96.

obiectul epidemiologiei bolii parodontale

-

studiaza factorii si circumstantele care raspund de mentinerea starii de

sanatate, de aparitia si raspandirea bolii, de incapacitatile rezultate in
urma acestora la grupele de populatie

se ocupa de factorii care favorizeaza propagarea bolii si de elaborarea

mijloacelor de prevenire a acestora sau de vindecarea lor in cadrul unei
comunitati umane

studiul epidemiologic al unui grup de populatie identica o serie de factori:

conditii de mediu; cauzele boii; factorii de aparare care previn raspandirea
lor in cadrul unei comunitati
-

epidemiologia se adreseaza unor comunitati de oameni(sanatosi si

bolnavi investigati dintr un anumit punct de vedere),in practica medicala clinica

sunt studiati indivizi,in particular,persoane bolnave.

97.prevalenta si incidenta in boala paradontala

-

prevalenta = nr de cazuri de boala identificate la un moment dar in

interiorul unei comunitati de popultie, se raporteaza la 1000 de
persoane

incidenta = nr de noi cazuri de imbolnavire ce apar intr-un anumit

interval de timp la un grup de populatie, x pers/an

98.extinderea si severitatea bolii parodontale

-

extinderea = nr de dinti,de suprafete dentare si radiculare, de

portiuni fragmentare ale acestora, unde imbolnavirea a putut fi
identificata

severitatea = nr de mm cu care retractia ging sau adancimea

pungilor parodontale s-au marit intr-un interval dat de timp

91.Factori de risc si indicatori de risc in boala parodontala

Factorii de risc

lucrari protetice, aparate ortodontice incorecte care favorizeaza

acumularea placii

Lipsa igenei bucale

Fumatul=unul din cei mai importanti factori de risc in aparitia si

evolutia bolii parodontale

Contine peste 3000 de compusi chimici,dintre care mai mult

de 30 au efeccte cancerigene
Efecte generale: bronsita cronica,emfizem
pulmonar,bronsiectazii,boli pulm obstructive,astm,boli

cardiovasculare,cancer pulmonar
Produce cancer oral si faringian

unele boli generale asociate

obiceiuri alimentare

secventa si corectitudinea periajului

consumul de alcool
circumstante favoriz.

stresul, griji, stari depresive, anxioase, preocupari obsesive

Indicatorii de risc:
-vrst,sex;
-educaie (coal primar, gimnaziu, liceu, coal superioar);
-ocupaie;
-rasa;
-starea civil (cstorit, necstorit, divorat, vduv, celibatar);
-gruparea etnic;
-starea socio-economic;
-venitul lunar;
-posibilitate de prezentare la tratament (distan, interes,
dezinteres).
100.risc relativ in boala paradontala(RB)
-

relatia dintre expunerea la un anumit factor de risc si posibilitatea de

aparitie si dezvoltare a bolii parodontale

lotul de populatie e impartit in 4 grupe in functie de prezenta sau

absenta bolii parodontale la cei expusi sau a unui anumit fac de risc
se precizeaza de cate ori se poate dezvolta boala parodontala la o
persoana expusa la factorul de risc in comparatie cu una neexpusa

Persoane expuse
la factorul de risc
Persoane

Boala parodontala
prezenta
Absenta
A
B
C

Total
A+B
C+D

neexpuse la
factorul de risc
Total
A+C
B+D
A=nr de persoane cu imbolnaviri ale parodontiului marginal si
expune la un anumit factor de risc luat in studiu(lipsa de igiena
bucala sau incorecta)
RR=gradul de imbolnavire la grupul expus/gradul de imbolnavire la
grupul neexpus=A(C+D)/C(A+B)
101.enumerati conditiile unui microorganism de a fi patogen
parodontal dupa Zambon (1996)

102.Enumerati postulatele pt ca un microb sa fie considerat

patogen parodontal(Socransky si Haffajee)
1.Microorganismul trebuie s fie prezent, n numr mare, n
parodontiullezat i n numr redus sau absent, n parodontiul normal.

2. ndeprtarea microorganism ului trebuie s duc la oprirea progresiei

bolii.
3. Microorganismul trebuie s posede factori de patogenitate relevanti
pentru iniierea i progresia leziunilor parodontale.
4. n experimentele pe animale, trebuie s se reproduc leziunile de la om.
5. Rspunsul imun umoral i celular trebuie s sugereze rolul unic al
microorganismului n producerea bolii.
103.Clasificarea complexelor bacteriilor in functie de
patogenitate
-

galben
streptococi orali (mittis; oralis; sanguis; intemedius;
gordonii)
complex compatibil cu sanatatea parodontala
rol de pionieri in colonizarea bacteriana precoce

purpuriu
actinomyces odontolyticus; Veilonella parvula
complex compatibil cu sanatatea sanatatea parodontala

verde
Eikenella corrodens; Capnocytophaga,Aggregatibacter
actinomycetemcomitans serotip a
compatibile cu sanatatea parodontala

portocaliu
prevotella intermedia ,fusobacterium nucleatum ,

eubacterium nodatum; campylobacter rectus

realizeaza legaturi + permit colonizarea speciilor cu virulenta
crescuta

se asociaza cu verde/purpuriu
-

rosu
porphyromonas gingivalis; treponema denticola; tannerella

forsithensia
virulenta crescuta
corelat cu pierderea jonctiunii gingivo-parodontale in
parodontopatii
-

neincadrate: Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip

b; Selenomonas noxia, Actynomyces naeslundii

considerate bacterii patogene parodontale toate bacteriile
enumerate mai sus si care nu apartin compplexelor compatibile
cu starea de sanatate parodontala

104.argumentele privind rolul placii bacteriene in

parodontopatiile marginale cronice
1.intreruperea(voluntara sau accindentala) a igienei bucale are ca rezultat
formarea de placa bacteriana, urmata de instalarea inflamatiei gingivale
2.restabilirea igienei bucale intrerupte sau instituirea unor conditii
corespunzatoare de igiena bucala ; sunt urmate de reducerea inflamatiei
gingivale
3.actiunea benefica a unor AB sau antiseptice, clorhexidina, in reducerea
evolutiei inflamatiei gingivale si parodontale
4.reproducerea experimentala a unor leziuni parodontale la caine; prin
acumularea de placa bacteriana sau la hamster prin inocularea de exudat
purulent din pungi parodontale la om
5.la animalele germ-free nu s-au produs leziuni parodontale chiar prin
actiunea unor factori de agresiune mecanica persistenta decat dupa
contaminaea bacteriana

105.aderenta si atasarea bacteriana in boala parodontala

dupa formarea peliculei un numar de coci,celule epiteliale si

polinucleare adera pe suprafata ei ; depozitul bacterian creste prin
atasarea si colonizarea bacteriana

Aderenta prin mecanism electrostatic

o bacteriile au pe suprafata incarcatura electrostatica negativa,
ca si suprafata peliculei
o prin orientarea unor anioni de suprafrafata din membrana
celulara bacteriana catre cationii de Ca cu dubla legatura
pozitiva rezulta o posibila legatura cu suprafata peliculei
Aderenta prin mecanisme hidrofobe: unele bacterii orale au suprafata
hidrofobica, din cauza acidului lipoteichoic din structura peretelui
bacterian
Aderenta prin struct bact specializate: pili, fimbrii ce adera pe suprafata
dintiilor
o primele bact ce adera (pioniere) sunt din grupul streptococilor
orali
o o modalitate de atasare se realizeaza intre streptococi si bact
filamentoase
Atasarea prin receptori de supraf specifici si enzime
o situsuri biochimice (adezine) aflate pe suprafata bacteriana ce
reactioneaza specific cu supraf peliculei dentare=situsurile se
numesc adezine
o adezinele sunt prezente si la bacteriile parodontogene
+implicate in constituirea biofilmului placii bact dentare
o prima oara au fost demonstrate la S.Mutans,care elaboreaza
GTF,care este adeziva si se absoarbe pe suprafata
dintilor,unde produce glucan , cand este expusa la
sucroza,determinand o colonizare bacteriana dependenta de
sucroza
106.Biofilmul PB

structur organizat strbtut de abundente conducte numite

"canale de ap".
Aceste canale penetreaz biofilmul, asigur o circulaie a factorilor

metabolici
Interaciunea unor bacterii n biofilm Astfel: streptococii productori
de acid lactic prezint factori catabolici pentru speciile de Veillonela,
Actynomices i hidrolizeaz glicoproteine salivare cu formarea de
zaharuri utilizate de Streptococcus mutans. n biofilmul plcii
subgingivale, spirochetele orale interacioneaz metabolic cu
Porphyromonas gingivalis. Mecanismele de interacionare sunt astfel
favorizate de structura biofilmului respectiv i de prezena acestor

canale de comunicare.
Biofilmul apare astfel ca o structur ce poate permite difuzia n
profunzime sau ca o barier n difuzia unor substane din exterior
datorit biomasei sale. Creterea biomasei biofilmului plcii
bacteriene poate afecta aciunea unor antiseptice folosite n
cavitatea bucal, deoarece efectul acestora este condiionat de
raportul cu cantitatea de bacterii i de difuzia lor.

107.Dentolizina
Treponema denticola se leaga de celulele epiteliale datorita factorului
dentolizina ,cu actiune citotoxica si care inhiba adeziunea si locomotia
celulelor migratoare implicate in fagocitoza.

108.metabolismul placii bacteriene

1.contribuie la formarea matricei
2.influentat de dieta
3.aportul de carbohidrati det cresterea proceselor fermentative, scade pH
favorizeaaza dezvoltarea bact producatoare de acid uric (streptococi,
lactobacili)
4.unele bact leaga glicogenul, prelungesc prodctia de acid dupa epuizarea
celor alimentari
5.bact fermentative: Veillonella, Neisseria formeaza ac lactici
6.germ aerobi, streptococii, lactobacilii multiplicati la ph acid duc la
consuma exagerat oxigen acumulare de anioni, superoxid, peroxid de

hidrogen, apa oxigenata, radicali oxidril, produsi toxici pt membrana

celulelor si enzimele bact => conditii de anaerobioza favorabile pt bact
strict anaerobe
7.Streptococii si actinomyces produc, in prezenta factorilor salivari din
carbohidrati,prin fermentatia acida, lactat folosit de Veillonela care
produce metaboliti folositi de Campylobacter si Bacteroides
8.Streptococii si Actinomyces produc fumarat, folosit de fusobact si
Bacteroides, care produc CO2 ce favorizeaza Capnocytophaga,
Aggregatbacter actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens
9.Dezvoltarea i distribuia speciilor din placa bacterian subgingival sunt
strns legate de concentraia oxigenului. Placa bacterian prezint niveluri
crescute de oxigen pe suprafaa exterioar sau adiacent esutului
parodontal, dar niveluri reduse de oxigen i potenial oxido-reductor
sczut n grosimea plcii, ceea ce explic dispunerea diferit a bacteriilor
n structura plcii
109.factorii de aparare ai organismului gazda

110.placa subgingivala asociata suprafetei dentare

struct apropiata de a placii supragingivale

bacteriile acopera supraf radacinii dentare
flora gram +, coci, bacili, filamente, pot fi si bacili si coci gram
marg apicala a placii asociata dd este la distanta de epiteliul jonct,

intre epiteliu si placa se interpun leucocite

in portiunea apicala depozitul bact este format dominant din bacili
gram (aspect de perie cu tepi)

111.placa subgingivala asociata epiteliului santului gingival

placa din santul gingival se extinde pana la jonctiunea gingivo-

dentara
flora gram -, bacili, bact flagelate, spirochete

speciile alcatuiesc placa adiacenta colonizeaza in functie de

conditiile oferite de parodontiul gazdei

in parodontita rapid progresiva si in parodonita juvenila ,placa
adiacenta epiteliului sulcular este foarte dezvoltata, contine exclusiv
bacilii gram mobili. In timp ce placa asociata dintelui poate sa fie

putin dezvoltata
in progresia leziunilor parodontale, bacilii gram- asociati epiteliului

sulcular reprezinta factorii de progresie ai bolii

la MO exista arii de acumulare bact prelungite in ep det reactie

inflamatorie ampla(zone de hemoragie,ulceratii)

conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea
bacteriana specifice cu favorizarea penetratii in tesuturi a unor
bacterii subgingivale

112.placa subgingivala asociata tesutului subgingival

Penetrarea in tesuturi a fost descrisa in forma de parodontita juvenila localizata si
in gingivostomatita ulcero-necrotica

113.factori de virulenta ai patogenilor parodontali

constituenti sau metaboliti bacterieni capabili sa distruga

mecanismele protective ale organismului gazda sau sa produca
initierea sau progresia bolii

patogenitatea bolii depinde de prezenta si nr microorg, de virulenta

acestora, capacitatea de a invinge microorg antagoniste si raspunsul
imun al gazdei, susceptibilitatea org gazda

pt a produce boala un patogen parodontal trebuie sa:

o colonizeze spatiul subgingival
o prod fact care sa distruga direct tes gazda sau sa prod
autodistrugerea tes gazda

fact de virulenta: aderenta, invazia tisulara, producerea de exotoxine

(leucotoxina), constituenti cel (endotox, struct de suprafata),
enzime, metabolismul bact, capacitatea de evitare a raspunsului
imun al gazdei

114.actiunea nociva a lipopolizaharidului in boala parodontala

atasat membranei exterioare a peretelui celular prezinta prin

fractiunea sa polizaharid specifica O -actiune de Ag si prin
fractiunea K.D.O.- activitate toxica locala foarte pronuntata

eliberat prin fagocitarea bact gram (=endotoxina germenilor) cu

actiuni variate afectand tesutul parodontal, activeaza raspunsul
imun al gazdei

activitate:
o asupra leucocitelor prod leucopenie
o asupra complementului activarea lui pe cale alternativa
o asupra macrofagelor sinteza interleukina 1, TNF alfa, PGE2,
enzime alfa hidrolitice cu efecte citotoxice ce se manifesta
asupra fibroblastelor si epiteliului gingival

115.exotoxina in boala parodontala

bacterii gram anaerobe din placa subgingivala nu produc exotoxine,cu exceptia

Aggregatibacter actynomicetesmcomitans serotip b

Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotip b sintetizeaza leucotoxina ce

ramane atasata de membrana exterioara a bacterie cu activitate toxica asupra PMN

Speciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din santul gingival si
favorizeaza colonizarea bacteriana si invazia in tesutul parod.

116.enzime in boala parodontala

-numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elaboreze
enzime ce vor agresa tesutul din jur + determine eliberarea unor enzime
din celulele gazda

Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Prevotella

intermedia, Capnocytophaga produc enzime proteaze de tip tripsinlike

Porphyromonas gingivalis produce cistein-proteaze, aminopeptidaze,

colagenaze

Treponema denticola produce hemolizine si hemaglutinine

alte specii pot produce hialuronidaza ce modifica permeabilitatea

epiteliului jonctional de pe suprafata cementului radicular; cantitatea
de hialuronidaza din pungile parodontale este mult crescuta

117.metaboliti in boala parodontala

-germenii g- si g+ , prezenti in placa subgingivala, produc in cursul
metabolismului lor factori ce contribuie la distructiile tisulare: ac butiric, ac
propionic, amine, indol, sulfuri volatile, amoniac, metilmercaptan, hidrogen
sulfurat, dimetilsulfit ce sunt inhibitori ai colagenului si ai altor proteine
118.factori umorali de aparare in boala parodontala
-prezenti in saliva si in lichidul gingival
Saliva

lizozimul: factor cu actiune antibacteriana ce ataca bact gram

+ la niv mureinei din perete => protoplasti usor de fagocitat
sau distrus de variatile presionale osmotice

sistemul LPO,alcatuit din lactoperoxidaza +cofactor tiocianat+

H2O2 =izotiocianat=inhiba enzimele glicolitice ale
streptococilor cu corectarea pH-ului bucal

lactoferina: leaga Fe si priveaza bact de acesta pt nutritie

sistemele tampon salivare:neutralizeaza pH-ul acid creat dupa

fermentatia carbohidratilor

fact de control al placii supragv. ce se opun formarii si

maturarii acesteia, impiedica aderenta bact, actioneaza litic
sau toxic asupra lor

polimeri salivari, glicoproteine ce determina aderenta,

atasarea si agregarea selectiva bacteriilor

Lichidul santului ging

spala bacteriile neaderente de placa + reduce difuzia metabolitilor

bacterieni in tesuturi prin dilutia lor

PMN trec in tesuturi si distrug bacteriile care au reusit sa invadeze

zona
din cauza prezentei placii subgingival care elaboreaza factori de
agresiune se realizeaza inflamatia acuta,de scurta durata,cronicizare
rapida.
COMPONENTE :
o

complementul : activat de bact opsonizate, de prod lor

metab, endotox bact eliberate
det liza si inhibitia unor bacterii
intervine in fagocitarea bacteriilor de catre neutrofile si
macrofage
distructie celulara : prin componentele C3a si C5a det
elim histaminei din mastocite si a unor fact chemotactici,
citokine
proteazele patogenilor parodontali pot inactiva 1. unele
fractiuni ale complementului C3, C4, C5 si C5a cu
impidicarea declansarii fagocitozei
2.moleculeew2w antiinflamatorii din plasma alfa 1
antitripsina ,alfa 2 macroglobulina=> amplificarea react
inflamatorii

Ac IgG

Ac IgM

119.rolul polinuclearelor in boala parodontala

rol important in procesul inflamator

se prod marginatia leucocitara, migrarea prin diapedeza in focarul

chemotactic
in parodontopatiile marginale actiunea bact parodontopatogene

tulbura functiile PMN cu efecte asupra procesului de fagocitoza

Aggregatibacter actinomucetemcomitans produce leucotoxina ce
determina formarea de pori in membrana celulara a PMN cu efect

citolitic=efect direct nociv

capsula polizaharidica a bact contine ac uronici si sialici, molec
hidrofobe ce impiedica leg cu PMN si det inactivarea unor fractiuni ai

complementuluinu se mai produce opsonizarea

Porphiromonars gingivalis
Se sustrage fagocitozei si poate patrunde in cel

epiteliale,folosind receptorii celulelor gazda pt a le penetra

Lipopolizaharidul sau inhiba expresia unor fact de adeziune ca

E selectina,interleukina 1 fata de celulele endoteliale

Producerea in exces de factori peptidici in santul gingival petruba
chemotactismul in timp ce amplificarea fagocitozei duce la
eliberarea din organitele lizozomale ale PMN de enzime litice cu

efecte distructive asupra tes adiacente => extinderea leziunii

Fagocitoza declansata in focar determina eliberarea numeroaselor
citokine si metiatori chimici+ produsele de metabolism
bacterianamplificarea distructiilor celulare

120.rolul macrofagelor in boala parodontala

provenite din monicitele sanguine care au migrat in tesut

implicate in procesul inflamator cronic nespecific + de aparare

specifica prin prezentarea informatiei antigenice limf B sau T,
declansand raspuns unoral sau celular specific

fagociteaza bact si resturile cel

elaboreaza enzime cu rol distructiv tisular: elastaza, hialuronidaze,

citokine (IL1, TNF, prostaglandine, leucotriene) ce pot det resorbtia
osoasa

leucotoxina bacteriei AA determina aparitia de pori in membranele

celulare ale macrofagelor, limfocitelor si cel NK cu efect citolitic

121.imunitatea nespecifica in boala parodontala

Organismul raspunde fata de agresiunea bacteriana prin factori de

aparare innascuti si adaptativi.

Apararea se realizeaza de catre parodontiu prin :

bariera naturala reprezentata de integritatea anatomica a
epiteliului jonctional,care prin integritatea lor anatomica,previn
difuzia bacteriilor si a metabolitilor acestora in
tesuturi,detasarea,ulcerarea epiteliului modifica
permeabilitatea tesutului permitand difuzia produsilor solubili
bacterieni si a corpilor acestora
factori umorali prezenti in saliva(lizozim; sistemul
lactoperoxidaza; lactoferina) si lichidul santului
gingival(complement; IgM si IgG)
factori celulari din tesut(PMN; macrofage; celule epiteliale;
celule endoteliale; fibroblaste)

122.imunitatea specifica(dobandita) in boala parodontala

Antigenele si anticorpii din santul gingival si tesutul parodontal

microorg si produsele lor constituie subst non-self,fractiunile

eliberate prin liza bacteriana pot indeplini conditii de Ag prin natura
chimica,structura,greutatea moleculara si remanenta lor

Antigenele bacteriene pot fi structurale ( capsula, antigenele de

invelis, fragmente din perete) sau sintetizate de bacterie (exotoxine,
unele enzime)
Endotoxina bacililor gram (-)=rol antigenic.
factorul lipopolizaharidic = efect toxic local si potential Ag prin
fragmentul O specific

 In lichidul santului gingival este o concentratie mare de

antigene,dar important este difuziunea lor in tesuturi pt activarea
raspunsului imun specific; tesutul epitelial permite difuziunea Ag,
mai ales cand este ulcerat
Patrunderea Ag este favorizata de manopere terapeutice si
chirurgicale: detratraj, chiuretajul cimentului, extractia dentara
Forme avansate de BP: titruri mari de Ac fata de Ag bacteriilor
subgingivale prin faptul ca bacteriile difuzeaza in profunzimea
tesutului parodontal.

Anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apartin in

majoritatea lor imunoglobulinelor din clasa IgG, cu o putere mare de
opsonizare si de fixare a complementului, precum si in proportie mai
mica a clasei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare
de a activa si fixa complementul.
Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul
gingival , cu rol important in apararea fata de placa supraingivala
cu concentratii ceva mai mari in saliva
In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor
antigenici din placa subgingivala , Ac cu viata lunga, cu rol de
aparare a tesutului parodontal
Ac prezenti la acest nivel provin majoritatea din sange,dar 1020% sunt sintetizati local,de celulele plasmicitare,formati in
tesuturile limfoide
o Capacitatea de aparare a Ac din santul gv sau pungile
parodontale poate fi afectata prin atacarea lor de proteaze
eliberate de bacterii
-proteaze eliberate de Porphyromonas gv ,Prevotella,
Capnocytophaga=ataca Ig
-Ig sunt desfacute in fragmente mari lasand intact Fab fixator
de antigeneFab se pot lega acum numai de resturile
bacteriene nu si de bacteriile integre prin lipsa Fc cu rol in
recunoastere

-fixarea Fc al Ig de patogenii parodontali(AA, prevotella

intermedia, fusobacterium nucleatum)imposibilitate de
opsonizare

123.imunitatea specifica umorala in boala parodontala

in tesuturi, bacteriile / pordusele lor = fagocitate de macrofage, ce

vor prezenta informatia antigenica limfocitelor B si T, declansandu-

se rasp imun adaptativ(specific) umoral sau celular

limfocitul B declanseaza raspunsul umoral transformare blastica:
=>cel plasmocitare ce vor sintetiza Ac
=>limfocite B de memorie care recunosc specific Ag
-odata cu limfocitele specializate de memorie se produce si o

proliferare a limfocitelor nespecifice care nu au valoare de aparare + vor

contribui la amplificarea fenomenelor distructivesimulare si participare la
eliberarea de citokine

in parodontiul profund participa IgG si IgM

la pacientii cu parodontopatii si constata titruri mari de Ac fata de
speciile bacteriene (AA,
Porphyromonas,Fusobacterium,Campylobacter) comparativ cu

persoanele sanatoase
tratamentul poate influenta evolutia titrurilor de Ac,dupa
manoperele chirurgicale s-a constatat o crestere a titrului de

Ac,explicata prin favorizarea difuziunii Ag bacteriene in tesuturi

urmarirea titrurilor arata o scadere treptata in 8-12 luni de la
tratament

124.imunitatea specifica tisulara in boala parodontala

-limfocitul T declanseaza raspunsul celular trasformare blastica:
=>cel T citotoxice specifice
stimulare+

amplificare proces inflamator prin

eliberare de mediatori la locul

agresiunii antigenice

=>limfokine

-cercetarea nr de limf T prezente in tesuturile lezae a aratat un nr mai

mare in gingivite fata de parodontite
-s-au constatat modificari cantitative in sensul diminuarii CD4/CD8+ o
activitate diminuata a TH2
-limfocitele T din tesuturile parodontale infectate au determinat
producerea unor cantintati mari de limfokine fata de limfocitele din tesutul
parodontal al persoanelor sanatoase

125.patogeni parodontali ai complexului rosu

Porphyromonas gingivalis
1. Dominant
2. Parodontita juvenila generalizata agresiva rapid progresiva,
parodontite cr., gingivostomatita ulcero-necrotica
3. Elaboreaza enzime cu rol de agresiune in tesutul parodontal
4. In peretele bacterian se afla LPS=rol de endotoxina si factor
antigenic
5. LPS inhiba chemotactismul,activeaza osteoclastele
+producerea de TNF alfa,IL 4,IL 6,metaloproteaze=amplifica
procesul inflamator
6. Prezinta fimbrii, structurate din fimbrilina= asigura aderarea
bacteriei prin legarea de hidroxiapatita
7. Produce proteaze:cistein proteaza, aminopeptidaze,
colagenaze.
Proteazele au efect distructiv asupra : complementului, Ig A,
colagenul

Actiune multipla =antifagocitara, leucopenice, toxicolitice=penetrare si

distrugere tesuturi

Tannerella forsythensis

1. Creste semnificativ in profunzimea pungilor parodontale

2. In peretele pungilor parodontale= penetrare in tesuturi
3. Gv si parodontite agresive

Treponema denticola
1. Sant gingival
2. Patogeniitate prin eliberarea:
proteazelor,hemolizinei,hemaglutininei
3. Efect citotoxic asupra fibroblastilor si cel. Epiteliale,collagen
,fibrinogen(protease)
4. Hemolizinele produc hemoliza,iar Hb va procura fier bacteriilor
ptr crestere
5. Mobila
6. Parodontopatii severe
7. Numarul este un Criteriu in evolutie si eficienta tratament

126.bacteriile parodontale ale complexului orange

Prevotella intermedia/nigrescens
1.
2.
3.
4.

Subgingival
Forma progresiva BP+gv. Ulceronecrotica
Sinergism cu Porphyromonas
Pot prezenta adezine care recunosc receptorii a mai mult de

10 specii bacteriene bucale

5. Realizeaza aderente interbacteriene intre- bacterii
parodontogene +bacterii ascoiate cu starea de sanatate
-bacterii
parodontogene
6.Constituie complexul rosu.

Peptostreptococcus micros
1. Crescut in leziuni severe BP

Fusobacterium nucleatum vincentii/nucleatum/polymorphum;

periodonticum

Campylobacter rectus
1.Bacteria dominanta in SIDA in parodontita marg. Ulcero-

necrotica

Eubacterium nodatum

127.variatiile imunoglobulinelor serice in boala parodontala

-

cresterea IgG intr-un procent aproximativ egal (40-50% din cazuri)

atat la bolnavii cu forma superficiala si la cei cu parod marg cronica

profunda
cresteri ale IgM serice in episoadele de acutizare
in parodontopatiile mixte(distrofice) s-au inregistrat procente
crescute numai cu 27% din cazuri pt IgG si 40% pt IgM,datorita
intensitatii mai reduse a fenomenelor inflamatorii la nivelul

parodontiului marginal
cele mai mari cresteri ale IgM in 75% din cazuri serice in formele

hiperplazice cu un aspect inflamator de tip acut sau subacut

frecv bolnavilor cu val crescute de IgA serice este nesemnificativa in
parodontite,un procent mai amre cu valori ridicate ale IgA fiind
inregistrate in lotul cu parodontopatii mixte

128.rolul imunoglobulinelor A, G, M in boala parodontala

-IgA: Ac din clasa Ig A sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival ,
cu rol important in apararea fata de placa supraingivala cu concentratii
ceva mai mari in saliva
-IgG: In santul gingival domina Ac din clasa Ig G, datorita stimulilor
antigenici din placa subgingivala , Ac cu viata lunga, cu rol de aparare a
tesutului parodontal, cu o putere mare de opsonizare si de fixare a
complementului

Forma superficiala parod. Marginala cronica 75%

Hiperplazie gv 75 %

Forme profunde 39 %

Mixte 47 %

-IgM: Anticorpii in lichidul gingival si tesutul parodontal apar in proportie

mai mica a clasei IgM fara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de
a activa si fixa complementul
lipsesc in saliva

129.rolul proteinelor de soc termic sau de stres in boala

parodontala

in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice la niv

gazdei si al bacteriei, este activata sinteza celulara a proteinelor de

soc termic cu rol de protectie cel fata de factorii de stres

reprezentante prin proteine procariote si eucariote; ca rezultat al
sintezei proteice in conditii de hiperemie, hipoxie si alte
circumstante de stresnucleoplasmine si chaperonine care
reprezezina un gr variat de proteine cu functii de control al
legaturilor intercelulare al ansamblului polipeptidic;proteine
multisubunitare cu structura inelara care actioneaza impotriva

coagregarii proteinelor
cresterea proteinelor de soc termin activeaza sist imun imediat
dupa agresiunea bact si inainte de multiplicarea bact si creeaza

conditii pt mobilizarea mijloacelor specifice de aparare

bact agresoare sintetizeaza cantitati mari de proteine de soc termic

cu rol de protectie in fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor

proteinele de soc termic stimuleaza mecanismele de aparare
specfice ale gazdei

130.Lipoxinele

inflamatia acuta este initiata de neutrofile ca raspuns la agresiunea

bacteriana
neutrofilele elibereaza mediatori protectivi antiinflamatori
neutrofilele mobilizate in fazele tarzii ale inflamatiei elibereaza

lipoxigenaze,iar in urma reactiilor enzimatice => lipoxinele

ROL LIPOXINE:
Limiteaz amigrarea PMN in focarul inflamator
Moduleaza fenotipul macrofagelor
Stimuleaza apoptoza PMN
Celulele apoptozice reduc inflamatia 1. trimiterea de semnale
macrofagelor ptr a le fagocita
2.secretia de citokine
antiinflamatorii

 In timpul procesului inflamator acut: citokinele proinflamatorii(IFN

alfa,IL 4,IL 1 beta) induc expresia citokinelor
antiinflamatorii(lipoxine) =>reducerea inflamatiei si instaurarea

homeostaziei tisulare
131.Alte teorii patogene : infectia virala,actiunea radicalilor liberi,
starea de soc postischemic
1.Infectia virala

Asociere intre Infectia virala a tesuturilor parodontale si imbolnavirea

acestora
Virus TTV in parodontite cronice

Specii virale identificate prin PCR: virus herpes simplex 6,7 ,8

Citomegalovirus
Virus Epstein Barr tip 1
2.Actiunea radicalilor liberi

Rad. Liberi li se atribuie urmatoarele actiuni:

Modificare AND,lipide membranare,structuri
proteice(proteoglicani,colagen)
Inhiba enzime
Producerea de citokine de catre monocite si macrofage
Resorbtie la nivelul osului alveolar

3.Starea de soc postischemic

Ischemie suferinte tisulare-apoptoza celulara(conditii:severa privarea de aflux
sanguin si de durata)
Ischemie tranzitorie urmate de flux sanguin compensator =soc postischemic,ce
favorizeaza producerea de cantitati importante de anioni superoxid de O2-poate
stimula productia de citokine cu fecte osteoclazice.
132.bacterii patogene in gingivite

initial: bacili gram+ si coci gram+/-, filamente, spirochete, microorg

mobile

gingivita cronica: specii gram- (Fusobacterium nucleatum, Prevotella

intermedia, Veillonella parvula, Campylobacter) si gram+ (Strept
sanguis/mitis, Actinomyces viscosus/naeslundi)

gingiv de pubertate: specii de Capnocytophaga

gingiv de sarcina: Prevotella intermedia

gingiv ulcero-necrotica acuta: Prevotella intermedia, spirochete,

Fusobacterium nucleatum, Porphyromonas gingivalis

133.bacterii patogene in parodontite

parod marginala cr profunda: Porphyromonas gingivalis

Tannarella fosrythia
Prevotella intermedia
Campilobacter rectus
Eikenella Corrodens
Fusobacterium nucleatum
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Treponema denticola
Eubacterium spp
abces parodontal:
Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia
Fusobacterium
Capnocytophaga
parodontita marginala congestiva:
Prevotella intemedia
parodontita marginal progresiva:
Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia
Agg Actinomycetemcomitans
Eikenella corrodens
Camphylobacter rectus
Fussobacterium nucleatum
Streptococcus intermedius
parodontita juvenila:
Agg actinomicetem. serotip b
Porphyromonas gingivalis
Eikenella corrodens
Fussobacterium nucleatum
Capnocytophaga sputigena
spirochete

parodontita prepubertara:
Porphyromonas gingivalis
Prevotella intermedia
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
Fusobacterium nucleatum
Capnocytophaga sputigena
Eikenella Corrodens

134. metode de indentificare a bacteriilor din pungile parodontale

metode microbiologice de izolare si identificare a microorg bazate pe
culturi bact

detectarea in pungie parod a substantelor asociate patogenilor

parod: analiza ADN, profil antigenic, activare enzimatica a unor
specii din flora subging

detectarea enzimelor eliberate la niv parod

detectarea produsilor rezultati din distrugerea tisulara

detectarea mediatorilor inflamatori

135.prin ce favorizeaza tartrul dentar instalarea gingivitelor si

parodontitelor
1.tartrul determina un contact intim si foarte strans al placii bacteriene cu
tesutul gingival dificilaabordarea si eliminarea placii prin tehnici uzuale
din cauza prezentei tartrului
2.se mareste in volum progresiv si produce leziuni gingivale, ulceratii,
solutii de continuitate pt penetrarea bacteriana in tesut

136.comparati tartrul subgingival cu cel supragingival

Supragingival:
o

depozit organo-mineral,alb-galben cu consistenta redusa la

inceput
o

Imediat dupa depunere e friabil,moale,grunjos si se dislocua cu

usurinta
o

domina bacteriile filamentoase in unghi drept fata de

supraf tartrului

in timp devine maroniu-negru prin impregnare cu

pigmenti( alimente/nicotina)
consistenta si aderenta tartrului creste
localizari preferentiale :

o
1.

fata linguala a incisivilor inferiori; mai mult se

poate observa pe fata L a IC in dreptul orificiului canalului
Wharton

2.

fata V a molarilor superiori in dreptul canalului

Stenon

3.

fata Ocluzala a dd fara antagonist cu autocuratire

si curatire artificiala deficitara

Subgingival:
o

Consistenta crescuta, dens, f aderent, greu de dizlocat

Dispus in santul ging sub marginea gingivala libera sub

forma unor depozite lamelare cu supraf neregulata
Uneori se prezinta sub form unor depozite mici,

punctiforme de consitenta dura; confluente linear sau in suprafata

o

Coci, bacili si filamente fara orientare caracteristica

Culoare maroniu-inchis spre negru

Se depisteaza cu sonde exploratorii sau prin

inspectie,daca MGL sau vf papilei sunt inflamate, tumefiate si pot fi
decolate partial de pe dd
In timp, prin retractia gingivala devine vizibil si se

alatura tartrului supragingival ca o componenta secundara a

acestuia
o

In pungile parodontale adanci ,se insinueaza in

profunzime si poate fi decelat numai intraoperator uneori

Poate avea diferite forme

1. Crusta cu suprafata aspra,rugoasa
2. Depozite sinuoase ca acoperite de ghimpi
3. Formatiuni nodulare
4. Bordura circulara sau partial circulara
5. Fatete netede subtiri lipsite de neruglaritati

 La detartraj subgingival nu se resimt diferente fata de

suprafata radacinii
Sunt mascate vizual de adancimea pungilor
parodontale
se mentin in urma chiuretajului radicular incorect
realizat
indepartare cu detrartraj cu ultrasunete
6. Digitatii sub forma de feriga
7. Insule de tartru,pete insulare
o Dpdv al profunzimii:apical;mediu;coronar

137.Ritmul de formare a tartrului dentar si modul de fixare pe

suprafata dintelui

Ritmul depinde de:

localizarea dintelui
variatiile fluxului salivar
natura alim
particularitatile masticatiei

crestere zilnica de 0,10-0,15% in greutate

dupa 4-6 luni se obtine un niv max de acumulare dupa care
formarea tartrului regreseaza fiind impiedicata de act mecanica a
alin, deplasarile martilor moi, utilizarea dentifricelor
Fixarea tartrului se face prin
atasarea prin intermediul unei pelicule organice
unirea intre cristalele anorganice din tartru cu cel din struct
dintelui,in special in zonele de rezorbtie a dentinei si a
cementului
in functie de modalitatile de fixare si aderenta tartrului fata de
suprafata dentara,dislocarea lui poate fi usoara supragingival si mai
dificila subgingival
in raport cu ritmul si cantitatea depunerii:depozite mai
reduse,moderate sau mai mari

138.teoria pH-ului salivar in formarea tartrului dentar

Formarea tartrului prin cresterea locala a gradului de saturatie a ionilor de
Ca si P :

-cresterea pH-ului salivar determinat de scaderea constantei de

precipitare a calciului si a fosforului.Cresterea reprezinta mecanismul
esential in precipitarea sarurilor prin
o scaderea CO2 din saliva
o formarea de radicali amoniacali bazici in placa bact
o degradarea proteinelor din alim care stagneaza in cav bucala
in diferite situsuri retentive
-precipitarea proteinelor:P coloidare din saliva cheleaza ionii de Ca si
fosfat si realizeaza o solutie suprasaturata,care devine instabila prin
sagnarea salivei,coloizii devin insolubili,se depun iar sarurile mienerale
precipita

139.teorii enzimatice in formarea tartrului dentar

teoria actiunii fosfatazei: in vitro fosfataza eliberata din placa bact si

celulele epiteliale descuamate elibereaza ioni fosfat din fosfatii
organici salivari
teoria actiunii esterazei: prezenta in bact filamentoase, coci,
leucocite, macrofage, cel descuamate din placa bacteriana, poate
initia calcificarea placii bact prin hidroliza esterilor acizilor grasi ac
grasi liberi ce formeaza sapunuri de Ca si Mg care sunt transformate
in saruri insolubile de fosfat de calciu

140.rolul dietei in formarea tartrului dentar

tartrul se formeaza si in absenta alimentatiei pe cale orala(animale

de experienta)
e influentat mai mult de consistenta alimentelor decat de continutul
lor , cele dure cu actiune mecanica pronuntata intarzie formarea
tartrului
deficienta vit B6, PP, alim bogate in Ca, fosfor, bicarbonat, proteine ,
glucide favorizeaza formarea tartrului
aportul de acid ascorbic din alimente scade cantitatea de tartru

141.rolul tartrului dentar in producerea bolii parodontale

1.frecvente gingivita se produce in absenta tartrului
2.la tineri starea parod marg este mai strans legata de prezenta placii
decat de tartru; la varstnici asocierea tartru-gingivita-parodontia e
crescuta dar se considera ca prezenta tartrului e mai mult efectul decat

cauza inflamatiei si a pungilor parodontale.La adulti frecvent in pungile

parodontale se afla tartru.
3.tartrul este tot timpul acoperit de un strat de placa bacteriana
nemineralizata
4.factor favorizant al inflamatiei parodontale-rol mecanic de mentinere a
PB in contact strans +iritant prin cresterea in volum cu tesuturile
parodontiului marginal
- impiedica accesul
mijloacelor de curatire artificiala si autocuratire a PB
5. factor patogen cu caracter favorizant in producerea bolii parodontale

142.trauma ocluzala acuta si cronica

Trauma ocluzala acuta

directa

interpunerea accidentala a unor obiecte sau fragm

dure(corpi staini,samburi )

strangerea excesiva intre dd a unor obiecte metalice pt a

le indoi, scoaterea dopurilor/capacelor

indirecta

lovituri accidentale sau prin agresiune aplicate asupra

mandibulei in timp ce se tine intre dinti un obiect dur
Trauma ocluzala cronica-mai frecventa
prin bruxism, inclestarea dd, hipersolicitarea dd ce marginesc bresele edentate
143.trauma ocluzala primara si secundara
Primara:

rezulta din forte ocluzale agresive ce produce suferinte parodontale

per primam
eruptii active accelerate ale dd fara antagonisti si aparitia de blocaje
ocluzale
obturatii sau coroane inalte
punti dentare nejudicios concepute, incorect
realizate(latime,modelare ocluzala ca inclinare a pantelor
cuspidiene,lipsa unei angrenari ocluzale stabile cu antagonistii)
aparate orto ce dezvolta forte excesive, nocive pentru parodontiul
marginal
Secundara:

se instaleaza per secundam pe fondul unor leziun preexistente care

nu mai permit parodontiului marginal afectat sa suporte solicitarile
fiziologice anterioare

144.modificari adaptative ale parodontiului marginal la trauma

ocluzala
-reactii de aparare a parod marg fata de injuria traumatica, au caract
reversibil; daca nu se instaleaza inflamatia prin placa bacteriana
1.cresterea mobil dintilor dar nu in limite patologice(cu exceptia unui
traumatis ocluzal acut,care poate produce contuzii,subluxatii)
2.largirea spatiului dent-alv
3.ingrosarea laminei dura
4.in lipsa PB,trauma ocluzala nu produce gingivite/parodontite
5.cofactor patogen:afectare ligg periodontal mai grav decat osul alveolar
6.resorbtie os alv mai mult lateral decat vertical.Aparitie pungi
parodontale.
145.Rolul fumatului in producerea BP
depuneri de nicotina,hidrocarburi pe suprafetele dentare si
radiculare favorizeaza formarea PB
3000 de componente ale tutunui,30 cancerigene ,2 extrem de
periculoase: hidrocarburi policiclice aromate si nitrozaminele
specifice
iritatii directe favorizeaza gingivita si gingivostomatita
ulceronecrotica
leucoplazia frecvent la fumatori
prognosticul gingivitelor,parodontitelor si evolutia implantelor este
rezervat.
General produce: vasoconstrictie periferica si ischemie vascular
gingivo-parodontal
Aparent benefic reduce edemul si debitul lichidului santului gingival
prin vasoconstrictie.

146.rolul cariilor dentare ocluzale ca factor favorizant al

inflamatiilor gingivale

din cauza durerii la contactul cu alimente determina masticatie

unilaterala sau/si superficiala
autocuratirea nu mai actioneaza in sensul indepartarii placii
bacteriene
se acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de carii si initiaza
inflamatia gingivala

147.rolul cariilor de colet ca factor favorizant al inflamatiilor

gingivale

retin resturi alimentare si placa bacteriana ce produc inflamatia

marginii gingivale
prin proliferarea gingiei apar hiperplazii gingivale polipoase/pediculae sau
sesile ce accentueaza si mai mult retentia detritusurilor in cav carioasa
factorul principal este reducerea pana la incetarea autocuratirii si a
curatirii artificiale
datorita jenei dureroase, durerii gingivale accentuate si a sangerarii,ce
alarmeaza pacientul si il determina sa renunte la respectarea regulilor de
igienizare pentru a proteja zona inflamata

148.rolul cariilor dentare aproximale ca factor favorizant al

inflamatiei gingivale

prin retentia de resturi alimentare si placa bacteriana

cand creasta marg este intrerupta se produce si un impact alimentar
nociv asupra papilei interdententare
se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale

149.rolul modificarilor in plan orizontul a edentatiei

Edentatiea e un factor favorizant in aparitia parodontopatiilor
marginale cronice

desfiintarea contiguitatii arcadelor dentare datorita punctelor de

contact
intreruperea contiguitatii sistemului ligamentelor
supraalveolare(care formeaza o chinga de legatura intre
dinti)presiunile masticatorii nu se mai transmit in mod echilibrat
de pe partea activa la ceilalti dinti, care sunt lipsiti de stimulul
functional pt parodontiul marginal(hipofunctie)
migrarea dintilor in plan orizontal a dd care marginesc bresele
edentate spatiere intre dd, impact alimentar traumatic al papilei
interntare

150.rolul modificarilor in plan vertical al edentatiilor

eruptie activa accelerata a dd ce nu au antagonisti,fara contacte

ocluzale.Ccresterea bratului de parghie extraalveolar ce nu e
compensat de abraziune si suprasolicitarile parodontiului marginal
al acestor dinti(hiperfunctie)
aparitia de blocaje ocluzale in urma eruptiei active accelerate
dintii fara antagonisti ating si traumatizeaza direct gingia adiacenta
dintilor de pe arcada opusa

151.rolul incongruentei dento-alveolare cu inghesuire in

producerea parodontopatiilor marginale cronice
Reprezinta factor de risc in aparitia inflamatiei septice

retentia resturilor alim si a placii bacterien si dificulatea autocuratirii

sau curatirii artificiale
septuri interdentare subtiri, papile interdentare laminate, cu volum
redus, prezinta o circulatie sanguina deficitara, ischemica,
nefavorabila unei buni nutritii gingivo-parodontale

152. rolul incongruentei dento-alveolare cu spatiere in producerea

parodontopatiilor marginale cronice

hiperkeratinizarea epiteliului, fibrozarea corionului, aplatizarea

papilei interdententare care, in conditii de autocuratire/curatire
artificala nu prezinta semne de inflamatie
inflamatia se poate instala cand depunerea de placa e posibila prin
lipsa igienei, carii de colet si aproximale, obturatii in exces

153. rolul ocluziei deschise in producerea parodontopatiilor

marginale cronice

favorizeaza inflamatia prin lipsa autocuratirii placii bact de catre

partile moi neantrenate in masticatie

154.rolul ocluziei adanci in producerea parodontopatiilor

marginale cronice

exemplu de anomalie dento-maxilara care nu prezinta per

primamo ocluzie dezechilibrata,nefunctionala:RC si IM

coincid,ghidaj ant optim, in propulsie si lateralitate dezocluzia este

eficienta
dintii frontali nu au stopuri ocluzale stabile si implantatia este
normala atata timp cat nu se instaleaza inflamatia septica prin placa
bacteriana
dupa aparitia leziunilor gingivo-parodontale incepe implantarea se
degradeaza; procesul de eruptie activa e accelerata si traumatismul
direct al gingiei din zona palatinala e realizat de marginile incizale
ale incisivilor inferiori

155.bruxismul ca factor favorizant al aparitiei bolii parodontale

dd sunt in contact ocluzal fortat cu usoare deplasari ritmice anterior

si lateral
poate fi diurn sau nocturn (semn de instabil nervoasa idiopatica)
produce fatete de abraziune, tulburari ATM, crestere ale mobilitatii
dentare fiziologice, largirea spatiului periodontal
nu produc gingivite sau parodontite, dar favorizeaza instalarea
acestora in prezenta placii bacteriene

156.alte parafunctii decat bruxismul implicate in producerea

parodontopatiilor marginale cronice
inclestarea dd in contact ocluzal prin contractia izometrica a muschilor
masticatori
bascularea dd rezulta prin exercitarea unor forte laterale puternice in
cursul inclestarii si are efectul cel mai nociv asupra parodontiului marginal

157.obiceiuri vicioase sau anormale ca factor favorizant al bolii

barodontale

respiratia orala si deglutitia infantila

presiune anormala exercitata de limba asupra dintilor
onicofagia
muscarea buzelor, sugerea degetului
folosirea traumatica a scobitorilor, periajul dentar traumatic
interpunerea intrumentelor muzicale, pipei,cuielor intre dinti

158.factori iatrogeni in cursul unor tratamente odontale

conservative

lezarea ging in timpul pregatirilor cavitatilor

lipsa de bizotare a pragului gingival in cav II
actiunea traumatica a matricei si a penelor interdententare
obturatii ocluzale inalte
obturatii de colet si aproximale in exces
supraf rugoasa, retentiva pt placa bacteriana a obturatiilor
nefinisate,nelustruite
cai false in desmodontiu si perforatii interradiculare
pansamente arsenicale incorect etanseizate

159.factori iatrogeni in cursul unor tratamente protetice

traumatismul prin slefuire subgingivala excesiva

coroane de invelis neadaptate axial si transversal
lucrari protetice fixe si mobile incorect realizate

160.factori iatrogeni ortodontici si chirurgicali

aparate orto ce dezvolta forte de deplasare excesive supraliminare

traumatismului dd vecini unei zone de trat chirurgical(extractie;
extirpari tumorale)

162.rolul iritatiilor chimice si al radiatiilor in producerea bolii

parodontale

iritatii chimice produse la contactul mucoasei gingivale cu : aspirina,

acizi, baze, nitriti, fenoli
actiunea radiatiilor folosite in trat tumorilor maligne poate determina
leziuni grave de vecinatate asupra gingiei si parod profund, leziuni
ulcerate si suprainfectari cu evolutie lenta in absenta protectiei prin
AB si medicatie imunosupresoare

163.cum influenteaza boala generala starea de imbolnavire a

parodontiului marginal
1.favorizeaza instalarea, initierea bolii parodontale
2.grabesc ritmul de evolutie al bolii parodontale
3.intarzie, ingreuneaza sau compromit eficienta trat local (antimicrobian,
chirurgical, de eechilibrare ocluzala, biostimulare)
4.favorizeaza aparitia recidivelor dupa tratamentul local

164.ereditatea si predispozitia la imbolnavirea parodontiului

marginal
Se transmite ereditar:

calitatea struct dento-parodontale (volum, densitate, rezistenta)

rezistenta la agresiunile biologice printr-un raspuns imun innascut
sau adaptativ individualizat
elemente dobandite din mediul familial, care contribuie in mod
secundar la predispozitia pentru imbolnavire
natura alimentelor consumate
preferinta pt o anumita dieta alimentara (carne, vegetale,
dulciuri)
continutul in principii alimentare ale
dietei(proiteine,lipide,glucide,vitamine,saruri minerale)
insusirea masurilor de igiena bucala artificiala

165.tulburarile sistemului nervos in producerea bolilor

parodontale
Sindromul general de adaptare in conditii de stres psihic
influenteaza functiile nervoase si endocrine prin intermediul scoartei
cerelbrale,hipotalamusului,hipofizei anterioare si glandei
corticosuprarenaleleziuni parodontale obs.in conditii experimentale
Corelatia intre stres si BP:
suferinta gg la soldati in perioada moderna(I RM)=gura de
transee(gingivita ulcero-necrotica)
leziuni osoase alveolare cu evolutie rapida, la soldatii supusi unui
stres intenssindromul parodontal de stres emotional
la pacientii cu afectari neurologice si psihice-nevroze anxioase;
obsesive; depresive; oligofrenie; psihoze majore creste incidenta
bolilor parodontale si datorita deficientei de igiena
166.hipofunctia glandei tiroide si parodontiului marginal

edem gingival
cresterea usoara a mobilitatii dentare
aspect palid al gingiei prin hiperkeratoza

167.hiperfunctia hipofizei si boala parodontala

in cadrul sndr.acromegaliccresterea in vol a maxilarelor, spatieri

interdentare

secundare, impact alimentar traumatic asupra papilelor gingivale, gingivita

prin retentie de placa bacteriana

prin cresterea oaselor de la nivelul extremitatilor,bolnavii relteaza ca

intr-un timp

scurt masurile obisnuite ale capului si membrelor s-au marit(semnul

palariei,manusilor,pantofilor)

168.hiperfunctia glandei paratiroide si boala parodontala

Determina boala Recklinghausen caracterizata prin demineralizare osoasa
generalizata,evidentiata si la nivel alveolar:
largirea spatiului dent-alv,
intreruperea pana la disparitia laminei dure
aparitia de chisturi ale oaselor maxilare - efectele osteoclazice
resorbtive sunt atribuite PTH
169.diabetul zaharat si boala parodontala

DZ e produs de hipofunctia celulelor din insulele pancreatice

Langerhans
Clinice:poliurie; polifagie; polidipsie
Sistemic :acidoza tisulara si vasculonevrita generalizata
Manifestari la nivelul cavitatii orale
favorizeaza rezistenta scazuta la infectie, retinopatie, neuropatie,
nefropatie
senzatie de uscaciune si arsura, dureri sub forma de fulguratii la niv
buzelor
scaderea fluxului salivar
gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice
tendinta de evoluie a gingivitei diabetice spre forme distructive de
parodontita marginala cronica

170. Tulburari ale functiei gonadelor si boala parodontala

171. Hipofunctia corticosuprarenaliana si boala parodontala

172. Deficiente imune si boala parodontale

173. Bolile cardiovasculare si parodontopatiile marginale cronica

174. Bolile hematologice si parodontopatiile marginale cronice

175. Bolile hepatice in parodontopatiile marginale cronice

176. Hipovitaminoza a si d in boala parodontala

177. Hipovitaminoza b1, b2 si pp in boala parodontala

178. Hipovitaminiza c in boala parodontala

179. Efectele estrogenilor asupra parodontiului marginal

180. Efectele progesteronului asupra parodontiului marginal

181. De ce este necesara intocmirea foii de observatie a bolnavului

parodontopat

182. Motivele de ordin medical si stiintific pt intocmirea foii de

observatie a bolnavului parodontopat

183. Motivele de ordin medical si medico-judiciar pt intocmirea foii de

observatie

184. Motivele de ordin medical si stiintific pt intocmirea foii de

observatie

185. Etapele metodologiei examinarii bolnavului parodontopat

186. Anamneza

187. Modalitatea de realizare a anamnezei

188. Date obtinute prin anamneza

189. Motive prezentarii la medic pt afectiuni gingivo-parodontale

190. Rolul datelor obtinute prin anamneza privind identitatea si varsta

pacientilor parodontopatici

191. Rolul datelor obtinute privind profesia si sexul pacientilor

parodontopatici

192. Felul masticatiei si obiceiurile alimentare. Importanta acestora

rezultata din datele anamnezice

193. Istoricul afectiunii gingivo-parodontale rezultat prin anamneza

194. Cum se obtin prin anamneza si care sunt principalele intrebari

privind starea generala a bolnavului parodontopat

Va stiti bolnav, suferindm in general?

Ati fost consultat de medicul de fam in ultima perioada?
Va tratati la medicul specialist de o boala generala?
Luati medicamente pentru o boala generala?
Ati intrat in contact cu pers bolnave de sida, tbc, sifilis ?
Ati fost spitalizat?
Ati primit o transfuzie de sange?
Ati suferit sau suferiti de una din urm boli:

- Reumatism cronic degenerativ (dureri articulare la deplasare,efort sau legate

de schimbarea vremii)
- HTA (dureri occipitale,ameteli,fosfene,acufene)
- cardiopatie ischemica(dureri precordiale,retrosternale spontane sau
de efort,iradieri in bratul stang,sau maxilar)
- IM
- arterita(dureri in gambe/mers pe jos)
- gastrita,ulcer
- colecistita

- colita
- hepatita acuta,cronica,diabet
- nefrita,tbc,lues,sida
- astm,rinita alergica,urticarie
- alergie la medicamente ca:

195. Sondele de parodontometrie

196. Sondele speciale de parodontometrie

197. Date obtinute prin inspectia bolnavului parodontopat si palparea

Parod marginal superficial

Aspectul papilei interdent, marg ging libere si ging fixa (modif ale
texturii, culorii, vol, consistenta, niv atasarii ging fata de dinte)
Retractia ging se masoara in mm pe toate fetele dintelui, de la coletul
anatomic al dintelui unde smaltul translucid e in contact cu o zona
mata alb-galbuie de cement pana la niv actual al marg ging
Palaparea gingivala netraumatica, cu sonda butonata, poate fi urmata
de sangerare usoara data de ulcerariile si fragilitatea vasculara a ging
inflamate
Parod marg de sustinere
Mobilitatea dent patologica avansata poate fi observata in zona
frontala in ocluzie prin vestibularizarea incisivilor superiori, se
apreciaza si gr de retractie gingivala prin inspectie libera sau cu benzi
milimetrice
La palparea cu sonde:ex clinic al mobilitatii dentare se face cu un
instrument metalic cu care se exercita presiuni moderate in plan
orizontal si in sens axial

198. Mobilitatea dentara patologica

199. Palparea gingivo-parodontala

a) Examenul clinic al paradoniului marginal superficial se face prin

inspecie i palpare Urmrete : aspectul papilelor interdentare, marginii
gingivale libere i gingiei fixe: modificri ale texturii suprafeei, modificri
de culoare, de volum, de consisten, de aderen la planurile subiacente,
nivelul de ataare al gingiei fa de dinte
Retracia gingival se msoar n milimetri pe toate feele dintelui, de la
coletul anatomic al dintelui, unde smaltui translucid este n contact cu o

zon mat alb-glbuie de cement, pn la nivelul actual al marginii

gingivale.
Palparea gingival netraumatic, cu sonda butonat, poate fi urmat de
sngerare uoar, dat de ulceraii i fragilitatea vascular a gingiei
inflamate.
b) Examenul clinic al paradoniului marginal de susinere.
La palpare cu sonda:
examenul clinic al mobilittii dentare : instrument metalic, cu care
se exercit presiuni moderate n plan orizontal i n sens axial.
Valorile normale ale mobilitii : O, 15 mm la monoradiculari i O, 1
O mm la pluriradiculari.
200. Testul de percutie

201. Testul la solicitarea dentara prin presiune

202. Parodontometria

203. Dentoparodontograma si mobilograma clinica

204. Indicele de retractie gingivala obtinute prin parodontometrie

205. Indice de adancime a pungilor parodontale prin parodontometrie

206. Indice de mobilitate patologica prin parodontometrie

207. Indice de placa

208. Indice de tartru

209. Indice de igiena bucala

210. Indice de placa silness si loe

211. Indice de retentie a placii loe

212. Indicele gingival loe si silness

213. Indicele de sangerare papilara muhlemann

214. Indice de sangerare gingivala

215. Testul periogard

216. Indicele parodontal de inflamatie russel

217. Indicii de prezenta a pungilor parodontale

218. Indicele cerintelor de tratament parodontal cpitn

219. Valorile indicelui cpitn

220. Clasele de tratament necesar in cadrul indiceluicpitn

221. Evidentierea placii bacteriene. Solutii de evidentiere a placii

bacteriene

Sol fucsina bazica 0,2-0,3%

Sol. Albastru de metil 2%

Sol. Violet de geniana 1%

Sol. Albastru de toluidina 1%

Sol. Hematoxilina, urmata de sol. Eozina

Sol. Iodo-iodurata Lugol

Sol. Chaes Beta-Rose

Sol. Butler in doua nuante

Sol. De fluorosceina DC galben nr. 8

Sol Dis-Plaque (coloreaza placa recenta in rosu si placa mai veche in

albastru)

222. Forme tipizate de drajeuri utilizate pt evidentierea placii

bacteriene

Ceplac

Revelan

Mentadent

Red-Cote

223. Enumerati examenele complementare

1)
2)
3)
4)

Evidentierea placii bact

Examinarea endoscopica a santului subging
Examinarea modelelor de studiu
Examenul Rx

5) IRM
6) Mobilometria instrumentala
7) Pletismografia gingivala
8) Fotografia
9) Fotogrammetria, holografia
10)
Histometria
11)
Teste biochimice
12)
Teste microbiologice
13)
Det val unor constante biologice
224. Rolul examenului modelelor de studiu al bolnavului parodontopat

Starea dintilor si a arcadelor dentare

Relatiile ocluzale

Caracterele morfologice normale si patologice ale parodontiului marginal

de invelis

Stabilirea planului de tratament

225+226.rolul examenului radiologic al bolnavului parodontopat

=aprecierea starii parodontiului profund
morfologia radiculara si pararadiculara
spatiul dento-alv: forma, dimensiuni
lamina dura, struct osului trabecular
gr si tipul de resorbtie osoasa: verticala, orizontala, mixta
modif osului alv dupa trat
carii sau obturatii aproximale neadaptate la pragul ging, coroane de
invelis neadaptate la colet
adancimea pungilor parod se evidentiaza prin introducerea unor
conuri de gutaperca-rx retroalveolar

227examene radiologice speciale in examinarea bolnavului

parodontopat
IRM/RMN=rezonanta magnetonucleara,imagini clare de la suprafata
pana in profunzime,ptr toate structurile viscerocraniului ,implicit si
parodontiul marginal.
228.examenul tonodensitometric

folosita mai ales pt patologia chirurgicala, implanto ,f rar pt

parodontologie

pt a vizualiza dif tes din corp

229.mobilometria instrumentala

masurarea mobilitatii dentare cu aparatura specializata in vederea

aprecierii modif dento-parod
mobilometru dento-parodontal masoara deplasarea dentara a dd
frontali in sens dublu V-O sub actiunea unor solicitari ext,
controlabile ca marime si directie
avantajul determinarii precise a gr de mobilitate dentara in conditii
reproductibile
in cadrul tratamentului complex al parodontopatiilor marginale
cronice,mobilometria instrumentala se impune ca un criteriu obiectiv
de apreciere a modif. Mobilitatii dento-parodontale,ceea ce
contribuie la depasirea impasului creat de aprecierea clinica
subiectiva a gradului de mobilitate dd patologica

230.pletismografia si histometria

pletismografia studiaza variatiile volumetrice circulatorii ale

microcirculatiei din parod marginal
histometria det cantitativ struct dento-parod dar are dezavantajul
distructiei tisulare pt recoltarea de probe
o existenta si caracterul relatiei care se stabileste intre struct. de
aditie prin implant granular, fragmente de os sau alte forme de
inlocuire a osului alv resorbit
o identificarea si evaluarea struct. unei zone in care apare os
nou sau elemente tisulare, vasculare fata de imaginea
histologica anterioara

231.teste biochimice in examinarea bolnavului parodontopat

test Periogard: al aspartaminotransferazei ,apreciaza starea clinica

de sanatate/ gradul de imbolnavire inflamatorie ale parod. marginal
test Periocheck:evid proteinazele neutre
test Prognostik: evid elastaza din lichidul santului ging
test Bana: evid enzima care hidrolizeaza benzoil-DL-argininnaphtylamida; se depisteaza Porphyromonas gingivalis, Treponema
denticola, Tannerella Forsythensis
Posibilitatea de monitorizare a inflamatiei septice gingivoparodontale si evolutia sub tratament
test Topas: evid o parte dintre metab toxici din focarul inflamator

232.teste microbiologice in examinarea bolnavului parodontopat

izolarea bact prin culturi si identificarea acestora prin metode clasice

(biochimice, antigenice) sau moderne (teste de hibridizare ADN)
permit identificarea speciilor bact, efectuarea de antibiograma

233.determinarea valorilor unor constante biologice la bolnavul

parodontopat

hematocrit, nr de leucocite, VSH, glicemie, lipidemie, colesterolemie,

trigliceride, probe de disproteinemie, transaminaze, uricemie,
uremie, timpi de coagulare, sangerare, protrombina, de retractie a
cheagului

234.indici citologici exfoliativi

lichidul din santul gingival in conidii de inflamatie si exudatul din

pungile parodontale prezinta populatie celulara din care lipsesc
celulele epiteliale mononucleare,prezente in conditii normale si apar
celulele alterate de inflamatie in diferite stadii de carioliza si citoliza
granulocitele neutrofile apar in nr crescut si inconjoara celulele
epiteliale degradate
pt a aprecia starea si gradul de inflamatie gingivala se utilizeaza
indicele de keratinizare

235.indicele de keratinizare semnificatie si mod de calcul

indica gradul de inflamatie gv-parodontala prin evaluarea grosimii

stratului cornos al epiteliului care este mult ingrosat in inflamatie