Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ntrarea n funciune a mecanismelor de reglare a cordului i vaselor este declanat de modificrile de presiune din
vasele mari i cord. Uneori mobilizarea acestor mecanisme este consecina unor modificri umorale.
Variaiile presionale sau de compoziie chimic a sngelui n sectoarele dotate cu receptori determin tulburarea
ritmului descrcrilor de impulsuri aferente spre centrii bulbari urmat de modificarea tonusului acestor centri i
mobilizarea de mecanisme vegetative, endocrine i umorale care tind s readuc la normal constantele tulburate.
n condiii fiziologice, din volumul sanguin total 10% se gsesc n cord, 8% se gsesc n circulaia pulmonar, 12% n
artere, 5% n capilare i app. 65% n sectorul venos (n special n venule i venele mici). Mecanismele de reglare
acioneaz modificnd dup necesiti calibrul arteriolelor i/sau al sectorului venos precum i repartiia sngelui ntre
diferite sectoare vasculare meninnd astfel hemodinamica normal n pofida variaiilor irigaiei sistemice sau locale.
Arteriolele opun cea mai mare rezisten fluxului sanguin (=vasele rezistenei) iar modificrile tonusului lor
influeneaz debitul sanguin tisular prin modificarea fluxului capilar. Capilarele nu au celule musculare sau fibre
nervoase motorii n structura pereilor, de aceea modificrile de calibru sunt n cea mai mare parte pasive fiind
determinate de vasodilataia arteriolelor i de staza venoas. Dar volumul cel mai mare de snge este cuprins n
sectorul venos (=vasele capacitii), de aceea, meninerea tonusului acestui sector (n special al venulelor i venelor
mici) dotate cu putere de vasomotricitate deine cea mai mare importan pentru meninerea hemodinamicii.
Activitatea cordului i tonusul patului vascular sunt reglate pe cale neurovegetativ i umoral, sistemul circulator
avnd o bogat inervaie vegetativ, dar i de o serie de substane de natur hormonal sau umoral prezente n
snge. Modificrile adaptative cardiovasculare n diferite condiii fiziologice se realizeaz prin mecanisme complexe
de reglare intrinseci i extrinseci.
Sunt demonstrate de faptul c inima scoas din organism, deci lipsit de influene exterioare, continu s se
contracte i chiar i poate adapta n anumite limite debitul prin modificri adecvate de frecven i/sau ale volumului
sistolic.
Frecvena cardiac (ce poate crete cu 10-30% fa de nivelul bazal) este influenat prin destinderea pasiv a
pereilor atriuului drept.
Adaptarea prin mecanisme intrinseci a fost demonstrat experimental pe un preparat "cord-pulmon" lipsit de inervaie
prin ntreruperea circulaiei cerebrale de ctre Frank (1895) i Starling (1910) stabilindu-se "legea inimii" sau legea
Frank-Starling. Att n condiii de ntoarcere venoas crescut (presarcina) ct i n condiiile creterii presiunii n
aort (postsarcina) fora de contracie a miocardului poate crete peste valoarea de repaus prin ntinderea fibrei
musculare, fora fiind direct proporional cu gradul de alungire a fibrei (pn la o alungire maximal, adic 120% fa
de condiiile de repaus).
Prin creterea volumului telediastolic sarcomerele devin uor alungite crescndu-se astfel numrul situsurilor pentru
interaciunea dintre filamentele de actin i cele de miozin, gradul de ntreptrundere (glisare) crescnd realizndu-
se situarea filamentelor ntr-o poziie de interdigitaie optim pentru contracie. Inima nu arunc n circulaie toat
cantitatea de snge din ventriculul stng unde se acumuleaz o rezerv de snge (creterea volumului telediastolic
sau diastolic final) care produce o ntindere mai accentuat a fibrelor miocardice astfel nct dup 15-30 secunde se
va stabili un nou echilibru cu expulzarea ntregii cantiti de snge din ventricul.
Autoreglarea intrinsec local a vaselor sanguine, n special mici (cu celule de tip monounitar lipsite de inervaie dar
care genereaz la distensia mecanic poteniale de aciune ce difuzeaz apoi la cele vecine -celulele pacemaker)
este rezultatul activitii miogene proprii.
Automatismul vascular este generat de instabilitatea membranei celulelor pacemaker din tunica medie a
metarteriolelor, arteriolelor mici i sfincterelor precapilare care prezint descrcri ce determin creterea tonusului
musculaturi netede (vasoconstricie cu modificarea fluxului sanguin) i a rezistenei vasculare rezultnd modificarea
presiunii sngelui.