculatii si atrofie, dar ROT sunt vii si prezinta reflexe patologice
27.Sindrom de Neuron Motor Periferic
-ca la clinic + alte date ce iti amintesti
28.Dg. clinic in poliomiozite
-deficit motor simetric proximal, progresiv pe toate membrele cu ev
sapt>luni
-durere, disfagie, disfonie, risc de sufocare, mialgii, leziuni cutanate
-se asoc o gama larga de patologii maligne
-raspunde la corticoterapie
29.Dg clinic miopatii
-Scaderea progresiva a fortei musculare, deseori la grupele musc proximale,
care nu prezinta fasciculatii, modificari ale ROT sau afectarea sensib
-Pot prezenta crampe musculare
-Fatigabilitate exagerata, mers leganat, +/- durere la nivelul maselor
musculare
-La palpare, grupele musculare pot da senzatia de impastare
-La examenul neurologic se poate observa afectarea mimicii, diplopia,
strabismul sau afectarea masticatiei
-Diametrul pupilar nu este niciodata afectat
-Poate asocia cardiomiopatieexameninarea functiei cardiace este indicata
DIAGNOSTIC PARACLINIC MIOPATII:
1. Enzimele muscular CK si LDH sunt crescute de zeci ori Normal
2. Electromiograma: aspect characteristic de afectare a ff musculare
(existent traseului miogen):
In repaus apar descarcari neregulate
La stimulare apare interferenta rapid instalata (normal e traseu simplu,
intermediary si apoi intereferenta)
Amplitudinea potentialului de unitate motorize este scazut
Durata PUM este scazuta
Apare o complexitate de unde polifazice
3. Biopsia muscular: existent fibrelor atrofiate cu cele hipertrofiate; intalnim
o serie de elemente ce apartin tesutului conjunctiv; unele elemente
sectionate sunt splintate
4. Genetic: gena care asigura secretia distrofinei este cea deficitara

30.Nevralgia esentiala de nerv trigemen

-dureri nevralgice violente sub forma de crize paroxistice; evolueaza cu
paroxisme dureroase din ce in ce mai frecvente ce pot induce mari tulburari
psihice automutilari sau la suicide
-intercritic liniste complete
-localizare strict pe traiectul ramurilor sensitive, nedepasind linia mediana a
fetei
-declansare spontan, la factori diversi: atingerea mecanica fata sau cavitate
bucala, current de aer rece, masticatie; exista trigger zones a caror atingere
determina crize
-in criza pot apare: fenomene reflexe motorii si vegetative, hemispasm fata,
contractii clinice la nivelul muschilor orbiculari
-nu se deceleaza modificari obiective de sensibilitate
31.Pareza facial superficial clinic
Examen static:
-asimetria trasaturlor fetei accentuate cu miscarile voluntare si automaticoreflexe
-estomparea pliurilor fiziologice
-spranceana coborata
-fanta palpebrala crescuta lagoftalmie
-clipitul absent
-secretia lacrimala in unghiul intern al obrazului, EPIFORA, EPIFORA, EPIFORA,
EPIFORA
-sant nazo-labial sters
-comisura bucala coborata, gura trasa de partea sanatoasa
-barbia neteda
EXAMENUL DINAMIC
-nu poate increti fruntea
-nu poate inchide ochiul sau miscarea este mai lenta si incompleta. Semn
CHARLES-BELL
-semn Souque al genei
-semn Negro la privirea inainte si in sus, globul ocular pare mai sus
-proba aratarii dintilor, a deschiderii gurii
-proba umflarii obrajilor (partea afectata va avea obrajorul umflat mai mult)
-proba fluieratului (pacientul va dezvolta ureche muzicala si talente
neintalnite in arta fluieratului)
-aparitia fenomenului lacrimi de crocodile , pacientul devine un nenorocit.
32.Tipuri de hemianopsie dupa localizare
1.Hemianopsie heteronima forme:
a)bitemporala, apare in leziunile mediane ale chiasmei optice, det de tumori
hipofizare, meningioame
b)binazala, apare in leziunile bilaterale a partilor laterale ale chiasmei optice,
det de scleroza carotidelor, rumori ventricul III
c)orizontala, de altitudineintereseaza jum sup CV, apare in compresiuni parte
inf chiasma
2.Hemianopsia omonima pierderea vederii in jum lat dr sau st pt ambii ochi

-pe partea opusa leziunii, in lez cailor optice inapoia

chiasmei
3.Heminanopsia in cadran amputarea din CV la fiecare ochi, Foarte Rara
33.Paralizia de N III in DZ
-afecteaza fibrele muschilor extrinseci si intrinseci
-ptoza pleoapa superioara
-strabism divergent, imobilitate globi ocular in afara de abductee si miscarea
in jos si inafara
-la vederea binoculara - diplopie heteronima
-usoara exoftalmie din cauza flaciditatii musculare
-midriaza paralitica (abolirea reflexelor pupilare)
34.Pareza e N XII
a)Leziune unilaterala: -Hemiatrofie linguala +/- fasciculatii. In Situ deviatie
de partea sanatoasa; In protruzie deviatie de partea leziunii
b)Leziune bilaterala: mucoasa plicaturata, tulburari de deglutitie, tulburari de
fonatie consoane linguale
35.Semne Clinice in leziunea de nerv vestibular
-tulburare de fixare a privirii: Nistagmus = miscare involuntara ritmica a
globilor ocular, care raman in axe paralele, cu o component de deviatie
tonica, lenta, catre vestibulul hipovalent, urmata de o miscare de redresare
in directia opusa
-Nistagmus: orizontal, vertical=leziune in SNC=patognomonic, rotator,
mixt
-afectarea tonusului muscular, se manif prin laterodevieri ale mb sau
trunchiului care pot fi compensate si corectate prin folosirea informatiei
vizuale (proba bratelor intinste, proba Romberg)
-vertij, subiectiv (pac se misca in jurul obiectelor), obiectiv (invers); este det
de un mismatch intre informatiile vestibulare si cele vizuale si proprioceptive
-vertijul se insoteste de alte simptome: anxietate extrema, apatie, tulb de
concentrare si atentie, depresie, paloare, greata, varsaturi, sialoree, tulb de
echilibru;
36.Cauze de hiposmie
-DZ, nevroze, adenoame hipofizare, sindromul de HIC
37.Sdr. de con medular
-lez sacrale, tulb de sensib cu dispozitie in sa simetrica, duce rapid la aparitia
escarelor, tulb sfincteriene, sexuale, nu da durere, fara paralizii ale mb inf
38.Sdr. de coada de cal
-lez L2-L5, deficit motor asimetric, unilat, tulb de sensib in sa, hipo-,
hiperestezie, tulb sfincteriene, refl mb inf abolite/diminuate, durere
radiculara cu iradiere spre perineu, VU distal, cistalgii exacerbate de tuse,
stranut
39.2 cauze de parapareza/paraplegie
-Abces medular
-Sectiune medulara totala

40.Investigatii imagistice de elective pt patologia medulara

RMN
41.Forme de SM
1.Forma recurrent-remisiva: afectiunea in primii ani de debut la maj cazurilor;
deficitul neurologic se instaleaza rapid (ore,zile), dupa puseu acesta se
remite, puseele fiind separate de luni/ani
2.Forma primar progresiva: deteriorare progresiva, fara remiterea deficitelor
neurologice, care se instaleaza lent si treptat (sapt). Lez spinale
preponerente fata de lez cerebrale
3.Forma secundar progresiva: survine la un moment dat in evolutia
pacientilor cu forma recurent remisiva
4.Forma recurent remisiva progresiva: rara si defineste o evolutie in pusee

42.Semnele din SM
-din cauza diseminarii si localizarii impredictibile a noilor leziuni, poate
aparea orice semn sau deficit neurologic
-nevrita optica retrobulbara cu afectarea acuitatii vizuale
-deficite motorii cu distributie variata (parapareza)
-semne piramidale (abolirea reflexelor cutanate abdominale, aparitia
reflexelor patologice, ROT vii),
-parestezii,
-diplopie
-ataxie
-vertij
-tulburari mictionale
-semn Lhermitte
43.Trat SM
-SM este o boala incurabila, terapiile actuale adresandu-se numai formelor
recurent-remisiva si secundar progresiva
1.Trat puseelor: se face cat mai curand cu metilprednisolon in perfuzie
(pulsterapie) 1g/zit imp de 3-5 zile; acesta scurteaza durata puseelor, dar nu
afecteaza progresia afectiunii
2.Trat de preventive a recaderilor:
a)interferonul beta-1a (Rebif, 44microg s.c. x 3/sapt) si beta-1b (Betaferon
300microg s.c. la 2 zile)
b)glatiaramerul acetat (Copaxone 20 mg s.c. zilnic)
c)Natalizumabul, trat de linia a 2a, aprobat recent
3.Imunosupresoare: folosite in cazuri selectionate: mitoxantrona,
metotrexatul, ciclofosfamida;
44.Dg paraclinic in SM
1.IRM cerebrala este o investigatie obligatorie pt dg; identifica cu acuratete
focarele inflamatorii active si placile simptomatice si asimptomatice de la niv
subst albe la orice nivel.

-placile se evid cu hipeintensitati rotund-ovalare sau lineare in secv T2 si

FLAIR;
2.Examenul LCR: este modificat la peste 90% dintre pacienti; pleiocitoza
monocitara moderata se intalneste mai ales la debut si in timpul puseelor
-la peste jum din pac, proteinorahia este peste limitele normale
-aparitia benzilor oligoclonale in LCR este un test cu sensib ridicata
3.Electroneurofiziologie: viteze de conducere vizuale, auditive, somestezice
45.Sdr. mielitic
-durere locala severa
-parapareza/tetrapareza
-parestezii
-tulb sfincteriene
-instalarea deficitelor se face in acut (ore) sau zile (subacut)
-diferite sdr in functie de tipul leziunii (T1 ultimul nivel unde sunt afectate mb
inf)
46.Manifestari neurologice anemia Biermer
-simptomele se datoreaza demielinizarii si pierderea fibrelor nervoase din
coloanele dorsale si laterale ale maduvei spinarii sau a cortexului cerebral
-dificultati de concentrare si memorie
-tulburari motorii: sdr spastic (cordon lateral), sdr pseudo-tabetic (cordon
posterior)
-depresii, psihoze (schizofrenie)
-furnicaturi, senzatie de ameteala
-tulb de vedere
-parestezii ale mb
-tulb. sfincteriene
-simptomele neurologice pot fi prezente cu simptome care sugereaza
dementa sau b Alzheimer, pierderea memoriei, iritabilitate si modificari ale
personalitatii
47.Epilepsia grand mal cu cadere adica tonico clonic
-alterarea starii de constienta
-faze:
1.prodrom: nervozitate, mioclonii, aura manifest primei descarcari, poate
lipsi, indica mereu acelasi focar epi
2.tonica: 10-20 s, cade, contracture generalizata, in extensie apoi in flexie,
contractie mm resp, detrusor, mm masticatori, apnee, cianoza, aritmii,
tahicardie, sialoree, cresterea TA
-EEG unde repetitive la 10c/s
3.clonica: durata>1min, relaxare EEG, clonii generalizate ale mb si
trunchiului care cresc in amplitudine si frecv, apoi scad treptat pana la
epuizare + tulb vegetative: hipersalivatie, cianoza intense, apnee,
hipersudoratie, leziuni traumatice
poate urma o coma postcritica de 30 min cu revenire progresiva, urmata de
un somn profund
48.Complicatiile trat cu fenitoin

Polineuropatie senzitiva motorie, hiperplazie gingivala, degenerescenta

cerebeloasa, tremor,nistagmus,tulb de acuitate
vizuala,ataxie,epigastralgii,icter,anemie megaloblastica
-nu trb administrate in cant mai mari de 50 mg/minut, din cauza ca poate
precipita aparitia hipotensiunii si aritmiilor cardiace.
49.Epilepsie de tip petit mal la copil scolar
-debut 3-10 ani
-crize scurte 10s-1min, cu mioclonii putin ample ale pleoapelor, fetei,
membrelor
-simptomatologie motorie saraca
-debut brusc si sfarsit al crize brusc, pot fi mai multe pe zi
-copilul isi pierde constienta, are privirea pironita, nu cade isi pastreaza
tonusul, nu se poate comunica cu el=absenta tipica
-EEG normal intre crize, descarcari lente v-u la 3c/s, pot fi provocare de SLI
sau hiperventilatie
-control medicamentos bun - valproat
50.Tratamentul starii de rau epileptic (status epilepticus)
-eliberare cai aeriene, evitare traumatisme
-Diazepam ir
-la spital: -masca oxygen, dozare mediacamente:
diazepam iv 1 fiola diluata (impiedica stop resp) 0,25-0,5 mg/kgx
fenitoin/fenobarbital hidrosolubil
-in stare grava: curarizare, IOT, ventilatie mecanica
51.Cauze de hemibalism
-leziuni de nucleu subtalamic Luys
-tumori, hemoragii,, malformatii vascultare, infectii
52.Coree cronica semne clinice
-Cand debutul bolii e devreme, tabloul clinic e dominat de tulburari cognitive.
Debutul tardiv se exprima clinic predominant prin coree.
-faza initiala: tulburari de comportament si miscari involuntare de tip coreic
si atetozic
-faza intermediara: agravarea progresiva a tulburarii cognitive pana la stadiul
de dementa. Se asociaza tulburarea de mers si caderi frecvente
-faza avansata: pierderii in greutate pana la casexie si afectarea grava a
controlului motor
53.Dg diferential coree cu mioclonii
-miscarile active accentueaza coreea, ca si emotiile sau starile de
concentrare si dispar in timpul somnului
54.Clasificarea distoniilor dpdv etiologic
1.Secundare:simptomatice, apar in urma unor leziuni la niv SNC
2.Primare: idiopatice, afectiuni neurochimice in care este afectata
semnalizarea dopaminergica la niv ggl bazali;
55.Coreea Sydenham tratament
1.Trat patogenic: - antiinflamatorii, corticoterapie, prednizon 0.75-1 mg /kgc
6-8 sapt

2.Trat symptomatic: -amelioreaza miscarile involuntare si agitatia

-valproat de Na, 10-15 mg/kgc
-neuroleptice: haloperidol, tetrabenazine cand valproatul nu e eficace
56.Afectiuni care asociaza coreea
-b. Huntington, Wilson
-CO, SM, consum de cocaina, LES
-coreea gravidelor, Sydenham
-coreea ereditara benigna
57.Actiunea nc. Subtalamic asupra globus pallidus intern
-Nc. Subtalamic stimuleaza globul palid intern care inhiba miscarea(se opune
astfel caii directe).
58.Cauza B Wilson
-boala ereditara cu transmitere autosomal recesiva, caracterizata printr-o
tulb biochimica in metabolismul cuprului, ce se acumuleaza in cantitati mari
in ficat si SNC ciroza si neurodegenerare la nivelul corpului striat
-gena se afla pe cz 13, codifica o prot transportoare de cupru la nivel hepatic
(ATP7B)
59.Parintii au B. Wilson, riscul B la copil?
-50%
60.Unde este localizata atrofia in B. Huntington?
-nucleul caudat si putamen
61.Cauza B. Huntington
-afectiune neurodegenerative, cronica, progresiva si repr cea mai frecventa
cauza de coree
-boala genetica care se transmite autosomal dominant cu penetranta
complete
-gena responsabila se gaseste la capatul bratului scurt al cz 4 (IT15)

62.Cand obtinem reflexe mai accentuate decat normal?

-In Sindromul de neuron motor central, in leziuni ale sale situate deaspra
nivelului de la care se obtine modificarea
63.Cand obtinem reflexe diminuate?
-In neuropatii periferice, boli musculare, sindrom cerebelos, SNMP (sau
abolite)
64.Sdr Gerstmann
-boala rara, cauzata de un traumatism cranian sau a unui defect in
dezvoltare
-apare datorita afectarii unei portiuni specific a encefalului: lobul parietal
inferior in regiunea girusului angular
-prezinta 4 simptome caracteristice:
a)agrafie

b)acalculie
c)agnozie digitala
d)problem in distinctia stanga dreapta
-dg dif: Alzheimer, LES, dementa, atrofie cerebrala
-trat: n exista, doar symptomatic si de sustinere
65.Sdr Anton Babinski
-hemiasomatognozie + anozognozie + anozodiaforie
66.Definitia praxiei
-reprezinta capacitatea de a elabora si executa acte motorii secventiale
pentru a atinge un scop
-aria corticala responsabila pentru praxie se gaseste in lobul parietal inferior,
fiind conectata cu regiunile corticale premotorii si motorii din ambele
emisfere
67.De cate tipuri este praxia
1.Apraxia ideatorie: imposibilitatea de elaborare a programului motor, nu il
pot exprima
2.Apraxia ideomotorie: elaborarea unui program motor imperfect
3.Apraxia oro-linguala (lez girusului supramarginal st)
4.Apraxia constructionala (det de lez parietale)
5.Apraxia de imbracare (det de lez parietale)
68.Apraxia
-incapacitatea de a executa un act motor in absenta deficitelor motorii, de
sensibilitate sau limbaj si in conditiile pastrarii starii de constienta si absenta
tulburarilor psihice majore;
-dg se pune dand pacientilor ordince intransitive (nu utilizeaza obiecte, ci
doar descriu si mimeaza utilizarea acestora) si transitive (utilizeaza obiecte)
69.Anosodiaforia
-indiferenta subiectiva pe care un pacient o manifesta fata de o stare
patologice proprie
-termenul este putin utilizat, de exemplu in cadrul sindromului AntonBabinski
70.Anosognosia
-termen ce desemneaza ignorarea sau nerecunoasterea de catre un bolnav a
tulb sale
-este foarte frecventa in cazul alterarii functiilor denumite simbolice: afazie
Wernicke, agnozie vizuala, hemiplegie stanga etc
71.Afazia Broca
-se pastreaza intelegerea, dar exista lipsa fluentei in vorbire
-nu se pastreaza limbajul repetat
-dificultate in rostirea cuvintelor simple
-vorbire telegrafica, parafazia fonemica si verbal, afrafie, perifraze
-leziunea se afla in aria Broca, la baza girusului frontal ascendant, fiind
adesea asociata cu hemiplegie

72.Afazia globala
-nu este pastrata nici exprimarea , nici intelegerea, prin lezarea emisferului
dominant
-pacientul nu poate vorbi spontan
-nu executa ordine simple
-repetia la ordin este afectata
73.Criterii dg dementa
1.dezvoltarea mai multor deficite cognitive:
a)afectarea memoriei obligatoriu
b)cel putine una din: apraxia, afazie, agnozie, perturbarea functiei executive
2.deficitele cognitive reprezinta un declin fata de un nivel anterior de
functionareafectarea sociala si ocupationala
74.4 boli care determina dementa in populatie
-Alzheimer
-Dementa
-Boala Pick
-SIDA
-B. Huntington,SM, B. Schulder,Leucodistrofie
75.Mecanisme patologice commune ale B degenerative
-proces de durata
-implica in stadiul final moartea neuronala
-incepe prin alterarea comunicariipierderea nr si calitatii sinapselormoarte
prin apoptoza (diferite de necroza)
76.Dg Creutzfeldt Jacob
1.EEG complexe periodice v-u la 1Hz bi-trifazice
2.CT-atrofie corticala
3.IRM T2hiperintensitate ggl bazali
4.LCR enolaza neuron-specifica, proteina 14,3,3.
5.clinic: dementa rapid progresiva cu mioclonii

77.Marcile neuropatologice in b Alzheimer

78.Trat B Alzheimer
a)inhibitori de colinesteraza--_donepezid, garantamin, rivastigmina
b)blocanti ai R NMDAmemantina
79.Trat dementei secundare
80.Trat dementei vasculare
81.Etiologia frecventa a dementei
82.Boli neurodegenerative

Wilsom, hunting, Parkinson, alzheimer

83.Genele care sufera mutatii in b Alzheimer
84.Encefalitele
Encefalita bacteriana, virala la adult(herpetica) si herpetica la copil
85.Sdr encephalitic dpdv clinic
86.LCR diferenta dintre meningita virala si cea bacteriana
-pleiocitoza 100-1000, pred neutrofile/pleiocitoza 10-100 cel, pred
mononucleare
-P LCR crescuta
-Purulent
/limpede ca apa de stanca
-Hiperproteinorahie 100-500 mg/dl
/discrete proteinorahie 50-100 mg/dl
87.LCR in meningitele bacteriene
-pleiocitoza 100-1000, pred neutrofile
-P LCR crescuta
-Purulent
-Hiperproteinorahie 100-500 mg/dl
88.Encefalita herpetica (dg, trat) mai jos acelasi subiect
89.Sdr Meningial
-febra severa, cefalee iritativa, durere radiculara, fotofobie, fonofobie,
greata, varsaturi, alterarea starii de constienta, redoarea cefei, durere la
flexia capului, postura in hiperextensieopistotonus, semn Kernig +Burdzinski
+
90.Germenii incriminati in meningita bacteriana
-pneumococ, meningococ, h. ingluenzae, listeria, staf auriu, m. tuberculosis
91.3 exemple de meningite cu LCR clar
-neuroboleioza
-carcinomatoza meningeala
-meningita virala
92.Encefalita herpetica (clinic si paraclinic)
-HSV1 si 2
-inflamatia partii med si caudale a lobilor temp si frontal
-prodrom: febra cefalee, letargie
-semne de focar: halucinatii olfactive, afazie, tulb de comp, crize epi focale,
HIC, redoarea cefei
-LCR: pleiocitoza limfocitara, hiperproteinorahie moderata, glc normal,
xantocrom
-EEG: unde ascutite, hipervoltate
93.Encefalita herpetica dg si trat
-dg clinic si paraclinic (sus)
-tratament: acyclovir inj 3S, 30 mg/kgc/zi si trebuie tratate crizele epileptice
atunci cand apar (preferabil cu carbamazepine sau fenitoina) si edemul
cerebral cu manitol hiperventilatie

94.Trat boreliozei
-este afectiune curabila prin antibioterapie
-pentru borelioza precoce, localizata se adm doxiciclina(100mgx2ori/zi) sau
amoxiciclina (500mg de 3ori/zi) per os timp de 2-3 sapt
-pentru cei cu afectare neurologica sau cardiaca(stadiul diseminat) se adm.
Ceftriaxona(2g/zi) intravenos timp de 2-4 saptamani
95.Tromboza de sinus cavernos simptome caracteristice prin
raport de vecinatate
-edem al orbitei cu exoftalmie,ptoza si chemosis, hiperemie cnjunctivala,
durere ocular, oftalmoplegie, pareza de III, IV, VI si anestezie in teritoriul
oftalmic.
96.Trat tromboflebitei cerebrale
a) profilactic: ingrijire atenta a tuturor infectiilor, locoregionale si generale
b) al afectiunii constituite: tratamentul edemului cerebral; antiinfectios;
anticoagulante numai daca la CT nu s-au constatat leziuni hemoragice
c) simptomatic: antialgice, anticonvulsivante
-administrare de heparina in perfuzie controlata continua(pe injectomat), cu
reglarea dozei in functiei de apt. dozele obisnuite de heparina folosite sunt
intre 800-1400ui?ora ajustand-se pentru pastrarea apt intre 1,5-2,3 ori valori
de control.
-dupa tratamentul initial cu heparina se urmeaza tratament anticoagulant
oral oral(acenocumarol sau warfarina) pentru cel putin 6 luni, cu controlul
periodic al coagulogramei si pastrarea INR intre 2-3
-in acut este nevioe de tratamentul edemului cerebral cu manitol si tratarea
crizelor epileptic cu anticonvulsivante iar pt cazurile cu deteriorare
neurologica se impune interventie neurochirurgicala
-in cele infectioase trebuie indentificat focarul si tratat cu antibiotice conform
antibiogramei si eventual drenaj chirurgical
97.Trat abcesului cerebral
-in faza encefalitica trat este medicamentos prin antibioterapie cu doze mari
si o perioada indelungata(2 luni tratament intravenos urmat de 2 luni
tratament per os)
-in faza de abcedare trebuie facut drenaj chirurgical si tratatea focarului
septic primar
-edemul cerebral se trat cu manitol iar crizele epileptice asociate cu
anticonvulsivante
98.Sdr HIC
Greata varsaturi cefalee ameteli

99.Semne indirecte AVC dpdv imagistic

stergerea giratiilor unilateral, efect de masa, stergerea demarcatiei intre

cortex si substanta alba subcorticala,disparitia desenului ggl. bazali(daca
este la acest nivel), prezenta contrastului vascular spontan
100.Ocluzia ACA
-obstructia aa corticaledeficit motor crural si brachial proximal
-la originedef motor total, bilateralparapareza+incontinenta+afazie
motorie+abulie+sdr frontal
101.Debitul sanguine in zona de penumbra
-12ml/100 g minut

102.AVC ischemic profilaxie secundara

-1. ttt HTA cu IECA cu act prelungita, sartani, dihidropiridin cu act lenta; cu
SARTANI; cu DIHIDROPRIRINE cu acti lenta.
-2. Antiagregante plachetare: aspirina, clopidogrel
3. daca pacientul a facut recidiva: ANTICOAG ORALE (acenocumarol,
warfarina)
103.Locul de electie al hemoragiilor parenchimatoase la pac
hipertensiv (AVC hemoragic)
-nucleul renticular+capsula
-talamus
-punte (piciorul puntii) rar
-cerebel
104.Sdr de ACM stang (emisfera dominanta)
-afazie
-deficit motor brachial distal, paralizie facial centrala
-tulb sensib termo-algice
-hemianopsie contralat
-disartrie
105.Sdr Wallenberg
-lez vasc in partea lat a bulbului avc ischemic/ocluzia a cerebeloase post-inf
-disfagie, disartrie, ataxie, nystagmus, vertij, varsaturi, modif TA
-tulb sens termo-algice: fata ipsilateral + reflex cornean absent
106.Hemoragie pontina cu coma
- mioza bilaterala punctiforma, reflex fotomotor abolit bilateral,respiratie
apneutica, tetraplegie, babinski pozitiv bilateral, rigiditate prin degerebrare.
107.Complicatiile hemoragiei subarahnoidiene
- ischemie distala tranzitorie, fenomene ischemice tardive, Triada adams tublurare cognitiva, sfincteriana si tulburare de mers.
108.Come simetrice fara sdr. Meningeal
- anopsie, boala met, intox, infectii sistemcie, hipoxie, cauze endocrine,
hiper/hipotensiune, hipertiroidite

109.Miastenie investigatii paraclinice

-test cu tensilon sau 1 fiola miostin + 1 fiola scobutil
-titrare serica acantiR acetilocolina + ac antiRrianodina, anti titian,
antitireoglobulina, factor rheumatoid
-EMG-stimulare cu aceeasi frecventa timp de 1 min decrement specific al PA
-CT mediastin: timus, adenopatii
-CV inainte si dupa adm de miostin
-fct tiroidiana
110.Medicamente contraindicate in Miastenie
-antihip si antiartimice:beta-bloc, Ca-bloc, chinidina, procainamide
-antibiotice:macrolide,penicilina,tetracycline
-antiepileptice:barbiturice,fenitoina
-psihoactive:antidepresive triciclice,haloperidol,benzodiazepine
-altele:Mg,ACTH,corticoizi, anestezia generala cu relaxante musculare
111.Medicamente in porfiria acuta intermitenta
-cazurile usoare pot fi tratate cu doze mari de glucoza care pot inhiba sinteza
hemului.
-atacurile severe pot determina distrugere neuronala severa pana la stadiu
critic.Tratamentul consta in administrare cat mai prompta de hematina
-crizele convulsivante se trat cu diazepam/lorazepam si sulfat de Mg.
-simptome psihitrice cu fenotiazine
-hipertensiunea acuta cu beta-blocante
112.Complicatiile poliradiculonevritei Guillane Barre
- tulb de ritm cardiac, tulb de conducere, Atrio-ventricular, hipo sau
hipertensiune, glob vezical, hiponatremie, hipercoagulabilitate, tulb
respiratorii.
113.Sdr Pseudobulbar
-lez bulat fascicul geniculate
-ROT exaggerate, Babinski +
-tulb astazo-abazice
-gatism, tulb de memorie, delir, sdr demential, reflexe faciale exaggerate,
affect nv bulbari
114.Care este sansa sa faci BH?
-50% este AD
115.Miopatie Duchenne-Clinica
-debut la varsta copilariei mici
-atrofie mm, hipertrofie game, nu mai achizitioneaza motor lucruri normale
pt acea varsta
-mers leganat, pe varfuri, dificultate la ridicarea in ortostatism
-se sprijina pe sine=semn Gowers
-hiperlordoza, scolioza, cifoza+dilatatie gastrica
-intelect la limita, imobilizare si complicatii resp

116.Nevralgie IX
-debut-brusc in plina stare de sanatate aparenta, per intre crize este de saptluni
-durere, la baza limbii cu iradiere in ureche, unghiul mandibulei, arcada
dentara
-este unilat, asemanatoare cu o lovitura de cutit
-durata la debut 20-30 sec si creste cu evolutia bolii, cedeaza brusc
-intercritic-bolnavul este asymptomatic
-puseuri dureroase si remisiuni (1-5 ani)
117.Paralizie XI
-lez unilat a SCM , stergerea reliefului musc, hipotonie marcata, atrofie de
diferite grade, capul inclinat de partea sanatoasa
-lez bilat, capul in usoara extensie, nu se poate face flexia capului
118.Moartea cerebrala
-absenta potentialelor evocate la niv TC
-absenta injectarii substantei de contrast la CT
-linie izoelectrica pe EEG