1

CURS DE FIZIOPATOLOGIE ANUL III MEDICINA GENERALA 2012-2013

Semestrul II


CURS 4


FIZIOPATOLOGIA HEMOSTAZEI

Cuprins:
I. SCURT RAPEL FIZIOLOGIC
1. Hemostaza primara: factorii vasculari si trombocitari
2. Hemostaza secundara (coagularea): factorii plasmatici
3. Controlul hemostazei: sistemele anticoagulante

II. SINDROAMELE HEMORAGICE = hemostaza deficitar
1. Sdr. hemoragice vasculare
2. Sdr. hemoragice tromboci tare
3. Sdr. hemoragice plasmatice (coagulopatii)

III. STRILE DE HIPERCOAGULABILITATE = hemostaz exagerat


I. SCURT RAPEL FIZIOLOGIC

Definiie: hemostaza = oprirea unei hemoragii realizat cu participarea a 3 grupe
de factori:
factorii vasculari
factorii trombocitari
factorii plasmatici

I.1. Hemostaza primar conduce la formarea trombului alb trombocitar si se
realizeaz cu participarea factorilor vasculari si tromboci tari :

1) Vasele intervin n hemostaz prin:
- vasoconstricie cu scderea fluxului sanguin n zona lezat
- endoteliul vascular care:
sintetizeaz factorul von Willebrand (fvW) cu rol n aderarea
trombocitelor (si de carrier pentru factorul VIII al coagulrii)
sintetizeaz prostaciclinele (PGI2) cu efect antiagregant si
vasodilatator
elibereaz factorul tisular (FT) declansarea coagulrii prin
mecanism extrinsec
DEPARTAMENTUL III - TIINE FUNCIONALE
Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timioara,
Tel/Fax: +40 256 493085
2
- structurile subendoteliale (colagen, fibronectin) expuse prin lezarea stratului
endotelial care:
ini[iaz aderarea, agregarea si reac[ia de eliberare plachetar
formarea trombului alb trombocitar
activeaz factorul XII (Hageman) declansarea coagulrii prin
mecanism intrinsec

2) Trombocitele:
- contribuie la spasmul vascular prin eliberarea factorilor vasoconstrictori (tromboxan
A
2
, serotonina, histamina)
- intervin n hemostaza primar prin formarea trombului alb trombocitar
- intervin n hemostaza secundar prin fosfolipidele plachetare de la nivel membranar
care reprezinta situsurile de elec[ie ale fixrii ionilor de calciu si ale unora dintre
factorii activai ai coagulrii.

I.2. Hemostaza secundar (coagularea propriu-zis) conduce la formarea
cheagului rou de fibrin si se realizeaz cu participarea factorilor plasmatici ai
coagulrii in 2 etape principale:
1. Formarea trombinei din protrombina (f. II):
- are loc sub ac[iunea complexului alctuit din f.Xa si f.Va n prezena ionilor de
Ca
2+
fixati la nivelul fosfolipidului plachetar (FP) de pe suprafa[a trombocitelor
- activarea f. X se face prin:
mecanism extrinsec cu formarea complexului: FT+FP +f.VIIa +ionii de Ca
2+
mecanism intrinsec cu participarea factorilor: FP, XIIa, XIa, IXa,VIIIa si a
ionilor de Ca
2+
2. Formarea fibrinei din fibrinogen (f. I):
- se face sub actiunea trombinei cu fomarea:
=fibrinei monomerice (solubile, ineficiente in hemostaz) n prima etap
=fibrinei polimerice (insolubile, eficiente in hemostaz) sub actiunea f. XIIIa
(FSF =factorul de stabilizare al fibrinei) si a ionilor de Ca
2+
n a doua etap



I.3. Controlul hemostazei: sistemele anticoagulante

A. Inhibitorii solubili (circulani) ai factorilor coagulrii
Ac[iune: inactiveaz factorii activai ai coagulrii prevenirea formrii cheagului de
fibrin
Sunt reprezenta[i de:
- Proteina C activat +proteina S (cofactorul proteinei C) inactiveaza f. Va si
VIIIa
- Antitrombina III (AT III) inactiveaz trombina (f. IIa) si f. Xa, precum si f. XIIa,
XIa, IXa. Reac[ia de inactivare este accelerat de pn la 2000 ori de heparin
(endogen, derivat din mastocite si exogen, medicamentoas) precum si de
glicozaminoglicanii heparin-like de la nivel endotelial


3
B. Sistemul fibrinolitic (fibrinoliza)
Actiune: liza cheagului de fibrina deja format
Este reprezentat de:
- Plasmin care rezulta prin activarea plasminogenului sub ac[iunea:
= activatorilor tisulari ai plasminogenului (tPA, Tissue Plasminogen
Activator)
=kalicreinei
=urokinazei (eliberata de cel. epiteliale tubulare)
=medica[iei de tip: streptokinaza, urokinaza, tPA recombinant
- Plasmina ac[ioneaz asupra:
- fibrinogenului si a fibrinei monomer cu eliberarea produilor finali de
degradare ai fibrinei (peptidele X, Y, D, E) care interfer competitiv cu
procesul de polimerizare a fibrinei, ncetinindu-l
- fibrinei polimer cu eliberarea dimerilor D

! Obs.:
Dimerii D sunt markeri specifi ci pt. fi brinoliz al caror nivel seric este utilizat ca screening
diagnostic:
- Un rezultat D-dimer negativ (normal) exclude in > 95% din cazuri prezenta unei tromboze active
- Un rezultat D-dimer pozitiv nu va confirma prezenta trombilor deoarece exista si alti factori ca si
infectii, inflamatii, in care valoarea D-dimerilor creste necesitatea investigatiilor suplimentare


II. SINDROAMELE HEMORAGICE = hemostaza deficitar
1. Sdr. hemoragice vasculare
2. Sdr. hemoragice tromboci tare
3. Sdr. hemoragice plasmatice (coagulopatii)

II.1. SINDROAMELE HEMORAGICE VASCULARE (PURPURE VASCULARE)

Caracteristici generale:
Purpurele vasculare se caracterizeaza prin :
sunt afectate vasele mici: capilare, arteriole
manifestarile: hemoragii mici sau medii sub forma de purpura si petesii
timpul de sngerare (TS) este alungit
testele de fragilitate vasculara sunt pozitive (testul Rumpel-Leede, proba garoului)
testele de coagulare si numarul de trombocite sunt normale
Clasificare:
A) Purpure vasculare ereditare
Telangiectazia hemoragica ereditara ( sindromul Rendu-Osler-Weber)
anomalie genetic rar a angiogenezei capilare (capilare doar cu
endoteliu)
transmitere autosomal dominant cu incidenta egala la ambele sexe
defectul vascular este localizat la nivelul capilarelor si arteriolelor:
- apar dilatatii sacciforme delimitate de un strat endotelial subtire la nivelul
capilarelor si arteriolelor, care sunt foarte fragile se rup si sangereaza
4
- sunt afectate vasele mici de la nivelul: mucoasei nazale, tractului gastro-
intestinal, aparatului urogenital, plamani, meninge
manifestarile constau in: epistaxis (cel mai frecvent), hemoragii
digestive (hemoragii oculte in scaun care pot produce anemie feripriva),
hematurie, hemoptizie, hemoragie meningee
- TS este alungit si testele de fragilitate vasculara sunt pozitive


B) Purpure vasculare dobindite
Purpura senil apare la varstnici, prin pierderea turgorului si elasticitatii
tesutului perivasculare (prin reducerea grasimii subcutanate si
degenerescenta colagenului)
Purpura din carenta de vitamina C (scorbut) se caracterizeaza prin:
- defect de sinteza a substantei intercelulare din endoteliul capilar
- defect de sinteza a hidroxiprolinei necesare formarii colagenului
- manifestari: tumefierea gingiilor cu gingivoragii
hemoragii perifoliculare
petesii diseminate
Purpura din sindromul Cushing sau terapia cronica cu steroizi se
caracterizeaza prin:
- cresterea catabolismului proteinelor cu distrugerea tesuturilor
perivasculare
- scderea sintezei colagenului
Purpura infectioasa apare in boli infectioase severe asociate cu
septicemie/viremie (febr tifoid, endocardita bacterian subacut, meningite)
care dt. leziuni vasculare:
- direct (toxinele bacteriene lezeaza endoteliul vascular)
- indirect (prin declansarea CID)
Purpurele vasculare alergice cuprind un grup de sdr. in care leziunile
vaselor mici sunt det. de depunerea la nivelul lor a complexelor imune
circulante (HS tip III)
Cauze: medicamente (fenacetina, penicilina, chinidina), b. serului, bolile de
colagen

O forma particulara de purpura alergica este:
Purpura anafilactoida (sindromul Schonlein-Henoch)
Definitie: este o reactie inflamatorie acuta locala la nivelul capilarelor
(vasculita imuna de natura alergica)
Cauza: infectia streptococica (boala este declanat la 2-3 spt. dup o
infec|ie cu streptococ -hemolitic la copii/tineri)
Consecinte: cresterea permeabilitatii vasculare exudate si hemoragii in
tesuturi
Manifestari:
- extrarenale: triada simptomatica caracteristica:
Purpur cutanat
5
Artrit (artralgii tranzitorii ale articula|iilor mari)
Hemoragii digestive (hematemez/melen +colici abdominale)
- renale: glomerulonefrita acuta care poate duce la insuficienta renala


II.2. SINDROAME HEMORAGICE TROMBOCITARE
(PURPURE TROMBOCITARE)

Sunt de 2 mari tipuri: - trombocitopenii
- trombocitopatii

A. Trombocitopeniile
Caracteristici generale:
- scaderea nr. de trombocite sub <100.000/mm
3

- primele semne hemoragice apar la valori sub <20.000/mm
3

- hemoragii grave se produc la valori sub <10.000/mm
3

- manifestari: hemoragii cutanate sub forma de purpura & petesii la nivelul
mucoaselor
hemoragii mucoase (nazala, gastrointestinala, urinara, uterina)
bulele cu sange la nivelul mucoasei bucale
- paraclinic: nr. de trombocite redus
TS alungit
Mecanismele de producere ale trombocitopeniilor:
Exista 4 mecanisme responsabile de scaderea nr. de trombocite:
I. Scaderea productiei medulare prin:
Infiltrarea mduvei hematogene:
Anemia aplastic
Metastaze osoase
Leucemii/afec|iuni mieloproliferative
Mielom multiplu
Scderea funciei medulare hematopoetice efect toxic la nivel medular:
Chimioterapie sau radioterapie anticanceroasa
Medicamente cu efect toxic medular (sulfamide, sruri de aur)
Toxine in uz cronic (alcool, cocaina)
Infec|ii (citomegalovirus, hepatite virale)
Prin trombocitopoiez inefectiv:
Caren|a de B12/acid folic

II. Cresterea distructiei sau utilizarii trombocitare in:
Distructie prin mecanisme imune (Ac antitrombocitari) in:
- Purpura trombocitopenica idiopatica (boala Werlhof)
- Lupus eritematos sistemic
- Leucemie limfatica cronica
- Ac asociati terapiei cu chinina, chinidina, sulfamide (fenacetina)

6
Distructie prin mecanism non-imun si consum exagerat in:
- Purpura trombocitopenica trombotica
- Sindromul hemolitic uremic
- Coagulopatii de tipul coagularii intravasculare diseminate (CID)

III. Tulburari de distributie (sechestrarea trombocitelor) in:
- splenomegalia cu hipersplenism din:
Hipertensiunea portal din ciroza hepatica avansata
Leucemii, limfoame
- hemangioame

IV. Trombocitopenii induse medicamentos de heparin
Apar la 1-5% din pacien|ii trata|i cu heparin
Este o trombocitopenie prin mec. imun: autoAc din clasa IgG
mpotriva complexului heparin - factorul 4 plachetar
Formarea de trombi trombocitari aparitia sdr. de cheag alb
Risc de tromboze prin lezarea endoteliului ca urmare a
interactiunii dintre factorul 4 plachetar si structurile de tip
heparin-like de la nivel endotelial cu activarea coagularii
Complicaii: tromboze arteriale multiple:
cerebrale
cardiace/pulmonare
ale extremit|ilor

!Obs.: Punc|ia-biopsie medular permite dg. etiologic al trombocitopeniei:
Megakariocitele absente/anormale produciei medulare
Megakariocitele normale/crescute tulburari de distributie sau
distruciei periferice

Purpura trombocitopenica idiopatica/imuna (PTI, boala Werlhof)
Definitie: b. autoimun caracterizat prin prezen|a n plasm de auto-Ac
antitrombocitari din clasa IgG care fixeaz complementul

Patogeneza:
Trombocitele sensibilizate prin fixarea IgG i C3 (cu rol de opsonin) sunt
distruse de ctre macrofagele SRE din splin i ficat
Plasma bolnavilor transfuzat la subiec|ii sntoi trombocitopenie

Forme clinice:
1. Forma ACUT
Apare la copii/adul|ii tineri
Debut brusc la 1-2 sptmni dup o infec|ie viral (ex., de cai resp.
sup.)
Clinic: peteii, purpur, hemoragii mucoase
Prognostic bun: remisiune spontan n 1-2 luni
7
2. Forma CRONIC
Apare la adul|i (femei 20-40 ani)
Debut progresiv cu: purpura cutanat, epistaxis, ginigivoragii, meno-metroragii
Ac IgG se fixeaz pe glicoproteinele membranare IIbIIIa/Ib cu rol n
agregarea/aderarea plachetar n cursul hemostazei primare
Prognostic nefavorabil:
Evolu|ie cronic cu remisiuni i recderi
Risc de hemoragie cerebral
Tratament: corticoterapie SAU splenectomie SAU imunosupresoare

Purpura trombocitopenica trombotica (PTT)

Definitie: afec|iune sever, cu evolu|ie fulminant letal caracterizat prin
ocluzia generalizata a arteriolelor/capilarelor prin trombi trombocitari
Patogeneza:

- Forma familiala: deficitul unei metaloproteaze plasmatice numite ADAMTS 13,
responsabila de scindarea in monomeri a formei multimerice a factorului von
Willebrand produs la nivel endotelial (unde ADAMTS = A Disintegrin And Metalloproteinase
with Thrombospondin Motifs)
- Forma non-familiala: prezenta Ac IgG impotriva enzimei ADAMTS 13
Acumularea multimerilor f.vW la suprafata endoteliului vascular aderarea
plachetara si induce aparitia trombilor plachetari ! +depozitare de fibrin la nivelul
microcircula|iei
Manifestri:
Apare la adul|i (femei varsta medie)
Trombocitopenie sever
Anemie hemolitic microangiopatic = eritrocitele se
fragmenteaz la trecerea prin re|eaua de fibrin din vasele mici
Risc de IRA
Tratament: plasmaferez (curativa in 80% din cazuri)


Sindromul hemolitic uremic
Definitie: afec|iune sever, similar PTT caracterizat prin ocluzia vaselor mici
localizata doar la nivel renal
Patogeneza:
Aparitia trombilor plachetari +depozitare de fibrin la nivelul arteriolelor
aferente si capilarelor glomerulare
Manifestri:
Apare la n.n. si copii <6 ani
Debut febril postinfectie virala
Trombocitopenie sever
8
Anemie hemolitic microangiopatic (Coombs negativa) =
eritrocitele se fragmenteaz la trecerea prin re|eaua de fibrin
din vasele mici
IRA in diferite grade sechele renale
Tratament: dializ


B. Trombocitopatiile
Se caracterizeaza prin alterarea functiei trombocitare, cu numar normal de
trombocite si se produc prin:

a) Defect de aderare trombocitara
Sindromul Bernard Soulier:
- transmitere autosomal recesiv
- defect primar de ADERARE
Cauza: deficitul glicoproteinei Ib de pe membrana trombocitara (receptorul
plachetar care interac|ioneaz cu factorul von Willebrand n vederea
aderrii trombocitelor la colagenul subendotelial)

b) Defect de agregare trombocitara
Trombastenia Glanzmann se caracterizeaza prin:
- transmitere autosomal recesiv
- defect primar de AGREGARE
Cauza: deficitul glicoproteinelor IIb-IIIa cu rol de receptor pentru fibrinogen
deficit de fixare a fibrinogenului
Clinic: episoade recurente de hemoragii mucoase
Paraclinic: alungirea marcata a TS
Tratament: transfuzii de mas trombocitar

c) Defect de ELIBERARE a factorilor trombocitari
Constau in disfunctii plachetare ce apar:
Induse medicamentos de:
Aspirina =inhibi|ia ireversibil a ciclooxigenazei risc de hemoragii
la 3-7 zile dup administrare
AINS =inhibi|ia reversibil a ciclooxigenazei pe durata tratamentului
Penicilina (doze mari)
Complicatie a uremiei


II.3. SINDROAME HEMORAGICE PLASMATICE (COAGULOPATII)

A. Coagulopatiile congenitale
1) Boala von Willebrand:
- transmitere autosomal dominanta
- defect primar de ADERARE
9
Cauza: deficitul factorului von Willebrand (f. vW) care este o proteina
multimerica produsa de endoteliul vascular si de megacariocite si care este
eliberat n circula|ie cu 2 roluri:
Aderarea trombocitar (hemostaza PRIMAR: defectul ei dt. TS)
Transportul f. VIII (hemostaza SECUNDAR: VIII defectul ei dt.
PTT)
Deficitul poate fi:
Cantitativ = f. vW + ac|iunea f. VIIIa
Calitativ =sinteza f. vW cu structur monomeric
Clinic: sdr. hemoragipar MIXT
purpur, peteii, epistaxis =hemoragii imediate, superficiale
hemoragii gastro-intestinale, intraarticulare (hemartroze), menoragii =
hemoragii tardive, profunde
Paraclinic: TS si PTT alungit, TP si nr. de trombocite normale
Tratament: acetat de desmospresina elibearea f.vW in forma usoara de
boala

2) Hemofilia A:
- transmitere recesiv X-lincat = femeile sunt purttoare/transmi|toare a
genei patologice
- brba|ii (si rar, femeile homozigote) fac boala clinic
Cauza: deficitul factorului VIII (globulina antihemofilica A)
Clasificare: in functie de severitatea deficitului:
- forma severa = sub 1% din activitatea procoagulanta a f. VIII
- forma medie = intre 2-5% din activitatea procoagulanta a f. VIII
- forma usoara = intre 6-30% din activitatea procoagulanta a f. VIII
Manifestari:
- hemostaza primar este normal purpura i peteiile sunt absente !
- hemoragiile apar dup o perioad de laten de la un traumatism minor sub
form de:
echimoze si hematoame subcutanate, intramusculare
hematurie spontana, hemoragii gastro-intestinale si cerebrale
tipice sunt hemartrozele recurente cu sinovit fibroz articular i
anchiloza
Diagnosticul pozitiv:
PTT
Dozarea nivelului seric al factorului VIII
TP normal
Tratamentul:
f. VIII recombinanat (obtinut prin inginerie genetica) sau concentrat
liofilizat de f. VIII administrat in scop curativ (post-traumatic) sau
profilactic (anterior extractiilor dentare/interventiilor chirurgicale)
acetat de desmopresina in formele usoare =elibereaza f. VIII de la
nivel endotelial (NU se recomanda in f. medii si severe)

10
3) Hemofilia B:
Cauza: deficitul factorului IX (globulina antihemofilica B)
- are transmitere & manifestari clinice identice cu hemofilia A
Tratament:
f. IX recombinant sau concentrat de f. IX administrat in scop curativ sau
profilactic
!Obs.: in al 2-lea caz = risc de tromboza deoarece concentratul poate contine si alti f.
activati ai coagularii

B. Coagulopatiile dobandite
1) Sindroamele hemoragice din carenta de vitamina K:
Surs: alimentele vegetale +sintez de ctre flora bacterian intestinal
Rol: vitamina K (liposolubil) intervine in gama-carboxilarea resturilor de ac.
glutamic din structura factorilor coagulrii vitamina K dependen|i (II, VII, IX si
X) pentru ca acestia s devin funcionali (resturile de ac. gama-
carboxiglutamic sunt cele care fixeaz Ca2+, fosfolipidul plachetar si f. Xa)
Patologic: in caren|a de vitamina K, ac. gamacarboxiglutamic este nlocuit cu
ac. glutamic incapabil de a fixa factorii de mai sus perturbarea activrii
protrombina trombina
Cauzele caren|ei de vitamina K:
Deficit de sintez (distrugerea florei bacteriene cu antibiotice greu
resorbabile)
Deficit de absorb|ie (icter mecanic, sdr. de malabsor|ie a lipidelor)
Deficit de utilizare:
- afec|iuni hepatice cu depozitelor de vit. K
- medicatia de tip antivitamine K: warfarina si preparatele cumarinice
(dicumarol, acenocumarol)
Testul Koller este pozitiv (administrarea de vitamina K normalizeaza timpul de
protrombina).

2) Sindroamele hemoragice din afectiunile hepatice:
Mecanismele sdr. hemoragipar sunt multiple:
Scderea sintezei factorilor coagularii:
- f. VII, II, X, V proportional cu gradul lezarii parenchimatoase
Scderea sintezei inhibitorilor factorilor coagulrii:
- proteina C, S, AT III
Leziunile hepatocelulare +colestaza malabsorbtia vitaminei K
- scade concentratia factorilor vitamino-K dependenti (II, VII, IX, X)
Hipertensiunea portal determin:
- varice esofagiene risc de hemoragie
- splenomegalie si hipersplenism trombocitopenie
Alterarea clearance-ului factorilor activa|i ai coagulrii cu risc de CID (consum
al f. coagulrii) n insuficien|a hepatic sever



11
3) Coagularea intravasculara diseminata (CID):
Definitie: coagulopatie de consum caracterizat prin generarea n circulaie a unor
mari cantiti de TROMBIN care determin:
Activarea PRIMAR a coagulrii cu formarea difuz de trombi n vasele
mici secundar:
Consumului trombocitelor trombocitopenie
Consumului factorilor coagulrii cu generare de fibrin PTT,
TP si fibrinogenul (conversia plasmei in ser)
Activarea SECUNDAR a fibrinolizei prin:
Activarea plasminogenului plasmin
Plasmina ac|ioneaz asupra fibrinei formarea produsilor de
degradare ai fibrinei de tip D, E care:
- inhib func|ia plachetar TS
- inhib polimerizarea fibrinei TT
Etiologie:
1. Leziuni endoteliale: activarea coagularii prin mec. intrinsec
Infecii severe (toxinele bacteriene +staza capilara +hipoxemia +acidoza)
septicemii cu bacterii Gram -, fungi, protozoare
viremii cu v. gripal, herpetic
Prezenta in circulatie a complexelor imune Ag-Ac
2. Distruciile tisulare: eliberarea n circulaie de factori tisulari activarea
coagularii prin mec. extrinsec
Sindroamele obstetricale:
Embolie cu lichid amniotic
Placenta praevia
Reten|ia de ft mort
esuturi ischemiate n:
IMA
oc, pancreatit acut
Neoplasme metastatice
Leucemia acut promielocitar
Substane lipidice membranare n: hemoliza intravascular


III. STRILE DE HIPERCOAGULABILITATE = hemostaz exagerat
Definitie: formarea de trombi in patul vascular
Clasificare:
A. HIPERCOAGULABILITATEA PRIMAR
Rezisten|a la proteina C activat (factorul V Leiden)
Deficien|a de protein C
Deficien|a de protein S
Deficien|a de antitrombin III
Hiperprotrombinemia
B. HIPERCOAGULABILITATEA SECUNDAR
12
A. HIPERCOAGULABILITATEA PRIMAR
= deficit al activit|ii anticoagulante cu inhibitorilor circulanti ai factorilor coagulrii
1. Rezistena la proteina C activat
Muta|ia genei f. V f. V Leiden, rezistent la ac|iunea proteinei C
activate
Este cea mai frecvent stare de hipercoagulabilitate congenital
asociaza tromboze venoase n forma homozigot
2. Deficiena de protein C
Deficit calitativ/cantitativ al proteinei C
- inactivrii f. Va i f. VIIIa
- inhibi|iei complexului protrombinaz (Xa +Va +Ca +FP)
Deficit de activare a proteinei C

B. HIPERCOAGULABILITATEA SECUNDARA/DOBNDIT
Definitie: formarea de trombi in patul vascular
Clasificare:
I. Tromboza arteriala
II. Tromboza venoasa

Tromboza arteriala
Tipul trombilor: trombi albi plachetari +relativ putina fibrina
Mecanism:
lezarea endoteliului arterial
cresterea aderarii/agregarii plachetare
Etiologie:
ATS +curgerea sanguina turbulenta
Fumatul
Diabetul zaharat
Hiper/dislipidemiile
Complicatii:
Tromboza pe placa de aterom cu:
Obstructie partiala angina instabila
Obstructie totala infarct miocardic
Embolizare la distanta (! cerebrala) cu:
Ischemie temporara accident ischemic tranzitor
Ischemie definitiva accident vascular cerebral

Tromboza venoasa
Tipul trombilor: trombi rosii de fibrina/eritrocite +putine trombocite
Mecanism:
staza sg. =incetinirea fluxului sg. la nivel venos
acumularea f. activati ai coagularii
deficitul interactiunii cu inhibitorii circulanti ai f. activati ai coagularii
eliberarea de factori tisulari de catre celulele tumorale
Etiologie: condi|iile protrombotice din:
13
Postinterven|ii chirurgicale majore (ortopedice!)
Sarcina +perioada postpartum
IC congestiv
Repaus prelungit la pat
Paralizia membrelor
Leziuni medulare
Bolile maligne
Complicatii:
Embolizare la distanta (! in plamani) embolie pulmonara