Sunteți pe pagina 1din 44

10.

Factorii cancerigeni exogeni


Factorii cancerigeni din afara:
*fizici: radiatii 2% cancer de piele prin expunerea necontrolata la radiatiile UV

*chimici: - substante chimice organice: chimicale din alimente

- substante chimice anorganice: uraniu, azbest, crom(elemente


radioactive)

*biologici: HPV, virusul hepatic (B cancer hepatic)

HIV, Epstein-Barr (limfom)

*stres: produce inhibitie a producerii de limfocite


15. Factorii cancerigeni endogeni
1. Pot fi HORMONALI:

-estrogeni: -implicati in transformarea maligna din sfera genitala

-persoane cu productie crescuta de estrogen(fara sarcini, ciclu


menstrual prelungit, tratament cu anticonceptionale)

-progesteron: -prin protejare fata de instalarea tumorilor maligne in sfera


genitala(sarcini multiple, etc.)

2. Pot fi GENETICI:

a) gene supresoare ale tumorilor, adica genele antioncogene

b) gene protooncogene

a) Genele antioncogene

-verifica sa nu existe o exagerare a proliferarii celulare, sa nu existe o eroare a


informatiei genetice

-supravegheaza proliferarea celulara

*gena P53 (se transforma in proteina P53):

- responsabila cu transmiterea corecta a informatiei genetice de la mama la


celulele fiice

-sesizeaza eroarea din cadrul informatiei, celula este programata pentru


apoptoza( in cazul in care eroarea nu poate fi remediata)

*gena RB:

-actioneaza in cazul in care proliferarea celulelor a scapat de sub control

b) Genele protooncogene

-favorizeaza proliferarea celulelor si multiplicarea celulelor


3. Statusul imunologic (expunere la stress)

-sindromul imunodeficitar dobandit

-tratamente de imunosupresie(transplant)

-stres: inhiba producerea de limfocite, adica scade imunitatea

-cel mai important si usor este sa previi, decat sa tratezi

-ex: fumatul factor de risc extrem de important in transformarea maligna a celulei

alcoolul efecte nocive asupra ficatului, se ajunge la cancer hepatic

activitatea sexuala sex neprotejat cu parteneri multipli


33. Hemostaza fiziologica
Hemostaza reprezinta ansamblul de mecanisme biochimice care au ca scop
mentinerea fluiditatii curentului sangvin si oprirea sangerarii prin refacerea
integritatii peretelui vascular.

Bresa la nivelul peretelui sangvin --> lezarea vasului

-chirurgical

-actiunea unor agenti infectiosi

-traumatisme

-reactie Ag-Ac--> complexe imune atasate de celula endoteliala

-rupturi la nivelul placilor de aterom

1. Faza vasculara = VASOCONSTRICTIA

-presupune vasoconstrictia reflexa, de unde rezulta scaderea fluxului sangvin

-este favorizata de o substanta producatoare de celule endoteliale(endotelina)

2. Faza plachetara = FORMAREA TROMBULUI PLACHETAR

-aderarea plachetara-->agregarea plachetara-->secretia plachetara

*secretia plachetara fatorii III, IV plachetari, ADP

-in faza plachetara se formeaza trombul ALB, adica incheierea hemostazei primare
(faza vasculara+faza plachetara)

3. Faza plasmatica = COAGULAREA(hemostaza secundara)

-intervin factorii coagularii (I-XIII)

-exista 2 cai: -calea endogena

-calea exogena

Calea endogena porneste de la F. XII-Hageman si este activata la nivelul bresei


vasculare de chilinogen si calicreina
Calea exogena porneste de la F. III tromboplastina tisulara

F. XIII factorul stabilizator al fibrinei

-se formeaza o retea de fibrina care realizeaza trombul ROSU

4. Fibrinoliza fiziologica

-prin degradarea retelei de fibrina se mentine un flux sangvin corespunzator

flux turbulent --> flux laminar

-porneste de la plasminogen(substanta sintetizata in ficat)-forma inactiva

-asupra plasminogenului actioneaza o substanta produsa la nivelul celulelor


endoteliale = activator tisular al plasminogenului

-plasmina = agent fibirnolitic activ

= proteina serica cu puternica afinitate pentru reteaua de fibrina

= reduce dimensiunile trombului rosu strict la nivelul bresei vasculare-->


lizeaza reteaua de fibrina (dizolvarea cheagului dupa oprirea sangerarii)

-plasmina are ca antagonist 2 antiplasmina

-trombina are ca antagonist antitrombina 3

Sistemul monocit-macrofag:

-daca exista factori ai coagularii in exces: monocit-->macrofag

-se lizeaza tot ce este in exces


34. Vasculopatii
Sunt tulburari care afecteaza faza vasculara a hemostazei.

Prin reactia Ag-Ac se formeaza complexe imune circulante-->depunere la nivelul


celulelor endoteliale prin care se formeaza brese prin care se produce infiltrarea
sangelui.

-peste 50% din Ag sunt streptococi

-se poate depune mai intai Ag la nivelul celulelor endoteliale apoi se cupleaza cu
cu Ag de unde rezulta formarea breselor.

*bacterii: meningococ, pneumococ-->vasculopatii

ex: * scorbut vasculopatie

-deficit de vitamina C --> nu se formeaza hidroxiprolina-->nu se


formeaza colagen

-hemoragii gingivale, la nivelul firului de par

* telangieteria hemoragica ereditara- vasculopatie innascuta

-dilatarea localizata a capilarelor si venulelor

-caracterizata de nevi vasculari

*osteogeneza imperfecta vasculopatie modificari congenitale


35. Modificari cantitative ale trombocitelor
-in faza plachetara are loc afectarea cantitativa a trombocitelo (normal 150.000-
450.000/mm3)

TROMBOCITOPENIE (scaderea trombocitelor)

-productia scazuta la nivelul maduvei hematoformatoare

*maduva este inlocuita cu tesut scleros, grasos

*tratament cu citostatice

*expunere la radiatii

*deficit de vitamina B12 si/sau acid folic

-distructie exagerata la periferie

*hipersplenism-retentie splenica a unor elemente figurate

*coagulare intravasculara diseminata

TROMBOCITOZA (cresterea trombocitelor)

-producerea exagerata de trombocite

*trombocitoza reactiva dupa hemoragii

*dupa tratamentul cu vitamina B12

-pacient cu IMA, accident vascular cerebral(predispozitie)-administrare aspirina


care blocheaza una din functiile trombocitelor-->agregarea plachetara (faza de
tromboxan A2-efect preagregant, vasoconstrictor)

*aspirina inhiba citooxigenaza--> nu se mai produce tromboxan

-functia trombocitelor este afectata


36. Modificari calitative ale trombocitelor
TROMBOCITOPATII

-functia trombocitelor este afectata aderarea plachetara

-agregarea plachetara

-secretia

-lipsesc diferiti factori(ex: glicoproteine)

Faza plachetara

Hemofilia A:

-lipsa factorului VIII(deficit congenital de F VIII)

-boala este transmisa de cromozomul X, apare in exclusivitate la barbati

-colectii impresionante de sange-hematoame

Hemofilia B:

-lipseste factorul IX in: *maniera congenitala

*afectiuni hepatice grave

*lipseste vitamina K-nu se mai sintetizeaza factorii


complementari protrombinei

F. II, VII, IX, X--> factorii complexului protromotic se sintetizeaza in prezenta


vitaminei K
6. Stress-ul-ETAPE
1. Etapa reactiei de alarma

-faza de soc:

*contactul agentilor stresori cu organismul

*se intensifica activitatea cardiaca, respiratia externa, survine vasoconstrictia


periferica cu vasodilatatie in miocard, creier, circulatia pulmonara, creste pH-ul, se
intensifica procesele catabolice

-faza de contrasoc:

*se initiaza reactia de raspuns impotriva actiunii agentului stresor

2. Etapa de rezistenta

-toate masurile luate de organism pt combaterea actiunii agentului stresor

3. Etapa de epuizare

-survine la actiunea indelungata a factorului stresant

-epuizarea mecanismelor adaptative si protective


9. Transformarea maligna a celulei
Etape:

1. Initierea transformarii maligne

-expunerea la actiunea unor multiplii factori de risc

ex: infectie cu virus B(hepatita cronica) se consuma alcool+factori de risc--> sub


actiunea multiplilor factori cacerigeni--> INITIEREA TRANSFORMARII
MALIGNE

-transmiterea informatiei eronate de la celula mama la celule fiice

*se poate ca eroarea sa nu fie detectata de gena P53

-->initierea transformarii maligne subiectul va continua sa se expuna la factori de


risc

2. Promotia

-factorii promotori oncogeni continua sa actioneze si intretin erorile existente la


nivelul ADN-ului

3. Progresia

-celulele maligne sunt deja constituine

-se pierde inhibitia de contact, adezivitatea

-se diagnosticheaza
32. Poliglobulii
Cresterea concentratiei Hb, Ht si a nr de eritrocite duce la POLIGLOBULIE si
POLICITEMIE

-este o crestere a Hb, Ht si a nr de hematii in functie de varsta, sex, altitudinea de


resedinta

*la nou nascut-fiziologic

*la barbat este mai accentuata crestea decat la femei

*resedinta la altitudini inalte reprezinta scaderea oxigenului din aer si cresterea nr


de hematii-->poliglobulie(reactie de adaptare)

Se clasifica in:

1. Poliglobulii primare

2. Poliglobulii secundare

-un mecanism este responsabil de efect

-ceva secundar cauzei stiute

a)Poliglobulia secundara hipoxica

-BPOC-afectiuni pulmonare, tulburari respiratorii-emfizem pulmonar, cord


pulmonar cronic(plaman+inima)

-fumatul excesiv

-deformari ale cutiei toracice

-afectiuni cardiace-defect de sunt dreapta, stanga

b)Poliglobulia secundara nehipoxica

-eritropoetina stimuleaza productia de hematii

-creste productia de eritropoetina(rinichi)--> cresterea nr de hematii

*hipotensiune, chisturi renale, tumori


-sindrom Pick-Wick-hipoxie cerebrala

*exista un risc de tromboze in poliglobulii


Subiectul 1 Boala etape de evolutie
Boala este o tulburare a homeostaziei organismului care duce la modificari
functionale sau/si structurale.

Exista boala determinata e o cauza si anume de un agent etiologic. Factorii


predispozanti sunt cei care cresc susceptibilitatea organismului, sistemului,
organului sau tesutului fata de un anumit factor etiologic.

Factorii de risc creeaza conditii favorabile pentru actiunea factorilor etiologici.


Factorii etiologici , predispozitia si factorii de risc formeaza complexul etiologic.

Exista 4 etape de evolutie ale bolii si anume : perioada de incubatie latenta ,


perioada prodromala , perioada de stare si perioada rezolutiei.

1.Perioada de incubatie latenta

Incepe de la contactul organismului cu agentul patogen si dureaza pana la aparitia


primelor semne si simptome. Ea poate dura de la 10 secunde (curentul electric)
pana la ani (SIDA). Lipsesc caracteristicile manifeste ale bolii. Au loc evenimente
importante pentru debutul si evolutia bolii (ex: boli infectioase: multiplicarea si
acumularea in organism a germenului patogen pana la cantitati apte de a provoca
leziuni considerabile) . Importanta pragmatica a acestei perioada este pentru
posibilitatea medicului de a interveni cu mijloace specifice (ex: ser imun specific)
pentru intreruperea bolii in perioada inmuguririi.

2.Perioada prodormala

Dureaza de la aparitia primelor manifestari clinice si pana la desfasurarea completa


a bolii. Exista semne si simptome nespecifice, generale , ex : astenie fizica sau
psihica, inapetenta, discomfort gastrointestinal,febra, varsaturi. In aceasta perioada
este ificil de a stabili caracterul bolii si de a o identifica.

3. Perioada de stare

De la instalarea tuturor manifestarilor bolii pana la rezolutia acesteia. Semnele si


simptomele sunt specifice care ajuta la punerea diagnosticului. Leziunile si
reactiile organismului ating punctul culimnant. Afectarea organelor cum ar fi
dureri toracice , expectoratie ; terapie specifica si nespecifica.
4.Perioada rezolutiei

In functie de volumul si caracterul leziunilor, intensitatea reactiilor organismului si


masurile terapeutice intreprinse.

A. Vindecarea insanatosirea completa . Restabilirea structurilor lezate si a


functilor dereglate, a homeostaziei , a adaptarii organismului.
B. Insanatosirea incompleta . Persista dupa sfarsitul bolii a fenomenelor
reziduale , vindecare cu sechele . ex : str beta-hemolitic de gr.A->
valvulopatii,Gnpoststrept
C. Moartea
-clinica suspendarea temporara si potential reversibila a functiilor vitale->
depinde de rezistenta organimului la lipsa oxigenului(hipoxie> 7 min) . In
astfel de cazuri se pune problema prelevarii de organe in vederea
transplantului.
-biologica alterarea ireversibila a tuturor str, organismului

D. Coma . Este suspendarea functiilor de relatie,potential reversibila . Cu activitate


cardiaca si activitate respiratorie.

E. Agonia este stadiul premortal, la un pacient cu suferinta cronica,incurabila , se


asteapta moartea , evolutie inevitabila spre deces.
Subiectul 2. Boala . Agenti etiologici
Etiologia este stiinta care se ocupa de cauzele bolii.Patogeneza este studiul
mecanismului prin intermediul carora se produce boala.Agentii etiologici sunt
responsabili de imbolnavirea organismului. Cauza bolii consta in orice substanta
,energie sau informatie care interactioneaza cu organismul omului si provoaca
modificari structurale si dereglari functionale.

Clasificare dupa origine si natura agentilor cauzali:

a.Exogeni = agentii din afara care pot sa produca patogenitate

-fizici: radiatii(ionizante,UV), traumatisme, fact termici

-chimici: -organici: intoxicatii cu Hg, azbest

-anorganici: conserv alim, coloranti(acizi,baze,saruri)

Toate astea aduc dereglari in homeostazia biochimica

-biologici:-virusuri bacterii,fungi paraziti

-sociali: - stress - pozitia ierarhica a unei persoane in societate , probleme


financiare (inf.miocardic,HTA,ulcer gastric, hipertiroidism)

b.Endogeni

-disfunctionalitate la nivelul unui organ(hipersecretie de hormoni)

-deficit enzimatic genetic

Agenti etiologici

Determinanti=contribuie direct , agent fara de care nu poate sa apara boala

Favorizanti=contribuie si favorizeaza actiunea ag.determinanti

Ex:tuberculoza : factor determinant: bacilul Kock ; factor favorizant:igiena


precara,fumatul, nutritie precara
Subiectul 3. Semnificatia durerii
Durerea este senzatia de suferinta subiectiva si neplacuta datorata stimularii
nociceptorilor.Se poate clasifica in 3 categorii :

-acuta: se intinde pe o perioada de maxim 6 luni

-cronica: se intinde pe o perioada de ani de zile

-profunda:localizata mai generalizat

-superficiala:localizata

-insalare rapida: fibrele A delta taiere,ardere

-instalare lenta: fibrele C transmitere lenta

Durerea are semnificatie de aparare , semnificatie semiologica ( te poate orienta


spre diagnosstic) si mecanism patogenic
Subiectul 4-Durerea :def,caracteristici,rolul endorfinelor
Durerea este senzatia de suferinta subiectiva si neplacuta datorata stimularii
nociceptorilor.

-acuta: se intinde pe o perioada de maxim 6 luni

-cronica: se intinde pe o perioada de ani de zile

-profunda:localizata mai generalizat

-superficiala:localizata

-insalare rapida: fibrele A delta taiere,ardere

-instalare lenta: fibrele C transmitere lenta

Pragul sensibilitatii dureroase: -este acelasi pentru toti, durerea apare dupa acelasi
timp si cu aceeasi intensitate. Toleranta la durere este diferita in functie de
experientele anterioare, sex (este mai ridicat la femei decat la barbati), starea
psihica.

Endorfinele sunt opiode endogene sintetizate in organism(tot timpul) . Ele mentin


un anumit prag al sensibilitatii dureroase, ne influenteaza psihicul, endorfinele se
pot secreta oricand(in timpul sportului, mancatului,actului sexual). Productia de
endorfine mentine un anumit prag al sensibilitatii dureroase.

Omologul sintetic este morfina. Se leaga de aceasi receptori de care se leaga si


endorfinele. Se ocupa o parte din receptorii endorf iar prin mecanism de feed back
endorfinele nu mai sunt secretate in aceasi cantitate rezulta ca scade productia.

Sindromul de toleranta. Toti receptorii ajung sa fie ocupati de analogul


sintetic.Presupune cresterea dozei pentru a obtine acelasi efecte.

Sindromul de abstinenta. Pacientul nu mai primeste morfina.Receptorii


membranari initial ocupati de substanta endogena sunt eliberati=>apar 2 fenomene
daca opioidele sunt luate pentru influent psihic.Substanta exogena are efect mai
rapid; durere generalizata, stare psihica mai mult deteriorata(sevraj,
ansietate,videnta). Se dau medicamente care ocupa receptorii,dand timp
endorfinelor sa se sintetizeze.
Subiectul 5, SGA definitie,forme,mecanism fiziopatologic
SGA- sindromul general de adaptare=stress

Este un disconfort psihic.Agenti stresanti sunt psihici si fizici. Actiunea agentiolor


stresori duce la modificarea homeostaziei, mediului intern, instalarea
patogenitatii.Factorii stresanti sunt somatici-traumatisme,temperatura,curenti de
aer,umiditate; pishici-frica,anxietate ,frustare,conflicte,stari afective; sociali-
interrelaii conflictulale de serviciu,familiale,sociale.

Mecanisme patogenice. Stressul acut tahipnee ; - tahicardie; -cresterea tensiunii


arteriale; -dilatatie pupilara; -vasodilatatie bronsica.

Hipotalamusul are caracter general pentru numerioase procese

Stressul cronic:

Scade numarul de leucocite->creste susceptibilitatea la infectii. Elibereaza cantitati


crescute de cortizol ->cresterea glicemia; scad limfocitele-> scade imunitatea;
actiunea cortizonului rezulta creste productia de histamina rezulta creste productia
de suc gastric. Sth inhiba absolut tot si propria lui sinteza; scade sinteza hormonilor
sexuali; scade productia hormonului antidiuretic, creste reabsorbtia apei.

Stressul benefic- Eustress

-asigura rezistenta si restabileste echilibrul homeostatic fara consecinte daunatoare


pentru organism. Ex: inaintea unei competitii

Distres

Este negativ, instaleaza modificari patologice, generatoare de reactii patologice ,


procese patologice sau boala.
Subicetul 16- Inflamatia . def.semne celsiene
Inflamatia este reactie locala nespecifica a organismului la actiunea unor agenti
inflamatori cu caracter de aparare prin care organismul incearca sa distruga sau sa
neutralizeze actiunea agentului inflamator, respectiv sa apere zona afectata.

Semne celsiene : celsus rubor , calor , tumor , dolor = acestia se datoreaza


modificarilor de la nivelul microcirculatiei

Al 5-lea semn este Functio Loesa (Galenus)

Pentru calor : creste fluxul sanguin , fagocitoza si caldura plamsei

Pentru Tumor : vasodilataie si creste permeabilitatea(extravazarea plasmei) si aflux


celular

Pentru Rubor : vasodilatatie articulara si crestea fluxului sanguin

Pentru Dolor : eliberarea mediatorilor solubili si compresie asupra nociceptorilor


Subiectul 25.Anemia megaloblastica prin carenta de B12-mecanism
Anemia megaloblastica este determinata printr-o carenta de vit B12 si/sau acid
folic. Eritrocitele au diametrul peste 7.2 microni sau VEM este mare.

Se poate ajunge la anemie megaloblastica prin aport insuficient de carne ,


vegetarienii sunt mai predispusi la aceasta boala. Deficit de factor intrinsec-anemir
Bierner-B12 nu se mai absoarbe ; rezectie gastrica , anticorpi anti-celule parietale ,
anticorpi anti-factor intrinsec. Deficit de receptori la niv ileonului; deficit al
proteinei responsabile de transportul vit B12 dupa separarea de factorul intrinsec;
exacerbarea florei bacteriene flora patogena poate sa consume B12 astfel rezulta
scaderea abserbtiei vit B12 ; prin parazitoze Bariocefalul latus gazda
intermediara pestele si produse nepreparate termic icre si sushi.
Subiectul 24-Anemia megaloblastica-circuitul vitaminei B12
-exclusiv in carne

-cant infime in vegetale continut bacterian

-se absoarbe in prezenta factorului intrinsec(Castle)- sintetizat de cel parietale din


ficat

-actorul Castle se combina cu vit B12->complexul absorbit in intestinul subtire la


nivelul ileonului prin intermediul unor recept de la nivelul membranei celulare

-complexul este absorbit apoi este diviat

-vit B12 este preluata de transcobalamine->transportat spre ficat unde este


depozitat

-3-5 mg B12 depozit la nivelul ficatului => o cantitate suficienta pentru a


mentine optimul necesar 2 ani de zile
Subiectul 22. Anemia feripriva-mecanism
Fe=4-5g in organism 70% hemoglobina

-aport de Fe din aliment

-absorbtia se face la nivelul jejunului

-acidul ascorbic (vitC) favorizeaza abs, Fe3+->Fe2+

Carenta de Fe

-prematuritate 50% dep de Fe se transforma la fat in ultima luna

-carente alimentare laptele de vaca sarac in Fe

- diversificarea alimenelor cat mai repede posibil

-ciclul menstrual

-sarcina

-pierderi Fe hemoragii

- pierderi de sange pe cale digestiva ulcer

- rectorogii

- hematemeza

- hemoragii oculte

- tumori la niv int.


Subiectul 26 Anemia megaloblastica prin carenta de acid folic
-acidul folic se gaseste in carne,preparate vegetale

-forma activa acid folic metil tetra hidrofolat

-acidul folic este absorbit la nivelul duodenului + jejun, deportat in ficat (8-200mg)
in cant mai mare decat B12 , dar carenta de acid folic se instaleaza mai repede
decat carenta de B12

-aport scazut de acid folic

-pregatirea termica prelungita si conservarea alimentelor scad cant de acid folic

-laptele de capra sarac in acid folic (produse de capra)

-alimentatia unilaterala cu lapte de capra=> deficit de acid folic

-tratamente medicamentoase sfera oncologica


Subiectul 27-Anemia hemolitica semne generale
-hematia are durata de viata de 120 de zile

-dupa 120 de zile sunt distrue (retinute in capilarele splenice)

-200 ml hematii hemolizate in fiecare zi

*hemoliza patologica scurtarea duratei de viata a hematiilor

- distructia precoce

*hemoliza intravasculara administrare de sange necompatibili

- extravascular in afara vasului in splina


Subiectul 28.Anemia hemolitica prin defecte ale membranei
eritrocitare
-disc biconcav prezenta in membrana a 4 a proteine :

- spectrina

-actrina

- ankinina

- proteina 4.1

Acestea 4 confera plasticitate hematiilor

-lipseste spectrina => hematia pierde forma de disc biconcav => hematia
sferocitara astfel hematiile isi pierd plasticitatea

Astfel rezulta ca este retinuta la nivelul capilarelor splennice unde este lizat
Subiectul 29. Anemia hemolitica prin anomalii enzimatice
-glucozo 6-fosfat dehidrogenaza = enzima care protejeaza hematiile de actiunea
agresoare a unor agenti oxidanti

-lipseste gluc-6-fosf dehidrogenaza => agentul agresor actioneaza asupra hematiei


fara enzima gluc-6 fosf dehidrogenaza=> hemoglobina din hematie precipita => se
formeaza corpii Heinz

-in momentul in care hematia trece prin capilarele splenice coprii Heinz sunt
extrasi=> hemoliza

-variante de gluc6fosfat = A+ ,A -, B , mediteraneean

-vicia fova (fosde) poate induce criza hemolitica atunci cand se intalneste cu
enzima de tip mediteraneean

-enzima difera in functie de roza si llocatie , fiecae cu capacitata ei de aparare a


hematiei

-anemia hemolitica cu anticorpi la cald , la rece => anomalii dobandite


Subiectul30 . Hemoglobinopatii calitative
Siclemia

-hematii in forma de secara

-la adult hemoglobina A1 pana la 97% din total ; lanturi Alfa 2 si Beta 1

A 2 pana la 3% , alfa 2 si delta 2

F pana la 1% , alfa 2 si gamma 2

-inlocuirea acidului glutamic din pozitia beta a A 1 cu valina => hemoglobina A


hematie in forma de secara in loc de disc biconcav

=>in capilar hemati se lizeaza si duc la tromboze


Subiectul 31 . Hemoglobinopatii cantitative
Talasemiile Alfa 1 Beta

- Exista gene responsabile de sinteza lantului beta situate pe cromozomul 16


- 4 gene responsabile lantului alfa situate pe cromozomul 11
B talasemia -> lant beta nu este sintetizat corespunzator => hemoliza , apare in
momentul in care hemoglobina F totala este inlocuia cu hemoglobina A 1
41.Hipoproteinemii (PROTEINELE)
Proteinele = substante organice care indeplinesc diferite functii precum :
enzimatica, hormonala , receptori, structurala, energetica ( 4,1 kcal/1g proteine;
sursa energetica de rezerva; sursa primara: hidratii de carbon) , mentinerea
presiunii coloid osmotice, imuntate.

** Proteinele = seccventa de amnoaciz.

Aportul necesar este de 1g/kg corp/ zi ar dieta trebuie sa contina 60% proteine
vegetale si 40% proteine animale.

Produsi de catabolism ai proteinelor : uree, creatinina.

A) Clasificarea proteinelor : albumina <150.000 Da greutate moleculara mica


Globulina>150.000 Da greutate moleculara mare
Raportul albumine:globuline = 1:1,5.
Peste 50-65% din protein sunt albumine
Cu ajutorul electroforezei proteinele se clasifica in: 1, 2, , globuline.
Valorile normale a proteinelor plasmatice sunt 6 8(8,5)g/dl.
B) Tulburarile metabolismului proteic
a)Hipoproteinemii scaderea proteinelor plasmatice
b)Hiperproteinemii cresterea proteinelor plasmatice
* proteinele se sintetizeaza in ficat, cu exceptia imunoglobulinelor.

I) Mecanismele prin care se ajunge la HIPOPROTEINEMIE.

- Scade concentratia de protein plasmatice sub 6g%. Aceasta scadere poate fi data
de:

*aport insufficient/ deficitar de proteine calitativ: vegetarieni

- cantitativ: inanitie, anorexie, stress, alcoolism

*absorbtie deficitara : - gastrectomii, rezectii gastrice (nu se mai formeaza chimul)

- afectiuni pancreatice: enzime pancreatice deficitare- lipaza; afectiunile


functionale ale pancreasului exocrine => scade secretia pancreatica (lipaza)

- afectiuni intestinale: rezectii, inflamatii.


*eliminarea excesiva :

- pe cale renala in sindromul nefrotic (afectarea renala de diferite etiologii);


pierderi excesive de protein 3,5g/24h; in mod normal exista urme fine de protein in
urina (protein tubulare);

- pe cale intestinala enteropatii

- prin arsuri plasmoragii

*functia hepatica este afectata

ex: ciroza hepatica de diferite etiologii (cel mai frecvent toxica prin consum de
alcool) determina o scadere a concentratiei proteinelor

{lichidul de ascita bogat in proteine = EXUDAT }

nu de mai sintetizeaza protein in ficat la pacientii cu ciroza;


se acumuleaza protein in lichidul de ascta

{! Pacientii cu ciroza atente la coagulare- factorul goagulari se sintetizeaza in


ficat; se cer analize si se urmaresc: factorii complexului protrombinic (II, VII, IX,
X) , INR , numarul plachetelor sanguine }

II) Mecanismele prin care se ajunge la HIPERPROTEINEMIE

*aport exagerat de aminoacizi

- alimentatia echilibrata asigura necesarul pt 24h

- excesul se elimina

- capacitatea de transport, de reabsorbtie maxima proteica la nivel tubului contort


proximal => proteinuria.

- in efortul fizic sustinut sportive de performanta -> aport proteic suplimentar

- gamopatii monoclonale.

SISTEM RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERON

= system proteic
- se activeaza cand scade fluxul sanguine renal
- intervine in reglarea presiunii arteriale; mai exact in volemie
- deshidratare, vasodilatatie- soc distributive.

*fluxul plasmatic renal

-mecanisme care activeaza RAA -> scad volumul de sange care iriga rinichii
(perceput ca hipoxie renala) => in hemoragie, diaree, varsaturi, transpiratii

- renina stimuleaza angiotensinogen -> angiotensina -> angiotensina 2 (produce


vasoconstrictie -> se reface echilibrul intre continut si continator)-> stimuleaza
producerea de aldosteron -> favorizeaza reabsorbtia sodiului si a apei si se
reincearca refacerea volumului pierdut.
17.Inflamatia mediatori vasoactivi
*fenomenul de marginatie

-leucocitele circula in mijlocul vasului apoi se deplaseaza spre periferia acestuia


prin procesul numit CHMOTAXIE (=proces de atragere leucocitara catre zona
inflamata)

*diapedeza

-traversarea endoteliului- ies leucocitele din vas, ajung la agentul etiologic ->
fagocitoza

-PMN (polimorfonucleare) sunt primele care intra in actiune urmate fiind de


monocite (transformate in macrofage, odata ajunse in tesut)

Puroi = rezultatul luptei dintre PMN, macrofage si ag etiologici.

Cand creste productia leucocitelor(monocitelor) la niv. maduvei hematogene


=> leucocitoza, monocitoza.
Devierea la stanga a formulei = creste numarul de celule tinere -> in urma
distructiei creste numarul de PMN, sunt eliberate in circulatie inainte de a fi
maturate complet.

Mediatorii vasoacticvi

-amine biogene : histamina, serotonina => vasodilatatie arteriala, vasoconstrictie


venulara, potenteaza senzatia de durere.

-sistemul kininelor plasmatice

-substante derivate din acidul arahidonic (din fosfolipide)

-ciclooxigenaza -> sub actiunea lui -----prostaglandinele

-----leucotrienele

-citokinele - interleukinele

Reactii generale in inflamatii :

1. leucocitoza
2.febra - reactia febrila = creste temperatura corporala peste limita celei fiziologice.

- hipotalamusul - homeostazia termica - mentine echilibrul homeotermic

- punctul homeotermic = 36,8 C

FEBRA= reactie generala nespecifica cu caracter de adaptare ( pana la 40 C )

- peste 40 C - risc de distructie a structurilor proteice din organism.

FRISONUL= contractie a musculaturii striate cu rol de generare de caldura ->


creste termogeneza -> creste temperatura -> se stabileste un nou punct
homeotermic.

Prostaglandinele E - rol in modularea reactiei febrile.

- aspirina blocheaza ciclooxigenaza => nu se mai produc prostaglandine => scade


temperatura.

* Cresterea temperaturii - agenti externi : bacterii, fungi, etc

- agenti interni ex: IMA : necroza => ascensiunea temperaturii

*Odata cu cresterea temperaturii este stopat procesul de multiplicare bacteriana.

3. Cresterea proteinelor de faza acuta - 1 globuline

- 1 chemotripsina

- PCR

--- proteinele sintetizate in ficat -> creste productia in inflamatii

Inflamatia acuta - cresc 1 si 2 globuline (=> determinate prin electroforeza)


21. anemie-clasificare.Modificarile hematopoezei
Seria rosie

Hemiatia : disc biconcav(plasticitate) ; anucleate; colorate la periferie, zona


centrala palida(concavitati, o treime din suprafata hematiei); durata de viata=120
zile; diametru mediu eritrocitar = 7,2

Indici eritrocitari:

VEM = volum mediu eritrocitar = 80-903

HEM = hemoglobina eritrocitara medie - cantitatea de Hb dintr-un eritrocit 26-32


picometri

CHEM= concentratia de Hb ereitrocit. medie - cant de Hb din 100ml masa


eritrocitara = 30=34g

*rol de transport al gazelor respiratorii

Hematocrit = raport plasma:elem figurate 40+5%F & 45+5B

Normocitoza= diametrul normal ; Normocromie= culoare normala

Anizocitoza = prezenta pe frotiul din sangele periferic al unor hematii de dimens.


diferite

Poikilocitoza = prezenta in sangele din frotieu a hematiilor de forme diferite;

I) cresterea concetratiei de Hb si a nr de eritrocite = POLIGLOBULIE,


POLICITEMIE

-este o crestere a Hb, Hematocritului si a nr de hematii in functie de sex, varsta,


altitudine de resedinta.

->nou-nascut, sugar = fiziologic

-> barbat>femeie

-> resedinta la alt inalte = scaderea O2 din aer -> creste nr. de hematii =>
poliglobulie (reactie de adaptare)
*Poliglobulii primare

*Poliglobulii secundare: -un mecanism este responsabil de efect

- ceva secundar cauzei stiute

1) Poliglobulia secundara hipoxica : -BPOC- afectiuni pulmonare, tulburari


respiratorii- emfizem pulmonar cronic (plamani + inima)

-fumatul excesiv

- deformari ale cutiei toracice

-afectiuni cardiace

2) Poliglobulia secundara nehipoxica

- eritropoetina stimuleaza productia de hematii

- creste productia de eritropoetina (rinichi) => creste numarul de hematii

- sdr Pick-Wick - hipoxie cerebral

risc de tromboze in poliglobulii

II) Scaderea concentratiei de Hb, hematocrit, nr de hematii sub valorile considerate


normale in functie de sex, varsta = ANEMIE

Clasificarea ANEMIILOR
* dpdv morphologic ( dim, culoare)

Anemia microcitara VEM scade , diametrul < 7,2


Anemia macrocitara, MEGALOCITOZA
Hipocromie : coloratie slaba ; zona palida este marita;
Hipercromie : coloratie puternica ; zona palida este redusa

--- carenta de vit B12 si/sau acid folic => macrocitoza & hipercromie

*in functie de capacitatea maduvei de a reface cantitatile de eritrocite pierdute.

- reticulocite - 5-18 hematii -> precursoare ale hematiilor cu resturi de nuclei


*Anemii regenerative:

- nr reticulocite(criza reticulocitara) > normal - An. Hemolitica ; An.


Posthemoragica acuta

- prezenta crescuta a reticul peste 18 hematii

*Anemii hipergenerative:

- nu exista tendinta de regenerare

- An. Megaloblastica

*dpdv etiopatogenetic

- in fct. de cauza si in functie de mecanismele de prod. Ale anemiei

An. prin carenta de fier - microcitara, hipocroma


An. prin carenta carenta B12 si/sau acid folic - megaloblastica
An. aplastica - maduva hematoformatoare nu este capabila sa produca o
cantitate suficienta de hematii
An. hemolitica - hemoliza mai repede de 120 zile

- gene pe cromozomii 11 si 16 => Talasemie (, )


47.Metabolismul glucidic
Glucide = hidrati de carbon

Rol - energetic

-Procentul hidratilor de carbon in alimentative variaza in limite largi 30-90% in


functie de diferentele de dezvoltare inermediari.

- in tarile mai sarace procentul consumului de hidrati de carbon este mai mare,
invers in tarile mai bogate.

- consum echilibrat 30-40%

-surprusul hidratilor de carbon -> trigliceride depuse sub forma de tesut adipos

- consumul excesiv de hidrati de carbon poate fi insotit de carenta de lipide si


proteine

-substratul energetic furnizat de hidrati de carbon e absolute necesar

- daca se limiteaza la maxim aportul de HC pt 48-72h furnizarea energiei se face


pe metabolizarea glicogenului hepatic si renal -> se transforma in glucoza si
reprezinta substrat energetic necesar desfasurarii functiilor organismului.

* Neoglucogeneza - formarea de energie din precursori lipidici

- furnizarea de energie din substraturi neglucidice va duce la


formarea de acizi grasi cu formare de corpi cetonici => se poate ajunge la acidoza

* Absorbtia hidratilor de carbon se face sub forma MONOZAHARIDE : glucoza,


fructoza, galactoza

*Aportul se face sub forma de DIZAHARIDE

*Pentru fiecare substrat exista enzyme care hidrolizeaza HC in monozaharide

Lactoza (lactaza)glucoza+galactoza;

Maltoza (maltaza) glucoza;

Zaharoza(zaharaza)glucoza+fructoza;
-Absorbtia se face difwerit in fct de tipul monozaharidului

~Glucoza,galactoza mecanism activ cu ajutorul unui CARRIER, cu cons de E;

~Fructoza difuzie facilitata

Tulburarile metabolismului glucidic


1. Intoleranta la lactoza:

- tulburare de absorbtie

- la sugari: colici, diaree, nu ia in greutate

- lipsa lactazei (enzima) = > lactoza nu poate fi scindata -> nu poate fi absorbita

- lactaza ( dizaharid - surza ideala de hrana pt bacterii in brezenta bacteriilor


are loc fermentatia glucidelor cu producere de acizi volatici care irita mucoasa
intestinala

- prezenta de HC exercita un efect osmotic, creste osmolaritatea carrierului =>


monozaharidul nu poate di absorbit => fermentatia monozaharidului, cu
simptomele de mai sus.

2. Diabet zaharat: tip I(insulinodependent) tipII(noninsulinodependent)

* insulina = hormon hipoglicemiant secretat de cel ale pancreasului ( insule


Langerhans).

-regleaza metabolismul glucidic

Functii actioneaza asupra tuturor metabolismelor intermediare : glucidic,


proteic, lipidic.
51.** DZ I : patogeneza DZ I difera de DZ II
- deficit absolut de insulina

-sunt afectate celulele insulare

Cauza virala, reactie Ag-Ac , etc

- terapie de substitutie
52.** DZ II
- mai frecvent decat DZ I

- rezistenta celulei la actiunea insulinei

- receptorii celulari nu recunosc insulina feedback productie crescuta si


eliberare de insulina pana la epuizarea celulelor pancreatice endocrine

- asociat cu obezitate
48. Efectele insulinei
Efectele insulinei asupra met. GLUCIDIC
- scade glicemia favorizeaza introducerea glucozei in celula si metabolizarea
glucozei = sunt activate toate caile de matabolism a gluc.

95% din glucoza se metaboliz pe calea glicolitica

suntul pentozomonofosfatilor

glucorono-conjugarea

Efectele insulinei asupra met. LIPIDIC


- favorizeaza lipogeneza, activeaza enzima responsabila de depunerea tesutului
adipos = lipoproteinlipaza ( favorizeaza hidroliza trigliceridelor de aport exogen cu
aparitia de acizi grasi liberi)

- inhiba actiunea enzimei lipaza hormono- sensibila ( antagonista lipoprotein-


lipazei) deci favorizeaza lipoliza.

Efectele insulinei asupra met. PROTEIC


-favorizeaza sinteza proteinelor.
33.Hipertensiunea arteriala
Presiunea arteriala = produsul dintre rezistenta periferica totala si debitul cardiac.

Forta cardiaca corespunzatoare + debit cardiac coresp. + rezistenta periferica


coresp.

Prin depunerea unor placi de aterom pe aorta scade elasticitatea acesteia si


blocheaza fluxul sanguin creste tensiunea arteriala

Hiperexcitabilitate sresterea frecventei arteriale si poate duce la HTA

Intoarcerea venoasa a unei cantitati mari de sange reglarea volumului sanguin


prin administrare de diuretice.

Valoarea normala 130-140/80-90 mm/Hg

**HTA esentiala

- este cea mai frecventa

HTAe - cauzele nu sunt elucidate ( se presup. : genetic.. etc.)

{ (EX)in cazul in care semnele HTA sunt prezente si tensiunea este de 120/70 :
tulburari circulatorii, meteosensibili, fumatori etc.}

**HTA secundara

HTAs de cauza renala : renoparenchimatoasa ; renvasculara

HTAs de cauza endocrina : exces de mineralocorticoizi, glucocorticoizi,


catecolamine, estrogeni

HTAs de cauza vasculara: exces de peptide, etc.

Daca rezistenta periferica este crescuta (aorta rigida) fata de ventricul creste
activitatea ventricolului hipertrofie a ventricolului stang
In general HTA nu doare dar poate produce complicatii : AVC

COARTATIA DE AORTA = ingustarea (stenozare) aortei distar de emergenta


subclavicularei stangicresterea presiunii arteriale in jumatatea superioara
corpului cu presiune normala in jumatatea inferioara.

Aorta ingustrata deasupra bifurcatiei arterelor renale hipoxie renala


hipoirigatie renala se activeaza sistemul RENINA-ANGIOTENSINA2
egalizarea presiunii la nivel renal HTA