CURS 6 (24.03.

2015)
Metabolismul placii bacteriene

-prin cresterea aportului de hidrocarburi, cresc si procesele fermentative, urmate de

scaderea pH-ului, favorizand dezvoltarea bacteriilor producatoare de acid uric, unele
specii de streptococ si lactobacili
-bacteriile fermentative formeaza acizi lactici, precum: Veionella si Neisseria
-germenii anaerobi, lactobacilii si streptococii consuma oxigen in cantitate mare,
determinand acumularea de peroxid de hidrogen (apa oxigenata), anioni, radical
hidrohil, produsi toxici pentru membrana celulara si enzime bacteriene, creand
conditii favorabile dezvoltarii florei anaerobe prin efectul bactericid.
-Veionella produce metaboliti pentru dezvoltarea Campylobacter si Bacteroides,
care, la randul ei, foloseste lactatul rezultat din fermentatia acida a hidrocarburilor
de catre streptococi si Actynomices
-streptococii si Actynomices produc si fumarat, folosit de Fusobacterium nucleatum
si de unele specii de Bacteroides, care, la randul lor, produc carbonat, ce
favorizeaza dezvoltarea speciilor Capnocitophaga, AAC si Eikenella corrodens.

Factorii de aparare ai gazdei

In mod natural, se produce controlul placii bacteriene prin fluxul salivar si miscarile
partilor moi si ale limbii.
-cu toate acestea, saliva dispune de factori care se opun formarii si maturarii placii
bacteriene, precum: factorii imunitatii nespecifice, sistemele tampon salivare si
lactoferina.
Factorii imunitatii nespecifice
-actioneaza toxic sau litic asupra bacteriilor, privandu-le de anumite cerinte de ordin
metabolic si impiedicand aderenta bacteriana
Sistemele tampon salivare
-neutralizeaza pH-ul acid cauzat de fermentatia hidrocarbonatilor
Sistemul LPO (lactoferoxidaza)
-e alcatuit din lactoferoxidaza, cu cofactor tiocianat si apa oxigenata
-inhiba enzimele glicolitice ale streptococilor, prin corectarea pH-ului bucal
Lactoferina
-priveaza bacteriile de un factor esential in nutritie, prin capacitatea sa de a lega
fierul
Lizozimul din saliva
-e un factor cu actiune antimicrobiana
-lizozimul e o carboxidaza care scindeaza polizaharidele din constitutia peretelui
bacterian, inhiba aderenta baceriilor la cristalele de hifroxiapatita din smalt si
provoaca liza lor
-concentratia lizozimului din saliva scade pe masura cresterii fluxului salivar iar
mucina salivara are un rol inhibitor
-lizozimul ataca bacteriile Gram (+) la nivelul mucinei din peretele bacterian,
desfacand legatura dintre acizi si rezultand sferoplasti, care sunt usor de fagocitat
sau de distrus de catre variatiile presiunii osmotice

Placa bacteriana subgingivala

-placa tanara: contine flora Gram (+), coci si bacili

1

-la cateva zile: apar bacteriile Gram (-), bacilii, bacteriile filamentoase si
fusobacteriile
-dupa a 9-a zi: flora Gram (+) se inmulteste si apar spirochetele
-dupa ziua 21: flora devine polimorfa, capabila sa determine aparitia gingivitelor. In
aceasta faza, au fost izolate si specii caracteristice parodontitelor, precum: Eikenella
corrodens, Capnocitophaga, care demonstreaza evolutia gingivitelor spre anumite
faze de parodontite
In hipertrofia gingivala, coloniile bacteriene sunt protejate fata de mecanismele de
curatire si autocuratire, avand loc o inmultire a numarului acestora in fluidul
santului gingival, cu formarea pungilor false
-placa subgingivala progreseaza, permitand grefarea unor specii noi, datorita
conditiilor de anaerobioza create prin cresterea produsilr de metabolism bacterian si
a numarului de celule descuamate si fagocitate
Straturile placii bacteriene subgingivale
-placa bacteriana subgingivala se dispune in 3 straturi:
1)placa bacteriana subgingivala asociata suprafetei dentare
2)placa bacteriana subgingivala asociata epiteliului santului gingival
3)placa bacteriana subgingivala asociata tesutului gingival
1)Placa bacteriana subgingivala asociata suprafetei dentare
-e asemanatoare structural cu placa supragingivala, continand bacterii Gram (+),
coci, bacili, filamente si un numar redus de bacili si coci Gram (-)
-bacteriile acopera o parte din suprafata radacinii dentare, marginea apicala a placii
asociate dintelui aflandu-se la distanta de epiteliul jonctional, intre placa si epiteliu
existand un strat ce contine un numar mare de leucocite
-cu cat ne situam mai jos, stratul bacterian e dominat de bacili Gram (-) cu orientare
particulara, avand aspectul unei perii cu tepi
2)Placa bacteriana subgingivala asociata epiteliului santului subgingival
-se intinde pana la jonctiunea gingivo-dentara, prezentand o flora predominant
Gram (-), compusa din coci, bacili, bacterii filamentoase si spirochete, fara orientare
specifica si fara matrice bacteriana.
-speciile din aceasta placa adiacenta epiteliului sunt caracteristice conditiilor oferite
de parodontiul gazdei.
-ulterior, se va produce colonizarea cu bacterii specifice tipului de afectiune
parodontala, prin penetrarea acestora in tesutul parodontal
3)placa bacteriana subgingivala asociata tesutului gingival
-e reprezentata de penetrarea in tesuturi a florei microbiene, prin strapungerea
barierei epitelio-conjunctive.

Mecanismele de patogenitate bacteriana in boala parodontala

1)mecanisme directe
2)mecanisme indirecte

1)Mecanismele directe de patogenitate bateriana

-constau in actiunea nociva a unor factori din celula bacteriana asupra tesutului
parodontal al gazdei
-acesti factori includ producerea de exotoxine si eliberarea de endotoxine si
metaboliti toxici, care duc la invazia tesuturilor
-aceste mecanisme sunt:
2

a)aderenta, colonizarea bacteriana subgingivala si invazia tesuturilor

parodontale
b)actiunea nociva a unor factori din structura celulei bacteriene
c)actiunea nociva a unor factori sintetizati si eliberati din celula bacteriana
a)aderenta, colonizarea bacteriana subgingivala si invazia tesuturilor
parodontale
-poate fi specifica
-Caprocitophaga adera de cement, in timp ce Eikenella corrodens adera de epiteliu
-colonizarea cu alte specii se face dupa aderarea acestora sau, cel mai frecvent,
prin utilizarea bacteriilor supragingivale pentru atasare
b)actiunea nociva a unor factori din structura celulei bacteriene
-factorii structurali care asigura rezistenta bacteriana in fata fagocitelor sunt
capsula si antigenele de invelis
-capsula sau peretele celular bacterian, prin peptoglicani, determina activarea
complementului, stimularea sistemului reticulo-endotelial si imunosupresia
-peptoglicanul e prezent cel mai des la bacteriile Gram (+), in timp ce la bacteriile
Gram (-) , actiunea toxica asupra tesuturilor e initiata de lipopolizaharidul celular,
care se elibereaza prin fagocitarea bacteriilor
-lipopolizaharidul e considerat o endotoxina bacteriana, care afecteaza in mod
direct tesutul parodontal, activand raspunsul gazdei.
-endotoxina strabate epiteliul gingival, manifestand un efect toxic asupra
fibroblastilor
-gazda vine in aparare cu factori din linia I de aparare (leucocitele ), cu activarea
complementului si cu macrofage
-activitatea endotoxinei asupra factorilor de aparare se manifesta astfel:
-asupra leucocitelor: produce leucopenie
-asupra complementului: determina activarea complementului pe cale alternativa
-asupra macrofagelor: determina sinteza de interleukina 1, factorul de necroza
tumorala TNF Alpha, prostaglandina Pg E2 si enzime hidrolitice
c)actiunea nociva a unor factori sintetizati si eliberati din celula
bacteriana
-elibereaza exotoxine, enzime si metaboliti bacterieni
-bacteriile predominante in placa gingivala nu s-au dovedit a fi producatoare de
exotoxine, cu exceptia lui AAC, care sintetizeaza leucotoxina datorita activitatii
toxice asupra polimorfonuclearelor (PMN)
-speciile producatoare de
leucotoxina distrug leucocitele din santul gingival,
determinand colonizarea bacteriana si invazia tesutului parodontal
-speciile producatoare de leucotoxine distrug epiteliul gingival si insertia epiteliala,
favorizand penetrarea bacteriana a tesutului parodontal
-dintre enzime, exista colagenazele, produse de anumite specii bacteriene, precum:
Porfiromonas
gingivalis,
Treponema
denticola,
Prevotela
intermedia,
Caprocitophaga, care sunt capabile sa elibereze colagenazele din PMN, fibroblasti si
macrofage.
-alte enzime: hialuronidaza, produsa de specii care desfac cementul intercelular,
modificand permeabilitatea epiteliului jonctional de pe suprafata radacinii.
-metabolitii rezultati din metabolismul bacterina determina distructii tisulare, prin
inhibarea sintezei de colagen si a unor proteine
-dintre acestia, fac parte acidul butiric, propionic, amine, amoniac, acidul sulfhidric,
sulfuri volatile si dimetil sulfit

2) Mecanismele indirecte de patogenitate bateriana

-sunt reprezentate de raspunsul imun al gazdei, care incearca sa se apere de
invazia bacteriana
-sunt reprezentate de imunitatea nespecifica si de imunitatea specifica
-aceste mecanisme pot constitui, in final, prin ele insele, factori de generare si
progresie a bolii parodontale
Rolul factorului gazda in parodontopatii
-fata de factorii de agresiune bacteriana, organismul gazdei se apara prin factori de
aparare specifica si nespecifica
Imunitatea nespecifica in parodontopatii
-se realizeaza la nivelul parodontiului marginal, prin bariera anatomica reprezentata
de integritatea anatomica a epiteliului jonctional, prin factori umorali prezenti in
lichidul santului gingival si al pungii parodontale, precum si prin factori celulari
proveniti din tesut
Bariera naturala
-e reprezentata de epiteliul jonctional si sulcular, care, prin integritatea lor
anatomica, previn difuzia bacteriilor si a metabolitilor acestora in tesuturi
-modificarea permeabilitatii tisulare cauzata de ulceratii si de detasarea epiteliului
permite difuzia bacteriana in tesuturi
Factorii umorali de aparare
-se intalnesc in saliva si in lichidul santului gingival si sunt reprezentati de:
a)in saliva: lizozim, lactoferina, sistemul peroxidaza
b)in lichidul santului gingival: factori ai complementului, anticorpi din clasa IgG
extravazati din ser dar si sintetizati local si, intr-un procent foarte mic, anticorpi IgM
Factorii salivari
-nu joaca un rol important in apararea din boala parodontala, pentru ca flora
bacteriana responsabila de producerea bolii e cantonata in placa subgingivala, in
pungi gingivale si parodontale
-aceste zone sunt mai putin accesibile elementelor de aparare salivara
Lichidul santului gingival
-contine numeroase PMN, macrofage si limfocite
-in prima faza, lichidul santului gingival spala bacteriile neaderente de placa si
reduce difuzarea metabolitilor bacterieni in tesuturi, prin dilutia lor
-polimorfonuclearele trec in tesuturi si distrug bacteriile care au reusit sa invadeze
zona respectiva dar, datorita prezentei placii bacteriene subgingivale care
elibereaza continuu factori de agresiune, se instaleaza o inflamatie acuta, de scurta
durata, care in scurt timp se cronicizeaza
-complementul e activat de bacteriile opsonizate, de endotoxinele acestora si de
produsii lor de metabolism
-odata activat complementul prin fractiunile sale C3a si C5a, determina liza
bacteriana si fagocitarea bacteriilor de catre macrofage si neutrofile
-complementul activat determina degranularea mastocitara, cu eliberarea de
histamina, precum si de factori chemotactici si citokine din tesutul parodontal
-factorii celulari realizeaza raspunsul inflamator cronic si se gasesc in lichidul
santului gingival, in capilarele sangvine si in tesut
-ei determina eliberarea de citokine din celulele fagocitare si din celulele tisulare, cu
rol in instalarea si progresia bolii parodontale
4

-ca raspuns, polimorfonuclearele si macrofagele din fluidul gingival trec in tesut,

unde distrug o parte din bacterii si elibereaza factori chemotactici pentru
neutrofilele din capilarele tesutului conjunctiv
-polimorfonuclearele migreaza prin diapedeza in focarul chemotactic si se produce
fenomenul de marginatie leucocitara
-fagocitoza bacteriilor determina eliberarea de citokine si de mediatori chimici care,
impreuna cu detritusurile bacteriene si produsii lor de metabolism, contribuie la
amplificarea fenomenelor distructive
-bacteriile au insa capacitatea de a elibera factori care inhiba fagocitoza si pot
degrada anticorpii si complementul prin activitate proteolitica.
-macrofagele provin din monocitele sangvine care migreaza in tesut si sunt
implicate in procesul inflamator cronic nespecific dar si in procesele de aparare
specifica, prin prezentarea antigenului limfocitelor B si T, declansand raspunsul
umoral sau celuar specific
-macrofagele fagociteaza bacterii, pe de o parte, iar, pe de alta, elibereaza enzime
distructive tisulare, precum: elastaze, hialuronidaze, citokine, leucotriene, care
determina liza osoasa
-alte celule implicate in procesul inflamator sunt cele apartinand tesutului
parodontal: celule epiteliale, endoteliale si fibroblaste
-celulele epiteliale: raspund factorilor de agresiune bacteriana prin marirea
adezivitatii pentru macrofage si limfocite
-fibroblastele: maresc atractia chemotactica, prin fragmente de colagen si
producerea de fibronectina
-rezulta ca pierderile osoase inregistrate in boala parodontala sunt un rezultat al
interactiunii complexe dintre factorii de agresiune bacteriana si procesele de
aparare ale organismului gazda
Imunitatea specifica in parodontopatii
Antigenele si anticorpii din santul parodontal si din tesutul parodontal
-microorganismele si produsele lor sunt considerate pentru organism non-self,
indeplinind conditiile de antigenitate prin structura, greutate moleculara, structura
chimica si prin remanenta lor
-antigenele bacteriene sunt: capsula si antigenul de invelis, reprezentat de
fragmente din peretele bacterian sau din sintetizate bacteriene (exotoxine, enzime)
-endotoxina bacteriana si factorul lipopolizaharidic au rol toxic local si potential
antigenic
-astfel, lichidul sulcular prezinta o concentratie mare antigenica, dar, pentru
inducerea raspunsului imun, importanta e difuzia antigenului in tesuturi
-cand epiteliul jonctional e ulcerat (prezinta leziuni), se produce si difuzia
antigenelor in tesuturi dar difuzia mai poate fi favorizata si de manopere
chirurgicale (detartraj, surfasaj, extractii)
-anticorpii din lichidul santului gingival si tesutul parodontal apartin in special
imunoglobulinelor din clasa IgG, care au o mare putere de opsonizare si de fixare a
complementului, precum si, intr-o proportie mai redusa, imunoglobulinelor IgM, care
au capacitatea de a activa complementul dar nu au potential opsonigen.
-anticorpii de tip IgG sunt prezenti in cantitate mare in santul gingival, datorita unui
raspuns imun secundar, prin prezenta indelungata a stimulilor antigenici din placa
subgingivala si au o durata de viata lunga, intervenind in apararea tesutului
parodontal
-IgG provin din sange si sunt sintetizate in tesuturile limfoide din organism iar o
parte foarte mica (10-20%) provine din tesuturile parodontale, fiind sintetizate local
de catre celulele plasmocitare
5

-anticorpii IgA sunt in cantitati mici in santul tesutului gingival si au rol in aparare
fata de flora bacteriana supragingivala ei fiind in cantitate mare in saliva
-capacitatea de aparare a anticorpilor din santul gingival sau din pungile
parodontale poate fi compromisa de proteazele eliberate de bacterii.