CAPITOLUL 7

AZOTAII l AZOTIII DIN PRODUSELE ALIMENTARE

7.1. PREZENA AZOTAILOR l AZOTIILOR N PRODUSELE
VEGETALE
Prezena azotailor n produsele de origine vegetal este consecina:
- suprafertilizrii solului cu ngrminte azotoase (azotat de sodiu, azotat de calciu, azotat
de potasiu, azotat de amoniu, uree, sulfat sau clorur de amoniu, amoniac, cianamid de
calciu);
- folosirii unor pesticide care conin azotai.
Azotaii din sol, care nu sunt utilizai de plante pentru sinteza de aminoacizi i proteine, se
acumuleaz n plante ca atare, acumularea fiind n funcie de pH-ul solului care influeneaz
asimilarea unor oligominerale de ctre plante i care, la rndul lor, favorizeaz acumularea
azotailor n plante sau reducerea lor la azotii. Azotaii se acumuleaz, deci, n cereale (gru,
orz, ovz, secar, porumb), dar i legume (varz, praz, salat, spanac, morcovi, cartofi, ridichi,
napi, mazre, ceap, elin, ptrunjel, ardei, castravei, leutean, mrar, usturoi). Cantiti
apreciabile de azotat se acumuleaz n salata, spanac, ridichi, elin, mrar.
Concentraia azotiilor n produsele vegetale este dependent de activitatea azotat-reductazei
endogene i a celei de origine microbian. n general, azotiii din produsele vegetale sunt n
cantiti foarte reduse i, n unele cazuri, n cantiti nedecelabile.

7.2. PREZENA AZOTAILOR l AZOTIILOR N PRODUSELE

DEORIGINE ANIMAL
n procesul de fabricare a preparatelor din carne, a unor conserve i semiconserve, se
utilizeaz azotai (de sodiu sau de potasiu) i azotii (de sodiu sau de potasiu).
Azotatul de sodiu (NaN03) i azotatul de potasiu (KN03) se utilizeaz n prezent mai puin n
industria crnii pentru nroire (la unele produse uscate cu maturare ndelungat, unde se
constituie ca o surs de azotit). Azotatul se mai utilizeaz la fabricarea brnzeturilor semitari i
tari, a heringilor i scrumbiilor n saramur, a pateului n conserv.
Azotitul de sodiu (NaN02) i azotitul de potasiu (KN02) se utilizeaz n industria crnii pentru
nroirea crnii, mbuntirea aromei i pentru aciunea antimicrobian (inhib dezvoltarea lui
Clostridium botulinum).
Din motive de protejare a sntii omului (azotiii ca atare sunt toxici n cantiti mai mari),
cantitatea de azotai i azotii folosit n produsele alimentare este limitat, astfel ca n
produsele finite s se gseasc o cantitate de azotit rezidual ct mai mic (tabelul 7.2).

115-116
Tabelul 7.2 Nivelul de ncorporare i rezidual de azotai i azotii din alimente

Nr. E
E 249
E 250

E 251
E 252

Denumirea
Nitrit de potasiu
Nitrit de sodiu

Nitrat de sodiu
Nitrat de
potasiu

Produsul alimentar
Produse din carne netratate
termic, afumate, uscate
Alte produse de carne
afumate
Produse de carne n
conserv
Foie gras, foie gras entier,
blocs de foie gras
Produse de carne afumate
Produse de carne n
conserv
Brnz tare, semitare i
semimoale
Heringi i scrumbii maturate
Foie gras, foie gras entier
blocs de foie gras

Cantitatea
ncorporat,
mg/kg

Cantitatea
rezidual,
mg/kg

150

50

150

100

300

250
50
200

50

n produsele de carne, nivelul de azotit rezidual este dependent de:

cantitatea iniial de azotat/azotit adugat;
nivelul substanelor reductoare (ascorbai, izoascorbai);
pH-ul crnii/compoziiei;
durata srrii i intensitatea tratamentului termic.
Se are n vedere i microbiota proprie crnii/compoziiilor sau a culturilor starter.

7.3. SOARTA AZOTAILOR/AZOTIILOR N ORGANISM

Azotatul ingerat cu alimentele este transformat parial n azotit n cavitatea bucal prin
intermediul salivei i bacteriilor denitrificatoare. Restul ajunge n stomac, unde, n funcie de
starea de sntate a individului, rmne ca atare sau este iari transformat parial n azotii
(indivizii cu secreie gastric insuficient transform azotaii n azotii care pot declana cancer
stomacal). Azotatul care ajunge n intestinul subire este absorbit n snge i este excretat prin
rinichi n 24-48 ore. Un alt loc de transformare a azotatului n azotit este vezica urinar.
Azotatul poate fi produs endogen n snge, partea anaerobic a tractului intestinal (colon i
cecum) sau ficat. Azotatul ca atare nu este toxic la cantitile care circul n organism.
Azotitul ingerat odat cu alimentele i cel format n organism prin degradarea azotatului este
parial absorbit de snge, putnd avea aciune toxic la concentraii care depesc 0,2
mg/kilocorp. Aciunea toxic se manifest prin:
producerea de methemoglobinemie, care este fatal dac este mai mare de 50%. La
sugari methemoglobinemia este extrem de periculoas chiar la niveluri mai mici

deoarece acetia au deficien n NAD-methemoglobin-reductaz pe de o parte, iar pe de

alt parte hemoglobina sugarilor este n proporie de 60-80% de tip "foetal" care se
oxideaz mai uor n comparaie cu hemoglobina din sngele adulilor;
producerea do cancer limfatic;
inhibarea funciunii glandei tiroide;
inhibarea transformrii provitaminelor A n vitamine A;
producerea de nitrozamine n prezena aminelor secundare i teriare;
aciunea vasodilatatoare puternic care poate fi fatal la intoxicaie acut.
Simptomele intoxicaiei cu nitrii sunt polipnee (creterea frecvenei respiraiei peste limitele
normale), dispnee (greutate la respiraie), respiraie bucal, mucoase cianotice, cord accelerat,
puls venos, vertij, crampe musculare, diaree.

116-117

CAPITOLUL 8

PRODUI TOXICI CARE SE FORMEAZ N

PRODUSELE ALIMENTARE N PROCESELE
DE CONSERVARE l PRELUCRARE

Tehnologiile clasice pentru obinerea de produse alimentare convenionale au avut n vedere

asigurarea stabilitii produselor n timp, dar i calitatea senzorial a acestora, inndu-se cont
de obiceiurile, tradiiile i ndeplinirea unui anumit grad de satisfacie, plcere, obinut prin
senzorialitate direct la consumul alimentelor. La multe din tehnologiile clasice, tratamentele
termice, n special coacerea, frigerea, prjirea, afumarea, pasteurizarea i sterilizarea au o
contribuie esenial la obinerea unor produse cu caliti senzoriale deosebite. Cnd oamenii de
tiin au constatat c tratamentele termice clasice, dei asigur palatabilitatea (aspect, textur,
arom), stabilitatea (distrugerea microorganismelor de alterare), inocuitatea (distrugerea
microorganismelor patogene, a virusurilor i paraziilor) precum i inactivarea unor substane cu
caracter toxic care se gsesc n mod natural n unele materii prime, pot conduce la scderea
valorii nutritive i la formarea unor substane cu caracter toxic, au creat tehnologii ce fac apel la
procedee atermice pentru realizarea inocuitii, dar i pentru meninerea valorii nutritive la nivel
ridicat. Asemenea procedee se refer la folosirea presiunilor nalte, a cmpului electric
pulsatoriu, a luminii pulsatorii, a cmpului magnetic pulsatoriu, a radiaiilor y (gamma). n
acelai timp s-a recurs la tratamente termice mai blnde (nclzirea cu microunde i cureni de
nalt frecven, cu radiaii infraroii, nclzire ohmic, nclzire cu abur supranclzit, nclzire
sub vacuum, prjire prin imersie, nclzire prin efect Joule).
Tehnologiile netermice sunt mai scumpe i, din acest motiv, au, nc, o utilizare limitat. n
acelai timp nu conduc la obinerea de produse cu arom specific (de afumat, de prjit, de copt
etc). Tehnologiile termice mai blnde sufer i ele de aceleai neajunsuri.
Modificrile chimice ale componentelor alimentului care implic aminoacizii, proteinele,
glucidele, vitaminele i lipidele, cauzate de tratamentele termice clasice, au drept consecin nu
numai reducerea valorii nutritive ci i formarea unor substane cu caracter mai mult sau mai
puin toxic cum ar fi hidrocarburile policiclice aromatice, nitrozaminele, produi ai reaciei
Maillard, produii de degradare termic a grsimilor i uleiurilor folosite la prjire, piroliza
aminoacizilor sau proteinelor.

119

8.1.NITROZAMINELE
Nitrozaminele se formeaz, n principal, n carnea supus n prealabil srrii cu un amestec
ce conine NaCI, azotai sau azotii. i n cazul unor brnzeturi la care s-au folosit azotai n
scopul prevenirii balonrii trzii datorat lui Clostridium tyrobutiricum, precum i n cazul unor
produse de pete la care este permis folosirea azotiilor se pot forma nitrozamine.
Producerea de nitrozamine n produsele alimentare are loc dac:
exist substan de nitrozare, respectiv azotit sau precursorul acestuia care este azotatul;
exist substane care pot fi nitrozate. Acestea includ aminele secundare i teriare care
dau cu azotiii nitrozamine stabile. Aminele primare conduc la compui nitrozo instabili.
Formarea de nitrozamine este dependent de:
temperatura la care are loc tratamentul termic al produsului sau depozitarea acestuia;
pH-ul produsului: optimul de pH pentru formarea de nitrozamine este 3,4;
felul aminelor: aminele slab bazice sunt mai rapid nitrozate dect cele puternic bazice;
prezena n produs a substanelor inhibitoare: acidul ascorbic i vitamina E (antioxidani)
reduc capacitatea de nitrozare.
n privina prezenei reactanilor i a factorilor de influen, facem urmtoarele precizri:
- cantitatea de azotai i azotii care se introduce n carne este constant, fiind legiferat.
Azotatul constituie o surs de azotit, transformarea azotatului n azotit fiind realizat de
microflora ce posed activitate nitratreductazic. Azotiii sunt consumai n timpul
srrii crnii, afumrii i pasteurizrii, n produsul finit cantitatea de azotit rezidual fiind
mai mic sau egal cu 7 mg/kg;
- coninutul de amine secundare i teriare din carne, pete, brnzeturi depinde de nivelul
precursorilor de amine (aminoacizii liberi) al cror nivel crete n funcie de gradul de
maturare al produselor menionate. Aminele se formeaz prin aciunea microbiotei ce
conine decarboxilaz precum i la tratamentul termic mai intens (sterilizare) cnd pot
avea loc decarboxilri ale aminoacizilor liberi (dar i dezaminri);
- tratamentul termic la temperaturi ridicate favorizeaz formarea de nitrozamine (prjirea,
frigerea, afumarea cald);
- acidul ascorbic i vitamina E micoreaz cantitatea de nitrozamine formate n produsul
n care sunt prezeni azotiii prin faptul c favorizeaz consumarea acestora sub form de
oxid de azot (NO) pentru formarea nitrosilmioglobinei i nitrosilhemoglobinei n timpul
srrii la temperaturi sub 10C.
Nitrozaminele se formeaz i in vivo" (endogen) n condiiile n care nivelul de
azotat/azotit de natur exogen sau endogen se menine la valori mai mari de 1 mg% (valoarea
critic pentru formarea nitrozaminelor n mediu acid). n acest caz, azotitul se formeaz
endogen, i anume:
n cavitatea bucal, mai precis n saliv, prin transformarea azotatului din alimente;
n stomac i ficat;
n rinichi i vezica urinar.
Aminele necesare formrii endogene de nitrozamine provin din:
- alimentele ingerate i ajunse n stomac;
- n colon datorit activitii microbiotei acestuia.
Nitrozarea aminelor, deci formarea nitrozaminelor are loc n stomac (cea mai mare
cantitate) i se continu n intestinul subire i colon precum i n vezica urinar.
Nitrozaminele formate n tractul gastrointestinal sunt preluate parial de snge la nivel de
~ 0,1 g/kg i circulate la diferite organe (esofag, rinichi, ficat, plmn).

120-121

8.1.1. Nivelul de nitrozamine din produsele alimentare

n produsele alimentare se formeaz n principal dimetilnitrozamin i dietilnitrozamin.
Astfel, nivelul acestor nitrozamine este mai mic de 6 g/kg n salamurile afumate i mai mic
sau egal cu 40 g/kg n baconul afumat i prjit. n brnzeturi, nivelul de nitrozamine este mai
mic de 0,7 g/kg. Cantiti semnificative de nitrozamine se pot gsi n berea fabricat din mal
puternic torefiat (mal brun).

8.1.3. Modul de aciune al nitrozaminelor

Pentru a deveni cancerigene, nitrozaminele ajunse n organism trebuie s fie activate
metabolic, procesul de activare fiind mediat de enzime i implic cel puin hidroxilarea la
carbonul .
De menionat faptul c tehnologia actual de fabricare a preparatelor din came folosete
amestecul de srare rapid (cu azotit) i se adaug la srare i ascorbat de sodiu sau izoascorbat
de sodiu n vederea utilizrii ct mai complete a azotitului pentru formarea culorii, astfel nct
n produsul finit nivelul de azotit rezidual s fie ct mai mic (< 7 mg/kg).
n plus, la tratamentul termic al preparatelor din carne se formeaz n cea mai mare parte
nitrozamine volatile, cantitile de nitrozamine nevolatile din produse fiind mici i, deci, i
riscul de promovare a cancerului este foarte redus chiar n condiiile unui consum de -50 g
preparate din carne pe zi.
Trebuie ns avut n vedere efectul cumulativ al cantitilor de nitrozamine ingerate zilnic, al
celor produse endogen i al celor inhalate din cauza fumatului. n plus, trebuie luat n
consideraie ingerarea, prin alimentaie, i a altor substane cu efect cumulativ sau sinergetic.

121-122

8.2. HIDROCARBURILE POLICICLICE AROMATICE

Contaminarea produselor alimentare cu hidrocarburi policiclice aromatice are loc din sol, aer,
ap i prin procesarea materiilor prime n produse finite (afumare la cald/rece, frigere pe grtare
cu mangal, prjire).
Hidrocarburile policiclice aromatice din sol sunt rezultatul arderii controlate/necontrolate pe
terenurile agricole a cocenilor, paielor, vrejurilor, tulpinilor de floarea-soarelui, dar nu este
exclus nici formarea acestor substane de ctre unele microorganisme, precum i aducerea
acestora n sol din atmosfer prin intermediul precipitaiilor.
Hidrocarburile policiclice aromatice din atmosfer provin din:
arderea, mai ales incomplet, a combustibililor solizi (crbune) n cadrul centralelor
termoelectrice, locuinelor ce folosesc pentru nclzire crbune, lemne etc;
arderea combustibililor lichizi (benzine, motorine) n motoarele cu ardere intern ale
mijloacelor de transport terestre, navale, aeriene;
erodarea asfalturilor oselelor n urma unui trafic rutier intens, mai ales pe timpul verii.
Hidrocarburile policiclice aromatice din ap sunt consecina polurii cu reziduuri petroliere de
la navele de transport sau de la combinatele care prelucreaz ieiul brut.
Hidrocarburile policiclice aromatice (PAH) cuprind o serie de substane cu aciune
carcinogenic i genotoxic dintre care amintim: benzo (a) pirenul, benzo (a) antracenul, benzo
(b) fluorantenul, benzo (j) fluorantenul, benzo (k) fluorantenul, benzo (g,h,i) pirilenul, crisenul,
ciclopenta (c,d) pirenul, dibenz (a,h) antracenul, dibenzo (a,e) pirenul, dibenzo (a,h) pirenul,
dibenzo (a,i) pirenul, dibenzo (a,l) pirenul, indeno (1,2,3-cd) pirenul i 5-metilcrisenul.
Drept contaminant marker este propus benzo (a) pirenul, iar conform JECFA trebuie determinat
i benzo (c) fluorenul.
Benzo (a) pirenul a fost decelat n produse de origine vegetal (cereale, legume, mai ales
frunzoase, semine oleaginoase), crnuri i pete afumate, crnuri prjite la temperaturi mai
mari de 200C, brnzeturi afumate, cafea prjit, ceai uscat.
Cercetrile au pus n eviden faptul c benzo (a) pirenul ca atare nu este mutagenic i nici
carcinogenic. Benzo (a) pirenul devine periculos pentru organism dup transformarea sa n
metabolii activi i, ceea ce implic oxidarea sa mediat de citocromul P 450, n 7,8-epoxid care,
la rndul su, sufer o hidratare prin intermediul epoxid-hidrolazei cu formarea 7,8-diolului
respectiv. Acest diol se oxideaz mai departe cu ajutorul citocromului P450 cu formare de
diolepoxid cu aciune muta-genic i carcinogenic prin reacia cu diferii componeni celulari,
inclusiv cu ADN. Avnd n vedere gradul de periculozitate a hidrocarburilor policiclice aromatice, pe plan internaional este limitat prezena benzo (a) pirenului n produsele alimentare,
metodele analitice actuale permind decelarea cu 0,01 ug/kg. Riscul ingerrii de hidrocarburi
policiclice aromatice poate fi diminuat prin:
reducerea polurii mediului nconjurtor;
renunarea la consumul de produse din carne puternic afumate cu fum aerosol obinut n
generatoare de fum la care arderea mocnit a rumeguului se face la temperaturi mai
mari de 400C, preferndu-se produsele aromatizate cu fum lichid care este liber de
hidrocarburi policiclice aromatice; evitarea consumului de produse carnate fripte la
grtar (mici, fripturi);
renunarea la fumat, avnd n vedere c la arderea tutunului din igar, temperatura
ajunge la ~900C, n care caz hidrocarburile policiclice aromatice se pot oxida ia
produi i mai toxici.

122-123-124

8.4. ACRILAMIDA
Acrilamida (CH2=CH-CO-NH2) sau propenamida este o substan cristalin, de culoare alb, cu
masa molecular de 71,08. Are punctul de topire la 84,5 0,3C, presiunea de vapori la 25C
este de 0,007 mmHg, punctul de fierbere la 136C i 3,3 kPa (25 mmHg). Solubilitatea cea mai
mare este n ap (215,5 g/100ml i la 30C). Acrilamida prezint proprieti slabe acide i
alcaline. Dubla legtur poate fi activat i reacioneaz cu agenii nucleofilici prin reacii de
aditiv 1,4. Multe din reaciile de adiie sunt reversibile, viteza de reacie depinznd de puterea
nucleofilului. Pot fi adiionate la acrilamida urmtoarele substane: amoniacul, aminele,
fosfinele, bisulfiii. n condiii alcaline se pot adiiona mercaptanii, cetonele, nitroalcanii,
alcoolii i sulfurile.
Acrilamida se ntlnete n produsele alimentare care au suferit un tratament termic sever
(coacere, prjire, toastare, torefiere, frigere). Sunt incriminate urmtoarele produse alimentare:
pine, n principal coaja: 36 g/kg (n coaj s-au gsit 1213 g/kg);
pine-felii toastate: 410 g/kg;
cartofi prjii: 152-732 g/kg;
cartof chips: 567-3900 g/kg;
produse tip crackers: 916 g/kg;
carne de vit prjit: 15-22 g/kg;
carne de pasre prjit: 16-41 g/kg;
cod prjit: 5-11 g/kg.
Acrilamida se gsete i n produsele pentru copii pe baz de cereale tratate termic (cereale
extrudate, expandate). Se mai formeaz la prjirea cepei, cafelei, uscarea malului, n special
mal brun, prjirea crnii i petelui pesmetate (nfinate).
Mediul nconjurtor poate fi contaminat cu monomeri de acrilamida provenii din folosirea
poliacrilamidelor n industria hrtiei i adezivilor, industria textil, fotografic etc.
n urma cercetrilor ntreprinse n Germania, Suedia, Norvegia, Elveia, Frana, Olanda se
consider c acrilamida are aciune cancerigen, mutagen i neurotoxic. Aciunea mutagen i
cancerigen s-ar datora nu acrilamidei n sine ci metabolitului su epoxi i anume glicidamida.

127

CAPITOLUL 9
CONTAMINAREA PRODUSELOR ALIMENTARE CU MUCEGAIURI
PRODUCTOARE DE TOXINE
Mucegaiurile (unele specii) au fost utilizate n scop benefic pentru: ~ producerea de antibiotice
absolut necesare n combaterea unor maladii produse de bacterii patogene;

producerea de preparate enzimatice utilizate n industria berii, spirtului,

panificaiei, vinului, laptelui;

mbuntirea unor proprieti senzoriale ale produselor alimentare: salamuri cu mucegai

pe membran (Penicillium nalgiovensis), brnzeturi cu mucegai albastru n pasta
(Penicillium roqueforti), brnzeturi cu mucegai la suprafa {Penicillium camemberti,
Penicillium candidum).
Exist, ns, i specii de mucegaiuri care contamineaz materiile prime
agroalimentare, unele producnd alterarea, iar altele elabornd micotoxine ce sunt
metabolii care pot fi cu aciune predominant cancerigen, care produc micotoxicoze
(erogotism, aleucie toxic alimentar etc).

A. MICOTOXINE CU CAPACITATE CANCERIGEN

Micotoxinele care au capacitate de a induce carcinom, demonstrat pe animalele de experien
(obolan, hamster), s-au dovedit a fi: aflatoxinele, ochratoxinele A, B, C, patulina, acidul
penicilic, sterigmatocistina, PR-toxina, acidul ciclopianozic, griseofulvina, islandiotoxina,
luteoschirina. Din aceast gam de micotoxine o atenie deosebit se acord aflatoxinelor,
ochratoxinelor i patulinei, pentru care exist i reglementri ale Comisiei Comunitii
Europene.

A.1. Aflatoxinele
Aflatoxinele sunt produi metabolici ai mucegaiurilor Aspergillus flavus i Aspergillus
parasiticus. Structura de baz a aflatoxinelor este nucleul cumarinic condensat cu unul furanic.
Se cunosc urmtoarele aflatoxine: B1, G1, B2, G2, B2a, G2a, iar din metabolizarea aflatoxinei B1
rezult aflatoxinele P1, M2, Q1, aflatoxicol. Pentru diferenierea aflatoxinelor se folosete
cromatografia pe strat subire de silicagel i cercetarea acestora prin fluorescent emis n UV.
S-a constatat c:
aflatoxinele B1 i B2 dau fluorescent albastr;
aflatoxinele G1 dau fluorescent verde;
aflatoxinele G2 dau fluorescent albastru-violet;
aflatoxinele M2 dau fluorescent violet.

136

Metaboliii care rezult din aflatoxina B1 se produc n ficat prin intermediul oxidazelor
microzomale i a enzimelor citosolice.

A.1.1. Prezena aflatoxinelor n produsele alimentare

Aflatoxinele pot exista n gru, sorg, susan, mei, cartofi dulci, porumb, orez, orz, soia, arahide,
alune de pmnt etc. depozitate n condiii improprii (umiditate relativ mare i temperatur
ridicat) care favorizeaz dezvoltarea lui Aspergillus flavus i Aspergillus parasiticus.
Aflatoxina B1, i metaboliii si se acumuleaz i n esuturile animale, n special n ficat i
rinichi de vit, porc, oaie unde pot provoca hepatita X. La curcani, aceste micotoxine produc aa
numita Turkey X disease" (boala X a curcanului). n laptele de vac se ntlnete aflatoxina M1,
unul dintre metaboliii aflatoxinei B 1. De remarcat c n esuturile animale vii aflatoxicolul, unul
dintre metaboliii aflatoxinei B1 se poate retransforma prin oxidare n aflatoxina B1,
constituindu-se deci ca un rezervor de aflatoxina B1. Metaboliii aflatoxinei B1 pot fi eliminai
prin conjugare cu acidul glucuronic i sulfai.

A.1.2. Toxicitatea aflatoxinelor

Din punct de vedere al toxicitii acute exist diferene sensibile, cea mai toxic fiind B 1 (B1>
G1> B2> G2). Aflatoxinele P1 i Q1, dar i M1 sunt mai puin toxice. Toxicitatea acut a
aflatoxinei B1 depinde de vrst, sex, stare de nutriie, stare de gestaie (mrete sensibilitatea
organismului).
Toxicitatea aflatoxinelor se manifest prin mutagenitate i carcinogenitate mai ales la nivelul
ficatului. Se consider c efectul toxic este dat de aflatoxin-8,9 epoxidul care se formeaz din
aflatoxina B1, i care se poate combina cu ADN conducnd n acest fel la mutaii genetice.
De remarcat c aflatoxinele sunt termostabile chiar i la tratament termic umed. Tratamentul cu
H2O2, O3, NH3, produce doar o detoxifiere parial a produselor contaminate, influennd ns i
valoarea nutritiv a acestora. Prin ndeprtarea cojii cerealelor i a germenilor coninutul n
aflatoxine poate fi redus semnificativ.
Avnd n vedere gradul mare de periculozitate al aflatoxinelor pentru organismul uman i
animal, prin reglementarea EC nr. 1881/2006 sunt stabilite concentraii maxime de aflatoxine
pentru materii prime i produse alimentare.

136-137

A.2. Ochratoxinele
Ochratoxinele sunt reprezentate de un grup de cel puin apte metabolii secundari, cel mai
important fiind ochratoxina A. Aceasta este produs de numeroase mucegaiuri de depozit printre
care amintim: Aspergillus ochraceus, A. alliaceus, A. ostianus, dar i Penicillium viridicatum,
Pen. cyclopium, Peri. variable etc.
Ochratoxina A poate contamina urmtoarele produse: porumb, fasole uscat, boabe de cacao,
soia, orz, fructe citrice, arahide, boabe de cafea, bere, vin, suc de mere, condimente, uncile
srate, rinichi de porc. Ochratoxina A este puternic toxic, DL 50 la obolanii albi fiind de 20
mg/kilocorp.
Ochratoxina A este o micotoxin cu aciune carcinogen, avnd ns i aciune nefrotoxic,
teratogenic, imunotoxic i posibil i neurotoxic.
Pentru ochratoxina A, EFSA (European Food Safety Authority) a stabilit o doz sptmnal
tolerabil (TWI) de 120 mg/kilocorp.
Contribuia cea mai mare la ingerarea de ochratoxina o prezint cerealele i derivatele din cereale.
Msurile ce se impun pentru reducerea riscului de contaminare a materiilor prime alimentare i a
derivatelor acestora este stricta monitorizare a produciei (mpiedicarea contaminrii cu
mucegaiuri de cmp), dar mai ales a depozitrii produselor (contaminarea cu mucegaiuri de
depozit).

A.3. Patulina
Denumit i clavacin sau expansin, patulina este produs de multe specii de Aspergillus i
Penicillium cum ar fi: Asp. clavatus, Asp. terreus, Pen. claviforme, Pen. expansum, Pen. patulum,
dar i de Byssochlamys nivea, B. fulva.
Patulina are urmtoarea formul structural:

Patulina se poate gsi la urmtoarele produse alimentare: pine mucegit, salamuri mucegite,
fructe (banane, pere, grapefruit), dar mai ales n sucurile de mere i cidru. Doza zilnic de
patulina ce poate fi ingerat de aduli este de maximum 0,4 ug/kilocorp. Pentru copii aceast
doz este mai redus.
Patulina este moderat toxic i nu se acumuleaz n esuturi i organele animalelor deoarece nu
este prezent n furaje. Pentru patulina SCF (Scientific Committee on Food) a stabilit n 2000 o
doz zilnic maxim tolerabil provizorie (PMTDI) de 0,4 ug/kilocorp. Nivelul maxim de
patulina n unele produse alimentare conform EC 1881/2006 este artat n tabelul 9.3.

140-141-142

A.4. Alte micotoxine cu eventual potenial cancerigen

n aceast categorie de micotoxine se menioneaz:
Sterigmatocistinele care sunt produse de Aspergillus versicolor, Aspergillus nidulans,
Aspergillus rugulosus. Pe lng sterigmatocistina propriu-zis exist numeroi compui derivai
aa cum se arat n figura 9.5.

Aceste micotoxine sunt mai puin ntlnite n produsele alimentare naturale, ns au fost
decelate n gru, ovz, boabe de cacao, brnz german. Lipsa lor din produsele alimentare se
explic prin faptul c difuzeaz greu n substraturile atacate de mucegaiurile productoare de
sterigmatocistine, rmnnd nmagazinate n miceliu ca endotoxin chiar i dup trei sptmni.
Sterigmatocistinele sunt structural i biologic apropiate de aflatoxine i au aciune
hepatocarcinogenic, dovedit pe animalele de experien.
Acidul penicilic. Este o micotoxin produs de Penicillium puberulum care poate infecta boabele
de porumb, de pe tiuleii aflai pe cocenii din cmp.

Acidul penicilic are aciune cancerigen ca i patulina, DL50 la oareci (subcutan) fiind de 100300mg/kilocorp.
Citrinina este o micotoxin produs de Penicillium citrinum i Penicillium viridicatum care se
dezvolt pe orezul polisat, gru, ovz, secar, unc de ar (mucegai de depozit). Formula
structural este urmtoarea:

Citrinina este moderat nefrotoxic, carcinogenic.

De remarcat c nu s-a nregistrat prezena citrininei n esuturile animalelor chiar dac acestea au
consumat furaje contaminate cu aceast micotoxin.
Sambutoxina este micotoxin produs de specii de Fusarium: F. sambucenum i F.
oxysporum care pot infecta cartofii cultivai n anumite
zone ale lumii (Corea, Iran).
Sambutoxina cauzeaz cancer de esofag. Formula structural este urmtoarea:

142-143-144
Zearalenona. Se cunosc cel puin cinci zearalenone produse de specii de Fusarium, n principal
F. graminearum (F. roseum=Gibberella zeae) i F. tricinctum. Aceste mucegaiuri de cmp
infecteaz culturile de gru, ovz, orez, susan, dar mai ales porumb. Zearalenonele prezint
fluorescent albastru-verde n UV cu mare i verzuie n UV cu mic. Zearalenonele prezint
proprieti hiperestrogenice la animalele care au consumat furaje contaminate. Formula
structural a zearalenonei este urmtoarea:

Doza zilnic tolerabil (TDI) stabilit temporar n 2000 pentru zearalenona este de 0,2
g/kilocorp.

144

B. MICOTOXINE CARE PRODUC ERGOTISM

Mucegaiurile din genul Claviceps produc o serie de micotoxine dintre care Claviceps purpurea
(ergot) produce aa numitul ergot de tip cangrenos (ergotism) denumit i focul sfnt" sau
focul Sfntului Andrei". Ergotul de tip cangrenos este caracterizat prin dureri severe, aspect de
ars al membrelor i inflamarea extremitilor care devin negre i n cazuri grave se detaeaz de
corp. Al doilea tip de ergot este ergotul convulsiv caracterizat prin tulburri neurologice cum ar
fi amorire, orbire, paralizie, convulsii. Substanele din ergot (unele cu aciune farmaceutic)
sunt derivai alcaloizi care au n structur acid lisergic cum ar fi ergotamina, ergonovina,
ergotoxina.
Ergotoxina este un amestec de ergocristin, ergocriptin, ergocomin care au structura similar
cu ergotamina.
Structura acidului lisergic i a compuilor cu structur apropiat este urmtoarea:

Grupul ergotoxinei, ca i ergotamina, afecteaz aciunea muchilor netezi i blocheaz

norepinefrina i epinefrina. Preparatele hidrogenate de ergotoxina sunt folosite n tratamentul
tulburrilor vasculare periferice i cerebrale i pentru hipertensiune. Derivaii amidici sintetici ai
acidului lisergic, inclusiv LSD, au proprieti halucinogene la oameni.

146

CAPITOLUL 10

CONTAMINAREA ALIMENTELOR CU METALE GRELE

Omul se poate intoxica cu metale grele n urmtoarele cazuri:
datorit profesiunii exercitate: intoxicaie cu plumb - saturnism, intoxicaie cu tetraetil
plumb, intoxicaie cu mercur, intoxicaie cu crom, intoxicaie cu cadmiu, intoxicaie cu
arsen/hidrogen arseniat;
datorit consumului de alimente de origine vegetal, n care caz contaminarea, care tinde s
devin poluare, se face din sol, din atmosfer, din apa de irigaie la rndul ei
contaminat/poluat cu metale grele;
datorit consumului de alimente de origine animal, n care caz metalele grele se
acumuleaz n carnea i organele animalelor care consum furaje incriminate cu metale
grele;
datorit consumului de ap care conine metale grele peste limitele admise. Aceast
intoxicare este mai probabil n cazul apei din fntni care poate acumula metale grele din
sol;
datorit inhalrii aerului poluat n cazul oraelor cu industrii ce lucreaz cu plumb, mercur,
cadmiu, respectiv datorit traficului intens de mijloace auto care funcioneaz pe benzin cu
plumb;
datorit staionrii apei n conducte de plumb sau a alimentelor n contact cu vesela cu
vernisuri, glazuri, emailuri care conin plumb ori cadmiu sau n contact cu recipiente
cositorite cu staniu ce conine i plumb.

10.1. CONTAMINAREA PRODUSELOR ALIMENTARE CU PLUMB

Contaminarea alimentelor cu plumb se face:
- din sol i aer n cazul produselor de origine vegetal, mai ales cnd acestea sunt cultivate
pe suprafee apropiate de zonele industrializate i n apropierea cilor rutiere cu circulaie
intens, din cauza emanaiilor de gaze rezultate din arderea benzinelor cu plumb;
concentraia n plumb a acestor produse poate fi mai mare de 0,26 mg/kg;
- din apele marine de coast, poluate cu produi ce conin plumb, n care caz petele,
crustaceele i molutele pot atinge niveluri de 0,2-2,5 mg/kg;
- din furajele i iarba consumate de animale, n care caz crnurile i n special organele
pot avea niveluri mai mici de 0,2 mg/kg.
n general, ingestia de plumb din alimente este estimat la 0,2-0,4 mg/zi, iar din ap la un nivel
de 0,01 mg/zi.
De remarcat c, n rile puternic industrializate, dar care au i un nivel ridicat de protecie a
mediului, nivelul de plumb din produsele alimentare este mai mic dect n rile n curs de
industrializare, dar cu grad de protecie a mediului sczut sau neeficient.

151

10.1.1. Aciunea toxic a plumbului

Din tractul gastrointestinal, plumbul ingerat odat cu alimentele ajunge n organism. Absorbia
plumbului este influenat de forma chimic n care se gsete acesta. Astfel, din compuii
organici care-l conin (precum tetraetil plumbul) plumbul este absorbit n proporie de peste
90% n organism i se acumuleaz n principal n oase i mai puin n organe (ficat, rinichi),
esutul muscular i sistemul nervos central. Plumbul anorganic este puin absorbit din tractul
intestinal al adulilor (5-10%), dar mai mult n cazul copiilor (40-50%). Plumbul absorbit este
excretat n principal prin urin (~75%), iar 16% este eliminat prin fecale.
Absorbia plumbului n organism este mai crescut n cazul dietelor cu nivel de calciu i fier
mai redus.
Stadiile intoxicrii cu plumb sunt urmtoarele:
Stadiul I caracterizat prin anemie datorit micorrii duratei de via a eritrocitelor i,
respectiv, a reducerii sintezei hemoglobinei. Se influeneaz enzimele care intervin n
sistemul hematopoetic i anume acid amino-levulinic sintetaza, ALA-dehidraza i
ferochelataza. Acest stadiu se caracterizeaz prin creterea uroporfirinei III n snge,
creterea ALA n urin i scderea hematocritului i hemoglobinei sngelui;
Stadiul II este simptomatic i se caracterizeaz prin tulburri ale sistemului nervos central
cum ar fi hiperreactivitate, comportament impulsiv, modificri de percepie i
micorarea capacitii de nvare. n cazuri mai grave, simptomele includ nelinite,
iritabilitate, dureri de cap, tremurri musculare, ataxie, pierderea memoriei;
Stadiul III se caracterizeaz prin insuficien renal, convulsii, com i moarte.
Toate stadiile menionate apar numai n cazuri de ingerri mari de plumb pentru o perioad mai
mare. La intoxicaii mai blnde (0,2-2 mg/zi la adult) apar efecte msurabile n snge, unde
nivelul de plumb ajunge la 20-30 mg/100 ml. La niveluri mai mari de plumb n snge,
simptomele sunt mai drastice .
Se consider c, prin diet, adultul de 60 kg inger cel mult 0,2-0,4 mg Pb/zi, iar copiii (~10
kg), prin diet, inger 0,1 mg/zi.
Intoxicaiile cu plumb prin consum alimentar sunt rare, cazurile semnalate fiind:
- la consum de buturi alcoolice (lichioruri, cidru, vin) pstrate n vase de ceramic
vernisate cu lacuri care conin plumb respectiv prin consum de buturi alcoolice
distilate fraudulos cu ajutorul radiatoarelor de automobil;
- consum de boia de ardei falsificat cu oxid rou de plumb.
Ceea ce este de reinut e faptul c omul acumuleaz permanent plumb n organism n
condiiile vieuirii ntr-un mediu urban sufocat de o atmosfer viciat de gazele de ardere ale
mijloacelor de transport, care funcioneaz cu benzin tratat cu compui cu plumb. La vrsta
de 60 ani, acumularea de plumb n organism (n principal n oase) poate atinge nivelul a 230
mg.

152

10.2. CONTAMINAREA CU MERCUR

Mercurul se gsete n natur n adncul pmntului, dar mai ales n scoara acestuia sub
form de minereuri de cinabru (HgS). Aducerea mercurului metalic n scoar se datoreaz
mobilitii acestuia n condiii magmatice i hidrotermice, n scoar fiind fixat, aa cum s-a
menionat, n combinaii cu sulf.
Mercurul se gsete i n atmosfer, sub forma combinaiilor volatile precum (CH 3)2Hg,
concentraia acestora fiind mai mare n atmosfera de deasupra depozitelor de cinabru (0,0220 g Hg/m3 aer faa de 0,003-0,009 g Hg/m3 aer n atmosfera de deasupra ariilor lipsite de
zcminte de cinabru). Aerul de deasupra oceanelor conine cantiti reduse de mercur
(0,00006-0,00007 g/m3). Precipitaiile atmosferice (ploaie, zpad) reduc nivelul de mercur
din atmosfer aproape la zero.
Mercurul din apa mrilor i oceanelor rezult din mercurul metalic aflat n sedimentul
acestora care este transformat de bacterii, prin oxidri i alchilri, n compui solubili n ap
(dar i solubili n grsimi). Att apele cursurilor de ap ct i ale mrilor i oceanelor pot fi
poluate cu combinaii ce conin mercur, care provin din diferite industrii (electrotehnic,
chimic, hrtiei etc).
Contaminarea cu mercur a produselor alimentare depinde de forma chimic a acestuia n
mediu, gradul de interconversie a diferitelor forme n natur i felul produsului alimentar.
Astfel, n multe dintre produsele de origine vegetal i carne se gsesc ntre 0,1-0,7 g
Hg/kg. Sunt, ns, produse vegetale (cartofi, legume, cereale) cu circa 5 g Hg/kg. Petele i
molutele pot acumula un nivel de mercur de 1400-2800 ori mai mare dect nivelul din
mediul nconjurtor. Petele marin, de dimensiuni mai mari, acumuleaz concentraii mai
mari de mercur dect cel mic. Metilmercurul din carnea petelui se acumuleaz progresiv cu
vrsta. Estimrile fcute la nivel mondial arat c 99% din petele marin i oceanic pescuit
conine n jur de 5 mg Hg/kg. FDA (SUA) a impus un nivel de mercur de 0,5 mg/kg n pete i
molute, iar WHO un nivel de 10 ori mai mic (0,05 mg/kg) n celelalte produse alimentare.
Dup WHO, nivelul de mercur acceptabil, ce poate fi ingerat cu alimentele, este de 0,3 mg
total/sptmn, incluznd i cel mult 0,2 mg metilmercur. Dup datele statistice privind
consumul de pete n rile cu tradiie, la un consum de 600 g pete/sptmn (80 g/zi) care
conine 0,5 mg Hg/kg, se acumuleaz n organism o cantitate rezonabil de mercur care poate
pune probleme de sntate consumatorilor.

10.2.1. Evoluia mercurului n organism

Compuii cu mercur din mediul nconjurtor pot intra n organism prin ingerare de alimente

(tractus gastrointestinal), dar i pe cale respiratorie i cutanat.

Din tractul gastrointestinal, mercurul poate fi absorbit n corp sub form lichid, dar mai eficient
sub form ionizat, cu specificaia c mercurul sub form de compui organici este absorbit mai
rapid dect mercurul din srurile anorganice, iar compuii alchil sunt absorbii n cantitate mai
mare dect compuii fenil. Nivelul de absorbie din tractul intestinal este de 0,01%.
Mercurul elementar sub form de vapori este cel mai periculos pentru om, deoarece este absorbit
n organism pe cale respiratorie n proporie de 80%. Tot pe cale respiratorie sunt absorbii n
organism compuii cu mercur sub form de aerosol sau praf. Compuii metilici i cu clor ai
mercurului pot fi absorbii i prin piele.
153
Dup absorbie, mercurul este transportat de snge i legat de eritrocite (globulele roii).
Mercurul este depozitat n ficat, pancreas, rinichi, vezic, creier, unde se asociaz cu
substructurile celulare (mitocondrii, microzomi, lizozomi, nucleu). O parte din mercurul aflat n
tractusul gastrointestinal rmne n mucoasa intestinal. Mercurul este excretat prin urin (cel
organic), glande salivare, glande sudoripare sau prin fecale (metilmercurul) prin intermediul
excreiei biliare.
Simptomele intoxicaiei acute cu mercur se refer la:
- gastroenterite i dureri abdominale;
- nausea, vom, diaree cu snge;
- gingivite i stomatite;
- salivaie excesiv, glande salivare mrite, gust metalic, buze i obraji ulcerai, dificulti
n respiraie.
Compuii mercurici care afecteaz rinichii conduc la uremie i anurie. Simptomele intoxicaiei
cronice (hidrargirism) apar discret n circa 15 zile, dup care ele devin mai evidente,
constatndu-se:
sialoree epiform;
halen urt mirositoare;
ulcere bucale;
colici i diaree;
astenie i paraplegie;
tremurturi musculare i slbire progresiv;
febr (uneori), prurit, cderea prului etc;
vizibilitate diminuat;
orbire progresiv;
pierderea coordonrii;
retardare mintal.
n prezent, intoxicaia cu mercur prin alimente i ap este puin probabil deoarece s-au sporit
msurile de protecie a mediului (apei) n cazul industriilor care mai folosesc mercurul i, n
plus, sunt luate msuri extrem de severe privind manipularea i folosirea mercurului i a
compuilor cu mercur.

10.3. CONTAMINAREA CU CADMIU

Cadmiul este prezent: n scoara terestr, mai ales n zonele cu argile i fosfai (0,05-0,2 mg/kg);
n atmosfer, n zonele rurale fiind mai puin cadmiu n atmosfer dect n cele urbane, mai ales
acolo unde sunt ntreprinderi siderurgice, metalurgice (<10 ng/m3 n atmosfera rural i pn la
240 ng/m3 n atmosfera urban); n apa natural dulce i apa marin i oceanic.
Poluarea mediului cu cadmiu rezult din multiplele sale utilizri:
- substan de prevenire a ruginirii vaselor de fier (cadmiere);
- folosirea n emailurile pentru vase de ceramic i colorant pentru mase plastice i sticl;
- n industria electrotehnic;
- n industria tutunului, inclusiv fumtorii;
- n industria cauciucului (anvelopelor), a uleiurilor lubrifiante.
Prezena cadmiului n produsele alimentare de origine vegetal i are sorgintea n sol, mai ales
cnd acestea au fost amendate cu ngrminte ce conin cadmiu.
154-155
De exemplu, soia poate conine 0,09 mg Cd/kg, iar merele pn la 0,003 mg/kg. Cerealele i
finurile conin ntre 0,6 i 19,3 g Cd/100g. Fructele conin 1-8 g Cd/100g, iar legumele 1-16
g Cd/100g.
Crnurile i organele conin i ele cadmiu, care provine din furajele folosite pentru animale.
Carnea de vit i de porc conine 0,8-11 g Cd/100g, iar organele 4-82 g Cd/kg. Petele i
molutele acumuleaz 5-400 g Cd/g n funcie de locul de pescuire. Laptele poate conine 0,1-3
g Cd/100g. Cadmiul poate fi prezent i n vinuri, uleiuri i grsimi, zahr i sare.
Se consider c o diet normal aduce ~73 g Cd/zi i persoan, ceea ce se ncadreaz n
limitele prevzute de WHO care sunt de 57-71 g Cd/zi. Acest nivel este mrit n cazul
fumtorilor, aportul net de cadmiu, prin fumul inhalat, fiind de 2-4 g Cd/zi (la 20 igri
fumate/zi).
Cantitatea de cadmiu absorbit n organism dup ingestia alimentelor reprezint ntre 5% i
16%. Cantitatea de cadmiu absorbit se dubleaz sub influena deficienelor de Ca2+, proteine
i Zn2+. Cadmiul absorbit este distribuit n ficat, splin, glandele suprarenale i duoden n
primele 48 ore de la ingestie. Acumularea de cadmiu este mai lent n rinichi, nivelul maxim
fiind atins dup 6 zile (este de 10 ori mai mare dect n ficat).
Cadmiul are o stabilitate mare n organism, durata de via fiind estimat la 20-40 ani
(excreie foarte lent). Cadmiul afecteaz funciile rinichiului (crete excreia de glucoza,
aminoacizi, acid uric, proteine), ficatului (crete gluconeogeneza ceea ce conduce la
hiperglicemie), prostatei (are loc atrofia) i glandelor suprarenale (are loc hipertrofia). De
asemenea, cadmiul face s creasc nivelul circulant de epinefrin i norepinefrin precum i
nivelul de dopamin n creier. Se consider c acest element are i efecte hipertensive,
teratogene i carcinogene. Dietele cu coninut ridicat de Zn, Se, Fe, Cu i acid ascorbic
contribuie la reducerea sau eliminarea efectelor toxice ale cadmiului.

156