CURS 6

FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI CARDIACE (1)

Capitole:
I. Performan a cardiac : defini ie & factori determinan i
II. Insuficien a cardiac (IC):
1. Defini ie, clasificare i etiologie
2. Mecanismele compensatorii din IC
3. Formele clinice ale IC

I. PERFORMAN A CARDIAC : defini ie & factori determinan i

PERFORMAN A CARDIAC (PC) poate fi definit la nivel de:
A. Mu chi cardiac
B. Pompa cardiac (inima)
La nivelul mu chiului cardiac, PC se exprim prin capacitatea mu chiului
cardiac de a genera for a (tensiune) i de a se scurta activ.
La nivelul pompei cardiace, PC se apreciaz prin capacitatea de a dezvolta o
presiune endocavitar i a genera debitul cardiac (DC).
Determinan ii majori ai PC, att la nivel de mu chi ct i la nivel de pomp
sunt:
1. Presarcina
2. Postsarcina
3. Inotropismul (starea contractil )
4. Frecven a cardiac (FC)
Cre terea 1, 3, 4
DC
Cre terea 2
DC
1. PRESARCINA
1.1. Presarcina mu chiului cardiac:
Defini ie: reprezint for a care determin lungimea de repaus a mu chiului
(lungimea sarcomerelor la nceputul contrac iei).
Este evaluata de rela iile lungime-tensiune activa si pasiva (Fig.1).
Semnifica ie:
- presarcina se coreleaz cu gradul de suprapunere al miofilamentelor i va
determina nr. de interac iuni actina-miozina n cursul sistolei urm toare.
a. Rela ia lungime-tensiune activ :
- reprezint rela ia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor (presarcin ) i
tensiunea activ (for a dezvoltat de mu chi n cursul contrac iei)
- evalueaz rolul presarcinei asupra for ei de contrac ie
- arat c la lungimi ale sarcomerelor ntre 1,5-2,2 m tensiunea activ este
direct propor ional cu presarcina
- lungimea optim a sarcomerului la care se dezvolt for a maxim este de 2,2
m, dup care for a scade i tinde c tre zero.

Obs: For a dezvoltat de mu chi n timpul contrac iei este direct propor ional cu num rul de pun i
(interac iuni) acto-miozinice care, la rndul lor, sunt determinate de concentra ia Ca++ din spa iul
interfilamentar. A a se explic de ce substantele/medicamentele care determin acumularea calciului
n spa iul intracelular al fibrelor cardiace duc la cre terea for ei de contrac ie, ex: glicozidele
cardiotonice (digitala). Recent au fost introdusi compusi ce actioneaza prin cresterea sensibilitatii fata
de calciu a miofilamentelor, ex: levosimendan.

b. Rela ia lungime-tensiune pasiv :

- reprezint rela ia dintre lungimea de repaus a sarcomerelor (presarcin ) i
tensiunea pasiv (determinat de ntinderea mu chiului n repaus)
- evalueaz complian a mu chiului cardiac
- arat c pn la valoarea de 2,2
tensiunea pasiv cre te foarte pu in
(mu chiul este distensibil) dup care cre terea devine exponen ial (mu chiul
devine rigid).

Figura 1. Relatiile lungime-tensiune activa si pasiva.

(explicatii in text)

1.2. Presarcina pompei cardiace:

Defini ie: este reprezentat de volumul telediastolic (VTD) sau end-diastolic
(VED) care determin lungimea de repaus a sarcomerelor (la sfr itul diastolei)
Este evaluat de curba func ional cardiac .
a. Curba func ional cardiac :
Defini ie:
- este rela ia dintre VED (presarcina pompei) i DC (performan a cardiac ) Fig. 2.
- reprezint rela ia L-T activ de la nivel de mu chi transpus la nivel de pomp
Semnifica ie:
- evalueaz performan a sistolic a inimii
Arat ca:
- inima normal n repaus lucreaz la o lungime intermediar a sarcomerelor (punctul
de func ionare al inimii normale n repaus ce corespunde VED = 135 ml caree
asigur volumul sistolic/bataie = 70 ml)
- panta ascendent a curbei (de la punctul de func ionare pana la vrful curbei) se
nume te rezerva func ional cardiac care este mare la inima normal
i scade
progresiv n insuficienta cardiac (IC).
- DC se poate produce prin 2 mecanisme:

cre terea contractilit ii i a FC (determinat de stimularea beta-adrenergic )

care va deplasa n sus curba func ional cardiac (ex., adaptarea inimii
normale la efort)
cre terea VED (determinat de mecanismul Frank-Starling) care va deplasa
punctul de func ionare al inimii pe panta ascendenta a curbei func ionale cu
rezervei cardiace (ex., adaptarea inimii insuficiente la scaderea DC).

Figura 2. Curba func ional cardiac .

(explicatii in text)
!Obs.: Dezavantajul pe termen lung al adapt rii prin cre terea VED l constituie cre terea PED care
se transmite retrograd n atrii i sistemul veno-capilar. La nivelul capilarelor pulmonare staza conduce
la ie irea lichidului din vas n intersti iu
edem pulmonar acut (vezi mai jos).

b. Rela ia presarcina (VED)- presiune end-diastolica (PED)

Defini ie:
- reprezint rela ia L-T pasiv de la nivel de mu chi aplicat pentru condi iile de
pomp
- reflect performan a diastolic a inimii, respectiv complian a miocardului
ventricular
Semnifica ie:
Arat c :
- n cursul umplerii ventriculare, PED cre te usor pentru VED ce determin o
alungiri ale sarcomerele intre 1,5 - 2,2 m, dup care PED cre te exponen ial
(miocardul devine rigid) i apar fenomene de staz /congestie retrograd
Sc derea complian ei ventriculare (relaxarea deficitar ) apare n:
hipertrofia concentric din HTA si stenoza aortic
ngro area peretelui VS din cardiomiopatia hipertrofic
fibroza post-infarct
IC cu frac ie de ejec ie pastrat (diastolic )
2. POSTSARCINA
2.1. Postsarcina mu chiului cardiac:
Defini ie:
3

- reprezint for a (rezisten a) pe care trebuie s o nving mu chiul cardiac n

cursul contrac iei.
Este evaluat de rela ia for - vitez de scurtare (Fig. 3).
a. Rela ia for -vitez :
- reprezint rela ia dintre for a dezvoltat de mu chi n contrac ie (echivalent
cu postsarcina) i viteza de scurtare
- evalueaz postsarcina prin determinarea parametrilor Tmax i Vmax
Semnifica ie:
- arat c exist o rela ie invers propor ional ntre postsarcin
i viteza de
scurtare
- permite studierea efectelor agen ilor inotropi asupra capacit ii muschiului
de a genera for (propriet ii intrinseci de contractilitate = inotropismul):
Agen ii inotropi pozitivi (catecolaminele, digitala, h. tiroidieni, ionii de
calciu):
- deplaseaz curba F-V n sus i la dreapta
- Vmax i Tmax
Agen ii inotropi negativi (hipoxia/acidoza, beta-blocantele, blocantele
canalelor lente de calciu, medicamentele cardiotoxice de tipul
doxorubicinei):
- deplaseaz curba F-V n jos i la stnga
- Vmax i Tmax

Figura 3. Rela ia forta-vitez .

(explicatii in text)

2.2. Postsarcina pompei cardiace:

Defini ie:
- este:
- rezisten a pe care trebuie s o nving miocardul ventricular n sistol
- presiunea din aort pentru VS i din artera pulmonar pentru VD
- impedan a aortic i respectiv, impedan a pulmonar
- tensiunea parietal sistolic
- poate fi echivalat pt VS cu RVP (RPT)
- postsarcinii dt o supranc rcare hemodinamic de presiune:
4

pt. VS n: - hipertensiunea arterial (HTA)

- stenoza aortic
pt. VD n: - hipertensiunea pulmonar (HTP) din bolile pulmonare cronice
- stenoza pulmonar
Semnifica ie:
- postsarcinii determina scurt rii fibrelor cardiace i a DC
- postsarcinii determina scurt rii fibrelor i a DC

3. INOTROPISMUL (STAREA CONTRACTIL )

Defini ie:
- reprezint proprietatea intrinsec a mu chiului de a se contracta care se poate
modifica, sub ac iunea agen ilor inotropi, independent de presarcin (vezi Fig. 3).

4. FRECVEN A CARDIAC (FC)

FC reprezint mecanismul major prin care se realizeaz cre terea debitului cardiac
n cursul cre terii necesarului de O2 determinat de efortul fizic
La nivel de mu chi cardiac:
frecven ei de stimulare scurteaz timpul
disponibil pompei de calciu de la nivelul reticulului sarcoplasmatic longitudinal
(SERCA, sarco-endoplasmic reticulum calcium ATP-ase) de a capta calciul cu 2
consecinte:
Pe termen scurt: [Ca2+] liber n spa iul interfilamentar
efect inotrop
pozitiv prin deplasarea curbei F-V n sus i la dreapta
Pe termen lung: [Ca2+] interfilamentar
alterarea relax rii mu chiului
cardiac
La nivel de pomp cardiac :
La FC pn la 140-160 b/min
DC (DC = Dsistolic x FC)
La FC peste 160 b/min:
cre terea cronic
a concentra iei Ca++ interfilamentar cu
mpiedicarea relaxarea mu chiului cardiac = performan ei diastolice
scurtarea diastolei (sc derea timpului de umplere ventricular )
Dsistolic
performan ei sistolice.

II. INSUFICIEN A CARDIAC

(IC)

1. Defini ie i terminologie
IC = conditia patologica determinata de incapacitatea inimii de a-si indeplini functia
de pompa si care determina:
- scaderea DC sub necesitatile metabolice ale organismului sau
- asigurarea acestui debit cu pre ul unei cre teri simptomatice a presiunilor de
umplere ale cordului.
Potrivit Ghidului Societ ii Europene de Cardiologie (2008) IC este un sindrom clinic
definit prin:
A. Simptome tipice de IC (stg: dispnee de efort sau de repaus, ortopnee,
tuse, astenie/fatigabilitate; dr: hepatalgii, balonare, anorexie) i

B. Semne tipice de IC (stg: tahicardie, paloare, transpiratii, raluri pulmonare

subcrepitante simetrice, deplasarea laterala a socului apexian; dr: edeme
periferice declive, hepatomegalie dureroasa, reflux hepato-jugular,
revarsate lichidiene pleural/ascitic) i
C. Dovezi obiective de anomalii cardiace structurale sau func ionale n
repaus (cardiomegalie, galop protodiastolic, sufluri cardiace, modific ri
ecografice de disfunc ie sistolic sau diastolic , cre terea peptidelor
natriuretice).
Terminologie:
IC acut versus cronic :
IC acut descrie: (i) IC de novo, cu debut acut (n cazul unei boli cardiace
severe) sau (ii) decompensarea unei IC cronice determinate de factorii
precipitan i (vezi mai jos) i se caracterizeaz prin semne de edem
pulmonar acut (EPA) sau oc cardiogen;
IC cronic corespunde defini iei descrise mai sus i este forma cea mai
des ntlnit n practic .
IC stng versus dreapt /global :
IC stng corespunde afect rii predominante a ventriculului stng (VS) i
predominan ei semnelor congestiei pulmonare
IC dreapt corespunde afect rii predominante a ventriculului drept (VD) i
predominan ei semnelor congestiei sistemice
IC global
corespunde unei congestii concomitente sistemice
i
pulmonare
IC cu frac ie de ejec ie (FE) scazut versus IC cu FE p strat :
IC cu FE scazut corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu disfunc ia
sistolic a VS
IC cu FE p strat corespunde asocierii tabloului clinic de IC cu disfunctia
diastolica a VS (anomalie de relaxare). Este mai frecvent la femei,
vrstnici, hipertensivi.
! Obs: Fractia de ejectie (FE) se calculeaza ca raportul Vsistolic/VEDx100 si are
valori normale = 55-70%. Patologic, scade in IC prin disfunctie sistolica < 50%.

2. Clasificarea IC:
2.1. Clasificarea func ional NYHA (New York Heart Association):
Clasa I: Activitate fizic uzual f
limit ri (f
dispnee, astenie, palpita ii). Pacien ii
prezint dovada existen ei disfunc iei sistolice
Clasa II: Limitare moderat a activit ii fizice (f
simptome de repaus, dar cu
simptome la eforturi uzuale)
Clasa III: Limitare important a activit ii fizice (f
simptome de repaus, dar cu
simptome la eforturi mai mici dect cele uzuale)
Clasa IV: Simptomele apar la orice nivel de activitate i n repaus

2.2. Clasificarea ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart

Association) pe baza anomaliilor de structur cardiac :
Stadiul A: La risc pentru apari ia IC (prezint factorii de risc: HTA, DZ, medica ie
cardiotoxic etc.). F
modific ri structurale cardiace ale miocardului, pericardului
sau ale valvelor. F
semne sau simptome de IC.
Stadiul B: Prezint modific ri structurale cardiace compatibile cu apari ia IC (ex.
hipertrofie VS, dilatare cardiac , valvulopatii asimptomatice). F
semne sau
simptome de IC.
Stadiul C: IC simptomatic (n prezent sau anterior) datorit unor modific ri
structurale cardiace.
Stadiul D: Modific ri structurale cardiace avansate asociate cu simptome severe de
IC n repaus n pofida tratamentului maximal.

3. Etiologia IC:
IC reprezint stadiul final evolutiv a numeroase afec iuni cardiovasculare (cauzele
determinante)
i odat
instalat , o serie de factori pot conduce la
agravarea/decompensarea acesteia (cauzele precipitante).
IC nu trebuie s fie niciodat singurul diagnostic al unui pacient ci trebuie s fie
nso it de diagnosticul bolii de baz care a condus la apari ia IC n evolu ia bolii.
3.1 Cauzele determinante ale IC:
A. IC prin SC DEREA PRIMAR A CONTRACTILIT II MIOCARDICE apare n:
- cardiopatia ischemic (infarctul miocardic)
- cardiomiopatii primare
- miocardite (bacteriene, virale, parazitare)
- boli infiltrative miocardice (hemocromatoza, amiloidoza, sarcoidoza)
- boli neuromusculare (distrofia muscular Duchenne, ataxia Friedrich,
distrofia miotonic )
- boli endocrine (diabet zaharat, disfunc ie tiroidian )
- toxice cardiace: alcool, chemoterapia (antraciclinele) i radioterapia (cobalt)
anticanceroas
- deficite nutri ionale (carnitin , seleniu, tiamin )
B. IC prin SC DEREA SECUNDAR A CONTRACTILIT
SUPRASOLICITARE HEMODINAMIC CRONIC )

II MIOCARDICE (prin

1. Suprasolicitarea de PRESIUNE (cre terea POSTSARCINII):

- a VS: - ! HTA
- stenoza aortic
- coarcta ia de aort
- a VD: - HTP din:
embolia pulmonar
bolile pulmonare cronice (bron ita cronic , BPCO)
- stenoza pulmonar
- stenoza mitral

2. Suprasolicitarea de VOLUM (cre terea PRESARCINII):

- a VS: - insuficien a aortic
- insuficien a mitral
- st rile hiperkinetice (hiperdinamice) asociate cu necesit i metabolice
tisulare crescute (anemiile cronice severe, fistulele arterio-venoase,
tireotoxicoza)
- a VD: - insuficien a pulmonar
- insuficien a tricuspidian
- defect septal ventricular
C. IC prin SC DEREA UMPLERII CARDIACE:
- boli pericardice (pericardita constrictiv , tamponada cardiac )
- scurtarea diastolei (tahiaritmii excesive)
- boli infiltrative cu restric ie cardiac (amiloidoz , hemocromatoz , sarcoidoz )
- rar, obstruc ii intracardiace (tumori)
3.2. Cauzele precipitante ale IC:
O serie de factori precipitan i determin agravarea IC, adic trecerea IC din stadiul
compensat n stadiul decompensat:
Cauza precipitant
1. ARITMIILE:
- fibrila ia i flutterul atrial

- tahicardiile paroxistice
supraventriculare
- bradicardiile severe (FC sub 40/min)
si blocul AV de gr. III (disocia ia A-V)

- blocurile intraventriculare (blocul de

ramur stng )

2. BOLILE INFEC IOASE

- sistemice (pulmonare, renale,
biliare)

- cardiace:
= endocardit infec ioas

Mecanismul prin care dt.

decompensarea
- contrac ia atrial
este ineficient
hemodinamic
este limitat func ia de
pomp secundar a atriilor
VTD cu
20%
DC
- scurtarea diastolei
timpului de
umplere ventricular
Dsistolic la
FC peste 160 b/min
DC
- sc derea FC
DC (cu toate c
diastola este foarte lung
i umplerea
ventricular se face bine, respectiv
Dsistolic este mare)
DC=Ds x FC
- det. asincronism de activare
ventricular
Dsistolic i a DC
VTD si PTD cu regurgitare mitral
secundar
- infec iile pulmonare determin
alterarea
schimburilor
gazoase
respiratorii
hipoxie
i alterarea
raportului ofert -necesar de O2 la nivel
miocardic
endocardita
det.
accentuarea
leziunilor valvulare i risc de rupturi
valvulare
brusc presarcina =
suprasolicitare acut de volum
8

= miocardit

- miocardita det.
suplimentar
contractilit ii
miocardice
decompensarea IC

- n toate bolile infec ioase, febra

determin
necesit ilor metabolice
tisulare i tahicardie compensatorie n
vederea DC
5. ST RILE HIPERKINETICE) de
(fistule arterio-venoase,
tireotoxicoza, beri-beri, anemii
grave)
6. CRIZA HIPERTENSIV
7. TROMBOEMBOLISMUL
PULMONAR
8. INFARCTUL MIOCARDIC

- sunt st ri n care cre terea

necesit ilor metabolice tisulare impune
o cre tere propor ional a DC
-

DC prin
DC prin

brusc a postsarcinii VS
brusc a postsarcinii VD

- pe fond de cardiopatie ischemic

(care a det. deja apari ia IC
compensate)
sc derea
suplimentar a contractilit ii datorat
necrozei unei por iuni din miocard