CARIA DENTAR

Este boala smalului, dentinei, cementului, care produce demineralizarea

progresiv a componentei calcificate i distrugerea componentei organice,
cu formarea de caviti permanente.
* proces distructiv cronic,
* evolueaz fr fenomene inflamatorii tipice.
Factori intrinseci legai de dinte:
* compoziia smalului:
* relaie solubilitate smal-conc. fluor,
* structura smalului:
* hipoplazia i hipomineralizarea,
* structura dinilor:
* depresiunile, fisurile, favorizeaz formarea plcii bacteriene
* malpoziiile dinilor.
Factori extrinseci:
* calitatea salivei, dieta ,imunitatea.
ETIOLOGIA:
1. Factorul microbian: streptococi viridans, stafilococi, diplococi, levuri,
- frecvent lactobacilii, streptococul viridans,
Placa bacterian (dentar), modific pH-ul local:
2. Alimentele fermentabile, mono i dizaharidele rafinate: glucoza,
zaharoza, fructoza, maltoza:
- degradate enzimatic, scad pH-ul, favorizeaza demineralizarea esuturilor
dentare.
3. Fluxul salivar:
spal resturile alimentare, conine enzime cu aciune antimicrobian,are
sisteme tampon care cresc pH-ul.
MORFOPATOLOGIA CARIEI DENTARE
1. Caria smalului
Macroscopic
* ncepe sub placa bacterian, ca o pat cretoas (albicioas opac),
* iniial fr semne de distrugere tisular
* apoi apar leziuni ale smalului i structurilor subiacente
* dezvoltarea cariei se face de-a lungul prismelor i tecilor interprismatice
* dac se dezvolt pe suprafa neted are form conic cu vrful spre
jonciunea smal-dentin
* dac se dezvolt pe o fisur a smalului, form conic cu vrful spre
suprafa
(orientare divergent a prismelor la niv. fisurilor)
* de la junciunea smal-dentin caria (primar)evolueaz: spre dentin
,lateral spre suprafaa dintelui subminare
Microscopic, dinspre profunzime spre suprafa:
1. zona de decalcificare iniial:
prisme de smal (mineralizate) clivate, spaiile dintre ele lrgite,
. prezint striaii transversale, striurile Retzius accentuate
2. zona de decalcificare avansat zona mijlocie a cariei:fragmente de
prisme (demineralizate) ,detritusuri necrotice, flor mocrobian
3. zona de decalcificare complet: detritusuri necrotice , flor bacterian,
resturi alimentare
2. Caria dentinei este secundar cariei smalului sau cementului:
* iniial la jonciunea smal-dentin se produce scleroza dentinar:
* cu distrofia gras a fibrelor Tomes, obliterarea tubilor dentinari cu
depozite de calciu,
* cu rol de barier n calea evoluiei cariei
Microscopic, din profunzime spre suprafa:
1. zona de distrofie gras a fibrelor Tomes,
2. zona de scleroz dentinar,
3. zona de demineralizare incipient,
4. zona de demineralizare avansat,
5. zona de dezintegrareCnd ajunge n apropierea camerei pulpare, aici se
produce dentina secundar
are structur atipic, cu canale fine neregulate,
slab mineralizat,
are rol de barier, impotriva deschiderii camerei
pulpare.
Caria cementului survine mai rar: ca o continuare a unei carii de colet,
cnd este expus, ca urmare a unor leziuni ale parodoniului.
PATOLOGIA PULPEI DENTARE
Pulpitele
1. Ageni microbieni, ce ptrund:
la nivelul cariei,
direct din cavitatea bucal, n fracturi dentare,
pe cale sanguin, n septicemii.
2. Ageni chimici:
* ce pot ptrunde direct din cv, n deschiderea cp,
* materiale de obturaie.
3. Ageni termici:
* materiale de obturaie bune conductoare (cald/rece) + strat subire de
dentin
* temperaturi ridicate degajate de frez
Clasificarea pulpitelor:
1. n funcie de comunicarea dintre camera pulpar i cavitate bucal
pulpit nchis, pulpit deschis,
2. n funcie de extinderea afectrii esutului pulpar:
* pulpit total, pulpit parial,
3. morfopatologic:
* hiperemia pulpar - pulpita reversibil focal, pulpite acute , pulpite
cronice
* necroza i gangrena pulpar
Hiperemia pulpar (pulpita reversibil focal)
* tulburare de circulaie la nivelul pulpei
* form de debut a pulpitei
Morfopatologic:
* dilatarea vaselor pulpare, edem interstiial, staz.
Evoluie:
* modificrile vasculare pot s dispar,
* poate progresa, dezvoltndu-se o pulpit.
PULPITELE ACUTE:
* dup o hiperemie pulpar,
* acutizarea unei pulpite cronice
Sensibilitate la aplicaii termice (rece), durerea continu i dup ncetarea
aplicaiei
Morfopatologic pulpitele acute pot fi: seroase, purulente.
1. Pulpita acut seroas
reacie la difuzia toxinelor bacteriene prin canaliculii dentinari, cnd se
apropie de camera pulpar,
reacie la subst. chim. utilizare n tratamente dentare
Macroscopic pulpa apare:congestionat,edemaiat
Microscopic:
* vase dilatate, congestionate, microhemoragii, edem, dilacerarea
esutului pulpar
o pulpit acut seroas parial
* localizat n vecintatea cariei
o pulpit acut seroas total
* cuprinde ntreaga pulp
2. Pulpita acut purulent: prin evoluia unei pulpite seroase
* debut direct,
* acutizarea unei pulpite cronice,
* poate fi abcedat pulpita purulent circumscris,
* poate fi flegmonoas pulpita purulent total.
PULPITELE CRONICE
1. Pulpita cronic scleroatrofic, prezint:
* infiltrat difuz limfoplasmocitar
* proliferare se esut conjunctiv
* determin scleroaatrofia pulpei
* poate fi secundar unei pulpite acute purulente
2. Pulpita cronic ulcerativ:
* dintr-o pulpit acut purulent dac camera pulpar este deschis,
* puroiul va drena,
* fenomenele inflamatorii acute retrocedeaz,
* pe fundul cariei ce deschide camera pulpar se observ:
> esut necrotic cu colonii bactertiene
> esut de granulaie ce separ esutul necrotic de restul pulpei.
3. Pulpita cronic hiperplazic (polipul pulpar)
n carii profunde, mari, ce deschid larg camera pulpar,
macroscopic o formaiune polipoas moale, roie, sngereaz uor,
1. Necroza pulpei dentare -moartea pulpei n condiii de asepsie.
Factori generali: spasme vasculare prelungite, diabet, ATS, intoxicaii cu
metale grele, hipovitaminoze
Factori locali: termici, fizico-chimici, traumatici.
a. Necroza de lichefiere:
* sub aciunea unor ageni medicamentoi pepsina, tripsina, papaina:
* prezint omogenizarea esuturilor,
b. Necroza de coagulare:
* prin mecanism ischemic,
* pulpa galben-brun, aspect uscat, consisten ferm.
2. Gangrena pulpar necroza pulpar sub aciunea germenilor de
putrefacie (streptococi, stafilococi, gram negativi, anaerobi)
a. gangrena uscat: esutul pulpar este de culoare negricioas, uscat,
friabil, fr miros,
b. gangrena umeda: pulpa de culoare verzuie, parial lichefiat, miros fetid
c. gangrena gazoas: esuturile necrozate sunt dilacerate de gaze produse
de germenii anaerobi.
PATOLOGIA ESUTURILOR PERIAPICALE
PARODONTITELE:
* procese inflamatorii ale parodoniul,
* afecteaz ligamentul periodontal, osul alveolar i radacina dintelui.
Evoluia depinde de:
* virulena germenilor,
* severitatea agresiunii mecanice sau chimice,
* de durata de aciune a factorilor inflamatori,
* reactivitatea organismului.
Parodontitele apicale sunt inflamaii ale parodoniului apical
Etiologia:
* ageni biologici: bacterii, fungi,
* factori fizici: temperaturi extreme,
* facori chimici: fenoli, oxidul de zinc,
* traumatisme: traume ocluzale, manopere terapeutice, tratamente
endodontice.
1. Parodontitele apicale acute
* Parodontita apicala acuta hiperemic, prima etap a oricrei parodontite:
* clinic: sensibilitate minim la atingere, cldura-rece nu influeneaz
durerea,
* morfopatologic prezint: hiperemie, marginaie leucocitar, diapedez,
minime modificri celulare,
* evoluia: de obicei spre parodontita apicala acuta seroas.
* Parodontita apicala acuta seroas:
* morfopatologic: vasodilataie, hiperemie, tumefierea endoteliului,infiltrat
inflamator discret, demineraalizarea uoar, reversibil a osului alveolar
* Abcesul periapical (parodontita apicala purulent)
* inflamaia purulent a esuturilor periapicale
* poate avea evoluie acut sau cronic
Morfopatologic:
* n abcesul periapical acut :detritusuri necrotice,bogat infiltrat inflamator
cu neutrofile
* n abcesul periapical cronic
> detritusuri necrotice, bogat infiltrat inflamator cu neutrofile nconjurate
de esut de granulaie care treptat se transform ntr-o capsul
conjunctiv.
* n abcesele dezvoltate pe un granulom:
> n masa granulomului, infiltrat cu neutrofile
Abcesul acut : poate evolua spreun os nvecinat,producndu-se
osteomielita purulent
poate fistuliza n cavitatea bucal
Abcesul cronic :
* poate rmne ca atare
* se poate acutiza

Granulomul apical (parodontita apical cronic) de obicei prin evoluia

apical a unei gangrenepulpare
* debuteaz ca o inflamaie cronic, ulterior se produce resorbia osului
alveolar i
chiar a apexului,
* n spaiul rezultat prolifereaz un esut de granulaie cu vase de
neoformaie, infiltrat inflamator bogat cu limfocite, plasmocite, macrofage,
celule gigante multinucleate de corp strin,cristale de colesterol.
Tesutul de granulaie se matureaz n esut conjunctiv: se formeaz o
capsul care-l separ de esuturile din jur, prezint cuiburi de celule
epiteliale (din resturile epiteliale Malassez)
Chistul periodontal apical
* modalitatea obinuit de evoluie aunui granulom radicular,
* se formeaz prin proliferarea unor grupuri de celule epiteliale,
* prezint un perete i o cavitate.
Cavitatea chistului conine: lichid seros, celule descuamate,snge
Evoluie
* poate crete - cu atrofia de compresiune a osului nconjurtor, se poate
transform ntr-un abces

MODIFICRI HIPERPLAZICE, PSEUDOTUMORALE I PRETUMORALE ALE

MUCOASEI BUCALE
1. LIMBA NEAGRA PROAS
* hipertrofia i pigmentarea papilelor fili-forme
* factori favorizani: igiena bucal deficitar, fumatul, antibiotic
administrate oral, iradiere.
Macroscopic:
* papile filiforme alungite, pna la 1cm, naintea papilelor circumvalate,
dau impresia unor fire de pr
* culoare de la alb-brun, la brun-negricios,n funcie de natura pigmentului
(tutun, medicamente, pigmeni alimentari).
Microscopic:
* alungirea papilelor: epiteliul de acoperire cu acantoz, hiperkeratoz,
parakeratoz, corionul cu infiltrat inflamator cu limfocite i plasmocite.
* n criptele dintre papile: detritusuri alimentare, bacterii, fungi.
2. HIPERPLAZIA PALATAL
* etiologie neprecizat,
* n legtur cu o protez incorect executat.
Macroscopic:
* pe suprafaa mucoasei palatale, localizat la locurile de presiune, sau
generalizat:papile cu lungimea de 2-3 mm, diametrul de 3-4 mm, unite
ntre ele, fenomene inflamatorii cu ulceraii secundare
Microscopic:
* proiecii papilare:acoperite de un epiteliu pavimetos stratificat, cu
acantoz, hiperketaroz, spongioz, uneori disketaroz cu posibilitatea
transformrii spre un carcinom corionul cu un bogat infiltrat inflamator
limfoplasmocitar.
3. GRANULOMUL REPARATOR PERIFERIC CU CELULE GIGANTE
(EPULISUL CU MIELOPLAXE)
* un rspuns proliferativ neobisnuit al esuturilor la o injurie:
> extracii dentare,
> fracture dentare,
> tratamente periodontale,
> infecii cronice.
Macroscopic
Formaiune pseudotumoral:
* sesil sau pediculat,
* apare la orice vrst mai frecvent n jurul vrstei de 30 ani,
* diametrul de aproximativ 1,5-2 cm
* culoare roie nchis,
* sngereaz uor.
Microscopic:
* stroma conjunctiv fibrilar sau reticular cu numeroase fibroblaste,
* celule gigante multinucleate:numeroase la periferia leziunii,
* zone de hemoragie, infiltrat inflamator limfoplasmocitar,
* ulceraii ale epiteliului care acoper leziunea
4. LEUCOPLAZIA
* apariia pe mucoasa bucal a unor pete sau plci albicioase,
* apare mai frecvent la brbai dup 40 de ani,
* etiologie neclar: se incrimineaz: fumatul, consumul de alcool, iritaii
cronice, tulburri endocrine, avitaminoze A, B,
* uneori evolueaz spre un carcinom al mucoasei bucale.
Macroscopic:
a. Leucoplazia plan:
* pe nucoasa bucal, la nivelul limbii, buzelor,
* pete albicioase-albstrui:form neregulat,suple, netede sau rugoase,
b. Leucoplazia verucoas.
* plci albicioase sau brun-glbui, groase, indurate la palpare, suprafa
neregulat, uneori papilomatoase, nu pot fi ndeprtate prin grataj.
Microscopic
* n formele simple: acantoz, hiperkeratoz, parakeratoz
* n formele cu tendin de malignizare: diskeratoz, carcinom "in situ".
Acantoza creterea numrului de straturi de celule spinoase
Hiperkeratoza - ngroarea anormal a stratului keratinizat sau apariia sa
pe arii care n mod normal nu se keratinizeaz.
Parakeratoza keratinizare accelerat, cu perisistena nucleilor sau
fragmentelor de nuclei n stratul keratinizat.
Diskeratoza keratinizarea unor celule izolate, perle epiteliale n stratul
spinos, creterea numrului de mitoze, mitoze anormale.
5. ERITROPLAZIA:
* apariia pe mucoasa bucal a unor plci roii, catifelate, bine delimitate,
* localizri: limb, buze, mucoasa obrajilor,
* stare precanceroas.
TUMORILE CAVITII BUCALE
Pot fi clasificate n:
* primitive sau metastatice (rare),
* benigne sau maligne,
* epiteliale, mezenchimale, ale sistemului melanocitar, cele epiteliale, cu
punct de plecare epiteliul pavimentos sau din epiteliul glandelor salivare.
Tumorile epiteliale pavimentoase
a. Benigne.Papilomul verucos
Macroscopic:
* dimensiuni variabile, de la civa mm la cm
* sesil sau pediculat,
* localizri mai frecvente: limb, buze, mucoasa jugal, palat moale,
Microscopic:
* axe conjunctivo-vasculare tapetate de
* epiteliu pavimentos stratificat ce poate prezenta: acantoz,
hiperkeratoz, parakeratoz.
b. Maligne.
Carcinoamele pavimentoase:
* reprezint 90% din tumorile maligne ale cavitii bucale,
* n 1/3 din cazuri se dezvolt pe leziuni precanceroase: leucoplazia,
eritroplazia, lichenul plan.
Carcinomul intraepitelial ("in situ")
La nivelul epiteliului pavimentos apar: pierderea polaritii celulelor
bazale, scderea adezivitii celulare, atipii de form i mrime celular,
mitoze atipice, modificri ce nu dpesc membrana bazal.
Macroscopic, carcinoamele cavitii bucale pot fi:vegetante,ulcerative,
infiltrative.
Microscopic pot fi:bazocelulare (doar pe faa cutanat a buzei),
spinocelulare, nedifereniate.
Carcinomul buzei
* mai frecvent la brbai ntre 50-70 de ani
* de obicei la buza inferioar,
* varianta bazocelular are de obicei aspect ulcerativ
* varianta spinocelular aspect vegetant.
Carcinomul limbii:
* 25-50% din carcinoamele cavitii bucale,
* localizat mai frecvent pe marginile limbii i pe faa ventral,
* iniial are aspect ulcerativ, apoi devine vegetant i infiltrativ.
Carcinomul planeului bucal
* aproximativ 15% din carcinoamele cavitii bucale
* mai frecvant la brbai
* macroscopic aspect ulcerativ cu tendina de a invada mandibula, limba,
glandele salivare submandibulare i sublinguale.
Carcinomul mucoasei jugale Carcinoimul gingival Carcinomul palatului
Tumorile epiteliilor glandulare
La nivelul mucoasei bucal rar pot s se produc rar:
* adenoame
* adenocarcinoame
Tumorile mezenchimatoase
Benigne:
* fibromul, lipomul, mixomul, leiomiomul,rabdomiomul,
hemangioendoteliomul
Maligne: fibrosarcomul, liposarcomul, condrosarcomul, leiomiosarcoml,
rabdomiosarcomul
Tumorile sistemului melanocitar:
Benigne - nevi pigmentar
Maligne - melanomul