Inainte de grefe protetice de pontaje au devenit disponibile, primele

reconstituiri chirurgicale directe asupra aortei au fost realizate folosind

tehnica thromboendarterectomy. Acest lucru a fost descris pentru prima
data de Dos Santos de la Lisabona n 1947 i a implicat ndeprtarea unei
plci aterosclerotice direct ocluziv din interiorul unei artere. Procedura
iniial a fost efectuat pe un pacient cu obstructie superficiale arterei
femurale, iar Dos Santos numit procedura disobliteration. Edwin J. Wylie,
MD, adaptat aceasta tehnica la aorta si n 1951, cnd a efectuat prima
Endarterectomy aortica in Statele Unite. Odat cu descoperirea
materialelor protetice altoi adecvate pentru nlocuirea aortei n anii 1960,
tratamentul chirurgical pentru PAD a devenit disponibil chiar si mai multi
pacienti. In anul 1964, Dotter efectuat prima angioplastie transluminala
percutanata (PTA), folosind un sistem coaxial de dilatatoare din metal.
Aceast procedur s-au dovedit a avea o aplicare limitat datorit naturii
greoaie a dispozitivului. Cu toate acestea, munca timpurie a lui Dotter a
deschis calea pentru Grntzig, care, n 1974, a dezvoltat un cateter cu un
balon de polivinil clorur gonflabile, care ar putea fi trecut peste un fir de
ghidare. Acest dispozitiv a devenit piatra de temelie pentru tratamentul
transcutanata a leziunilor arteriale oclusive astazi. n 1985, Julio Palmaz a
introdus primul stent, care a contribuit la imbunatatirea rezultatelor
angioplastie pentru boala arterial ocluziv.

Bolile arterelor periferice constituie un capitol important de patologie

cardiovascular, datorit incidenei lor ridicate i problemelor complexe de
diagnostic i terapie pe care le ridic. Afectarea vaselor periferice se produce n
peste 90% din cazuri, n cadrul aterosclerozei sistemice, care poate realiza un
tablou de ischemie arterial cronic sau acut. Arteriopatiile neaterosclero-tice
(trombangeita obliteran, arterita temporal i alte arterite) sunt afeciuni relativ
rare, uneori greu de deosebit de arteriopatiile aterosclerotice. Obstrucia arterial
acut - prin embolie sau tromboz - reprezint o urgent vascular major.
Bolile arteriale vasospastice reprezint un grup de afeciuni relativ frecvente,
uneori la limit ntre patologia vascular i cea sistemic. Anevns-mele arterelor
periferice, sindromul defileului toracic se ntlnesc mai mult n serviciile
chirurgicale i constituie un capitol separat de patologie chirurgical.
Indiferent de tipul artenopatiei periferice, prezenta lor oblig la o colaborare strns ntre internist, cardiolog, chirurg cardiovascular pentru identificarea soluiilor terapeutice cele mai potrivite.
I. ARTERIOPATIA OBLiTERANT CRONIC A MEMBRELOR
INFERIOARE
Definiie. Arteriopatia obliterant a membrelor inferioare se definete ca o
afeciune arterial obstructiva care determin reducerea progresiv a lumenului
vascular i a fluxului sanguin spre membre; cauza cea mai frecvent este
ateroscleroza. de unde i denumirea de artenopatie aterosclerotic.
Epidemiologie. Prevalenta arteriopatiei obliterante simptomatice se
situeaz ntre 1 i 1,5% la brbaii sb 50 de ani i crete la 5% la brbaii

vrstnici. La femei prevalenta este doar cu puin mai redus dect la brbaii de
aceeai vrst, dar boala pare a evolua mai puin sever. Incidena anual a
ischemiei critice, echivalente stadiilor III i IV Fontaine. este estimat ntre 500
i 1 000 la un milion de locuitori.
MORFOPATOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE
Cauza cea mai frecvent a arteriopatiilor obliterante este ateroscleroza;
determinrile vasculare periferice se nsoesc de obicei i de afectare vascular
n alte teritorii.
Leziunile aterosclerotice sunt formate prin asocierea de scleroz (ngroare
fibroas) i depozite lipidice (aterom) n focare (plci) localizate la nivelul
intimei arterelor de calibru mediu i mare. Localizarea cea mai frecvent a
aterosclerozei este pe aorta abdominal mfrarenal, originea arterelor iliace
primitive i externe i arterelor hipogastrice. bifurcatia arterei femurale,
jonciunea femuro-poplitee i segmentele initiale ale arterelor gambei (tibiala
anterioar, postenoar i peromera). Sub treimea superioar a gambei, leziunile
aterosclerotice sunt rare i lipsesc la nivelul arterelor piciorului. Ateroscleroza
afecteaz deci segmentele proximale ale arborelui arterial al membrelor inferioare, respectnd poriunile sale distale.
Plcile aterosclerotice produc obstrucia arterial n dou moduri: cel mai
frecvent prin creterea volumului plcu de aterom care ngusteaz progresiv
rumenul vascular, sau mai rar, prin embolii din placa de aterom. Ruptura plcii
este fenomenul crucial n ambele situaii.
a)
Progresiunea plcii se produce'prin dou fenomene distincte:
primul, mai lent, este acumularea progresiv de lipide i esut fibrs n intima
arterial; al doilea mod de progresiune este brusc i neregulat i se produce prin
ruptura plcii urmat de tromboz (i, facultativ, hematom) fr ocluzie, apoi
cicatrizarea. Acest al doilea mecanism explic puseele evolutive ce se observ la
examenul radiologie repetat, la nivelul unor plci ateromatoase. Asemenea
momente de instabilitate a plcii si care influeneaz intens evoluia aterosclerozei, sunt imprevizibile.
b)
Ruptura plcii. Nucleul lipidic nconjurat de aria de fibroz si
poate pierde stabilitatea" i se fisureaz; ruperea nveliului fibros pune n
'contact structurile profunde ale plcii cu fluxul sanguin din lumenul arterial
putnd astfel rezulta mici embolii colesterolice sau ateromatoase. hematom
parietal (prin disecia localizat i ptrunderea sngelui n brea intimal) i/sau
formarea unui trombus initial alb, apoi rou sau mixt. Evoluia trombusului
format la nivelul unei plci fracturate este variabil: 1. trombusul se poate detaa
parial sau total i emboliza distal, determinnd ocluzie acut n aval; 2. prin
suprapunere succesiv de straturi fibrinocraorice se produce ocluzia acut trombotic a arterei la nivelul plcii fracturate, la care mai pot contribui hematomul
din plac i spasmul perenului arterial; 3. dac nu s-a produs ocluzia acut prin
tromboz, trombusul i hematomul din plac se pot stabiliza, apoi se organi-

zeaz; masa hematomului este ncorporat n substana plcii, care prin cicatrizare i mrete astfel volumul.
Nu se cunosc cauzele rupturii plcii, dar ele par multiple. Fenomenul este
similar cu cel din sindroamele coronariene acute (vezi ..Angina instabil").
Indiferent care este mecanismul de cretere a plcilor ateromatoase, rezultatul
este obstrucia sau stenoza arterial.
Dou fenomene naturale tind s reduc efectul plcii asupra fluxului sanguin: remodelarea vascular i dezvoltarea circulaiei colaterale. Remodelarea
arterial intereseaz peretele sntos al inelului arterial, a crui dilatatie progresiv permite o compensare geometric a expansiunii focale a plcii.'la care se
adaug subtierea progresiv a tunicii medii subiacente plcii de 'aterom. Astfel,
plcile de aterom rmn mult timp nedecelabile la Doppler i invizibile la
arteriografie. Cnd remodelarea este depit ca mecanism compensator, stenoza
arterial devine evident i determin reducerea fluxului sanguin. Al doilea
mecanism de protecie fiziologic stimulat de ischemie, const n dezvoltarea
unei reele de vase colaterale (prin angiogenez i dilatarea micilor anastomoze
vasculare existente) ntre regiunile pre- i poststenotice ale arterei. Capacitatea
de compensare prin circulaia colateral este cu- att mai bun cu ct stenoza
este situat mai proximal pe axul vasului.
Calitatea i eficacitatea circulaiei colaterale reprezint elementele cele mai
importante n evoluia si prognosticul funcional al arteriopatiilor obliterante.
Dac circulaia colateral este eficient, stenozele arteriale strnse pot rmne
asimptomatice mult timp, n timp ce n ocluzia arterial acut, absenta oricrei
circulaii colaterale determin apariia manifestrilor de ischemie arterial acut
grav. Uneori, dezvoltarea rapid a unei reele colaterale permite ameliorarea
spontan a ischemiei acute, dar acest tip de compensare prin colaterale este
imprevizibil.
n artenopatiile obliterante cronice dezvoltarea circulaiei colaterale compenseaz incomplet reducerea fluxului prin obstrucie si ca urmare, apar simptomele de ischemie exprimate clinic prin claudicatie intermitent. Apariia
claudicatiei este condiionat de mai muli factori: severitatea stenozei arteriale,
numrul i topografia stenozelor (supraetajate), rapiditatea dezvoltrii stenozelor
i capacitatea funcional a reelei de vase colaterale.
n timpul efortului debitul sanguin crete n mod normal n membrele
inferioare de 10-20 de ori. Cnd exist o stenoz critic" (ce oblitereaz peste
50-70% din lumenul vascular mpiedicnd creterea debitului), la efort apare un
gradient transstenotic important de presiune; sub nivelul stenozei presiunea n
vas scade, n condiiile vasodilatatiei produse de efort. Cnd presiunea din
lumenul artere!, distal.de obstrucie, scade sub nivelul presiuni, din masa
muscular a membrului inferior, aportul de snge la muchiul n efort scade
marcat; se produce atunci durerea ischemic tipic - claudicatia - care nceteaz
dup oprirea efortului, cnd se corecteaz datoria de oxig'en a esuturilor
musculare ischemice. Furtul arterial la nivelul circulaiei din membre este un alt

mecanism care agraveaz manifestrile ischemice; de exemplu sub tratament cu

vasodilatatore. care reduc presiunea n esuturile neischemice, este favorizat
fluxul de snge ctre aceste zone si se reduce suplimentar fluxul prin arterele
stenozate.
Proeresiunea simptomelor date de ischemia arterial cronic se face prin
creterea stenozelor ateromatoase sau brusc prin apariia complicaiilor la nivelul plcilor de aterom. prin embolizri distale de fragmente din plcile de
aterom sau prin obstrucia vaselor colaterale.
TABLOU CLINIC
Pacienii pot fi asimptomatici perioade ndelungate de timp la nceputul
bolii, mai ales dac sunt sedentari; pe msur ce obstrucia arterial se agraveaz
i se depete capacitatea de compensare a deficitului de debit prin circulaie
colateral, apare durerea ischemic.
Claudicatia intermitent reprezint un simptom cardinal n arteriopatiile
periferice. Durerea (claudicatia) este resimit ca o cramp muscular, cel mai
frecvent n molet, ce apare la efort. n timpul mersului i dispare la scurt timp
dup oprirea efortului. Acest simptom este caracteristic pentru ischemia arterial
cronic. Durerea poate fi resimit si n coaps sau regiunea fesier, n prezenta
obstruciei arteriale nalte. r obstruciile arteriale distale durerile pot fi
localizate n regiunea plantar (n special'n trombangeita obliterant i, uneori,
n diabet)."
Localizarea durerii permite aprecierea sediului stenozei arteriale: durerea n
molet apare cnd este obstruat artera femural superficial sau poplitee; durerea
n'coaps si molet - n ocluzia cronic iliofemural, iar durerea n regiunea
fesier si n sold - n obstrucia nalt, aortoiliac i ocluzia arterei hipogastrice.
Pacienii mai vrstnici au mai des dureri atipice (amoreli, furnicturi,
senzaia de'rceal la nivelul membrelor), n timp ce pacienii mai tineri au mai
frecvent claudicatie tipic.
Claudicatia intermitent este relativ stabil ne o perioad mai lung de
timp; aproximativ 80% din bolnavi sunt stabili n medie 2.5 ani. acest fapt
semnificnd anaritia durerii la acelai efort (la aceeai distant de mers).
Unii bolnavi, cu obstrucie arterial sever si capacitate de efort foarte
limitat, acuz la mers n afara durerii, parestezii si senzaie de rceal a
membrului inferior afectat.
Pentru a evalua clinic severitatea bolii si a aprecia evoluia sa. se msoar
distanta de mers pn la apariia durerii - indice de claudicatie. Aceasta poate fi
msurat si n condiii standard de mers cu vitez de 3,2 km/or, pe covorul
rulant n pant de 10%.

Asocierea deficitului sexual, absenta pulsului arterial femural bilateral si

atrofia muscular bilateral a membrelor inferioare caracterizeaz ocluzia aortoiliac complet cronic - sindromul Lenche.
Durerea n repaus exprim progresiunea ctre un stadiu avansat de
obstrucie arterial. Durerea este mai vie noaptea, debuteaz distal, la nivelul
piciorului si degetelor i se atenueaz iniial prin meninerea membrelor inferioare atrnate la marginea patului; ulterior durerea devine permanent si intens, mpiedicnd bolnavul s se odihneasc i necesitnd uneori narcotice
pentru calmare. Durerea este constant i poate determina n timp reducerea
apetitului i slbire. n aceast etap a bolii apar modificri tegumentare si
ulterior ulcere ischemice si gangrena a extremitilor.
Examenul general. Examenul fizic general trebuie s precizeze existenta
altor determinri aterosclerotice: cerebrale, coronariene sau viscerale. Este
necesar msurarea TA la ambele membre superioare; decelarea unor diferente
importante poate revela coarctatie de aort ignorat, asociat cu stenoz de
arter subclavie, anevrism disecant de aort sau obstrucii aterosclerotice pe
arterele membrelor superioare.
Examenul tegumentelor. La inspecie se pot observa xantoame sugestive de
dislipidemie; hemangioamele cutanate pot nsoi fistule artenovenoase pulmonare; mici leziuni peteiale pot indica microembolii plachetare. colestero-lice,
sau cu fragmente din plci de aterom.
Examenul tegumentelor evideniaz temperatur cutanat mai redus i
paloare tegumentar la nivelul membrului ischemic, asociate de obicei cu
durerea de repaus. Temperatura cutanat local poate indica msura n care
circulaia colateral furnizeaz flux sanguin distal de obstrucia vascular.
Tulburrile trofice cutanate: pilozitate redus,'unghii ngroate i fisurate,
atrofie subcutanat, mici peteii - sunt de asemenea prezente n ischemia de
repaus, asociate deseori cu atrofii musculare i edeme de staz ale gambelor.
Ulcerele ischemice nsoesc tipic ischemia nocturn; ele au margini neregulate, sunt dureroase i sunt localizate de obicei pe fata dorsal a piciorului, dar i
pretibial. Fundul ulceraiei conine esut de granulatie cenuiu, iar tegumentele
nconjurtoare sunt palide i marmorate, cu semne de ischemie cronic. Ulcerele
ischemice difer de ulcerele de staz, localizate de obicei perimaleolar i
nconjurate de dermatit de staz asociat cu insuficient venoas cronic. De
asemenea ulcerele ischemice difer de ulcerele neurotrofce din diabetul zaharat;
acestea apar n zonele de presiune - plantar de obicei, sunt nedure-roase i
nsoesc neuropata diabetic. Ulceraiile cutanate pot aprea spontan sau dup
traumatisme minime, sau dup infecie local. Uneori exist ulcere cutanate de
etiologie mixt, arterial si venoas.
Leziunile vasculare avansate, cu ischemie tisular sever caracterizeaz
stadiile III si IV ale clasificrii Fontaine.
Examenul arterelor. Diminuarea sau dispariia pulsului arterial poate fi
singurul semn obiectiv la bolnavii cu claudicatie intermitent. Absenta pulsului

numai la arterele pedioase poate fi doar o anomalie de dezvoltare. Trebuie

precizat sediul cel mai proximal de unde ncep pulsaiile arteriale sau acestea
sunt evident mai slabe. Palparea arterelor periferice si pulsatilittii lor trebuie
efectuat simetric i trebuie completat cu palparea aortei abdominale n regiunile explorabile clinic.
Auscultatia arterelor poate evidenia sufluri ce atest turbulenta fluxului,
produs de stenozele arteriale: ea orienteaz explorarea Doppler. Determinarea,
presiunii arteriale cu un stetoscop Doppler permite stabilirea indexului presiunii
arteriale sistolice la glezn fat de cea brahial; valoarea normal este-1, iar
valori sub 0.7 sunt net patologice. Durerea ischemic de repaus se asociaz cu
scderea presiunii sistolice la glezn sub 30% din cea brahial.
Testul Buerger - const n ridicarea la 60-75 a piciorului, din poziia de
decubit dorsal i efectuarea de micri n articulaiile gleznei i degetelor pn la
apariia oboselii. Cnd exist flux sanguin deficitar ntr-un membru, piciorul
devine intens palid, iar venele de pe fata dorsal a piciorului se colabeaz.
Testul Strandness evalueaz cinetica de recuperare a presiunii arteriale la
glezn dup un efort.standard (mers pe covorul rulant). Dac la mers apare
durere ischemic si presiunea sistolic la glezn diminua sau devine imprenabil, exist ischemie arterial; intensitatea ischemiei poate fi determinat prin
msurarea timpului de recuperare a presiunii sistolice la glezn.
Determinarea presiunii sistolice la degetul I al piciorului cu sond Doppler
permite evaluarea ischemiei critice - la presiune sub 30 rrunHg.
O prob clinic simpl o constituie aspectul membrului ischemic la ridicarea la 30 deasupra planului orizontal: accentuarea palorii tesrurnemare este
urmat de coloraie rou-violacee n ortostatism. Timpul de umplere capilar i
venoas sunt de asemenea ntrziate la membrul ischemic.
TABELUL I
Evaluarea clinic a pacientului cu arteriopatie obiiterant
1.
Pentru a determina presiunea de perfuzie sistolic:
- pacientul ridic membrul inferior ia 60-70; se observ culoarea i
temperatura;
- pacientul execut 20-30 micri de flexie-extensie a gleznei: se observ
temperatura i culoarea.
Rceala i paloarea tegumentar dup aceste manevre indic obstrucie
arterial.
2.
Pentru a determina severitatea obstruciei:
- pacientul se aaz apoi la marginea patului, balansndu-i picioarele: se
observ timpul in care se recoloreaz picioarele i se umplu venele pe faa
dorsal a piciorului. Normal: - recolorarea n 10 s
- timpul de umplere venoas n 15 s Obstrucie moderat: - recolorarea n
25-30 s Obstrucie sever: - recolorarea i umplerea venoas peste 40 s

Modificri tipice la examenul clinic al pacientului cu ischemie a membrelor inferioare

Indexul este raportul ntre presiunea sistolic la glezn fa de presiunea sistolic brahial.

EXPLORRI PARACLINICE
Examenul Doppler poate determina variaiile vitezei de scurgere a sngelui
n arter, sub forma unei curbe. Analiza curbelor permite diagnosticul de ocluzie
arterial i precizarea gradului de stenoz arterial, atunci cnd este asociat
analiza spectral a semnalului ultrasonic. Este posibil localizarea stenozei cu o
apreciere calitativ a consecinelor funcionale. n caz de obstrucie femuropoplitee examenul Doppler evalueaz importanta circulaiei colaterale. Dac
leziunile sunt supraetajate, se poate determina leziunea cu consecinele
hemodinamice cele mai importante.
Ecografic, vascular vizualizeaz leziunile anatomice i permite precizarea
naturii i distribuiei lor. Se descriu 3 tipuri principale de leziuni obstractive
arteriale: ncrcarea aterosclerotic fibro-calcar. leziuni anevrismale i
obstrucie arterial pe perete vascular indemn.
Explorarea cu sond Doppler pulsat combinat cu ecografia arterial permit
o explorare precis a fluxului sanguin vascular.
Ecografia Doppler color permite vizualizarea leziunilor mai puin ecogenc
(ateroscleroza fr calcifican, fibroz. trombus parietal). Localizarea rapid a
zonelor de turbulent permite identificarea stenozelor semnificative, detectarea
trombilor parietali sau ocluzivi ia nivelul anevrismelor.
Ecografia intravascular este singura tehnic ce permite vizualizarea
peretelui endovascular; se utilizeaz n cursul interveniilor endoarteriale percutanate.
Tomodensimetria (TC) este limitat mai ales la explorarea aonei. n special
n diagnosticul anevrismelor si diseciei aortice.
Rezonanta magnetic nuclear permite realizarea unei angiografii fr
substan de contrast; costul excesiv face greu abordabil aceasf tehnic n
prezent.

Angiografia cu substan de contrast este o explorare invaziv. rezervat

bolnavilor cu ischemie de efort pentru care se estimeaz necesitatea unei
intervenii de revascularizare si bolnavilor cu ischemie de repaus.
Aneiosrafia rmne metoda de referin pentru explorarea morfologic,
permind evaluarea severitii si topografiei' obstruciei vasculare, starea patului arterial distal i a circulaiei colaterale i stabilirea tipului de intervenie de
revascularizare.
Tipurile de leziuni arteriale evideniate arteriografic sunt cel mai frecvent
stenoze sau obstrucii complete. Stenozele arteriale aterosclerotice apar mai
frecvent la bifurcatia arterelor mari sau la emergenta arterelor; ele pot afecta
segmente arteriale scurte sau pot fi ntinse, supraetajate. Obstruciile arteriale
complete se pot datora trombozei pe stenoze aterosclerotice. De asemenea la
examenul arteriografic. se pot evidenia anevrisme arteriale. Starea patului
vascular distal de stenoza arterial este foarte important pentru a evalua
posibilitatea chirurgiei de by-pass arterial.
Caracterul invaziv al arteriografiei aduce i riscuri (hemalom la locul de
puncie, disecie arterial prim cateter. mobilizarea i embolizarea de material
ateromatos. reacii alergice la substana iodat, insuficient renal acut).
Determinarea presiunii pariale a O, n esuturi, prm transductor transcutanat (normal 70 10 mmHg) poate evidenia ischemia permanent tisular.
Valori sub 30 mmHgO, sunt expresia ischemiei critice; sub 10 mmHg este
compromis definitiv viabilitatea membrului ischemic. Valorile presiunii tisulare
a O, sunt importante dac se exclud cauze sistemice de hipoxemie.
Explorarea paraclinic trebuie completat cu investigarea factorilor de
risc metabolici pentru ateroscleroz: diabet zaharat, dislipidemii. De asemenea
sunt necesare explorri paraclmice (ECG, ecografie, examen Doppler pe carotide, explorarea funciei renale) pentru identificarea altor determinri aterosclerotice: coronariene, cerebrale, menzenterice. Evaluarea severitii HTA.
frecvent asociat, este obligatorie pentru stabilirea conduitei terapeutice.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv de artenopatie obliterant aterosclerotic se bazeaz pe
descrierea simptomelor - claudicatie important, durere de repaus i evidenierea
lipsei pulsaiilor arteriale n teritoriile afectate, la care se asociaz prezenta
semnelor obiective de ischemie tisular. Diagnosticul trebuie completat cu
aprecierea stadiului arteriopatiei, a topografiei leziunii stenozante si a precizrii
reversibilitii leziunilor tisulare.
Diagnostic diferenial. Etiologia obstruciilor vasculare ale membrelor
inferioare este n cea mai mare parte aterosclerotic, n special la adulii peste 50
ani. Pentru etiologia aterosclerotic pledeaz, n afara factorilor'de risc major
pentru ateroscleroz. prezenta cardiopatiei ischemice, alte localizan ateroscleroase semnificative (carotidiene, accidente vasculare cerebrale etc). Alte
etiologii ale obstruciilor vasculare periferice includ: arterite inflamatorii (boala

Buerger, boala fakavasu). boli congenitale i metabolice (psudoxantoma

elasticum). leziuni congenitale (coarctatia de aort), arterita de iradiere. O parte
din aceste afeciuni pot fi identificate prin examenul general al bolnavului.
TABELUL n
Elemente de diagnostic diferenial n principalele arteriopatii obstructive
(reprodus dup E. Apetrei)
Elemente de diagnostic
rieriop
Troni boza arterial simpl
Trombangeita
diferenial atiile
obliterantct
ateroscleroiice
Vrsta de
de
de obicei peste
! de obicei sub 40 ani
debut
a obicei sub | 40 ani
simptomelor
40 ani
Trombofle
prezent
absente
j absente
bite superficiale e
i
nevaricoase
Calcificare
absent
prezent
absent
a
arterelor
frecvent
afectate
Diabet
de'
i
zaharat
obicei
prezent faprox. 20% ! de obicei din cazuri)
absent
| absent
Hipercolest
rar
prezent
rar
erolemie
la
aprox.
40%
din
bolnavii sub
60 ani
Sufluri pe
absente
prezent
rar
artere i aort
e la aprox.
25%
din
bolnavi
Manifestri
prezent
absente
rare
ischemice
la e
frecvent
membrele
(45%)
superioare
Ocluzia
rar
prezent
la majoritatea cazurilor
acut a arterei
la aprox.
femurale
sau
20%
din
iliace
bolnavi
Prezenta
rar
frecven
absent (dar peste 70% au FA,
semnelor clinice
t; (aprox. dilataie AS)
50%
din
cazurile cu

Antecedent
e
eredocolaterale
de HTA. DZ,
ateroscle-roz.
obezitate

rar

debut
periferic al
ateroscleroz
ei)
frecven
t
(aprox.
50%)

rar

Diagnosticul diferenial al claudicatiei. Caudicatia de origine arterial este

de obicei destul de tipic pentru a'putea elimina alte cauze de durere. Caudicatia
intermitent trebuie difereniat de:
- durerile din regiunea fesier i a coapsei produse de sciatic; acestea sunt
accentuate de manevrele de elongatie. persist n repaus sau noaptea i nu se
nsoesc de modificri periferice de tip ischemic;
- durerile produse de insuficienta venoas cronic a membrelor inferioare
(claudicatic venoas) apar la mers. dar nu se calmeaz la ntreruperea efortului,
ci numai decubit cu membrele inferioare ridicate. Coexist edeme periferice,
cianoz i vene superficiale n tensiune datorit obstruciei axului venos profund
(dup tromboflebite profunde);
- durerile musculare din boli musculare (polimiozit) se asociaz de obicei
cu deficit muscular.
Durerea de repaus are numeroase alte cauze n afara ischemiei:
- bolile articulare (artroz, artrite) pot fi uor excluse la examenul obiectiv:
- bolile musculare se asociaz deseori cu'atrofii musculare, deficit motor:
- boli neurologice (sciatic etc).
EVOLUIE. COMPLICAII
Statistici cumulate arat c n 75% din cazuri claudicatia intermitent se
stabilizeaz sau chiar se amelioreaz.
Aproape jumtate din bolnavii cu claudicatic nu ajung la medic, simptomele fiind neevolutive pe perioade de ani. Ameliorarea simptomelor se poate
datora dezvoltrii circulaiei colaterale, sau adaptrii ritmului de activitate fizic
la un nivel mai redus, la care muchii nu sufer ischemie simptomatic. O
proporie de 25% din bolnavi i agraveaz, cu vitez variabil, suferina
ischemic periferic i manifestrile clinice provocate de alte localizri aterosclerotice (coronare, cerebrale, mezenterice, renale etc).
Progresiunea simptomelor de ischemie se face lent sau, mai des, prin pusee
de ischemie subacut, prin obstrucii arteriale segmentare sau pe colaterale.
Evoluia se poate complica i cu episoade de ischemie acut prin trom-boz
arterial suprapus leziunilor aterosclerotice obstructive si care se poate solda cu

gangrena si eventual amputatia membrului inferior afectat. ntre 5 i 10% din

bolnavii cu claudicatie prezint agravarea suficient de important a bolii pentru
a necesita o intervenie de revascularizare (chirurgical sau intetventional) si
numai 1.2-1,6%' necesit amputatie major (gamb sau coaps) n cursul
evoluiei totale de 14 ani n studiul de la Framingham.
Dintre toti factorii care predispun la agravarea bolii. DZ are efectul cel mai
pregnant, datorit combinaiei ntre afectarea aterosclerotic pe vase mari, cu
microangiopatia diabetic. Dintre ceilali faeton de risc. fumatul exercit o
influent nefast, asociindu-se de 3 ori mai frecvent cu agravarea arteriopatiei la
mani fumtori.
Mortalitatea cardiovascular a bolnavilor cu claudicatie este de 2.6 ori mai
mare dect a celor fr claudicatie, pe o perioad de urmrire de 16 am. Prezena
claudicatiei afecteaz mortalitatea cardiovascular asemntor cu prezena
anginei sau chiar a unui infarct de miocard. Mortalitatea anual a arteriticilor
este de 3 ori mai mare dect a populaiei generale. Sperana de via a
bolnavului cu artenopatie obliterant, cu sau fr stmptome ischemice, este cu 510 ani, mai redus dect a indivizilor de aceeai vrst, fr arterit.
Creterea mortalitii la bolnavii cu arterit se datoreaz bolii coronare,
accidentelor vasculare cerebrale, rupturii unui anevnsm aortic, dar i unor cauze
necardiovasculare.
Bolnavii arteritici amputai au o mortalitate de 3-10% n primul an. ce
ajunge la 25-50% dup 2 am.
TRATAMENT
Tratamentul artenopatiilor obliterante cronice aterosclerotice este medical,
n formele uoare (stadiul I i II Fontaine) i eventual de revasculanzare n caz
de ischemie critic (stadiile avansate). Uneori amputatia rmne ultima soluie
terapeutic. Decizia privind tipul de tratament. n raport cu stadiul bolii, trebuie
luat dup evaluarea clinic complet i frecvent dup explorarea angiografic.
indispensabil pentru o procedur de revasculanzare. Cooperarea internist,
cardiolog, chirurg cardiovascular este indispensabil pentru o decizie terapeutic
optim. ntruct majoritatea pacienilor cu arteriopatie obliterant cronic au o
boal sever ateroscierotic coronarian i/sau a vaselor cerebrale, trebuie ca
extensia aterosclerozei s fie evaluat n mod corespunztor, pentru a putea
decide prioritile de tratament.
TRATAMENTUL MEDICAL
Scopul tratamentului medical este: ameliorarea ischemiei arteriale i ncetinirea evoluiei bolii arteriale, eventual stabilizarea bolii.
Aceste obiective pot fi parial sau total atinse, prin msuri generale, controlul factorilor de risc pentru aterogenez i prin medicatie vasoactiv (cu efect
limitat).

1.

Msuri generale. Pacientul cu arteriopatie obliterant trebuie s

efectueze antrenament la mers. Programul de antrenament fizic trebuie s cuprind

exerciii de mers zilnic (plimbare), n. raport cu pragul de claudicatie; .mersul
trebuie s nceteze dup apariia claudicatiei, dar apoi trebuie reluat pn la
limita tolerantei.
Mersul descrete presiunea venoas, n timp ce presiunea arterial rmne
neschimbat, crendu-se astfel un gradient de presiune mai favorabil si ameliorarea circulaiei colaterale. n timpul exercitiilor fizice se realizeaz, de
asemenea, o ameliorare a capacitii muchiului scheletic de extracie a
oxigenului si o adaptare metabolic muscular mai bun.
Antrenamentul la mers. efectuat cu regularitate, permite dublarea distantei
de mers - fr claudicatie - n 2-3 luni."
O atenie deosebit trebuie acordat meninerii unei igiene optime a piciorului ischemic, elimmndu-se orice factor care ar putea favoriza infecia.
Orice ulceraie sau necroz trebuie inut uscat, cu eliminarea mecanic a
esutului necrotic i drenajul puroiului.
2.
Tratamentul factorilor de risc este esenial, avnd n vedere
caracterul
sistemic i progresiv al leziunilor aterosclerotice.
Fumatul este cel mai important factor de risc asociat cu arteriopatia obliterant cronic ateroscierotic i trebuie fcute toate eforturile ca pacientul arteritic s nceteze definitiv fumatul. Fumatul creste de 4-5 ori nivelul mortalitii
la arteritici (n special prin tromboz coronar i/sau cerebral) i de 3 ori riscul
de ocluzie arterial preoperatorie n chirurgia de revasculanzare.
Oprirea definitiv a fumatului poate fi ajutat de informaiile complete
furnizate bolnavului de medic i uneori de dispozitive transdermice cu nicotin.
Tratamentul antihipertensiv trebuie aplicat, n aa fel nct TA sistolic s
nu fie mai mare de 160-150 mmHg, iar cea diastolic de 90-95 mmHg.
Este
bine s se menin o presiune de perfuzie relativ ridicat, cel puin n
cazurile de ischemie critic. Reducerea intempestiv a TA poate agrava ischemia
arterial.
Dac este necesar. n tratamentul antihipertensiv se vor folosi medicamente
cu efect vasodilatator (blocante de calciu, IEC etc.) i n nici un caz betablocante. Se vor urmri atent efectele IEC asupra retentiei azotate la arteritici,
existnd posibilitatea coexistentei unei stenoze ateroscleroase bilaterale a
arterelor renale.
Controlul diabetului la un arteriopat este strict obligator prin diet i/sau
medicatie hipoglicemiant. Un control eficient permite, cel puin, ncetinirea
progres'iunii macroangiopatiei. i meninerea unui flux sanguin mai bun, dista!
de stenoza arterial. Sunt recomandate imitatoarele obiective oentru controlul
DZ: glicemia jeune 80-120 mg/dl i postprandial < 200 mg/dl; hemoglobina

glicosilat aproape normal (5-7%); colesterol total < 200 mg/dl; ECDL colesterol > 40 mg/dl; tnglicende < 150 mg/dl (vezi i capitolul Tratamentul diabetului zaharat").
Hiperlipoproteinemiile, dac sunt prezente la un arteriopat. i nu sunt
dependente de DZ. trebuie tratate corespunztor. Studii recente arat posibilitatea stabilizrii i chiar regresiunii plcilor ateromatoase pe arterele femurale,
dac se reduce colesterolemia cu 20-40%. Corectarea dislipidemiei poate
ameliora i evoluia bolii coronariane coexistente.
Folosirea medicatiei pentru controlul hiperlipoproteinemiilor va fi decis n
raport cu tipul tulburrii metabolice, intensitatea lor i efectele scontate. Se sper
c utilizarea inhibitorilor HMG-CoA reductazei (iovastatma, simvastati-na etc.)
ar putea contribui la stabilizarea leziunilor aterosclcrotice.
3. Tratamentul medicamentos a folosit mult timp medicatia vasoactiv. ale
crei efecte sunt contestate de muli cercettori. Par a ameliora distanta de mers fr claudicatie: pentoxifilma (400 mg x 2-3 ori pe zi), naftidrofuril, buflomedil
si extractul de Gingo Biloba (Tanakan). Mecanismele de aciune ale acestor
medicamente sunt complexe: cresc plasticitatea eritrocitelor, reduc agregarea
plachetar, reduc fenomenele oxidative induse de radicalii liberi, diminua
producia de citokine.
Cnd ischemia este de repaus si mijloacele de revasculanzare nu se pot
aplica, se poate ncerca administrarea de pentoxifilin n perfuzie i.v. (300 mg);
ooate aprea ns fenomenul de furt arterial (dilatarea vaselor sntoase cu
reducerea fluxului n arterele stenozate) cu accentuarea ischemiei i a durerilor.
Prostaglandinele, n special PGL, PGE, sau un analog de prostaciclin,
Iloprost, cu aciune antiagregant plachetar i vasoactiv, au fost ncercate n
ischemia critic. n administrare parenteral. Trialurile nu au dovedit, pn n
nrezent. un beneficiu obiectiv n membrul ischemic.
Meclicaia anlicoagukmt nu are vreun efect i nu are indicaie n tratamentul arteriopatiilor obliterante cronice. Ar putea fi ns indicat temporar n
episoadele ischemice acute (embolice sau trombotice) pe fondul unei artenopatir cronice sau n cazul chirurgiei vasculare. Pentru unii bolnavi spitalizai,
aproape imobilizai la pat, cu ischemie critic, se poate face profilaxia cu
heparin s.c. n vederea reducerii riscului de tromboernbohsm venos.
Antiagregantele plachetare de tipul aspirinei si ticlopidinei sunt larg utilizate, dei eficienta lor este controversat.
Aspirina. n doze de 160-325 mg/zi. reduce necesarul interveniilor chirurgicale n bolile arteriale periferice i prelungete patenta bv-pass-milax, n
special pe protezele distale. Indicaiile aspirinei includ ns i reducerea riscului
de accidente vasculare cerebrale si coronare.
Ticlopidma, n doz de 500 ma/zi. are aceleai indicaii ca i aspirina.
Administrarea medicatiei trebuie ntrerupt cu o sptmn naintea interveniei
chirurgicale, iar n urgent, riscul de sngerare poate fi diminuat dac intra- sau
postoperator se administreaz concentrate plachetare.

Dipiridamolul nu s-a dovedit eficace n diminuarea progresiunii aterosclerozei, i nici asociaia sa cu aspirina.
Antiagregantele plachetare. puin utile sau inutile n tratamentul sindromului de ischemie periferic. i gsesc indicaia n meninerea patentei grafturilor
periferice n chirurgia vascular.
Tratamentul medical al durerii devine necesar n ischemia critic (de repaus, stadiul III i IV). Se utilizeaz analgezice orale i la nevoie si opiacee.
Adesea durerea se amelioreaz sau dispare cnd membrul Inferior se gsete n
poziie atrnat"; aceast poziie este optim pentru nutriie i pacientul trebuie'
sftuit s pstreze ct mal mult membrele inferioare n aceast poziie.
II. TERAPIA DE REVASCULARIZARE
Terapia de revascularizare n artenopatiile cronice ale membrelor reprezint
progresul terapeutic hotrtor al acestor afeciuni. Ocluziile aterosclero-tice ale
membrelor inferioare pot fi rezolvate prin mai multe modaliti interventionale
si chirurgicale: angioplastie percutan transluminal cu sond cu balona,
aterectomie, angioplastie cu laser, dezobstmetie prin endarterecto-mic i
chirurgia de bv-pass, folosind grefe autologe sau material protetic artificial.
Indicaiile principale ale terapiei de revascularizare sunt n prezent:
claudicada intermitent progresiv si mvalidant; durerea ischemic de repaus;
ulceraiile ischemice iar tendin'la vindecare; leziunile incipiente de gangrena
(indicaie foarte rar). n fond principala indicaie este reprezentat de salvarea
de la amputatie a unui membru inferior cu ischemie critic (avansat).
1. Angioplastia transluminal. Tehnica acestei metode const n introducerea unui ghid metalic cu vrful foarte suplu, pe cale percutan. n lumenul
stenozat sau obstruat al arterei. Pe ghidul metalic se introduce sonda cu balona,
care se poziioneaz n zona stenozat a arterei. Balonaul se umfl progresiv,
sub presiune controlat, de mai multe ori, astfel nct foreaz dilatarea
segmentului arterial stenozat. Se produce astfel fracturarea plcii de aterom i o
disecie arterial limitat, nermitnd creterea lumenului vascular i restabilirea
fluxului arterial normal.
Operaia de dilatare este controlat fiuoroscopic i succesul angioplastici se
definete prin absenta unei stenoze reziduale sau stenoz mai mic de 30% din
calibrul vasului. Intervenia se poate efectua fr anestezie general si pacienii,
dup o supraveghere'n spital de 24-48 ore, i reiau activitatea, dac nu au
aprut complicaii.
Complicaiile metodei sunt limitate: spasmul arterial i ruptura vasului prin
distensie excesiv, disecia extins a mediei (intervenie chirurgical de
urgent); sngerarea la locul punctiei arteriale; embolizarea distal sau ocluzia
vasuitu. Tardiv complicaia cea mai important este restenozarea vasului prin
hrperpla-zie miointimal (aprox. 20% din cazuri), care poate aprea n primele 6
luni de la intervenie.
Angioplasiia transluminal poale fi completat sau asociat (n raport cu
datele anaiografice) cu alte tehnici noi de revascularizare: implantarea de

proteze endovasculare (slent), n principal cnd exist disecie acut a peretelui

vascular dilatat, cu risc de reocluzie acut prin tromboz; aterectomie (n special
pentru plci calcifieate sau leziuni stenotice extrinseci) prin tehnici de aterectomie rotativ sau aterectomie direcional; angioplastie cu laser.
Indicaiile de angioplastie se formuleaz dup efectuarea, arteriografiei si
stabilirea localizrii i tipului de leziuni stenotice, precum i n funcie de starea
patului vascular distal. n general, au indicaie de angioplastie. bolnavii cu
claudicatie intermitent progresiv i invalidant i cei cu ischemie critic, la
care datele arteriografice arat leziuni dilatabile. n raport cu sediul leziunii
vasculare, principalele indicaii sunt: stenozele iliace necalcificate, mai scurte de
3 cm; stenozele femuralei superficiale mai scurte de 10 cm. Pot fi ns abordate
cu mijloacele tehnice mai noi: leziunile complexe segmentare situate pe arterele
iliace; stenozele din segmentul femuro-popliteu: stenozele distale (axul tibioperomer).
Rata de succes imediat este maxim n stenozele iliace (90%) i scade pn
la 60-70%, n raport cu sediul distal al leziunilor: permeabilitatea arterei
dilatate, la 1-2 ani este mai mare (80%) n localizrile iliace. si scade semnificativ (pn la 50-60%) n boala tibioperonier.
2. Procedee chirurgicale. Procedeele sau tehnicile chirurgicale de revascularizare includ: a) trombendarterectomia; b) chirurgia de by-pass; c) simpatectomia lombar.
a)
Trombendarterectomia const n dislocarea zonei stenozate
mpreun cu peretele intern arterial n zona stenozat, gsind un plan de clivaj n
grosimea pcrctului arterial (n grosimea medici sau ntre medie si adventice).
Acesta a fost primul procedeu de revascularizare arterial, iar n prezent se
utilizeaz numai la nivel femural. Metoda evit complicaiile infectioase care
pot aprea dup chirurgia de bv-pass. Totui, artera operat nu mai are structur
normal, fiind de fapt un tub'fibros, fr endoteliu si tunic musculoelastic, ce
se poate dilata n timp.
b)
Chirurgia de bv-pass se bazeaz pe scurtcircuitarea segmentului
arterial obstinat, care este by-passat cu o protez vascular artificial sau
natural, nserat n artera lezat, deasupra i sub stenoz, unde artera este
patent. Proteza poate fi autogrej venoas, de obicei vena safen intern, care
are un calibru suficient de mare, dup distructia valvelor endovenoase.
Allogrefele arteriale, dei sunt ameninate de reacia de rejet, au fost reluate n
chirurgia de by-pass n ultimii 7-8 ani.
Protezele artificiale cele mai utilizate sunt fabricate din Dacron (material
textil sintetic esut sau tricotat) i Teflon. Acestea, odat implantate se comport
ca un corp strin, producnd o reacie inflamatorie care cptuete textura
artificial cu o capsul format din miofibroblaste ce se constituie ntr-o neomtrm. fr endoteliu. Aceste proteze sunt uor de obinut, dar prezint risc relativ
crescut de trombozare. infecie i apariia de false anevrisme la sutura cu vasul.

Bioprotezele sunt materiale biologice de origine animal (din carotid

bovin sau ven de cordon ombilical), tratate cu glutaraldehid i ntrite cu fir
de Dacron. Acest tip de proteze pot fi utile la nivel femuro-popliteu.
Chirurgia reconstructiv de bv-pass arterial se folosete att pentru leziunile arteriale suprainghmale. ct i pentru cele submghinale, cu ischemie de
repaus sau claudicatie mvalidant. Ea reprezint o alternativ terapeutic pentru
leziunile arteriale care nu se pot dilata din cauza lungimii lor. calcificnlor sau a
altor condiii anatomice limitative.
n boala ocluziv aortihac, se pot folosi proteze vasculare, implantate la
nivelul aortei, subrenal, iar distal pe artera femural comun subiliac. n stenozele femuralei superficiale se poate efectua bv-pass femuro-popliteu sau femuro-tibial (ntre femurala comun i artera poplitee sau artera tibial).
Combinaiile posibile de by-pass arterial sunt multiple, n raport cu sediul
leziunii (de ex. bv-pass mteriliac, sau bv-pass extraanatomic axilofemural).
Problemele principale ale chirurgiei de bv-pass arterial, n afara celor
comune unor intervenii chirurgicale mari, privesc complicaiile imediate i
patenta grafturilor (protezelor vasculare) pe termen lung.
Postoperator imediat pot aprea tromboza protezei (relativ rar), hemoragie
si infecie. Infecia. n vecintatea unei anastomoze arteriale sau unei proteze
vasculare, reprezint una din cele mai severe complicaii care apar n chirurgie i
care poate conduce la eroziunea anastomozelor i hemoragii severe.
Patenta protezelor este influenat de numeroi factori, dar n principal, de
sediul gritului. Protezele vasculare deasupra ligamentului inghinal au o mare
rat de patent (sub tratament anticoagulant sau antiagregant plachetar), n timp
ce. pentru leziunile mframghinaleT by-pass-ul cu ven safen autolog este
preferabil unei proteze artificiale (permeabilitate ntre 75 i 85% din cazuri, ia 5
ani).
c)
Simpatectomia lombar a precedat n timp tehnicile de
revascularizare.
Tehnica const n rezectia ganglionilor 2. 3 i 4 din lanul simpatic lombar,
urmrmdu-se astfel denervarea "simpatic n membrul inferior ischemic, suprimarea tonusului vasoconstrictor si, posibil, favorizarea dezvoltrii circulaiei
colaterale.
Simpatectomia lombar are n prezent indicaii limitate, la pacienii cu
ischemie sever i la care o intervenie salutar de revascularizare prin a'ngioplastie sau chirurgie de bv-pass, nu se poate efectua. n special la pacienii
considerai cu risc mare pentru orice procedur chirurgical.
d)
Amputalia membrului, inferior este ultima soluie chirurgical n
cazurile foarte avansate de ischemie cu gangrena. n care celelalte metode de tratament au rmas ineficace sau nu se pot efectua. Intervenia poate fi limitat la
amputatia unui deget sau falange, dar n cazurile mai severe trebuie s ncerce

pstrarea articulaiei genunchiului, pentru a monta postoperator o protez care

s permit autonomia la mers a bolnavului.
Dac este necesar amputatia coapsei, protezele existente permit mersul
independent numai la adulii viguroi. dar nu i la vrstnici. Mortalitatea este
mare n amputaiile nalte la vrstnici.
III. TRATAMENTUL PICIORULUI DIABETIC
Tratamentul medical al artenopatiei obliterante la un diabetic nu se
deosebete n linii mari de tratamentul la un pacient nediabetic, dei boala
arterial periferic asociaz o macroangiopatie i o boal a vaselor mici.
Msurile de control ale diabetului sunt eseniale. Tot att de importante sunt
msurile de prevenire a leziunilor necrotice, chiar superficiale: evitarea
traumatismelor membrelor inferioare prin nclminte inadecvat; tratarea
corect a leziunilor mterdigitale. unghiilor ncarnate, micozelor, tratarea corect
cu antibioterapie sistemic i msuri locale a suprainfectiei.
Tratamentul chirurgical este indicat, mai ales la pacienii cu tulburri trofice sau infecie difuz. Adesea sunt necesare: drenajul prin incizii a leziunilor
infectate, exereza local a leziunilor necrotice sau amputaii limitate. Vindecarea
se poate obine, cu grij i rbdare. Dac infecia este prezent, pe lne
tratamentul antiinfectios general, leziunile trebuie deschise extensiv si esutul
necrotic excizat. Diabetul zaharat poate fi greu de controlat n condiiile cangrenei diabetice, impunnd cel mai frecvent introducerea insulinei. '
Revascularizarea chirurgical nu difer de procedeele utilizate n arteriopatiile nediabetice; revascularizarea eficace permite adesea cicatrizarea mai
rapid a zonelor de gangrena localizat sau celulita. Bv-pass-mi\z arteriale la
artentich diabetici evolueaz ulterior ca la nediabetici. Dei prognosticul
funcional al artenopatiei diabetice s-a ameliorat considerabil prin controlul
riguros al DZ, totui exist un risc mai mare de amputatie distal sau de
complicaii cardiovasculare.
TROMBANGEITA OBLITERANT (boala Buerger)
Trombangeita obliterant este o boal inflamatorie si obstructiv segmentar ce afecteaz arterele si venele mici i mijlocii ale extremitilor. Boala
asociaz manifestri de ischemie arterial cronic cu episoade recurente de
tromboflebit superficial.
Etiologic. Cauza bolii este necunoscut, dar exist unii factori asociai cu o
prevalent crescut. .
Predominenta sexului masculin este aproape exclusiv, numai 1% din
bolnavi fiind femei. Debutul bolii se situeaz cel mai adesea ntre 20 i 40 de
am. vrsta tnr a bolnavilor constituind un criteriu esenial de diagnostic
diferenial fat de ateroscleroza obliterant.

Incidena mai mare a bolii ia populaiile orientale si asiatice, ca si

prevalenta mai mare a antigenelor HLA-B5 i HLA-A9 sugereaz existenta unei
predispoziii genetice.
Tutunul pare a juca un rol etiologic indiscutabil. ntruct 99% din bolnavi
sunt sau au fost mari fumtori de igarete. Nu este stabilit mecanismul prin care
acioneaz tutunul: efect toxic al monoxidului de carbon asupra peretului arterial; efect vasoconstrictor intens i prelungit al nicotinei; mecanism de hpersensibilizare la tutun. ncetarea fumatului duce la oprirea evoluiei trombangeitei
si. invers, reluarea sa antreneaz recidiva bolii. Avnd n vedere ns numrul
total de mari fumtori n populaia general i numrul relativ redus dintre
acetia care dezvolt trombangeit. este posibil ca fumatul s fie numai un factor
contribuitor important i nu un factor etiologic..
Modificrile coagulabilitatii sanguine par a "juca un rol. Bolnavii cu
trombangeit au unele modificri biologice, care determin hipercoasulabili-tate:
creterea fibnnogenului. scderea activitii fibrinolitice; acestea ar putea fi ns
secundare unor procese imunoiogice n cadrul bolii.
Morfopatologie. Modificrile patologice n trombangeit sunt diferite de
cele ntlnite n alte boli vasculare i au cteva caractere specifice:
- afectarea vascular este predominent la nivelul extremitilor, mai ales la
cele inferioare: determinrile vasculare viscerale sunt mult mai rare si tardive;
- boala debuteaz totdeauna la nivelul arterelor de calibru mic sau mediu,
care pot fi singurele afectate (arterele tibiale, radiale, ulnare, plantare, palmare);
arterele mari, ca si femurale i brahiale, rmn de regul ndemne, cu excepia
formelor de boal severe si progresive;
- afectarea venoas. de asemenea pe venele de calibru mediu i mic. este
mai puin frecvent dect cea arterial;
- leziunea vascular este de tip inflamator: panarterit sau panflebit cu
tromboz asociat, dar fr necroza peretelui vascular afectat.
Microscopic leziunile evolueaz n 3 stadii: stadiul acut (cel mai caracteristic), subacut (de regresie) si cronic.
Caracteristice sunt proliferarea endoteliului i infiltrarea tunicilor vasului
cu limfocite si fibroblati. n stadiul acut se pot gsi i celule gigante. Proliferarea endoteliului i infiltrarea intimei prin limfocite reduc lumenul vasului;
obstrucia final este realizat printr-o tromboz intens celular, cu microab-cese
n'interiorul su, considerate specifice pentru boal. n etapele tardive ale bolii n
care domin leziunile fibroase, procesul patologic este greu de distins de
ateroscleroza obliterant.
Sunt de remarcat trei aspecte patologice care difereniaz trombangeit
obliterant de periarterita nodoas, alte vasculite sau de ateroscleroza: nu exist
necroza peretelui arterial; limitanta elastic intern este normal n toate etapele
evolutive ale bolii; formarea de anevrisme este extrem de rar.
Fiziopatologie. Modificarea fiziopatologic cea mai important este alterarea local a fluxului arterial la nivelul membrelor. n special n segmentul distal,

produs de obstrucia organic arterial, la care se asociaz spasmul arterial

(claudicatie inermitent"). Fenomene vasospastice de tip Raynaud se pot ntlni
la aproape 1/2 din cazurile de trombangeit. O eventual trombo-fiebit asociat
agraveaz suplimentar tulburrile circulatorii.
Progrestuned"rapid a bolii i localizarea leziunilor pe vase mici, mpiedic deseori dezvoltarea unei circulaii colaterale care s compenseze ischemia
tisular generat de ocluzia arterial. Acest fenomen se traduce prin evoluia n
pusee succesive de ischemie arterial distal care determin deseori necroz
tisular (gangrena).
Secundar ischemiei cronice tisulare a membrelor, pot aprea tulburri trofice cutanate, atrofii musculare, osteoporoz i semne de nevrit ischemic.
Tablou clinic. Caracteristice sunt manifestrile de ischemie periferic la
membrele inferioare, cu aspectul unei claudicatii intermitente, sau dureri de
decubit, nocturne, aprute la un brbat, sub 40 ani, mare fumtor. Claudicatia
apare mai frecvent la nivelul piciorului si mai rar la muchii eambei. Durerile de
repaus sunt relativ precoce si au. de asemenea, localizare distal. Modificrile de
coloraie si temperatur cutanat nsoesc ischemia relativ sever si sunt
asemntoare cu cele din arteriopatia obstructiva; ele sunt situate relativ distal i
iniial numai la nivelul degetelor sau a piciorului.
Tulburrile trofice, de origine ischemic, pot aprea relativ precoce, sub
aspectul ulceraiilor sau sanerenei limitate. Ulceraiile pot aprea pe vrful
degetelor sau iterdieital,lunt dureroase, se extind adesea n profunzime si se
asociaz cu infecie "secundar. Leziunile pot s apar spontan, dar n aprox. 1/2
din cazuri sunt precipitate de traumatisme mecanice, chimice sau termice.
Gangrena se produce, de asemenea, mitial distal; ea variaz- ca ntindere de la o
zon necrotic la deeete sau grangrena piciorului, pn la o gangrena a gambei.
Atingerea concomitent^ membrelor superioare este relativ frecvent i
adesea asimptomatic: ischemia intermitent sau persistent este, de asemenea,
distal. Uneori, leziunile vasculare se exprim printr-un sindrom Ravnaud.
La 40-50% din bolnavi, o flebit superficial, frecvent cu caracter migrator,
precede sau nsoete manifestrile de ischemie periferic. Flebita este localizat
de obicei la gambe, este segmentar, superficial i nu cuprinde niciodat axul
venos profund.
Examenul arterelor periferice arat permeabilitatea vaselor mari (femurale,
poplitee, brahiale, etc.) i abolirea pulsaiilor la pedioase i/sau tibale
posterioare, sau la alte artere distale. Prezenta altor determinri patologice
arteriale (cerebrale, coronare, renale, mezenterice) sau a mai multor faeton de
risc pentru ateroscleroz pledeaz pentru existenta unei artenopatii obliterante
aterosclerotice.
Explorri. Metode speciale de diagnostic paraclinic sunt uneori necesare
pentru evaluarea sediului i extensiei trombangeitei obliterante. Ele sunt n linii
mari cele folosite n diagnosticul aterosclerozei obliterante a membrelor.

Examenul Doppler permite demonstrarea neinvaziv a reducerii fluxului

arterial prin arterele distale.
Arteriografia, folosit n cazurile care ridic probleme speciale de tratament chirurgical, aduce unele elemente semnificative, diferite de cele ntlnite n
ateroscleroz obhterant: gracilitate arterial distal; ngustare endoarterial si
tromboz de ntindere variabil, ncepnd cel mai adesea la periferie: leziuni
obstructivo alternnd cu segmente strict normale de vas; aspect normal al
vaselor mari (aort, iliace. femurae): aspect tipic ,.n tirbuon" al colateralelor n
jurul zonei de obstrucie.
De regul ns, arteriografia nu este recomandat ca explorare de rutin n
trombangeta obhterant, deoarece rareori furnizeaz informaii care nu pot fi
obinute prin examenul clinic i explorarea Doppler.
Diagnostic. Diagnosticul pozitiv de trombangeit obliterant se face de
regul pe date clinice: 1) brbat, sub 40 ani. fumtor, fr alti factori de risc
(pentru ateroscleroz); 2) manifestri de boal ocluziv arterial distal de
arterele poplitee i istoric de tromboflebite superficiale; 3) eventual senine de
ischemie cronic la unul sau mai multe degete ale minii, asociate sau nu cu
sindrom Ravnaud.
Diagnosticul diferenial include arteriopatia obliterant aterosclerotic.
trom-boza arterial idiopatic, emboliile arteriale i unele vasculite cu
determinri periferice. Diferenierea acestor afeciuni de trombangeita
obliterant se face n principal pe date clinice, rareori fiind necesare explorri
complexe (arteno-grafie, modificri imunologice, examen histologic al arterelor
periferice).
Evoluie. Prognostic. Leziunile arteriale din. trombangeita, odat instalate,
determin 'ischemie cronic, rareori reversibil. Ele au o mare tendin la
recurent, perioadele de activitate a bolii alternnd cu perioade de acalmie.
Formele de boal subacut evolueaz ns fr faze de remisiune.
Evoluia clinic este foarte mult afectat de continuarea fumatului care
agraveaz'ischemia arterial favoriznd producerea ulceraiilor sau chiar a
gangrenei.
n aceste cazuri sunt necesare adesea amputaii repetate, la niveluri diferite.
Renunarea la fumat face s dispar. n cele mai multe cazuri, exacerbrile bolii,
care se stabilizeaz.
n timp - dup vrsta de 40-50 am - pot aprea i determinri vasculare
terosclerotice. greu de difereniat de extensia trombangeitei obliterante, care se
face foarte rar la trunchiurile arteriale mari.
Tratament. Tratamentul trombangeitei obliterante este, n linii generale,
asemntor celui al aterosclerozei obliterante a membrelor. El are drept obiectiv
oprirea evoluiei bolii si ameliorarea fluxului sanguin n regiunea afectat.
Suprimarea fumatului este'cea mai important msur pentru stabilizarea bolii.
Tratamentul medical are indicaii si rezultate limitate. Folosirea vasodilatatoarelor clasice (tolazolina. papaverina. acidul nicotinic) trebuie mai totdeauna

ncercat. n sperana accelerrii dezvoltrii circulaiei colaterale i ameliorrii

condiiilor hemoreologice. Tratamentul anticoasulant pe termen lung ar putea fi
teoretic util, dar eficacitatea sa nu a fost dovedit statistic. Indicaiile tratamentului anticoagulant (iniial cu heparin i apoi cu medicatie antivit. K)
cuprind: trombozele viscerale, eventual tromboflebiteie superficiale cu evoluie
extensiv i evoluia acut-subacut a bolii.
Corticosteroizii au fost sugerai ca alternativ terapeutic pentru trombangeita, plecnd de la prezumia c boala reprezint un fenomen de hipersensibilizare a vaselor afectate. Rezultatele comunicate pn n prezent nu au
ranortat ameliorarea semnificativ a evoluiei bolii.
Tratament chirurgical. Simpatectomia regional reprezint procedeul
chirurgical de electie pentru tratamentul formelor avansate de trombangeita
obliterant. cu ischemie de repaus sau/si ulceraii limitate. Intervenia trebuie
efectuat ct mai departe de episodul acut. inflamator al bolii. Ea nu are indicaii
n formele medii de boal sau n cazurile avansate cu gangrena important.
Cnd gangrena este limitat, se poate ncerca simpatectomia nainte de
amputatie. Rezectia leziunilor necrotice sau amputatiile limitate, economicoase
(de falange, degete) trebuie ncercate. nainte de a decide o eventual
amputatie a gambei. Necesarul de amputatie atinge 6% pentru degete i 13%
pentru picior i este mai mare dect la bolnavii cu artenopatie obliterant
aterosclerotic.
Procedeele moderne de repermeabilizare vascular, reconstrucia arterial,
sunt de excepie indicate n trombangeita obliterant, din cauza localizrilor
distale ale leziunilor.