Sindroame psihopatologice n perioada copilriei i

adolescenei

CUPRINS
pag.
Sindroame psihopatologice n perioada copilriei i
adolescenei ..................................................................................................
1.Sindroame psihopatologice ale conduitelor(Daniela Baco).....................
Tulburarea cu deficit de atenie i hiperactivitate(ADHD)................
Tulburri de conduit/comportament .................................................
Delicvena juvenil.............................................................................
Comportamentul suicidar i autovtmarea deliberat.......................
2.Sindroame psihopatologie privind controlul micrilor i impulsurilor
(Daniela Baco)..............................................................................................
Sindromul obsesiv-compulsiv..............................................................
Ticurile,sindromul Tourette.................................................................
3.Sindroame psihopatologice n sfera afectiv...............................................
Sindromul anxios (Tiberiu Mircea)....................................................
Sindromul depresiv n copilrie i adolescen (Iuliana Dobrescu)
4.Sindroame somatoforme.................................................................................
Tulburarea de somatizare(Miriana Vrjitoru)..................................
Manifestri somatoforme la vrst mic..............................................................
Manifestri somatoforme n perioada de copil mic i precolar..........................
Manifestri somatoforme n perioada precolar i de colar mic (3-11 ani)
(Tiberiu Mircea)...................................................................................................
Manifestri somatoforme n perioada pubertii i adolescenei(11-18 ani).......
Sindroame privind controlul conduitelor alimentare (anorexia,bulimia)
(Felicia Iftene)..........................................................................................................
5.Tulburarea de conversie(sindromul conversiv)(Tiberiu Mircea)...........................
6.Tulburarea disociativ(sindromul disociativ)(Tiberiu Mircea)...............................
7.Sindroame psihotice..............................................................................................
8.Tulburri de dezvoltare(sindroame ale nedezvoltrii) (Otilia Secar)..........
Tulburri pervasive de dezvoltare (sindroame din spectrul autist)....
Tulburri circumscrise ale limbajului i vorbirii..................................
Tulburri instrumentale( tulburri specifice de dezvoltare).................
Tulburri circumscrise ale dezvoltrii funciilor motorii.....................
9.Sindromul de ntrziere mental(Tiberiu Mircea).........................................
10, Sindroame psiho-organice (Tiberiu Mircea)...............................................

1.Sindroame psihopatologice ale conduitelor

TULBURAREA cu DEFICIT DE ATENIE i HIPERACTIVITATE (AD/HD)
Daniela BACOS
Trsturile caracteristice sunt hiperactivitatea, deficitul de atenie i
impulsivitatea. Aceti copii sunt neastmprai , turbuleni, se frmnt i rsucesc pe
scaun, manipuleaz obiectele din jur, sau hainele cu care sunt mbrcai. i prsesc
locul, mereu doresc ceva atunci cnd trebuie s stea ntr-un anumit loc, au dificulti n a
persista n efectuarea unor sarcini, sunt uor distrai de stimuli irelevani, i schimb
frecvent activitatea. Cele mai frecvente anomalii nu sunt cantitative, ci privesc controlul
activitii. n timpul jocului liber aceti copii nu sunt mai activi dect alii, ns ei nu au
abilitatea de a-i suprima activitatea atunci cnd e necesar s stea linitii: la coal, n
timpul orelor, cnd mnnc.
Aceti copii sunt impulsivi, acioneaz fr s reflecteze asupra situaiei, se
angajeaz imprudent n comportamente uneori periculoase, vorbesc fr s fie ntrebai n
timpul orelor de coal, nu au rbdare s-i atepte rndul, ntrerup adulii cnd vorbesc.
Impulsivitatea e o trstur comun a ADHD i tulburrilor de conduit i impune
efectuarea unei distincii ntre cele dou entiti.
Deficitul de atenie se refer fie la o trstur comportamental, fie la un pattern
al testelor de performan fie la o ipotez privind deficitul proceselor psihologice. Sensul
comportamental e important n punerea diagnosticului. Cnd sunt orientai de ctre
aduli spre anumite sarcini impuse , copiii i schimb repede i spontan activitatea,
orientndu-se spre stimuli irelevani din mediu, sau se joac pe perioade scurte de timp cu
o anumit jucrie sau ntr-un anumit loc.
Evaluarea simptomelor. Deficitul de atenie e apreciat prin evaluarea, n minute, a
persistenei copilului n efectuarea unor sarcini, cnd se joac singur, citete , deseneaz
sau se joac cu un alt copil. Unii copii sunt capabili s se joace singuri mult timp, ns
atunci cnd se afl n apropierea unui alt copil care se joac singur, ei nu sunt capabili s
se concentreze asupra propriului joc i privesc deseori la jocul vecinului. n general copii
hiperactivi sunt capabili s priveasc timp ndelungat la televizor sau s se joace pe
computer, aceste activiti nefiind relevante n evaluarea calitii ateniei copiilor.
Activitatea motorie e apreciat prin timpul n care copilul st ntr-un loc atunci
cnd ndeplinete o sarcin i proporia de timp n care se foiete, rsucete pe scaun sau
ct de des pleac de la locul activitii.

Definiiile ICD10 i DSM IV dei similare, utilizeaz termeni diferii: tulburare

hiperkinetic , respectiv deficit de atenie cu hiperactivitate.
Britanicii utilizeaz criterii stricte pentru a desemna hiperkinezia, iar potrivit
statisticilor lor sunt afectai 0,1% din copii. Nord americanii accept criterii mai largi ,
procentul copiilor cu ADHD fiind de 3-10% n conformitate cu DSM IV. Datele de
epidemiologie recente susin o prevalen ntre 1-19 % n conformitate cu noile criterii
ICD10 i DSM IV, raportul fete / biei fiind 3/1. Studiile epidemiologice au stabilit c
hiperactivitatea e n legtur cu deprivarea, fiind mai frecvent n anumite zone ale
oraelor, n zonele srace rurale, n familiile cu nivel socioeconomic sczut i printre
copiii crescui n instituii.
Att ICD ct DSM IV consider c diagnosticul de tulburare hiperkinetic,
respectiv ADHD, trebuie pus atunci cnd simptomele cheie sunt prezente att la coal
ct i acas. E important de reinut c hiperactivitatea poate s nu fie evident n timpul
unei scurte vizite la medic, sau copilul s fie intimidat de profesionitii cu care nu e
familiarizat, sau s stea bucuros i s rezolve o sarcin dat , atunci cnd se bucur de
toat atenia adulilor. Att ICD ct i DSM IV sunt de acord c durata minim de
manifestare a simptomatologiei trebuie s fie de cel puin 6 luni iar vrsta la debut trebuie
s fie mai mic de 7 ani. n general tulburarea e observat la nceperea colii cnd apar
problemele de nvare secundare hiperactivitii, inateniei, impulsivitii.
DIAGNOSTICUL POZITIV se pune pe baza criteriilor ICD 10 i DSMIV.
Criteriile DSM IV sunt:
A: Simptomele de inatenie au persistat cel puin 6 luni ntr-un grad dezadaptativ
i discrepant, n raport cu nivelul de dezvoltare.
Prezint 6 sau mai multe din urmtoarele criterii:
1. Eueaz n a da atenia cuvenit detaliilor ori face erori prin neglijen n
efectuarea temelor sau alte activiti.
2. Adesea nu se conformeaz instruciunilor (nu din opoziionism sau
incapacitate de a nelege instruciunile)
3. Are dificulti n susinerea ateniei asupra sarcinilor sau activitilor de joc.
4. Are dificulti n organizarea sarcinilor sau activitilor.
5. Evit activiti ce implic un efort mintal.
6. Adesea pierde lucruri
7. E uor distras de stimuli irelevani.
8. Adesea e uituc referitor la activiti cotidiene.
Hiperactivitatea.
1. Adesea se joac cu minile sau cu picioarele, sau se foiete pe scaun.
2. i prsete locul la coal sau n alte situaii cnd e de dorit s rmn
aezat.
3. Adesea alearg sau se car excesiv.
4. Are dificulti n a se juca sau a se angaja n activiti distractive n linite.
5. Adesea e n continu micare.
6. Adesea vorbete excesiv de mult.
Impulsivitatea
1. Adesea trntete rspunsuri nainte ca ntrebrile s fi fost complet formulate.
2. Are dificulti n a-i atepta rndul.

3. Adesea ntrerupe sau deranjeaz pe alii.

B. Simptomele au aprut nainte de 7 ani.
C: Se manifest n cel puin dou situaii - cas i coal.
D. Se nsoesc de deteriorare n funcionarea social, colar, i profesional.
E. Nu survin n cursul unei tulburri de dezvoltare pervaziv, a schizofreniei sau a
altor tulburri psihotice i nu sunt explicate mai bine de alt tulburare mental
(afectiv, anxioas, disociativ, de personalitate).
Se codific pe baz de tip combinat, tip predominent de inatenie , tip
predominent de hiperactivitate impulsivitate.
TRSTURI FRECVENT ASOCIATE

1.Opoziionismul, agresivitatea i comportamentul antisocial sunt deseori

suficient de . marcate pentru a putea pune diagnosticul de tulburare de conduit. Potrivit
DSM IV se pun ambele diagnostice iar ICD 10 reunete diagnosticele la F.90.1., unde
ncadreaz Tulburarea hiperkinetic de conduit.
2.Sunt deseori dispraxici, avnd o imaturitate neurodevelopmental cu semne
neurologice uoare.
3.Au dificulti n relaionarea social . Aceti copii sunt deseori dezinhibai n
relaiile cu adulii, sau extrem de familiari cu cei pe care nu-i cunosc. Deseori sunt
rejectai de grupul de colegi din cauz c nu respect regulile jocului, sau doresc s fie
lideri cu orice pre.
4.Deseori prezint intelect liminar.
5.Asociaz adesea tulburri specifice de dezvoltare.
6. Au deseori un istoric de ntrziere developmental n achiziionarea limbajului.
ASPECTE NEUROBIOLOGICE ALE ETIOLOGIEI

Simptomele nu sunt unidimensionale , ci implic o interrelaie neuroanatomic cu

sistemele neurochimice.
Mirsky(1987), n lucrare Markerii comportamentali i psihofiziologici ai tulburrilor de
atenie atrage atenia asupra aspectelor diferite ale funciilor ateniei: concentrare,
persisten i comutare. Diferitele funcii implic diferite structuri anatomice ale
creerului, care sunt interconectate i organizate ntr-un sistem. Acest sistem atenional e
foarte vulnerabil la disfuncii i afeciuni ale creerului. n funcia de concentrare asupra
evenimentelor din mediu sunt implicate cortexul temporal superior i parietal inferior ,
precum i structuri ale corpilor striai ce include nucleul caudat, putamen i globus
pallidus. Cortexul parietal inferior i regiunea striatal au o relaie strns cu funciile
executorii motorii. Capacitatea de comutare a ateniei i revine cortexului prefrontal. n
susinerea concentrrii ateniei intervine formaiunea reticulat mezopontin a trunchiului
cerebral i nucleii talamici.
Susinerea implicrii lobului frontal n hiperactivitate, inatenie i impulsivitate
vine din partea mai multor autori. Chelune (1986) susine c regiunile prefrontale au o
cale comun cu formaiunea reticulat i structurile diencefalice, n reglarea strii de
veghe i n abilitatea de a suprima rspunsul la stimuli irelevani. Leziunea lobului frontal
determin hiperactivitate prin perturbarea nivelului de inhibiie cortical. Studiile PET au
gsit un nivel sczut al glucozei metabolizate la nivelul poriunii anterioare a lobului
frontal drept, la copiii hiperactivi, (Zametkin1993).Ali autori ( Benson, Heilman)
sugereaz implicarea ariilor prefrontale frontal drept- sistem striatal la copiii cu ADHD.
NEUROTRANSMITORII

Shaywitz(1977) a sugerat implicarea sistemului dopaminergic n simptomele

caracterizate prin hiperactivitate, impulsivitate , deficit de atenie i a realizat
hiperactivitate la oareci prin depleie dopaminergic prin injectarea de hidroxidopamin.
Agonitii dopaminergici (Amantadin, L-Dopa ) sunt fr efect la copiii hiperkinetici.
Stimulantele (Dextroamfetamine, Metilfenidate, Pemoline) au efect att asupra sistemului
dopaminergic ct i asupra norepinefrinei. ameliornd simptomele.
Ipoteza noradrenergic. Agonitii norepinefrineiClonidina(agonist alfa adrenergic) are efect favorabil n ADHD. Ipoteza serotoninergic. Depleia serotoninei la
animale a artat o cretere a agresiunii i hiperactivitate. Ipoteza a fost susinut de
rezultatele medicaiei antidepresive triciclice care afecteaz metabolismul serotoninei i
are efect asupra simptomelor hiperactivitate, impulsivitate i deficit de atenie.
INFLUENE GENETICE

Studiile la gemeni au artat o concordan la gemenii monozigoi i dizigoi.

Studiile familiale au artat c prinii biologici ai copiilor cu hiperkinezie au mai frecvent
probleme comportamentale dect prinii care au adoptat copii hiperkinetici. Studiile
scandinave au artat legtura parial genetic ntre hiperactivitatea copiilor i
comportamentul antisocial al prinilor. Exist o baz genetic fr a se putea spune n ce
const exact.
AFECIUNI NEONATALE I BOLI NEUROLOGICE

Sindromul hiperkinetic e mai frecvent la copiii care au un istoric de suferin

perinatal ( hipoxie la natere, spasme infantile n perioada neonatal). De asemenea e
mai frecvent ntlnit la copiii ai cror mame au fumat i/sau au consumat alcool n timpul
sarcinii sau la cei cu bradicardie premergtoare naterii sau cu perimetru cranian redus la
natere. Cele mai frecvente afeciuni neurologice asociate cu sindromul hiperkinetic
sunt :paralizia cerebral cu retard mental, hemiplegie cu ataxie, fenilcetonuria, scleroza
tube-roas, fetopatia alcoolic, coreea Sydenham, epilepsia. n acest ultim caz
mecanismul e complex , se datoreaz att crizelor ct i efectelor adverse ale medicaiei
anticonvulsi-vante.
FACTORI TOXICI I ALERGICI PREZENI n diverse alimente lapte de vac , fin
de gru, citrice. (Egger1985)
FACTORI PSIHOSOCIALI

Sindromul hiperkinetic e mai prezent la copii ce provin din familii srace cu

locuine srace i nivel socio economic sczut. De asemenea e mai frecvent la copiii
instituionalizai cu ataamente instabile sau la cei n ale cror familii sunt probleme
maritale sau au o via de familie dezordant.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL se face cu:
Tulburarea de conduit.
Tulburri emoionale anxietate, depresie, manie.
Ticuri, coree, sau alte discinezii.
Tulburare pervaziv developmental.
Retard mental ( hiperactivitatea e de 10 ori mai frecvent printre copiii cu
retard mental)
6. Consum de medicamente (neuroleptice, anticonvulsivante, izoniazid)

1.
2.
3.
4.
5.

TULBURRI DE CONDUIT/ COMPORTAMENT

Daniela BACOS
n sens larg comportamentul desemneaz ansamblul reaciilor unor fiine ca
rspuns la o situaie trit, reacie ce se formeaz n funcie de stimulii din mediu i de
tensiunile interne ale organismului. Aceste manifestri au o anumit direcie i un anumit
scop. n sens restrns , pentru behavioriti, comportamentul constituie ansamblul
reaciilor adaptative, observabile obiectiv, pe care un organism prevzut cu un sistem
nervos le execut ca rspuns la stimuli observabili obiectiv.
Global,la om, comportamentul are trei aspecte importante:
1.Contiina asupra situaiei trite.
2.Manifestri general observabile (reacii fiziologice, fizice, aciuni)
3 Manifestri strict legate de relaia persoanei cu mediul de via.
Termenul de conduit e folosit de Janet n cadrul Psihologiei conduitei. Pentru
Janet toate fenomenele psihice sunt aciuni, fiecare aciune fiind provocat i susinut de
una sau mai multe tendine, al cror scop e de a se finaliza (ex. conduita ateptrii,
conduita succesului). Literatura de limb englez prefer termenul de comportament iar
cea de limb francez termenul de conduit , nelegnd prin tulburare de conduit
abateri de la normalitatea ansamblului de manifestri obiective, direct observabile, ale
indivizilor n mediul n care triesc, putnd avea expresii diferite n funcie de
circumstanele complexe care le genereaz (vrst, raportul n care se afl, pulsiunile i
motivaiile n cadrul structurii personalitii, gradul de convingere pe care-l exercit
mediul, cadrul psihopatologic).
MOTIVAIA COMPORTAMENTULUI reprezint totalitatea mobilurilor interne ale
comportamentului, datorate unor semnificaii subiective, care pot fi nnscute sau
dobndite, contiente sau incontiente. Caracterul obiectiv al motivaiei este validat de
capacitatea sa de activare a comportamentului.
n structura motivaiei se reunesc factorii componeni: trebuine, impulsuri,
valene i tendine.
n comportamentul uman trebuinele determinate genetic sunt reflexele,
instinctele (cu caracter profund biologic i vital) i sociabilitatea (n caracteristica
protectiv gregar):
Impulsurile se deosebesc de tendinele instinctuale prin lipsa lor de scop, de
finalitate biologic. De exemplu piromania, dromomania, cleptomania, impulsul de
impact sau cele ce privesc integritatea fiinei. Valena, sau calitatea obiectelor reprezint
coninutul trebuinei. Funcia valenei proiecteaz un alt aspect motivaional, prin care
orientarea activitii devine expresia tendinelor unui act comportamental.

Motivaia comportamentului aberant

nelegerea motivaiei psihopatologice nu se poate face fr cunoaterea
psihologiei conflictelor interumane.
Conflictul e un act frecvent i poate rezulta dintr-o condiie acceptat, sau chiar
tolerat. Frustrarea reprezint un prejudiciu adus unor tensiuni motivaionale, ca un
obstacol n calea unor conduite vizat motivate. Dac conflictul exprim un obstacol
rezultat din competiia unor motivaii oarecare, frustrarea exprim de obicei un obstacol
n calea unei motivaii puternice, de unde i ncrctura sa afectiv mai pregnant.
Agresivitatea apare cnd persoana nu reuete s depeasc obstacolul, sau cnd
refularea se sumeaz n acte refulate. Rezoluia conflictelor depinde de prevalena
motivaiilor i de personalitatea omului.
Sub aspectul studiului surselor motivaionale ale comportamentului interpersonal,
perturbrile psihopatologice ale comportamentului pot lua forme de dependen,
dominan, agresiune, autodepreciere, care prin intensitatea lor schimb cursul
motivaiilor comportamentale.
ntre nivelele motivaionale normofuncionale i cele psihopatologice care direcioneaz
tipuri extreme de comportament- comportament superior anticipativ i comportament
primitiv dependent, se interpun multiple nivele comportamentale intermediare care
justific corelarea lor cu nivelele de contiin i de discernmnt ale actelor proprii.
Nivelul de contiin i implicit de discernmnt, se explic diferit, ntr-un comportament
elementar reactiv, intelectiv elementar sau reflexiv logico-emoional.
PERSPECTIVA

DEVELOPMENTAL

COMPORTAMENTULUI

ANTISOCIAL

dimensionalitatea, continuitatea, progresia.

Prezena comportamentului antisocial n copilria adulilor cu personalitate
antisocial e frecvent. Aproape jumtate din consultaiile ambulatorii de pedopsihiatrie
sunt pentru tulburri de comportament ale copiilor. Ca prini , adulii antisociali au
tendina de a scoate la iveal comportamentul antisocial al copiilor lor, cu perpetuarea
acestui model peste generaii. O privire pesimist asupra eficacitii interveniilor e dat
de povara muncii clinicienilor cu persoanele antisociale. Exist tendina de a recurge la
eticheta smn rea, atunci cnd toate resursele i mijloacele de a schimba
comportamentul antisocial sunt depite. Aceast etichet accentueaz trsturile
personale, fa de efectul mediului n ncercarea de a explica stabilitatea i continuitatea
comportamentului antisocial. Potrivit lui Paterson (1993), comportamentul antisocial e
cosiderat un continuum, n care doar formele de exprimare se schimb n timp.
DIMENSIONALITATEA

Se pune ntrebarea dac comportamentul antisocial e o singur dimensiune sau e

multidimensional. O perspectiv unidimensional propune cele trei categorii psihiatrice:
Tulburare opoziional deviant, Tulburare de conduit i Tulburare de personalitate
antisocial, cele trei fiind interconectate ntr-un continuum. Perspectiva unidimensional
propune ca cele trei categorii diagnostice s reprezinte o progresiune developmental,
unde cazurile cu tulburare opoziional-deviant ncep cu noncomplian i lips de
argumente pentru anumite aciuni i sunt urmate de comportamente precum furturi i
bti, ce aparin tulburrii de comportament i continu cu dezorganizarea muncii i
probleme maritale ce aparin personalitii antisociale.

Loeber i Schmaling (1985) au propus dimensiunea bipolar a tulburrilor de

comportament cu un pol nchis i altul deschis. Polului nchis i corespund acte precum
minciun, furt, vandalism. Polul deschis al comportamentului e interpersonal i
confruntaional i include dispute, bti. Aceeai autori au efectuat numeroase studii la
copii ce prezentau simptome ale tulburrilor de conduit. Au utilizat o scal de cercetare
nonmetric, multidimensional i au gsit polaritatea ( dimensiunea nchis / deschis) la
69% din cazuri. Copiii cu ncrctur nalt a polului nchis au prezentat consum de
alcool , abandon colar i alturarea la grupuri delicvente de prieteni. Copiii cu o
ncrctur nalt a polului deschis au prezentat hiperactivitate, se manifestau zgomotos
prin strigte , urlete, fluierturi; erau ncpnai, cu dispoziie capricioas, prezentau
dificulti de concentrare a ateniei, erau certrei, impulsivi, geloi, instabili, dificil de
calmat n condiii de furie. Aceeai autori au comparat adaptarea familiei i prietenilor la
profilele de tineri care au fost clasificai ca btui puri, hoi puri, versatili (att
btui ct i hoi) i nonsociali. Bieii versatili, n comparaie cu bieii din celelalte
grupuri au dezvoltat comportamente aparinnd ambilor poli. Acetia sunt dificil de
supravegheat de ctre prini iar dificultile cresc atunci cnd au prieteni deviani i cnd
prezint hiperactivitate.
Loeber i Dishion au gsit diferene ntre bieii care se bat la coal, cei care se
bat acas, cei care se bat att la coal ct i acas i cei care nu iniiaz bti. Cei care se
bat n toate situaiile sunt mai puin monitorizai de ctre prini, au cel mai adesea
prieteni cu comportament deviant i au experimentat mai multe pedepse fizice parentale.
Una din cele mai simple i cele mai mari diferene n comportamentul delicvent e
dat de vrst.
Robin (1996) a concluzionat c bieii arestai timpuriu au probleme de
comportament mai grave dect cei arestai mai trziu.
Patterson i Yoerger (1993) au demonstrat c bieii care prezint un nivel crescut
al comportamentului antisocial n copilria de mijloc au un risc crescut de a fii arestai n
adolescena timpurie (14 ani ). 77% din bieii cu comportament antisocial devin
delicveni cronici ( trei sau mai multe arestri pn la 18 ani) iar jumtate din cei arestai
la vrsta precoce sunt delicveni violeni.
ntre bieii arestai la vrst mic i cei la vrst mai mare exist diferene
semnificative. Cei arestai de timpuriu provin dintr-un mediu social cu nivel sczut,
prini antisociali, retardai i cu comportament inadecvat fa de copii lor.
Comportamentul antisocial e deseori prezentat de prini ca fiind specific ( ex.
minciun, furt, stri de furie). Cercetrile au sugerat c vrsta, frecvena i varietatea
delictelor au un prognostic semnificativ pentru delicven.
CONTINUITATEA

Comportamentul antisocial este printre cele mai stabile caracteristici

comportamentale, cu o stabilitate asemntoare scorului privind abilitile intelectuale.
Olwens (1979) a efectuat 16 studii i a gsit o puternic stabilitate pentru
agresivitate la biei de la vrsta de 2 ani la 18 ani. Exist o aparen mai puin stabil n
perioada precolar spre copilria de mijloc fa de perioada copilriei de mijloc spre
adolescen. Stabilitatea pe termen scurt n perioada copilriei de mijloc a fost similar la
fete i biei, diferena pe sexe fiind vizibil n adolescen. Exist de asemenea o
continuitate a agresiunii din copilrie cu delicvena.

Loeber i Dishin (1983) utiliznd o abordare metaanalitic au gsit

comportamentul antisocial din perioada de mijloc a copilriei drept cel mai important
predictor pentru delicvena din perioada adolescenei.
Mai recent Patterson i Yoerger impun stabilitatea comportamentului antisocial
peste vrsta de 6 ani printr-un studiu efectuat asupra 200 de biei (Oregon Youth Study).
Dramatic este continuitatea comportamentului antisocial pentru o lung perioad
de timp i transgeneraional. Walder (1984) a gsit o corelaie semnificativ ntre
agresiunea bieilor la 8 ani i msura comportamentului antisocial evaluat la 30 ani.
Evidena stabilitii comportamentului antisocial la genul feminin este mai limitat.
Topografia comportamentului antisocial se schimb de-a lungul vieii.
Divergenele n formele de comportament antisocial sugereaz c exist o legtur ntre
vrsta i progresia comportamentului antisocial.
PROGRESIA comportamentului antisocial.
Patterson (1982) a stabilit existena progresiei de la nesupunere, refuz, la crize de
furie i apoi la agresiunea fizic a copilului n vrst de 18 luni.
n acord cu cele relatate de mame, bieii care prezint agresiuni fizice, au
prezentat i crize de furie cu plns nemotivat n perioada de sugar.
Patterson i Davis (1975) au studiat progresia comportamentului de la
nesupunere, refuz, la agresiune, furt, incendiere. n studiu au fost cuprini 200 de biei
cu vrste ntre 9-12 ani. Relatrile profesorilor referitoare la btaie i furt sunt mai multe
n comparaie cu relatrile prinilor care sunt n legtur cu fapte mai puin grave, acetia
fcnd referiri la comportamentul de acas.
O alt progresie e a comportamentului antisocial apare la adolescen i continu
n viaa adult.
Elliot, Huizinga i Menard (1989) au cercetat progresia comportamentului
delicvent i a consumului de substane nocive n perioada de mijloc a adolescenei i au
gsit c delicte minore, cum ar fi consumul de alcool preced alte probleme
comportamentale serioase - consum de marijuana sau nfptuirea de crim.
Loeber (1988) a propus trei ci patologice n dezvoltarea problemelor
comportamentale.
Agresiv-instabil la copii la care problemele comportamentale au debutat timpuriu, cu
manifestarea agresiunii interpersonale, relaii personale inconstante cu copii de aceeai
vrst, hiperactivitate i eec educaional.
A doua cale nonagresiv - antisocial cu debut la mijlocul copilriei sau prima parte a
adolescenei, care e perpetuat prin alturarea la grupuri cu comportament deviant.
A treia cale patologic pe care se afl adolescenii ce nu au prezentat de timpuriu
comportament antisocial i care consum droguri.
Progresia developmental a comportamentului antisocial urmeaz modelul de integrare
ierarhic cu forme noi ale actelor antisociale, din perioada de mijloc a copilriei n viaa
adult. Aceasta a fost observat atunci cnd examinnd comportamentul antisocial al
indivizilor de-a lungul vieii s-au observat schimbrile i transformrile din diferitele
stadii developmentale.
Primele forme de comportament antisocial au fost n direct neconcordan cu
dorinele prinilor. Furtul i minciuna din perioada copilriei de mijloc pot deveni un
model n viaa adult, cnd discordana i nclcarea legii devin evidente.

TULBURAREA DE CONDUIT
Constituie un pattern persistent i repetitiv de comportamente n care drepturile
fundamentale ale altora, ori normele sau regulile sociale majore corespunztoare etii
sunt violate. (DSM IV)
Deoarece acest sindrom este extrem de inclusivist el e folosit ca diagnostic cu
uurin mai ales de clinicienii grbii crora le e greu s-l evite.
Copii au capaciti verbale limitate, precum i un repertoriu limitat de
comportamente prin care s-i exprime disconfortul, indispoziia sau nedumerirea.
Aceleai tipuri de comportamente la copii diferii pot fi indicatori ai unor tipuri diferite de
probleme. Depinde de cunotinele, talentul i efortul clinicianului n identificarea
cauzelor comportamentului indezirabil sau antisocial.
Psihiatrul trebuie s nceap prin a aprecia problemele de atenie, afectarea
creierului, tulburri afective, psihoze, stri disociative care frecvent se altur
comportamentelor disruptive i pot ntruni criteriile pentru tulburarea de conduit.
Trebuie recunoscut rolul abuzului fizic, emoional, i sexual n geneza diferitelor tipuri de
comportamente disruptive i comportamente sexuale inadecvate. Violena familial i
abuzul e deseori tinuit ns are implicaii majore n prevenie i tratament.
ISTORIC

Multe din manifestrile comportamentale ale copiilor sunt similare comportamentelor

adulilor diagnosticai cu personalitate antisocial, diagnosticele sunt separate datorit
convingerilor psihiatrilor n potenialul de schimbare al tinerilor. Se ncearc astfel
evitarea etichetrii copiilor.
n DSM II n categoria tulburrilor de comportament n copilrie i adolescen
sunt trecute reacii agresive nonsocializate ale copilriei.
n DSM III e publicat o nou categorie a tulburrilor de conduit utilizat pentru a
desemna comportamente precum chiulul, abuz de substane, viol. Munca n domeniul
delicvenei a lui Yenckins, Hewitt, Quai i Robins a influenat diviziunea tulburrilor de
comportament n 4 categorii: agresiv, neagresiv, socializat, nesocializat. Cu ocazia
revizuirii DSM III celor 4 categorii s-au adugat alte trei subtipuri: solitar agresiv, de grup
i nedifereniat.
Criteriile DSM IV pentru tulburarea de conduit cuprind 15 itemi grupai n 4
categorii:
- agresiune fa de oameni i animale
- distrugerea proprietii
- fraud sau furt
- violri serioase ale regulilor
Se specific tipul pe baza vrstei la debut.
Tip cu debut n copilrie-nainte de etatea de 10 ani
Tip cu debut n adolescen- absena oricrui criteriu caracteristic tulburrii de
conduit nainte de etatea de 10 ani.
Se specific severitatea:
- uoar - cauzeaz un prejudiciu minor altora

moderat - numrul problemelor de conduit i efectul asupra altora e intermediar

sever - probleme de conduit n exces fa de cele cerute pentru punerea
diagnosticului iar problemele de conduit creeaz un prejudiciu serios altora.
Pentru tipul cu debut n copilrie prognosticul e nefavorabil. Diagnosticul se pune
atunci cnd comportamentul e simptomatic i nu constituie o simpl reacie la un
context social. ntruct toate comportamentele listate constituie semne i nu simptome, nu
se poate face dinstincia ntre episoade de manie cu comportament disruptiv, condiii
organice cu impact asupra controlului impulsurilor, psihoze cu halucinaii auditive ce-I
ndeamn pe copii s se lupte, s fug de acas. E important de reinut c cele 15 criterii
DSM apar n numeroase alte diagnostice.
n ICD 10 tulburarea de conduit se caracterizeaz printr-un pattern repetitiv i
persistent de conduit disocial, agresiv sau sfidtoare cu specificarea c actele disociale
sau infracionale nu sunt prin ele nsele baz de diagnostic, acesta implicnd un pattern
persistent de comportament.
Subtipurile tulburrii de conduit sunt:
F. 91.0. Tulburare de conduit limitat la contextul familial.
F. 91.1. Tulburare de conduit nesocializat n care exist o anomalie semnificativ a
relaiilor cu ali copii ( izolarea de ali copii, respingerea de ctre ali copii, lipsa de
prieteni apropiai sau de relaii empatice , durabile sau reciproce cu ali copii de aceeai
vrst. Relaiile cu adulii sunt marcate de dezacorduri, ostilitate i resentimente; pot fi
ns i relaii bune cu adulii , care ns nu exclud diagnosticul. Acest diagnostic include
tulburarea de conduit tip agresiv solitar i tulburarea agresiv nesocializat.
F. 91.2. Tulburarea de conduit socializat. Se deosebete de precedenta prin prezena
prieteniilor adecvate i durabile cu ali copii de vrst apropiat. Grupul de prieteni din
care face parte, poate sau nu s fie implicat n acte de delicven (condiia nu e
obligatorie pentru punerea diagnosticului). Diagnosticul e susinut de faptul c, copilul
are un grup de prieteni , cruia i este loial i care implic prietenii durabile. Include
tulburri de conduit de tip grup, delicvena de grup, delicvena n contextul apartenenei
la o band de infractori, furturi n compania altora, absenteism colar nemotivat.
F. 91.3. Tulburarea opoziional cu provocare (n DSM e diagnosticat separat de
tulburarea de conduit) . E definit prin prezena unui comportament sfidtor, de
nesupunere , provocator i prin absena unor acte disociale i agresive severe care incalc
legea sau drepturile celorlali. Acest tip de tulburare e observabil mai ales la copiii de 9
10 ani. Se recomand precauie n utilizarea acestui diagnostic la copiii mai mari. Aceast
categorie faciliteaz clasificarea tulburrilor aprute la copiii mai mici.
ETIOLOGIE I PATOGENEZ

Tulburarea de conduit nu constituie o entitate diagnostic singular. Calea

patogen final se realizeaz prin interaciunea unor varieti diferite de vulnerabiliti
psihologice cu o varietate de stresori din mediu.
n etiologia tulburrilor de conduit sunt incriminai factori constituionali ce in
de copil, factori familiali, relaiile sociale, precum i factori ce in de locul de desfurare
a comportamentului i contextul comunitar.
I.
Factori constituionali
1. Factori genetici. Influenele genetice i de mediu lucreaz n tandem n producerea
comportamentului antisocial. ( Rutter, 1990).
S-a constatat asociaia ntre anomalii cromozomiale i tendina sociopat n cazul
cariotipului 47 XYY:

Studiile lui Lewis au artat o similaritate n geneza violenei ntre vulnerabilitatea

genetic i de mediu , versus vulnerabilitatea neuropsihic i abuzul din partea familiei.
Copiii cu risc crescut pentru comportament antisocial sunt nu numai cei ai cror tat
biologic e criminal, ci i cei ai cror tat adoptiv e criminal , ceea ce sugereaz
interaciunea factorilor genetici cu factorii de mediu. Studiile lui Gottesmann , Goldsmith
(1981) i Slutske (1990) susin existena factorilor genetici comuni pentru tulburrile de
comportament i consum de alcool.
Potrivit studiilor lui Comings (1996), transmiterea poligenic a bolii Tourette,
balbismului, ADHD, tulburrii obsesiv compulsive, tulburrii de comportament, tulburrii
opoziionismului provocator, se produc parial prin efectul aditiv a trei gene
dopaminergice- Dopamin D2 receptor, betahidroxilaz, dopamintransporter.
Rutter(1990) a concluzionat c implicarea genetic n tulburarea de conduit e
mai clar demonstrat la aduli dect la copii i adolesceni. Legtura genetic devine
manifest la sfritul adolescenei i n perioada adult. Nu s-au gsit diferene n ceea ce
privete corelaia ntre dizigoi i monozigoi pentru tulburarea de conduit i nici
modificri n forma cromozomilor.
2.Neuroanatomie vulnerabilitate neurologic. Sunt implicate trei arii ale creierului
hipotalamusul, amigdala i cortexul orbitoprefrontal, n reglarea comportamentelor
agresive. ( Weiger i Bear 1985). Elliot (1992) menioneaz episoade de violen la
pacienii cu tumor sau chist la nivelul sistemului limbic.
Experienele pe animale au artat c stimularea amigdalei crete agresivitatea iar
afectarea acestei zone diminu comportamentul agresiv. La om afectarea amigdalei
cerebrale e asociat cu apatie i hiposexualitate, n timp ce o activitate electric crescut e
n legtur cu actele agresive.
Afectarea lobilor frontali deterioreaz raionamentul, judecata i gndirea
abstract, conducnd la comportamente anormale. Studiile la delicveni au artat un
istoric medical de dificulti perinatale i afectri ale creierului ( Kandel 1992, Lewis
1979). Rareori deficitul neurologic poate fi localizat. Nu s-a gsit nici o legtur ntre
problemele perinatale i comportamentul antisocial nonagresiv.
Unii copii cu tulburri de conduit prezint i epilepsie. Potrivit studiilor lui
Lewis epilepsia e mai frecvent n rndul delicvenilor dect n populaia general.
Creterea activitii electrice la nivelul sistemului limbic e rspunztoare de tulburrile de
comportament. Clinic se descriu episoade de dj vu i amnezie asupra actelor
comportamentale.
Tulburrile de atenie i hiperactivitate se nsoesc frecvent de tulburri de
conduit. Aceti copii prezint deseori o serie de semne neurologice minore ( Loreta
Bender le-a denumit semne neurologice uoare), cum ar fi: inabilitatea de a sri coarda,
tulburri de coordonare motorie fin. Aceti indicatori de disfuncie a SNC nonlocalizat
sunt deseori neluai n seam.
Copiii cu vulnerabilitate neurologic au deseori o capacitate de judecat mai
redus, probleme n modularea tririlor afective i dificulti n controlul aciunilor.
3.Modificri biochimice
Studiile la om au artat o diminuare a nivelului serotoninei la cei cu
comportament agresiv. n LCR concentraia 5HIAA (un metabolit al serotoninei) e sczut
iar nivelul testosteronului n LCR e crescut la alcoolici, impulsivi i antisociali. La
subiecii cu comportament exploziv intermitent s-a constatat scderea nivelului glucozei.

Rogeness (1994) menioneaz o activitate noradrenergic sczut la subiecii cu tulburare

de conduit nonsocializat.
Gray i Fowles (1988) au conceptalizat sistemul comportamental facilitator/
sistem comportamental inhibitor, n sistemul dopaminergic mezolimbic. Potrivit acestor
cercetri copii cu un sistem inhibitor mai puin activ vor nva mai puin din experienele
negative ntruct diminu capacitatea de condiionare a stimulilor negativi ( a
pedepselor). Cei cu sistem facilitator hiperactiv au tendina s ignore consecinele
potenial negative ale actelor lor.
Potrivit studiilor lui Mednick i Hare, tinerii cu comportament antisocial au o
hiporeactivitate autonom motenit.
Studiile comparate privind rspunsul delicvenilor/nondelicvenilor la stimuli
adveri a condus la concluzia c indivizii cu comportament antisocial se nasc cu un
sistem nervos autonom ce-i revine ncet dup expunerea la stimuli stresani. Aceti copii
nva mai ncet s-i inhibe comportamentele agresive.
Alte studii fiziologice s-au concentrat asupra factorilor hormonali. Studiile
efectuate att la bieii ct i la fetele cu sindrom adrenogenital au sugerat c sunt mai
activi fizic i au mai mult energie i mai predispui la tulburri de conduit.
4.Vulnerabilitatea psihiatric
E dificil de ptruns n lumea interioar a copiilor cu tulburri de conduit din
mai multe motive- pot prezenta o faad de mbufnai, ursuzi sau pot s braveze ( e
cazul tinerilor cu tulburare paranoid sau maniacal ) care-i dizolv carapacea cnd sunt
singuri sau n compania anumitor persoane. Muli tineri violeni au fost la rndul lor
sever abuzai.
Tulburri grave ale conduitei pot s apar la adolesceni psihotici. Deseori
caracteristicile clinice i plaseaz marginal cu diferite tipuri diagnostice de la retard
mental, tulburare bipolar sau schizofrenie iar episodul psihotic, organic sau simptomele
afective tind s fie ignorate, iar copilul s fie ncadrat doar n funcie de comportament.
L. Bender a introdus termenul de pseudopsihopatie schizofrenic n cazul
celor care n copilrie manifestau simptome psihotice iar n adolescen apreau ca fiind
doar antisociali.
Copiii adolesceni cu ideaie delirant paranoid asociaz frecvent comportament
agresiv iar studiile lui Lewis efectuate la delicvenii agresivi au artat c tinerii cei mai
violeni au manifestat simptome psihotice i n special ideaie paranoid. ntr-un studiu a
lui Lewis (1985) ce a inclus 9 copii care au comis crim - a relevat c toi copii au
prezentat n istoric unul sau mai multe simptome psihotice ce au inclus halucinaii
auditive, delir sau gndire ilogic. Motivul principal pentru care simptomele psihotice ale
tinerilor delicveni nu sunt evideniate e apariia sporadic a acestora.
Cu excepia unor episoade violente i comportamente bizare n condiii de stres
extrem, copii i adolescenii delicveni arat o faad normal. Mai mult ei ncearc si ascund simptomele prefernd s fie considerai ri dect bolnavi.
Depresia, dei n general e acompaniat de retragere social i nu de agresivitate,
ea poate fi uneori asociat de iritabilitate i furie. Faza maniacal din tulburarea bipolar
poate fi nsoit de comportament disruptiv.
Ideaia suicidar i tentativele suicidare pot nsoi tulburrile de conduit. Deseori
sunt modificri extreme de durere, furie i impulsivitate.

ntre anii 70-80- rareori s-a considerat tulburarea disociativ sau personalitatea
multipl ca fiind rspunztoare de comportamente disruptive, agresive. Unii copii
prezint astfel de comportamente care apar n cursul strii disociative i despre care ei nui amintesc. S-a ignorat faptul c n cursul episoadelor disociative pot s njure s ia
bunurile altora s comit acte agresive i s aib amnezie total. Ei neag
responsabilitatea faptelor lor ca i cum ar mini.
Potrivit lui Lewis n nici unul din documentele privind simptomele neuropsihice
ale delicvenilor nu sunt menionate simptomele disociative.
Analiznd retrospectiv multe din simptomele psihomotori epileptiforme au fost
mai mult disociative. Frecvent, simptomele disociative se ntlnesc la copii abuzai, iar
cei mai muli din copii cu comportament violent recurent au fost sever abuzai ( Lewis
1989).
Formele extreme de abuz sunt asociate cu tulburarea disociativ a identitii.
E important de reinut c multe din simptomele considerate caracteristice
tulburrilor de comportament sunt asociate tulburrilor disociative ale identitii.
Simptome precum episoade violente, afecte extreme, amnezie privind comportamentele
sau anumite obiecte ( se gsesc n posesia unor lucruri fr s se tie cum le-au obinut) i
deseori par c mint- sunt caracteristice copiilor cu tulburare disociativ.
5.Vulnerabilitatea cognitiv
Intelectul copiilor cu tulburri de conduit e normal, liminar, sau ntrziat uor.
Scorul liminar la testele IQ deseori reflect o deprivare cultural i educaional.
Dificultile de limbaj contribuie la inabilitatea de expresie verbal a tririlor i
atitudinilor.
n trecut performanele colare slabe erau atribuite n principal lipsei de educaie
i chiulului colar. n prezent e recunoscut faptul c disfunciile cognitive i dizabilitile
de nvare creeaz copilului o frustrare intens, i-l umilesc. Cnd acest eec devine
recurent copii refuz s frecventeze coala.
6.Diferene de gen.
Genul masculin constituie un factor de risc pentru forme severe de comportament
antisocial. La biei conflictele au tendina s fie de confruntare direct, pe cnd la fete e
o agresiune indirect de manipulare social, ostracizare.
Prid (1978) a gsit diferene discrete ntre comportamentul opozant al fetelor i
bieilor n mediu familial ntre 11-14 ani, iar diferenele de gen cresc dramatic n
adolescen i n anumite locuri, cum ar fi coala.
Tulburarea de conduit la genul feminin are o particularitate important datorit
contribuiilor la perpetuarea comportamentului antisocial peste generaii.
7.Temperamentul
Chest i Thomas (1983) au menionat c o rat crescut a dificultilor
temperamentale la 3 ani e predictiv pentru probleme de comportament.
Caracteristicile temperamentale asociate tulburrilor de conduit variaz n
funcie de vrst. n prima copilrie pare a fi un copil dificil, n adolescen pare a fi un
cuttor de senzaii iar la maturitate un amotivat.
II. FACTORI FAMILIALI

a) de mediu familial
b) psihopatologia parental
Borollog descrie legtura ntre deprivarea matern i delicven.

Factorii predispozani sunt disfuncia parental, deficit de ngrijire fizic,

dependen social, condiii insalubre de locuit.
Cercetrile au demonstrat o legtur clar ntre deprivarea matern precoce i
problemele de comportament la 10 ani, delicven la 15 ani i criminalitate la 33 ani.
Sunt incriminate practicile parentale defectuoase-prini inconsecveni n
aplicarea regulilor, care sunt n dezacord ntre ei i aplic mai multe pedepse pentru un
comportament inadecvat dect recompense pentru un comportament bun. Practicile
disciplinare sunt de regul inconsistente, cu supraveghere superficial cu tendina la
ameninri sau multiple instruciuni cu interaciune verbal negativ, circumstane n care
copii pot nva comportamente negative pentru a scpa de criticismul familial.
Psihopatia parental e un factor cauzal important al problemelor comportamentale
( Lewis i Robins ). Violena parental poate deveni un model de comportament sau s
cauzeze afeciuni ale S.N.C. Stresul maltratrii modific fiziologia creierului prin
modificri la nivelul neurotransmitorilor sau a nivelului hormonal, cu diminuarea
controlului impulsurilor.
Psihopatologia parental- dup Nigg (1996) e vorba de mame cu episod depresiv
major, sau anxietate marcat. Fumatul matern n timpul sarcinii determin alterri
funcionale i structurale neuronale cu deficit cognitiv i probleme de comportament,
consum de droguri.
Pentru toi pledeaz antecedentele ADHD, nalt grad de nevroticism pn la anxietate,
abuz de substane, psihoze.
III. RELAIILE SOCIALE

Teoriile sociologice pun accent pe influena grupului de prieteni n geneza

comportamentului neacceptat social. Alte studii susin c e vorba de caracteristici
individuale asemntoare, care reunesc membrii grupului, mai mult dect influene ale
grupului. Una din teoriile sociologice se numete subcultura delicvenilor.
IV.FACTORI CE IN DE MEDIU I CONTEXTUL COMUNITAR.

Nu e incidental comportamentul antisocial n anumite zone ale oraului

caracterizate prin instabilitate familial, dezorganizare social, o rat crescut a
mortalitii i a bolilor psihice. Schimbarea mediului poate fi etichetat ca o schimbare
social. Comportamentul agresiv n anumite locuri concrete se poate datora unui deficit
de procesare a informaiilor sociale. ( Dodge 1991).
Contextul comunitar include procesul cultural care poteneaz sau reduce
comportamentul antisocial. Sunt implicate violena TV, modalitile economice de gsire
de resurse, modelul structural care a influenat structura familiei, disponibilitatea pentru
gsirea de resurse a familiei i interaciunile dintre prieteni, politica guvernamental,
densitatea populaiei.
Diagnosticul pozitiv se pune n conformitate cu criteriile ICD 10 i DSM IV, pe
prezena a cel puin 3 criterii n ultimele 6 luni sau a unui criteriu prezent n ultimele 12
luni.
Dup Graham (1991) tulburrile de conduit pot fi ordonate pe perioade distincte
de vrst.
Perioada precolar- cel mai frecvent apare comportamentul agresiv fa de ali copii,
att acas ct i n instituii, iar acas poate apare comportamentul disruptiv deliberat,
distrugerea mobilei etc.
Un sindrom rar e discontrolul episodic. Comportamentul agresiv episodic apare la o
minim provocare i e n general ndreptat mpotriva membrilor familiei. E comun

asocierea cu epilepsia i anomalii ale lobului temporal, ceea ce sugereaz c tulburarea

are la baz o disfuncie organic.
Copilria mijlocie- se caracterizeaz prin - comportament agresiv fa de ali copii sau
fa de prini, atacuri verbale , cruzime fa de animale.
-furt pn la 5-6 ani conceptul proprietii e slab dezvoltat, aa c nsuirea lucrurilor
altor copii nu se poate numi furt. Pe la 7-8 ani , copiii pot fi implicai n furturi din
magazine, singuri sau n grup.
- minciuna
- comportament disruptiv poate apare la coal prin obrznicie, aruncatul lucrurilor i
iritarea profesorilor i colegilor. E frecvent chiulul.
Adolescena se caracterizeaz prin:
-agresivitate fizic
- spargeri de locuine i furturi
- vandalism
- chiul colar
- consum de droguri
- prostituia, promiscuitatea sexual.
se face cu:
Afeciunile organice epilepsie, tumori , patologie infecioas
Tulburarea hiperactivitate / deficit de atenie
Tulburarea de adaptare cu perturbarea conduitei , ori cu perturbare mixt a
conduitei i a emoiei
PTSD, tulburare anxioas
Abuz de substane
Tulburare specific de dezvoltare
Retardul mental
Debutul unor afeciuni psihotice
Dezvoltri dizarmonice sau deviante de personalitate

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Comorbiditatea cu tulburrile emoionale e inclus la F. 92. Tulburri mixte ale

conduitei i ale emoiei.
F. 92.0. Tulburare de conduit depresiv, necesit asocierea tulburrii de conduit cu
dispoziia depresiv marcat i persistent.
F. 92.8. Alte tulburri mixte ale conduitei sau emoiei ce include tulburarea de conduit
asociat cu tulburare emoional sau nevrotic.
(din perspectiv developmental)
Comorbiditatea tulburrilor de comportament sunt mai mult o regul dect o
excepie. (Newcorn; Halperin).
Tulburare hiperactivitate / deficit de atenie coexist n marea majoritate a
cazurilor de tulburare de conduit care au debutat n copilrie . ( Hinshaw 1993). 50-80%
din copiii diagnosticai cu ADHD manifest tulburare opoziional cu provocare sau
tulburare de conduit. (Newcorn, Halperin 1994). Tulburarea de conduit coexist cu
tulburarea depresiv, cu tulburare anxioas ( Zoccollino 1992), cu tulburarea psihotic i
borderline ( Lewis) i cu Tourette ( Comings 1986).
TRSTURI ASOCIATE SAU COMORBIDE

Muli copii cu tulburare de conduit manifest dizabiliti n multiple domenii:

academic, interpersonal i social. Consumul de substane nocive se asociaz frecvent.
Trsturile asociate pot fi concomitente tulburrilor de conduit, n sensul c sunt
rezultatul altor circumstane dect cele care au condus la comportamentul antisocial. Alte
trsturi pot fi poteniale , cu caracteristici comorbide ce pot potena dezvoltarea
comportamentului antisocial n condiiile acelorai factori de mediu. Alte trsturi sunt
considerate sechele , sugernd c acestea sunt consecine ale tulburrii de conduit.
Comorbiditatea tulburrilor de conduit cu tulburarea depresiv.
Corelaia ntre depresie i tulburrile de conduit e de 37-51% la adolesceni
potrivit cercetrilor lui Hops. Levinshon, Andrews, Robert n 1990. Jackson ( 1992) a
gsit o nalt corelaie ntre comportamentul antisocial, consum de substane nocive i
depresie la biei, iar la fete depresia inconstant corelat cu problemele de comportament.
Interrelaia cauzal ntre depresie i tulburrile de comportament a fost un subiect
controversat, datorit conceptului de depresie mascat, n care tulburrile de
comportament sunt privite ca simptome ale tulburrii depresive.
Puig i Anticle (1982) au observat c depresia i tulburrile de conduit au fost reduse de
tratamentul cu Imipramin, sugernd c aceste tulburri au origine comun. Ali
cercettori Kovacs, Richard (1988) au gsit o continuare a comportamentului antisocial
dup remisia simptomelor depresive, sugernd independena celor dou afeciuni. Dintr-o
alt perspectiv- etiologic , unele forme de depresie sunt consecina comportamentului
disruptiv. Baza teoretic a acestei ipoteze aparine lui Lewinsohn care a observat c
deficitul n abilitile sociale i eecul n a obine un suport social au condus la depresie.
Patterson i Stoolmiller (1991) au studiat legtura ntre depresie , rejetul grupului de
prieteni i dificultile colare i au ajuns la concluzia c depresia la biei este rezultatul
experienelor de eec n relaiile sociale i eec colar. Capaldi (1992) a efectuat un studiu
privind interaciunea ntre depresie i tulburrile de conduit, la dou cohorte de copii cu
vrste cuprinse ntre 11-12 ani i 13-14 ani la nceputul studiului. A comparat 4 categoriia. tulburri de comportament i depresie
b. numai depresie
c. numai tulburri de comportament
d. altele.
Corelaiile psihosociale pentru cele dou grupuri cu tulburri de comportament au fost
similare incluznd slabe experiene parentale, asocierea la grupuri de prieteni deviani i
probleme colare.
O analiz linear a condus la detectarea unor efecte reciproce n timp ntre
depresie i tulburarea de comportament. O tulburare de comportament la 11-12 ani crete
prognosticul pentru depresie la 13-14 ani. Aceast analiz pare s concluzioneze c
asocierea depresiei cu tulburrile de conduit, cel puin la biei, e secundar
experienelor de eec, scderii suportului social i conflictelor cu prinii i profesorii. La
fete cel mai frecvent lipsesc aceste corelaii. Incidena depresiei crete la fete la vrsta
adolescenei, iar asocierea tulburrilor de conduit cu depresia e mai rar, sugernd c
cele dou tulburri sunt independente, cel puin la fete. Bieii cu depresie, care nu au
indicatori pentru tulburrile de conduit au un alt curs al dezvoltrii dect cei la care
tulburarea de conduit se asociaz depresiei.
Utilizarea de substane nocive

Muller i Brown (1991) susin c un comportament antisocial i agresiv n copilrie st la

baza adiciei pentru alcool i a consumului de drog la vrst tnr. Consumul de drog nu
e limitat doar la adolescenii cu tulburri de comportament, ns adolescenii care ncep
consumul de drog n absena unei tulburri de conduit au un risc particular de a dezvolta
un consum abuziv de substane. Creterea consumului de substane nocive la adolesceni
poate fi exacerbat de dificulti de adaptare. Aceasta poate contribui la continuitatea
comportamentului antisocial n viaa adult. Farrington(1991) examinnd caracteristicile
din adolescen ale indivizilor care la maturitate au devenit delicveni (cu un
comportament violent / nonviolent) au constatat c acetia , n adolescen au consumat
alcool, marijuana i au fumat naintea vrstei de 15 ani. Consumul i vnzarea drogurilor
nlesnete crearea de aliane cu grupuri deviante de prieteni.
Elliot i Morse (1989) au gsit o asociere a consumului de droguri , delicvenei i
comportamentului sexual neprotejat la adolesceni. Factorii implicai n dezvoltarea
precoce a comportamentului sexual (13-14 ani pentru biei) sunt aceeai cu cei implicai
n dezvoltarea comportamentului antisocial: dezorganizarea familiei, lipsa de comunicare
i stabilitate n familie, asociate unei lipse de supraveghere i monitorizare a copiilor de
ctre prini.
Dizabiliti n domeniul academic i intelectual.
Se asociaz frecvent cu tulburrile de conduit. Farrington (1991) a consemnat c mai
mult de 90%din bieii delicveni , ce au devenit aduli delicveni au euat la examenul de
admitere liceal. Aceast inabilitate e att de frecvent nct investigatorii au sugerat c
poate cauza tulburri de conduit. Aceast ipotez a fost captat de teorii privind
comiterea crimelor ce se refer la situaii de ncordare, de efort maxim. Aceast teorie
presupune c inabilitatea indivizilor de a avea acces la cultur, cu pierderi n statutul
social i al abilitilor academice creeaz o stare de ncordare ce poate duce la tulburri
de comportament. Intervenionitii propun o mbuntire a abilitilor sociale i
academice. n general ns, mbuntirea calificrii nu e asociat cu ameliorarea
tulburrilor de conduit.
Trsturile comorbide ale tulburrilor de conduit constituie o adaptare specific,
developmental, cu predictibilitate crescut pentru debutul i continuitatea unui model
antisocial.
Comorbiditatea cu ADHD.
Micarea excesiv i distractibilitatea sunt implicate n dezvoltarea tulburrilor de
conduit. ADHD, tulburarea opoziional i tulburrile de conduit au fost cuprinse n
aceeai categorie a tulburrilor disruptive n DSM III R i n aceeai categorie a
tulburrilor externalizate dup Achenbach (1992)
Hiperactivitatea i dificultile de respectare a regulilor sunt simptome comune
tulburrilor de comportament i ADHD , n timp ce activitatea motorie intens i
dificultile de concentrare ateniei sunt mai uor de atribuit tulburrii hiperkinetice.
Aceast recunoatere a dus la clarificarea trsturilor diferite a celor dou
tulburri i la recunoaterea frecvent a comorbiditii. Steward, De Boss i Commings
(1979) au gsit la 60% din copiii cu tulburare de comportament i hiperactivitate. n
Noua Zeiland ntr-un studiu epidemiologic s-a gsit o concordan de 35%.
Studiile moderne au utilizat ageni multipli i multimodali pentru a rspunde la
ntrebarea dac hiperactivitatea sau ADHD (hiperactivitate / deficit de atenie) se distinge
de comportamentul antisocial. Modelele diferite le-au furnizat prinii. Distincia

evident s-a fcut prin compararea copiilor ce prezint agresivitate sau ADHD, cu cei
care prezint ambele tulburri. Cele dou subgrupuri care prezint hiperactivitate pot fi
difereniate de grupul cu agresivitate pur pe baza impactului mai mare cognitiv, a
deficitului motor precoce i n structurile academice. Caracteristicile parentale ale
prinilor acestor grupuri difer , de asemenea. La cei cu ADHD prinii nu au asociat
tulburri psihice. n contrast, att mamele ct i taii copiilor cu tulburare de
comportament sau cu asocierea tulburrii de comportament cu ADHD au fost
diagnosticai cu personalitate antisocial i cu antecedente de comportament agresiv.
Mamele acestor copii au avut frecvent depresii iar taii consum de alcool sau droguri.
Copiii cu comorbiditate au un risc crescut pentru alte tulburri tardive, i manifest mai
des simptome de maltratare a animalelor sau comportament de incendiere. Magnusson a
gsit la bieii care la 13 ani manifestau o combinaie a agresivitii cu agitaia
psihomotorie, o manifestare crescut a comportamentului criminal la 18-26 ani n
comparaie cu cei care prezentau agresiune sau agitaie psihomotorie izolate.
Rutter(1981) a gsit la copiii care asociau tulburri de comportament cu ADHD un
prognostic mai prost dect la copiii cu tulburri de comportament fr hiperactivitate.
Loeber i Green (1991) au menionat c simptomele tulburrii hiperkinetice constituie un
factor de risc iniial pentru tulburrile de comportament. Structurile deficitare ale
creierului n tulburarea hiperkinetic sunt lobul frontal, emisferul stng i hipocampul.
Copiii hiperkinetici au un scor sczut al inteligenei verbale, al funciilor executive i n
modularea ateniei. Moffith (1993) a menionat c acest deficit mpreun cu leziuni
minime cerebrale i anomalii fizice constituie factori cheie pentru comportamentele
maladaptative manifestate de-a lungul vieii tnrului antisocial.
Cercetrile recente au sugerat c dezvoltarea creierului afecteaz comportamentul
iar comportamentul poate s afecteze dezvoltarea creierului.( Rosenzweig , 1984).
Probabil c n cursul vieii copilul cu comportament antisocial a fost expus mai multor
factori nocivi, de mediu, conducnd la o dezvoltare suboptimal a funciilor nalte
corticale.
Evaluarea tulburrilor de conduit.
Se utilizeaz scala de evaluare a comportamentului a lui Achenbach (1983), sau scala de
evaluare a comportamentului a lui Rosenberg i Beck (1986), sau scala revizuit a
problemelor comportamentale a lui Quai (1983).
Se poate aplica interviul semistructurat de diagnostic RISC- R (Castello i Schaffer 1989)
i interviul de diagnostic pentru copii i adolesceni DICA (Reich 1982).
E important evaluarea ateniei, a simptomelor emoionale, a practicilor parentale i
interaciunii printe- copil, precum i evalurile colare.
PROGNOSTIC

Factori ce in de copil. Prognosticul e nefavorabil n situaia n care tulburarea de

conduit a debutat precoce, e de intensitate sever i se manifest prin multiple simptome
n situaii pervazive (coal, cas sau alte locuri) i asociaz hiperactivitate. Prognosticul
e favorabil dac e prezent un singur simptom, cum ar fi agresivitatea n absena altor
probleme educaionale sau relaionale cu colegii.
Factori ce in de familie. Prognostic nefavorabil n cazul tulburrilor psihiatrice parentale,
criminalitii, unui grad crescut de ostilitate i unui nalt dezacord focalizat asupra
copilului.
EVOLUIA

La sexul masculin simptomele rmn aceleai pn n perioada adult- agresivitate i

violen la o personalitate antisocial, consum de drog i risc pentru criminalitate. La
sexul feminin predomin tulburrile emoionale i de personalitate i mai puin
agresivitatea i criminalitatea.

DELICVENA JUVENIL
Daniela BACOS
ntre delicvena juvenil care este o problem legal i tulburarea de conduit care
reprezint un diagnostic psihiatric se pune adesea semnul egalitii n mod eronat,
deoarece cele dou categorii se suprapun parial, dar nu sunt identice. Muli delicveni nu
au tulburare de conduit sau alt tulburare psihic, iar muli dintre cei care au tulburare de
conduit nu ncalc legea. Totui n mare msur nclcarea legii este precedat i
acompaniat de tulburri de comportament: chiul, agresivitate.
Dup Graham (1991) comportamentul antisocial poate fi divizat n :
Nondelicvent
Delicvent nedetectat (marea majoritate a actelor antisociale)
Delicvent
Perspectiva comportamentului antisocial e diferit pentru psihiatrie i respectiv justiie.
Pentru psihiatri comportamentul antisocial necesit nelegere n vederea ajutrii copilului
i evitarea recurenelor. Pentru justiie acelai comportament impune acuzarea minorului
i respectiv pedeapsa, sau alte msuri ce pot fi luate.
Factorii favorizani ai delicvenei sunt:
1.Medii sociale defavorizate
2. Variabile familiale familii cu muli copii, dezavantaj socio- economic, disciplin i
supraveghere deficitar, criminalitate patern, nevroz matern.
3. Factori genetici i de mediu acetia fac individul mai vulnerabil la influenele
adverse ale mediului .
4. coala, vecintatea i prietenii calitatea colii are influen major att n
acumulrile academice , ct i n delicven.
5. Caracteristici individuale potrivit lui Kolvin un QI mai mare de 100 protejeaz
tnrul de delicven.
Factori protectivi, potrivit lui Kolvin:
1. Un mediu caracterizat prin ngrijire i atenie acordate copilului, care permit o
supraveghere superioar .
2. Absena ntrzierilor developmentale
3. Abiliti intelectuale relativ bune.
4. Caliti temperamentale pozitive

5. O receptare pozitiv de ctre copil.

Evaluarea psihiatrico juridic a delicvenei juvenile.
Medicul pedopsihiatru poate fi confruntat cu situaia de a ntocmi un raport medico
legal. n acest caz trebuie apreciat existena discernmntului , care potrivit lui Cionca i
Scripcaru reprezint facultatea de a distinge binele de ru, moralul de imoral, adevrul
de fals, onestul de neonest etc., care are la baz integritatea proceselor cognitive, dar i a
celor volitive i afective i exprim n final aptitudinea unei persoane de a-i reprezenta
coninutul i consecinele actelor proprii. Aceeai autori consider c noiunea de
discernmnt critic e o noiune cu caracter medical mai restrns , spre deosebire de
noiunea de responsabilitate , care are o sfer de aplicare mai larg . C Gorjos consider
discernmntul o capacitate a unei persoane de a-i da seama de faptele comise precum
i de urmrile acestora , de a distinge binele de ru ,e o funcie dinamic , de sintez i
integrare a psihismului , ce confer individului capacitatea de a efectua contient
deliberat i subiectiv fapte sau aciuni concrete, realiznd deplina cunoatere a
consecinelor acestora pentru sine i societate. E un rezultat al sintezei ntre
personalitatate i contiin, definit ca sintez complex a activitii psihice superioare
prin intermediul creia omul se integreaz n mediul ambiant n momentul ndeplinirii
aciunii.
V. Dragomirescu apreciaz discernmntul ca pe o aptitudine n sens de calitate
funcional a persoanei, calitate condiionat de structura personalitii individuale,
gradul de dezvoltare individual, a celui de instruire general i profesional, a celui de
educaie familial i instituional, de experien de via pe de o parte i de structura
contiinei ( separat pentru momentul examinrii i reconstituit pentru momentul faptei),
stabilind urmtorii parametri calitativi i funcionali: tip de personalitate, nivel de
contiin, calitatea motivaiei.
Nivelele de contiin sunt : elementar (asigur starea de veghe vigilitate ),
operaional logic (prin care procesele intelectuale, perceptuale i de gndire au
coeren i reflect obiectiv realitatea), axiologic (de opiune a valorilor dup criterii
sociale curente) i etic ( prin care persoana e capabil s discearn binele i rul pe carel poate produce societii).
Motivaia conduitei deviante este primitiv incluznd trebuine slab integrate i
care in mai mult de afectivitate dect de direcionri sociopsihologice, cu caracter
negativ de respingere sau evitare. Doar n cazul activitii delictuale de grup deviant
exist motivaii sociale ce in de dorine de afiliaie sau adeziune, de identificare cu
modelul negativ al liderului. Motivaia conduitei deviante a minorilor corespunde
nivelului personalitii lor n formare .
Faptul de contiin numit discernmnt apare o dat cu etapa operaiunilor
formale (J Piaget) cnd adolescentul e capabil de a utiliza abstraciile n rezolvarea
problemelor. El poate opera cu operaiuni, care permit dezvoltarea unor noi reguli de
operare cognitiv (procese metacognitive), reflexii i elaborri n lumea ideilor. n
acelai timp se dezvolt autocontrolul i moralitatea adolescentului.
Vrsta la care legislaia penal admite existena discernmntului difer de la ar la ar.
Astfel n Anglia rspunde penal minorul de 10 ani iar n SUA exist prezumia
incapacitii criminale nainte de 14 ani, care este absolut sub vrsta de 7 ani. Legea
penal din Romnia stabilete vrsta de 14 ani ca limit inferioar a rspunderii penale.
Minorul n vrst de 14 16 ani rspunde penal numai dac se dovedete c a svrit

fapta cu discernmnt, n favoarea lui opernd prezumia relativ a lipsei de

discernmnt. Minorul care a mplinit 16 ani rspunde penal. Rspunderea penal este
consecina unei infraciuni.
Sanciunile de drept penal sunt de trei categorii: pedepse, msuri educative, msuri de
siguran. Dintre acestea doar pedepsele ndeplinesc rolul complex de constrngere,
reeducare i prevenire a efecturii de noi infraciuni, fiind cele mai grele sanciuni.
Msurile de siguran sunt sanciuni de drept penal care se iau pentru a nltura o stare de
pericol i a preveni svrirea unei fapte penale.(exemplu obligarea la tratament
medical. Msurile educative se iau mpotriva minorilor care au svrit infraciuni. Se
deosebesc de pedepse care au rol n principal de constrngere, prin faptul c au rol de
refacere sau corectare a comportamentului minorilor. La alegerea sanciunii se ine seama
de gradul de pericol al faptei svrite , de starea fizic, de dezvoltarea intelectual i
moral, de comportamentul lui , de condiiile n care a fost crescut i de alte elemente de
natur s caracterizeze persoana minorului. Pedeapsa se aplic numai dac luarea unei
msuri educative nu e suficient pentru ndreptarea minorului.
Msurile comune care se pot lua sunt:
1. Mustrarea
2. Libertatea supravegheat
3. Internarea ntr-un centru de reeducare
4. Internarea ntr-un institut medical - educativ
1. Mustrarea const n dojenirea minorului, n artarea pericolului social al faptei
svrite, n sftuirea lui s se poarte n aa fel nct s dea dovad de ndreptare.
(art.102)
2. Libertatea supraveghet const n lsarea n libertate a minorului pe timp de un an
sub supraveghere deosebit care poate fi ncredinare prinilor, nfietorului sau
tutorelui.(art.103)
3. Internarea ntr-un centru de reeducare se face n scopul reeducrii minorului, cruia I
se asigur posibilitatea de a dobndi nvtura necesar i o pregtire profesional
potrivit cu aptitudinile sale.(art. 104)
4. Internarea ntr-un institut medical educativ se ia n faa minorului care datorit strii
sale fizice i psihice are nevoie de un tratament medical i de un regim special de
educaie.
Pedepsele ce se aplic minorului sunt nchisoarea sau amenda prevzut de lege pentru
infraciunea svrit .
Tratamentuldelicvenei se suprapune parial cu cel al tulburrii de conduit cu meniunea
c accentul trebuie pus pe ameliorarea mediului familial , reducerea influenelor negative
ale grupului de prieteni , pe mbuntirea abilitilor de rezolvare a problemelor.
COMPORTAMENTUL SUICIDAR I AUTOVTMAREA DELIBERAT
Daniela BACOS
Incidena suicidului. Estimrile corecte ale ratei suicidului la copii i adolesceni
sunt dificil de realizat n comparaie cu adulii. Potrivit lui Schaffer i Fisher suicidul
e rar nainte de vrsta de 15 ani n toate rile i societile. Incidena crete marcat la
sfritul adolescenei. Statisticile europene l declar printre primele trei cauze de
deces la adolesceni, dup accidente i neoplasme. n Frana mortalitatea prin suicid la

adolesceni ocup locul al doilea printre cauzele de deces, primul loc revenind
accidentelor rutiere. n Marea Britanie s-a estimat o rat a suicidului de 5/un milion
de copii cu vrste cuprinse ntre 10-140ani i 30/un milion de copii cu vrste cuprinse
ntre 15-19 ani. Cea mai crescut rat a suicidului e ntlnit n SUA, de dou ori mai
frecvent la albi dect la negri. Incidena la biei n raport cu fetele e crescut la toate
grupurile de vrst.
Bieii folosesc metode violente de suicid- spnzurare , electrocutare, mpucare
iar fetele, cel mai adesea se sinucid prin supradoz de medicamente. Factori protectivi
ai suicidului la vrst mic sunt lipsa maturitii cognitive n elaborarea unui plan
suicidar i absena pierderii profunde a speranei de via. La aceste vrste accesul la
metode letale e mai limitat iar supravegherea din partea adulilor e mai crescut.
Tulburrile depresive severe sunt rare nainte de pubertate.
ETIOLOGIE

Factorii de risc ai suicidului la vrste mici sunt legai de absena nelegerii

conceptul de ireversabilitate a morii, copiii care se angajeaz n actul suicidar fiind
mai puin inhibai.
La copiii mari i adolesceni n etiologia suicidului sunt implicai:
1. Factorii familiali. Copiii care comit act suicidar provin cel mai adesea , din familii
dezorganizate sau n care unul din printe e decedat. Deseori sunt abuzai sau
neglijai. 40% din copiii abuzai sexual comit act suicidar n urmtorii 10 ani
(Griene). Izolarea e incriminat ca factor de risc. Crearea hotline , posibilitatea
comunicrii scade riscul pentru suicid. Membrii familiilor copiilor ce se sinucid
prezint adesea tulburri psihice- consum de alcool sau abuz de droguri, depresie
sau alte tulburri emoionale, suicid sau autovtmare deliberat. Nivelul socio
economic al acestor familii e n general precar.
2. Studiile genetice au artat o concordan pentru suicid la gemenii monozigoi de
12% iar la gemenii dizigoi de 2%. Potrivit lui Roy (1991) concordana gemenilor
pentru suicid e asociat cu concordana pentru diferite tulburri psihice.
3. Modelul tentativei suicidare sau al suicidului n rndul membrilor familiei,
prietenilor, mas-media.
Shaffer susine creterea comportamentului suicidar n primele ore (24 ore ) dup
aflarea vetii morii unei persoane , sau vizionarea unui film, sau lecturarea unei cri
avnd ca tem suicidul. Studiile lui Gould (1990) privind imitarea i contagiozitatea
actului suicidar au estimat c 4% din totalitatea adolescenilor se sinucid n perioada
imediat urmtoare unui suicid comis n rndul comunitii adolescenilor.
4. Factori biologici.
S-a constatat o scdere a nivelului 5HIAA, metabolitul serotoninei n LCR. Scderea
nivelului serotoninei se asociaz cu comportamente agresive, impulsive i labilitate
emoional.
5. Factori perinatali
Potrivit studiilor lui Salk aproximativ 30% din adolescenii cu suicid au asociat o
morbiditate perinatal. Adesea mamele acestora au consumat alcool i au fumat n
perioada graviditii i au prezentat probleme obstreticale.
6. Trsturi asociate
Suicidul apare rareori n absena unei psihopatologii.( Winokur i Tsuang).
Aproximativ 90% din adolescenii care comit suicid prezint tulburri psihiatrice, cel
mai frecvent tulburri afective (la ambele sexe), consum abuziv de substane i

tulburri de conduit (mai frecvente la biei). Aproximativ jumtate din adolescenii

cu suicid au fost consultai de profesioniti pentru probleme de sntate mental.
( Goodman).
Factorii precipitani i motivaia
Factorul precipitant cel mai frecvent la adolesceni l constituie crizele disciplinare
datorate problemelor cu poliia sau problemelor colare despre care au aflat prinii.
Ali factori precipitani include alterarea relaiilor cu prietenii, iubitul/ iubita
adolescentului, precum i existena unui printe psihotic. La copiii mai mici factorul
precipitant incriminat e evaluarea colar nefavorabil i teama de consecine.
AUTOVTMAREA DELIBERAT

Tentativa suicidar e de 100 ori mai frecvent dect suicidul copiilor i adolescenilor.
Multe cazuri de tentativ parasuicidar scap ateniei medicale, fiind
subdiagnosticate. Ideaia suicidar e frecvent la adolesceni. ntr-un studiu efectuat
n SUA, n care au fost evaluai 11000 de elevi cu vrste de 11-17 ani s-a constatat c
27% au prezentat ideaie suicidar n ultimele 12 luni, 16,3% i-au elaborat un plan
specific, iar 2% au avut o tentativ suicidar care a necesitat intervenie medical.
Ideaia suicidar i tentativa suicidar e rar nainte de pubertate. Potrivit lui
Pfeffer(1984) 1% din copii cu vrst de 6-12 ani au avut o tentativ suicidar.
Frecvena ideaiei suicidare crete n adolescen i n special la fete (Mencke 1989).
Raportul e de 3:1, pn la 7:1 n favoarea fetelor.( Piacentini 1991). Piacentini
menioneaz c 29% din adolesceni au intenionat s moar (intenie afirmat de
adolesceni i confirmat de evaluarea psihic) iar 34% au afirmat c au dorit d
moar , fr a se confirma intenia prin evaluare psihic iar 42% au afirmat c nu le
pas dac triesc sau mor. Cei mai muli adolesceni au negat persistena inteniei
dup ncercarea suicidar i se bucur c au scpat cu via. O minoritate neag
implicaiile suicidare ale actelor lor.(Spirito1989).
Factorii precipitani
Conflictele interpersonale i n special cele intrafamiliale sunt considerate factori
precipitani ai tentativelor suicidare. Aproximativ n din cazuri se identific
conflicte cu familia sau cu prietenii. (Tisher, Pronovost 1990). Ali factori precipitani
includ probleme colare, consum de alcool i drog, abuz i neglijare.
Aproximativ 1/3% din adolesceni sunt incapabili s identifice evenimente
precipitante ale tentativelor lor suicidare.(Hawton 1982). Absena unui precipitant
evident e adesea n legtur cu tulburarea depresiv. Garisson (1991) consider
depresia ca factorul de risc cel mai frecvent n tentativa suicidar.
La adolescenii impulsivi tentativa suicidar e nepremeditat , doar 10-15% din
cei cu trsturi impulsive s-au gndit la tentativ suicidar (Rotheram, Borus,
Piacentini 1991).
Dintre factorii cognitivi sunt incriminai mecanismele de coping i abilitatea de
rezolvare a problemelor, mai frecvente la adolesceni.(Borus).
Factorii familiali. Prinii adolescenilor cu tentative suicidare au o inciden crescut
pentru tulburri psihice, probleme maritale, relaii conflictuale printe-copil.(Shaffer).
Adolescenii percep relaia lor cu prinii mai disfuncional dect o percep prinii
(Mc Kenry 1982) i n cele mai multe cazuri conflictele sunt n legtur cu
comportamentul adecvat / inadecvat n conformitate cu vrsta.
EVALUAREA

E necesar implicarea unei echipe multidisciplinare: psihiatru, psiholog, asistent

social, pedagog. Se impune evaluarea:
1. Circumstanelor n care s-a produs autovtmarea deliberat i gradul
intenionalitii.
2. Factorii precipitani din zilele precedente.
3. Factorii predispozani circumstane de via, istoric familial, model pentru
comportament suicidar.
4. Evaluarea strii mentale i a mecanismelor de coping. E necesar s se
investigheze dac a pregtit tentativa suicidar, dac a vorbit despre ea anterior.
5. Aprecierea suportului familial.
Caracteristicile care sugereaz o intenie serioas suicidar sunt:
a) Grij pentru izolare
b) Precauii luate n legtur cu evitarea descoperirii actului
c) Pregtiri anticipate
d) Alte persoane sunt informate n prealabil despre intenia suicidar
e) Premeditate extensiv
f) i motiveaz n scris intenia
g) Nu cer ajutor dup comiterea actului
EVOLUIA

50% din adolesceni reexperimenteaz tentativa suicidar (Sperito 1989).

Aproximativ 0,1 pn la 11% comit suicid(Shaffer, Spirito). Cel mai frecvent apare la
pacieni care n prealabil au fost spitalizai. Recderea apare n primii doi ani de la
prima tentativ suicidar.
PREVENIA

Programe educaionale, care s se adreseze elevilor, profesorilor, prinilor i care s-I

nvee s recunoasc simptomele premergtoare suicidului n rndul colegilor,
prietenilor sau copiilor lor.
Instituirea serviciilor de criz hot line pentru informare i ndreptare spre un
serviciu adecvat. Se impune pstrarea confidenialitii.

BIBLIOGRAFIE
1.BARKER Basic Child Psychiatry,(fifth edition), Blackwell
2.DNIL,GOGU- Tratat de neuropsihologie, Ed. Medical, 2000.
3.DSM IV Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 1994
4.GOODMAN, SCOTT Child and adolescent Psychiatry
5.GELDER,GATH,MAYOU Tratat de Psihiatrie Oxford,1994
6..GRAHAM P. Child Psihiatry, 1991
7.ICD 10 Clasificarea tulburrilor mentale i de comportament, 1992

Science,

1988.

8.MELVIN LEWIS Child and Adolescent Psychiatry (second edition), Ed. WiliamsWilkins.
.9.RUTTER M.,TAYLOR E.,HERSOV L.() Child and Adolescent Psychiatry, Modern
Approaches (third edition), Blackwell Science. 1994
10.Textbooks of psychofarmacology The American Psychiatryc Press,1997
11. PHILIP G.JANIKAR Handbook of Psychopharmacotherapy, Ed. Lippincott Wiliams
, Wilkins, 1999
12 RDULESCU, BANCIU- Introducere n sociologia delicvenei juvenile, 1990
13. PIROZYNSKI, SCRIPCARU, BERLESCU Psihopatologie relaional, 1996
14. DRAGOMIRESCU, HANGANU, PRELIPCEANU- Expertiza medicolegal
psihiatric, 1990
15. CODUL PENAL I CODUL DE PROCEEDUR PENAL, 1997

2.Sindroame psihopatologie privind controlul micrilor i

comportamentelor
SINDROMUL OBSESIV-COMPULSIV
Daniela Baco

Elementul esenial al tulburrii l constituie obsesiile sau /i compulsiile intrusive,

repetitive, nedorite care interfer cu activitatea zilnic, fiind consumatoare de timp, sau
cauzeaz o detres considerabil.
Copiii, spre deosebire de aduli, nu recunosc ntotdeauna faptul c obsesiile i
compulsiile sunt excesive i nejustificate (acesta fiind un criteriu obligatoriu n punerea
diagnosticului la aduli) pentru c ei nu au o suficient dezvoltare cognitiv pentru a face
o astfel de judecat.
Obsesiile sunt idei, gnduri, impulsuri, sau imagini care sunt resimite ca
intrusive i neadecvate, lipsite de sens sau nenecesare, care apar n contiina individului
involuntar i cauzeaz anxietate sau detres considerabil.
Compulsiile- sunt comportamente repetitive ( splatul minilor, ordonatul,
verificatul) sau acte mentale repetitive (rugat, numrat, repetarea de cuvinte n gnd) cu
scopul de a reduce anxietatea sau de a obine plcere sau gratificare. Compulsiile sunt fie
clar excesive, fie nu sunt conectate n mod realist cu ceea ce sunt destinate s neutralizeze
sau s previn.

Copii cu compulsii elaboreaz o varietate de reguli precise, privind cronologia,

frecvena, ordinea, durata i numrul de repetiie al actelor. n general simptomele exist
cu apte ani nainte de a ajunge n atenia clinic.
Reacia familiei la simptomele copilului e crucial, ntruct se pot produce
ntrzieri n evaluare i tratamentul copiilor cu tulburare obsesiv compulsiv. Unii prini
sper c simptomele vor disprea, alii particip la ritualuri, sau nu pot s neleag
suferina copilului, mai ales atunci cnd acesta prezint o dezvoltare normal n alte
domenii.
Cel mai adesea dignosticul e pus la adolesceni, ns sau semnalat cazuri de
tulburare obsesiv compulsiv i la copii mai mici de 7 ani. Sexul masculin e predispus la
un debut timpuriu, mai ales dac se asociaz cu tulburare Tourette.
EPIDEMIOLOGIE:

Prevalena n rndul adolescenilor e de 0,5%. Aproximativ 1/2-1/3 din adulii cu

tulburare obsesiv-compulsiv au avut primele simptome naintea vrstei de 15 ani. n
cazul adolescenilor diagnosticai cu aceast tulburare, deseori primele simptome dateaz
din perioada precolar. n perioada adolescenei repartiia pe sexe e egal. n perioada
pubertal i prepubertal mai afectai sunt bieii.
DESCRIERE CLINIC:

Debutul e n general insidios, cu microepisoadecu ani nainte de a deveni

bolnavi, cu rigiditate excesiv i ritualuri: poart aceleai haine ani de zile, merg pe
acelai drum etc. Debutul precoce sugereaz probabilitatea etiologiei genetice.
Cele mai frecvente obsesii sunt: (potrivit lui Goodman 1989)
-cele legate de murdrie germeni sau toxine din mediu
-ideea permanent c ceva teribil se va ntmpla( incendiu, moarte sau boal a lui sau a
celor pe care-I iubete)
- obsesii privind simetria, ordinea i exactitatea
- scrupulozitate (obsesii religioase)
- preocupare sau dezgust privind secreiile corpului
- obsesia numrului norocos sau a numrului cu ghinion
- gnduri, imagini sau impulsuri agresive, perverse sau intrusive.
- teama c se poate ntmpla ceva ru lui sau altora.
- preocupare privind muncile gospodreti
- sunete, muzic sau cuvinte intrusive.
Compulsiile cele mai frecvente la copii i adolesceni sunt:
- ritualuri de splare(du, baie , splarea minilor, a dinilor) sau curare
- ritualuri repetitive de nchidere / deschidere a uii.
- ritualuri de verificare(ua, harta, butelia, robinetul de ap, sau tema pe care a efectuato pentru coal)
- atingeri de obiecte sau persoane
- ritualuri prin care ia msuri s previn pericolul altora sau ale lui
- ritualuri de ordine sau curenie
- numrare
Aproximativ 1/3 din pacieni menioneaz stimuli trigger ai ritualurilor. La copii
compulsiile sunt mai frecvente de ct obsesiile. 40% din copii cu ritualuri (compulsii
tipice) neag asocierea obsesiilor. Rolul neutralizant al compulsiilor nu e perceput la
orice vrst. Unii copii sunt capabili s exprime verbal asocierea gndurilor obsesive, dar

muli dintre ei nu asociaz gnduri obsesive ritualurilor pe care le efectueaz; eventual

resimt un uor discomfort dac aceste ritualuri nu sunt nfptuite.
Convingerea n necesitatea compulsiilor e n relaie cu severitatea cazului. n cazul
copiilor severitatea simptomelor evit confuzia cu multe obiceiuri ale copiilor, care sunt o
parte normal a dezvoltrii.(ritualurile de culcare ale precolarilor) .
n 90% din cazuri simptomele se schimb n timp. La colarii mici sunt frecvente
compulsia de numrare i obsesia de simetrie. La pubertate i nceputul adolescenei sunt
frecvente ritualurile de splare iar la sfritul adolescenei sunt frecvente ideile obsesive
avnd ca tem sexualitatea, care de obicei dispar n jur de 18 ani , sau sunt nlocuite de
ruminaii pe teme comune, sau dubitaii.
Cei mai muli copii pstreaz secretul asupra ritualurilor pe care le efectueaz,
astfel nct ei prezint tulburarea cu luni nainte ca prinii s sesizeze problema, iar
atunci cnd sesizeaz profesorii sau colegii de coal, tulburarea obsesiv compulsiv e
de intensitate sever. Asemeni tulburrii Tourette, copiii fac mari eforturi s controleze
comportamentul n public, i efectueaz ritualurile cel mai adesea acas.
Cursul bolii poate fi cronic sau episodic, cu remisiune spontan dup ani de boal
la aproximativ 1/3% din pacieni.(Golding 1990). Aproximativ 10% din cazuri au o
deteriorare continu a cursului bolii.
ETIOLOGIE I PATOGENEZ

1. Factori genetici
Exist o transmitere genetic a vulnerabilitii pentru tulburarea obsesiv-compulsiv,
demonstrat prin concordana la gemenii monozigoi fa de dizigoi.
Exist o cretere a procentului tulburrii obsesiv-compulsive printre pacienii cu sindrom
Tourette , ticuri sau istoric familial de ticuri, ce pledeaz pentru etiologia genetic
comun a tulburrii obsesiv compulsive i a tulburrii Tourette.
Potrivit studiilor lui Paul(1988) transmiterea e dominant-autozomal, cu expresie
i penetran variabil pentru Tourette la biei i tulburare obsesiv-compulsiv la fete.
Studiile lui Comings(1996) susin transmiterea poligenic a tulburrii Tourette,
balbismului, tulburrii obsesiv-compulsive,tulburrii de conduit, prin efectul aditiv a trei
gene dopaminergice (dopaminD2receptor,dopaminbetahidroxilaz i dopamintransporter)
2. Factori neurobiologici
Structurile anatomice implicate n tulburarea obsesiv-compulsiv sunt lobul frontal i
ganglionii bazali.
Studiile imagistice CT au artat lrgirea ventriculilor cerebrali independent de
sex, vrst sau durata tulburrii obsesiv-compulsive i o scdere de volum a nucleului
caudat bilateral( Kelner 1991).Alte modificri au fost observate n cortexul frontal,
girusul cingulat i nucleii lenticulari. Studiile cu emisie de pozitroni (PET) au constat o
cretere a activitii la nivel prefrontal i girus cingulat, cu implicarea circuitului lob
frontal - sistem limbic - ganglioni bazali. Encefalita von Economo se asociaz cu
compulsii i ticuri, iar coreea Sydenham asociaz obsesii i compulsii n toate aceste
cazuri fiind afectai ganglionii bazali i n special nucleul caudat (studii evideniate prin
metode SPECT i PET). Disfuncia la nivelul nucleilor bazali e secundar unor cauze ce
include factori genetici , toxici, traumatici, infecioi( infecia cu streptococ e
rspunztoare de modificri imune la nivelul ganglionilor bazali - Allen1995)
Neurotransmitorii implicai n patogeneza tulburrii obsesiv-compulsive sunt
serotonina i dopamina. Agonitii serotoninergici exacerbeaz simptomatologia obsesivcompulsiv iar inhibitorii selectivi ai recaptrii de serotonin au efect favorabil. Scderea

n snge a metabolitului 5OH indolacetic e corelat cu rspuns clinic la administrarea de

SSRI. Implicarea dopaminei e susinut de eficacitatea blocanilor dopaminergici la
pacienii cu simptome obsesive, compulsive i n tulburri ce afecteaz ganglionii bazali.
(coreea Sydenham, ageni toxici i traumatici). Amfetaminele induc comportament
obsesiv-compulsiv egosinton, prin hiperactivitate dopaminergic, iar disfuncia
serotoninergic determin simptome obsesiv-compulsive egodistone. Egodistonia e n
legtur cu defectul primar al secreiei de serotonin.
Disfuncii neuroendocrine
Studiile neuroendocrine la pacienii cu tulburare obsesiv-compulsiv i fr istoric
de ticuri au gsit un nivel crescut de oxitocin. La sexul feminin s-a constatat o
exacerbare a gndurilor i ritualurilor obsesive nainte de ciclul menstrual precum i
tulburari obsesive postpartum cu rspuns bun la terapie antiandrogen- Testolactone
(agent antitestosteron).
Studiile etologice au artat o cretere a comportamentului de curire la
animalele injectate cu ACTH.
3.Factori psihologici
Teoriile psihanalitice pun accent pe trsturile de personalitate premobid i pe
dificultatea sau chiar imposibilitatea tratrii tulburrilor obsesiv compulsive severe.
n literatur se face o analogie ntre tulburarea obsesiv compulsiv i prezena normal
a superstiiilor. Gndirea magic i comportamentele ce in de superstiii au trsturi
similare tulburri obsesiv compulsive. Ritualurile superstiioase ale copiilor dinaintea
unor evenimente sportive importante au o similaritate particular cu ritualurile obsesiv
compulsive legtura fiind nc incomplet studiat i clarificat. Potrivit lui Leonard
credinele i comportamentele superstiioase ale copiilor cu tulburare obsesiv compulsiv
nu sunt mai severe i mai numeroase dect ale prietenilor lor fr tulburare obsesiv
compulsiv. Studiile sunt ns contradictorii.
Potrivit studiilor lui Kanner, prinii copiilor cu tulburare obsesiv compulsiv au o
supradoz de perfecionism, cu procupare exagerat pentru ordine i curenie care
ntrein ritualurile copilului.
Trsturile de personalitate ale copiilor cu tulburare obsesiv compulsiv includ fie
perfecionism, scrupulozitate, rigiditate, pedanterie, fie trsturi psihastene copii fiind
nehotri, dezordonai, mprtiai, anxioi.
DIAGNOSTIC POZITIV

Se pune pe baza criteriilor ICD10 i DSM 4. DSM 4 include tulburarea obsesiv

compulsiv n rndul tulburrilor anxioase.
Pentru punerea diagnosticului obsesiile i /sau compulsiile trebuie s fie prezente
mcar dou sptmni i s interfereze cu activitile obinuite sau s produc suferin.
Criteriul potrivit cruia persoana recunoate c obsesiile sau compulsiile sunt excesive
sau iraionale nu se aplic la copii. Dac e prezent o alt tulburare pe axa I coninutul
obsesiilor sau compulsiilor nu trebuie s fie restrns la aceasta. Perturbarea nu trebuie s
se datoreze efectelor fiziologice directe ale unei substane( drog sau abuz de
medicamente) sau unei condiii medicale generale.
COBORMIDITATEA

Tulburarea obsesiv compulsiv asociaz pe axa I cel mai frecvent:

-Boal Tourette
-Depresie major
-Tulburare ADHD

-Tulburare alimentar
-Consum de substane
Pe axa II asociaz tulburri specifice de dezvoltare.
DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Trebuie fcut cu :
1.Ritualurile ce apar mod normal n dezvoltarea copilului-ritualurile de culcare sunt
specifice vrstei de 2-3 ani i rareori persist peste 8 ani. Colectarea unor obiecte( poze,
erveele) ncepe n jur de 7 ani, iar adolescenii pot s aib preocupri excesive pentru o
anumit activitate sau idol sancionate cultural, dar care i permit integrarea ntr-un
anumit grup de prieteni.
2.Boala Tourette cel mai dificil diagnostic diferenial ntruct 20-80% din pacienii cu
Tourette manifest simptome sau chiar tulburare obsesiv compulsiv, ceea ce sugereaz o
legtur puternic privind etiologia comun. La pacienii cu boala Tourette, tulburarea
obsesiv compulsiv are o frecven mai mare la membrii familiei, mai ales la sexul
masculin.
3.Tulburarea depresiv primar. Tulburarea obsesiv compulsiv se nsoete deseori de
depresie secundar. n condiiile n care sunt prezente simultan simptome depresive i
obsesiv compulsive e important de stabilit care simptome au debutat primele. n cazul
ruminaiilor persistente depresive acestea sunt congruente cu dispoziia i nu sunt
egodistone.
4.Bulimia i anorexia nervoas. n acest caz obsesiile i compulsiile sunt fixate exclusiv
pe diet i exerciii.
5. Tulburarea autist. Ritualurile i comportamentele repetitive caracteristice autitilor se
nsoesc de deficit n interaciunea social i comunicare. Ritualurile acestora nu sunt
egodistone. Pacienii cu autism pot asocia la vrsta adolescenei tulburare obsesiv
compulsiv care rspunde bine la terapie medicamentoas i comportamental
(Goodman).
6.Schizofrenia. Obsesiile i compulsiile nu sunt egodistone i pot fii n relaie cu
halucinaiile( obsesia unor voci sau o compulsie ca rspuns la acestea)
7.Tulburarea de personalitate obsesiv compulsiv. Aproximativ 20% din adolesceni au
fost apreciai ca avnd o personalitate obsesiv compulsiv. E posibil ca n preadolescen
trsturile de personalitate s se dezvolte secundar i adaptativ la tulburarea obsesiv
compulsiv cu debut precoce. Pacienii cu personalitate obsesiv compulsive pot avea
rutine rigide nevoie de ordine sau s fie dubitativi, pe care nu le experimenteaz ca
egodistone i nu resimt anxietate.
Alte diagnostice difereniale trebuie fcute cu anxietatea generalizat (preocuprile
sunt n legtur cu circumstane reale de via , iar obsesiile sunt experientate ca
inadecvate), tulburarea anxioas indus de o substan, cu fobiile, PTSD, cu tulburarea
dismorfic corporal, cu hipocondria, tricotilomania, onicofagia, precum i cu suferinele
organice.
Swedo i Leonard n 1991 au introdus conceptul de spectru obsesiv compulsiv.
Tricotilomania, onicofagia, tulburrile alimentare, cleptomania i jocul de noroc sunt
candidate la spectrul de comportamente obsesiv - compulsive i rspund bine la medicaia
SSRI. Argumentul pentru apartenena la spectrul tulburrilor obsesiv compulsive e dat de
evidena genetic a legturii. Studiile familiale efectuate n tricotilomanie au artat o rat
crescut pentru tulburare obsesiv compulsiv.

BIBLIOGRAFIE
1. RUTTER M.,TAYLOR E.,HERSOV L.(1994) Child and Adolescent Psychiatry,
Modern Approaches (third edition), Blackwell Science
2. MELVIN LEWIS Child and Adolescent Psychiatry (second edition), Ed. WiliamsWilkins.
3. GOODMAN, SCOTT Child and adolescent Psychiatry
4. BARKER (1988), Basic Child Psychiatry,(fifth edition), Blackwell Science
5. GELDER,GATH,MAYOU Tratat de Psihiatrie Oxford,1994
6. DSM IV Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 1994
7. ICD 10 Clasificarea tulburrilor mentale i de comportament, 1992
8. DNIL,GOGU- Tratat de neuropsihologie, Ed. Medical, 2000
9. Textbooks of psychofarmacology The American Psychiatryc Press,1997
10. PHILIP G.JANIKAR Handbook of Psychopharmacotherapy, Ed. Lippincott Wiliams
, Wilkins, 1999

TICURILE,SINDROMUL TOURETTE
DEFINIIE:

Ticul e o micare motorie sau o vocalizare brusc, rapid , recurent, nonritmic,

stereotip.(DSM IV). Potrivit ICD-10 ticul e o micare motorie rapid, recurent ,
neritmic, ce implic grupe musculare circumscrise, sau producii vocale cu debut brusc
i fr scop aparent.
El e experientat ca irezistibil, dar poate fi suprimat perioade de timp variabil, diminu n
somn i activiti absorbante i e accentuat n situaii de stres.
ISTORIC:

Primele descrieri ale bolii aparin lui Itard (1825) i lui Gilles de la Tourette
(1885) care prezint 9 cazuri cu incoordonare motorie, ipete inarticulate, acompaniate
de cuvinte articulate cu coprolalie i ecolalie. Tot Gilles de la Tourette a observat
asocierea ticurilor cu simptome obsesiv-compulsive, precum i natura ereditar a
sindromului n unele familii. Charcot (1887) remarc importana factorului psihogen n
geneza ticurilor, iar Meige (1905) atrage atenia asupra strii de tensiune i discomfort
care precede ticurile i care se accentueaz la ncercarea de reprimare a ticurilor, ceea ce
le apropie de fenomenele obsesive.
CLASIFICARE:

Ticurile se mpart n ticuri motorii, ticuri vocale, simple sau complexe , iar n
funcie de durat n tranzitorii (<12 luni), cronice (>12 luni), i ticuri fr alt
specificaie, n cazul tablourilor semnificative clinic cu o durat de mai puin de 4
sptmni. (DSM IV).

le clasific n tic tranzitor, tic motor sau vocal cronic i tic vocal asociat cu
ticuri motorii multiple (Sindromul de la Tourette).
PREVALENA:
Variaz de la 1-13% la biei i 1-11% la fete (Zahner 1988). Vrsta cu cel mai
crescut risc de apariie e 7-11 ani, mai frecvent afectai sunt bieii (3-9:1 biei/fete).
Prevalena tulburrii Tourette e de 0,03-1,6% n rndul copiilor i adolescenilor.
ICD-10

DESCRIERE CLINIC:
TICURI TRANZITORII-

apar n copilrie, debutul tipic ntre 3-10 ani, cel mai

frecvent n jurul vrstei de 5 ani. Se caracterizeaz prin unul sau mai multe ticuri motorii
simple , care au o evoluie fluctuent, cresc i descresc n severitate de la o sptmn la
alta sau de la o lun la alta. Distribuia anatomic a acestor ticuri cuprinde ochi, fa, gt,
umeri. Cel mai frecvent apar sub form de clipit, grimase faciale sau cltinarea capului.
Ticurile vocale tranzitorii sunt mai rare dect ticurile motorii. Deseori sunt
subdiagnosticate ntruct pot s nu se manifeste n timpul consultaiei. Criteriile de
diagnostic limiteaz prezena acestora la mai puin de 12 luni consecutive de
simptomatologie clinic activ, dar cel puin 4 sptmni. Ticurile tranzitorii constituie
forma cea mai comun i poate s fie ca un episod unic sau cu remisiuni i recderi.
TICURI MOTORII SAU VOCALE CRONICE

Acestea pot fi observate att la copii ct i la aduli; au evoluie fluctuent i un

grad variat de severitate. Cele mai frecvente manifestri sunt ticurile motorii simple sau
complexe. Majoritate ticurilor implic ochii, faa, capul, gtul sau umerii. Ticul vocal
cronic e rar; unii autori exclud tusea cronic a adolescentului din aceast categorie
(Shapiro 1988). Ticurile motorii simple include clipitul, jactaia capului, ridicatul din
umeri, grimase faciale. Ticurile vocale simple includ dresul vocii , murmuratul, inspir,
expir de aer pe nas, ltratul.
Persoanele cu ticuri asociaz dificulti comportamentale, de limbaj,
impulsivitate, distractibilitate, hiperactivitate motorie, simptome obsesiv-compulsive.
Prezint adesea dificulti n viaa de familie, stim de sine sczut, dificulti n
acceptarea social, colar sau n domeniul activitilor pe care le desfoar.
SINDROMUL TOURETTE. (Maladia Tourette sau Boala Ticurilor)
Tulburarea Tourette e cea mai sever form de ticuri. n general debuteaz n mica
copilrie cu ticuri motorii simple - clipitul sau micri ale capului, care devin ulterior
persistente i asociaz efecte adverse copilului i familiei. Repertoriul devine vast i
incorporeaz micri voluntare sau involuntare ale diferitelor segmente ale corpului; la
unii copii progresiunea ticurilor e rostrocaudal: cap gt umeri - membre, cu un curs
impredictibil. Pe msur ce sindromul se dezvolt apar ticuri motorii complexe, care
iniial par a avea un scop aparent , de exemplu nlturarea prului de pe fa, tic ce poate
fi distins de un simplu gest pe baza repetitivitii. Ticuri motorii complexe pot fi : statul
pe vine, mersul cu genunchii ndoii, ntoarcerea pe aceleai urme de pai, atinsul, lovitul
unor persoane, obiecte sau autoagresive se muc , se lovesc cu pumnii n ochi, putnd
avea consecine grave cum ar fi dezlipirea de retin.
n general ticurile vocale apar la 1-2 ani dup cele motorii , iar cel mai adesea
sunt simple : dresul vocii, murmurat, chiit , tuit, urlete, ltrturi, inspir /expir forat de
aer pe nas. Simptomele vocale complexe apar ntr-o minoritate de cazuri: ecolalia
(imitarea sunetelor sau cuvintelor altcuiva), coprolalia (utilizarea de cuvinte obscene),
palilalia (repetarea propriilor cuvinte sau sunete). Alte simptome fonice complexe includ
schimbri mari i brute n ritmul i volumul vorbirii. Simptome vocale complexe se pot

asocia cu gesturi obscene (copropraxia), sau cu imitarea gesturilor altcuiva (ecopraxie).

Frecvena lor e uneori nemsurabil, peste 100/minut.
Tulburarea Tourette se diagnosticheaz i n absena coprolaliei, atunci cnd
coexist ticuri motorii cu ticuri vocale. Coprolalia e prezent la mai puin de 10% din
pacienii cu Tourette.
n jurul vrstei de 10 ani muli copii prezint impulsuri premonitorii ticurilor
motorii i vocale, care creeaz un disconfort i contribuie la abilitatea individual de a
suprima ticurile pe o perioad lung de timp. Factorii care determin gradul dizabilitii i
handicapului versus rezilien includ asocierea unor tulburri developmentale (ntrzieri
mentale , tulburri de conduit), nivelul de nelegere i suport din partea prinilor ,
colegilor , profesorilor, prezena unor abiliti speciale (sportive de exemplu), sau
trsturi de personalitate pozitive. (Rutter) .
Problemele comportamentale i emoionale complic frecvent sindromul i
constau n impulsivitate, comportament dezinhibat i imatur, labilitate afectiv. n
prezent nu exist o linie clar de demarcaie ntre comportamentele disruptive i ticurile
complexe pe de o parte i ADHD i tulburarea obsesiv-compulsiv pe de alt parte.
Tourette se asociaz cu tulburarea obsesiv-compulsiv n 40% din cazuri, iar jumtate din
cei diagnosticai cu Tourette manifestau naintea debutului ticurilor simptome ADHD.
Unii cercettori consider spectrul sindromului Tourette, care include deficit de
atenie, impulsivitate, hiperactivitate, comportament disruptiv, dizabiliti de nvare,
tulburri pervazive de dezvoltare, tulburri afective i anxioase i bineneles ticuri i
tulburri obsesiv-compulsive. (Comings1990).
Tulburarea Tourette se amelioreaz la sfritul adolescenei i n perioada de adult
tnr, cnd ticurile diminu, ns se poate constata o cretere a tulburrilor obsesivcompulsive. Factorii care determin continuarea tulburrii Tourette ( copilrie
adolescen-perioada adult) nu sunt bine cunoscui , dar implic interaciunea maturrii
normale a SNC cu mecanisme neurobiologice responsabile de sindromul Tourette,
consum de cocain sau alte substane stimulante ale SNC, traume emoionale i
experiene stresante.
TRSTURI ASOCIATE TICURILOR

1.Simptome obsesiv-compulsive apar la 1/3-2/3 dintre subiecii cu Tourette, mai

ales la cei cu o evoluie cronic a bolii. Ritualurile de atingere , numrarea obsesiv,
precum i obsesia contaminrii sunt frecvente la pacienii cu Tourette.
2.Deficit de atenie/ hiperactivitate prezint aproximativ 25-50% din cazuri, de
obicei naintea debutului ticurilor
3.Alte asocieri include autoagresivitate, tulburri de somn, tulburri afective,
personalitate schizotipal, tulburare pervaziv de dezvoltare.
ETIOPATOGENIE

Sunt incriminai factori ereditari, neurobiologici , psihologici i infecioi.

1.Factorii genetici
Studiile la gemeni i studiile familiale susin implicarea genetic n sindromul Tourette,
concordana pentru monozigoi e de 50% iar pentru dizigoi e de 10%, potrivit studiilor
lui Price (1985). Alte studii au indicat c rudele de gradul I ale probanzilor cu Tourette au
un risc crescut de a dezvolta sindrom Tourette, ticuri motorii cronice i tulburare obsesivcompulsiv, riscul fiind mai crescut pentru sexul masculin (50%).

Potrivit studiilor lui Paul(1988) transmiterea e dominant-autozomal, cu expresie

i penetran variabil pentru Tourette la sexul masculin i tulburare obsesiv-compulsiv
la sexul feminin.
Potrivit studiilor lui Comings(1996) transmiterea poligenic a sindromului
Tourette, balbismului, ADHD, tulburrii de conduit, se produce parial prin efectul aditiv
a trei gene dopaminergice DRD2 (dopaminD2 receptor), dopaminhidroxilaz i
dopamintransporter.
2. Factori neurobiologici ganglionii bazali, structurile prefrontale i talamusul sunt
implicate n patologia sindromului Tourette i a tulburrilor obsesiv-compulsive.
Date de neuroanatomie i fiziologie ale ganglionilor bazali:
Termenul de ganglioni bazali se refer la mase nucleare mari , interconectate, situate
profund n emisferele cerebrale, diencefal i mezencefal- cu rol n controlul micrilor
voluntare i ajustrilor posturale.
Ganglionii bazali sunt: corpul striat (n emisferele cerebrale), nucleul subtalamic (n
diencefal) i substana neagr (n mezencefal). Corpul striat e subdivizat n nucleii caudat
i lentiform, iar nucleul lentiform e format din mai multe segmente ce constituie
putamenul i globus pallidus. Nucleul caudat e situat n planeul cornului anterior i al
prii centrale a ventriculului lateral.
Studiile MRI efectuate la pacieni cu sindrom Tourette au gsit o cretere
semnificativ n volum la nivelul ventriculilor bilateral. S-a constatat o hiperactivitate a
neuronilor dopaminergici striatali, reflectat prin creterea concentraiei metabolitului
major al dopaminei, acidul vanilmandelic i o scdere a activitii metabolice n cortexul
frontal, cingular i insular, n timp ce subiecii cu tulburare obsesiv-compulsiv au o
cretere a activitii metabolice n nucleii caudali i o serie de arii corticale (orbital,
prefrontal, cingular i senzoriomotor)-Baxter, 1990.
Importana funcional deosebit a corpilor striai const n faptul c ei stabilesc
legturi ntre formaiunile extrapiramidale i cortex, precum i legturi ntre aceste
formaiuni i cele subcorticale.
Funcional ganglionii bazali constituie o verig n circuitele cortico- striatotalamo-cortical( implicat n procesul senzorio-motor i motor), oculomotor i limbic.
Legtura nucleilor bazali cu cortexul se realizeaz prin intermediul:
-circuitului oculomotor, prin intermediul talamusului; acest circuit e implicat n controlul
micrilor oculare sacadate.
-circuitul prefrontal dorsolateral- implicat n memoria legat de orientarea n spaiu
-circuitul orbitofrontal implicat n comportament, afectivitate.
n Tourette i tulburarea obsesiv-compulsiv sunt dezinhibate subseturi ale
microcircuitelor cortico - striato- talamo - corticale. Eecul n inhibiia microcircuitelor
include ariile ventromediane i caudale ale putamenului ce primete proiecii de la
regiunea orofacial.(Laplane 1989).
Studiile MRI au artat o reducere a volumului nucleilor lenticulari mai ales de partea
stng. Studiile PET a lui Chase (1986) au constatat o scdere a metabolizrii glucozei la
nivelul cortexului frontal, cingular i la nivelul corpului striatal inferior iar studiile lui
Braun i Stoetter (1992), au gsit un hipometabolism n poriunea ventral striatal, mai
precis n nucleul accumbens, caudat, ventromedian i anterior stng a putamenului.

S-a constatat o cretere a receptorilor presinaptici dopaminergici n ganglionii

bazali(Malison) i o asimetrie a volumului ganglionilor bazali (Singgle 1993), iar la
brbaii cu Tourette i ADHD ,globus pallidus e mai mic n volum n comparaie cu
subiecii cu Tourette fr comorbiditate cu ADHD. Studiile lui Castelanos (1995) au artat
o reducere a volumului nucleului caudat drept la unul din gemenii monozigoi care
prezenta o simptomatologie mai sever a ticurilor, excluznd astfel efectele genetice i
evideniind importana factorilor perinatali n fiziopatologia i severitatea simptomelor.
Peterson i Leckman (1994) descriu o reducere a corpului calos cu 20 % la
subiecii cu Tourette ce sugereaz o conectivitate interemisferic anormal.
Multe din structurile ce aparin circuitului cortico-striato-talamo-cortical conin
receptori pentru steroizi gonadali de unde frecvena mai crescut a sindromului Tourette
la sexul masculin.
Neurotransmitorii implicai n fiziopatologia ticurilor sunt sistemul
dopaminergic, serotoninergic i noradrenergic. Sistemul dopaminergic are
funcionalitatea alterat la nivelul structurilor anatomice implicate n circuitul corticostriato-talamo-cortical. Haloperidolul blocant al receptorilor D2 dopaminergici
amelioreaz simptomatologia. Agenii medicamentoi care scad sinteza de dopamin au
efecte favorabile asupra ticurilor. Stresul termic, LDopa, stimulantele SNC (ex. Cocain)
cresc activitatea dopaminergic i accentueaz ticurile. Studiile postmortem au
demonstrat o cretere a numrului situsurilor presinaptice dopaminergice la nivelul
nucleului striat.
Sistemul serotoninergic joac un rol n fiziopatologia Tourette i tulburrii obsesiv
compulsive. SSRI-urile i-au dovedit eficacitatea mai ales n tulburarea obsesiv
compulsiv. Studiile postmortem la bolnavii cu Tourette au artat c serotonina,
triptofanul i acidul 5 OH indolacetic au avut un nivel sczut n ganglionii bazali i n alte
arii corticale.
Implicarea sistemului noradrenergic n patologia Tourette e susinut pe baza
efectului benefic al Clonidinei. Totui eficacitatea sa nu e uniform admis.
Peptidele opioide endogene- sunt localizate n structurile sistemului
extrapiramidal i interacioneaz cu neuronii dopaminergici i gabaergici, i sunt
implicate n funciile motorii. Opioidele Dimorfin i Metencefalin au o concentraie
crescut, receptori numeroi i distribuie similar n ganglionii bazali i substana
neagr. La pacienii cu Tourette s-a constatat o diminuare a imunoreactivitii
Dimorfinului n fibrele striatale proiectate de la globus pallidus.
3.Factori endocrini
S-au descris regiuni din creier n legtur cu hormonii sexuali incluznd poriuni
din amigdal i hipotalamus. Aceste regiuni conin un nivel crescut al receptorilor
androgeni i estrogeni i influeneaz activitatea ganglionilor bazali direct i indirect.
Administrarea de spironolacton (agent antitestosteron) i testonolacton
(antiestrogenic ) la bieii cu Tourette a condus la ameliorarea simptomatologiei iar
utilizarea de steroizi androgeni de ctre persoane de sex feminin avnd Tourette au dus la
accentuarea simptomatologiei ( Leckman 1990).
4.Factori perinatali
n studiul gemenilor monozigoi, n care doar unul din gemeni prezinta Tourette sa constatat c cel afectat avea greutate mic la natere. Stresul din cursul perioadei de
getaie, greurile i vrsturile au fost incriminate ca factori de risc n apariia bolii.

5.Factorii psihologici incriminai sunt experienele stresante, traumele emoionante,

absena suportului familiei, colegilor profesorilor; umilirea i pedepsele administrate
ntrein ticurile.
Factorii de mediu, dezacordul parental, abilitile de coping reduse ale membrilor
familiei sunt factori de risc (Leckman 1991).
6. Factorii infecioi- e incriminat infecia streptococic, care prin mecanism imun e
rspunztoare de apariia sindromului Tourette i tulburrii obsesiv-compulsive. (Allen
1995).
DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Ticurile trebuie difereniate de mioclonii, tremor, coree, atetoz, distonie, akatizie,

diskinezii paroxistice, micri balistice, spasme, sincinezii.
Micrile mioclonice sunt contracii musculare scurte ce afecteaz pri ale
muchilor sau grupe de muchi dar nu n mod sinergic.
Coreea se caracterizeaz prin micri involuntare de considerabil complexitate
care apar brusc. Sunt micri de dans, neregulate, nonritmice. Sunt afectate prile distale
ale extremitilor, muchii expresie faciale, limbii i muchii deglutiiei.
Atetoza const din micri vermiculare lente de rsucire care afecteaz
extremitile muchi feei i gtului.
Distonia e o stare anormal a contraciei musculare-torticolis spasmodic, crampa
scriitorului, blefarospasm, distonia oromandibular, sau micri involuntare de tip
torsiune distonic.
Micrile hemibalistice- sunt micri ale membrelor, de mare amplitudine,
grosiere, intermitente, unilaterale.
Spasmele sunt mai lente i mai prelungite dect ticurile.
Diskinezia tardiv se caracterizeaz prin apariia unor micri involuntare care
afecteaz faa i limba( sindromul masticator bucolingual).
Aceste micri pot fi asociate cu:
-afeciuni genetice (corea Huntington, boala Wilson)
-leziuni structurale ( hemibalismul prin lezarea nucleului subtalamic contralateral)
-proces infecios coreea Sydenham
-epilepsia mioclonic
-tratamente farmacologice datorate uzului de neuroleptice n supradoz; pot s apar
akatizia i distonia.
Alte diagnostice difereniale trebuie efectuate pentru diferenierea de ritualurile
stereotipe i compulsive. Diagnosticul e dificil de efectuat la cei cu retard mental i
limitare a abilitilor verbale precum i la cei la care tulburarea Tourette se asociaz cu
tulburae obsesiv compulsiv.
Ticurile trebuie difereniate de stereotipii care pot s apar n tulburarea de
micare stereotip i n tulburarea de dezvoltare pervaziv. n autism stereotipiile se
aseamn cu ticurile motorii complexe, ns rareori exist ticuri motorii complexe fr
asociere cu ticuri motorii simple.
PROGNOSTIC

E n general bun , mai ales n cazul ticurilor manifestate la 9-15 ani. n cazul tulburrii
Tourette simptomatologia poate s se remit parial sau total la sfritul adolescenei sau
n perioada de adult tnr sau s persiste n perioada adult i s aib evoluie fluctuent.

Prognostic rezervat au ticurile ce asociaz tulburri mentale, developmentale, boli fizice

cronice, absena suportului familial, consum de cocain.

3.Sindroame psihopatologice n sfera afectiv

SINDROMUL ANXIOS
Tiberiu Mircea
Experiena tririlor anxioase. Aa cum am menionat,nc din perioada de sugar,
tririle afective complexe se prepar prin experienele parcurse de-a lungul perioadei de
dezvoltare,pe baza calitilor genetice i personale ale psihismului.Exist o corelare i
intricare ntre diferitele componente ale nivelului afectiv (emoionalitate, ataament,
anxietate),unele influenndu-le pe celelalte.n acest fel i acumularea experienei tririlor
anxioase va fi corelat cu dezvoltarea i maturarea tririlor emoionale i dezvoltarea
calitii ataamentului(aa cum vom vedea i n continuare). Experiena tririlor anxioase
se acumuleaz dup perioda de 8 luni (perioada de care se leag maturarea reprezentrilor) astfel c exist o relaie cu dezvoltarea i maturarea ataamentului. Comportamentele
organizate (stabile)dup vrsta de un an i jumtate, implic componenta anxioas i
evitant.Ceea ce este deosebit de important n nelegerea experienei tririlor anxioase,
este faptul c acestea nu sunt determinate doar de caracteristici genetice i de teren,ci ele
sunt i n direct relaie cu situaia extern (mediu) i cea intern (subiectiv) a
individului . Dac prima situaie,a relaiei cu evenimentele exterioare,care se refer la
situaii ce implic periculozitatea,sunt mai uor de neles,cele subiective au un mecanism
aparte.De exemplu,n perioada precoce,ngrijiri necurespunztoare date de mam
constituie pentru sugar un factor de periculozitate exprimat prin plns frecvent ,uneori
pn la cianozare cu facilitarea condiiilor de instalare a atacului de panic(sau cel puin
cu vulnerabilizarea n aceast direcie).Dei existent nc din perioada copilriei
mici,atacul de panic,nu este nregistrat ca atare datorit modalitii specifice de
manifestare.Neexistnd contiina i nelegerea morii ca fapt ireversibil(aceasta apare
doar n jurul a 9-11 ani) copilul exprim n perioada atacului de panic, mai mult agitaie
psihomotorie,panic-fr sentimentul explicit al morii iminente,plns (simptome de cele
mai multe ori interpretate ca o criz de afect).Ele pot s apar ori de cte ori copilul are
sentimentul c este abandonat (anxietatea de separaie).De multe ori,simptomele anxioase
sunt exprimate prin acuze somatice:cefalee,dureri abdominale,crampe musculare,dureri
precordiale sau chiar dureri articulare.Exist posibilitatea ca aceast simptomatologie
(anxioas) s fie direct exprimat prin modificri care apar la nivelul corporalitii, cel
mai frecvent fiind semnalate n copilrie: pelada, exeme diferit localizate,crampe
abdominale,enurez,encoprez,criz de astm,.a..
n ceea ce privete mecanismul subiectiv al experienelor tririlor anxioase,putem
afirma c acesta se instaleaz de ndat ce copilul realizeaz senzaia de nesiguran,
implicit de periculozitate (lipsa de aprare) la prsirea sa de ctre figura constant de
ataament.Fr aceasta, lumea devine un imens univers potenial periculos.Distorsiunile
cognitive care se produc datorit acestei stri ,perturb capacitatea de percepie a
subiectului n relaia sa cu obiectul i a subiectului cu sine nsi.Acest tip de

perturbare,cnd se permanentizeaz,condiioneaz apariia modificrilor psihopatologice

prin forme aberante de adaptare a copilului.
Pe termen lung, experienele tririlor anxioase,n special a celor consecutive
maltratrii i abuzului sexual din copilrie,duc la apariia unui numr de boli psihiatrice
n copilrie ca i n perioada adult incluznd tulburri de panic,tulburri
anxioase,depresie,tulburri ale alimentrii,boli somatice ,disociaie i simptome
histerice,disfuncie sexual i tulburri de personalitate de tip borderline (Browne
&Finkelhor,1986,Green,1993,Merry &Andrews,in press,Salzman et al.,1993,Weaver &
Clum,1993,Wolfe & Jaffe,1991).Nu trebuie neglijat nici complicaia cea mai
frecvent a experienei tririlor anxioase consumul de alcool ,drog sau medicamente,cu
consecinele cunoscute pe planul medical (afeciuni gastrice,hepatice,HTA,etc.) i
psihiatric (toxicomanii cu deteriorarea personalitii).Preocuparea pentru sntatea
corporal a anxiosului l poate transforma pe acesta ntr-un veritabil pacient cu sindrom
hipocondriac,exacerbnd orice tip de simptom resimit i amplificndu-i intensitatea
suferinei prin acuze de tip cenestopat.
Un fapt important de reinut privind experiena tririlor anxioase este cea
cumulat n urma existenei unor suferine somatice sau n urma impactului psihologic al
unor diagnostice medicale.Desigur ,trebuie menionat faptul c la originea acestor
modificri st n genere o anumit sensibilitate i un fond anxios subclinic sau chiar clinic
precedent.Dar cu att mai mult este foarte important pentru medic i psihologul medical
s cunoasc gradul de intensitate al anxietii unui pacient,pentru a putea s evite
inducerea iatrogen (prin greeal medical) a unor stri psihice care s afecteze bolnavul
prin consecinele lor.
Orice boal somatic,care prin caracteristicile simptomatologiei sale i ale
evoluiei sau complicaiilor amenin cu moartea existena subiectului,este generatoare de
anxietate.Chiar dac nainte de nbolnvire subiectul era echilibrat din punct de vedere al
anxietii ( nu prezenta simptome psihice n aceast direcie),declanarea unei boli
grave ,prin simptomatologia ei sau semnificaia ei ,poate declana la orice vrst apariia
simptomelor manifeste ale anxietii.Acestea ntlnindu-se n majoritatea cazurilor i
fiind de obicei un factor de prognostic defavorabil al evoluiei oricrei boli,justific
interesul pentru acest aspect i n special prezena n clinici medicale i chirurgicale a
psihologului clinician i /sau psihoterapeut.
n contextul corelaiilor existente n planul tririlor afective,comorbiditatea cea
mai frecvent ntlnit este cea a depresiei.De asemenea menionm faptul c ataamentul
de tip evitant sau ambivalent care se nstructureaz n organizarea personalitii unui
subiect,de obicei, nu este cotat ca i comorbiditate dei n mod corect ar trebui s fie(aa
cum vom ncerca s susinem n continuare).
Expresia clinic(simptomatologia) a strilor anxioase,este important a fi
recunoscut att de medicul practician ct i de psihologul clinician,datorit formelor
diverse pe care le poate mbrca.Declanarea psihogen a simptomelor a prilejuit de
multe ori confuzii de diagnostic.Asimilate uneori crizelor spasmofilice sau confundate cu
prolapsul de valv mitral,sindromul inimii iritabile (Da Costa),expresiile
simptomatologice ale strilor anxioase sunt:
Pentru anxietatea generalizat

psihologice:nelinite,ncordare,tensiune psihic,hipervigilen,perturbri n concentrarea

ateniei,insomnii de adormire,false senzaii corporale(sufocare, senzaie de oprire a btilor
inimii,senzaie de pericol de moarte iminent)
corporale:tremurturi ale membrelor,palpitaii i tahicardie,respiraie accelerat,
paloare,mimic ce exprim ngrijorarea,micri oculare permanente,frmntarea minilor,,a.
vegetative:transpiraii,uscciunea gurii,dureri musculare,tranzit intesinal accelerat,
Simptomele atacului de panic (anxietatea paroxistic) sunt:
psihice:senzaia de moarte iminent (mai puin sub vrsta de 9 ani),disperare,senzaia de
sufocare, senzaia de oprire a inimii ,ameeli,dezechilibru ,cefalee
difuz,discenestezie, fric nelmurit,
vegetative:transpiraii ,polipnee,tahicardie,hipotonie muscular sau
hipertonie ,etc.
corporale: nod n gt,dureri
precordiale,tremor al membrelor,expresie fizionomic de groaz,agitaie
psiho-motorie sau inhibiie(ngheare)
Simptome ale anxietii de separare
psihice:nevoia prezenei unei persoane asiguratorii,sentiment de
dezorientare i nesiguran n lipsa unei persoane asiguratorii,disperare,
uneori confuzie
vegetative:transpiraii,palpitaii,dilatare pupilar,tulburri digestive
corporale:expresie facial de fric,plns,agitaie psiho-motorie
,agresivitate, furie, comportament de agare,
IPOTEZE ETIOPATOGENETICE

Asupra cauzelor care determin anxietatea s-au formulat diferite ipoteze.Un lucru este
cert,c anxietatea este o trire specific uman care se datoreaz capacitii omului de a tii c
exist deci a fenomenului contiinei.n felul acesta anxietatea apare ca un dat ontic al fiinei
umane,deci unul normal i numai modificarea patologic a acestei triri face obiectul
interpretrilor etiopatoge-netice. Deoarece anxietatea centreaz multe din fenomenele
psihopatologice i nu numai,ea a fcut obiectul diferitelor speculaii de la cele filozofice la
cele neurobiochimice moderne.
Unele teorii au considerat geneza anxietii ca fiind consecin a traumei naterii (O.Rank) dar
,aa cum am menionat,caracteristica fundamental a anxietii fiind dat de apariia
reprezentrilor (a schemei obiectului permanent) ce permit raionalizarea fricii este puin
probabil ca aceast ipotez s-i pstreze valabilitatea.Este adevrat c o serie de studii
moderne incrimineaz suferina la natere i modificarea funcional a unor zone
neuroanatomice specifice (n special hipotalamic anterioar,amigdala i substana cenuie
periapeductal-Pankseep,1990) ,ce ar plasa fenomenul tulburrii psihopatologice n sfera
anxietii,nc de la natere.Au fost avansate i modele ce implic diferite sisteme neurobiologice.Astfel s-a emis ipoteza disfunciei sistemului noradrenergic(Charney,Nutt,1989,) sau
a receptorilor alfa 2 (Nutt,Uhde,1989),ai sistemului serotoninergic,mai ales prin activarea
autoreceptorilor 5 HT 1 (Gardner,Peroutka,1985) sau a sistemului GABA-ergic(Gentil,Nutt,
1990).

O parte din studii susin ipoteza predispoziiei genetice ce presupune implicarea unei
gene rspunztoare de apariia tulburrii de panic i agorafobie (Crowe,1987) situat pe
cromozomul 16q 22.Ipoteza este controversat ali autori (Cloninger,Torgersen;Andrews) nu
au gsit o concordan semnificativ care s susin ipoteza genetic.
Modelele teoretice de sorginte psihosocial susin c exist mecanisme ce in de
psihologia persoanei i de nvare care ar determina tulburrile anxioase.Dintre ele teoria
psihanalitic a lui Freud consider c anxietatea ar fi rezultat din conflictul intrapsihic , o
form de defens mpotriva pulsiunilor interzise i o refulare a agresivitii.Alte teorii
psihanalitice au evideniat importana relaiei primare sugar-mam (M.Klein,Spitz,Mahler) i a
prezenei sau absenei acesteia n determinarea anxietii.Aceste teorii apropie interpretarea
anxietii ca reacie-rspuns la separarea de mam de teoria ataamentului a lui Bolwby ,ce
consider faptul c o nesatisfacere a nevoilor primare (separaia) poate determina o modificare
permanent a unor aspecte ale ataamentului ,predictiv pentru modificarea psihopatologic
de tip anxios (ataamentul nesigur).Lucrrile ulterioare ale lui M.Ainsworth,M. Main i
Zeanah au apropiat aceast teorie de modelul transmiterii transgeneraionale ce implic att
modificarea biologic ct i pe cea determinat extern.
Teoriile nvrii susin c anxietatea ar avea drept cauz o form de condiionare operant
(Thorndike) la un stimul neutru ,prin imitare (Eysenck) sau prin mecanism single-trial
learning prin care un stimul interior(un gnd) poate declana anxietatea.Teoriile cognitiviste
presupun o structurare psihologic disfuncional ce activeaz scheme cognitive distorsionate
ca:supraestimarea pericolului,interpretare catastrofal a unor stimuli obinuii,etc.Modele
inter-acionale cu implicarea trsturilor tipologice (Eysenck,Cloninger,Cattel) au evideniat
procesul continuu existent ntre structurarea psihologic i condiionarea psihopatologic.Ele
au fost continuate de modele sprijinite pe teoria vulnerabilitate/stres,ce conecteaz factorii
biologici ,psihologici i evenimentele de via n determinismul tulburrii anxioase.
DIAGNOSTICUL

Diagnosticul,n aparen facil de identificat,ridic i n prezent probleme att n ceea ce

privete ncadrarea tulburrii ct i a formei pe care aceasta o mbrac.Astfel,o prim
dificultate ar consta n identificarea sindromului anxios la copilul mic recunoscut ca
diagnostic sub numele de anxietate de separare.DSM IV-R consider celementul esenial al
anxietii de separare l constituie anxietatea excesiv n legtur cu separarea de cas sau de
cei de care persoana este ataat.Ori o astfel de situaie este posibil,aa cum specific i DSM
IV n raport cu gradul n care este considerat dezirabil tolerarea separrii,..vrsta,sexul,.a.
Evaluarea anxietii se face att prin observaia clinic a mimicii, gesticii, atitudinilor i
comportamentelor ct i prin evaluarea corect a simptomelor pe care de obicei anxiosul
le acuz.De la insomnia de adormire,la simptome ca ameeal,palpitaiile,stare de
sufocare cu senzaie de nod n gt,cenestopatii diverse i cefalee,simptomatolgia anxioas
poate s se exprime extrem de variat,n special la copii mai mari de 6 ani. Nelinitea,
frmntarea minilor,contractura muscular,crisparea,plimbarea ochilor cu expresia tipic
a fricii, sunt tot attea semne care pot oferi medicului i psihologului indicii privind
starea de fric sau anxietate a individului examinat.
Uneori comportamente indirecte ale copilului mic ,ca :nelinitea nainte de
adormire,starea de pnd,adormitul cu lumina aprins i prezena unei persoane,dormitul

n pat cu o alt persoan (deobicei mama),ritualuri nainte de adormire,plnsul,etc.mai

des ntlnite.Nu exist criterii nuanate pentru anxietatea la vrstele mici (chiar cele
pentru anxietatea de separaie)dar oricum sunt specificate acuzele repetate de simptome
somatice(cum ar fi dureule de cap,durerile de stomac,greaa sau voma)cnd survine sau
este anticipat separarea de persoane de ataament majorConsiderm util sublinierea
acestui tip de simptome care se ntlnesc foarte frecvent n mica copilrie.
De asemenea este util de tiut faptul c n perioada 3-6 ani (perioada animist a
copilriei cu fantezie foarte bogat) pot exista situaii legate de imaginaia i fanteziile
copilului care s genereze stri anxioase,mai frecvent dect trirea unor evenimente reale
cu caracter anxiogen.Astfel este posibil ca evenimentul psihotraumatc al morii unei
figuri constante de ataament s fie mai putin anxiogen dect o ameninare care pune n
activitate procesele imagistico-fantasmatice ale copilului.Omul ru,sau bau-bau pot s
fie cauze psihotraumatice sau anxiogene intense, n special la copii cu vulnerabilitate
crescut,care au i o capacitatede a fantasmamai bogat.
Ceea ce caracterizeaz acest tulburare este persistena ei peste 4 sptmni(conform criteriilor DSM-IV) i tulburarea pe care o produce n funcionalitatea
copilului
(personal,familial,colar
i
social).Criteriile
DSM-IV,specifice
adulilor,trebuiesc adaptate specificitii psihopatologiei copilului i adolescentului.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Sindromul anxios poate s fie provocat i de alte situaii sau poate nsoi ca un
epifenomen anumite boli somatice sau psihice.n special la vrstele mici declanarea
anxietii poate fi provocat de o serie de afeciuni somatice,chiar dac nu au fost
efectuate manevre medicale terapeutice (administrarea de medicamente,injecii,etc.)De
multe ori ngrijorarea exprimat sau resimit a prinilor sau a anturajului poate
determina dezvoltarea unui sindrom anxios la copil.Bolile febrile care produc ngrijorare
prinilor,anumite simptome nsoite de comentarii catastrofale ale celor apropiai sau
afeciuni nsoite de durere ca simptom pot declana stri anxioase.Este evident ca va
trebui s se diferenieze starea de anxietate secundar unei astfel de afeciuni de
declanarea unui sindrom anxios datorit vulnerabilitii terenului,episodul bolii somatice
fiind cu efect de trgaci.n astfel de situaii de obicei copii anxioi sunt preocupai de ceea
ce li se poate ntmpla din cauza bolii i sunt extrem de receptivi la ceea ce spun prinii
sau medicii,punnd ntrebri suplimentare cu tent catastrofic.Ei au reacii exagerate n
timpul consultului medical fiindu-le fric de orice intenie de a fi consultai sau
dezbrcai n prezena medicului.La aceti copii se instaleaz mai uor tulburarea de stres
posttraumatic ce poate aciona n anumite cazuri ca declanatoare a sindromului anxios.
Boli infecioase,virale, meningitele,encefalitele,tuberculoza, diabetul, anumite
discrinii(hipertiroidismul,boala Addison,etc),boli ale sngelui, neurologice pot avea ca
simptomatologie de acompaniament un sindrom anxios mai mult sau mai puin exprimat.
Anumite substane pot determina declanarea unor stri anxioase sau chiar a unui
atac de panic (cofeina,alcoolul,substane psihoactive,droguri,etc.).
Diagnosticul diferenial trebuie fcut i n raport cu alte tulburri ale anxietii i
alte afeciuni psihiatrice.Astfel o reacie anxioas trebuie difereniat de o criz de
afect,anxietatea de separaie de sindromul anxios , tipul de ataament nesigur sau
tulburarea de ataament.Identificarea atacului de panic la copil nu este foarte
facil,uneori acesta lund aspectul unei suferine somatice(de multe ori fiind nsoit de

gastralgii,vomismente,cefalee,etc.).Fobiile sunt mai uor de identificat,dei i acestea

uneori au manifestri clinice ce se pot confunda cu opoziionismul sau criza de afect.

BIBLIOGRAFIE:
1.American Academy of Child and Adolescent Psychiatry - Practice Parameters for the
assesment and treatment of children and adolescents with anxiety disorders - Journal of
the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry1997a , 36(Suppl): 085S121S
2.American Psychiatric Association (1994) - Diagnostic and statistical manual of mental
disorders, fourth edition (DSM-IV) - Washington, DC: American Psychiatric Association.
3.Bolwby,J.,1977The making and breaking of affectional bonds,British Journal of
Psychiatry,130,201-210
4.Charney,D.S,Heninger,G.R.(1985)Noradrenergic function and the mecanism of action
of antianxiety treatment,Archives of General Psychiatry,42,473-481.
5.Cloninger,C.R..Martin,R.L.Clayton,P.,Guze,S.B.,(1981)A blind follow-up and family
study af anxiety neurosis,in Klein D.F.,Rabkin,J.G., :Anxiety:New Research and
Changing Concepts,New York,Raven Press,137-148
6.Gardner,,C.R.,(1988)Potential use of drugs modulating.5-HT activity in the treatment of
anxiety,General pharmacology,19,347-356
7.Gentil,V.,Tavares,S.,Gorenstein,C.,( 1990)
Acute reversal of flunitrazepam effects by RO 15-1788 and RO 15-3505:inverse
agonism,tolerance and rebound.Psychopharmacology,100,54-59
8.Gray,J.A.,(1988)Anxiety and Personality-Handbook of Anxiety vol1.Ed.Elsevier
Science Publischers B.V.,cap11
9.Klein,S.F.,(19810 Anxiety reconceptualized,in Klein D.F. Raskin,J.,Eds, Anxiety:New
Research and Changing Concepts,New York Raven Press.
10.Main,M.,George,C.,(1985) Responses of abused and disadvantaged toddlers to
diistress in agemates.Astudy in a day care setting.Development Psychology,21
11.Nutt,D.H.Lawson,C.,(1992)Panic Attacks:A neuro-chemical overviiew af models and
mechanisms British Journal of Psychiatry
12.Pankseep,1990The psihchoneurology of fear:ervolutionary perspectives and the rol of
animal models in understanding human anxiety-Handbook of Anxiety,vol 3.Ed. ESPBV.
13.Peroutka,S.J.(1985) Selective interaction af novel anxiolytic with 5 hydroxitryptamine
1a receptors/Biological psychiatry.20,
14.Romosan,F., Studiu Clinico-evolutiv a tulburarilor anxioase,Teza doctorat,1995
15.RUTTER M.,TAYLOR E.,HERSOV L.() Child and Adolescent Psychiatry, Modern
Approaches (third edition), Blackwell Science. 1994
16.Torgersen,S.,(1983) :Genetic factors in anxiety disorder,Archives of Geneeral
psychiatry,40,1085-1089

17.Zeanah ,C,Barton,M., (1989) Internal representations and parent infant relationships

Infant Menthal Health Journal,10(3)

SINDROMUL DEPRESIV N COPILRIE I ADOLESCEN

Dobrescu Iuliana
1.Introducere
Tulburarile afective la copil si adolescent, prin aspectele clinice particulare si prin
problemele de tratament, au retinut in ultimii ani atentia specialistilor.
Particularitatile neurodezvoltarii la copil influenteaza si modifica aspectul clinic
al acestor manifestari ; exprimarea depresiei spre exemplu la copii , ia aspectul
iritabilitatii si nemultumirii , al tristetii cu scaderea performantelor scolare, al autoinvinovirii si dorinei de moarte, cu frecvente gesturi suicidare.
Suicidul la copii si adolesceni a crescut ca inciden in ultimii ani, devenind a
patra cauza de deces la copiii intre 10 si 15 ani si a treia cauza la cei intre 15 - 25 de ani
(Caroly PATAKY, 2000).
Tulburarea bipolara, care se considera anterior ca apare numai la adultii tineri,
se pare ca in 20% dintre cazuri debuteaza intre 15 si 19 ani ; debut inainte de 10 ani se
inregistreaza la 0.3 - 0.5% dintre pacienti (GOODWIN, 1990).
Conceptul de depresie imbraca la copil si adolescent diferite aspecte.Sunt incluse:
trairea depresiva, comportamentul depresiv si gandirea depresiva . Este necesar din
punct de vedere al psihopatologiei neurodezvoltarii a face o distinctie intre aceste aspecte
care de obicei sunt abordate impreuna, fapt ce preteaza la confuzii si erori de tratament
(GRAHAM, 1999).
2. .Istoric
Debutul tulburarii bipolare in adolescenta sau in copilarie nu a fost acceptat multa
vreme desi Kraepelin a descris tulburarea la un copil de 6 ani. In anii 1960, ANTHONY si
SCOTT au sesizat debutul tulburarii la copii si adolescenti si au creat o baza de cercetare
separand debutul sub 12 ani de cel de la adolescenta. Prejudecatile clinice au persistat
pana cand cercetarile au aratat ca 1/5 din debuturile tulburarii bipolare au loc inainte de
19 ani (CARLSON, 1977; WINOKOUR si colaboratorii, 1969), studii confirmate de JOICE,
1984 si LORANGER si LEVINE, 1978.
Datele de epidemiologie ale tulburarii bipolare la copii si adolescenti erau dificil
de obtinut si erau contradictorii datorita faptului ca primele episoade, maniacale sau
depresive prezentau frecvent simptome psihotice (Mc GLASHAN, 1988) si erau considerate
Schizofrenie. Cercetarea epidemiologica este si in prezent limitata datorita criteriilor de

diagnostic care nu pot diferentia inca foarte bine simptomatologia la copil si datorita
loturilor mici .
Primele descrieri ale tulburarii depresive la copil au fost facute de Rene SPITZ care
descrie "DEPRESIA ANACLITICA" la copiii de 1 an separati de parintii lor. El descrie o
deteriorare emotionala si fizica la copiii deprimati afectiv. Ulterior a fost considerata "
hospitalism", iar in prezent se considera ca tulburarea are multe similaritati cu tulburarea
depresiva descrisa la adult.
Interpretarea tulburarilor afective la copii este marcata de parerea ca acestia sunt
prea imaturi pentru a putea exprima depresia; acest proces necesita existenta unui
superego si a altor nivele de dezvoltare pe care cronologic ,copilul nu le-a atins inca.
Astfel, copilul nu poate avea un mecanism psihologic generator de depresie similar
adultului.
Alti autori sunt de parere ca totusi copiii indeplinesc criteriile standardizate pentru
tulburarea de dispozitie dar modificarea lor din punct de vedere al dezvoltarii rmne
inca o controvers.
O particularitate a depresiei la copii este mascarea simptomatologiei cu
manifestari comportamentale sau somatoforme si de aceea se considera ca "depresia
mascat" este o realitate la aceasta varsta.
3. Definitie
Pentru a defini tulburarile afective ar trebui sa definim fiecare forma in parte:
- episodul depresiv major;
- episodul maniacal
- episodul mixt;
- episodul hipomaniacal;
- tulburarea distimica
- tulburarea bipolara de tip l
- tulburare bipolara de tip ll
- tulburare ciclotima
Vom preciza numai particularitatile la copil si adolescent :
- iritabilitatea la copil si adolescent ( criteriu mentionat in DSM ca fiind specific
copilului);
- scaderea in greutate sau modificarea aspectului;
- insomnie sau hipersomnie;
- agitatie psihomotrie sau lentoare .
- pierderea energiei;
- sentiment de vinovatie;
Primele doua simptome sunt considerate criterii importante la copil si nu apar
neaparat si la adult.
4.Nosologie comparata

Efortul toxinomic in psihopatologia infantila este evident. Daca initial DSM si

ICD nu aveau nici o precizare pentru copii si adolescenti, in ultimele editii apar discret
cateva mentiuni. Este un pas important pentru toti cei care lucreaza cu aceasta atat de
delicata si de polimorfa patologie. Cresc astfel sperantele ca avand criterii standardizate,
cercetarile ulterioare vor aduce mai multe informatii despre mecanismele etiopatogenice
si noi solutii de tratament. Speram ca Depresia la copil sa fie considerata o entitate
separata de a adultului si sa beneficieze de criterii specifice care sa tina seama de
particularitatile acestuia .
- DSM lllR si DSM IV precizeaza "iritabilitatea", simptom important pentru copii
si adolescenti;
- criteriul timp modificat de la 2 ani la 1 an pentru distimia la copii;
- ICD 10 nu are aceasta precizare dar listeaza o entitate care cuprinde modificari
de comportament si simptome depresive, "Tulburarea depresiva si de conduita", in care
trebuie indeplinite toate criteriile pentru cele doua forme;
- DSM IV are categoria Tulburari de adaptare care contine simptome depresive
mixate cu tulburari de comportament;
In ceea ce priveste Tulburarile bipolare, in DSM IV nu exista mentiuni specifice
copilului.
ICD 10 mentioneaza Episodul maniacal cu elemente psihotice si Episodul
depresiv cu elemente psihotice ceea ce este iarasi o incercare de a recunoaste ca la
adolescenti mania se poate insoti ca si depresia de elemente psihotice.
"Suicidul" la copii si adolescenti nu este inca recunoscut ca o entitate desi in
literatura de specialitate se contureaza aceasta tendinta.
In acest capitol de "Sindroame afective " , vom prezenta separat :
- tulburarile depresive cu particularitatile lor la copii si adolescenti;
- tulburarile bipolare;
- suicidul;
5.Epidemiologie
Datele de epidemiologie sunt variate si acest fapt se datoreaza acelorasi cauze
mentionate in capitolele anterioare:
- schimbari in criteriile de diagnostic;
- studii putine la copii;
- fenomenul de "cohorta ";
- diferente datorate marimii loturilor si instrumentelor folosite.
Dupa varsta si boala putem mentiona urmatoarele date oferite de KAPLAN, 1999 si
GRAHAM, 1999:

Prescolarii
colarii
Adolescentii

- prevalenta incerta (lipsesc criterii pentru aceasta varsta)

- 0.3% pentru depresia majora;
- 0.4 - 3% - depresie majora
- 10 - 15%- copii cu afectvitate depresiva
- 0.4 - 6.4% - depresie majora
- 1.6 - 8% tulburare distimica
- 1% tulburare bipolara

6. Trairile si comportamentul depresiv la copil - din perspectiva

neurodezvoltarii
Considerm necesar a prezenta cateva aspecte specifice ale apariiei si dezvoltrii
emoionalitii la copil cu mascarea tristeii si transformarea ei in trire depresiv care
modific comportamentul si duce la instalarea tulburrii.
In capitolul "Dezvoltarea si psihopatologia dezvoltarii" GRAHAM, 1999, considera
necesar a face diferentierea intre
a) - emotiile / sentimentele depresive la copil;
b) - comportamentul depresiv;
c) - gandurile si interpretarile depresive;
d) - reactia de doliu la copii si adolescenti;
a )Emotiile depresive si tristetea la copil
Tristetea este o conditie fireasca a emotionalitatii umane si care marcheaza
existenta noastra zilnica.
Desi a trait aceasta stare si la 1 an si la 3 ani, doar la 6 ani copilul ajunge sa o
exprime verbal spunand despre el ca "este trist".
Cei mai mici au numai comportamentul non-verbal modificat in sens depresiv si
sunt incapabili, prin lipsa experientei si a capacitatii de introspectie dar si prin lipsa unui
vocabular adecvat sa gaseasc cuvantul potrivit pentru ceea ce simt.
b)Comportamentul depresiv
La copiii mici acesta este in principal non-verbal si exprimat prin plans, expresie
facial modificata cu tristete, modificarea apetitului cu refuzul alimentaiei, modificari de
somn - cu agitaie. Aceste atitudini sunt usor de recunoscut si copilul este caracterizat de
ceilalti ca fiind : " mbufnat", " trist", "face pe supratul", " fnos", " nemulumit".
Nu orice ipat este semn de tristee. Nou nscutul ip si plnge imediat dup
natere si apoi destul de frecvent in primul an de viata. Calitatea iptului ns difer, iar
mamele percep diferena dintre ele: durere, foame sau disconfort.
Tristeea la sugar apare cnd este separat de mam din diferite motive, iar cel mic
devine apatic, refuza hrana, e mai putin vioi si plange mai frecvent.
La precolar, plansul si tipatul incepe sa diminueze ca frecventa, "nu mai plange
pentru orice". Plansul ca protest ns se menine si dispare cel datorat durerilor fizice;
tristetea insa se poate acompania de plns, dar calitativ este altfel de aceast dat, mai
retinut, nu asa zomotos. De altfel, prescolarul isi poate trai tristeea in liniste, izolat intrun colt, st singur, departe de ceilalti copii nu particip la jocul lor Uneori se ascunde s
nu fie vzut, nu se mai joaca sau poate deveni instabil irascibil si nemulumit in condiii
n care altfel s-ar fi simtit bine. Crizele de manie nejustificate sunt destul de frecvente ;
copilul se infurie usor, ip,lovete , sparge , isi mbrncete mama nemulumit desi
aceasta nu mai stie ce sa fac s-l liniteasc
La copilul mai mare si la adolescent apare si comportamentul autodistructiv :
tentative de suicid prin ingestie de medicamente, secionarea venelor , aruncarea de la

inalime sau strangularea. Un studiu american a gasit o rata de 33% de gesturi si ideaie
suicidar la copii de 12 - 13 ani .
c)Gndurile / interpretrile depresive
Cel mai frecvent la copilul mai mare si la adolescent, pot apare interpretari
nerealiste, false, negative despre el insusi sau despre posibilitile lui n viitor. Astfel de
"gnduri negre" sunt fireti la copilul mai mare sau la adolescentul aflat in preajma unor
examene sau concursuri care-i vor schimba poate existena ; el tie ce importante snt
deciziile acum , c de ele depinde viitoarea traiectorie profesional si social . Lipsa de
suport din partea familiei ,existenta unor predispozitii genetice , a unor trasaturi de
personalitate specifice sau contientizarea unor deficite poate declansa depresia .
i copilul mai mic , de 7 - 8 ani poate tri sentimente de devalorizare odata cu
inceperea colii si schimbarea mediului. Competitia cu ceilalti, conflictele de la scoala,
calificativele mai mici ,existenta unui deficit cognitiv sau senzorial , ii pot modifica stima
de sine si astfel pot apare primele trairi negative ,sentimentul ca pe el nu-l place
Doamna invatoare ,c lui i d numai insuficient , ca el nu este ca ceilali
La pubertate, cnd "incep s vad lumea" pot apare spaime legate de viitor si de
posibilitatile lui de a face fa.
Diferenierea ntre , trirea depresiv patologic si "gndurile negre" pe care i le
poate face orice copil o face intensitatea si persistenta acestora in timp, cat i msura n
care sunt afectate celelalte activiti.
d)Reacia de doliu
Studiile efectuate pe copiii care si-au pierdut unul dintre parinti a aratat
caracteristicile acestei reacii:
- o perioada de tristee si nefericire, plns, iritabilitate cu durata de la cateva zile
la cateva luni (RAPHAEL, 1975 si EERDEWEGH, 1985);
- copiii mai mici erau mai predispusi la enurezis si la crize de manie fata de cei
mai mari, fetele mai frecvent decat baietii;
- tulburarile de somn pot apare adesea;
- performanele colare scdeau doar temporar;
- evoluia este de obicei favorabil la aceti copii dar depinde si de suportul social
oferit acestora, de modificarile importante materiale ce pot apare;
- un numar mic dintre copiii cu reacie de doliu pot ajunge sa se invinoveasca de
moartea parintelui sau sa-l nvinoveasc pe cel care traiete - intervenia familiei poate
fi eficace in astfel de cazuri;
- exista o tendin de a considera ca adultii care au avut o reactie de doliu in
copilrie sunt mai predispusi la tulburari psihice.
7. Notiunea de "depresie" la copil

Clasificarile actuale reduc "depresia copilului" la un set de criterii gndite in cea

mai mare parte dupa simptomatologia adultului. De altfel este dificil de spus daca la un
copil intr-adevar exista aceste diferite tipuri si daca simptomatologia copilului poate fi
inclus in tiparele entitilor gndite pentru adult. De altfel, trebuie sa spunem din nou ca
aceste "seturi de criterii" sunt necesare cercetarii pentru ca din punct de vedere clinic
"depresia la copil" are un spectru mult mai larg si mai variat decat sugereaz clasificrile
(GRAHAM, 1999). Este dificil de vorbit despre distimie sau despre tulburri depresive
majore la colarul mic , doar adolescentul indeplineste criteriile enumerate in
taxinomiile actuale.
La copil simptomatologia poate avea intensitate si variabilitate clinica diferit ,
astfel se poate vorbi despre :
- depresia simptom (senzatie de tristete traita si observata sau relatata);
- depresia sindrom (totalitatea simptomelor depresive; clusterul de comportament
si emotii negative - far a putea fi atribuite unei cauze sau unui context );
- depresia boala - (simtomatologia depresiva este persistenta, modifica
comportamentul si relaia cu anturajul si adesea se poate stabili un context etiologic
determinant sau favorizant.)
(NURCOMBE, 1989; t. MILEA, 1986)
O alta problema care face dificila introducerea in tiparele nosologice a
simptomatologiei copilului, este comorbiditatea care apare la aproximativ 90% dintre
copiii intre 8 si 16 ani cu depresie (GOODYER, 1997)

8.Caracteristici clinice in Tulburarea depresiva la copii si adolescenti

Copilul precolar
Caracteristice la copilul precolar sunt urmatoarele simptome care reflect
sindromul depresiv:
- apatia, refuzul alimentatiei, copilul refuz sa se joace;
- plnge si ip cu usurin, este usor iritabil;
- stagneaz in greutate, motivat sau nu de diaree , vrsturi sau inapeten ;
- are uneori enurezis ,encoprezis , dureri abdominale, diaree sau varsaturi;
- copilul pare nemulumit, in nesigurant si nefericit; rde si zmbeste rareori;
- adeseori are si uoare ntrzieri n dezvoltare;
- adesea jocul lui este distructiv, "arunca tot", rupe sau sparge si obiecte care nu-i
aparin;
- anamneza relev neglijare afectiv , lipsa unor ngrijiri adecvate sau abuz
( fizic ,psihic sau sexual ) .
colarul
Statusul depresiv la aceast vrst este puin difereniat de tulburrile emoionale
n care predomin att trasturi anxioase ct i depresive:
- iniial apar simptome psihosomatice - cefalee si dureri abdominale sau tulburri
vegetative insoite de anxietate;
- scade puterea de concentrare a ateniei, copilul pare "fara chef";

- scad performantele colare si poate apare refuzul scolar;

- copilul este iritabil , far chef de joaca prefer s stea singur , ii repede pe
ceilali dac l deranjeaz
- manifest incapacitate de a se descurca in situaii frustrante, "se retrage intr-un
col","plnge neputincios" ,sau dimpotriva devine violent tip , lovete sau vorbete
urt ;
- destul de rar, in cadrul depresiei copilului se pot ntruni simptome de tip
criteriu DSM :
- apatie, pierderea apetitului;
- lentoare motorie si verbal;
- scaderea imaginii de sine ;aceasta se poate aprecia prin intrebri
indirecte, copilul nu poate relata spontan acest aspect;
- adesea copii , pot fi chiar agresivi verbal si aduc o bogaie de argumente cand se
ceart, putandu-se sesiza uneori zona de conflict generatoare de disconfort afectiv si
depresie ;
- tentativele de suicid sunt foarte rare la aceast vrst dei ntrebai fiind afirm
"c vor s moar";
- copiii nu folosesc termenul de trist sau deprimat, cnd sunt ntrebai despre
interesul pentru activitaile zilnice care le fceau plcere nainte ei afirm :c "nu au
chef", c "se plictisesc" sau c nu le mai place ce fceau ;
- aspectul copiilor depresivi este particular, par "nefericii", "amari" fr energie
si vitalitate;
- rareori pot apare halucinaii auditive terifiante care nspimant copilul.
Incercarea de a face distinctie ntre tulburrile depresive majore, tulburarea
distimic si tristeea sau nefericirea copilului este de mare folos clinicianului dei ,
uneori atitudinea terapeutic este pentru nceput aceeai ; ulterior alegerea si dozarea
antidepresivelor sau abordarea psihoterapic ns, necesit delimitarea formelor majore
de cele minore de depresie
De menionat simptomul anxietate, care poate adesea nsoi depresia la copil aa
cum si depresia este prezent n criteriile tulburrii anxioase.
Adolescentul
Simptomatologia la adolescent este adesea similar cu a adultului. Adolescentul
poate recunoate si nelege c este depresiv.
- se plange de pierderea interesului i plcerii, de lipsa de energie;
- tulburrile de apetit si de somn sunt frecvente;
- tulburarile de somn pot determina oboseala din timpul zilei;
- este adesea ingrijorat "de cum arat" si cele mai mici semne de boala precum
acneea pot creea un mare disconfort;
- are frecvent sentimente de inutilitate , nefericire si esec;
- ideile suicidare sunt adesea prezente precum si tentativele de suicid;
- apariia halucinaiilor i iluziilor auditive congruente cu dispoziia ct i
anhedonia pervaziv confirm diagnosticul de depresie major;
- adolescentul vulnerabil, predispus tulburrilor psihice prin ncrctura genetic ,
prin condiiile familiale defavorizante n care trieste, adolescentul cu eec colar ,

supus si altor factori stresani, poate prezenta un tablou complet depresiv i s

ntruneasc toate criteriile de diagnostic ;
- diferenierea dintre depresia simptom si depresia boala o va face persistena
tulburrii, intensitatea ei si afectarea funcionalitii sociale.

9.Caracteristicile clinice ale tulburarii bipolare la copii si adolescenti

Unii autori au renunat a mai prezenta tulburrile bipolare alturi de tulburrile
depresive la copil si adolescent desi ele sunt grupate in acelai capitol al tulburrilor
afective (DSM si ICD). Graham si colaboratorii, 1999, consider c tulburrile afective
bipolare la adult sunt psihoze si trebuie grupate alaturi de schizofrenie, in timp ce unele
tulburri depresive la copil si adolescent pot fi considerate tulburari extreme , variante
clinice extreme ale comportamentului normal al copilului aflat in plin proces de
dezvoltare.
Tulburarea bipolar la copii si adolesceni are cteva caracteristici clinice si
evolutive care o diferentiaz de forma adultului.
Debutul este mai putin sever, episoadele maniacale au de fapt aspectul
hipomaniacal. Uneori, debutul la preadolescent se poate manifesta ca o stare de
hiperactivitate extrem cu deficit de atenie; de asemenea, tulburrile de comportament
pot fi comorbide la debut cu dezinhibiia sexual. Episodul de debut hipomaniacal sau
depresiv poate trece nebgat in seam de familie care consider exaltarea sau deprimarea
ca fiind etape fireti ale "crizei de adolescen".
Evoluia poate fi non-episodic, fr cronicizare, mult mai favorabil dect
schizofrenia cu debut precoce.
Episoadele de cele mai multe ori pot fi mixte sau cu cicluri rapide.
Particularitile episodului hipomaniacal la copii si adolescenti:
- iritabilitatea este o manifestare frecvent;
- exaltare cu logoree si insomnie;
- comportament dezinhibat cu extravagane financiare sau sexuale care deranjeaz
chiar grupul de adolesceni ,att de tolerant uneori;
- ideile expansive sunt frecvente , uneori ating pragul psihotic;
- halucinaiile nu sunt frecvente in episodul hipomaniacal ci mai mult in cel
depresiv, dar sunt congruente cu dipoziia;
Particularitile episodului depresiv:
- scaderea imaginii de sine si frecvente sentimente de culpabilitate si inutilitate;
- nefericire profund cu anhedonie relatat de adolescent "simt ca nu m mai pot
bucura", "sufr c nu m mai pot bucura";
- iritabilitate cu gesturi autoagresive (consum excesiv de alcool, droguri,)

- ideaie suicidara frecventa cu gesturi suicidare premeditate cu grad crescut de

severitate;
- ideile delirante depresive si halucinatiile vizuale si auditive sunt congruente cu
dispozitia; uneori pot fi atat de intense incat modifica comportamentul aparand
caracteristica de bizar a psihozei.

10. Diagnosticul pozitiv in tulburarile de dispozitie

Se formuleaza dupa obtinerea tuturor informatiilor anamnestice si clinice:
- date de istoric cu precizarea:
- antecedentelor heredocoleterale
- a eventualelor suferinte intra si perinatale
- caracterizarea trasaturilor de personalitate premorbida.
- a conditiilor familiare si de educatie oferite copiilor, a circumstatelor de viata;
- performantele scolare si calitatea relatiilor cu prietenii si colegii
- aflarea evenimentelor traumatizante care au marcat existenta copilului si modul cum a
reactionata ele
- precizarea antecedentelor patologice - eventuale boli virale sau alte episoade depresive
, hipomaniacale sau alte tentative de suicid
- examen clinic care poate releva aparitia adinamiei si scaderea in greutate,
paliditatea , eventualele suferinte somatice neobservate
- observatia directa si interviul cu pacientul care va evalua starea depresiva sau
hipomaniacala a acestuia sau caracteristicile unui episod mixt.
Se poate constata existenta unor trasaturi psihotice congruente cu dispozitia, in
cazul unui prim episod depresiv sau maniacal. In cazul observarii si evaluarii unui
adolescent cu tentative de suicid se vor cere informatii suplimentare despre:
- detalii privind gestul : numarul de tablete ingerate si substanta chimica , locul si
ora aleasa ,aspecte care denota premeditarea, daca era singur sau cu cineva prin preajma
etc.;
- factori precipitanti;
- probleme emotionale in luna care a precedat actul;
- calitatea relatiilor familiale;
- calitatea comunicarii emotionale in familie ;
- calitatea relatiilor interpersonale;
- daca a fost necesar tratament de urgenta ;
- interactiile actuale ale copilului;
- statusul mintal actual al copilului;
- consecintele gestului, modul in care s-a modificat ceva in familia lui sau in
propria filozofie de viata .

KINGSBURY, 1996, propune o formula mnemotehnica care sa reaminteasca

clinicianului ariile importante de evaluare anamnestica la suicid PATHOS (Problems,
Alone, Tree Hours, Hopless , Sad).
Folosind criteriile ICD X se poate orienta diagnosticul spre : Episod depresiv cu/
fara elemente psihotice, Episod maniacal / hipomaniacal cu /fara elemente psihotice ,
Tulburare depresiva majora, Tulburare distimica; preferam la copil si adolescent
clasificarea ICD10 , dat fiind precizarea privind , prezenta sau absenta elementelor
psihotice, care de foarte multe ori exista la debut. La copil, uneori nu avem toate
criteriile necesare pentru a formula un diagnostic de certitudine,de aceea , se prefera un
diagnostic de sindrom , care este preferabil datorita gradului redus de infirmizare , dar
mai ales pentru ca este considerat un diagnostic de asteptare.
Gestul suicidar apare fie la adolescentii cu una din tulburarile afective descrise ,
fie gestul este singular fara a fi intrunite si celelalte criterii de diagnostic ICD si DSM.
Rareori este posibila o astfel de situatie si atunci gestul este considerat "un semnal de
alarma pentru familie" care nu acorda importanta cuvenita problemelor de adaptare cu
care se confrunta adolescentul. Indiferent de gradul de demonstrativitate sau de functia
manipulativa a gestului, atitudinea terapeutica va fi plina de grija si suport pentru a
preveni recidivele.
11. Diagnosticul diferential
I. O prima etapa de diagnostic diferential obligatorie este cu toate tulburarile
organice somatice ce se pot insoti de adinamie , apatie, tulburari de apetit sau tulburari de
somn. Afectiuni hematologice , infectioase, parazitare, tumorale, pot debuta cu astfel de
simptomatologie. Afectiuni neurologice precum miastenia debuteaza la copii cu
fatigabilitate si reducerea activitatii . Examenul clinic si screeningul de laborator ne
poate ajuta la precizarea diagnosticului si cererea unui consult interdisciplinar.
II. A doua etapa de diagnostic se face in cadrul tulburarii pe care o suspicionm si
poate fi un diagnostic diferential , pentru simptomele principale, un diagnostic de
sindrom sau de tulburare , doar atunci cand avem totalitatea informatiilor si criteriilor
necesare . Este preferabil mai ales la debut , formularea unui diagnosticul pozitiv al
sindromului depresiv atunci cand nu avem inca toate criteriile clinice, anamnestice, si mai
ales evolutive pentru a formula un diagnostic de certitudine.
Consultul pediatric rezolva de fapt prima etapa de diagnostic diferential
,manifestarile clinice ale copilului si adolescentului au pe prim plan iritabilitatea ,
tristetea, apatia si diminuarea evidenta a apetitului ceea ce ingrijoreaza familia si de
aceea se adreseaz in primul rnd medicului pediatru..,
A doua etapa de diagnostic aparine de fapt pedopsihiatrului ,unde copilul este
trimis pentru consult
Simptomele depresive la copil si adolescent necesita diagnostic diferential cu:
: tulburarile anxioase care la copil pot avea si simptome depresive asociate; multe
studii actuale considera ca anxietatea este un simptom universal in psihopatologia
infantil; de altfel si tulburarile depresive la copil prezinta comorbid anxietate.
- cu tulburarile disruptive si de conduita in care pot exista simptome depresive,
dar actele comportamentale precum furtul, minciuna, ajut la diagnostic. Acest

diagnostic diferential este necesar atunci cand copilul cu depresie este iritabil, agresiv,
"pare pus pe har" este tot timpul nemulumit , dar nu ajunge sa comit acte delictuale
precum un comportamental. Se considera ca exista 3 posibilitati ,care oblig la acest
diagnostic diferential :
1) un copil cu tulburari de conduita poate dezvolta in timp un sindrom depresiv
sau un sindrom hipomaniacal.
2) unii copii si adolescenti devin iritabili si explozivi la debutul depresiei majore
dar nu comit acte antisociale. Episoadele hipomaniacale pot debuta cu tulburari de
conduit.
3) poate exista o concomitenta de diagnostice intre TC si TD sau TB / episod
hipomaniacal.
- anorexia nervoasa care este o tulburare a adolescentelor (dar au fost citate cazuri
si la sexul masculin). are o comorbiditatea importanta cu tulburarile depresive este
important de a face diferentierea intre anorexie simptom in cadrul sindromului depresiv si
anorexie boala in care exista si alte criterii precum :scderea in greutate mai mare de
10%, amenoreea secundar i episoadele bulimice.
Simptomatologia hipomaniacal sau maniacal se va diferentia la copil de :
- tulburarea hiperkinetic cu deficit de atenie necesit acest diagnostic
diferential mai ales atunci cand episoadele hipomaniacale la copiii prepuberi au ca
simptom principal hiperactivitatea, logorea si neatenia (prin hiperprosexia ateniei
involuntare). De altfel este dificil uneori de a diferentia ADHD de episodul hipomaniacal
la prepuberi, mai ales cand ele coexist si atunci numai evoluia cu aparitia episodului
depresiv ajut la difereniere.
- tulburrile de opoziie necesit diagnostic diferenial cu episodul hipomaniacal
cnd in agitaia lui copilul se va opune cu obstinie deciziilor familiei. Tulburrile de
opoziie nu au ns nota de euforic si dezinhibiie pe care o are hipomaniacalul. De
asemenea evoluia ajut la diagnostic.
- tulburarea schizoafectiv si schizofrenia cu debut precoce sau foarte precoce
necesit de asemenea diagnostic diferential cu tulburrile bipolare . Primul episod
psihotic, halucinator delirant ,la copii si adolesceni este adesea mixat cu trsturi afective
in sens depresiv sau maniacal ceea ce face dificil diagnosticul. Evolutia este cea care
ajut de cele mai multe ori la difereniere.
- consumul de substane poate coexista adesea cu mania / hipomania sau depresia
si poate apare la debutul episodului respectiv , insa acest gest este singular si apare in
contextul dezinhibiei maniacale sau al nefericirii depresivului .
- tulburarea de stres post traumatic necesit diagnostic diferenial mai ales la
copii cand actiunea unui factor stresant declanseaza triri depresive cu ,
modificarea apetitului, somnului si scaderea randamentului colar.
III.Diagnosticul diferenial al tulburrii bipolare la copii i adolesceni.
1).Urmatoarele afectiuni pot fi gresit diagnosticate ca tulburare bipolara:
(a) Schizofrenii;
(b) Tulburarea schizoafectiva sau alte tulburari psihotice (tulburari delirante,
tulburari schizofreniforme, psihoze fara alta specificare)
(c) Tulburari afective organice.
(d) Tulburari disruptive de comportament.

(e) Tulburarile de personalitate borderline (sau alte psihopatii ce se asociaza cu

instabilitatea afectiva si comportamentala)
(f) Tulburarea de stres posttraumatic.
Umatoarele entiti sunt adesea comorbide cu tulburarea bipolara:
(a) Tulburarea consecutiv abuzului de substane;
(b) Tulburari disruptive de comportament;
(c) Tulburari anxioase;
2) Urmatoarele afectiuni organice pot mima tulburarea bipolara:
(a) Mania organica;
i) Mania organica datorata abuzului de substante sau sevrajului
(amfetamine,
cocaina,
fenciclidina,
inhalanti,
metilendioxymethamfetamina).
ii) Mania organic datorat medicaiei prescrise: antidepresive,
simpatomimetice, bromocriptina, stimulante i/sau corticosteroizi;
(b) Tulburari neurologice, tumori cerebrale, tulburari posttraumatice, infecii SNC
- inclusiv HIV, scleroza multipl, epilepsie de lob temporal, sdr. Kleine-Levin;
(c) Tulburari metabolice (hipertiroidism, uremie, boala Willson, colagenoze,
delirium;

BIBLIOGRAFIE
1. American Psychiatric Association (1994) - Diagnostic and statistical manual of
mental disorders, fourth edition (DSM-IV) - Washington, DC: American
Psychiatric Association.
2. Almqvist F., K Ikaheimo, K. Kumpulainen, SL Linna, E. Huikko, E.TuompoJohansson, K. Puura, J. PIha, T. Tamminen, E. Rasanen, I. Moilanen - Design and
subjects of a Finnish epidemiological syudy on psychiatric disorders in childhood
- European child and adolescent Psychiatry 8: Suppl. 4, IV, pg. 3.
3. Almqvist F., K. Kumpulainen, K Ikaheimo, SL Linna, I. Henttonen, E. Huikko,
E. Tuompo- Johansson, E. Aronen, K. Puura, J. PIha, T. Tamminen, E. Rasanen,
I. Moilanen - Behavioural and emotional symptoms in 8-9 year-old children European child and adolescent Psychiatry 8: Suppl. 4, IV, pg. 7.
4. Almqvist F., K. Puura, K. Kumpulainen, E. Tuompo- Johansson, I. Henttonen, E.
Huikko, SL Linna, K Ikaheimo, E. Aronen, S. Kataien, J. Piha, I. Moilanen, E.
Rasanen, T. Tamminen - Psychiatric disorders in 8-9-year-old children based on a
diagnostic inrerview with parents - European child and adolescent Psychiatry 8:
Suppl. 4, IV, pg. 17.
5. Bernstein GA; Peterson SE; Perwien AR; Borchardt CM; Kushner Mg Management of blood-drawing fears in adolescents with comorbid anxiety and
depressive disorders - J Child Adolesc Psychopharmacol 1996 Spring; 6(1):53-61
Bernstein GA; Borchardt
6. Bukstein OG, Brent DA, Kaminer Y (1989) - Comorbidity of substance abuse and
other psychiatric disorders in adolescents - Journal of the American Academy of
Child and Adolescent Psychiatry 146: 1131 - 1141.

7. Brent D. A., Perper J., and Goldstein, C. (1988) - Risk factors for adolescent
suicide - Archives of General Psychiatry 45, 581 8
8. Cotton N.S. - Adolescence in Comprehensive textbook of psychiatry Editia a 7a , Kaplan &Saddock, Lippincott Williams & Wikins, 2000
9. Dyer JA, Kreitman N (1984) - Hopelessness, depression and suicidial intent in
parasuicide. -British Journal of Psychiatry 144: 127 - 133.
10. Fulchiero - Gordon M. - Developmental Disorders in in Comprehensive textbook
of psychiatry Editia a 7-a , Kaplan &Saddock, Lippincott Williams & Wikins,
2000
11. Goodyer M., H. Freake - Impact of negative mood and cognitions and
hypersecretion of the adrenal steroids, cortisol and DHEA on the onset of major
depression - European Child & Adolescent Psychiatry, Vol. 8, Suppl. 2
(1999),p.II/109
12. Goodyear I.M., R.G. Kelvin, R.J. Park, A. Tamplin, J. Herbert - The role of
temperament in vulnerability to depression in adolescence - European Child &
Adolescent Psychiatry, Vol. 8, Suppl. 2 (1999),p.II/175
13. Goodyer I.M. (1996) - Recent undesirable life events: their influence on
subsequent psychopatology - European Child and Adlolescent Psychiatry 5
(Suppl 1): 33 - 37.
14. Goodyer I.M., Herbert J, Secher SM, Pearson J (1997) - Short-term outcome of
major depression. I. Comorbidity and severity at presentation as prdictors of
persistent disorder - Journal of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry 36: 179 - 187.
15. Goodyer I.M., Herbert J, Tamplin A, Secher SM, Pearson J (1997) - Short-term
outcome of major depression. II. Life events, family dysfunctions, and friendship
difficulties as predictors of persistent disorder- Journal of the American Academy
of Child and Adolescent Psychiatry 36: 474 - 480.
16. Hammen C, Rudolph K, Weisz J, Rao U, Burge D (1999) - The context of
depression in clinic-referred youth: neglected areas in treatment - Journal of the
American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 38: 64 - 71.
17. Harrington R., Whittaker J., Shoebridge P - Psychological treatment of depression
in children and aolescents: A review of treatment research. Br J Psychiatry
173:291, 1998
18. Kovacs M, Obrosky DS, Gatsonis C, Richards C (1998) - First-episode major
depressive and dysthymic disorder in childhood: clinical and sociodemographic
factors in recovery - Journal of the American Academy of Child and Adolescent
Psychiatry 36 : 777 - 784.
19. Lewinsohn PM, Rohde P, Klein DN, Seely JR (1999) - Natural course of
adolescent major depressive disorder. I. Continuity into young adulthood - Journal
of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 38: 56 - 63.
20. McGee R, Williams S (1988) - A longitudinal study of depression in nine-year-old
children - Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry
27: 342 - 348.
21. Park RJ, Goodyer IM - Clinical guidelines for depressive disorders in childhood
and adolescence - European Child&Adolescent Psychiatry, Volume 9, Number 3,
September 2000 - pg. 147

22. Perwien AR; Borchardt CM; Crosby RD - Somatic symptoms in anxiousdepressed school refusers- J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 1997 May; 36(5):
661 - 8
23. Rutter M. - Chils psychiatric disorder: measures, causal mechanisms and
interventions - Arch Gen Psychiatry. 1997; 54: 785 - 789
24. J. Silberg, M. Rutter - Gene-environment interplay in depressive disorders European Child & Adolescent Psychiatry, Vol. 8, Suppl. 2 (1999),p.II165
25. Strober M. and Carlson, G. (1982) Bipolar illness in adolescents with major
depression: clinical, genetic and psychopharmacologic predictors in a three to
four years prospective follow-up investigation - Archives of General psychiatry
39, 549 55
30
Shaffer D. (1995) - Suicide and attempted suicide. In Child and adolescent
psychiatry: modern approaches, ed. M. Rutter, L. Hersov, and E. Taylor, Blackwells,
Oxford, pp, 407 - 24
33 Warner V, Mufson L, Weissman MM - Offspring at hight and low risk for
depression and anxiety:mechanisms of psihiatric disorder.- J Am Acad Child Adolesc
Psychiatry 1995 Jun; 34(6): 786 - 97
34 Zuddas A., C. Medda, P. Muglia, M. Pintor, C. Cianchetti - Comorbid ADHD and
bipolar disorder in sardinian children - European Child & Adolescent Psychiatry, Vol. 8,
Suppl. 2 (1999), p.II/180

4.Sindroame somatoforme
Miriana Vrjitoru
Termenul de tulburri somatoforme este folosit de DSM IV pentru a denumi un grup de
tulburri caracterizate prin prezena unor simptome somatice ce nu pot fi explicate de o condiie
neurologic sau medical general, de consumul unei substane, sau de alt tulburare mental.
Simptomele somatice, manifestarea principal a tulburrilor somatoforme, sunt considerate a fi
rezultatul unor conflicte psihologice, evenimente stresante, situaii psihotraumatizante.
Simptomele nu sunt produse intenional precum n tulburrile factice, dar nici nu pot fi
explicate prin mecanisme psihopatologice cunoscute.
Conform DSM IV n aceast seciune sunt incluse urmtoarele 7 diagnostice: tulburarea
de somatizare, tulburarea somatoform nedifereniat, tulburarea de conversie, tulburarea
algic, hipocondria, tulburarea dismorfic corporal i tulburarea somatoform fr alt
specificaie.
Tulburarea de somatizare este definit drept un pattern de acuze somatice multiple,
recurente i semnificative clinic, neexplicabile printr-o alt condiie medical general, cu
debut nainte de vrsta de 30 de ani i cu evoluie cronic, pe o perioad de mai muli ani.
Tulburarea somatoform nedifereniat este definit prin prezena de simptome
somatice neexplicabile din punct de vedere medical, simptome cu evoluie cronic de cel puin 6
luni, dar care nu ntrunesc criteriile pentru tulburarea de somatizare.
Tulburarea de conversie este definit prin prezena de simptome sau deficite ale
activitii motorii sau senzoriale, sugernd o tulburare neurologic sau medical general, fr
evidena unei cauze organice, dar care sunt datorate unor factori psihologici. Cele mai

frecvente simptome conversive la copii sunt reprezentate de pareze, paralizii ale membrelor,
hipoestezii, torticolis spasmodic, tulburri de coordonare, tulburri senzoriale.
Tulburarea algic, numit n DSM-III-R tulburare algic somatoform, iar n DSM-III
tulburare algic psihogen, se caracterizeaz prin prezena de simptome algice recurente i
severe, ce nu pot fi atribuite unei cauze organice. DSM-IV-TR mparte aceast tulburare n
tulburare algic asociat cu factori psihologici i tulburare algic asociat att cu factori
psihologici, ct i cu o condiie medical general. Durerea datorat exclusiv unei condiii
medicale, nu este considerat o tulburare mental.
Hipocondria este definit drept preocuparea excesiv a unei persoane asupra ideii c are
o maladie grav, n ciuda rezultatelor medicale contrare. Ideea se bazeaz pe interpretarea
eronat a unor senzaii corporale normale, cum ar fi btile inimii, peristaltica intestinal, etc.
Este asociat frecvent anxietii, depresiei i personalitilor compulsive sau narcisiste
(Williams, 1985).
Tulburarea dismorfic corporal ( dismorfofobia ) reprezint preocuparea exagerat
pentru un defect presupus n aspectul fizic. Defectul poate fi o uoar anomalie fizic sau unul
imaginar. La adolesceni este mai dificil de stabilit acest diagnostic, deoarece, datorit
multiplelor schimbri n plan fizic survenite la aceast vrst i al unui crescut sim al
corporalitii, adolescenii tind s se ndoiasc de normalitatea aspectului lor fizic. Phillips et
al. (1993) observa c tulburarea dismorfic este mai frecvent corelat cu tulburarea afectiv i
obsesiv-compulsiv, dect cu alte tulburri somatoforme.
Tulburarea somatoform fr alt specificaie este folosit pentru codificarea
simptomelor somatoforme ce nu satisfac criteriile unei tulburri somatoforme specifice. Este
inclus aici convingerea fals c ar fi nsrcinat (pseudociesisul), asociat cu semne obiective
de sarcin (mrirea abdomenului, amenoree, mrirea snilor, senzaia subiectiv de micri
fetale, etc.).
ISTORIC

Termenul de isterie era folosit nc de pe vremea vechilor greci pentru a denumi

simptome fizice neexplicabile din punct de vedere medical. Se considera c este o
tulburare aprut la femei datorit unor micri anormale ale uterului. Prima descriere
tiinific a sindromului de isterie a fost realizat n 1859 de ctre Paul Briquet. Freud
considera c disociaia i conversia reprezint principalele mecanisme n etiologia
simptomelor isterice. Un eveniment psihotraumatic i amintirea dureroas a acestuia
puteau fi disociate din contient i apoi convertite ntr-un simptom somatic ce
simboliza episodul traumatic. Influena psihanalizei a dus la modificarea termenului de
isterie n conversie isteric.
DSM-I n 1952 modifica termenul de conversie isteric n reacie conversiv i
reacie disociativ, iar DSM-II n 1968 reformula termenii n nevroz isteric, tipul
conversiv i nevroz isteric, tipul disociativ. Termenul de Sindrom Briquet era folosit
pentru a denumi tulburarea somatoform cu acuze somatice multiple i cronice. DSM-III
n 1978 a desprit termenii tulburare conversiv i tulburare disociativ n categorii
diferite, iar sindromul Briquet s-a transformat n tulburare de somatizare.
DSM-ul IV menine termenii de tulburare de somatizare i tulburare de conversie,
simplificnd criteriile de diagnostic i restrngnd aria simptomelor conversive la
simptome neurologice, simptomele autonome de tipul pseudociesisului ajungnd n
categoria tulburrii somatoforme fr alt specificaie. Aceast separare pare arbitrar,

mai ales la copii, unde tulburarea de conversie poate consta ntr-un amestec de simptome
motorii, senzoriale i autonome (Looff, 1970).
EPIDEMIOLOGIE

Din pcate o prevalen exact a simptomelor de somatizare nu se poate realiza,

deoarece majoritatea copiilor cu somatizri ajung n serviciile pediatrice, unde de cele
mai multe ori vor fi diagnosticai cu aa numitele tulburri funcionale, de ex. sindrom de
colon iritabil. Doar cazurile cu evoluie ndelungat a simptomatologiei n ciuda
diferitelor tratamente instituite, ajung i n serviciile de pedopsihiatrie.
Din aceste motive, prevalena tulburrilor somatoforme n studiile efectuate variaz
foarte mult. Tulburarea de conversie a fost raportat la 1,3 - 5 % dintre copiii vzui
ambulator n clinicile de psihiatrie pediatric, iar n cazul pacienilor internai n clinici
pediatrice i care au beneficiat de consult psihiatric, incidena variaz ntre 4 i 22 %.
Este raportat o inciden mai mare la adolesceni fa de celelalte grupe de vrst, iar
n rndul acestora, incidena la fete este considerabil mai mare.
ETIOLOGIE I PATOGENEZ

1. Factori genetici
Factorii genetici joac un rol important n tulburrile somatoforme, studiile efectuate
evideniind c tulburarea de somatizare n special are o prevalen de 5 pn la 10 ori mai
mare la femeile rude de gradul I, dect n populaia general. Cantwell (1972) credea c
exist o asociere din punct de vedere al transmiterii genetice ntre tulburarea de
somatizare, comportamentul antisocial i tulburarea hiperkinetic.

2. Factori psihologici
Stresul i anxietatea pot iniia i amplifica simptomele somatice. Se tie c stresul
poate induce simptome somatice diverse, incluznd cefalee, greuri, vrsturi, dureri
abdominale, dismenoree i poliurie.
Evenimentele stresante, traumele, abuzul, n special abuzul sexual n copilrie, sunt
considerate a fi implicate n etiopatogenia tulburrilor somatoforme. Briquet (1859)
observa c 30 % din 87 de copii sub 12 ani, diagnosticai cu isterie, prezentau un istoric
de abuz. De asemenea, Freud nc din primele sale scrieri, recunotea o puternic legtur
ntre simptomele isterice prezente la pacienii si aduli i un istoric de abuz sexual n
copilrie, n special incest. Cercetrile recente au descoperit o legtur semnificativ
dintre abuzul psihic sau fizic din copilrie i tulburrile de somatizare, conversive i
disociative (Green, Livingston, 1993).
3. Factori sociali i familiali
Familia are un rol deosebit de important n apariia tulburrilor somatoforme, factorii
de risc fiind reprezentai de: climatul familial conflictual, prini anxioi, hiperprotectivi
sau familiile n care e descurajat exprimarea emoiilor. Membrii familiei cu simptome
somatice pot oferi copilului un model de imitare, contient sau incontient. De asemenea,
modul de abordare al bolii n familie, prinii ce nu i pot ascunde panica n cazul bolii
copilului i preocuparea excesiv pentru aceasta, vor alimenta anxietatea copilului i
predispun la tulburri somatoforme.

Factorii sociali i culturali joac un rol important att n tendina de a somatiza, ct i

n alegerea simptomelor. Anumite religii, prin promovarea represiei sexuale i
descurajarea liberei exprimri a emoiilor i sentimentelor, faciliteaz apariia de tulburri
somatoforme. Culturile n care anxietatea i depresia sunt stigmatizate, vor determina un
copil anxios s i exprime suferina prin simptome somatice.
4. Teoria familial sistemic
Minuchin ( Minuchin et al.,1975) a propus modelul sistemic familial pentru a explica
tulburrile somatoforme la copii. Considera c, simptomul somatic al copilului poate fi
determinat i meninut de anumite patternuri patologice de interaciune din familie, dar n
acelai timp, acel simptom poate avea un rol important n meninerea homeostaziei
sistemului familial (prini ce nu divoreaz, n ciuda nenelegerilor din cuplu, deoarece
copilul este bolnav i necesit ngrijiri deosebite).
5. Teoria nvrii
Majoritatea copiilor bolnavi doresc s se nsntoeasc ct mai repede, pentru a se
rentoarce la activitiile obinuite, la grupul de prieteni. Dar boala are de asemenea
atraciile ei: atenie sporit din partea prinilor, cadouri, este scutit de anumite
responsabiliti cum ar fi mersul la coal. Toate acestea pot determina copilul s nu i
doreasc nsntoirea, orice ncercare de a-l face s se simt mai bine i orice
medicamentaie administrat, putnd provoca o exacerbare a simptomelor. De asemenea,
copilul ce observ c fratele bolnav primete o mai mare atenie din partea prinilor, va fi
tentat s imite simptomele acestuia.

TULBURAREA DDE SOMATIZARE

Tulburarea de somatizare este caracterizat prin prezena unor simptome somatice
multiple, recurente, ce nu pot fi explicate de o condiie medical general, n ciuda
numeroaselor evaluri clinice. Evoluia simptomelor este cronic, se ntinde pe o
perioad de ani de zile i de obicei sunt prezentate de pacieni ntr-un mod dramatic,
exagerat.
Fenomenul de somatizare este recunoscut de ctre pedopsihiatrii a fi unul comun la
copii i adolesceni, dar diagnosticul de tulburare de somatizare este rar pus nainte de
vrsta adult, deoarece criteriile DSM de diagnostic sunt multiple i includ existena
cronicizrii simtomelor pe o perioad de civa ani. Este acceptat diagnosticul de la vrsta
adolescenei, dei Briquet observa la aproximativ 20% din cazurile studiate apariia
simptomelor nainte de pubertate ( Mai and Mersky, 1980 ), iar Livingston i MartinConnici (1985) raportau 5 cazuri ale unor copii n vrst de 10-12 ani ce ntruneau
criteriile DSM III. Dar simptomele somatice multiple i cronice sunt destul de rare la
copii i adolesceni.
Cele mai frecvente simptome la copii sunt cele algice ( dureri de cap, musculare,
abdominale, de spate, etc.) i gastrointestinale ( greuri, vrsturi, regurgitri, eructaii,
etc.). Durerea abdominal apare la aproximativ 32% dintre adolesceni, cu o frecven de
cel puin o dat pe lun, iar cefaleea la 67% (Larsson, 1991).

Pentu punerea diagnosticului de tulburarea de somatizare, conform DSM IV trebuie

s existe un istoric de multiple acuze somatice ncepnd nainte de etatea de 30 de ani,
care survin pe o perioad de muli ani i care au drept rezultat solicitarea tratamentului
sau o deteriorare semnificativ n funcionarea individului. De asemenea, sunt necesare
un nr precis de simptome neexplicabile medical, din patru categorii diferite: patru
simptome algice, dou simptome gastrointestinale, un simptom sexual i un simptom
pseudoneurologic. Cum lista simptomelor include acuze de tipul problemelor menstruale,
problemelor legate de sarcin sau de actul sexual, este evident imposibilitatea susinerii
acestui diagnostic la copii. Totui, majoritatea adulilor diagnosticai cu tulburare de
somatizare, povestesc c prezint simtomele nc din copilrie.
TRSTURI FRECVENT ASOCIATE

Copiii cu tulburri somatoforme sunt descrii ca fiind contiincioi, perfecioniti,

sensibili, nesiguri, deseori avnd probleme n relaionarea cu ceilali copii. De asemenea,
copiii crescui n familii n care exprimarea emoiilor este descurajat, vor fi nevoii s-i
comunice suferina prin simptome fizice. Alte caracteristici ale familiilor ce predispun la
tulburri somatoforme sunt: un printe prea implicat i altul distant, hiperprotecie,
disarmonie n cuplu, reguli rigide, comunicare disfuncional n familie fr rezolvarea
conflictelor.
EXAMENUL SOMATIC

Examenul somatic nu poate obiectiva din punct de vedere clinic existena organicitii
simptomelor. Chiar dac exist o condiie medical asociat, aceasta nu poate explica n
totalitate acuzele somatice, sau gravitatea lor. Datele de laborator sunt de asemenea
neconcludente pentru a susine un diagnostic de organicitate i de cele mai multe ori
aceti indivizi sunt supui unei baterii exhaustive de teste clinice, lungile evaluri fiind
neproductive i rspltesc rolul de bolnav.
Diagnosticul de tulburare de somatizare nu ar trebui s fie un diagnostic de excludere,
pediatrul i medicul de familie avnd un rol deosebit de important n evoluia tulburrii.
Familiile pot accepta mai uor o abordare psihosomatic a simptomelor i un consult
psihiatric de la prima evaluare (mai ales atunci cnd o anamnez amnunit poate
evidenia un istoric de stress psihologic). Consultul psihiatric nu trebuie s reprezinte o
ultim staie a examinrii copilului, o schimbare complet a direciei de abordare,
deoarece familiile ar putea opune rezisten i ar putea percepe un mesaj de genul Noi
ne-am terminat investigaiile i nu am gsit nimic n neregul cu copilul dumneavoastr,
aa c, poate ar trebui s l ducei la psihiatru.
COMORBIDITATEA n tulburrile de somatizare este reprezentat de anxietate,
conflicte familiale, stim de sine sczut, probleme de sntate i obezitate.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Susinerea unui diagnostic de tulburare de somatizare este greu de realizat, deoarece

trebuiesc excluse toate condiiile medicale generale ce pot determina simptomul.
De asemenea, trebuiesc excluse alte boli psihice n care pot fi prezente simptomele
somatice, de exemplu: tulburrile anxioase (atacul de panic, anxietatea generalizat,
anxietatea de separaie, tulburarea de stres posttraumatic, fobia colar); tulburrile
afective, n special depresia la copil, care se poate exprima prin somatizri multiple;
schizofrenia cu multiple idei delirante somatice; cu tulburrile factice sau simularea,
cnd simptomele somatice sunt produse intenional prin asumarea rolului de pacient.

A.Manifestri somatoforme la vrst mic

Copiii, datorit stadiului lor developmental, prezint o gndire concret i un
vocabular srac, avnd astfel o oarecare dificultate n verbalizarea emoiilor. De aceea,
simptomele fizice pot reprezenta mai frecvent la copii un mod de comunicare a
disconfortului. Cu att mai mult, n cazul sugarilor, rspunsul la factorii de disconfort
interni dar i externi ce in de mediul familial deficitar, este nespecific, avnd o proiecie
somatic.
Exist la sugari o serie de sindroame somatice ce pot fi determinate de factori
psihogenetici perturbani.
Colicile idiopatice ale primului trimestru
Colicile abdominale apar relativ frecvent la sugarul sntos (aproximativ 1/5 din
sugari), in perioada 1 - 3 luni, ca dureri de intensitate i durat variabile (1-3 ore) i
caracter colicativ. Se identific prin apariia plnsului, aparent fr motiv, nsoit de
congestia feei i flexia sau, dimpotriv extensia membrelor. In 15-30% din cazuri
simptomele sunt suficient de severe ca s determine prinii s se adreseze medicului.
Mecanismul etiopatogenic este insuficient cunoscut, fiind ns incriminai o serie de
factori ce acioneaz pe sistemul digestiv insuficient maturat al sugarului: - distensia
intestinala prin aer inghitit (odata cu suptul), - gaze rezultate in urma proceselor de
digestie, - tehnici incorecte de alimentaie, - relaie inadecvat mam-sugar, - dezechilibre
hormonale.
De cele mai multe ori, mama este o fire anxioas, preocupat excesiv de alimentaia
sugarului, sau exist tensiuni, conflicte intrafamiliale, starea de iritabilitate transminduse sugarului, acesta devenind agitat, iritat, hiperton, cu contracturi spastice ale
intestinelor.
Anamneza i examenul fizic al sugarului nu arat date anormale. Se vor exclude alte
cause de iritabilitate posibile la sugari: afeciuni otice, pulmonare, renale, obstrucie
intestinal volvulus, invaginaie. Manifestrile sugarului din timpul colicilor vor trebui
difereniate de unele afeciuni neurologice: mioclonusul benign al sugarului aprut
exclusiv n cursul suptului, de spasmele infantile n flexie-extensie din cadrul
Sindromului West.
Tratamentul se bazeaz n principal pe suportul psihologic al printelui care va fi
asigurat de lipsa de gravitate a manifestrilor i de caracterul trector al acestora.
Interaciunea sugarului cu mama este deosebit de important n aceste momente, copilul
linitindu-se dac este luat n brae, mngiat, ntr-un mediu ambient ct mai relaxant.
Regurgitaiile i vrsturile psihogene
Este recunoscut rolul factorilor psihologici n apariia vrsturilor la copii,
compendiile i manualele de pediatrie mprind vrsturile n organice i funcionale.
Diagnosticul de vrsturi funcionale se va face dup excluderea cauzelor organice, ce pot
fi reprezentate la sugar de afeciuni digestive (reflux gastroesofagian, gastroenterite
infecioase, intolerane alimentare, stenoz piloric, invaginaie, etc.) i extradigestive
(neurologice hidrocefalie, edem cerebral, tumor cerebral; renale, infecioase,
metabolice i medicamentoase).

Patogenia vrsturilor funcionale este necunoscut. Se discut factorul genetic

(predispoziie familial), factori alimentari (excesul de lichide, grsimi), dar i factori
psihogeni. Vrsturile i regurgitaiile pot fi consecina unei supraalimentri a sugarului
de ctre o mam anxioas sau a unui disconfort, a unei stri de iritare i hipertonie a
sugarului drept rspuns la un mediu familial conflictual, tensionat. De asemenea, pot fi un
simptom al aversiunii fa de persoana care l hrnete, datorit unei relaii inadecvate,
deficitare cu persoana de ngrijire. Cu timpul, regurgitaiile i ruminaiile se pot
transforma n obiceiuri vicioase ale sugarului datorit plcerii resimite la gustul bolului,
n stereotipii.
Constipaia psihogen
Etiopatogenia constipaiei psihogene este asemntoare cu cea a vrsturilor, unii
sugari rspunznd unor factori de disconfort printr-o astfel de reacie somatic.
Anorexia celui de-al doilea trimestru
Anorexia sugarului poate apare ntre lunile 5 -8 de via i se caracterizeaz prin
refuzul alimentaiei i scderea n greutate a sugarului. La fel ca n cazul celorlalte
sindroame somatoforme ale sugarului, cauzele anorexiei pot fi multiple: ablactarea
sugarului, trecerea la alimentaia diversificat, anxietatea matern, schimbarea persoanei
de ngrijire sau alt schimbare n viaa sugarului. De asemanea, poate apare n cursul unei
boli intercurente, n special n cazurile n care este necesar internarea sugarului.
Dup Kreisler, se disting dou forme clinice:
- anorexia simpl, pasager este o form reacional a sugarului la un factor de
disconfort, se poate instala chiar i n urma unei relaii confictuale cu mama, fiind
o form de protest, de nemulumire a sugarului. Aceast stare se amelioreaz dup
cteva zile, odat cu schimbarea atitudinii materne.
- anorexia persistent caracterizat prin persistena simptomatologiei datorit
nerezolvrii conflictului declanator, atitudinea mamei neputnd fi modificat.
Starea va devenii un permanent rzboi ntre mam i sugar.
Tulburarea reactiv de ataament de tip inhibat
Tulburarea reactiv de ataament este o tulburare precoce, ce apare la sugari i copiii
mici (8 12 luni), iar elementul esenial al acesteia este reprezentat, conform DSM-IV, de
relaionare social inadecvat din punct de vadere evolutiv i marcat perturbat n cele
mai multe contexte, i care ncepe nainte de etatea de 5 ani i este asociat cu o ngrijire
flagrant patologic.
Se disting dou forme clinice: tulburarea de ataament de tip inhibat i tulburarea de
ataament de tip dezinhibat, cele dou forme clinice corespunznd unor diferene n
ngrijirea sugarului (exogene), dar i temperamentului acestuia (endogene).
Condiiile de ngrijire ce pot provoca tulburarea sunt reprezentate de: deprivarea
emoional precoce a sugarului prin instituionalizare, lipsa unor relaii afective
constante, activiti zilnice stereotipe, inconstana persoanei de ngrijire, lipsa
interaciunilor sociale i a feed-back-ului, ambient neadecvat, stresant prin conflicte
familiale, prini cu retard psihic sau alte boli somatice sau psihice.

Simptomatologia clinic este nespecific i reversibil n fazele iniiale prin

ameliorarea condiiilor de ngrijire. n forma inhibat predomin simptomele somatice,
fapt ce a determinat ncadrarea acestei tulburri n grupul sindroamelor somatoforme.
Sugarul prezint un apetit capricios, chiar inapetent, anorexic, cu malnutriie consecutiv
i grade variate de distrofie. Este hipoton, cu hipersomnie i rezisten imunitar sczut.
Simptomele psihice sunt reprezentate de: team i hipervigilen pnda ngheat,
rspunsuri emoionale negative, plns, lipsa sursului i a zmbetului intenional, lipsa
gnguritului, privire goal.
Diagnosticul diferenial al tulburrii trebuie realizat cu: retardardul psihic, tulburarea
autist i alte tulburri pervazive de dezvoltare, depresia anaclitic, fobia social.
Ataamentul nesigur nu trebuie privit ca o tulburare n sine, ci mai degrab ca un
factor de risc pentru diverse probleme de adaptare social i psihologice, muli copii cu
un ataament nesigur, prezintnd o bun adaptare la un mediu corespunztor, fr s
dezvolte tulburri psihiatrice. Nu exist o relaie direct tip cauz-efect ntre tulburarea de
ataament i dezvoltarea de alte tulburri psihice, pentru aceasta fiind nevoie de o serie de
ali factori aditivi negativi, dar putem considera ataamentul nesigur drept un factor de
vulnerabilizare.
Spasmul hohotului de plns
Reprezint o manifestare cerebral neepileptic, o criz anoxic datorat unui episod
de apnee ce apare n relaie cu plnsul. Se produce datorit unei tulburri centrale de
reglare a sistemului nervos autonom, unei imaturiti a centrului respirator bulbar i poate
fi ntlnit la aproximativ 5 % dintre copii. De obicei, prima criz apare nainte de 18
luni, dar poate debuta din prima sptmn de via, pn la vrsta de 3 ani.
Tabloul clinic este impresionant i dramatic pentru prini. Crizele sunt declanate de
plnsul n hohote al copilului, plns ce determin respiraii din ce n ce mai superficiale i
ineficiente, pn la oprirea respiraiei n expir i fixarea toracelui n apnee. Copilul se
cianozeaz, i pierde contiena, cu extensia gtului i contractura membrelor. Apneea
mai prelungit poate determina dilatare pupilar i devierea globilor oculari, contracii
tonico-clonice i chiar relaxare sfincterian. Criza poate dura pn la maximum 2 minute,
cnd printr-un inspir profund, zgomotos, respiraia se reia, tegumentele se recoloreaz i
revine starea de contien, dup care se poate instala somnul.
Se descriu dou forme clinice, forma cianotic, descris mai sus i forma palid,
determinat de obicei de un eveniment traumatizant, dureros, dup care copilul cade
brusc, i pierde contiena, este palid, cu transpiraii reci. Este datorat unei asistolii
reflexe, printr-un tonus vagal excesiv i dureaz la fel de puin ca i forma cianotic.
EEG-ul este normal, fr descrcri de unde epileptice, evoluia i prognosticul fiind
bune, fr epilepsie rezidual, iar tratamentul medicamentos nu se impune.
n schimb, prinii trebuiesc convini de lipsa de gravitate a patologiei i de evoluia
bun n lipsa tratamentului, crizele disprnd spontan n mare majoritate spre vrsta de 4
ani. De asemenea, prinii trebuiesc educai s ofere copilului un mediu familial relaxant,
s evite evenimente neateptate ce pot provoca copilului fric, furie, frustrare sau durere
i pot determina criza de plns.
Sindromul West

Sindromul West este o encefalopatie epileptic dependent de vrst. Este considerat a

fi un rspuns nespecific al creierului imatur la o mare varietate de insulturi de natur
multi-etiologic.
Este cea mai grav form de epilepsie la sugar, fiind considerat catastrofali
apreciat a fi netratabil. Boala apare la vrsta de sugar, cu un vrf al frecvenei ntre 3 i
10 luni i o inciden destul de mare, ntre 2,9 4,5 / 100.000, fiind mult mai frecvent la
biei.
Clinic, S.W. are o triad caracteristic: crize cu aspect de spasme infantile; traseu EEG
specific hipsaritmie i retard mental.
Spasmele infantile sunt contracii brute, generalizate, bilaterale i simetrice ale
muchilor gtului, trunchilui i membrelor, comparate cu un briceag care se nchide.
n cursul spasmelor se observ frecvent nistagmus sau privire fix, poate aprea un ipt
scurt, surs sau pls postcritic. Ele se produc n special la trezire, au durat scurt de
cteva sec. i survin tipic n salve ce dureaz cteva min. Aspectul general al copilului n
criz este acela al unui automat care se flecteaz succesiv, ntr-o singur zi copilul putnd
avea 4-5 sau chiar mai multe salve de crize. Aproximativ jumtate dintre copiii cu S.W.
asociaz i spasme n extensie, dar fr semnificaie etiologic sau de prognostic.
Hipsaritmia este un aspect EEG unic, caracterizat printr-un amestec anarhic de unde lente
foarte ample, cu unde ascuite i vrfuri de amplitudine variat, asincrone ntre cele dou
emisfere. Ritmul de fond pare absent, hipsaritmia persistnd pe toat ntinderea
traseului.
Retardul psiho-motor debuteaz precoce, copilul pierzndu-i achiziiile anterioare att
motorii ct i senzoriale, cu dezinteres fa de mediul nconjurtor, comportndu-se ca un
copil surd sau orb ( cecitate cortical ).
ETIOLOGIE

S.W. poate fi cauzat de o multitudine de factori, clasificai n funcie de momentul

aciunii n factori pre-, peri- i postnatali.
1. Factori prenatali: malformaii cerebrale (displazia cerebral, agiria cu pahigiria, sdr.
Aicardi, lissencefalia, hemimegalencefalia, holoprosencefalia, microcefalia congenital,
encefalomalacia multichistic, chist pineal multiplu, agenezie de corp calos); sindroame
neuro-cutanate (scleroza tuberoas Bourneville, neurofibromatoza Recklinghausen,
sindrom Sturge-Weber, nevul sebaceu liniar); fetopatii infecioase (CMV i toxoplasma
gondi, rubeola i sifilisul congenital); boli metabolice ereditare (fenilcetonuria,
hiperglicemia non-cetotic, hiperornitinemia, deficitul de piridoxin, boala Leigh, boala
Krabbe); sindroame congenitale (sdr. Smith-Lemli-Opitz, sdr. Sjongren-Larsson, sdr.
Freeman-Sheldon); anomalii cromozomiale.
2. Factori perinatali:encefalopatia hipoxic-ischemic perinatal, prematuritatea i
placenta praevia.
3. Factori postnatali: infecii (meningite purulente, abcese cerebrale, encefalite);
traumatismele craniene i hemoragiile subarahnoidiene i subdurale; insult hipoxicischemic prin stop cardiac, pericol de nec; tumori cerebrale.
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL trebuie s aib n vedere c micri asemntoare
spasmelor pot s fie prezente la aceast vrst i n afara S.W., n timpul colicilor
abdominale sau n refluxul gastro-esofagian, urmate i ele de ipt sau plns.
De asemenea, va trebui difereniat forma clinic de Sdr. West, diagnosticul
etiologic fiind necesar pentru alegerea terapiei i aprecierea prognosticului. Se disting trei
forme clinice:

- S.W. simptomatic - consecina unei tulburri cunoscute la nivelul SNC, factorul

etiologic fiind identificabil (ex. Scleroza tuberoas ). Sugarul are tulburri neurologice i
dezvoltare psihomotorie anormal; prognosticul este prost.
- S.W. criptogenic - fr cauze identificabile, fr leziuni cerebrale demonstrabile,
dezvoltare psihomotorie normal naintea debutului spasmelor, dar cu regres important,
copilul avnd un comportament autistic; prognosticul este destul de prost prin epilepsia
rezidual.
- S.W. idiopatic - fr leziuni cerebrale i cu dezvoltare psihomotorie favorabil, fr
epilepsie rezidual, fiind sensibil la tratament; prognostic bun.
Dg. diferenial se va face cu: mioclonusul benign al sugarului, spasmul hohotului de
plns, hiperekplexia, convulsiile febrile, cu alte epilepsii generalizate cu debut n
perioada de sugar ( epilepsia mioclonic benign a sugarului, epilepsia mioclonic
sever a sugarului - Sdr. Dravet, sdr. Lennox Gastaut, sdr. Doose = sdr. mioclonicastatic cu debut precoce, sdr. Ohtahara = sdr. encefalopatiei epileptice neonatale cu
suppresion-burst, epilepsia malign cu crize migratorii la sugar).

B.Manifestri somatoforme n perioada de copil mic i precolar

Vrsturile psihogene
La fel ca n cazul sugarilor, diagnosticul de vrsturi funcionale se va face dup
excluderea cauzelor organice, ce pot fi reprezentate la copil de afeciuni digestive (reflux
gastroesofagian, gastroenterite infecioase, stictur esofagian, stenoze, bride,
invaginaie, boal ulceroas, apendicit, peritonit, colecistit, etc.) i extradigestive
(neurologice edem cerebral, tumor cerebral, migren, vrsturi labirintice/vestibulare;
renale, infecioase, metabolice, medicamentoase, chist ovarian torsonat).
La orice vrst, n caz de vrsturi, trebuiesc luate n considerare intoxicaiile.
Dintre factorii psihologici ai vrsturilor la aceast vrst, amintim: o mam anxioas,
hiperprotectiv, un mediu familial conflictual sau schimbarea mediului copilului,
evenimente stresante familiale i/sau colare. Fiind vrsta primei socializri a copilului mersul la grdini, vrsturile aprute la aceast vrst ar putea reprezenta simptome ale
unei anxieti de separaie sau ale unei fobii colare.
Durerea abdominal recurent
Poate afecta pn la 10 -25 % dintre copii, n special ntre vrsta de 3 i 9 ani. Mai
mult, studiile efectuate au demonstrat c sub 10 % din copiii adresai serviciilor
pediatrice pentru dureri abdominale, se dovedesc a avea o cauz organic care s justifice
simptomele. Stresorii psihologici sunt considerai a avea un rol major n precipitarea i
perpetuarea acestei tulburri, putnd fi reprezentai chiar i de evenimente cotidiene
comune: o schimbare colar sau o examinare.
Aceti copii sunt descrii ca fiind timizi, contiincioi dar care devin ncordai, iritabili,
dificili atunci cnd sunt stresai. Familiile acestor copii sunt cel mai frecvent

hiperexigente, cu rat mare de simptomatologie afectiv sau somatoform, n special

simptome gastrointestinale, cu sau fr baz organic. Nu se cunoate dac acest cumul
de simptome ntr-o familie este datorat transmiterii genetice, modelului de relaionare sau
factorilor de mediu negativi pe care i mprtesc.
Evoluia acestui sindrom este una favorabil, de obicei fr tulburri reziduale, se
consider c durerea abdominal recurent din copilrie poate fi un precursor al
sindromului de colon iritabil la vrsta adult.
Bronita astmatiform. Astmul
Astmul este o boal cronic a cilor aeriene caracterizat printr-o hiperreactivitate
bronic, ce se traduce printr-un rspuns bronhoconstrictor exagerat la o varietate de
stimuli: infecioi, imunologici, psihologici i emoionali.
Exist o eviden clar n cazul astmului a componentei genetice i a transmiterii
ereditare a hiperreactivitii bronice. O dovad n acest sens este observaia c prinii
neastmatici ai copiilor cu astm bronic au i ei hiperreactivitate bronic, n timp ce
prinii neastmatici ai copiilor fr astm, nu au aceast hirerreactivitate. Dup date mai
recente (Postma DS, Bleecker ER, Amelung PJ et al., 1995) se demonstreaz c trstura
genetic care controleaz reactivitatea bronic se transmite ereditar, concomitent cu
trstura genetic care controleaz producia de Ig E serice, ambele gene fiind situate pe
cromozomul 5.
Aspectul clinic este reprezentat de episoade cu o triad caracteristic de wheezing,
tuse i dispnee expiratorie, episoade deosebit de dramatice att pentru copil, ct mai ales
pentru prini.
Studii epidemiologice au demonstrat c, copiii cu astm sever, cu episoade de wheezing
greu controlabile medicamentos i cu tulburri funcionale respiratorii persistente, au un
risc crescut de a dezvolta tulburri emoionale (Mc.Nichol et al.,1973).
Chiar i n loturile de precolari cu astm sever s-a demonstrat o rat a psihopatologiei mai
mare de 50 % (Mrazek et al.,1984).
Copiii cu astm uor sau mediu, au un aspect fizic normal i pot desfura activiti
zilnice normale. n schimb, copiii cu o form sever de astm au o anumit limitare n
desfurarea activitiilor fizice, datorit simptomelor funcionale respiratorii, dar i
datorit efectelor adverse ale corticoterapiei: afectarea vederii, tulburri de nvare,
retard fizic, scolioz, sindrom Cushingoid. Toate acestea determin existena unui risc
crescut n dezvoltarea unor probleme de adaptare la schimbrile developmentale din
adolescen.
Dezvoltarea unei psihopatologii la copiii astmatici are un rol deosebit de important n
evoluia i prognosticul bolii, cu implicaii chiar n supravieuire (Miller, 1987). Att
prezena simptomelor afective la copiii cu astm sever, ct i tulburri ale funcionalitii
familiei acestor copii, sunt asociate cu probabilitatea unor episoade fatale.
n concluzie, astmul reprezint o boal somatic cu multiple implicaii psihologice.
Reprezint o boal ce poate fi exacerbat i influenat n evoluie de factori psihologici,
emoionali, o boal care la rndul ei poate stigmatiza copilul, cu risc crescut de
psihopatologie i poate determina tulburri de adaptare ale familiei, lipsind astfel copilul
de un suport emoional adegvat.
Dermatita atopic

Dermatita atopic, sau eczema reprezint o boal dermatologic alergic, de obicei

localizat, cu debut n primii ani de via. Clinic se caracterizeaz printr-un rash
pruriginos ce debuteaz de obicei la nivelul feei, extinzndu-se apoi i la nivelul
membrelor. Examenul de laborator evideniaz niveluri crescute de Ig E serice. n cazul
familiilor cu istoric de astm bronic, diagnosticul de dermatit atopic la copil reprezint
un factor crescut de risc pentru dezvoltarea ulterioar de astm mediat alergic.
Incidena dermatitei atopice este destul de redus, sub 5 % i de obicei se trateaz n
copilrie, vulnerabilitatea persistnd ns toat viaa. Boala se transmite ereditar, studiile
familiale demonstrnd acest lucru. De asemenea, cteva studii clinice au raportat
exacerbarea leziunilor cutanate n cazul unor evenimente de via stresante (Ullman et al.,
1977), iar alte studii au relatat cazurile unor copii cu evoluie bun a dermatitei sub
psihoterapie (Mirvish, 1978).
Rolul familiei este deosebit de important n evoluia acestei boli, tratamentul leziunii
incluznd tratament medicamentos, mpiedicarea scrpinrii i identificarea potenialilor
alergeni. Prinii trebuie s se adapteze bolii, s urmreasc permanent comportamentul
copilului i s-i ofere un mediu relaxant, suportiv i lipsit de alergeni (de exemplu prul
de animale).
Cefaleea psihogen
Cefaleea constituie o cauz frecvent a consultaiilor pediatrice, pn la vrsta de 15
ani, aproape trei copii din patru au prezentat cel puin un episod cefalalgic. Tratatele de
pediatrie recunosc faptul c, la copiii de vrst colar i la adolesceni, n special ntre 7
i 15 ani, cele mai frecvente dureri de cap sunt reprezentate de cefaleea psihogen.
Aceasta este descris clinic drept o cefalee de intensitate moderat, difuz, cu
predominen uneori n regiunile frontale sau occipitale. Se instaleaz progresiv n cursul
zilei i este comparat cu o senzaie de greutate, de cap greu.
Factorii favorizani ai cefaleei pot fi multipli: dificulti colare, mediu familial
conflictual, evenimente de via stresante, traumatizante, etc. Dei anamneza poate
confirma existena unor factori psihologici declanatori, examene complete clinice i
paraclinice pentru excluderea unui fond organic cerebral nu trebuie s lipseasc n cazul
unui copil cu cefalee persistent.
Examenul clinic trebuie s includ msurarea tensiunii arteriale, un examen ORL, un
examen oftalmologic complet (acuitate vizual, fund de ochi, cercetarea tulburrilor de
refracie, a eventualelor pareze ale acomodrii sau a paraliziilor oculomotorii), un
examen neurologic complet i examenul semnelor meningeale. Se vor solicita: EEG,
radiografie de craniu (fa-profil), CT-scan sau RMN cerebral n cazul existenei unor
semne neurologice focalizate, cnd se suspecteaz un proces expansiv intracranian.
Diagnosticul de cefalee psihogen se va pune doar n cazul excluderii unor cauze
organice i a prezenei unui context psihologic favorizant. De asemenea, se va ine cont
de faptul c, cefaleea poate reprezenta la copii un simptom n cadrul altor tulburri
psihiatrice: tulburri depresive, tulburri anxioase (anxietate generalizat, anxietate de
separaie, fobie colar).
Diagnosticul diferenial al cefaleei psihogene se va face cu:
- cefaleea din hipertensiunea arterial aproximativ o treime din copiii hipertensivi
asociaz cefalee;
- cefaleea din hipertensiunea intracranian poate trezi copilul din somn, este
intens, se nsoete de vrstur n jet, vrstur cu efect calmant. Poate fi

determinat de natur inflamatorie, endocrin, medicamentoas, sau consecina

unui proces tumoral intracranian;
cefaleea din hipotensiunea intracranian post puncie lombar;
cefaleea asociat afeciunilor febrile poate uneori preceda ascensiunile termice,
impune cercetarea unor infecii ale sistemului nervos central (meningite i
encefalite).
cefaleea de origine vascular: algii vasculare ale feei (Cluster headache),
hemoragia subarahnoidian spontan, malformaiile vasculare nerupte, diseciile
arteriale carotidiene sau vertebrale;
alte cefalee de cauz extracranian: cefaleea de origine ocular, cefaleea cu punct
de plecare maxilo-facial, cefaleea din cardiomiopatiile congenitale cianogene,
insuficienele respiratorii severe cu hipercapnie, intoxicaiile cronice cu monoxid
de carbon, cefaleea secundar expunerii la anumite substane (nitrai, nitrii,
glutamat monosodic, exces de analgezice), sau cefaleea secundar sevrajului la
alcool, cafein, narcotice;
cefaleele benigne produse de efort, frig, tuse.

Sindromul de oboseal cronic

Este un sindrom bine cunoscut la aduli, dar care poate apare i la copii i se
caracterizeaz prin oboseal cronic cu o durat de peste 6 luni, neexplicabil prin boal
somatic sau tulburare psihiatric, oboseal ce produce detres semnificativ n
domeniile de funcionare. Se nsoete adesea de oboseal mental i de simptome fizice
fr cauz organic demonstrabil.
Dispoziia trist este frecvent asociat, dar nu se nsoete de idei de vinovie sau de
autodepreciere precum n tulburarea depresiv, doar o treime dintre copii putnd fi
diagnosticai cu o tulburare depresiv, tulburare ce poate fi uneori datorat unei evoluii
ndelungate a oboselii.
Familia trebuie sftuit s gndeasc pozitiv, s ncurajeze copilul n efectuarea de
activiti fizice zilnic, din ce n ce mai mult, pn la revenirea la o activitate fizic
corespunztoare vrstei.
Palpitaiile / Tahicardia psihogen
Tahicardia paroxistic supraventricular (TPSV) se definete drept o tulburare de
ritm cardiac, caracterizat prin alur cardiac rapid, regult i fix, cu debut i sfrit
brusc, generat de producia anormal de stimuli de origine ectopic. La copilul mare,
atacul de TPSV se caracterizeaz prin precordialgii, sau senzaie de opresiune toracic,
palpitaii, angoas, ameeli, greuri, eructaii, distensie abdominal, poliurie, fatigabilitate,
etc. Pediatrii recunosc c doar n 40 % din cazuri se pot evidenia factorii precipitani:
miocardite, infecii diverse, hipoglicemie, acidoz diabetic, hipertiroidism, dezechilibre
ionice sau unele medicamente. n restul de 60 % din cazuri este recunoscut rolul stresului,
factorilor psihologici, n declanarea simptomelor, nu exist modificri pe EKG, eventual
o und T de tip vegetativ, aceti copii plecnd cu diagnosticul de tulburare funcional sau
distonie neurovegetativ.
Dac inem cont de faptul c atacul de panic se definete prin simptome ce se
suprapun n majoritate peste simptomele TPSV, ne putem gndi ci din copiii

diagnosticai cu o tulburare de ritm cardiac funcional pot avea de fapt veritabile atacuri
de panic.
BIBLIOGRAFIE:
1. BENGA I. Tratat elemantar de neurologie pediatric Epilepsia i crizele
neepileptice, 2003
2. DSM IV- TR Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 2003
3. Georgescu A. Compendiu de pediatrie, 2001
4. GOODMAN, SCOTT Child and adolescent Psychiatry
5. GOLDBERG J. Ghid clinic de psihiatrie.
6. ICD 10 Clasificarea tulburrilor mentale i de comportament, 1992
7. MELVIN LEWIS Child and Adolescent Psychiatry (second edition), Ed. WiliamsWilkins.
8. MIRCEA TIBERIU Psihologia i psihopatologia dezvoltrii copilului mic, 1999
9. POPESCU VALERIU Algoritm diagnostic i terapeutic n pediatrie, 1999
10. POPESCU VALERIU Neurologie pediatric, 2001
11. RUTTER M.,TAYLOR E.,HERSOV L.() Child and Adolescent Psychiatry,
Modern Approaches (third edition), Blackwell Science. 1994

C. Manifestri somatoforme n perioada precolar i de colar mic (3-11 ani)

(Tiberiu Mircea)
Eurezisul.
Enurezisul este un sindrom ce se caracterizeaz prin miciune complet sau incomplet ce
se produce n timpul nopii (cel mai adesea) sau al zilei,dnd impresia unui act
necontrolat i se ntlnete la unii copii (pentru diagnostic se ia n considerare vrsta
mental peste 5 ani) .El poate s fie exclusiv nocturn,exclusiv diurn sau poate fi i diurn
i nocturn.Enureza se poate manifesta ca o continuitate a lipsei de control sfincterian ,din
perioada de copil mic sau poate s se manifeste dup o perioad n care copilul a avut
control sfincterian i diurn i nocturn.n aceste situaii se poate pune diagnosticul de
enurezis primar(n primul caz) sau enurezis secundar(n varianta apariiei dup o anumit
perioad de la achiziionarea controlului sfincterian).Se ntlnete ntr-o proporie de 510% la copii n vrst de 5 ani scznd pn la 1 % dup vrsta de 15 ani.
Diagnosticul de enurez se stabilete dac exist miciuni n pat sau pantaloni,cel puin
de dou ori pe sptmn,cu o durat a episodului de cel puin 3 luni.n general limita de
vrst care se consider c permite instituirea unui tratament este de 5 ani,dar n cazuri
deosebite ,ca frecven i intensitate,medicul specialist psihiatru poate institui un
tratament i mai devreme.De asemenea trebuie excluse alte cauze ce pot determina
miciuni necontrolate (epilepsia,efectul diuretic al unor substane,alte afeciuni)
Diagnosticul diferenial.
Pentru diagnosticul de enurez este necesar a fi eliminate alte cauze sau forme ce se pot
confunda cu enureza.

Incontinena urinar este una din situaiile clinice ce se pot confunda cu enureza,
diferena fiind dat de semnificaia termenului care se refer la o pierdere de urin (de
obicei fr un interval peste zi,n special la fenomenul prea plin) prin suferina de
obicei neurologic a inervaiei muchiului sfincterian sau prin distrugerea acestuia (de
diferite cauze)
Polakiuria,senzaia de miciune imperioas urmat de eliminarea a cantiti mici
de urin poate avea cauze infecioase sau litiaza renal,.a.
Poliuria,ntlnit n special n diabet sau afeciuni renale(malformaii,infecii,etc.)
Afeciuni urologice:malformative,iritative,infecioase
Neurologice:mielite,spina bifida,epilepsia,
Alte afecini medicale:diabet,TBC renal,etc.
Afeciuni psihice:retardul mental,sindromul hiperkinetic,
n ceea ce privete etiopatogenia enurezei au fost enunate teorii ce susin ca factori
predominani pe cei ereditari,personali( structura psiho-afectiv a copilului i factorii
psihologici), cele ce pun la baza etiopatogeniei relaiile din familie asociate celor
psihologici , factorii de mediu i cei educaionali .
Dobndirea controlului sfincterian se petrece la copil n jurul vrstei de 1 an n
condiii de dezvoltare normal.Exist o larg deviere de la orarul standard,n sensul n
care dobndirea controlului este corelat direct cu o serie de tradiii locale sau cu factori
culturali specific.Teoria psihanalitic corelez dobndirea controlului sfincterian cu
dorina copilului de a o recompensa pe mama sa,enureza semnificnd distorsiunile
existente n aceast relaie.De multe ori enureza poate s apar n condiiile modoficrii
dinamicii familiale la apariia unui nou frate,conflicte intrafamiliale sau divor.
Sunt situaii n care nu se poate evidenia o cauz anume care st la baza etiologiei
enurezei.Factorii genetici pot s fie pui n discuie dar nu au fost confirmai dect de
studii ce pun n eviden existena unui printe care a suferit la rndul su de enurez.
Reaciile emoionale ca i tipul personal de reactivitate pot de asemenea explica pn la
un punct existena enurezei.Tulburarea hiperkinetic i unele caracteristici ale fazelor de
somn n aceast tulburare ar putea explica de asemenea enureza,n special nocturn prin
somn profund,dar i pe cea diurn datorat aa zisei vezici hiperkinetice.O anume
imaturitate a sistemului nervos,anxietatea,tulburrile vegetative,tahicardiile paroxistice
nocturne sau diurne sunt tot attea cauze care ne fac s considerm sindromul enuretic
mai mult ca o manifestare de somatizare a copilului precolar i colar mic.
Persistena enurezei dup vrsta de 7-8 ani cere o atent examinare din partea
psihiatrului de copii i adolesceni pentru c factorul determinant n aceste cazuri poate s
fie de natura unei tulburri psihopatologice.
n o parte din cazuri,enureza poate s fie consecina sau expresia unei stri de
stres emoional la un copil abuzat emoional sau fizic de ctre prinii si.De asemenea
copii ai cror mame au trsturi obsesive sau anxios-fobice ce reacioneaz n mod
inadecvat prin exercitarea unui control exagerat al enurezei pot duce la fixarea
comportamentului de ctre copil.Un tat autoritar sau o mam hiperprotectoare de
asemenea pot fi prin comportamentul lor sau n raport cu modul de a reaciona al
copilului s fie factori ce ntrein enureza coppilului.
Factorii sociali,anumite cutume educaionale,colectivitatea(uneori enureza poate
debuta n condiiile nceperii frecventrii grdiniei sau colii) de asemenea pot s fie
factori determinani ai enurezei.

Encoprezisul
Encoprezisul se manifest ca o aparent lips de control a defecaiei,care nu se
datorete unei afectri organice,ce se produce la copii mai mari de 4 ani.Ca i enureza
,encoprezisul poate s fie primar( n situaia n care controlul defecaiei nu se instaleaz
de la vrst mic) sau secundar cnd sindromul se instaleaz dup o anumit perioad
sau n anumite circumstane.El se poate manifesta fie ca o simpl murdrire a chilotului
fie printr-o defecaie incomplet sau complet n pantalon,dup vrsta de 2-3 ani,cnd ar
trebui s existe un control deplin al eliminrii,iar copilul s comunice ori de cte ori are
senzaia de defecare.Poate s fie episodic (cu durat limitat,care se repet la intervale de
timp,cel puin o dat pe lun pe o perioad de 3 luni-criteriu B-DSM-IV) sau cu evoluie
continu chiar de civa ani.De cele mai multe ori copilul d impresia c luat de joac nu
este atent i scap n pantalon,sau se prezint dup ce a defecat n pantaloni solicitnd
fie s fie dus la WC fie s fie schimbat.Aceste solicitri de multe ori coincid cu situaiile
din care copilul vrea s ias sau pe care dorete s le evite sau s atrag atenia adulilor
asupra sa.
Din punct de vedere al manifestrii clinice ,encopreza poate s se manifeste dup
un episod de constipaie (prin fenomenul prea plin) sau fr constipaie ,funcie de care
este i clasificat n DSM-IV.De cele mai multe ori exist o asociere cu enureza,dar din
punct de vedere al frecvenei,encoprezisul este mai rar,prevalena fiind n jur de 1%
pentru copii n vrst de 5 ani.
Diagnosticul se pune pe baza caracteristicilor clinice(defecaie complet sau
incomplet) aparent necontrolat,repetat (criteriulA) cel puin cu o frecven de o dat
pe lun timp de 3 luni (criteriul B) la un copil cu vrst mental de cel puin 4 an(criteriul
C).
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu afeciuni care pot determina
incontinen fecal(afeciuni neurologice,ale mduvei spinrii,ale trectului colonorectal,.a.) sau cu situaii secundare strilor diareice sau ingestiei de purgative.Starea de
constipaie psihogen urmat de encoprez pune n discuie diagnosticul diferenial al
strilor de constipaie cu origine organic.
Etiopatogenie. n ce privete mecanismele etiopatogenice ale encoprezei de
asemenea sunt explicaii diverse ce in de orientarea doctrinar.Psihanalitii consider
encopreza ca o fixaie anal important n care sunt investii n mod particular cnd
polul expulzare-agresiune cnd polul reteniei.Din punct de vedere al caracteristicilor
psihologice ale copilului deseori encopreticul are un comportament opoziionist,anxios,
hiperkinetic sau pasiv cu trsturi obsesionale.Evoluia n timp poate evidenia forme de
structurare particulare de tip anankast,obsesiv sau anxios.n apariia encoprezei
observaia noastr confirm ipoteza relaiilor perturbate din interiorul familiei,n aa fel
nct prezena sin-dromului poate ridica medicului psihiatru problema tensiunilor
familiale sau ale conflictelor latente existente n familie.

D. Manifestri somatoforme n perioada pubertii i adolescenei(11-18 ani)

Sindroame privind controlul conduitelor alimentare (anorexia,bulimia)
Felicia Iftene

Tulburrile instinctului alimentar debuteaz caracteristic ntre 11-18 ani i nu sunt

boli n sine. Ele devin boli cnd interfereaz cu sntatea fizic i mental, producnd
complicaii medicale severe i dezorganiznd ntr-un mare masura viaa persoanei
afectate. Factori implicai n apariia acestor tulburri sunt multipli. Se discuta in
literatura despre modelele familiale i tradiiile societii, mesajele contradictorii massmedia referitoare la mncare i alimentaie (care prezint pe de o parte alimente srace n
calorii, pentru ntreinere, iar pe de alt parte preparate apetisante, gustoase, hrnitoare,
frumos ambalate), factori individuali (trsturi de personalitate nevrotice, obsesionale, cu
stim de sine sczut, introvertite, anxioase, dependente, sau trasaturi disarmonice de
tipinstabil-emoional border-line: comportament impulsiv, mnie fr motiv, nesiguran
asupra propriei identiti, plictiseal permanent, relaii instabile, ameninri sau tentative
de suicid (Thompson, 1993). Trebuie menionat faptul c trasaturile disarmonice de
personalitate pot fi secundare tulburarilor alimentare persistente.
Cercetri recente au artat c persoanele care in regim au un nivel sczut de
triptofan 'n snge, precursor al serotoninei, neuromediator implicat tot mai frecvent n
tulburrile de dispoziie. Dup ingerarea unei mese, n special dac e bogat n hidrai de
carbon, crete n snge nivelul triptofanului, datorit eliberrii postprandiale de insulin
care crete rata absorbiei triptofanului n raport cu ali aminoacizi. Creterea nivelului
triptofanului determin creterea nivelului serotoninei cerebrale, care scade apetitul i
amelioreaz dispoziia. Aceast teorie explic persistena unor cazuri de obezitate, sau
bulimie, dar nu i a celor de anorexie n care se pare c exist ali factori implicai cum ar
fi: creterea opioizilor centrali care duc la mbuntirea dispoziiei i determin
pacientul, pe baza acestui efect, s-i reprime n continuare alimentaia. Pe msur ce
aceast situaie persist, apare o aa-zis "dependen" de opioizii endogeni, n care starea
dispoziional bun apare la privri tot mai lungi de alimente. Exerciiile fizice par s
aib acela efect de cretere a opioizilor centrali care se descarc cu att mai mult cu ct
exerciiile sunt mai istovitoare (Puri, Laking, Treasadan, 1997).
Studiile genetice au artat importana anumitor gene, n special n suprapondere i
obezitate, neputndu-se depista vreun marker genic pentru anorexie sau bulimie. S-a
demonstrat, ns, c exist o frecven mai mare a anorexiei la gemenii monozigoi,
comparativ cu cei dizigoi..
1. Anorexia mental
Termenul a fost utilizat pentru prima oar de medicul englez William Gull n
1873, care a descris un caz tipic de anorexie mental (S. Abraham, D. Levellyn-Jones,
1997).
Anorexia mental este o tulburare caracterizat prim pierderea deliberat de
greutate, indus i/sau susinut de pacient, secundar unui factor psihotraumatizant.

Tulburarea apare, de obicei, la fetele adolescente (perioada de tranziie de la copilrie, la

adolescen) i femeile tinere, mai rar fiind afectai adolescenii biei i brbaii tineri
(Meila, Milea 1988).
Definiia Organizaiei Mondial a Sntii: anorexia mental este afeciunea
caracterizat prin pierderea deliberat n greutate (sau n cazul copiilor la prepubertate,
oprirea sau ncetinirea creterii i a dezvoltrii), tulburri de imagine corporal i o
tulburare endocrin generalizat care include axul hipotalamo-pituitar-gonadal ce
determin ntrzierea menarhei sau amenoree secundar (Graham, 1991).
Exist patru criterii diagnostice:
Greutatea corporal mai mic de 85% din greutatea ideal.
Frica intens de a nu deveni obez, chiar i atunci cnd este subponderal (obsesie).
Tulburri de imagine corporal.
Amenoree (absena a mai mult de 3 cicluri consecutive, n absena administrrii
anticoncepionalelor) la femeile postmenarh (Collier, Longmore, Hedgetts, 1997).
Greutatea corporal se menine sub 85% din greutatea normal corespunztoare
vrstei i nlimii (deficit ponderal autoindus de 15-20% din greutatea avuta inaintea
initierii curei de slabire). Conform criteriilor ICD-10 (Codificarea bolilor mintale, ediia
a10-a, acceptata de Organizaia Mondiala a Sanataii), indicele al masei corporale BMI
(greutatea n kilograme raportat la ptratul nlimii exprimate n metri) trebuie s fie,
pentru diagnosticul de anorexie mentala, mai mic sau egal cu 17,5 kg/m2
Tulbrarea este pusa in relatie, de diferiti autori, cu notele disarmonice pe linie
histrionica din personalitatea in curs de structurare a pacientei; alii fac legaura intre
depresie i anorexia mentala, sau o asociaz cu tulburrile de tip obsesiv compulsiv, sau
chiar cu schizofrenia (pornind de la tulburarea de schem corporal). Oricum ar fi
judecata la caz, debutul este legat de remarcile rautacioase ale anturajului (parinti, colegi,
profesori-in special de educatie fizica) referitoare la greutatea pacientei, la o varsta la care
imaginea corporala este un subiect extrem de sensibil. Dieta poate incepe cu restrictii de
bun simt, reducand alimentele care au continut mare de calorii, sa urmand anumite cure
de slabire. Rezultatele nu apar atat de repede cat i-ar dori pacientul, sau nu sunt
conforme cu asteptarile, motiv penru care dieta devine foarte restrictiva, alternand cu
perioade de restrictie totala a alimentelor ingerate. Se mobilizeaza mijloacede invingere a
senzatiei de foame (concentrare in directia temelor), sau de stopare a mentalizarii
(consumare de alimente care nu sunt comestibile, asocieri bizare de muraturi cu mustar,
provocare de varsaturi, consum de purgative, diuretice), sau de consum a energiei prin
exerciii fizice exagerate. Dieta tipic ncepe cu o reducere a dulciurilor i a caloriilor,
alimentelor bogate n carbohidrai i curnd pacientul devine un expert cu privire la
coninutul caloric al diferitelor tipuri de alimente i buturi. Sptmni, chiar luni pot
trece pn cnd acest comportament e observat de ceilali, datorita comportamentului de
evitare de a servi masa in comun cu ceilalti membri ai familiei, dar murdarete farfuria i
arunca din mancare aceeasi soarta o are si pachetelul cu mancare pe care nu uita sa-l
ceara dimineata i il pune in hiozdan. Treptat adolescentul pierde controlul dietei sale, nu
recunoate natura anormal a comportamentului lui i neag boala.
Persoana cu anorexie mentala are o teama, pana la fobie de a nu fi gras, care nu
dispare odat cu reducerea greutii, mergnd, intr-o maniera greu de inteles de anturaj, in
paralel cu tulburarea schemei corporale. Chiar daca declarativ recunoaste absurditaea
temerilor, fobia si-o autointretine intr-o maniera masochista, urmandu-si ideatia cu

tenacitate, intreaga viata fiind parazitata de gandul scaderii in greutate, indiferent cat de
mult ar fi scazut pana atunci. Este o atitudine de rezistenta foarte periculoasa, care trebuie
luata in considerare de terapeut, deoarece pacientul nu se da in laturi de la nimic pentru asi atinge scopurile..
Tulburrile de imagine corporal se refera la ansamblul perceput supraponderal,
sau de anumite pri ale corpului i devin tot mai exprimate in timp, astfel ca, in fazele
terminale, cand pacientu este numai piele i os, devenind gatos, spune despre sine ca
este tot gras si ar mai trebui sa slabeasca. Aprecierile legate de greutatea si forma
corporala a celor din jur sunt corecte, numai propria imagine corporala este deformata.
Preocuparea este permanenta, se cntresc excesiv, msoara obsesiv prile corpului,
declansand crize de furie, cu agresivitate si tendinte clastice atunci cand nu ating
greutatea propusa, urmand ca apoi sa-si propuna o noua scadere din ce aramas.
Autorespectul persoanelor cu anorexie este n mare parte dependent de forma corpului.
Scderea greutii este vzut ca o reuit important i un semn de extraordinar autodisciplin, pe cnd ngrarea e perceput ca un eec, de neacceptat, al autocontrolului
(Rutter, Taylor, Hersov, 1994).
La pacientele postmenarh, amenoreea (secundar nivelului sczut al secreiei de
estrogeni datorat secreiei reduse de FSH i LH) este un indicator al disfunciei endocrine
din anorexie. Amenoreea este de obicei consecina reducerii greutii dar la unele
persoane poate s o precead. n perioada de prepubertate, menarha poate fi ntrziat de
anorexie.
Alte tulburri psihice intalnite in anorexia mentala includ: lipsa stimei de sine, un
interes sczut pentru orice subiecte n afara mncrii i a greutii, relaionare
interpersonala saraca, iritabilitate, insomni, apatie, dispoziie depresiva cu idei de
inutilitate, vinovie i umilina (efectele subnutriiei cronice). Pacientul anorexic foarte
rar se angajeaz ntr-o relaie sexual i cnd o face o consider o experien neplcut i
lipsit de bucurie.
Pacienii sunt, de obicei, adui la medic de ctre membrii familiei
care observ slbirea marcat, sau complicatiile (adesea ulcer gastic), sau pentru
amenoree. Persoanele cu anorexie, n general, i neag problemele i pot spune poveti
incredibile. De aceea, e necesar obinerea de informaii de la prini sau din alte surse
pentru a evalua gradul de slbire sau alte caracteristici ale bolii (Rutter, Taylor, Hersov,
1994).
Epidemiologie Incidena anual a bolii este de 1,5-5 la 100.000 de locuitori
(persoane ce ntlnesc toate criteriile pentru anorexie). Un numr mai mare de cazuri este
ntlnit la elevele din internate 1-2%, la studente 3,5% i la corpul de balet feminin 7%
(Neumarker, Bettle, Dudeck, 1998). Frecvena este mai mare la clasele socio-economice
superioare, anorexia mental fiind a treia boal cronic a adolescentelor (Gotestam,
1998). Incidena este de 1/1000 de femei ntre 13-25 de ani, ajungnd la un maximum de
1/200 la grupa de vrst 14-18 ani.Este mai rara la barbati.
Anorexia mental pare s fie mai frecvent n rile industrializate n care exist o
abunden de mncare i n care exista un anume modelul cultural al femeii (n SUA,
Canada, Europa de vest, Japonia, Australia i Africa de sud). S-a observat o frecven
crescut i n cadrul emigranilor, ce au provenit din ri n care aceast tulburare e rar,
dup ce acetia au adoptat ideile de "corp frumos : corp slab" (Rutter, 1994).
Etiologia pare a fi multifactorial cu numeroi factori determinani i factori de

risc (individuali, familiali, socioculturali, biologici) i precipitani.ce interacioneaz

(Garfinkle, Garner, 1982).
Factori individuali Teoriile psihodinamice leag aparitia tulburarilor de eecul prinilor
n observarea i supravegherea dezvoltrii copilului care se teme de maturizare. In
adolescen apare i competiia social care trebuie nfruntata. Creterea greutii pe
seama adipozitii, mai dramatic la adolescente, este frevent asociat cu creterea
preocuprii pentru greutate i a eforturilor de a o controla. Se adauga o personalitate
premorbid cu trsturi de tipul perfecionism i dependen. Aceti copii pot prezenta
tulburri alimentare i probleme digestive de timpuriu, din copilrie (Marchi, Cohen,
1998). Sunt puini factori psihosexuali care n evoluie s determine tulburri de
alimentaie (Scoot, 1988). O proporie important de experiene sexuale duntoare au
fost raportate la femeile anorexice dar relevana patogenic a acestor experiene este
nesigur (Palmer, 1989).
n ultimii ani, au fost discuii dac anorexia mental este sau nu o tulburare
depresiv. Argumentele n favoarea acestei idei se bazeaz pe frecvena mare a
simptomelor depresive printre pacienii anorexici i pe rspunsul unor pacieni la
antidepresive.
Factori familiali incriminai in determinismul anorexiei mentale sunt relaiile
familiale nearmonioase i comunicare intrafamilial deficitar (Rutter, 1994), incidena
nalt a problemelor de greutate n familie i incidena nalt a bolilor psihice, a
tulburrilor afective i a alcoolismului la rude (Vanderreycken, Merrman, 1984).
Factori socioculturali includ presiunea exercitat n societatea pentru a reui,
importana exerciiilor fizice, accentuarea supleei i a dietei la femei. Unele grupuri
specifice cum ar fi balerinele, atletele, studentele i manechinele prezint o
susceptibilitate crescut (Neumarker, 1998).
Factori biologici malnutriia i subnutriia debutate duc la alterri ale sistemului
hipotalamo-pituitar-tiroidian, metabolismului catecolaminelor i activitatatii endogene
opioid (Rutter, 1994).
Weiner (1985) afirma c odat aprut subnutriia i slbirea marcat,
mecanismele uzuale pentru stimularea i inhibiia comportamentului alimentar se
schimb i un nou set de mecanisme reglatoare se formeaz. Schimbrile psihopatologice
reprezint efectele subnutriiei i cauzele anorexiei mentale ce se automenine (Garfinke,
Garner, 1985). Ploog i Pirke au presupus c aceste procese conduc la o pervertire a
senzaiei de foame i merg n paralel cu tulburrile alimentare. Marrazzi i Luby (1986)
au introdus ipoteza modelului de anorexie mental autoindus.
Ereditatea s-a demonstrat a fi important mai ales la adolescenii cu anorexie (4450% din gemenii monozigoi fac mpreun anorexie i doar 5% din gemenii dizigoi;
frecvena anorexiei este mai mare la membrii familiei i la rude) n timp ce ea aproape c
nu exist la pacienii cu bulimie (Rutter, Taylor, Hersov, 1994). S-a raportat o prevalen
mai mare dect se atepta a tulburrilor afective la rudele pacienilor anorexici, n special
a tulburrilor depresive; factorii genetici predispozani pentru anorexie mental sunt
diferii de cei interesai n transmiterea tulburrilor afective (Strober, Salhim, Burroughs,
Morrell, 1997).

Factori precipitani sunt evenimente importante n viaa individului communicate

in n proporie de 50%: despririle i pierderile, tulburarea homeostaziei familiale
(scandaluri, agresiuni fizice), cererile unor situaii noi, nceputul vieii sexuale sau o
sarcin nedorit, ameninri directe i, ntr-un numr mic de cazuri, boli fizice (Garfinke,
Garner, 1982).
Factori permaneni care cronicizeaza boala incep cu nfometarea (care intensifica
preocuparea pentru mancare, determin o reducere a interesului pentru alte lucruri i o
izolare social) i sfresc cu factorii iatrogeni. Suplimentar, provocarea vrsturilor,
intrzierea evacurii gastrice i constipaia cronic determin senzaia de saietate dup
mas i servete la prelungirea dietei.
Nerezolvarea factorilor predispozani din familia pacientului sau proprii
pacientului, accentuarea standardelor culturale cu privire la suplee reprezint alti factori
permanenti, ca i erorile de nediagnosticare la timp, planurile de cretere rapid n
greutate, eecurile de recunoatere a necesitii creterii greutii.
Tablou clinic i paraclinic
Cnd slbirea este important, multe persoane cu anorexie prezint simptome
depresive cum ar fi: dispoziie depresiv, izolare social, iritabilitate, insomnii i
reducerea interesului sexual, multe din caracterele depresive pot fi insa, secundare
subnutriiei (aceste simptome ale dispoziiei depresive trebuie reconsiderate dup
reconstituirea parial sau complet a greutii).
Trsturile obsesivo-compulsive sunt prezente adesea in tabloulclinic, incluzand
idei obsesive legate de ingrasare, continutul nutritiv al alimentelor, forma corpului, idei
ce pot fi cauzate sau exacerbate de malnutriie. Diagnosticul de tulburare obsesivocompulsiv poate fi justificat numai cand pacientul prezinta si alte constrangeri, ritualuri,
idei, dincolo de cele legate de alimentatie.
Alte caracteristici ale anorexiei sunt: preocuparea pentru mncatul n locuri
publice, sentimentul inutilitii, gndire inflexibil, spontaneitate social limitat i o
restrngere a iniiativei i a exprimrii emoiei. Este posibil ca unii anorexici s aib i
alte probleme de genul: abuz de droguri, alcool i stri psihice labile cu explozii afective,
tentative de suicid.
Multe din semnele i simptomele anorexiei pot fi atribuite subnutriiei.
Suplimentar amenoreei, mai poate fi prezent constipaia, durerile abdominale,
intolerana la frig, letargie i lipsa de energie.
Semnul cel mai caracteristic este emacierea. Alte semne ce pot fi ntlnite:
hipotensiune arterial, hipotermie, cderea prului, unghii, tegumente descuamate (Milea,
1988). Unele persoane prezint lanugo pe tot corpul. Majoritatea persoanelor prezint
bradicardie iar unele prezint edeme periferice mai ales n perioada refacerii greutii i a
opririi abuzului de laxative i diuretice. Rareori, peteii, de obicei la nivelul
extremitilor, pot indica o fragilitate vascular. Unii indivizi pot prezenta icter n
asociere cu o hipercarotenemie. Hipertrofia glandelor salivare, mai ales a glandei
parotide, poate fi prezent. Persoanele care i provoac vrsturi pot avea eroziuni
dentare, iar unii pot prezenta calusuri vicioase la nivelul degetelor (semnul Russell)
secundar contactului minii cu dinii cnd folosesc mna n provocarea vrsturilor
(Collier, 1997).
Lipsa aportului alimentar precum i provocarea vrsturilor pot afecta serios stare
general a persoanelor cu anorexie. Poate s apar:

anemie normocrom, normocitar;

afectarea funciei renale (secundar deshidratrii cronice i hipokalemiei);
probleme cardiovasculare (hipotensiune arterial sever, aritmii);
probleme dentare i osteoporoz (secundar nivelului sczut al calciului ingerat i
absorbit, secreiei sczute de estrogeni i secreiei crescute de cortizol).
Cu toate c unii pacieni cu anorexie nu prezint modificri de laborator,
subnutriia poate avea efecte majore asupra sistemelor i organelor i poate produce o
serie de tulburri. Provocarea vrsturilor i abuzul de laxative i diuretice pot determina:
leucopenie i anemie uoar (trombocitopenia e rar);
creterea ureei sanguine secundar deshidratrii;
hipercolesterolemie;
hipomagnezemie, hipofosfatemie, hiperamilazemie ocazional;
alcaloz metabolic, hipocalcemie, hipocloruremie secundar vrsturilor;
acidoz metabolic secundar abuzului de laxative;
nivel seric al tiroxinei (T4) sczut sau normal iar al triiodotironinei (T3) sczut;
nivel seric al estrogenilor sczut la femei iar la brbai nivel seric sczut al
testosteronului;
bradicardie sinusal sau aritmie (pe EKG);
tulburri difuze reflectnd o encefalopatie metabolic, n stadiile avansate ale bolii.
Diagnosticul diferenial se va face cu:
Scaderea in greutate ca urmare a unor boli organice: boli gastrointestinale, boli maligne
oculte, tumori cerebrale, SIDA, TBC, boli endocrine (boala Addison, hipertiroidism),
diabet zaharat.
1. Sindromul arterei mezenterice superioare (caracterizat prin vrsturi postprandiale
secundare obstruciei gastrice intermitente) trebuie deosebit de anorexie, dei acest
sindrom poate s apar la pacienii cu anorexie secundar emacierii severe.
2. Tulburrile depresive majore au ca simptom scaderea marcata n greutate, dar
majoritatea bolnavilor nu prezint i alte tulburri specifice anorexiei.
3. n schizofrenie, bolnavii pot avea tulburri alimentare i ocazional s scad n
greutate, au tulburari de schema corporala intr-un alt context (atunci cand simptomul
exista), dar rareori doresc s slbeasc (Clarke, Palmer).
4. Fobiile sociale i tulburrile obsesivo-compulsive. Indivizii se simt ruinai i umilii
s fie vzui mncnd n locurile publice ca n fobiile sociale, sau pot prezenta obsesii
sau constrngeri legate de mncare ca n tulburrile obsesivo-compulsive. Dac
persoana cu anorexie are fobii sociale care se limiteaz la mncatul singur, atunci
diagnosticul de fobie social nu ar trebui pus, dar fobiile sociale nelegate de
comportamentul alimentar pot fi diagnosticate astfel.
2. Bulimia mental
Definiie
Bulimia mental a fost considerat iniial o variant a anorexiei mentale. ntr-o
coresponden ce a devenit clasic n domeniu, Russell (1979) a introdus termenul de
bulimie mental pentru a descrie o variant de anorexie mental. Au fost descrii o serie
de pacieni ce prezentau 2 caracteristici: o nevoie imperioas de a se supraalimenta
urmat de provocarea vrsturilor, ambele fiind rezultatul fricii de a nu se ngra (Rutter,
1994).

Bulimia mental este un sindrom caracterizat prin repetate pusee de

supraalimentare i o preocupare excesiv privind controlul greutii corporale, conducnd
pacientul la adoptarea de msuri extreme pentru a diminua ngrarea datorit alimentelor
ingerate (Thompson, 1993).
Criteriile de diagnostic ale bulimiei mentale sunt:
1- Episoade repetate de excese alimentare, cu consum de cantiti de alimente care sunt
considerate ca fiind mai mari dect ar consuma majoritatea indivizilor n condiii
similare;
2- Lipsa sentimentului de control n cursul exceselor alimentare;
3- Folosirea regulat a mecanismelor de nvingere a efectelor de cretere ponderal
determinate de excesele alimentare (de ex. declanarea vrsturilor, laxative,
diuretice, hormoni tiroidieni, efort fizic excesiv). Persoanele cu diabet zaharat i
bulimie mental pot reduce doza de insulin pentru a reduce metabolismul
alimentelor consumate ntr-un episod de alimentaie excesiv (Collier, Longmore,
Hodgetts, 1997).
4- Preocupare excesiv permanent cu privire la greutatea corporal;
5- Greutate corporal mai mare dect cea inclus n diagnosticul anorexiei (diagnosticul
de anorexie l devanseaz pe cel de bulimie).
Perioada de consum este limitat, n general mai puin de 2 ore. Gustri continue
de mici cantiti de alimente de-a lungul unei zile nu vor fi considerate nutriie excesiv,
nici consumul excesiv n timpul unei srbtori sau a unei mese de vacan.
Tipul de alimente consumate n timpul unui "puseu" include: dulciuri, alimente
hipercalorice, ca ngheata, sau prjiturile. Excesele alimentare par a fi mai mult o
alimentare cu o cantitate mare de mncare dect preferina pentru anumite alimente cum
ar fi carbohidraii. Dei, persoanele cu bulimie mental consum mai multe calorii n
timpul unui puseu dect o persoan fr bulimie mental n timpul unei mese, fraciunile
de calorii derivate din proteine, grsimi i carbohidrai sunt similare. Totalul caloriilor
ingerate n cazul acestor abuzuri alimentare este de aproximativ 3.000-20.000 calorii
(Abraham, 1997).
Persoanele cu bulimie sunt ruinai de tulburrile lor alimentare i ncearc s
consume n secret, rapid, pana la durerea provocata de distensia gastrica. Nutriia
excesiv e declanat de o stare de depresie, stres, foame intens secundar unei diete
restrictive sau sentimente legate de forma corpului, greutate i mncare. "ndoparea"
poate scdea disforia, dar n general prin discreditarea autocriticii pot urma stri
depresive.
80-90% din indivizii cu bulimie mental isi provoaca varsaturi. Efectul imediat al
vrsturilor este o uurare a disconfortului fizic i o scdere a fricii de a crete n
greutate. Vrsturile vor deveni un scop n sine, persoana va avea un episod de exces
alimentar doar pentru a putea vrsa sau va vrsa dup ce a ingerat o cantitate sczut de
alimente.
Indivizii cu bulimie se pot asemna cu cei cu anorexie mental n teama lor de a
crete n greutate, n dorina de a slbi i n nivelul de insatisfacie privind corpurile lor.
Oricum diagnosticul de bulimie nu trebuie pus cnd tulburrile apar numai n timpul
episoadelor de anorexie mental.
Clasificare
Clasificarea ICD-10 definete 4 criterii majore:

1. Existena unei preocupri permanente pentru mncare, ateptarea cu nerbdare

a mncrii i, cedarea n faa abuzului alimentar n care sunt consumate mari cantiti de
alimente n timp scurt.
2. Pacientul ncearc s contracareze efectele alimentrii excesive prin unul din
urmtorii factori:
- provocarea vrsturilor;
- abuzul de purgative;
- perioade de subnutriie;
- folosirea drogurilor ca i inhibitoare ale apetitului, preparate tiroidiene, sau diuretice
(cnd bulimia apare la pacieni cu diabet zaharat acetia pot s-i neglijeze tratamentul cu
insulin).
3. Din punct de vedere psihopatologic exist o team de grsime ,iar pacientul i
stabilete un prag al greutii, care e ns sub greutatea premorbid i mult mai mic dect
greutatea optim.
4. Frecvent exist un istoric de anorexie mental n intervalul de cteva luni pn
la civa ani. Episodul de anorexie mental se poate s fi fost foarte bine conturat sau
poate a fost doar cu semne minore (CIM 10).
Criteriile calificrii DSM-IV sunt n mare comparabile cu primele 2 criterii dar nu
includ criteriile 3 i 4 ale clasificrii ICD-10. Mai cuprind i sentimentul de pierdere a
autocontrolului alimentar, timpul abuzului alimentar i o frecven de 2 episoade de abuz
alimentar pe sptmn timp de 3 luni. Subtipul "epurator" (I) sau neepurator (II) e
specificat doar n clasificare DSM-IV.
Epidemiologie
Fairburn and Beglin (1990) au adus critici articolelor despre epidemiologia
bulimiei mentale existente n literatur. Conform articolelor existente rata frecvenei
printre adolescente i tinerele fete este de 1-3%, ceea ce subestimeaz ratele actuale.
Dup datele studiilor recente de epidemiologie realizate n diferite ri s-a observat c
frecvena acestei boli este ntre 0,7-7,7%. Validitatea multora din aceste studii e
discutabil cu excepia studiului lui Stein i Brnz (1989) care a folosit chestionare
pentru realizarea lui. Raportul brbai : fete 5-10 : 1.
Concluziile generale ale acestor studii au fost: independent de vrst bulimia
mental este mai frecvent dect anorexia mental n rndul populaiei neinternate.
Majoritatea pacienilor cu bulimie mental sunt aduli cu un vrf al acestei afeciuni n
jurul vrstei de 18-19 ani. Similar anorexiei mentale, fetele sunt mai afectate dect bieii.
Etiologia
Factorii etiologici ai bulimiei mentale se suprapun n mare parte cu cei ai
anorexiei mentale. n majoritatea cazurilor este vorba despre aceti factori: individuali,
familiali, socioculturali i biologici, factorii precipitani i favorizani.
Cercul vicios al pacienilor cu bulimie mental este poate mai pronunat dect cel
al pacienilor cu anorexie mental. Suplimentar scderii autorespectului i instabilitii
afective apar schimbri psihice cum ar fi: oboseala, iritabilitatea i depresia ce conduc din
nou la un abuz alimentar, ce induce de asemenea instabilitate afectiv.
Majoritatea pacientelor nu au tulburri de personalitate dar exist unele la care
anumite trsturi aparte pot fi identificate, n special de tip instabil-emoional impulsiv
sau border-line.

Mediul familial al bulimiei a fost mai puin conflictual i mai puin structurat.
Predispoziia pentru bulimie este legat de tulburri timpurii n funcionarea ego-ului,
tipul de personalitate i ali factori cu rol etiologic (Rutter, 1994).
Conform acestor cercetri rezultate din studii realizate pe rudele de gr. I ale
pacienilor cu bulimie mental, s-a observat o cretere a frecvenei ntre acetia. S-au
realizat i studii pe gemeni de ctre Fichter i Noegeln (1990) care au observat c exist o
concordan a frecvenei bulimiei mentale ntre gemenii monozigoi mai mare dect cea
dintre gemenii bizigoi.
Aspecte clinice
Indivizii cu bulimie mental sunt, n general, de greutate normal, dei unii pot fi
mai grai, sau mai slabi. Exist sugestii care arat c naintea apariiei acestor tulburri
alimentare indivizii cu bulimie mental sunt supraponderali. ntre episoadele de
alimentaie excesiv indivizii cu bulimie mental n mod tipic restrng consumul total
caloric i selecteaz diete cu nivel sczut de calorii, n timp ce evit mncrurile pe care
le percep c ar fi grase.
Exist o frecven crescut a simptomelor depresive (autorespect sczut), tulburri
de dispoziie, simptome de anxietate (frica de situaii sociale) sau tulburri de anxietate,
care, n general remit sub tratamentul bulimiei mentale. Abuzul sau dependena de
substane stimulante i alcool e ntlnit la 1/3 din pacienii cu bulimie mental. Utilizarea
stimulentelor se face cu scopul de a controla apetitul i greutatea. Probabil ntre 1/3 i 1/2
dintre indivizii cu bulimie mental au trsturi caracteristice tulburrilor de personalitate
(Clarke, Palmer).
Statisticile arat c dintre indivizii cu bulimie mental cei cu subtipul I prezint
mai multe simptome depresive i o preocupare mai mare pentru greutate i forma
corpului fa de cei cu subtipul II.
naintea puseului pacientele se simt tensionate i anxioase, au transpiraii i
transpir abundent, simptome ce diminu n timp ce mnc iar la sfrit apare
preocuparea c s-ar putea ngra care determin reapariia tensiunii i anxietii
nchiznd cercul psihopatologic vicios (Abraham, 1997).
Vrsturile frecvente duc la o important i permanent pierdere a smalului
dentar, mai ales de pe suprafaa lingual. Dinii pot devenii mai mici i mai rari. De
asemenea exist o cretere a cariilor dentare. La unele persoane, glandele salivare, n
special glanda parotid, se poate mri. Persoanele care i provoac vrsturi cu ajutorul
minii vor avea calusuri vicioase la nivelul degetelor secundare traumei minii de dini.
Hernia gastric, hematemeza i complicaiile metabolice prin vrsturi autoinduse
excesive, tetania i convulsiile pot fi o parte din complicaiile fizice ce pot apare (Collier,
1997). Afectarea cardiac i miopatia scheletic e prezent la pacienii ce folosesc siropul
de ipeca pentru provocarea vrsturilor.
Ciclul neregulat sau amenoreea poate s apar la pacientele cu bulimie mental.
Dac acestea sunt legate sau nu de variaiile de greutate, nutriie deficitar sau stres
emoional acest lucru nu e sigur. Persoanele ce au folosit abuzul cronic de laxative pot
deveni dependente de acestea pentru a stimula motilitatea intestinal. Tulburrile
electrolitice rezultate din comportamentul "epurator" sunt uneori suficient de severe
pentru a constitui probleme medicale. Rar, dar cu prognostic fatal, pot s apar diverticuli
esofagieni, rupturi gastrice i aritmii cardiace.

Deoarece greutatea majoritii bulimicilor este mai mare sau egal cu nivelul
normal, nu exist semene de boal (n contrast cu anorexia mental). Unii pacieni pot fi
diagnosticai din ntmplare sau n cursul investigrilor i examinrilor fcute pentru alte
afeciuni sau n alt scop.
Comportamentul de provocare a vrsturilor determin
tulburri electrolitice importante: hipopotasemie, hiposodemie, hipocloruremie. Pierderile
de acid gastric secundare provocrii vrsturilor determin alcaloza metabolic, i
frecventa folosire a laxativelor determin diaree ce poate declana acidoza metabolic.
Unii indivizi cu bulimie mental pot avea un nivel sczut al amilazei serice (Clake,
Palmer).
Diagnostic diferenial
Indivizii care prezint comportament de alimentaie excesiv doar n timpul
anorexiei mentale se diagnosticheaz ca anorexie mental i nu trebuie s li se pun i
diagnosticul de bulimie mental.
n anumite condiii neurologice sau medicale cu ar
fi sindromul Klein-Levin sunt tulburri de comportament alimentar, dar caracteristicile
psihologice ale bulimiei mentale cum ar fi preocuparea pentru forma corpului i greutii,
nu sunt prezente. Supraalimentarea e prezent i n tulburrile depresive majore cu
caracteristici atipice, dar astfel de bolnavi nu se angajeaz n comportamente
compensatorii neadecvate i nu arat o preocupare pentru forma corpului.

BIBLIOGRAFIE
[1] ABRAHAM, S.; LEWELLYN - JONES D.: Eating disorders - the facts, Fourth
Edition Oxford University Press, 1997: 1-130
[2]
BCKSTRM, J.; SAARIJRVI, S.; HELENIUS, H.: Anorexia and bulimia
nervosa, Nordic Journal of Psychiatry, vol. 51, nr. 1, 1997: 59-60
[3] CLARKE, M.G. & PALMER, R.L. : Eating attitudes and neurotic symptoms in
university students, British Journal of Psychiatry, vol. nr. 142: 299-304
[4] COLLIER, J.A.B.; LONGMORE, J.M.; HODGETTS, T.J.: Manual de medicin
clinic. Specialiti. Editura Medical. 1997: 428-443
[5] CRISP, A.J.: Anorexia nervosa - let me be. Academic Press, London, 1980.
[6]
EMBORG, C.: Anorexia and bulimia nervosa, Nordic Jurnal of Psychiatry
(supliment 41, vol. 52, 1998): 128
[7] FAIRBURN, C.G.: Overcoming binge - eating. Guildford Press, New-York 1995.
[8]
GARFINKLE, P.E. & GARNER, D.M.: Anorexia nervosa, multidimensional
perspective. Psychological medicine vol. 12, New-York 1982: 871-878
[9] GHIRAN, V.: Curs de psihiatrie infantil; Litografiea U.M.F. Cluj: 170-181
[10] GRAHAM, P.: Child Psyhiatry - A Developmental Approach, second Edition,
Oxford University Press 1991: 89-95
[11] GTESTAM, Gunnar : Epidemiology of eating disorders, Nordic Journal of
Psychiatry supllement 41, vol. 52, 1998: 129
[12] KAPLAN, B.J.; McNICHOL, J.; CONTE, R.A. i MAGHADAM, H.K. .Dietary
replacement in pre-school aged hyperactive boys. Pediatrics 83, 1989: 7-17
[13] LEVY, A.M. :The divorcing family: its evaluation and treatement. In The clinical
guide to child psychiatry. Free Press, New York 1985: 353-370

[14] MARCHI,M. & COHEN,P. : Early childhood eating behaviors and adolescent
eating disorders. Journal of American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, vol.
29: 112-117
[15] McFARLANE, A.C. : Recent life events and psychiatric disorder at children: the
interaction with preceding extreme adversity. Journal of Child Psychology and
Psychiatry, vol. 29: 677-690
[16] MEIL P., MILEA t. :Tratat de pediatrie, vol. 6, Editura Medical 1988: 338-425
[17] MINISTERUL SNTII : Clasificarea Internaional a Maladiilor. Revizia a
10-a OMS, 1994, Bucureti: 75-80
[18] NEUMRKER, K.J.; BETTLE, N.; BETTLE, O.; DUDECK, U.; NEUMRKER,
U. : The eating attitudes test: Comparative analysis of female and male students at the
Public Ballet School of Berlin, European Child & Adolescent Psychiatry, vol.7,1998: 1923
[19] PALMER, R.L. : Anorexia nervosa - A guide for sufferers and their families,
Penguine Books, Harmondsworth 1989
[20] PURI, B.K.; LAKING, P.J.; TREASADAN, I.H. : Textbook of Psychiatry, 1997,
University
of London
[21] RUSSELL, G.F.M. : The present status of anorexia nervosa. American Journal of
Psychiatry, 1983, vol. 140: 1235-1236
[22] RUTTER, M.; TAYLOR, E.; HERSOV L. : Child and Adolescent Psychiatry,
Blackwell Science, 1994, Oxford: 425-441
[23] SCOOT, D. : Anorexia and Bulimia Nervosa. Practical Approaches. Croom Helm,
London, 1988
[24] SOBANSKI, E.; HILTMANN, W.D.; BLANZ, B.; KLEIN,M.; SCHMIDT, M.H.:
Pelvic ultrasound scanning of the ovaries in adolescent anorectic patients at low weight
and after weight recovery, European Child & Adolescent Psychiatry, vol. 6, nr. 4,
dec.1997, Steinhopff Darmstadt: 207-210
[25] STROBER, M; SALHIN, B.; BURROUGHS, J.; MORRELL,W.: Validity of the
bulimia - restrictor distinction in anorexia nervosa. Parental personality characteristics
and family psychiatric morbidity. Journal of Nervous and Mental Diseases, nr. 170: 545551
[26] THEANDER, S. : Mortality in anorexia nervosa, Nordic Journal of Psychiatry,
supplem. 41, vol. 52, 1998: 130
[27] THOMPSON, Simon B.N. : Eating Disorders. A guide for health professionals,
Chapman & Hall, London, University Press, Cambridge, 1993: 1-140
[28]
VANDERREYCKEN, W.; MEERMAN, R.: Anorexia nervosa - Is
prevention possible? International Journal of Psychiatric Medicine vol.
14, 1984: 191-205

6. Tulburarea de conversie(sindromul conversiv)

Tiberiu Mircea
Sindromul conversiv a strnit controverse n interpretarea sa psihiatric,datorit n primul
rnd spectaculozitii sale ,fiind unul din primele sindroame analizate mai ndeaproape de
ctre Freud.Prin interpretrile aduse de psihanaliz care considera c aceste simptome ar
fi declanate de o intensitate crescut a impulsurilor libidinale pe care Eul imatur nu le
poate controla, sindromul conversiv a fost inglobat n tulburarea isteric despre care s-a
vorbit mult secolul trecut.Actualmente se consider fenomenul de conversie ca unul din
procesele psihologice fundamentale de aprare alturi de procesele disociative(amnezia
psihogen,fuga,tulburrile de depersonalizare) i unul din mecanismele fundamentale de
descifrat n nelegerea funcionalitii psihologice (F,W,Putnam,1995)
Sindromul conversiv reunete acele simptome care dau aparena unor suferine n
special neurologice sau a altor modificri organice,dar a cror substrat n general este de
tip funcionali care dispar n general la sugestie.Acest tip de simptome nu corespund n
general caracterelor specifice alterrii organice a simptomului pe care-l imiti dispar
sau se atenueaz la sugestia fcut de o alt persoan.
Cu referire la tulburarea de conversie DSM-IV consemneazsimptomele de
conversie sunt n relaie cu funcionarea motorie voluntar sau senzorial i de aceea sunt
denumite psudoneurologiceSimptomele sau deficitele motorii includ alterarea
coordonrii sau echilibrului,paralizia sau deficitul motor localizat,afonia,dificultatea de
deglutiie sau senzaia de nod n gt i retenia de urin.Simptomele sau deficitele
senzoriale includ pierderea senzaiei tactile sau de durare,diplopia,cecitatea,surditatea i
halucinaiile.Simptomele mai pot include de asemenea crize epileptice sau convulsii.
Sunt descrise subtipurile :
-cu simptom sau deficit motor(paraliziile,afonia,tulb de coordonare..a)
-cu simptom de deficit senzorial(anesteziile,diplopia,cecitate,surditate,.a.)
-cu crize de tip epileptic sau convulsii
-mixte
n general simptomele conversive fac parte din seria simptomelor recunoscute
uor i n afara medicinei(paralizii,anestezii,crize convulsive,etc.) care impresioneaz i
atrag atenia celor din jur.Ele se instaleaz n mod acut ,de obicei n urma unei situaii
frustrante sau psihotraumatizante i creiaz sentimentul c individul are nevoie imediat
de ajutorul celor din jur.Simptomele se ntresc pe msura n care anturajul este
subjugat i solicitudinea sau ngrijorarea celorlali este mai mare.Acest gen de manifestare amintete comportamentul copilului mic care sufer o durere minim la joac.Dac
aceasta este ignorat de anturaj sau nu i se d o importan deosebit,copilul uit de ea
i se joac n continuare.Pe msura n care anturajul se ngrijoreaz i se alerteaz copilul
reacioneaz prin plns care devine din ce n ce mai intens pe msura n care ngrijorarea
celor din jur crete.Este posibil ca acest model de comportament s stea la baza
simptomatologiei de conversie ce se poate ntlni la copii mai frecvent dup vrsta de 10
ani. Dac este s facem o analogie cu simptomatologia somatoform putem considera c
la baza simptomatologiei conversive st de fapt o incapacitate de exprimare a
insatisfaciei afective ce se manifest mai uor n plan corporal,dar nu prin suferina de
organ(ca n somatizare) ci prin imptena funcional a unui segment de corp sau senzoriu.

Criza epileptic sau marea criz conversiv ,ca i simptomele pseudoneurologice ar

avea semnificaia unei scoateri din circuit (a scoaterii din situaie)a individului ce atrage
n acelai timp atenia asupra invaliditii sale(este evident c nu pot reaciona pentru c
sunt grav bolnav !)
Ceea ce rmne interesant de descifratat sunt caracteristicile acestei simptomatologii,pentru c ele nu respect teritoriile obiective ale suferinei organice (ca n cazul
paraliziilor,anesteziilor,diplopiilor,.a.) ci rspund mai degrab imaginii pe care o are
subiectul despre suferina respectiv.Cu toate acestea nu se poate vorbi despre o
intenionalitate sau simulare a simptomatologiei,pacientul avnd o suferin real care-i
creiaz disconfort.De asemenea exist o modificare a coloraturii clinice a simptomelor ce
evolueaz n paralel cu o anumit percepere socio-cultural asupra simptomatologiei.
Asel naintea secolului XX criza majorasemntoare cu cea epileptic era mai
frecvent,actualmente o regsim destul de rar printre formele de conversie ,leinurile
pstrnd o oarecare constan.
Diagnosticul
Exist o anumit dificultate n punerea diagnosticului,datorit faptului c medicul
trebuie s fie sigur i s fie eliminate alte cauze medicale ce pot determina simptomul ca
s poat fi diagnosticat ca sindrom conversiv.Prezena simptomatologiei conversive n
general se asociaz cu factori psihotraumatizani sau stresani ce pot s fie depistai n
timpul anamnezei.Simptomele nu au caracter de simulare i nu se poate depista o
intenionalitate n producerea lor.Dei nu este un criteriu diagnostic n DSM-IV,totui
menionm reductibilitatea simptomatologiei la sugestie ca pe o particularitate de care
medicul poate s in cont n diagnostic.Faptul c simptomele nu corespund unor situaii
obiectivabile de leziune de organ sau nu corespund teritorial trebuie interpretat cu
pruden datorit frecventelor situaii atipice cu care medicul se poate ntlnii.
Diagnosticul diferenial
Este necesar s fie atent investigat pacientul pentru a nu trce cu vederea o serie de
situaii care pot duce la confuzii sau la amnarea diagnosticrii unor maladii.Trebuie s se
fac diagnosticul diferenial cu o serie de boli neurologice a cror simptomatologie
fluctuant potcreia impresii false.Simptome caracteristice sclerozei multiple sau unei
poliradiculonevritepot da sentimentul cliniceanului c nu ar exista un substrat organic
manifestrilor simptomatologice.De asemenea miastenia gravis sau crize epileptice reale
pot s fie interpretate ca un sindrom conversiv,atunci cnd medicul analizeaz anumite
circumstane anamnestice care pot implica factori psihostresani.
De asemenea unele tumori cerebrale pot determina simptome mai puin
explicabile ce pot fi interpretate ca sindrom conversiv.
Evoluia unor tulburri psihopatologice din perioada copilriei de asemenea pot
determina modificri structurale cu unele manifestri de tip conversiv.O tulburare de ataament sau consecinele unui abuz sexual sau emoional prelungit pot determina
comportamente care s fie din spectul sindromului conversiv.

7.Tulburarea disociativ(sindromul disociativ)

Tiberiu Mircea
Tulburrile disociative sau sindromul disociativ reunete acele simptome
psihopatologice ce dau sentimentul c pacientul este rupt de realitatea ce-l nconjoar
pentru o perioad de timp,dar cu pstrarea automatismelor de funcionare ce fac ca
aceast stare s fie greu recunoscut de anturaj.Cel mai frecvent pacientul afirm c nu-i
amintete episodul sau episoadele n care a prezentat un comportament ieit din comun
(ca de exemplu o tentativ suicidar,un acces de furie, un comportament
violent,etc.).Acest gen de amnezie poate s fie episodic sau generalizat,atunci cnd
pacienii (deobicei n circumstane de detenie sau expertiz) nu sunt capabili s
furnizeze date relativ simple din biografia lor.Astfel ei afirm c nu mai tiu cum se
numesc,ci ani au,etc,Fuga disociativ poate s survin n circumstanele unei situaii
psihotraumatizante(tentativ de viol,viol,agresiune,aflarea unei veti negative,etc.),
ocante (dezastre naturale,rzboi,etc.),prin prsirea locului i parcurgerea unui traseu,de
multe ori complex,de care pacientul apoi nu-i mai amintete.Pe ntreg parcursul fugiiei
au un comportament normal care nu permite anturajului s sesizeze tulburarea.Astfel ,
dac ei fac o cltorie cu trenul, se prezint la ghieul de bilete solicit un bilet pn la o
anumit destinaie,pltesc biletul,poart conversaii cu diferite persoane pe parcurs,etc.La
ieirea din stare dac se gsesc n alt localitate ei pot s nu-i mai aminteasc modul n
care au ajuns acolo,sau dac s-au ntors acas pot s nu tie unde au fost plecai.
Pe marginea simptomatologiei acestui sindrom au fost emise controversatele
ipoteze despre personalitiile multiple n care o persoan la un moment dat cpta alt
identitate ,determinat cel mai adesea de anumite circumstane (omul lupn condiiile
de lun plin sau prin prezena unei anumite persoane,de ex.)episod amnestic care fcea
ca persoana n cauz s nu tie dup aceea ce a fcut.
Depersonalizarea sau sentimentul de a nu mai fi tu nsui este un alt simptom care
se poate ntlni n sindromul disociativ,fr ns a fi obligatoriu pentru diagnostic. Depersonalizarea ca simptom se poate regsi n foarte multe situaii i nu neaprat de intensitate
psihopatologic.
n psihopatologia copilului i adolescentului sindromul disociativ prezint interes
pentru descifrarea mecanismelor ,n parte a funciilor psihologice de aprare dar i a
implicrii unor funcii ca imaginaia i fantezia,sugestibilitatea(hipnotizabilitatea) ca
potenial substrat al strilor disociative (Putnam,1995).
Etiopatogenie
Despre strile disociative s-au scris i s-au emis numeroase teorii.n primul rnd
datorit prezenei fenomenului n aproape toate culturile lumii,amprentate sau colorate
religios ca forme de posesiune,personalitate multipl sau fugi fenomenul a fost
consemnat istoric n numeroase scrieri.De asemeni particularitile structurale ale unor
criminali n serie i ipoteza atrgtoare i justificativ a personalitii multiple a fcut
ca atenia s fie ndreptat n ultimul secol asupra acestui gen de manifestare.
Au fost avansate teorii care considerau sindromul disociativ ca o form de
epilepsie (Charcot,1892,Putnam,1986) sau ca o form de funcionare deconectat ntre
cele dou emisfere cerebrale (Carlson,1981).

O ipotez atrgtoare este cea a modelului autohipnotic(Janet,1889,Bliss,1986,

Putnam, 1989)pentru c s-a constatat existena unei relaii ntre prezena sindromului
disociativ i hipnotizabilitatea individului,unii autori(Spiegel,1991) considernd c cele
dou forme (autohipnoza i sindromul disociativ) au acelai mecanism
n ceeace privete psihopatologia copilului i adolescentului observaiile ce au
fost fcute au corelat traumele frecvente din copilrie cu prezena sindromului disociativ.
Unele teorii consider c experienele traumatice din copilrie ar crete hipnotizabilitatea
individului(Spiegel,Hunt,1988)
O alt serie de autori coreleaz frecvena sindromului disociativ cu formele de
ataament din copilrie,specificnd c tipul dezorganizat/dezorientat se preteaz cel mai
adesea la comportamentul disociativ (Carlson,Cicchetti,Barnett,Braunwald,1989)
Alte teorii susin c pe parcursul perioadei de dezvoltare datorit psihotraumelor repetate
este perturbat integritatea Sinelui i acest mecanism explic prezena sindromului
disociativ care la rndul su duce la perturbarea Eu-lui (Cole,Putnam,1992)
Diagnostic.
Diagnosticul se face n primul rnd n funcie de forma clinic pe care o prezint
sindromul disociativ.Conform DSM-IV acestea sunt:amnezia disociativ,fuga disociativ,
tulburarea de identitate disociativ,tulburarea de depersonalizare.De asemenea trebuie s
se stabileasc foarte clar c simptomatologia nu se datoreaz consumului de substane sau
altor cauze medicale .De asemenea simptomatologia influeneaz n mod semnificativ
funcionarea social ,profesional sau familial a respectivului.
Diagnosticul diferenial
Se face pentru fiecare form de manifestare clinic.Amnezia disociativ trebuie
difereniat de alte forme de amnezie care pot fi date de afeciuni neurologice cu sau fr
leziune cerebral (degenerativ,destructiv prin traumatism cerebral,.a.),substane toxice
sau medicamentoase(CO,unele somnifere,etc.) sau boli generale (ce pot determina
modificri ale cmpului de contiin).Fuga disociativ trebuie difereniat de situaii n
care individul prsete un anumit loc pe motive bine determinate sau consecin a unor
afeciuni (n special n strile crepusculare ale crizelor epileptice sau n urma unor
traumatisme craniene) sau datorate unui episod acut a unor boli psihice(schizofrenie,
psihoz maniacal,.a.).
O problem dificil este diferenierea de simulare a tuturor simptomelor specifice
sindromului disociativ datorit faptului c diagnosticul se bazeaz pe afirmaiile
pacientului.Existena n subsidiar a unui beneficiu ridic suspiciunea simulrii.
BIBLIOGRAFIE
American Psychiatric Association (1994) - Diagnostic and statistical manual of mental
disorders, fourth edition (DSM-IV) - Washington, DC: American Psychiatric Association.
Bliss,E.L.,Multiple personality,allied disorders and hypnosis,New York Oxford
Univ.Press,1986
Carlson,V.,Cicchetti,D.,Barnett,D.,/Braunwald,K,G.,Disorganized/disoriented attachment
relationships in maltreated infants,Developmental Psychology,25,525,1989
Loewenstein,R.J.Psychogenic amnesia and psychogenic fugue.A comprehensive
review.In Tasman ,A.,Goldfinger,S.M,(Eds)American Psychiatric Press,1991
Putnam,F.W., Dissociative phenomena.In Tasman ,A.,Goldfinger,S.M,(Eds)American
Psychiatric Press,1991

Rutter M.,Taylor E.,Hersov L. Child and Adolescent Psychiatry, Modern Approaches

(third edition), Blackwell Science. 1994

7. Sindromul psihotic
Tiberiu Mircea
Generaliti
Conceptul de psihoz a creiat destul confuzie n psihiatria secolului XX i n special n
psihiatria copilului i adolescentului,unde utilizarea sa a fost preluat n mod diferit de
diveri autori sau cercettori.Plecnd de la faptul c o ncercare de definire a psihozei a
fost fcut n special pe baza caracterului sindromatic(o grupare de simptome printre care
halucinaiile,delirul,tulburrile de gndire.etc.) suntem ndreptii s discutm acest gen
de patologie la nivel sindromatic.Desigur altfel se pun problemele diagnosticrii psihozei
ca suferin,n special n perioada copilriei i adolescenei.
Sindromul psihotic reunete simptome subiective i obiective care pun n
dificultate raporturile personale cu realitatea,n sensul adecvrii la situaie (acum i
aici),al reglrii comportamentelor i al adaptrii pe termen lung (al proiectelor i
planificrilor) .Caracteristica acestor simptome este faptul c:
-sunt trite de subiect ca o realitate evident (din perspectiv subiectiv
modificrile i tulburrile nu sunt percepute ca simptome ale unei boli ci ca realiti
cotidiene trite cu adevrat i specifice propriei persoane).
-din acest motiv ,subiectul nu este permeabil la argumentaia logic a persoanelor
din jur care vor s-l conving de irealitatea gndirii sale,dnd impresia c este neclintit n
convingerile sale.
-de asemenea ,din acelai motiv,pacientul nu-i poate recunoate principalele
simptome,n acest caz spunndu-se c pacientul nu are contiina bolii sale,adic nu-i
d seama c sufer de modificri importante ale contactului su cu realitatea.La copil
unde contiina sinelui este nc n proces de formare,acest mod de a interpreta
simptomele este relativ.(Copilul, dat fiindc se dezvolt mpreun cu simptomele sale
psihopatologice, nu poate s realizeze faptul c se ntmpl ceva neobinuit n psihismul
su,nu are capacitatea reflexiv asupra propriului Eu.)
-caracteristicile simptomelor psihopatologice sunt cu totul diferite de ceea ce
simurile i gndirea uman cunoate n evoluia sa obinuit,cptnd caracterul de
paranormal.Ele atest capacitatea creierului de a produce un alt mod a lui a fi i de a
exista n lume,puin cunoscut n mecanismele sale intime de lumea tiinific pn
acum.De cele mai multe ori viaa psihoticului se consum sub imperativul propriilor sale
triri psihopatologice,mai mult dect n raport cu o realitate circumstanial.Aceste
producii psihopatologice produc o disoluie a vieii psihice ce poate fi urmat sau nu
de deteriorarea structural a psihismului.
- n mod convenional ele sunt clasificate n simptome psihotice pozitive
(productive):distorsiuni n coninutul gndirii(delirul), distorsiuni ale percepiei
(halucinaiile),distorsiuni ale proceselor gndirii (disociaia,dezorganizarea gndirii) i
simptome psihotice negative,tulburri calitative ale afectivitii,motivaiei i voinei,
deteriorarea gndirii.Alturi de aceste simptome i consecutive apariiei lor sunt comportamentele specifice,bizare,stereotipe sau raptusuri agresive ce sunt n concordan cu modificarea psihopatologic a gndirii,afectivitii i motivaiei.

i la ora actual termenul psihotic acoper o gam variat de stri psihopatologice care se difereniaz prin modul de manifestare,durat sau etiopatogenie.
Astfel n DSM-IVconstelaia specific de simptome la care se refer termenul variaz
ns ntr-o anumit msur ex traverso prin categoriile diagnostice.n schizofrenie,tulburarea schizofreniform i tulburarea psihotic scurt, termenul de psihotic se refer la idei
delirante i halucinaii proeminente,limbaj dezorganizat sau comportament catatonic sau
dezorganizat.n tulburarea psihotic datorat unei condiii medicale generale i n
tulburarea psihotic indus de o substan,termenul psihotic se refer la idei delirante i
numai la halucinaiile care nu sunt acompaniate de contiina maladiei.n fine,n
tulburarea delirant i n tulburarea psihotic indus sau mprtit,psihotic este
echivalent cu delirant.(Trad. American Psyhiatric Association,Manual de Diagnostic i
statistic a tulburrilor mentale,ed IV-a revizuit,Ed.Asoc. Psihiatrilor Liberi din
Romania ,Bucureti,2003)
Dar simptome ca halucinaii i delir nsoite i de alte simptome dezorganizante
se regsesc i n alte situaii dect n cele menionate.De multe ori ,pentru a fi specificat
simptomatologia ,diagnosticul de baz este nsoit de atributul de intensitate psihotic
DIAGNOSTICUL
n perioada copilriei i adolescenei existena unui sindrom psihotic ridic o serie
de probleme diagnostice,cu un grad variabil de gravitate.n orice caz trebuie s existe o
pruden deoarece de cele mai multe ori termenul de psihotic are conotaia gravitii i
evoluiei progrediente.de aceea utilizarea diagnostic cea mai frecvent este cea de
episod psihotic,care semnaleaz prezena simptomatologiei psihotice dar las sub
semnul ntrebrii etiologia(dac nu a fost stabilit) i modalitatea evolutiv ulterioar.
Prezena simptomelor(halucinaii,delir,tulburri ale gndirii) la care se adaug de obicei
un cmp de contiin clar (nemodificat) i un comportament bizar orienteaz
diagnosticul spre episodul psihotic.Sindromul psihotic,astfel identificat poate apoi fi
corelat cu alte sindroame sau n funcie de modul de durata i modul de evoluie i
consecinele acesteia poate fi asimilat unor tulburri n debutul crora se poate
instala.Acestea pot fi,conform DSM-IV:
-schizofrenia,tulburarea cu evoluia cea mai lung (cel puin civa ani)
caracterizat printr-o succesiune la perioade variabile de timp a episoadelor psihotice,care
determin i o destructurare progresiv a psihismului.Aceast boal are mai multe forme
clinice (paranoid,cataton,nedifereniat,dezorganizat,rezidual)ce vor fi descrise n
capitolul urmtor
-tulburarea schizofreniform n care sindromul psihotic este prezent cel puin de
la 1 la 6 luni,dup care remisiunea nu produce consecine asupra structurii psihismului
-tulburarea schizo-afectiv presupune prezena sindromului psihotic concomitent
sau precednd cu o durat de minimum 2 sptmni un episod de tulburare afectiv
-tulburarea delirant n care sindromul psihotic se reduce la existena gndirii
delirante cu durat de cel puin o lun
-tulburarea psihotic scurt presupune existena pe durata a cel puin o zi pn la o
lun a sindromului psihotic,care apoi se remite complet
-tulburarea psihotic indus,care se poate ntlni mai frecvent la copii n a cror
familie unul din prini sufer de schizofrenie sau o form de delir cronic, se
caracterizeaz prinpreluarea ideii delirante a printelui de ctre copil sau adolescent.Ea

mai poate surveni la persoane cu un grad mare de sugestibilitate sau ntre persoane foarte
apropiate fiind cunoscut mai ales n literatura psihiatric francez i ca folie a deux.
Sindromul psihotic se mai poate ntlni i n afara tulburrilor psihopatologice
fiind provocat de anumite substane (droguri,medicamente,substane toxice) sau n cadrul
altor boli (epilepsie de lob temporal n care poate s se dezvolte un delir cu caracter
religios i/sau halucinaii mistice,intoxicaie alimentar cu ciuperci,neoplazii,migrena,
diferite boli neurologice ca accidentele vasculare,encefalite,parkinson,.a)
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial se impune n primul rnd a fi fcut cu strile confuzoonirice(delirium) i implicit cu toate formele i cauzele care pot determina apariia
deliriumului (febril,infecios,toxic,etc.).Aceast deifereniere uneori este dificil de fcut
datorit faptului c o serie de sindroame psihotice,mai ale n perioada copilriei i
adolescenei,pot fi nsoite de stri subconfuzive sau confuzive.n astfel de cazuri
elementele de anamnez i semiologie pot s fie edificatoare sau pot orienta diagnosticul.
Astfel ,cel mai adesea n cazul strilor confuzive pacientul va avea halucinaii vizuale pe
lng dezorientarea temporo-spaial.Coninutul tematic al deliriumlui este mai apropiat
de activitile sau situaiile curente ale copilului sau adolescentului i cu o coloratur mai
pregnant.n general dup rezolvarea episodului confuzo-oniric pacientul are amnezia
episodului,a delirului i parial a halucinaiilor.n sindromul psihotic cel mai adesea sunt
halucinaii auditive,delirul este mai puin consistent,n special la pubertate,mai
fragmentat,cu un cmp de contiin de obicei nemodificat.Dup episodul psihotic,n
remisiune de obicei pacientul are mnezia episodului (pe care-l poate reda n
amnunime),fiind convins de realitatea halucinaiilor i delirului.El de obicei le prezint
ca pe un episod real din viaa lui.
Alte situaii n care pot s fie simptome din serie psihotic i care trebuiesc
difereniate de sindromul psihotic sunt strile de vis n care imaginea poate s fie foarte
pregnant,cu aspect halucinator,nsoit de somnilocvie i chiar de automatism ambulator.
Durata acestora este scurt i starea pacientului este uor de pus n eviden.
Strile de deprivare prelungit ,n special de somn sau senzorial,pot de asemenea
determina stri ce pot cpta aspecte asemntoare sindromului psihotic,dar n aceste
cazuri anamneza sau aprecierea situaiei n care se gsete pacientul clarific diagnosticul
Sindromul disociativ n unele situaii poate s imite sindromul psihotic,mai ales la
pubertate i adolescen uneori fiind greu de difereniat de acesta.Evoluia i
caracteristicile simptomatologiei(de cele mai multe ori sindromul disociativ este nsoit
de halucinaii vizuale,dar fr modificare a cmului de contiin) permit diferenierea.
Sindromul psihotic se difereniaz de asemenea n cadrul contextului
etiopatogenic n sindromul psihotic ca patologie psihiatric i ca patologie medical.Ca
patologie psihiatric sindromul psihotic se regsete ca episod unic sau repetat ce
evolueaz cu deteriorarre progredient a structurii psihice sau fr (n cazul psihozelor
afective i a delirurilor cronice).n cazul patologiei medicale trebuie luate n considerare
sindroamele psihotice care sunt secundare unor afeciuni neurologice(epilepsia temporal
, faza postictal, hipoxii sau ischemii cerebrale,.a.)boli metabolice(hipoglicemia,tulburri hidro-electrolitice,insuficien hepatic,porfiria,hiperventilaia,etc.) sau substane
toxice(alcool,droguri,ciuperci,etc.).

Se poate tratrage concluzia c sindromul psihotic nu este specific doar afeciunilor

psihiatrice el putnd s se regseasc ca o form de reacie a organismului la diferite condiii ce afecteaz mai mult sau mai puin echilibrul acestuia.

BIBLIOGRAFIE
American Psychiatric Association - Diagnostic and statistical manual of mental disorders,
fourth edition (DSM-IV) - Washington, DC: American Psychiatric Association. ,1994
Asaad,G., Halucinations in clinical psychiatry:A guide for mental health
professionals,New Zork:Brunner/Mazel,1990
Aug,R.,Ables,B., Hallucinations in nonpsychotic children,Child psychiatry and Human
Development,1971
C ummings,J.L., Organic delusions.Phenomenology,anatomical correlations and
review,British Journal of Psychiatry,146, 1985
Garralda,M.E., Characteristics of the psychoses of late onset in children and adolescents.
A comparative study of hallucinating children,Journal of Adolescence,8,1985
Gillberg,C.,Clinical Child Neuropsychiatry,Cambridge University Press,1995
Jacobsen,L.,Rapoport,J., Childhood onset schizophrenia :implications of clinical and
neurobiological research,Journal of child Psychology andPsychiatry,1998
King,R.,Childhood schizophrenia development and pathogenesis,Child Adolescent
Psychiatric Clinic North America,3,1994
Lzrescu,M., Psihopatologie clinic,Ed. Helicon,,1993
Mircea,T.,Psiholgia i psihopatologia dezvoltrii copilului mic,Ed. Augusta,1999
Remschmidt,H.,Schizophrenia in children and adolescents,cambridge University
Press,2001
Volkmar,F.R.,Becker, D.F., King A.R., &McGlashan,H.T.,Psychotic Processes

8.Tulburri de dezvoltare(sindroame ale nedezvoltrii)

Otilia Secar
Caracteristici comune:
ncep invariabil n mica copilrie
Limitri, respectiv ntrzieri n dezvoltarea diferitelor funcii, asociate cu maturarea SNC
Au o evoluie staionar, i cu remisiuni i recidive caracteristice altor tulburri psihice
A. Tulburri pervasive de dezvoltare (sindroame din spectrul autist)

BE SAL U.TA-ma AMA -su l-zir

Atunci cnd o femeie nate, iar copilul i respinge mama
Cu o mie de ani n urm, n vechea Mesopotamie, ntre Tigru i Eufrat, informaiile
medicale erau scrise pe un set de tblie de lut care au rezistat pn n ziua de azi.
Propoziia de mai sus era scris n cuneiforme pe o tbli cu raporturi medicale. Oare s
fie prima descriere scris a unui copil autist?
Cuvntul autist sau autism a fost folosit n diferite moduri de diferii
cercettori, de unde confuzia semantic. Bleuler (descriind un simptom al schizofreniei)
i Kanner (descriind un simptom al noii sale boli) l-au folosit ca pe un adjectiv, apoi a
devenit un substantiv (n DSM-III).
Studiile proceselor specifice, cognitive, emoionale, sociale ale persoanelor autiste
sunt probabil cele mai numeroase. ncercnd a descrie problema central a autismului,
ele au contribuit la aprofundarea disfuncionalitilor copiilor autiti, prin elaborarea unor
protocoale clinico-experimentale n tot cazul originale. Atenia conjugat, jocul simbolic,
emoiile, empatia, theory of mind, limbajul fac nc obiectul cercetrilor, concluziile lor
contribuind la mai buna nelegere a modului particular de funcionare a persoanelor
autiste. De asemenea, aceste studii ce in s explice aceste disfuncionaliti i instalarea
lor progresiv permite, infirmnd vechile modele, deschiderea unor perspective noi de
cercetare i de abordare ale autismului.
Adesea asociat acestor studii, munca biologilor (geneticieni, neuro-fiziologi)
permite corelarea perturbrilor activitii i dezvoltrii creierului cu alterrile cognitive i
emoionale observate n domeniul clinic cu actualele metode de explorarea genelor, a
imagisticii i electrofiziologiei cerebrale .
Considerat iniial de Kanner, n 1943, ca fiind un defect constituional, apoi o
tulburare psihogenic, autismul, cu deficitul su neuro-psihologic subjacent constituie o
adevrat provocare pentru teoriile tradiionale.

Iniial, teoriile psihanalitice privind etiologia autismului au prevalat. Acestea

implicau prinii ca fiind cauza dezvoltrii deviante i ntrziate. Aa cum spunea Kanner
ntr-o revist, copiii cu autism infantil sunt produsul unor prini intelectuali, extrem
de bine organizai, reci i raionali, care, din ntmplare, s-au dezgheat exact atta timp
ct pentru a produce un copil (rev. Time, iulie 1960).
Pe de alt parte, existnd suficiente dovezi privitoare la dezvoltarea superioar a
emisferului cerebral drept fa de cel stng la natere la oameni Geschwind &
Galaburda, 1985 -, s-a presupus c aceast dezvoltare apare datorit interaciunilor
emoionale i vizuo-spaiale cu mama, n cadrul procesului de ataament. Exist o
sumedenie de dovezi despre disfuncionalitatea emisferului drept la sugarii autiti.
Aadar, observaia ab initio a lui Kanner despre o relaie imperfect mam-copil nu a fost
cu totul eronat.
Aproape toate centrele care studiaz sindromul autist cad de acord asupra faptului
c simptomele autiste, incluznd aspectul copiilor abandonai, sunt un rspuns
comportamental la un substrat organic al creierelor lor. Exist doar un numr finit de
modaliti prin care creierul foarte tnr poate compensa injuria unul dintre ele fiind
comportamentul autist. De fapt, autismul este un complex sindrom developmental,
reprezentnd un grup eterogen de indivizi cu simptome similare, dar etiologii biologice
multiple.
Un studiu foarte recent asupra copiilor crescui n leagnele din Romnia a
demonstrat patternurile comportamentale de tip autist aprute prin nestimulare.
Comportamentul este rezultatul multor funcii cerebrale complexe. Aceste
comportamente const din semnale, generate de sistemul motor, procesate de sistemele
reglatorii i reglate de un complex sistem cognitiv. Aceste procese sunt prezervate de o
reea solid, bine elaborat, care a evoluat n paralel cu complexul sistem socio-cultural al
lui homo sapiens (Voeller, 1996). Cu ct mai mult nelegem comportamentul social
uman, cu att mai mult vom nelege eecurile acestuia, reprezentat de autism.
Descriere clinic a sindromului autist
Tulburrile din spectrul autist implic cteva tipuri de comportamente deviante n
interaciunile sociale, comunicare,activiti preferate i interese ale copilului. Simptomele
nucleare ale autismului se afl n domeniul relaiilor sociale. Copiii autiti au o uimitoare
lips de contientizare a prezenei i sentimentelor altor persoane, deci ei nu vor cuta
consolare, i nici nu vor oferi rspunsuri empatice celorlali. Ei evit s fie inui n brae
i evit contactul vizual. Nu neleg normele sociale, i prefer s se joace cu obiecte
dect cu ali copii. Frecvent, asociat autismului, exist deficite intelectuale i de alte
aptitudini cognitive sau de limbaj, ca i comportament auto-agresiv i convulsii.
Anormalitile de vorbire i comunicare la copiii autiti sunt profunde. Dei muli nu au
limbaj expresiv, cei care vorbesc o fac ntr-un mod bizar, cruia i lipsete intenia de
comunicare. De exemplu, vorbirea lor va fi ecolalic, cu inversiune pronominal sau cu
o muzicalitate stranie. n sfrit, gama de activiti i interese a copiilor autiti este
deosebit de limitat i neobinuit. Cam tot timpul lor este ocupat de stereotipii
comportamentale, micri repetitive de obiecte sau fluturarea minilor.
Deficite sociale: Dei autismul este definit printr-o triad de deficite, anormalitile n
dezvoltarea social sunt cele specifice i, probabil, cele mai handicapante pentru indivizii
cu aceast tulburare (Volkmar 1987). Cele mai caracteristice simptome ale tulburrii

sociale n autism sunt reprezentate de dificultile n interaciunea social reciproc i n

abilitatea de a stabili relaii cu ceilali (Liegel et al. 1989). Unora dintre copiii autiti nu le
place s fie luai n brae i nu ntind braele pentru a fi ridicai sau se feresc atunci cnd
sunt mbriai, dar alii sunt foarte lipicioi i prefer s se cuibreasc n braele
oricui (Le Couteur et al. 1989). Ceea ce au n comun aceste comportamente este
dificultatea n a lua i a da n ceea ce privete comportamentul social, chiar dac este
vorba de vrst mic. La neautiti acest comportament se manifest prin realizarea
contactului vizual i prin direcionarea ateniei ctre o jucrie sau membru al familiei ca
rspuns la cererile celor din jur. Lipsa imitaiei spontane a comportamentului celorlali, o
srcie a interaciunilor sociale (prin a arta, a oferi, a vocaliza), care nu au alt scop dect
o comunicare a interesului fa de alt persoan i fa de lume, sunt alte caracteristici ale
autismului (Rogers i Pennington 1991). La vrst precolar, autitii pot fi difereniai de
copiii cu handicap mental, cu ntrziere de limbaj sau alte deficite, prin lipsa interesului
pentru ali copii, expresie facial srac i contact vizual neobinuit (Lord 1993). La
vrsta de aproximativ 4-5 ani muli autiti prezint anxietate de separaie (Rogers et al.
1991), dar este puin probabil ca ei s-i foloseasc prinii ca o baz securizant n
situaii noi sau s ofere celorlali un grad de confort prin cele mai simple modaliti. Alte
anormaliti includ lipsa interesului pentru a mpri bucuria cu ceilali, cum ar fi, de
exemplu, s-i cheme prinii cnd au construit ceva interesant sau cnd apare la televizor
un personaj preferat (Le Couteur et al. 1989). Totui, este important de notat c cei mai
muli autiti nu au deficite n toate aceste domenii; cei mai muli au unul sau mai multe
comportamente pentru scurte perioade de timp sau n situaii particulare, surprinztoare
din punct de vedere social.
Comunicarea: Aproximativ jumtate din autiti prezint un deficit n dezvoltarea
vorbirii funcionale, muli dintre cei care rmn fr limbaj au, de asemenea, retard mental
sever (Rutter 1978). Dei autismul se caracterizeaz prin ntrzierea achiziionrii
limbajului, celor mai muli autiti le e caracteristic o comunicare deviant. Deficitele n
nelegerea limbajului la copiii autiti cu handicap mental sever i la cei cu comunicare
nonverbal normal, au importan att n diferenierea copiilor autiti de cei cu alte
tulburri, ct i n modul n care afecteaz viaa copiilor (Lord 1985). Muli autiti au
rspunsuri neobinuite la zgomote, uneori parc nu aud, alteori rspunsurile sunt
consistente (de exemplu, la o reclam TV preferat). Rapoartele referitoare la modul n
care autitii bolborosesc mai puin sau diferit dect ali copii cu ntrzieri de limbaj, au
fost neconcludente, dar se pare c n autism lipsete vocalizarea nainte i napoi ,
observat n cursul dezvoltrii normale a copiilor (Le Couteur et al. 1989). Gestica este
deficitar, mai ales gesturile de referin (Baron-Cohen, 1989) i gesturile emoionale,
cum ar fi expresia uimirii sau a simpatiei (Attwood et al. 1988). Cnd vorbirea se
dezvolt, cel mai caracteristic aspect n autism este lipsa calitii ei sociale sau o calitate
social neobinuit (Tager-Flusberg &Andersen 1991). Copiii autiti nu poart
conversaii, nici mcar la nivelul de a pune alturi cuvintele. Dei, n cazul n care
limbajul se dezvolt, unii copii autiti pot formula ntrebri, acestea referindu-se la
preocuprile copiilor (de exemplu, ct de nalt erai la doi ani ?) sau la evenimentele
care vor urma (de exemplu: cnd este ora mesei ?); foarte rar ei sunt direct preocupai
de starea psihic sau de interesele altor persoane (Tager - Flusberg 1992). Unii copii
autiti sunt vorbrei, dar, n general, vorbirea este repetitiv, mai degrab un monolog
dect o comunicare social direct. Cei care au limbaj l folosesc, de obicei, rar i, n

principal, pentru a cere ceva (Stone i Caro - Martinez 1990). Alte caracteristici ale
limbajului la copiii autiti includ pronumele inversate (se refer la propria persoan
folosind pronumele tu sau el), ecolalie tardiv sau vorbire stereotip, mprumutat de
la alte persoane sau din mass-media (repetarea unor reclame sau fraze n afara contextului,
dei, uneori, cu sens), anomalii de acorduri, accente, ritm i intonaie (vorbire monoton
sau cu intonaie muzical) i neologisme sau inventare de cuvinte noi (Fay i Schuler
1980, Prizant i Wetherby-1985, Volden i Lord 1991). Ecolalia imediat sau repetarea a
ceea ce tocmai a spus cineva e comun la copiii autiti, dar poate exista i n alte grupuri
de populaie cu probleme de nelegere a limbajului.
Interese i comportamente restrnse i repetitive: Comportamentele i interesele
stereotipe reprezint al treilea criteriu pentru diagnosticul autismului. Apare tendina de a
nu folosi jucriile (exceptnd pe cele care fac zgomot); totui, multe comportamente din
aceast categorie, sunt dificil de difereniat de deficitele generale la copiii mici (Lord
1993). De obicei, stereotipiile sunt evidente trziu, n vrsta precolar, cnd copiii devin
preocupai de o anumit parte a jucriei, cum ar fi nvrtitul roilor unei maini-jucrie sau
nchiderea i deschiderea uii unei case -jucrie. Jocul spontan, flexibil, imaginativ cu
ppui, ursulei de plu e rar la copiii autiti, dei muli autiti pot ndeplini simple aciuni,
cum ar fi s hrneasc o ppu sau s pretind c vorbete la telefon (Ungerer i Sigman
1981, Lewis i Boucher 1988, Jarrold et al. 1993). Unii autiti de vrst mai mare, mai
puin retardai, dezvolt obiceiuri complexe cu obiectele sau ppuile, pe care le repet la
nesfrit (Le Couteur et al. 1989). Reacii neobinuite la sunete sau imagini, cum ar fi
agitaia extrem cnd cineva cnt sau la vederea unui brbat cu barb, pot aprea la unii
copii autiti. Muli copii sau aduli autiti sunt interesai de calitile senzoriale ale
obiectelor. Ei miros sau gust sau simt obiecte care nu au un interes deosebit pentru
ceilali. Micri stereotipe, repetitive, mai ales la nivelul minilor i degetelor, n cmpul
vizual sunt, de asemenea, obinuite n autism (Le Couteur et al. 1989). Unii autiti se
autoagresioneaz, de exemplu, prin micarea ncheieturilor, lovirea capului, plmuire.
Aceste comportamente apar i n alte tulburri, n afar de autism, cum ar fi handicapul
mental sever sau deficite senzoriale. n autism, ele apar mai probabil, la copiii cu retard
foarte mare, dar se gsesc i la autitii fr retard (Rumsey et al. 1985). Unii copii autiti
se ataeaz de un obiect neobinuit pe care l iau cu ei oriunde merg. Pe msur ce cresc,
muli autiti dezvolt interese i preocupri specifice, pentru subiecte repetitive, cum ar fi
hri, date de natere, msuri de pantofi (Le Couteur et al. 1989). Copiii mai mici pot avea
comportamente asemntoare, manifestate prin apsarea butoanelor liftului sau
ncruciarea beioarelor sub forma literei Y. Pe msur ce se maturizeaz, pot fi tulburai
dac nu se urmeaz zilnic aceleai obiceiuri, n cele mai amnunite detalii (sandwich-ul
tiat dup o anumit diagonal, apa din cad la un anumit nivel) sau, dac sunt schimbate,
aspecte nensemnate din mediu, cum ar fi mutarea mobilelor din sufragerie. Ca aduli
continu s aib nevoie de aceeai structur i rutin, dei reaciile puternice la
schimbrile minore diminueaz.

Semne precoce i moduri de debut:

Condiiile n care medicina e chemat s evoce diagnosticul sunt foarte diferite, n
funcie de forma clinic i modul de debut. n cazul cel mai frecvent ntlnit, autismul
asociat cu alte manifestri (retard, epilepsie, semne neurologice i morfologice ),
acestea sunt n general semnele acestei patologii care sunt recunoscute primele, adesea

foarte devreme, i justific bilanurile specializate cu ocazia crora evaluarea sindromului

autist va fi realizat. n cazul autismului pur , problema este diferit. Dou forme de
debut sunt posibile. Un debut precoce i progresiv este cel mai frecvent; uneori, debutul se
manifest mai tardiv, situndu-se ntre un an i doi ani; dar un examen suficient i precis
pune, de obicei, n eviden semne mai discrete care au existat dinainte. Un debut realizat
secundar este o eventualitate excepional i nc discutat.
Semnele precoce sunt variate i, luate izolat, nepatognomonice. Printre numeroasele
semne posibile vom prezenta pe acelea care sunt cele mai frecvente i/sau mai
semnificative. Vom cita astfel semnele care apar n primii doi ani.
ntre 0 i 6 luni: indiferen fa de lumea sonor, anomalii de privire, strabism,
anomalii de comportament (copil prea calm sau prea excitat), tulburri de somn i de
alimentaie (forme atipice i /sau severe), anomalii globale ale motricitii i tonusului:
hipotonie, hipoactivitate, atitudine neobinuit.
ntre 6 i 12 luni: dezvoltarea atitudinilor bizare, activiti solitare: jocul degetelor i
minilor n faa ochilor, balans, utilizarea neobinuit a obiectelor (rcire, frecare),
absena interesului pentru persoane (lips de contact), puine emisiuni vocale sau chiar
absena lor, confirmarea particularitilor motrice: hipotonie (uneori hipertonie),
hipoactivitate (uneori excitaie).
ntre 1 i 2 ani: nedezvoltarea limbajului devine grija primordial. Jocurile sunt srace,
stereotipiile apar sau se dezvolt. Indiferena obinuit contrasteaz cu unele fascinaii
foarte vii (pentru micri, lumini, muzic). Unele semne sunt evocatoare, dar
inconstante (automutilarea).
Acestea sunt semnele principale ale acestei patologii precoce. Se adaug acum, de
asemenea, cercetri de factur mai fin:
anomalii posturale, anomalii de percepie, mai ales auditive, vizuale (privirea)anomalii
de comunicare (mimic, gestic, atitudini) pentru comprehensiunea i expresia
emoiilor. Aceti copii au capaciti expresive srace, o dificultate n nelegerea
expresiilor faciale ale altora. Ei nu au mijloacele de a ti ce trebuie s fac ntr-o situaie
dat, nenelegnd sentimentele i inteniile altor persoane.
Diagnosticul pozitiv rmne dificil de fcut deoarece: este o patologie variabil: - primele
semne pot fi discrete, majoritii semnelor le lipsete specificitatea i sunt inconstante (ele
nu sunt niciodat toate prezente), n fine, unele manifestri pot fi observate n forme
opozante: tulburri de somn sau hipersomnie, hipotonie sau hipertonie, copil prea calm
sau copil prea excitat, etc.
Ipoteze etiopatogenetice
Autismul este o tulburare pervasiv de dezvoltare, ce de obicei este evideniabil
nc din copilrie (Volkmar, Stier & Cohen, 1985). Conform ICD 10, OMS 1992,
autismul infantil constituie o parte din tulburrile de dezvoltare, alturi de autismul atipic
i de sindromul Asperger. Este definit ca o afectare calitativ a interaciunii sociale i a
comunicrii, acompaniat de comportamente stereotipe, repetitive, i numeroase
fenomene nespecifice, cum ar fi fobii, tulburri de somn i de alimentare, comportament
agresiv i hiperactivitate.

Dei asociat cu o serie de cauze posibile, factorii genetici sunt probabil implicai n
majoritatea cazurilor (Bailey et al., 1995, Le Couteur et al., 1996)
Tulburarea a fost sistematic descris de Leo Kanner n SUA n 1943, dar un articol uluitor de asemntor - scris de Hans Asperger a aprut aproape simultan n Austria. Dei
continu unele dezbateri dac aceste dou afeciuni descrise sunt cantitativ sau calitativ
diferite (Lord & Rutter, 1994), cercetrile curente sugereaz c exist prea puine
diferene semnificative att din punct de vedere anamnestic, ct i al prognosticului ntre copiii autiti cu funcionalitate bun i cei cu sindrom Asperger (Szatmari,
Bartolucci & Bremer, 1989).
n multe studii comparative s-a putut demonstra c nu se poate ine cont de factorii
psiho-dinamici n dezvoltarea sindromului autist (Prior 1976, Schopler 1979, Wing
1980). De asemenea, este demonstrat c autismul infantil nu depinde nici de clasa social,
nici de inteligena prinilor, nici de mediu (Ornitz 1976, Steffenburg 1986, Florsheim
1974, Gillberg 1982, Freeman 1989)
Mecanisme cerebrale
Exist o serie de teorii despre modificrile n creierul n curs de dezvoltare care
produc autism. Ipotezele se ntind de la cele biochimice (o modulare serotoninergic
alterat a cii talamo-corticale Chugani et al, 1999) la neuro-structural (reele
neuronale anormal dezvoltate Cohen, 1994). Muli pacieni cu sindrom autist nu au nc
un diagnostic bine precizat al unei entiti nosologice.
Fundamentul neurologic al autismului este dificil de decodat, avnd n vedere
diferitele arii cerebrale implicate n funcie de limbaj, cogniie social, atenie, nivel de
excitabilitate sau funciile executive. Cele mai noi dovezi sunt cele ce susin un deficit al
funciilor executive, ce ulterior determin deficite de cogniie social. Dei studiile de
neuroimagistic n autism nu furnizeaz corelaii semnificative morfo-funcionale, sunt
demonstrate anomalii diverse, n principal lrgire ventricular, anomalii de migrare
neuronal n cerebel, sistemul limbic i cortex i alterarea metabolismului cerebral
(hipermetabolism).
Neuropsihologia tulburrilor din spectrul autist
Pentru o abordare neuro-tiinific a unei dezvoltri normale sau anormale a
comportamentului, sunt necesare cteva nivele de analiz. Discuia se poate purta n patru
domenii: a) etiologie; b) mecanisme cerebrale c) neuropsihologie i d) simptome sau
nivel superficial Pennington, 1991.
Acestea sunt similare celor patru nivele propuse de Leslie n 1991 pentru analiza
autismului: a) biologie; b) circuite neuronale, c) arhitectura cognitiv i d) comportament.
Punctul forte al perspectivei neuro-psihologice este c o analiz a unei funcionri
normale sau anormale necesit a fi nsoit de o nelegere a structurilor cerebrale i a
proceselor ce implementeaz respectiva funcie. Cu alte cuvinte, hardware conteaz, i
acest lucru se dovedete a fi important pentru teoriile developmentale, fie c ele sunt neoPiagetiene sau cele referitoare la modelele de internal working din teoria ataamentului.
n psihopatologia developmental, neuropsihologia are, pe de-o parte, un rol
explorator- de a vedea dac o anumit tulburare sau factor de risc are asociate deficite

neuro-psihologice, i, pe de alt parte, unul definitor pentru deficitul neuro-psihologic

subjacent ntr-o tulburare despre care se tie deja c este una neuro-developmental.
Determinarea fenotipului neuro-psihologic al autismului este o treab interdisciplinar, ce implic psihiatrul de copii, psihologul dezvoltrii cognitive, psiholingviti developmentali i chiar filosofi i antropologi deoarece aici exist o
configuraie neobinuit a aptitudinilor precoce interferate i a celor intacte.
Cercetarea autismului a adus n atenie abilitile sociale i cognitive precoce ale
copiilor normali, evideniind ce anume trebuie explicat n dezvoltarea precoce, i ce
aptitudini precoce ar trebui examinate n comparaii n cadrul speciei i ntre specii.
Aceste cercetri sunt relevante pentru ntrebri fundamentale ale psihologiei i
filosofiei. De exemplu, cum devenim noi contieni de minile altora? Ce este o persoan
i cum i formeaz copiii conceptul de persoan? Cum se dezvolt selful? Care sunt
necesitile cognitive pentru formarea inter-subiectivitii i relaiilor inter-umane de mai
trziu? Cum se coreleaz dezvoltarea social i cea cognitiv precoce?
Trecnd peste afirmaia originar a lui Kanner, i anume c autitii au o
incapacitate nnscut de a lega contactul afectiv obinuit, condiionat biologic cu
oamenii, cercettorii au investigat diverse posibile deficite cognitive primare n
arousal, limbaj, gndire simbolic, memorie, procesare inter-modal. Totui, nu exist
diferene semnificative n comparaia cu copiii non-autiti, cu un QI similar, sau, acolo
unde exist, e vorba de abiliti cognitive depinznd de o funcionare social normal.
Surprinztor ns, unele procese cognitive sociale precoce s-au dovedit a nu fi
specific afectate n autism- incluznd comportamentul de ataament, auto-identificarea,
recunoaterea persoanelor, responsivitate social difereniat. Specific interferate sunt
urmtoarele procese cognitive sociale precoce: imitaia, percepia emoiilor, atenia
conjugat, theory of mind, pragmatismul i jocul simbolic. La un nivel extrem de general,
toate aceste procese afectate necesit reprezentarea strii mentale subjacente ale unei
persoane (intenii motorii, sentimente, focalizarea ateniei, convingeri i cunotine), dei
complexitatea strilor mentale este evident variabil n aceste diferite procese. Dup
Stern (1995) fiecare din aceste procese poate fi considerat un aspect al inter-subiectivitii
n curs de constituire, i s reconsiderm deficitul primar n autism ca fiind un deficit de
inter-subiectivitate, ce se va manifesta ca o euare n diversele sarcini sociale la diferite
vrste.
Teorii specifice privind deficitele n tulburrile din spectrul autist
Acestea au trecut treptat de la evalurile conservatoare ale cogniiei i limbajului la
delimitarea deficitelor sociale i pragmatice.
Exist trei teorii developmentale asupra autismului:
1. Teoria meta-reprezentaional (Leslie, 1987)
2. Teoria inter-subiectivitii (Rogers & Pennington, 1991)
3. Teoria afectiv (Hobson, 1989)
1. Teoria meta-reprezentaional a lui Leslie susine dezvoltarea att a theory of
mind, ct i a jocului simbolic n al doilea an de via, moment n care s-ar dezvolta
meta-reprezentarea adic abilitatea de a decupla reprezentrile primare, veridice
de referenialul obiectiv, astfel nct ele pot fi folosite ca pretinse. ns aceast

teorie nu explic deficitul de imitare i de percepere a emoiei. i deficitul de atenie

conjugat e dificil de explicat prin prisma acestei teorii, deoarece atenia conjugat
apare normal n dezvoltare naintea capacitii de metareprezentare i, pe de alt
parte, implic mprtirea afectelor (Mundy & Sigman, 1989). Uta Frith sugereaz n
1993 c deficitul de atenie conjugat ar fi o exprimare precoce a unui defect nnscut
a unui model computaional numit cititorul expresiei sau expression raiser
EXPRAIS)
2. Rogers i Pennington, n 1991, formuleaz teoria inter-subiectivitii, n care, din
primul an de via se observ dezvoltarea theory of mind, prin capacitatea sugarului
de a imita, ulterior de a percepe emoiile i de a avea atenie conjugat. Conform
acestei teorii, primul deficit comportamental sever expectata n autism este aadar n
imitaie, i nu n comportamente tip EXPRAIS , ca atenia conjugat.(Pennington,
Rogers, Bennetto & Ozonoff, 1993)
3. Teoria afectiv (Hobson, 1989, 1991, 1993) se ntoarce la afirmaia originar a lui
Kanner c aceti copii ar avea tulburri nnscute de contact afectiv i la teoria lui
Piaget c autismul ar proveni dintr-un deficit afectiv, primar i ireductibil, ce ar
implica o disfuncie n abilitatea de a percepe strile mentale ale altor oameni, aa
cum se reflect ele n posturile corporale. Aceast disfuncie afectiv primar ar sta la
originea disfunciilor de comunicare i sociale.
Dei Hobson se concentreaz asupra proceselor afective precoce, iar Rogers i
Pennington-asupra necesarului cognitiv sau memoriei operaionale pentru aceste
comportamente sociale precoce, cele dou teorii subliniaz dezvoltarea continu a intersubiectivitii i deficitele care apar foarte devreme.
Conceptele de mentalizare (theory of mind), coerena central i funcia executiv
au permis i alte teorii neuro-cognitive n cercetarea asupra autismului.
Tulburrile din spectrul autist arat un pattern destul de caracteristic n teste
psihologice cum ar fi WISC, Tower of Hanoi sau Tower of London, sau alte evaluri ale
funciei executive (Ozonoff, Miller 1995). Totui, dei exist dovezi c flexibilitatea
operaional este interferat n autism, funciile inhibitorii sunt pstrate (Ozonoff &
Strayer, 1997). Indivizii autiti greesc la testele de mentalizare Sally-Ann i Smarties
(Happe, 1994).
Caracteristicile principale ale autismului (n special deficitele sociale, comunicare
i de simbolizare) arat limpede c diferitele funcii cognitive asociate cu ele sunt afectate
n mod special. Discuia nu este dac autismul este un deficit cognitiv sau social ci
mai degrab cum aceste deficite cognitive i sociale pot fi considerate ca emergente dintro disfuncie primar comun. Cu aceste noi teorii, deficitul cognitiv a ajuns s fie
considerat un deficit cortical (neocortex) iar cel social unul subcortical
(paleocortex)
Deficitul cognitiv se consider, de obicei, ca fiind un fenomen global Ne ateptm
ca toate funciile cognitive s fie afectate - ns n autism, afectarea cognitiv relev
profiluri cognitive extrem de inegale (Frith 1989, Happe 1994). Abilitile verbale sunt de
obicei mai slabe dect performana, abilitile motorii fine sunt mai bune dect cele
grosiere i abilitile de memorie mecanic sunt mai bune dect cele de memorie
operaional.

Rezultatele la WISC demonstreaz slabe capaciti la nelegere i aranjarea

imaginilor dei uneori exist capaciti speciale (Rainman).
Se pare c muli copii autiti utilizeaz o procesare vizuo-spaial i nu una
temporal i c informaia cu sens tinde a fi rar identificat corect.
n sindromul Asperger, unde IQ > 70, in WISC gresesc la aranjarea imaginilor
(deficit de theory of mind) i la asamblarea obiectelor (slab coeren central) i frecvent
n domenii disfuncionale n deficitul de atenie i disfuncie de emisfer drept (aritmetic,
simboluri) Ehlers, 1997.
4. Totui, Sigman i Hobson demonstreaz convingtor c sunt pstrate unele
comportamente de ataament (ex. contact vizual cutat dup ce gdili copilul) i c
emoiile primare frica sau mulumirea sunt pstrate bine la copiii autiti.
a)
Teoria meta reprezentational abilitatea de a atribui statusuri
mentale altor oameni a fost numit theory of mind Premach i Woodrof, 1979);
Hogrefe susine c ea ar fi dezvoltat deja la copiii peste patru ani, dar Leslie, n
1987, susine c ar exista chiar nainte de vrsta de 1 an. Profilul cognitiv al copiilor
autiti (scoruri mici la nelegere i aranjarea figurilor, ridicate la block design n
Wisc. Scoruri mici la gndirea practic i ridicate la motor i performan la Griffith
ar putea indica lipsa unei capaciti de coeren central n autism Uta Frith pornete
de la premisa c subjacent simptomelor comportamentale n autism s-ar afla o
tulburare de empatie, caracterizat printr-o inabilitate sau o capacitate sczut de a
concepe strile mentale ale altor oameni (cum ar fi s tii sau s crezi). Acest deficit
ar explica lipsa de coeren i necesitatea de coeren n autism. Dac nu nelegi c
dincolo de aciunile oamenilor exist scopuri i planuri, oamenii devin
incomprehensibili. Ceea ce ei spun devine necomunicativ, iar limba vorbit, nefiind
un mesaj, o poi nva mecanic, dar nu ca instrument de comunicare. Deficitele vor fi
extreme n interaciune social reciproc, comunicare i imaginaie cretivAceasta
desigur nu afecteaz memoria sau abilitile vizuo-spaiale n care autitii exceleaz.
Aceast teorie meta-reprezentaional
Anormaliti n nelegerea strilor mentale ale altei persoane
Autismul se arat a fi cea mai sever disturbare n achiziionarea normal a theory
of mind. Aceti copii nu ating nici mcar stadiul n care s neleag c starea mental a
altor persoane mcar exist!!. Exist ns alte tulburri cu o theory of mind disturbat
cum ar fi simptomele de paranoia (atribuirea eronat a unor convingeri altor persoane
( omul de pe ecranul TV tie ce gndesc eu); tulburri de conduit (agresivii mereu
spun nadins ai dat n mine) sau personalitile narcisice Fonagy, 1989 n aceste
cazuri, lipsa de empatie fiind un mecanism psihologic de aprare mpotriva a ceea ce ar
putea gndi ali oameni. n sfrit, pacienii cu tulburare semantic-pragmatic au o
deficien specific n a nelege intenia comunicativ a vorbitorului, avnd n vedere
nevoia informaional a celui care ascult.
n concluzie, capacitatea impresionant acopiilor chiar foarte mici de a utiliza,
aparent fr efort, theory of mind, i serioasele consecine ale interferrii acesteia n
autism, sugereaz existena unui mecanism cognitiv specializat pentru a nelege

statusurile mentale ale altei persoane. Theory of mind pare s aib un mecanism cerebral
modular (Leslie, 1991), independent neurologic i informaional. Se presupune c are o
origine biologic, deoarece a) autismul are un fundament biologic i b) theory of mind
pare a fi universal.
Procesarea figurii umane
Dei copiii autiti par a nu avea dificulti n recunoaterea identitii unei persoane
n figuri, i pot recunoate sexul i vrsta n feele umane (Baron-Cohen, 1991; Campbell,
1993), ei au unele strategii bizare de procesare a figurii umane. Ei au dificulti n
recunoaterea exprimrii faciale a emoiilor. Aceste deficite au mai fost descrise la
grupuri de schizofreni, retard mental, copii abuzai, copii surzi, dar nu i la copii cu
tulburri de vedere. Se pare, de asemenea, c specific autismului ar fi nerecunoaterea
unor emoii complexe surpriz, i nu a unor emoii primare (cum ar fi bucurie sau
tristee)
De asemenea, la copiii autiti se descriu dificulti de joint attention, ceea ce
presupune nelegerea, n primul rnd, a strii mentale de atenie.
Astfel, n testele lui Philips (1992), copiii autiti nu recurg la procesul de scanare a
figurii de ataament pentru decodarea unor situaii ambigui.
O alt situaie n care apar anormaliti de procesare a figurii umane sunt situaiile
de cecitate congenital n care jocul de-a, comunicarea referenial (artatul cu
degetul) gndirea flexibil, deixis apar mai trziu, asociate cu tulburri de utilizare
pronominal,
Prosopagnozia este o tulburare neurologic n care pacienii nu mai recunosc fee
faimoase, prieteni, rude i nici chiar propriile lor fee n oglind. Ei pot spune c privesc o
fa uman, dar nu pot spune a cui este faa- iar atunci cnd recunosc o persoan, este pe
baza altor informaii (voce, mbrcminte, context etc).
Vrsta de debut i regresiile precoce
Muli dintre copiii autiti sunt identificai de prinii lor prin prezena unor
anormaliti sau ntrzieri n cel de al doilea an de via i muli prini suspecteaz
existena unor probleme cu mult timp nainte. Vrsta debutului are importan pentru
diferenierea autismului de schizofrenie. Copiii cu simptome de autism prezint
anormaliti la 30 - 36 de luni, n contrast cu tulburrile schizofreniforme care se dezvolt
n general n adolescena precoce sau trzie (Kolvin 1971). Pe de alt parte, diferenierea
copiilor autiti pe baza vrstei de debut nu a fost folositoare. Educaia i precocitatea
copilului sunt factori care afecteaz abilitatea prinilor de a recunoate devreme
anomaliile de dezvoltare tipice autismului (Volkmar et al. 1985), astfel c vrsta
debutului poate fi, deseori, mai mult vrsta recunoaterii simptomelor, dect debutul lor
real.
Conform studiilor europene, prevalena autismului rmne stabilit la 4,5- 12,6 la
10.000 locuitori. Autismul infantil este de 3-4 ori mai frecvent la biei dect la fete
(Wing 1979, Bohman 1973, Steffenburg 1986, Smalley 1988). Majoritatea copiilor autiti
sufer de un retard mintal sever. Este de remarcat faptul c printre cei cu QI sczut rata
biei/fete tinde s se egalizeze. (Lord 1987, Wing 1981).

Anormalitile identificate de prinii copiilor autiti cnd sunt nc la vrsta micii

copilrii, deseori nu sunt specifice autismului (ntrzieri ale limbajului, dificulti de
linitire, alimentare, somn) i astfel nu este surprinztor faptul c sunt recunoscute
devreme dei este posibil prntru clinicienii experimentai s identifice autismul la unii
copii la vrste mici (Gillberg et al 1990, Lord 1991). Aproximativ 1/4 - 1/3 din prinii
copiilor autiti raporteaz pierderea limbajului n primii ani de via (Rogers i DiLalla
1990), frecvent nsoit de modificri n comportamentul social. Aceste regresii constau,
de obicei, n pierderea celor mai multe sau tuturor cuvintelor pe care le folosea copilul
pentru a comunica. Un studiu a gsit c majoritatea copiilor care au pierdut cuvinte le au folosit mai puin de 6 luni (Kurita 1985). Civa copii i recapt vorbirea ntr-un an
dei muli o fac n cele din urm. Cteva studii au artat un prognostic prost pentru copiii
cu regresia precoce a vorbirii (Kurita 1985) i altele nu au artat nici o diferen (Rogers
i DiLalla 1990), dar nici un studiu nu a sugerat acest lucru ca fiind un factor pozitiv.
Cteva studii longitudinale disponibile ne permit s urmrim dezvoltarea
individual a copiilor, dar pe msur ce intr n adolescen, muli autiti sunt descrii de
prinii lor ca fiind mai flexibili i mai direcionali social (Cantwell et al. 1989). Totui o
mic parte din tinerii autiti prezint regresii importante n comportament i ocazional n
aptitudinile cognitive (Rutter 1970, Gillberg i Steffenburg 1987) i preint mai degrab
creteri ale agresiunii i comportament dificil. S-a pretins c aceast deteriorare este mai
probabil dac se asociaz epilepsia, dar aceasta nu este frecvent.
CRITERII DE DIAGNOSTIC

1. Deteriorarea calitativ a interaciunilor sociale

deteriorarea semnificativ n uzul a multiple comportamente nonverbale pentru
reglarea interaciunilor sociale (privitul n fa, expresia facial, posturile corpului
i gesturile)
incapacitatea de a promova relaiile cu copii de aceeai vrst
lipsa cutrii spontane de a mprti bucuria, preocuprile sau realizrile cu
altcineva (prin lipsa de a arata, de a aduce ori de a specifica obiectul de interes)
lipsa de reciprocitate emoional sau social
2. Deteriorare calitativ a comunicrii
ntrziere sau lips total a dezvoltrii limbajului vorbit (nensoit de o ncercare
de a o compensa prin moduri alternative de comunicare, cum ar fi gestica sau
mimica)
la indivizi cu limbaj adecvat, incapacitatea de a iniia sau a susine o conversaie
cu alii
utilizarea repetitiv i stereotip a limbajului ori un limbaj vag
lipsa unui joc spontan i variat de-a ori a unui joc imitativ social,
corespunztor nivelului de dezvoltare
3. Comportament, preocupri i activiti stereotipe, repetitive
preocupri reduse la unul sau mai multe modele, anormale, fie ca
intensitate, fie ca focalizare

comportament inflexibil, evideniat de anumite rutine sau ritualuri nonfuncionale

manierisme motorii stereotipe si repetitive (de exemplu: fluturatul sau
rsucitul degetelor sau minii ori micri complexe ale ntregului corp)
preocupare persistent pentru pri ale obiectelor

M- CHAT (Modified Checklist of Autism in Todllers)

Copilul dumneavoastr se bucur cnd l legnai (sau cnd v manifestai n orice
fel atenia fa de el)?
Se arat interesat de ali copii?
i place s se caere (pe scaune, fotolii, scri)?
i place s se joace de-a ascunsa / de-a cucu-bau?
Se preface c vorbete la telefon sau c are grij de ppui sau de alte lucruri?
Arat lucrurile pe care dorete s le capete?
Manifest interes spre o activitate anume ( preferina pentru anumite obiecte)?
Poate s se joace cu jucrii (lucruri) micue fr s le nghit sau fr s le piard?
V aduce (v d) obiecte ca dumneavoastr s-i artai ceva?
Se uit n ochii dumneavoastr mai mult de 1-2 secunde?
E hipersensibil la zgomot?
Rspunde la zmbetul dumneavoastr zmbind?
V imit? (mai ales mimica)
Rspunde cnd e strigat pe nume?
Dac i artai o jucrie undeva n camer se uit la ea?
Merge? (singur) dac da-de la cte luni? /dac nu descriei ce i cum face : merge
inut de o mn /de ambele mini, st singur /susinut n picioare
Se uit i el la lucrurile pe care vede c le privii dumneavoastr?
Face micri neobinuite cu degetele sau cu mna n zona feei?
ncearc s v atrag n activitile lui? (V implic n ceea ce face?)
V-ai pus vreodat ntrebarea :Copilul meu e surd?
nelege ce vorbesc oamenii? (V rog exemplificai gradul de dificultate al
propoziiilor /frazelor nelese.)
Se uit uneori n gol sau se plimb fr int? ; dac da cam ct dureaz mica lui
absen ? Ct de frecvent o face ? i revine dac l strigai ?
Dac observ ceva nou se uit la dumneavoastr i v studiaz reacia? (exemplu:
dac intr cineva n camer)
Cadru diagnostic

n prezent, diagnosticul autismului se face pe baza ICD-10 i DSM IV. Aceste sisteme
identific deficite n trei arii: comunicare, dezvoltare social i comportamente i interese
restrnse i repetitive. Recunoaterea tipurilor de anormaliti se face pn la 36 de luni.

Simptomele se schimb n timp, la fel i ateptrile pentru un comportament normal. Cu

toate c limitele sale sunt greu de definit, autismul rmne una dintre cele mai
diagnosticate tulburri n psihiatria copilului (Cantwell i colab., 1979). Autismul este
clasificat n cadrul tulburrilor pervasive de dezvoltare, un termen ce ncearc s cuprind
copiii i adulii care au dificulti severe i ndelungate n aptitudinile sociale i de
comunicare, dincolo de cele justificate de o ntrziere general (Rutter i Shopler 1992).
Recent, termenul a fost criticat, dar nu a fost gsit nc alt alternativ. Evaluarea
copiilor sau adulilor cu autism este un proces complex, multidisciplinar. Informaii
despre istoria copilului, comportamentul actual, aptitudinile cognitive sunt necesare i
trebuie obinute de la prini i profesori, prin observare i evaluare standardizat. Dei
diagnosticul autismului pare adesea simplu, prin observare, sunt cazuri multe, mai ales de
copii mici i adolesceni, unde nu este clar dac acest diagnostic este potrivit i alte cazuri
n care o astfel de decizie este greit din cauza lipsei unor informaii pertinente.
Procesul diagnosticrii este prin eliminarea unor explicaii alternative pentru
comportamentul copilului (deficit auditiv sever, nediagnosticat, neglijare grav sau
deprivare) stabilind un etalon pentru funcia cognitiv obinuit a copilului i pentru
comportament i apoi fcnd diagnosticul diferenial. Acest proces se poate desfura n
cteva ore pentru cei mai muli copii, dac este organizat o bun informare din alte surse
i dac lucreaz mpreun clinicieni experimentai.
Deoarece autismul este o tulburare de dezvoltare, deseori este folositor s se nceap cu
un chestionar detaliat referitor la achiziiile cronologice, nu din perioada graviditii, ci
din momentul n care prinii au suspectat c ceva nu este n regul cu dezvoltarea
copilului lor i motivarea acestei suspiciuni. Odat stabilit nceputul i natura tulburrilor,
este mai uor s se cear date referitoare la graviditate, natere i perioada neonatal. Sunt
necesare apoi informaii referitoare la ariile de dezvoltare cel mai frecvent asociate cu
autismul: comunicare, socializare, joc, comportamente specifice. Unii clinicieni prefer s
ntrebe despre fiecare din aceste arii aprute devreme n dezvoltare i apoi s se orienteze
spre comportamentele actuale.
Un alt mod de abordare este s se nceap cu ntrebrile referitoare la comportamentele
actuale n fiecare din arii i cnd se consider necesar n cadrul ntrebrilor specifice, s se
fac referiri la comportamentul copilului la vrste mai mici. Deoarece autismul este cel
mai probabil diagnosticat la sfritul perioadei precolare (4-5 ani), n cazul n care
copilul este mai mare, este necesar s se obin informaii despre aceast perioad. Este de
asemenea necesar s se cear date despre alte aspecte ale dezvoltrii comportamentale i
emoionale, cum ar fi team, ngrijorare, agresiune asupra propriei persoane, asupra
obiectelor sau altor persoane.
ADI-R (Interviul revizuit pentru diagnosticul autismului) este un interviu standardizat
semistructurat pentru persoanele care ngrijesc copii i adulii cu autism i care a devenit
disponibil de curnd. ntregul interviu dureaz aproximativ 90 de minute i necesit un
oarecare antrenament. El const ntr-un algoritm de diagnostic schind criteriile din DSM
- IV sau ICD - 10 i furnizeaz o structur pentru ntrebri i interpretarea rspunsurilor.
i alte modaliti de organizare a informaiilor pot fi, de asemenea, eficiente dar este
important pentru clinician s aib un cadru de lucru n care s pun laolalt informaiile
obinute prin interviu. Informaii referitoare la comportamentul adaptativ, utiliznd
instrumente standardizate, cum ar fi Scalele de Comportament Adaptativ Vineland
(Sparrow i Ciccheti 1985), pot fi de asemenea folositoare nu numai pentru structurarea

informaiilor referitoare la aptitudinile zilnice, cum ar fi alimentarea, mbrcatul, lucrul

independent, dar i pentru furnizarea datelor necesare comparrii cu normele stabilite n
aceste domenii. Scorurile copiilor i adulilor autiti urmeaz modele distinctive cu valori
foarte sczute n ceea ce privete comunicarea i aproape normale n ceea ce privete viaa
de zi cu zi (Volkmar et al 1987).
Scopul examinrii medicale este de a furniza o evaluare general a statusului neurodevelopmental al copilului, de a identifica o serie de constatri care s necesite alte studii
i s se asigure c problemele medicale sau stomatologice, cum ar fi cariile dentare sau
toxicitatea drogurilor nu contribuie la apariia dificultilor copilului.
Etapele de diagnostic n autism
Determinarea nivelului cognitiv (nonverbal i verbal)
Determinarea abilitii de limbaj
Stabilirea corespondenei comportamentale cu: a. vrsta b. vrsta mental c. vrsta
limbajului
Dac nu, atunci stabilirea problemelor specifice n: a. aptitudini sociale b. joc c.
comunicare
Identificarea condiiilor medicale
Stabilirea altor factori psihosociali relevani
Diagnosticul diferenial const n deosebirea autismului de alte condiii
psihiatrice i de dezvoltare care determin anormaliti de limbaj, joc i dezvoltare
social. Deseori este util s se nceap n ordine cronologic i s se stabileasc dac
dezvoltatrea este normal pe etape de vrst. Dac a existat o perioad cu dezvoltare
probabil normal de cel puin doi ani, trebuie luate n calcul mutismul electiv, tulburarea
dezintegrativ i schizofrenia. O atenie deosebit trebuie acordat diagnosticului
autismului la copiii precolari, mai ales dac au retard sever. Este dificil s se stabileasc
dac modelul de relaionare social, comunicare i comportament este deviant n cazul n
care nivelul de dezvoltare este foarte sczut. Puinele date disponibile pn n prezent
referitoare la copiii care ndeplinesc criterii pentru autism, sugereaz c destui nu mai
apar ca fiind autiti la vrste mai mari (Knobloch i Pasamarick 1975, Gillberg et al 1990,
Lord 1991).
Diagnosticul diferenial al autismului i altor tulburri pervazive de dezvoltare
Deoarece autismul este o tulburare heterogen de dezvoltare, diagnosticat pe
baza unor patternuri de deficite, diagnosticul trebuie stabilit pas cu pas, determinnd care
comportamente pot fi justificate de explicaii alternative, cum ar fi handicapul mental
profund, surditatea, neglijarea sever i apoi dac trsturile comportamentale care rmn
se potrivesc cu diagnosticul de autism sau o alt tulburare (Rutter 1985). Cadrul
multiaxial furnizat de ICD - 10 i DSM - IV este cel mai potrivit pentru acest scop, cu
recunoaterea explicit a necesitii lurii n considerare a nivelului intelectual,
ntrzierilor specifice n dezvoltare, altor tulburri psihiatrice sau factori psihosociali. n
evaluarea comportamentului copilului, primul pas este determinarea nivelului intelectual
actual i estimarea vrstei mintale pe baza aptitudinilor nonverbale. Al doilea pas este

evaluarea abilitilor limbajului respectiv i expresiv. Al treilea pas l reprezint

constatarea dac se potrivete comportamentul copilului cu vrsta cronologic, mental i
cu dezvoltarea limbajului. Comportamentele conforme cu un nivel redus al dezvoltrii,
chiar dac implic dificulti severe de comunicare i sociale, nu pot fi diagnosticate ca
autism. n mod asemntor, un copil cu tulburare sever de limbaj expresiv i receptiv va
eua n ntreinerea unei conversaii din cauza abilitilor de limbaj foarte limitat, nu din
cauza autismului. Cei mai muli copii autiti au comportamente sau lipsa unor
comportamente ce nu se potrivesc nici unui nivel de dezvoltare dincolo de mica copilrie.
n cazul n care comportamentele sau deficitele de comportament identificate nu pot fi
justificate de o ntrziere general n dezvoltare sau ntrziere de limbaj, atunci este
necesar al patrulea pas - de a face diagnosticul diferenial cu alte condiii psihiatrice
responsabile de modele deviante de comportament. A cincea i a asea etap se adreseaz
determinrii interveniei condiiilor medicale i factorilor psihosociali.
Tab. 6 diagnostic diferenial ntre autism i tulburri pervasive de dezvoltare
autiste
Caracteristic
Autism
Sd. Asperger
Sd. Rett
Sd. Heller
Vrsta la care
0-36
De
5-30
>24
se recunoaste
obicei >24
(l)
Raport intre
M> F
M>F
F
M>F
sexe
Pierderea
De obicei nu De obicei nu
Marcate
Marcat
aptitudinilor
Aptitudini
Foarte slabe Slabe
Variaz cu
Foarte slab
sociale
vrsta
Aptitudini de
De obicei
Slabe pn la
Foarte slabe
Foarte slab
comunicare
slabe
acceptabile
Interese
Variabile
Marcate
Nu
Nu
circumscrise
Istoric familial Neobinuite Frecvent
Nu
Nu
de probleme
similare
Tulburri
Obinuite
Neobinuite
Frecvente
Obinuit
convulsive
ncetinirea
Nu
Nu
Da
Nu
creterii PC
QI
Retard
Retard mental Retard mental Retard mental
mental sever uor pn la
sever
sever
pn la
normal
normal
Prognostic
Slab
Acceptabil
Foarte slab
Foarte slab
pn la slab
Tab. 4 Boli asociate cu autism infantil

nonPDD-NOS
Variabi
l
M>F
De obicei nu
Variabil
Acceptabil
pn la bun
Variabil
Necunoscut
Neobinuit
Nu
Retard mental
uor pn la
normal
Acceptabil
pn la bun

Condiii medicale
Anormaliti cromozomiale
Anormaliti metabolice
Infecii congenitale
Condiii neuro-fiziologice

Scleroz tuberoas
Sindrom X fragil
Fenilcetonurie
Rubeol congenital
Spasme infantile (sd. West)

Testele auditive i tematice pentru toi copiii cu ntrzieri de limbaj i msurarea

acuitii vizuale, n cazul n care exist dubii n ceea ce privete vzul sunt condiii
eseniale standard pentru o examinare adecvat. Istoricul unei sarcini, boli cu posibile
componente neurologice, eventuale crize, trebuie luate n considerare, ca i istoricul
familiei, n ce privete ntrzierile de dezvoltare, nvare sau probleme de limbaj, boli
neurologice i tulburri psihiatrice. O evaluare neurologic standard, incluznd
examinarea pielii pentru o eventual scleroz tuberoas, trebuie fcut de asemenea. Cnd
nu exist nici un dubiu n nici una din aceste arii, este necesar trimiterea la un specialist
cu experien n ceea ce privete copiii cu handicap.
Eticheta diagnostic de autism
Sindroamele autiste (Coleman, 1976; Coleman i Gillberg, 1985) sunt ncadrate
nosologic n prezent sub denumirea de autismul copilriei Wing, 1980, OMS 1993,
autism infantil Rutter, 1978, APA 1980, tulburare autist APA 1987, APA 1994,
tulburare pervasiv de dezvoltare APA 1980, 1987, 1994, OMS 1993, sindrom Kanner
Arvidsson 1997, psihoz infantil Fish & Ritvo, 1979 sau pur i simplu autism
Rutter i Schopler, 1978. Sindromul descris de Kanner, ce include doar o mic parte din
tulburrile spectrului autist, se mai numete i autism clasic.
Uneori, autitii sunt clasificai n low-functioning i high-functioning - acetia
din urm neavnd asociat i retard mental. Exist multe similariti ntre autitii cu
funcionalitate bun i sindromul Asperger. Multe cazuri, ce nu ntrunesc nici criteriile
autismului high-functioning, sunt ncadrate n categoria autismului atipic.
Tab. Spectrul autist
Termenul Umbrel: SPECTRUL AUTIST
sinonime: tulburri din spectrul autist, autism i tulburrile din spectrul su, autism i
tulburri autism-like, continuum autistic, tulburri pervasive de dezvoltare, tulburri de empatie
Sindrom Kanner
Sindrom Asperger
Sindrom
Autism
Heller
atipic
Tulburare autist
Tulburare Asperger
Tulburare
Alte condiii
Autismul copilriei
Psihopatie autist
dezintegrativ
autistic-like
Autism infantil
Tulburare de personalitate
Dementia
PDD-NOS
schizoid*
Autism infantil
infantilis
High- functioning
precoce
autism**
Autism clasic
* se suprapun, ns nu sunt sinonime
**unii autori le consider a fi sinonime
Voi prezenta n continuare cteva criterii de diagnostic diferenial ntre sindroamele
ce se nscriu n spectrul autist. Ambele sisteme diagnostice actuale DSM IV i ICD 10
au nlturat termenul de psihoz, ns Gillberg i Wing, n 1999, ridic ntrebarea: de ce
nu ar fi i retardul mental profund o tulburare pervasiv de dezvoltare?

Ar fi mai potrivit ncadrarea autismului ca o tulburare specific de dezvoltare, mai

ales de cnd a devenit limpede faptul c autismul cu funcionalitate bun este mult mai
frecvent dect se credea.
Diagnostic
1. Autism infantil Kanner

Percepie

Nu reacioneaz la anumii stimuli auditivi, pare surd

Are preferine pentru anumite sunete
La mplinirea a 7 l nu ntoarce capul dup sursa de sunet sau atingere
Zgrie mult timp, persistent anumite suprafee
Fixeaz mult timp, persistent anumite suprafee cu privirea
La muli ali stimuli vizuali pare nici s nu reacioneze
Limbaj i vorbire
Nu leag silabe cnd mplinete 5 l
Nu atrage atenia asupra sa prin lalalizare cnd mplinete 7 l (da-da)
Nu repet silabe cnd mplinete 9 l, nu are nici un cuvnt
Comportament social
Nu surde mamei cnd a mplinit 3 l (pare s n-o recunoasc atunci cnd ea i apropie faa de
a lui)
Nu ntinde braele la 6 luni ctre persoana de ataament
Nu vrea s fie luat n brae sau s i se dea atenie la 6 l (copil linitit)
Nu repet unele gesturi la 10l
Nu arat, la 1 an, obiecte din jurul su (puin interesat)
Nu se joac aa cum o fac ali copii, ci are mereu aceeai ndeletnicire
Dezvoltare motorie
n braele mamei pare bleg sau se ine rigid- pare greu
i mic mereu mnuele i degetele n faa ochilor
i mic permanent anumite obiecte preferate n faa ochilor.
Are o redus explorare motorie a mediului nconjurtor
Alte bizarerii
Anumite tulburri atunci cnd este hrnit
Tulburri consecutive de excreie
Faze inexplicabile de plns sau ipt
Faze persistente de hiperexcitaie, respectiv apatie profund
Tulburri de somn
n general un aspect excesiv de linitit al comportamentului
Aspect sntos, atractiv
Checklist
Anamnez atent (momentul apariiei primelor manifestri este esenial)
Diagnosticarea posibilelor afectri ale SNC
EEG, poteniale evocate
CT, RMN
Se exclude o tulburare auditiv / oftalmologic
Teste de inteligen
Dac este vorba de un retard mental important, se exclud boli metabolice (fenilcetonurie)
Analiz cromozomial ( capitolul)

 Utilizarea unor scale de evaluare (ex. ADI-ADOS)

Diagnostic diferenial
Sindrom Asperger cap.
Autism atipic (retard mental cu comportament autist)
Psihoza dezintegrativ Heller cap.
Sd. Rett cap.
Schizofrenia cu debut precoce cap.
Mutism electiv cap.
Afazie (atenie la anamnez!)
Pseudoautism (comportament de tip autist n cazul unor tulburri de percepie cecitate,
surditate)
Tulburri severe de deprivare cap.

Eventuale surse de eroare n diagnostic

Sunt prea puin luate n considerare criteriile diagnostice
Comportamentele anormale sunt greit interpratate ca fiind conflicte intrapsihice sau greeli de
educaie
Indicarea psihoterapiei abisale

Prognostic
2/3 din pacieni rmn cu handicap sever necesitnd supraveghere specializat de
recuperare.
Pot surveni crize epileptice
Prognosticul cu att mai favorabil, cu ct QI mai ridicat

2. Sindromul Asperger
Modificare calitativ a interaciunilor sociale, ca n cazul autismului infantil, dar:
Fr ntrzieri semnificative clinic ale limbajului vorbit sau receptiv sau ale dezvoltrii
cognitive
Frecvente ntrzieri ale dezvoltrii motorii; copil nendemnatic
Interese limitate de intensitate anormal, sau modele de comportament, interes i activitate
limitate, repetitive i stereotipe (spre deosebire de autismul Kanner, manierismele motorii sau
preocuparea cu pri ale obiectelor sunt neobinuite)
Diagnostic
Checklist
Anamnez atent (focus: dezvoltarea din mica copilrie, primele manifestri, anamnez
familial)
Diagnostic de rutin (focus: examinare neurologic motorie)
Excluderea unei tulburri de vedere / auz

 Utilizarea unor scale de evaluare (ADI-ADOS)

Teste de inteligen amnunite (WISC)
Teste proiective (sceno-test, familia vrjit, TAT, evtl. Rorschach)

Diagnostic diferenial
Autism Kanner cap
Autism atipic (nu sunt ndeplinite criteriile, exist retard mental)
Tulburare dezintegrativ Heller cap
Sindrom Rett cap
Tulburare schizotipal, schizofrenia simplex cap
Tulburare reactiv de ataament, tulburare de ataament dezinhibat cap
Tulburare obsesiv-compulsiv cap

Prognostic
n funcie de simptomatologie i tolerana mediului (familie, coal, ambient); este
mai favorabil dect n cazul autismului Kanner
Pacienii cu forme uoare pot fi bine integrai, par bizari i singuratici, nu au nevoie
de tratament special
Uneori pot surveni decompensri psihotice

3. Tulburarea dezintegrativ a copiriei (sindrom Heller, Dementia Infantilis)

Dezvoltare evident normal (n capacitatea de comunicare, relaiile sociale, joc, capacitate de

adaptare) pn la vrsta de cel puin 2 ani
Pierdere definitiv a aptitudinilor achiziionate pn n acel moment n cel puin 2 domenii:
- limbaj expresiv sau receptiv
- joc
- aptitudini sociale sau comportament de adaptare
- control sifincterian
- aptitudini motorii
comportament social bizar n cel puin dou din urmtoarele domenii:
- bizarerii calitative n interaciunea social reciproc, respectiv comunicare (ca n autism)
- modele de comportament, interese i activiti restrictive, repetitive i stereotipe,
incluznd stereotipii motorii i manierisme
- pierderea interesului pentru obiecte i ambient n general
- boal ce afecteaz n principal bieii
Diagnostic:
Checklist
anamnez detaliat (focus: dezvoltarea n mica copilrie, primele manifestri)
diagnostic cerebral organic amnunit (EEG, CT, RMN)
excluderea unei tulburri de vedere sau auz
excluderea unor tulburri metabolice, PESS
analiz cromozomial
consiliere neuro-pediatric

Diagnostic diferenial
alte tulburri pervasive de dezvoltare (autism Kanner, Asperger, sindrom Rett)
afazie cu epilepsie (sindrom Landau-Kleffner)
schizofrenie cu debut precoce cap
mutism electiv cap
- etiopatogenez- frecvent se poate diagnostica PESS, tulburare de metabolism lipuidic,
leucodistrofie
Evoluie: n platou aprox.2ani, apoi progredient survin accese epileptice, disfuncii
motorii, simptome neurologice circumscrise.

4. Sindrom Rett

dezvoltare normal n perioada pre-perinatal i n primele 5 l de via, perimetru cranian

normal la natere
scderea ritmului de cretere a PC ntre 5 l 4 ani
pierderea micrilor dobndite ale minilor ntre 5l-30 l , asociate cu o tulburare de comunicare
i interferarea interaciunilor sociale
apariia unui mers slab coordonat sau a unor micri de smuncire
dezvoltarea unui limbaj expresiv i receptiv sever disturbat, cu o sever ncetinire psihomotorie
micri stereotipe ale minilor cum ar fi frecarea acestora, survenite simultan cu pierderea
micrilor cu scop ale minilor
Prevalen: 1:10.000.
Diagnostic
Checklist
anamnez detaliat (focus: dezvoltarea n mica copilrie, creterea PC )
EEG n timpul somnului (frecvent similar cu epilepsia rolandic)
Rxcranian, CT frecvent fr modificri; fr modificri de laborator
analiz cromozomial relevant!!!!!!
consiliere neuro-pediatric
consiliere ortopedic precoce

Diagnostic diferenial
autism Kanner
sindrom Angelman (boal neuro-degenerativ cu epilepsie, retard psiho-motor, nedezvoltarea
vorbirii, ataxie i microcefalie; apare i la biei; dg: genetic molecular prin deleii pe braul
lung al cr. 15)
sindrom Heller
Evoluie. Terapie
Stadiul 1: oprirea dezvoltrii la vrsta de 6-18 l

Stadiul 2: regresie n dezvoltare cu pierderea achiziiilor i apariia unui comportament autist

Stadiul 3: dup ali 1-3 ani: oprirea regresului n dezvoltare, relativ ameliorare a funciilor motorii
i a aptitudinilor comunicative
Stadiul 4: a 2-a decad de via perioada de adult : nrutirea funciilor motorii mielopatie,
polineuropatie, apariia de complicaii ortopedice cum ar fi contractura vrfului piciorului, scolioz
Autismul i retardarea mental: Wing 1981, revznd constatrile studiului su
epidemiologic, noteaz c triada deficit de relaionare social, de joc i de limbaj (un
concept mai larg dect autismul) este asociat cu IQ (1, 8% cu IQ =50-69, pn la 82% cu
IQ =0-19). Aceast abordare a fost interpretat ca o relaie constant ntre IQ redus i
autism. Totui, s-a dovedit c nu este aa ntotdeauna. Astfel, autismul este rar la indivizii
cu sindrom Down, n ciuda retardului lor mental sever (Wing i Gould 1979). Mai mult,
ncrcarea familial asociat cu autism afecteaz n special limbajul i anormalitile
sociale la indivizii cu inteligen normal; nu exist ncrcare pentru retardarea mental ca
atare. Deci, este respins ipoteza c autismul este o boal concomitent handicapului
mental. Muli cercettori au ncercat s lase la o parte posibilitatea existenei retardului
mental, bazndu-se numai pe ceea ce este specific autismului (Baron-Cohen et al. 1993).
Totui, ei ignor strnsa legtur ce exist ntre autism i retardul mental. Nu numai c trei
sferturi dintre autiti au un IQ sub 70, dar IQ este singurul factor predictiv al evoluiei n
autism (Venter et al. 1992). n plus, ncrcarea familial n autism se asociaz semnificativ
cu IQ verbal (Rutter et al. 1993). Deficitul cognitiv verbal trebuie considerat parte
intrinsec a autismului. Autismul tinde s fie asociat cu un model cognitiv distinctiv, cu
accentuarea aptitudinilor vizuospaiale i minimalizarea aptitudinilor verbale, de
abstractizare i conceptualizare (Venter et al. 1992). Este important de reinut c un numr
redus de autiti au aptitudini cognitive neobinuite, precum i deficite; talentele
savantului idiot par s fie ceva obinuit n autism (Frith 1989) i aceasta necesit
explicaie.

Autismul la adult Vrsta adult pare s se instaleze lent la tinerii autiti, probabil din
cauza lipsei lor de independen, dar experiena clinic sugereaz c cel puin unii autiti
aduli cunosc mbuntiri reale comportamentale i sociale la sfritul celui de - al doilea
deceniu de via i nceputul celui de al treilea (Mesibov 1984).
Pe de alt parte autismul este o tulburare de lung durat i prognosticul pentru
independena complet este pentru tot timpul vieii, oportunitile pentru o astfel de
situaie mai degrab n cadrul comunitii dect n instituii au crescut n ultimii 10 ani. Cu
cteva excepii (Grandin i Scariano 1986), majoritatea autitilor aduli, chiar i cei cu
inteligen normal, necesit ajutor pentru gsirea i pstrarea unei slujbe i pentru a face
fa responsabilitilor sociale (Rutter et al 1992). Ct de independent va fi un autist adult
cu handicap mental uor sau fr, depinde uneori att de resursele comunitii i efortul i
succesul membrilor lor, ct i de caracteristicile proprii fiecrui individ. Exist puine date
despre problemele aprute n viaa de adult. Un studiu follow - up pe termen lung a artat
c unii autiti aduli fac tulburri depresive i pot apare uneori tulburri obsesionale (S.
Goode). Nu au fost gsite cazuri de schizofrenie, dei aceasta a aparinut unui grup de
comparaie cu tulburri de dezvoltare a limbajului receptiv (Rutter i Mawhood 1991,

Rutter et al 1992). Contrar raportului fcut de Burd et al. 1987, dezvoltarea unui sindrom
Tourette a fost rar.
Prognostic i rezultate n autism
Autismul este recunoscut cel mai uor n ultima parte a vrstei precolare, n jur de 4 - 6
ani.
Odat ce merg la coal, muli prezint o mbuntire a comportamentului social i a
comunicrii la un nivel simplu (Harris et al 1990). Aa cum s-a artat, adolescena poate fi
o perioad dificil din cauza agresivitii i a iritabilitii. Aceste probleme se reduc, dar
nu ntotdeauna.
Cei mai importani factori de prognostic pe termen lung, n legtur cu ntreaga
funcionare social ca i cu achiziiile academice, sunt nivelul cognitiv al copilului i
gradul deficitului de limbaj, mpreun cu nivelul funciei adaptative (aceasta fiind foarte
important la copiii mici cu comunicare nonverbal - Rutter 1970, Latter 1970, Kowlin i
Rutter 1997, Lord i Schopler 1989, Rutter et al 1992, Venter et al 1992). Marea
majoritate a copiilor cu QIP sub 50 sau 60 rmn cu handicap mental sever i dependeni
de ceilali n ntmpinarea nevoilor zilnice din via. Cei cu QIP la nivelul unui retard
uor, dar care la vrsta de 5 ani aveau un limbaj foarte limitat, pot avea o ajustare social
bun, dar rezultatele sunt puin probabile. Din contr, cnd copilul are o inteligen
nonverbal normal i un limbaj comunicativ folositor, exist 50 - 50 ansele unui nivel
bun al ajustrii sociale n cursul vieii de adult. Nici un adult nu ajunge la o normalitate
complet. Ei ar trebui s prezinte o autonomie considerabil (de exemplu independen n
petrecerea vacanelor), dar muli necesit un grad de suport n munc i n via. n cadrul
subgrupelor de autiti cu inteligen nonverbal normal, aptitudinile verbale sunt n
strns legtur cu rezultatele. Alturi de QI i limbaj, ntregul nivel al perturbrii
comportamentului (mai ales n legtur cu agresivitatea i persistena comportamentelor
repetitive intrusive) este un alt factor de prognostic important (Venter et al 1992).
Serviciile de calitate (n legtur cu educaia, suportul familial i interveniile
comportamentale) au importan n ceea ce privesc rezultatele, dar nu influeneaz
handicapurile fundamentale (Mowlin i Rutter 1987).
n perioada de via relativ scurt ntre vrsta de sugar i cea de ncepere a colii
dezvoltarea decurge de la stadiul de total dependen pn la cel de autonomie mare relativ. Aceasta se exprim printr-o rapid desfurare n diferite domenii de funcionare,
cum ar fi limbajul, comportamentul social sau atitudinea n diferite contexte.
Amploarea problemelor la copilul precolar poate fi evaluat prin aprecierea
dezvoltrii aptitudinilor n aceste diverse domenii de funcionare - i implicit dac acesta
poate face fa solicitrilor corespunztoare respectivei vrste.
Aici se mai adaug ns i controlul agresivitii, un comportament adecvat de
alimentare i de somn, n raport cu funcie excretorie, ca i un echilibru ntre dependen
i independen, dozarea corespunztoare a fricii i panicii - adic i capacitatea de a
reaciona adecvat n diferite situaii.
Aprecierea n ce msur se dezvolt i se vor dezvolta - normal copiii de grdini
este deosebit de dificil. n primul rnd, aceast dezvoltare individual se caracterizeaz la aceast vrst - printr-o mare variabilitate.

Apoi, nu este ntotdeauna simplu de difereniat ntre reaciile la modul de a fi al

prinilor i deficite de educaie sau de relaie i deficite n modalitatea de reacie a
copilului.
n al treilea rnd, aceast apreciere depinde n mare parte de convingerile prinilor
referitoare la copilul lor i implicit de tolerana, de opiniile i de posibilitile lor de
comportament.
Identificarea i diagnosticarea diferitelor probleme este ns premisa pentru o
intervenie precoce.
Atunci se va pune ntrebarea: ce informaii sunt necesare pentru a aprecia corect
eventualele probleme, de a diagnostica o dezvoltare perturbat i cel puin de a fi capabili
s putem da sfaturi pertinente.
Tocmai din cauza diferenelor semnificative ntre tempo-urile de dezvoltare
individuale - mai precis n dezvoltarea limbajului, este foarte important s se aprecieze
fiecare simptom n parte n contextul celorlalte domenii de funcionare ale copilului. Asta
nseamn c numrul simptomelor, gravitatea, persistena i relaia cu alte domenii
trebuie apreciate n aceeai msur ca i o relaie tulburat n cadrul unei familii,
ngrdirea funciei cognitive, capacitatea de relaionare social sau emoional sau chiar
dezvoltarea psihic a copilului.
n psihiatria copilului i adolescentului avem la dispoziie o aa-numit schem de
clasificare multi-axial (Schmidt & Remschmidt, 1986):
1-Sindrom clinic-psihiatric
2-Sechele de dezvoltare circumscrise
3-Nivel de inteligen
4-Simptomatologie corporal
5-Condiii psiho-sociale actuale asociate abnorme
6-Evaluare global a handicapului psiho-social
S ne referim pentru nceput la primele dou axe, ce fac diferena ntre o
simptomatologie psihiatric i o tulburare specific de dezvoltare (de exemplu, a
limbajului, a funciilor motorii i a competenelor colare). Cu puine excepii, cum ar fi
autismul precoce, criteriile de diagnostic pot fi folosite ca atare la aceast vrst.
Retrospectiv, adesea structurile diferitelor tulburri pot fi mai complet descrise
Dac privim criteriile diagnostice dup cea mai nou propunere a OMS, adic
ICD 10, problemele de clasificare pot fi precizate n anumite exemple:
Tab.2 Tulburri pervazive ale dezvoltrii (autism infantil / tulburarea dezintegrativ a
copilriei / tulburare schizoid a copilriei
Manifestare nainte de al 3-lea an de via
Funcionare abnorm n interaciunea social, n comunicare i n comportamentul ngrdit
Evaluare nepotrivit a semnalelor sociale i emoionale, lipsa reaciilor la emoiile altor oameni
/lipsa modulrii comportamentului n raport cu contextul social /lipsa flexibilitii socioemoionale
Lipsa utilizrii sociale a capacitilor de limbaj /afectarea jocului simbolic
Flexibilitate redus n exprimarea verbal i relativ lips de creativitate i fantezie n
procesele de gndire
Lips de rezonan emoional la apropierea verbal i non-verbal a altor oameni

 Deficit de modulare a vocii i gestica asociat

Modele de comportament, interese i preocupri stereotipe, ngrdite
Rutin i fixisme n toate domeniile preocuprilor zilnice
Numeroase modaliti de aciune i ritualuri nefuncionale
Rezisten frecvent fa de schimbri ale modalitilor de aciune sau fa de detalii din
mediul nconjurtor
Dar deja n cazul tulburrii schizoide a copilriei, care include aspectele
importante ale autismului, ns fr ntrzieri marcate n dezvoltarea limbajului i alte
dimensiuni de dezvoltare cognitive - frecvent diagnosticul nu se pune n perioada
precolar, dei tulburarea exist - ns ajunge la terapeut datorit unor probleme sociale
secundare mai trziu.
Dei criteriile diagnostice ale autismului sunt bine definite i global recunoscute
de comunitatea tiinific, numeroase lucrri recente sunt centrate pe analiza semiologic
i descrierea aprofundat a principalelor trsturi ale autismului- tulburri de interaciune
social, de comunicare i bizarerii comportamentale- inspirndu-se din metodele analizei
comportamentale. n prezent, obiectivul acestor lucrri este de a departaja sub-grupele
clinice ale copiilor autiti, graie metodelor de analiz statistic- pentru a caracteriza mai
bine deficitele i potenialul lor. De asemenea, se studiaz semnelor precoce ale
autismului - pornind de la filme de familie, de la nregistrri ale unor copii mici suspectai
de autism -, semiologia precoce - adesea subtil, discret i insidioas - i, pe de alt
parte, modurile particulare de evoluie i de construcie a acestei psiho-patologii.
Se poate actualmente constata o proliferare a instrumentelor de evaluare a
tulburrilor autiste din punct de vedere diagnostic, comportamental sau developmental.
Sindroamele de nedezvoltare mai cuprind:
A. Tulburri circumscrise ale limbajului i vorbirii
Tab1. Dezvoltarea normal a vorbirii
Vrsta (luni)
0-6

7-9

Exprimri
Sunete nedifereniate

Lalalizare discontinu, fr
referire la obiect

Monolog lalalizant orientat, cu

intenie

Imitare lalalizant
Imitarea unor cuvinte bisilabice

Bagaj de
cuvinte

2-3

Gramatic

10-12 (16)
12-24
25-36

(mama, papa, tata)

Cuvinte mono-i bisilabice, cu
sens comunicativ
mbogirea bagajului de cuvinte,
vorbirea devine tot mai mult
comunicativ
mbogirea bagajului de cuvinte;
vrsta ntrebrilor

Holofraza
30-50-200

Propoziii cu dou cuvinte

1000

Propoziii cu mai mult de

trei cuvinte; sg/pl, introduce
eu

Tab2. Dezvoltarea limbajului la copil (dup: Coplan, J: The Early Language

Milestone Scale ELM- Scale, Austin, Texas, Pro-Ed INC, 1987)
Tulburare
de
articulare
(dislalie)
Tulburare
de limbaj
expresiv
(disfazie)

Tulburare
de limbaj
receptiv

Sindrom
LandauKleffner

Definiie. Simptome
ntrzierea exprimrilor
sonore
Eludri, distorsionri sau
nlocuiri de sunete i
succesiuni de sunete

Etiopatogenez
Neunitar; factori
genetici sau
organici cerebrali;
stimulare
insuficient a
vorbirii
Neunitar; factori
Capacitate de exprimare
genetici sau
verbal sub nivelul
organici cerebrali;
corespunztor vrstei
n general, nelegere normal stimulare
insuficient a
a limbajului
vorbirii
bagaj de cuvinte redus
propoziii scurte
disgramatism
combinat cu tulburri de
articulare
Neunitar; factori
nelegerea limbajului i
genetici sau
exprimarea evident sub
organici cerebrali;
capacitatea corespunztoare
stimulare
vrstei mentale
insuficient a
vorbirii
Necunoscut (tulb.
afazie ctigat cu eplepsie;
de metabolism a
debut tipic ntre 3-7 ani
zincului; proces
encefalitic?)

Terapie
Logopedie;
terapie de
recuperare

Evoluie
Favorabil

Logopedie;
terapie de
recuperare

Relativ
favorabil, cu
terapie intensiv

Logopedie;
terapie de
recuperare

Risc crescut de
tulburri
sociale,
emoionale i de
comportament
secundare
Epilepsia- cel
mai frecvent
favorabil; n rest
nefavorabil
(2/3 din cazuri)

Simptomati
c; evtl.
anticonvulsi
vante

Checklist
n afara diagnosticului de rutin:
prob de vorbire (citire)
testul de dezvoltare psiho-lingvistic
consult audiogram
consult logopedic
excluderea unui retard mental
consult neurologic (excluderea de apraxie, afazie)
excluderea interferrii articulrii prin cheilo-palatoschizis sau alte tulburri organice ale
structurilor anatomice necesare vorbirii
B.Tulburri instrumentale( tulburri specifice de dezvoltare)

Tulburare
a cititului
i
ortografiei
(dislexie;
legastenie)

Tulburare
izolat de a
scrie corect
(disgrafie)

Tulburare
de a
calcula(dis
-calculie)

Definiie.
Simptome
Interferare
evident a
aptitudinilor de
citire, a
nelegerii prin
citire i a
capacitii de a
scrie corect

Interferare
evident a
capacitii de a
scrie corect,
fr dislexie

Afectare
evident a
aptitudinilor
aritmetice
elementare

Etiopatogenez

Terapie

tulburare central a Programe speciale

prelucrrii cognitive de stimulare (training
a informaiei (vizual, ani de zile)
auditiv)
Consiliere a
factori genetici
prinilor i
(predominant biei, profesorilor
agregare familial n Uneori se asociaz
corelaie cu factori
psihoterapie
colari i familiali)

Evoluie

Fr terapie,
persist pn la
vrsta de adult
Risc crescut de
nevroticism
secundar (tulburri
depresive,
emoionale,
dissociale, psihosomatice)
tulburare central a Programe speciale
Fr terapie,
prelucrrii cognitive de stimulare (training persist pn la
a informaiei (vizual, ani de zile)
vrsta de adult
auditiv)
Consiliere a
Risc crescut de
factori genetici
prinilor i
nevroticism
(predominant biei, profesorilor
secundar (tulburri
agregare familial n Uneori se asociaz
depresive,
corelaie cu factori
psihoterapie
emoionale,
colari i familiali)
dissociale, psihosomatice)
Prognostic mai
bun
Puin studiate
tulburare central a Programe speciale
de
stimulare
prelucrrii cognitive
a informaiei (vizual,
auditiv)
factori genetici

(predominant biei,
agregare familial n
corelaie cu factori
colari i familiali)
Indicaii pentru consilierea prinilor
Prinii s neleag c copilul nu este prost, lene, neglijent sau indolent
Trebuie s accepte c copilul lor are o tulburare instrumental, i c singur nu poate face fa
ncurajarea copilului i prinilor c tulburarea poate fi vizibil atenuat prin programe speciale
de terapie important este ca terapeutul s nu fie membru al familiei
Parial, mama poate fi inclus n programul de terapie dei implicarea emoional a acesteia
poate fi mai mult inhibitoare dect stimulatoare
Participarea evtl. a prinilor la un grup al prinilor cu copii legastenici
ncurajarea prinilor de a include coala, cu responsabilitile specifice, n programul de
stimulare

C. Tulburri circumscrise ale dezvoltrii funciilor motorii

Definiie.
Simptomatologi
e

Etiopatogenie

Evoluie

Sindromul copilului nendemnatic, dispraxie de dezvoltare (Disfuncie

cerebral minim)
Interferarea coordonrii motorii, a motricitii fine i grosiere (soft signs)
Copiii apar, clinic, ca fiind nendemnatici (sar i merg greoi, dificulti la
mbrcat/dezbrcat, la legarea ireturilor, micri brute, scris urt)
Semne de imaturitate neurologic, cu modele de micare coreiforme sau
atetozice
Micri n oglind
Reacii asociate
Coordonare vizuo-motorie deficitar
Asociate tulburri de articulare( cap), tulburri instrumentale( cap) i
sindrom hiperkinetic ( cap)
Factori de risc genetic, pre- i perinatali fr a exista obligatoriu leziuni
cerebrale- asociate cu condiii de ambient

Prognostic bun, n caz de terapie adecvat. Risc de nevroticism secundar,

atunci cnd tulburarea nu este recunoscut i tratat la timp

Diagnostic diferenial
Tulburri de coordonare, secundare unui retard mental
Tulburri de ortostatism i de micare
Pierderea coordonrii
Indicaii pentru consilierea prinilor
Recunoaterea dispraxiei de dezvoltare drept un handicap primar, cu determinare cerebral,

mpotriva cruia copilul nu poate face nimic

Echilibrare ntre stimularea i nelegerea copilului
Atitudine de ajutorare a copilului n activitile zilnice, cu ncurajare permanent de a o duce
singur la cap
Rbdare i nelegere, dar i stimulare pozitiv (poi s o faci singur)
Contact permanent cu nvtorul, cu secondarea din partea pedopsihiatrului
Recunoaterea permanent a capacitilor i calitilor pozitive ale copilului
Evitarea unei ateptri negative

BIBLIOGRAFIE
De Giacomo, E.Fombonne (1998) Parental Recognition of Developmental Abnormalities
in Autism n European Child and Adolescent Psychiatry, 3/98
Manfred Dpfner, Martin H.Schmidt
(1993) Kinderpsychiatrie- Vorschulalter
Quintessenz Verlags-GmbH, Mnchen
F. Poustka (1994) Basic Approaches to Genetic and Molecularbiological Developmental
Psychiatry Quintessenz Verlags-GmbH, Mnchen
E.Saliba (1997) Hypoxie et dveloppement crbral Le bulletin scientifique de larapi,
Paris cedex
ICD-10 Clasificarea tulburrilor mentale i de comportament (1998) Ed. All Educational
Bucureti
H. Remschmidt, M.Schmidt (1988) Kinder- und Jugendpsychiatrie in Klinik und Praxis,
Georg Thieme Verlag Stuttgart.New York
Patricia Howlin (1998) Practitioner Review: Psychological and Educational Treatments
for Autism Journal of Child Psychology and Psychiatry 3/98
Notredaeme M, Amorosa, H, Mildenberger K, Sitter, S, Minow, F (2001): Evaluation of
attention problems in children with autism and children with a specific language disorder
European Child & Adolescent Psychiatry, 1/2001
Allen, DA, Steinberg, M, Dunn, M, Fein, D, Feinstein, C, Waterhouse, L, Rapin, I:
Autistic disorder versus other pervasive developmental disorders in young children: Same
or different? European Child & Adolescent Psychiatry, 1/2001
Fitzgerald, M. Did Ludwig Wittgenstein have Aspergers Syndrome? European Child &
Adolescent Psychiatry, 1/2000
Bonde, E. Comorbidity and subgroups in childhood autism European Child & Adolescent
Psychiatry, 1/2000
Ozonoff, S, Strayer, D. Further evidence of intact working memory in autism Journal of
Autism and Developmental Disorders, 3/2001
Minshew, N., Goldstein, G. Autism as a disorder of complex information process Mental
retardation and developmental disabilities research reviews 4/1998

9.Sindromul de ntrziere mental

Tiberiu Mircea
Sindromul de ntrziere mental reunete simptomele ce traduc modaliti funcionale
atipice i deficitare ale sistemului nervos ,att n planul inteligenei ,cel al discernmntului i adaptrii, ce se datoreaz unei singure cauze sau unor cauze multiple prin care sunt
oprite n dezvoltare,la vrst mic, anumite procese mentale (predominant cognitive)
.Aceast nedezvoltare are ca i consecin dificulti de adaptare i de nelegere a vieii
cotidiene complexe a celorlali indivizi normali.Aceast stare deficitar este
permanent,dobndit la vrst mic i amprenteaz traiectoria existenial a acestor
indivizi,n sensul n care ei prezint un grad de handicap care i fac mai mult sau mai
puin dependeni de alte persoane sau de sistemul social.Aceast dependen este
condiionat i de exigenele socio-culturale existente la un moment dat fa de individ.
Oprirea n dezvoltare a unor procese psihice de la vrst mic creiaz o situaie
particular n structurarea psihologic a acestor indivizi.
n primul rnd nedezvoltarea unei funcii sau a mai multor funcii psihologice
creiaz un dezechilibru ce mercheaz funcionalitatea n ansamblu a psihismului.Aceast
funcionalitate dezechilibrat condiioneaz apariia simptomelor ca expresie ,n fond a
modului defectiv de funcionare a psihismului.Simptomele vor reflecta pe de o parte
deficitele cognitive,iar pe de alta absena sau insuficienta funcionare a mecanismelor
psihice reglatorii a structurilor afective,pulsionale i instinctive.Faptul c psihismul se
structureaz progresiv cu unele funcii absente sau deficitare,condiioneaz o structur
psihologic final,total aparte,ce nu va respecta nici schemele de organizare nici de
funcionare ale psihismului normal.Va fi o modalitate de structurare i funcionare atipic
a psihismului,cu dificulti de adaptare,comportamente particulare cu dificulti de
comunicare i nelegere.
A intrat n simul comun s se vorbeasc despre sindromul de ntrziere mental
ca despre o stare patologic,dei este o form de insuficien funcional i mai ales o

form atipic de structurare psihologic.n general evaluarea acestei deficiene se face n

raport cu stabilirea coeficientului de inteligen QI (obinut prin aplicarea diferitelor
teste de inteligen standardizate) sau prin evaluarea aptitudinilor adaptative,ambele cu
valoare orientativ.Aceast valoare orientativ este dat de faptul c la stabilirea gradului
de deficien sunt folosite instrumente ce msoar operaionalitatea funcional adecvat
structurrii psihologice normale (Binet,Simon sau Wechsler),fa de care sunt echivalate
funcionalitile operaionale deficitare.Sunt omise astfel din evaluare particularitile
atipice ale structurrii deficientului psihic,ce constituie astzi un punct de interes al
psihopatologiei developmentale.Modul n care se structureaz i funcioneaz persoanele
cu deficien n raport cu particularitatea etiologic a sindromului i deasemenea pot s
deslueasc particularitile funcionale i structurale ale psihismului normal.
Din punct de vedere clinic sindromul de napoiere mental se poate nsoii n afara
simptomelor psihice i de simptome neurologice(ce atest leziunea cerebral) i/sau
malformaii corporale,oferind tabloul unor sindroame complexe sau chiar a unor boli
specificate.
Grade de severitate ale sindromului de ntrziere mental.
n funcie de extinderea procesului patologic sau al leziunii creierului i de cauza
care determin sindromul de ntrziere mental,acesta poate avea mai multe grade de
severitate.Aceste grade de severitate sunt stabilite dup evaluarea capacitilor funcionaloperaionale intelectuale ale individului (stabilirea QI) i a capacitilor adaptative i
abilitilor acestuia.Stabilirea gradului de severitate n general confer posibilitatea lurii
unor msuri adecvate de susinere i protecie social i a msurilor necesare de abilitare
i a serviciilor speciale menite s reduc intensitatea handicapului.
Din punct de vedere al clasificrii internaionale se pot distinge 4 grade:
Gradul de
ntrziere
QI
%din cazurile
SIM(dupDSMIV)
Autonomie
autoservire
Educaie
colar special
Leziuni
neurologice
Limbajcomunicare
Aptitudini
sociale
Rezidena

USOAR

Deteriorare n

minim

MEDIE/moderat
CIM-10

SEVER

PROFUND

DSM-IV

50-69
85%

35-49
10%

20-34
3-4%

Sub 20
1-2%

Posibil
posibil
Educabil
Nivel clasa VI
discrete

Dependent
posibil
Antrenabil
Nivel clasa II-a
evidente

Dependent
dependent
Aptitudini
elementare
grave

Dependent
imposibil
protecie

prezent

posibil

Posibil
autontreinere
comunitate

Puin sau
absent
deficitare

Posibile sub
supraveghere
Comunitate protejat Locaii
speciale
posibile
posibile

Mai frecvent
absent
absente

grave

Locaii
specializate
Deteriorri

ariile senzorii
motorii
gndire
Tulburri
emoionale i de
comportament

considerabile
Operaiuni
formale
prezente

Deficitar-lacunar

rudimentar

Oscilaii,dezinhibai, Prezente
Tulb .comportament Iritabili sau
Irascibilitate,violen apatici

rudimentar
Nivel primar

Se mai poate distinge o clas intermediar ntre sindromul de ntrziere mental i

calitatea funcional-operaional integr normalitatea-(cuprins ntre valoarea QI de 90135) ce are ca arie funcional zona cuprins ntre valorile 70-90 a QI.Ea circumscrie o
funcionalitate ce permite adaptarea social bun sau chiar foarte bun,dar este limitativ
n raport cu utilizarea abstraciilor n gndirea formal.De obicei aceast categorie se
evideniaz o dat cu cerinele impuse de sistemul de nvmnt sau de exigenele socioculturale .Copii din aceast categorie pot s rspund foarte bine cerinelor unei activiti
preponderent cu solicitare fizic fa de o munc intelectual care presupune un nalt grad
de abstractizare.Punerea n eviden sau diagnosticarea acestei situaii apare doar n
condiia n care individul,n cazul nostru copilul (n special n jurul vrstei de 11 ani) nu
face fa cerinelor colare sau este la limita promovabililitii.De obicei acestei stri i se
pot asocia i alte comorbiditi,n special tulburrile specifice de dezvoltare i sindromul
hiperkinetic cu deficit al ateniei.
Teorii privind sindromul de ntrziere mental.
Studiile cunoscute de la jumtatea secolului al XIX-lea pot fi considerate ca cele
care au iniiat interesul tiinific privind sindromul de ntrziere mental .Cazul copilului
gsit n pdurea din Aveyron (Frana) cunoscut sub numele Victor,consultat de Pinel i
mai apoi de elevul acestuia Itard,care a ncercat i s-l educe,a strnit controverse privind
natura retardului mental.Faptul c a existat un succes privind achiziiile la anumite nivele
ale psihismului,cu toate c nu s-a reuit s fie nvat s vorbeasc, l-a fcut pe Seguin,
elevul lui Itard,s continue studiile asupra copiilor cu ntrziere mental ,nfiinnd chiar
o coal la Paris pentru educarea acestora.Modelul s-a extins n Europa,pentru ca mai
apoi preocuparea pentru lmurirea naturii sindromului de ntrziere mental s se extind
n toat lumea.
nceputul secolului al XX-lea este marcat de elaborarea instrumentelor pentru evaluarea
napoierii mentale de ctre Binet i Simon tocmai n vederea orientrii adecvate n
colarizare a copiilor.
Mecanismele i natura ntrzierilor mentale au strnit polemici,de cele mai multe
ori nivelul cunotiinelor i a teoriilor generale punnd amprenta i asupra teoriilor
privitoare la napoierea mental.
nc din secolul XVIII ,Seguin a emis ipoteza unei deficit de voin profund care
ar sta la baza deficienei mentale.K.Lewin a considerat c structurile psihologice afective
i insuficienta difereniere a sistemelor psihice sunt cele ce determin napoierea mental.
coala ruseasc,reprezentat de Luria i Vgotski au studiat caracteristicile limbajului i
controlul comportamentelor,teoriile lor bazndu-se pe deficitul psihologic global ca i
cauz a napoierii mentale i un deficit al proceselor internalizrii din spre exterior.

Piaget i Inhelder au studiat etapele de dezvoltare ale copilului normal stabilind n

funcie de achiziii o serie de etape.Contribuia lor a fost privind paii de dezvoltare pe
care trebuie s-i parcurg copilul cu napoiere mental care sunt similari pailor parcuri
n dezvoltarea normal,subliniind n acelai timp diferenele ntre procesele fundamentale
la copilul normal i cel napoiat mental ,dar i a celor existente ntre originea organic i
psihic a acesteia.Aceste diferenieri fac obiectul studiilor actuale de psihopatologie
developmental(Choen&Donellan,1987,Cicchetti&Beeghly,1990,Hodapp,Burack,Zigler,
1990) privind dezvoltarea proceselor tipice i atipice.
Diagnostic
Diagnosticul sindromului de ntrziere mental trebuie s se fac ct mai repede posibil,
pentru a putea fi aplicate msurile terapeutice ce pot ameliora gradul deficienei.Faptul c
la ora actual exist posibilitatea diagnosticrii intrauterine a o serie de maladii sau
sindroame care pot s aib ca i consecin sau asociere sindromul de napoierea mental
este important pentru precocitatea diagnostic.De asemenea semnalarea unor disfuncii la
natere(indice APGAR,prematuritatea,suferina intrauterin,hemoragia cerebral,etc.)
sunt de natur s mreasc atenia medicului specialist privind dezvoltarea psihic a
sugarului.Semne precoce de decalare fa de orarul de dezvoltare,hipotonii sau
hipertonii,modificri ECHO sau zone de leucomalacie evideniabile prin mijloace
moderne de investigaie pot fi predictive pentru prezena sindromului de napoiere
mental.De asemenea un potenial factor este constituit de o afeciune a mamei n
perioada de sarcin(infecii HIV,lues,rubeol,virus citomegalic,diabet,hipertensiune,TBC,
aciunea unor ageni teratogeni:medicamente,droguri,radiaii,etc.).
La vrsta de sugar primele simptome ce pot prefigura existena unui sindrom de
inapoiere mental sunt modificriale suptului,hipotonia axial,ntrzieri n achiziiile
psiho-motorii.Sugarul nu susine capul la 2 luni,atunci cnd este pus pe burt,,la manevra
de ridicare a acestuia din plan orizontal nu-i menine singur capul ca mai apoi s nu se
ntoarc de pe o parte pe alta(la 4 luni) s nu stea n ezut singur (la ase luni) s nu se
ridice la marginea patului (8 luni) i s peasc independent n jur de 9-14 luniDecalajul
orar este posibil n situaii n care apar disfuncii de dezvoltare,dar n cazul napoierii
mentale achiziiile psiho-motrice au un decalaj de cel puin 4-8 luni fa de norm.Aceste
simptome nu dau certitudinea instalrii deficenei definitive,dar sunt predictive pentru
recunoaterea precoce a sindromului de ntrziere mental.Pentru o mai sigur evaluare a
gradului de npoiere n dezvoltare se utilizeaz diferite scale,cele mai cunoscute i
utilizate n serviciile noastre fiind:Bayley,Denver,Gessel , ghidul Potage .n Clinica din
Timioara sunt utilizate cu succes Fiele de dezvoltare psiho-motorieconcepute de Dr.
E. Ionescu,fie a cror aplicare permite o evaluare estimativ pe etape de vrst a
cuantumului de napoiere exprimat n procente,uor de aplicat .
Diagnosticul pozitiv, n unele cazuri poate s fie dificil de fcut ,mai ales la vrst
mic,datorit potenialului diferit de dezvoltare al fiecrui caz n parte.Semnalarea unei
ntrzieri n dezvoltare este impotrtant pentru a lua imediat msurile cele mai eficiente
pentru limitarea deficitului.
Elementul esenial pentru diagnosticul precoce este constituit de ntrzierea n
dezvoltarea psiho-motorie pus n eviden fie prin evaluarea clinic,beby teste sau
evaluare psihologic complex(fi dezvoltare psiho-motorie,Bayley,Denver,BrunetLezine ,sau la copii mai mari Testul Binet-Simon,WISC sau Raven color,etc).Obinerea
unui scor sub valorile considerate normale ale vrstei sau al unui QI plasat sub cifra 70

+_5 evideneaz o ntrziere mental ncadrabil n unul din gradele diagnostice

enunate.Aceast cifr nu este ns suficient datorit faptului c n timpul evalurii pot
interfera o serie de factori care s relativizeze aceast cifr. Ea trebuie corelat cu
deteriorrile n funcionalitatea adaptativ,cu aprecierile asupra modului n care copilul
face fa sarcinilor care i sunt impuse precum i n raport de potenialul de rezolvare a
problemelor i al abilitilor n raport cu vrsta.n general instrumentele folosite n
evaluarea sindromului de napoiere mental trebuie s fie etalonate per segmentul de
populaie utilizat fiind posibile devieri standard n diferite zone, chiar ale aceleiai ri.
Evaluarea trebuie s se fac de mai multe ori,chiar n circumstane diferite i de persoane
diferite dat fiind faptul c exist situaii de inhibiie sau anxietate care pot modifica
scorurile obinute de ctre copil.Informaiile trebuiesc culese cu grij de la persoana de
ngrijire(de multe ori sugarul este crescut de bunici i se prezint la consult mama care nu
cunoate amnunte privind etapele anterioare de dezvoltare ale copilului) sau persoanele
care sunt n rtelaie direct cu acesta majoritatea timpului.
Diagnostic diferenial
Simptomele de napoiere n dezvoltare pot s fie determinate de cauze diferite,iar
napoierea poate s fie n sectoare diferite .Astfel npoierea n dezvoltarea motorie poate
s fie determinat de cauze generale sau locale, fr s fie n direct legtur sau corelat
cu napoierea mental.O paraparez spastic poate determina o napoiere n dezvoltarea
motorie,sau o boal muscular genetic fr s fie obligatoriu nsoit de napoiere
mental.O napoierre a limbajului poate s fie consecina leziunilor ce determin
disfazie,fr a fi nsoit de npoiere mental.O difereniereimportant n perioada
precoce trebuie s se fac i fa de ntrzierile n orarul dezvoltrii care pot s apar din
diferite motive (de exemplu n progresele motorii din cauza rahitismului).
Pseudontrzierile pot s apar din motive ce in de proasta ngrijire,de neglijarea sau
nestimularea sugarului,din cauza unor tulburri grave de ataament sau a unor distrofii
accentuate.
O difereniere important trebuie s fie fcut ntre sindromul demenial i
sindromul de ntrziere mental.Sindromul demenial (chiar i la copil) apare dup vrsta
de 5 ani,consecin a unor procese de deteriorare a structurilor psihologice datorate unor
afeciuni sau traumatisme cerebrale grave.La acesti copii a existat o dezvoltare normal
pn n momentul aciunii factorului destructiv al structurilor psihologice(come prelungite, encefalo-mielite,traumatisme cu dilacerare a substanei cerebrale,etc.).Spre deosebire
de acestea sindromul de napoiere mental debuteaz pre,intra sau postnatal precoce prin
oprirea n dezvoltare a unor structuri psihologice,chiar dac la baza acestora stau diferite
procese de distrugere a substanei cerebrale.Trebuie menionat i poziia adoptat n
DSM-IV care are ca i criteriu de baz al napoierii mentale debutul nainte de 18 ani.
Nu sunt inadvertene datorit faptului c att la capitolul napoierii mentale ct i la
capitolul demene la diagnosticul diferenial este specificat c dac debutul demenei
are loc nainte de 18 ani, att demena ct i retardarea mental pot fi diagnosticate,dac
sunt satisfcute criteriile pentru ambele tulburri .Diagnosticul de demen cere ca
deteriorarea memoriri i alte deficite cognitive s reprezinte un declin semnificativ de la
cel mai nalt nivel de funcionare anterior.
O difereniere dificil se face ntre sindromul de retardare mental i tulburrile
pervazive de dezvoltare,datorit posibilelor simptome comune ce se regsesc la mbele

sindroame. De cele mai multe ori simptome din spectrul autist pot s fie ntlnite i n
sindroamele de ntrziere mental,situaie care poate ngreuna diagnosticul.
Un domeniu controversat nc este constituit de multiplele afeciuni n care se ntlnesc
sindromul de ntrziere mental fie ca i consecin a bolii respective fie ca i comorbiditate.De asemenea particularitile sindromului de napoiere mental n funcie de
etiologia acestuia:genetic,organic sau funcional sau de aciunea factorului etiopatogen :prenatal.perinatal sau postnatal.
Etiologie
Cuzele care pot produce sindromul de napoiere mental sunt foarte diverse i
greu de diagnosticat,n general acestea fiind identificate n servicii de pediatrie,genetic
clinic sau neurologie pediatric.
.Vom meniona faptul c exist factori identificai, factori posibili predispozani sau
factori intricai ce pot avea ca i consecin grade variate de intensitate ale sindromului de
intrziere mental.
Nu sunt de neglijat factorii psiho-sociali care pot aciona ca factori vulnerabilizani sau chiar determinani ai sindromului de ntrziere mental n special n societile
mai slab dezvoltate economic i cultural.
Cauze biologice ale sindromului de napoiere mental:
Genetice:
aberaii autozomale(sindromul Down-trisomia 21,sindromul X fragil,sindromul
Edwards(trisomia 18)seindromul Patau (trisomia 13) .a.;
Aberaii gonozomale:sindromul Turner (XO),sindromul Klinefelter (XXY)
Sindromul de napoiere mental transmis poligenic
Displazii neuroectodermale:neurofibromatoza von Recklinghausen (nevi multipli cafe
au lait)scleroza tuberoas Bourneville (pete acrome,fluturele lui Pringle,calcificri
intracraniene),angiomatoza Sturge Weber (angioame cutanate si intracraniene)
Erori ereditare ale metabolismului:
Erori ereditare ale metabolismului
aminoacizilor:fenilcetonuria (blonzi,ochii albatri,prezena fenilalalninemiei)
hipermetioninemia(diaree,urin cu miros rnced)tulburri ale metabolismului
triptofanului(boala urinilor cu miros de arar),.a.;
glucidelor i lipidelor; galactozemia (vrsturi,diaree, hipogli-cemie),boala Hurler
(dismorfismul gorgoilic)boala Hunter,mucolipidoza,boala Gaucher (lipidoza cu
cerebrozide)boala Niemann-Pick,boala Tay-Sachs,.a.
iodului;hipotiroidismul congenital
tezaurismoze:boala Wilson (tezaurismoz cupric,inel verde pericornean)
anomalii craniene transmise genetic:microcefalia,hidrocefalia,craniostenozele(scafocefalia,oxicefalia,acrocefalia,sindromulApert,sindromul Greig,.a.)
Prenatale
Factori progenetici(gametopatiile)
Factori fizico-chimici:radiaii,gama,Rontgen,neutroni,.a.,medicamente,
Carene alimentare,stress psihologic,tulburri hormonale
Boli ale mamei,diabet,TBC,chisturi ovariene
Suferine embrio-fetale:embriopatia rubeolic (triada malformaii cardiace, oculare,
ntrziere mental)rujeolic,viral,embriopatia diabetic,malnutriie

Fetopatii:virotice (coxackie,herpetic,HIV,,.a), bacteriene (luetic,TBC),parazitare

(toxoplasmoza,etc)toxice (consum de alcool al mamei,droguri,medicamente,etc.)
Traumatisme ale femeii gravide:cderi,loviri
Perinatale
Suferina ftului intrauterin ce poate provoca naterea prematur,suferina cerebral a
ftului prin supramaturaie,traumatisme obstetricale,distociile de prezentare (pelvin,
facial,treansvers),aplicaii forceps cu lezare cerebral,hemoragii i hematoame
intracraniene,icter prelungit,hipoxie grav cerebral,etc.
Postnatale
Leziuni ale creierului produse prin:
Hemoragii cerebrale la natere,hipoxie grav cu lezare cerebral.come prelungite,hipoglicemie prelungit,convulsii repetate cu status convulsiv,tulburri hidroelectrolitice
grave,traumatisme cerebrale grave ,hemoragii epidurale,subdurale,subarahnoidiene
Infecii ale SNC:encefalite,meningite,meningoencefalite de etiologii variabile(virale,
vaccinale,microbiene,parazitare)
Intoxicaii acute i cronice cu oxid de carbon,plumb,alcool,substane toxice,
Sunt de specificat de asemenea o serie de aspecte i factori psiho-sociali care pot
contribui fie la etiopatogenia sindromului de napoiere mental fie pot favoriza agravarea
acestuia. Astfel absena sau precara ngrijire prenatal i msurile de prevenie din
perioada sarcinii pot s contribuie la favorizarea apariiei sindromului de napoiere
mental prin hipostimulare.De asemenea postnatal,lipsa cunotiinelor de stimulare
adecvat a sugarului de ctre persoana de ngrijire poate conduce la modificri psihopatologice cu consecine n structurarea cognitiv i psihic.
O meniune special acordm factorilor parentali ce pot fi determinani n
etiologia sindromului de napoiere mental prin transmitere poligenic n cazul n care i
unul sau ambii prini sufer de acelai sindrom.
Absena sau insuficienta educaie sanitar a populaiei,absena programelor
comunitare,absena sau insuficenta monitorizare a medicului de familie pot favoriza prin
mecanisme diverse cretera prevalenei n populaia infantil a sindromului de retard
mental. Nerecunoaterea precoce i nediagnosticarea sindromului de napoiere mental
poate avea consecine n luarea msurilor de intervenie timpurie care aplicate corect
permit achiziii suplimentare.
BIBLIOGRAFIE
American Psychiatric Association - Diagnostic and statistical manual of mental disorders,
fourth edition (DSM-IV) - Washington, DC: American Psychiatric Association. ,1994
Cohen, D.,& Donellan, A., Handbook of autism and pervasive developmental
disorders,New York:Wiley, 1987,
Cicchetti, D., & Beeghly, M., Children with Down syndrome:A developmental
perspective,New York:Cambridge University Press,1990
Hodapp,,R.M., Burack,J.A., Zigler, E., Issues in the developmental approach to mental
retardation,New York :Cambridge University Press 1990
Hodapp,,R.M.., Zigler, E.,Past,Present ,and Future Issues in the Developmental Approach
to Mental Retardation and Developmental Disabilities, In Developmental Psychopatho-

logy,vol 2 Risk,Disorder,and Adaptation ,Ed by D.,Cicchetti,D.,Cohen,WileyInterscience,1995

ICD-10 Clasificarea tulburrilor mentale i de comportament Ed. All Educational
Bucureti, 1998
Inhelder,B.,The diagnosis of reasoning in the mentally retarded,New York J.,Day,1968
Mircea, T., Psihologia i psihopatologia dezvoltrii copilului mic, 1999
Remschmidt, H., Schmidt, M., Kinder- und Jugendpsychiatrie in Klinik und Praxis,
Georg Thieme Verlag Stuttgart.New York, 1988
Zigler,E., Hodapp,,R.M., Understanding mental retardation. New York :Cambridge
University Press,1986

10.Sindroame psiho-organice
Tiberiu Mircea
Generaliti
Sindroamele psiho-organice sunt alctuite din simptomele ce rezult din aciunea direct
sau indirect a diferiilor ageni nocivi pentru celula nervoas.Simptomatologia,n general
nu are un aspect unitar,ea depinznd de modul de reacie al creierului la noxele
respective.Un factor important l reprezint nocivitatea agentului dar i calitatea celulei
nervoase ca i gradul de maturare al acesteia.Cu alte cuvinte vrsta la care se produce
aciunea factorului nociv este foarte important,la fel de importante fiind i nivelul de
achiziii,istoricul vieii,aciunea anterioar a altor noxa,particularitile tipologice ale
psihologiei copilului i atitudinea familiei fa de suferina copilului.
Simptomatologia psihopatologic a sindromului psiho-organic poate s se
manifeste n faza acut a bolii , pe timpul evoluiei acesteia,sau tardiv(sechelar) ca
expresie a leziunilor ce se produc n creier.Intensitatea simptomatologiei poate fi variat
i tulburrile psihopatologice pot s fie de la intensitate nevroticla cea psihotic.
n perioada acut de obicei primeaz simptomatologia consecutiv alterrii
funcionalitii neuronale ce se traduce n plan clinic prin alterarea cmpului de contiin
de tipul:stare confuzional,confuz-oniric,obnubilare,sopor stri crepusculare,.a.n
strile confuzive pacientul este dezorientat temporo spaial.allo i autopsihic i nu
recunoate persoanele din jur .Copilul pare neatent,cu privirea pierdut, cu o not de
neglijen n comportament i este uor de distras,capacitatea de concentrare a ateniei
fiind deficitar.Pentru a rspunde ntrebrilor,deseori acestea trebuiesc repetate cu o voce
ferm i spuse mai rar.Copilul poate rspunde adecvat ntrebrii ,dar cel mai adesea
rspunsurile sunt vagi,evazive ,divagante sau de neneles,inchoerente,fragmentate.

Strile confuzo-onirice se caracterizeaz prin simptomatologia descris mai sus la care se

asociaz de obicei i simptome din seria tulburrilor perceptive:iluzii,false recunoateri,
halucinaii.Copilul n stare confuzo-oniric poate da impresia c este martorul sau
particip la scene terifiante,de multe ori fiind n stare de agitaie psiho-motorie i cu o
expresie de teroare intiprit pe fa.n general iluziile i halucinaiile sunt vizuale,ele
fiind n cele mai multe cazuri patognomonice pentru strile onirice.Caracterul participativ
pe care l d starea confuzo-oniric condiioneaz de multe ori persistenadelirant a
gndirii,pacientul fiind convins de realitatea celor trite de el n timpul episodului.De
obicei exist o fluctuaie a intensitii sindromului confuzo-oniric,ce se accetueaz n
special n semintuneric sau noaptea .Pacientul cel mai adesea este insomnic sau cu o
perturbare a ritmului somn-veghe ,starea sa fiind mai mult obnubilat,mai linitit peste zi
i agitat pe msura lsrii nserrii n perioada post-acut se pot instala stri de epuizare
cu oboseal,stri astenice,degradare cognitiv sectorial sau global,tulburri
mnezice,instabilitate,iritabilitate,iar n unele cazuri pot s persiste stri reziduale delirante
din perioada acut.n perioada tardiv,sechelar,dup cum i spune i numele se pun n
eviden deteriorrile stabile consecin a procesului distructiv ce a avut loc.Pot astfel s
fie puse n eviden deteriorri cognitive,oprirea sa ncetinirea proceselor de dezvoltare
cognitiv,tulburri comportamentale i dificulti adaptative, denivelri globale ale
psihismului de tip demenial.
Sindroame psiho-organice n infecii
Mecanismele de aciune ale agenilor infecioi pot s fie directe asupra creierului
sau indirecte prin produii toxici dismetabolici ,tulburri circulatorii cerebrale
determinate de inflamaie,efectele hiperpirexiei sau a produilor rezultai prin infecia
organismului.
Simptomatologia psihopatologic se coreleaz cu faza evolutiv a afeciunii,
gradul de rezisten i imunitate al organismului,vrsta pacientului i vulnerabilitatea
acestuia.
n perioada prodromal de obicei sunt simptome nespecifice ca :astenia, fatigabilitatea, eventual anxietate.
n faza acut a bolii,n special dac infecia atinge sistemul nervos se produc
alterri n funcionalitatea celulei nervoase i a structurilo acestuia care afecteaz n
special capacitatea de integrare n mediu.Astfel cel mai adesea se pot ntlnii stri
confuzive sau confuzo-onirice(starea de delirium) nsoite uneori de stri de agitaie
psiho-motorie,sau perioade de stupor cu inhibiie motorie de aspect cataton.
Deliriumul febril este o stare confuzo-oniric ce se instaleaz n special la
temperaturi crescute (ce depesc 39 grade) i care este caracterizat de faptul c
evolueaz n paralel cu starea febril.Dac temperatura scade, starea confuziv sau
confuzo-oniric poate s diminueze sau chiar s dispar pentru ca s reapar n situaia n
care ascensiunea febril sa reinstaleaz.Deliriumul febril trebuie s fie difereniat de
deliriumul infecios a crui evoluie este n paralel cu procesul infecios i mai puin
dependent de valorile febrei.Specificitatea deliriumului la copil este dat de coninutul
acestuia care pe lng faptul c este schimbtor i n general de scurt durat el poate s
conin imagini halucinatedin filmele sau povestirile pe care copilul le-a vzut sau

auzit,din jocurilecomputerizate sau chiar ntmplri din viaa acestuia(de obicei cle
neplcute).
n perioada postacut pot persista fatigabilitatea ,astenia uneori stri de anxietate
din care unele n legtur direct cu imaginile halucinate n timpul delirumului.Dac au
existat deteriorri ale funciilor cognitive,sau deteriorri ale achiziiilor n aceast faz pot
avea loc procese de refacere a acestora (integral sau parial)
n perioada sechelar procesele capt un caracter cronic,capacitattea de refacere
a sistemului nervos este din ce n ce mai dificil iar unele deficite cognitive devin cronice
i persistente.Cele mai invazive i cu sechelel cele mai grave sunt encefalitele,meningoencefalitele sau meningitele.Sunt situaii n care copii n urma unor boli infecioase
(gripe,parotidit uirlien,etc.)fac reacii meningiene cu o durat scurt de timp(3-7 zile)
fr ca acestea s produc modificri sau deteriorri cognitive semnificative.n alte
situaii debutul unei encefalite sai meningo-encefalite poate s fie cu stare de com i
deteriorare masiv cognitiv consecutiv.
Un caz particular este cel al panencefalitei sclerozante subacute (PESS) n care
debutul este insidios cu simptome cognitive ce apar n prim plan.Astfel un copil aparent
n plin sntate (debutul este de obicei n jurul vrstei de 7-8 ani) ncepe s fie neatent la
coal,s piard din achiziii ,cu dificulti la scris (iniial deformarea apoi pierderea abilitilor grafice)i la citit,dnd impresia de neglijen i lips de randament.La scurt timp se
instaleaz crize mitonice sau atone,prezente clinic sub forma unor micri brute ca:zvcnirea minii,cderea capului,pierderea tonusului de scurt durat,crize pariale simple
sau complexe.Evolutiv,pierderile cognitive sunt tot mai vizibile i accentuate,n final
ajungnd la un proces de demeniere global.
Sindroame psiho-organice n intoxicaii la copii
Intoxicaiile la vrsta copilriei ,cel mai adesea se produc accidental prin ingestia
unor substane sau medicamente pe care copilul le gsete n cas sau n diferite
recipiente care i sunt lsate la ndemn.n adolescen cel mai adesea intoxicaiile sunt
consecina ingestiei voluntare de substane toxice n scop suicidar sau parasuicidar sau
ingestia unor substane cu efect psiedelic (droguri,combinaii de buturi i
medicamente,medicamente,etc.).
Ingestia substanelor toxice pentru organism,cel mai adesea este urmat de
instalarea strii de com,a crei durat variaz n funcie de substana ,cantitatea ingerat
i vrsta (kilogramele)copiluluiStarea de com ,mai profund sau mai puin profund,
prelungit sau nu, poate s fie urmat de procese de deteriorare cognitiv de intensitate
variabil n funcie de parametrii amintii.n cazul n care efectul ingestiei substanei (a
intoxicaiei) duce la instalarea unei stri confuzo-onirice (delirium toxic),intensitatea
deliriumului va fi proporional cu concentraia substanei toxice n snge.
Intoxicaia se mai poate produce i prin ingestia unor alimente alterate sau
necomestibile,inhalarea de gaze (conserve,ciuperci,CO,etc.) care vor da simptome
specifice (digestive sau respiratorii) pe lng cele psihice (com,agitaie)
Intoxicaia cu alcool se poate produce accidental la copii mici sau datorit unor
obiceiuri care mai persist n unele zone ale rii (uica folosit att ca i compres,dar
mai ales dat copilului s o consume sub diferite forme) .La pubertate i adolescen
intoxicaia alcoolic poate fi consecina unui consum ntmpltor,sau al unui act de
bravad fa de prietenii de aceeai vrst.i ntr-un caz i n cellalt consecinele unei

intoxicaii cu alcool poate fi extrem de grav,uneori cu sechele de tip demenial dup o

stare de com prelungit .
Sindroame psiho-organice consecin a traumatismelor craniene la copil.
Traumatismele craniene la vrsta copilriei sunt de diferite intensiti i
condiionate de mprejurri variabile.Cele mai frecvente sunt la vrst mic ntre 1-3
ani ,cnd copilul ncepe s mearg i se mpiedic foarte uor i cade fr a se proteja cu
mi-nile.traumatismele craniene n acest caz de obicei sunt minore,fr consecine
deosebite,de cele mai multe ori semnificaie dndu-le prinii.Tot la vrst mic pot s fie
traumatisme craniene de intensitate mai mare,chiar cu linii de fractur sau cu hemoragii
intracraniene dup un impact puternic survenit prin cdere de la o anumit nlime,prin
mpingerea de ctre ali copii sau prin izbire cu capul de un material dur.Nu rare sunt
situaiile n care aceste traumatisme survin ca urmare a neglijenei prinilor i uneori
chiar prin abuz fizic (mpingere,zguduire,izbire cu un obiect contondent,etc.).n general
aceste traumatisme cranieie trebuie investigate i urmrite o perioad de timp,dar fr a
supraaduga o iatrogenizare att a prinilor ct i a copiilor.Prinii sunt predispui a
implica traumatismul cranian al copilului n orice perturbare care poate s apar ulterior
(balbism,ticuri,seindrom hiperkinetic,etc.) sau s l considere cauz a unor comportamente ale copilului ce in de exemplu de aspectul educaional.Grija permanent a prinilor cu
reiterarea ntrebrii te doare capul?poate fixa o form de somatizare care face s fie
acuzat cefaleea oridecte ori copilul este n situaie de disconfort.
n urma traumatismelor grave care se pot produce la vrste mai mari,n urma unui
accident rutier ,de exemplu,sau prin cdere de la nlime(n urma cratului n pom,a
practicrii unor sporturi,etc.) pot s se instaleze modificri profunde consecin a
distrugerii i suferinei cerebrale sau a hemoragiilor intracerebrale produse prin pruperea
vaselor sanguine.De cele mai multe ori aceste situaii necesit intervenie neurochirurgical iar consecinele psihopatologice sunt sechele ce se instaleaz dup rezolvarea
neurochirurgical a cazului.Acestea sunt legate de cele mai multe ori de sfera cognitiv,
dar i consecin a situaiei psihotraumatice prin care a trecut copilul.Astfel pot s se
accentueze labilitatea afectiv,irascibilitatea,impulsivitatea,agresivitatea i pot s se structureze deviant,ca o consecin a modificrilor celulare dar i a atitudinii celor din jur.
Dac intensitatea traumatismului a fost grav se poate instala aa numita cerebrastenie
posttraumatic caracterizat prin existena unui sindrom astenic alturi de modificri
comportamentale n sensul celor amintite mai sus i unele deteriorri ale achiziiilor care
pot avea caracter sectorial(tulburri mnestice,deficit de atenie,tulburri disfazice sau
afazice,etc.).
Sindroame psiho-organice n afeciuni neurologice
Afeciunile neurologice se datoreaz leziunilor sistemului nervos provocate de
diferite cauze (genetice,infecioase,fizice,etc.).Leziunile sistemului nervos sunt de natur
s genereze simptome neurologice n principal i simptome psihice asociate.Astfel putem
spune c fiecrei afeciuni neurologice i se poate asocia o varietate de simptome psihice.
Paraliziile cerebrale n general se nsoesc de opriri n dezvoltare a funciilor psihice cu
deficit intelectual consecutiv, care poate fi de intensiti variabile.De asemenea
afeciunile genetice i cele malformative ale creierului se nsoesc de perturbri n
funcionalitate ,cel mai adesea de tip deficitar, cu napiere mental de grade variabile.
O simptomatologie complex poate s fie dat de tumorile cerebrale.naintea apariiei
sindromului patognomonic ,de hipertensiune cerebral (caracterizat de triada:cefalee,

vrsturi n jet, staz papilar)tumorile cerebrale pot determina simptome psihopatologice

foarte variate.De la simptome ca labilitate afectiv,iritabilitate,tulburri de
atenie,sindroame conversive i /sau disociative (n special n tumorile subtentoriale) la
simptome psihopatologice ale cmpului de contiin:confuzii,obnubilare,hipersomnie .a.
Epilepsia este important din punct de vedere psihiatric datorit att consecinelor pe
care le are asupra parcursului vieii copiilor ct i datorit faptului c unele forme de
epilepsie pot fi confundate cu simptome psihiatrice.Dac ar fi s amintim epilepsia
temporal cu simptome de deja vu sau jamais vu,automatisme ambulatorii,stri
crepusculare,care pot fi uneori interpretate la copil ca tulburri comportamentale.De
asemenea pot s fie simptome ca:depersonalizare,crize anxioase,atacuri de panic, ce pot
fi ntlnite n diferite tulburri psihiatrice.Epilepsia cu crize pariale motorii poate imita
ticurile , micrile stereotipe sau necontrolate,tot aa cum absenele petit mal pot s fie
confundate cu stri de visare,tulburri de atenie sau inhibiii emoionale.n unele forme
de epilepsie pot s existe concomitent i manifestri conversive sau disociative i n
anumnite situaii psihotraumatizante sau emoionale dup o criz conversiv s se
declaneze o criz epileptic ( cunoscut ca histero-epilepsie).
Contientizarea bolii i impactul psihologic al acesteia de cele mai multe ori este
generatoare de simptome psihopatologice din seria depresiei,anxietii,labilitii afective.

BIBLIOGRAFIE
Barker,Ph.,Basic child psychiatry,Fifth Edition,Blackwell Scientific Publications,1988
Benga,I.,Tratat elementar de neurologie periatric,vol I,Epilepsia i crizele
neepileptice,Ed.Med Univ.Iuliu Haieganu,2003
Goodyer,I.M.,Epileptic and pseudoepileptic seizures in childood and adolescence,Journal
of the American Academy of Child Psychiatry,24,3-9, 1985
Hodapp,,R.M.., Zigler, E.,Past,Present ,and Future Issues in the Developmental Approach
to Mental Retardation and Developmental Disabilities, In Developmental Psychopathology,vol 2 Risk,Disorder,and Adaptation ,Ed by D.,Cicchetti,D.,Cohen,WileyInterscience,1995
Lazarescu,M.,Mircea,T.,Curs si indreptar de psihiatrie ,lito IMFT,1986
Remschmidt.,Belfer.,Goodyer., Facilitating Pathways,Care,Treatment and prevention in
Child and Adolescent Mental Health,Springer,2004