APARATUL RESPIRATOR

Respiraia include un ansamblu de procese prin care n final se asigur oxigenul necesar
celulelor. Aceste procese sunt reprezentate de :
- respiraia pulmonar, care const n trecerea oxigenului din aerul atmosferic n snge i
eliminarea bioxidului de carbon;
- transportul gazelor respiratorii de ctre snge, respectiv a oxigenului de la plmn la
esuturi i a bioxidului de carbon de la esuturi la plmn;
- respiraia tisular, care cuprinde toate procesele de oxidare de la nivelul celulelor unde
oxigenul este consumat i se produce bioxid de carbon.

Mecanismele de protecie ale aparatului respirator

Parenchimul pulmonar este singurul esut al corpului omenesc n care mediul extern este
separat de mediul intern printr-un perete (membrana alveolo capilar) subire de 0,35 2,5
m. n condiii de repaus ptrund n plmn cte 4,2 litri aer/min. Aerul respirat conine n
suspensie bacterii, virusuri, pulberi, uneori vapori i gaze nocive. Studiile bacteriologice
demonstreaz c n 24 ore ptrund n cile aeriene peste 6 milioane de bacterii. n interiorul
alveolelor pulmonare (cte 300 milioane alveole pentru fiecare plmn realiznd o suprafa
total de aproximativ 80 m 2) exist condiii optime pentru dezvoltarea florei microbiene: aerul
este saturat n vapori, temperatura este de 37 oC. Din fericire, n condiii de normalitate, aparatul
respirator beneficiaz de unele mecanisme de protecie, mecanisme ce trebuie bine cunoscute,
protejate i chiar stimulate.
Acestea sunt:

Apneea reflex de deglutiie const n oprirea respiraiei, ca mijloc de aprare

mpotriva ptrunderii n cile aeriene a lichidelor sau solidelor n momentul deglutiiei. Cnd
acest reflex diminu sau este abolit, aa cum se ntmpl n strile de ebrietate, n stri
comatoase sau n timpul anesteziei generale, se produce sindromul Mendelsohn (aspiraie de
coninut bucal sau gastric) sau chiar moartea subit.
Un exemplu de apnee reflex, nelegat de deglutiie este apneea reflex produs de
inhalarea unor substane iritante ale mucoasei traheo-bronice i nsoit de spasm glotic sau
bronic

Strnutul este un reflex de aprare declanat prin excitarea receptorilor din cile
respiratorii superioare. Impulsurile aferente pornite de la nivelul mucoasei rino-faringiene ajung
la bulb pe calea trigemenului determinnd expulzia sub presiune a aerului (blocat la nivelul
vlului palatului) n vederea ndeprtrii corpului strin care a declanat reflexul.

Reflexul de tuse const ntr-un expir forat dup un inspir profund. Inspirul este urmat
de apropierea corzilor vocale, nchiderea glotei i contracia brusc a muchilor expiratori. Ca
urmare, corzile vocale i epiglota se deschid, curentul de aer este expulzat puternic spre
exterior, cu viteza de pn la 280 m/s, i astfel este aruncat afar din bronhii excesul de mucus
sau orice alt corp strin din bronhii sau trahee. Acest reflex este inhibat de opiu i antitusive i
stimulat de expectorante. Tusea, dei reflex de aprare, poate fi cauza unor complicaii
respiratorii sau circulatorii. Creterea presiunii intratoracice, din timpul tusei, poate mpiedica
ntoarcerea sngelui spre cord prin comprimarea venelor cave, determinnd creterea brusc a
presiunii venoase centrale, care poate provoca o serie de tulburri hemodinamice i chiar
sincop. Sincopa tusigen se caracterizeaz prin pierderea cunotinei la un acces de tuse cu
revenire dup regularizarea respiraiei. Aceast sincop se produce la pacienii cu emfizem sau
alte pneumopatii obstructive i este consecina unei ischemii cerebrale temporare.
Micarea cililor. Epiteliul bronic mic spre exterior (cu viteza de 20 mm/min) ca un
covor rulant, stratul subire de mucus ce l acoper. Sicitatea (uscciunea) excesiv a aerului
inspirat, fumul de tutun, atropina scad efectul de curire bronic al micrii cililor prin
reducerea secreiei seroase i creterea vscozitii mucusului (mucoviscidoz) sau prin
aciunea direct asupra cililor.

Stratul de mucus ce tapeteaz interiorul bronhiilor fixeaz corpii strini de dimensiuni

foarte mici, aerosolii, bacteriile i virusurile din aerul inspirat. Modificrile calitative sau
cantitative ale secreiei de mucus favorizeaz infeciile, obstrucia bronic sau atelectazia
teritoriilor alveolare subjacente.

Surfactantul, secretat de pneumocitele alveolare, reprezint un material activ care

tapeteaz suprafaa alveolar, reduce tensiunea de suprafa pe msur ce diminu
dimensiunile bulelor (alveole cu aer) i se opune transsudrii de lichid n alveol. Surfactantul
are o structur chimic complex, principala component fiind alfa dipalmitoil lecitina.
Deficiena de surfactant determin atelectazie, transsudare de lichid i formarea de membrane
hialine.
Imunoglobulina A, anticorp ce se gsete n stratul de mucus, inhib activitatea
bacteriilor sau a virusurilor.

Macrofagele, celule ce se gsesc n interiorul alveolelor, realizeaz fagocitoza

bacteriilor sau a pulberilor fine ajunse n alveole. Prezena bacteriilor i fumatul stimuleaz
diapedeza macrofagelor n timp ce alcoolul i frigul (prin vasoconstricie) o inhib. Se explic
astfel rolul favorizant al acestor factori n producerea infeciilor respiratorii, precum i implicarea
tabagismului (fumatul cronic) n etiopatogenia emfizemului pulmonar.

INSUFICIENA RESPIRATORIE

Afectarea grav a funciei pulmonare, de cauze multiple poate duce la insuficien

respiratorie (IR) acut ce se poate instala brusc pe un plmn normal sau pe fondul unei IR
cronice.
Insuficiena respiratorie poate fi definit n termeni generali ca incapacitatea aparatului
respirator de a satisface nevoile de oxigen ale organismului. n termeni fiziopatologici
insuficiena respiratorie este definit ca anomalia presiunii gazelor (oxigen i CO 2) din sngele
arterial care rezult dintr-o disfuncie respiratorie sever i care are drept consecin hipoxemia
(scderea PaO2 din sngele arterial) i hipercapnia (creterea PaCO2) cu afectarea important a
funciei organelor vitale. Sunt dou forme de manisfestare:
Insuficien respiratorie de tip I atunci cnd PaO2 este mai mic de 70 mm Hg i
PaCO2 este normal (40 mm Hg) hipoxemie cu normocapnie i
Insuficien respiratorie de tip II atunci cnd PaO2 este mai mic de 70 mm Hg i
PaCO2 este mai mare de 50 mm Hg hipoxemie cu hipercapnie.
Prin urmare, componenta definitorie a insuficienei respiratorii este hipoxemia care poate
fi nsoit sau nu de hipercapnie.

n funcie de etapa primitiv afectat, insuficiena respiratorie se clasific astfel:

A. Insuficiena respiratorie prin tulburri ale aportului de oxigen
hipoxia hipoxic i
 hipoxia respiratorie (hipoxia hipoxemic);
B. Insuficiena respiratorie prin tulburri ale transportului de gaze n snge
hipoxia de transport;
C. Insuficiena respiratorie prin tulburarea procesului de utilizare a oxigenului de ctre
esuturi
hipoxia histotoxic.

HIPOXIA HIPOXIC
Acest tip de hipoxie este consecina unui deficit de aport de oxigen de origine extern
datorat scderii presiunii pariale a oxigenului din aerul atmosferic prin modificri cantitative
i/sau calitative ale compoziiei aerului respirat. Scderea presiunii pariale a oxigenului n aerul
alveolar poate fi consecina ascensiunilor (lente sau rapide) sau a nlocuirii pariale a oxigenului
cu un alt gaz (CO, CO2), gaze industriale, de motoare.
Concentraia normal de CO2 n aerul atmosferic este de 0,03 0,3 %. La concentraia de
10 12 % CO2 (min, submarin, ncperi nchise ermetic) CO 2 devine toxic: blocheaz Hb i
deprim SNC. La altitudini de aproximativ 3000 m, presiunea O 2 din aerul alveolar scade la 60
mm Hg, provocnd o insuficient oxigenare a sngelui (hipoxemie secundar).

HIPOXIA RESPIRATORIE (HIPOXIA HIPOXEMIC)

Hipoxia hipoxemic se poate produce prin hipoventilaie alveolar, tulburarea raportului
ventilaie/perfuzie, alterararea difuziei gazelor i contaminarea intrapulmonar a sngelui arterial
cu snge venos.
Hipoventilaia alveolar determin scderea presiunii pariale a O 2 i creterea PaCO2 n
alveol; dup echilibrarea gazelor de o parte i alta a membranei alveolo capilare, se ajunge
la hipoxemie arterial i la creterea de PaCO 2 (hipercapnie).
Pentru aprecierea ventilaiei pulmonare i depistarea tulburrilor ei trebuie s se ia n
considerare urmtorii parametri:
VC, CV,
VIR, VER,
VR, CRF, CPT;
VEMS, Vmx (ventilaia maxim).
Capacitatea vital, VEMS ul i ventilaia maxim constituie testele ventilatorii de rutin.
Modificrile acestor trei teste permit diferenierea tipurilor de disfuncie ventilatorie.
Forma cea mai grav a sindromului este consecina hipoventilaiei majoritii sau a
totalitii unitilor funcionale pulmonare. Cu toate c ventilaia alveolar este redus,
schimburile gazoase se menin mult timp la nivelul necesar metabolismului general datorit, pe
de o parte scderii presiunii pariale a O 2 n sngele venos prin creterea cantitii de O 2 cedat
esuturilor i pe de alt parte prin eliminarea crescut de CO 2.
n ceea ce privete creterea PaCO2 aceast modificare determin, la concentraii nalte,
un efect inhibitor asupra centrilor respiratori. n aceast situaie activitatea centrilor respiratori
este meninut de aferenele de la nivelul zonelor sino carotidiene i aortice, ca urmare a
stimulrii lor de scderea PO2 sanguin. Administrarea de O2 n aceste condiii poate fi fatal,
ntruct saturaia n O2 a sngelui arterial crete la 100 % i, astfel, se suprim aferenele sino
carotidiene i aortice i, consecutiv, se accentueaz hipoventilaia alveolar i acidoza
respiratorie, ajungndu-se la com i exitus. Corectarea hipoxemiei n acest stadiu evolutiv de
insuficien pulmonar devine o cauz agravant a sindromului dac nu este asociat cu
asistarea mecanic sau electric a ventilaiei.
 n disfunciile ventilatorii obstructive se constat o scdere marcat a VEMS i a debitului
ventilator maxim, n timp ce capacitatea vital este de cele mai multe ori normal sau puin
sczut; de asemenea exist o scdere a raportului VEMS x 100/CV, nsoit de creterea VR i
a CRF, evideniind o evacuare incomplet a aerului expirat. Dac VR crete marcat i toracele
este fixat n poziie inspiratorie, CV se reduce considerabil, dei CPT se mrete.
Tulburrile de tip obstructiv au drept etiologie:
- inflamaiile cilor aeriene:
- superioare: rinite acute sau cronice; laringo traheite (viroze, infecii
microbiene banale, difterie, vapori toxici: fosgen, iperit);
- inferioare: bronite, broniolite.
- obstacole mecanice prin: inhalare de corpi strini
- la copii frecvent: monede, nasturi, fasole;
- la adult: prin scderea sensibilitii mucoasei epiglotei sau prin paralizia epiglotei
caracteristic unor afeciuni neurologice, come, narcoz;
- compresiuni din exterior: adenoidite cronice, gu plonjant, tumori mediastinale,
boala Hodgkin, anevrism de aort;
- boala membranelor hialine caracterizat anatomic prin ngustarea canalelor i
alveolelor printr-o substan acidofil bogat n proteine.
- patologie mixt (alergic inflamatorie);
- bronit cronic;
- astmul bronic;
- emfizemul pulmonar.
n aceast ultim categorie fiziopatologic hipoventilaia alveolar se datorete creterii
excesive a rezistenelor toraco pulmonare i a travaliului depus pentru a le nvinge. Crete n
special rezistena la flux datorit ngustrii lumenului broniolelor, ceea ce produce o turbulen
crescut a curentului de aer i o cretere considerabil a consumului de O 2 al muchilor
respiratori. n efortul chiar de mic intensitate, aportul suplimentar de O 2 realizat prin creterea
ventilaiei este consumat n ntregime de muchii respiratori, n dauna celorlalte esuturi n
activitate, situaie n care ventilaia nu mai d randament. Organismul se adapteaz scznd
ventilaia sub nivelul la care consumul de O 2 al muchilor respiratori egaleaz aportul
suplimentar i astfel se realizeaz o economie de travaliu ventilator, dar i hipoventilaie
alveolar, avnd ca efecte hipoxemia i hipercapnia. Mai mult, hipercapnia se poate accentua i
prin CO2 produs n cantiti excesive datorit travaliului mrit al musculaturii respiratorii. ntr-o
faz mai avansat, dificultile de dinamic bronic se evideniaz i n repaus.
n disfunciile ventilatorii restrictive elementul caracteristic este reducerea marcat a
amplitudinii micrilor ventilatorii. VC scade uneori att de mult nct ventilaia se limiteaz la
spaiul mort. Gradul restriciei se apreciaz prin variaiile raportului (CV real / CV teoretic) x
100; ntre 60 80 % restricia este medie, iar sub 50 % restricia este sever. Fenomenele se
datoresc cel mai frecvent scderii distensibilitii plmnilor, a complianei, n timp ce rezistena
la flux a cilor aeriene este normal.
Etiologia disfunciilor ventilatorii restrictive poate fi:
pulmonar (parenchim pulmonar, pleur);
extrapulmonar - cauze nervos centrale, boli neuromusculare, afeciuni ale
cutiei toracice
- Boli ale parenchimului pulmonar:
pneumonie, bronhopneumonie,
TBC pulmonar, micoze pulmonare,
silicoz i alte pneumoconioze, fibroz,
tumori pulmonare.
- Afeciuni pleurale:
 pleurit,
revrsate pleurale,
pahipleurit,
pneumotorax.
- Afeciuni ale cutiei toracice:
fracturi costale, sternale,
cifoscolioze,
toracoplastii.
- Tulburri n conducerea neuromuscular a stimulului respirator i afeciuni ale
musculaturii respiratorii:
poliomielit, nevrit,
intoxicaia cu nicotin,
miozit, miastenie.
- Alterri funcionale ale centrilor nervoi care coordoneaz respiraia:
intoxicaia cu barbiturice i opiacee,
anestezia general,
leziuni cerebrale din cursul traumatismelor, trombozelor, tumorilor i
hemoragiilor.

Tulburarea raportului ventilaie/perfuzie

n meninerea constant a raportului V/Q (ajustarea ventilaiei la perfuzie sau invers)
intervin urmtoarele mecanisme:
- mecanismul alveolo - capilar (mecanismul Euler-Liljestrand) declanat de scderea
PaO2 n alveolele hipoventilate, ce induce arterioloconstricie i scderea fluxului sanguin la
nivelul alveolelor afectate;
- bronhioloconstricia (declanat de scderea PaCO 2) din alveolele hipoperfuzate,
tradus prin scderea ventilaiei alveolare.
n numeroase afeciuni pulmonare afectarea V i/sau Q este foarte neunifirm.
Ventilaia este preponderent tulburat n:
emfizemul pulmonar,
astmul bronic,
bronita cronic,
bronhopneumonie,
silicoz,
tumorile pulmonare,
pahipleurita,
TBC,
supuraiile bronhopulmonare,
fibroza pulmonar, paralizia diafragmului.
Perfuzia apare preponderent tulburat n:
endarterit,
panarterit,
embolii pulmonare n care se produce stenozarea sau obstrucia vaselor
pulmonare mici i foarte mici,
hemangiomul intrapulmonar n care se formeaz un scurt - circuit veno
arterial care unteaz teritoriul capilar,
tumori,
 procese pulmonare fibrozante care prin compresiune sau retracie cicatricial
ngusteaz arteriolele sau capilarele.
Cnd V alveolar nu este uniform i Q se adapteaz modificndu-se n acelai sens cu
V, raportul V/Q se menine n limite normale (0,8). Dac ns P nu se adapteaz variaiilor locale
ale Q vor apare teritorii cu un raport V/Q sczut (< 0,8) alturi de altele cu raportul V/Q mrit (>
0,8, de regul > 1).

Tulburrile de difuzie la nivelul membranei alveolo capilare

Transportul gazelor respiratorii ntre aerul alveolar i plasma sanguin din capilarele
pulmonare se face la nivelul membranei alveolo capilare printr-un proces de difuziune care
depinde de proprietile fizico chimice ale gazului, caracteristicile membranei alveolo
capilare, mrimea gradientului de presiune de la nivelul membranei i timpul de contact dintre
aerul alveolar i sngele capilar.
Moleculele de gaz n drumul lor din aerul alveolar la moleculad de Hb trebuie s strbat:
pelicula de surfactant,
celulele epiteliului alveolar,
membrana bazal a epiteliului alveolar,
membrana bazal endotelial,
celulele endoteliale capilare,
stratul de plasm intracapilar,
membrana eritrocitului.
Rata de difuziune este direct proporional cu mrimea suprafeei funcionale a
membranei alveolo capilare i invers proporional cu lungimea cii pe care o strbate gazul
din aerul alveolar la molecula de Hb.
Diferena medie dintre presiunile pariale ale gazului n aerul alveolar i n sngele din
capilarele pulmonare (gradientul) influeneaz direct proporional volumul de gaz care difuzeaz
prin membrana alveolo capilar n unitatea de timp.
Solubilitatea CO2 este mai mare dect a O2 (de 20,3 ori) aa nct, dac celelalte condiii
ale transferului din membran sunt egale, difuziunea O 2 este afectat mai precoce i mai sever
dect transferul CO2.
Difuziunea este de asemeni influenat de timpul de circulaie al eritrocitelor la nivelul
capilarelor pulmonare. La individul normal, n repaus, eritrocitul strbate capilarul pulmonar n
aproximativ 0,7 secunde, ceea ce reprezint de 2 ori timpul necesar ca presiunea parial a O 2
din snge s ajung la nivelul celei alveolare.
Insuficiena pulmonar este generat de modificrile calitative sau/i cantitative ale
membranei alveolare, locul schimburilor gazoase.
Prima situaie se ntlnete n ngroarea membranei alveolo capilare cu alterri
structurale ale acesteia:
fibroze pulmonare,
pneumonii interstiiale,
boli de colagen,
sarcoidioz,
EPA.
Modificrile cantitative se refer la reducerea suprafeei de schimb gazos (reducerea
patului capilar determin i scderea timpului de contact dintre aerul alveolar i sngele capilar
sub valoarea critic de 0,35 s), situaii ntlnite n:
pneumectomii,
embolii pulmonare,
 emfizem,
fibroze.
Scderea PaO2 determin hiperventilaie cu scderea PaCO 2 i normalizarea presiunii
alveolare a O2 (PaO2). Gradientul alveolo capilar de O 2 este crescut (PaO2 normal i PaCO2
sczut), iar administrarea de O2 pur ridic saturaia n O 2 a Hb pentru c mrete acest
gradient.
Insuficiena respiratorie prin tulburare de difuzie (situaia cea mai frecvent n clinic) se
caracterizeaz prin scderea PaO2, dar cu PaCO2 normal sau chiar uor sczut.
n anumite situaii, mbuntirea ventilaiei teritoriilor afectate prin creterea amplitudinei
ventilatorii i prin diminuarea spasmului musculaturii bronice, se poate realiza ameliorarea sau
chiar normalizarea saturaiei n O2.
Hipoxemia din IP prin tulburri de difuziune se accentueaz la efort deoarece timpul de
contact dintre aerul alveolar i sngele capilar, deja sczut, se reduce progresiv; pe de alt parte
este o hipoxie care dispare prin administrarea de O 2 i nu se asociaz cu hipercapnie. Ca
urmare a reducerii patului vascular i a vasoconstriciei reflexe se instaleaz o hipertensiune
arterial pulmonar i n evoluie cord pulmonar cronic, stadii n care administrarea de O 2 nu mai
modific hipoxemia.
Aceast form de IP este ilustrat cel mai bine de edemul pulmonar acut (EPA).
Tulburrile de difuziune secundare creterii presiunii hidrostatice i alterrilor calitative de la
nivelul membranei alveolo capilare determin invadarea brusc a alveolelor pulmonare cu o
cantitate de lichid seros, bogat n proteine i hematii, care se interpune ntre aerul alveolar i
capilarele pulmonare. Consecinele acestei invadri sunt:
incapacitatea oxigenrii sngelui arterial,
reducerea capacitii de micare a plmnului,
reflexul tahipneizant Hering Breuer.
Tulburrile de difuziune dein un rol secundar n geneza insuficienei pulmonare, ele fiind
aproape ntotdeauna asociate i subordonate inegalitii raportului V/P.

Insuficiena respiratorie prin contaminare venoas crescut a sngelui arterial

n mod normal se produce o contaminare venoas a sngelui arterial de numai 1 2 %
realizat prin trecerea sngelui venos neoxigenat din venele Thebesius i o parte din sngele
venelor bronice direct n marea circulaie (se vars n atriul stng). De aceea, saturaia n O 2 a
sngelui arterial pulmonar este de aproximativ 98 %. O contaminare venoas mai mare de 2,5
% se produce prin dezvoltarea excesiv a unor unturi arterio venoase normale sau
patologice.
n unele afeciuni: pneumonie, atelectazie, infarct pulmonar, pneumotorax, teritorii
pulmonare ntinse nu mai sunt ventilate, dar i pstreaz un timp perfuzia. n procese
patologice care distrug o parte nsemnat din parenchim: TBC pulmonar, silicoz, emfizem se
deschid o serie de anastomoze vasculare prin care circul sngele din teritoriile pulmonare
afectate.
Mai grave sunt anevrismele arterio venoase pulmonare care pot unta pn la 60 %
din debitul cardiac. Caracteristic pentru aceast form de insuficien pulmonar este faptul c
prin hiperoxie, saturaia cu O2 a sngelui arterial nu se modific.

HIPOXIA DE TRANSPORT
Hipoxia circulatorie sau de transport se datorete anemiei sau stazei.
Hipoxia anemic se datorete scderii cantitii de hemoglobin funcional:
- fie prin reducerea cantitii de Hb total a sngelui circulant (anemii);
 - fie prin alterarea Hb mpiedicnd combinarea sa cu O 2 (transformarea n
carboxihemoglobin n intoxicaia cu CO, n methemoglobin n intoxicaia cu nitrii).
Hipoxia prin staz circulatorie
Stagnarea sau ncetinirea circulaiei sanguine reduce cantitatea de oxihemoglobin
destinat esuturilor pe unitatea de timp (oc, colaps). Scderea presiunii O 2 n esuturi permite
acestora s preleve pentru fiecare gram de Hb o cantitate de O 2 superioar normalului.
Desaturaia Hb n sngele capilar venos crete. Apare cianoza i creterea presiunii CO 2 n
sngele venos, dar nu i n cel arterial. Diferena a v crete. n acidoz (consecutiv stazei)
scade afinitatea Hb pentru O2.

HIPOXIA HISTOTOXIC
(IR prin tulburarea procesului de utilizare a O 2 de ctre esuturi)

Se datorete incapacitii esuturilor de a utiliza O 2 din cauza deficitului sau inhibiiei

enzimelor respiratorii. Saturaia n O 2 a sngelui arterial este normal. Saturaia n O 2 a sngelui
venos este crescut; nu exist cianoz. Experimental, acest tip de hipoxie se produce prin
intoxicaie cu cianuri. Hipotermia provoac acelai fenomen (prin inhibiia fermenilor) dac fluxul
sanguin este ncetinit.
Tulburrile de utilizare a O2 la nivel tisular se reflect n plasm prin creterea
concentraiei lactatului. Dar aceast cretere poate fi i consecina metabolizrii deficitare a
lactatului de ctre ficat sau a eliminrii sczute prin rinichi. Cu aceast rezerv, msurarea
concentraiei lactatului n snge este indicatorul unei diminuri (oc, insuficien cardiac
avansat) sau a incapacitii esuturilor de utilizare a O 2 (inhibiia fermenilor celulari).
Insuficiena respiratorie (indiferent de mecanismul prin care se produce) se manifest
polimorf, dar constant apar: dispneea i cianoza.

DISPNEEA
Dispneea presupune contientizarea unui efort respirator, datorit nevoii crescute de O 2 .
Respiraia dispneic se traduce subiectiv prin senzaia de sufocare, de lips de aer sau
de apsare, iar obiectiv prin tahipnee, cu micri respiratorii superficiale sau mai profunde
(hiperpnee) sau chiar printr-o respiraie cu ritm neregulat (Cheyne Stokes).
Din punct de vedere etiopatogenic se pot distinge:
1. Dispnee organic - datorit tulburrilor aparatului respirator
Dispneea ntlnit n afeciunile pulmonare se caracterizeaz prin micri respiratorii
superficiale i, eventual rapide, ca urmare a afectrii diverselor componente ale aparatului
respirator (parenchim, pleur, ci respiratorii); este intensificat de efortul fizic, dar aproape
deloc de modificrile poziiei.
Dispneea aprut prin afectarea aparatului respirator poate fi:
inspiratorie ce se datorete dificultii inspirului n stenozele sau ocluziile respiratorii
pn la intrarea aerului n alveole;
expiratorie ce se datorete pierderii elasticitii esutului pulmonar (emfizem) sau
constriciei broniolare (astm). Cum expirul este un fenomen pasiv, mobilizarea
muchilor respiratori se face cu greutate i astfel se genereaz senzaia de efort, de
dispnee.
mixt ce presupune att tulburri inspiratorii ct i expiratorii.

2. Dispneea cardiac reprezint un simptom capital n insuficiena cardiac stng. Cauza

dispneei este rigiditatea pulmonar, secundar stazei care diminu CV, tulbur difuziunea
gazelor i determin o hipoxie cu senzaie subiectiv de lips de O 2.
 n dispneea cardiac respiraia este:
superficial deoarece datorit rigiditii pulmonare alveolele nu sunt destinse suficient
n cursul inspirului;
frecvent pentru a face posibil prin acest mod de compensare un schimb gazos n
limite suficiente.
Condiiile de apariie ale dispneei cardiace pot fi asemntoare cu cele ale dispneei
pulmonare. Spre deosebire de dispneea pulmonar, cea cardiac se intensific n decubit i
deseori n timpul nopii. n etiologia insuficienei cardiace pot fi implicate: hipertensiunea
arterial, valvulopatiile, cardiopatia ischemic, miocardiopatia, iar dispneea este considerat a fi
un semn foarte precoce. n originea gravitii se pot enumera: dispneea de efort, ortopneea,
dispneea paroxistic nocturn, edemul pulmonar acut, respiraia Cheyne Stokes.
Dispneea de efort. Importana sa este legat de gradul insuficienei cardiace; ea este
cuantificat n funcie de intensitatea efortului la care aceasta se manifest (numr de wai
efectuai, numrul de etaje sau de metri la care se manifest), inndu-se cont de capacitatea
fizic a pacientului legat de vrst, dar mai ales evaluarea toleranei la efort prin raportare la
starea anterioar. Uniformizarea evalurii gradului de jen funcional la efort se face prin
utilizarea criteriilor de clasificare NYHA (New York Heart Association).
Ortopneea este un tip de dispnee declanat de poziia culcat (redus prin ridicarea
trunchiului sau de poziia eznd) i poate constitui prima manifestare a unei insuficiene
cardiace stngi.
Dispneea paroxistic nocturn.
Crizele de dispnee nu sunt exagerate de ortopnee i mai puin calmate de poziia
eznd sau de ortostatism. Edemul mucoasei bronice poate fi la originea unui bronhospam
asociat (ascultaia pulmonar relev prezena ralurilor sibilante expiratorii, de unde i denumirea
de astm cardiac).
Edemul pulmonar acut
Este un proces fiziopatologic de mare gravitate ce semnific prezena edemului alveolar;
debuteaz adesea n cursul nopii, prin senzaia unei presiuni toracice ce determin n cteva
minute un tablou asfixic cu ortopnee i polipnee intens.
Respiraia Cheyne Stokes
Acest tip de respiraie este prezent n insuficiena cardiac sever, n particular la
subiectul vrstnic, cu insuficien circulatorie cerebral i semnific existena unui debit sanguin
sczut la nivelul centrilor respiratori; poate fi prezent i n cazul afectrii trunchiului cerebral
(metabolic: insuficiena renal terminal sau organic - hemoragie cerebral).

3. Dispneea metabolic este caracteristic strilor de acidoz care determin o

stimulare puternic a centrului respirator. Se manifest clinic printr-o respiraie profund, ampl,
uneori i accelerat, de tip Kssmaul. Cel mai frecvent apare n coma diabetic, cetoacidozic
i insuficiena renal avansat (stadiul uremic).

4. Dispneea neurogen poate fi de natur psihogen (sindrom Da Costa) ce apare n

stri anxioase patente sau mascate, n care activitatea respiratorie este stimulat printr-o
aciune psihic direct. Sindromul Da Costa poate determina tetanie hiperventilatorie.
O alt form este exclusiv cerebral, apare numai n strile grave din tumori cerebrale,
encefalite, cu aspect tip Biot (inspir, pauz, expir, pauz), care este semnul morii iminente, mai
ales n faza terminal a meningitelor.
 CIANOZA
Cianoza (Kyanus, albastru) este cunoscut ca fiind coloraia bleu violacee a pielii i a
mucoaselor, n raport de prezena la nivelul capilarelor a unei cantiti crescute de hemoglobin
redus (mai mare dect 5 g /dl snge), sau a unei hemoglobine anormale.
Trebuie s deosebim cianoza propriu-zis de pseudocianoz dat de coloraia anormal
a pielii nsi (pigmentri, depuneri de substane strine organismului).
Orice pigmentare intens poate fi confundat cu cianoza. Dintre substanele exogene
care se depun n piele i mucoase menionm n special argintul i aurul care provoac arginoza
(culoare albstruie - cenuie) i respectiv crisiaza, precum i arsenicul (melanoza arsenical).
Cianoza adevrat este produs printr-o cretere a Hb reduse peste 5 g/dl.
ASTMUL BRONIC

Astmul bronic - obstrucia generalizat brusc i intermitent a broniolelor terminale,

ceea ce determin clinic crize de dispnee paroxistic expiratorie (wheezing) cu caracter
uiertor.

Definiie: Obstrucia generalizat a cilor aeriene, cu etiologie multipl, foarte variat ca

durat i intensitate, care apare la persoanele cu hiperreactivitate bronic (HRB) i se
caracterizeaz clinic prin accese paroxistice de dispnee, tuse cu wheezing fiind reversibil
spontan sau sub tratament.
Datele obinute prin lavaj bronho-alveolar i biopsie au condus la ideea c astmul
bronic (AB) este o boal inflamatorie cronic, o bronit eozinofilic descuamativ.
La persoanele susceptibile, aceast inflamaie produce obstrucia difuz a cilor
aeriene frecvent reversibil spontan sau sub tratament i determin o HRB la o varietate de
stimuli (HRB specific i nespecific).
Celulele inflamatorii sunt prezente n:
- lumenul bronic,
- stratul epitelial i
- submucos al peretelui bronic.

Dup clasificarea lui Rackemann, astmul bronic poate fi:

extrinsec (atopic) - alergeni exogeni;
intrinsec n care cauza este endogen:
- infecii aeriene superioare (bacteriene sau virale),
- medicamente indometacin, aspirin,
- prin hiperventilaie (efort),
- factori psihogeni (anxietate)
n ambele forme exist o hiperreactivitate bronic,
n astmul bronic extrinsec exist o anamnez sugestiv privind sensibilizarea fa de
un alergen.
- n ser, la majoritatea bolnavilor, IgE sunt crescute.
- Serul bolnavilor poate sensibiliza pasiv persoane indemne.
- Punerea n contact a leucocitelor bolnavului cu alergenul specific; leucocitele se
transform blastic i elibereaz histamina.
- Exist a predispoziie ereditar prin existena unei hiperpermeabiliti a mucoasei
respiratorii, care permite Ag s ptrund n circulaie.
- Se produc cantiti crescute de IgE care se fixeaz pe mastocitele din mucoasa
respiratorie.
- edem local al mucoasei bronice;
- hipersecreia glandelor mucoase;
 - bronhoconstricie.

CLASIFICAREA AGENILOR ETIOLOGICI:

1. Alergeni respiratori:
- polenul plantelor (de graminee astm de fn, tei, salcm, castan, unele flori
Mackenzie trandafir artificial)
- praful de cas: resturi de insecte, spori de mucegai, molia Dermatophagoides
pteronyssimus)
- produse animale (pr de animale domestice: cine, pisic, cal, vac; pene de psri)
- fina de gru (acarianul Pediculoides ventricosus)
- sporii de mucegaiuri sau fungi
- uleiuri eterice (chimicale volatile)
- gaze de eapament (cazul lui Gallup)
- lacuri i vopsele (industria mobilei)
- deodorante sau cosmetice (spray)

2. Alimentari:
- alergene de origine animal (pete, ou de ra, molute)
- vegetal (roii, vinete, cpuni, fragi)
- aditivi alimentari (benzoat, metabisulfit de Na i K, colorani)

3. Medicamente: aspirina (10% din adulii astmatici)

4. Alergeni de contact percutan: cosmeticele aplicate pe tegumente

Absorbia de Ag (alergeni) la nivelul mucoasei cilor aeriene face ca acestea s vin n

contact cu macrofagele (Mf) de la suprafaa mucoasei sau din ganglionii regionali. Ag sunt
procesate de Mf, care stimuleaz LB i plasmocitele s produc IgE antigen specifice.
Cantitatea de IgE produs depinde de:
- factorii genetici (atopia);
- controlul LT helper i supresor;
- doza de antigen.
Bazofilele, mastocitele, macrofagele, eozinofilele, plachetele i limfocitele au receptori
de suprafa pentru IgE.
n producerea AB, rolul major l dein mastocitele i bazofilele. IgE se ataeaz pe
suprafaa mastocitelor prin componenta Fc lsnd componenta Fab liber. Cnd se produce un
al doilea contact cu acelai Ag se declaneaz cascada mediatorilor secunzi:
- activarea adenilciclazei mediaz transformarea ATP n AMPc;
- activarea fosfolipazei C intervine n producerea de DAG, IP 3 (inositol-trifosfat). IP3
contribuie la influxul Ca++ intracitosolic. Acesta interacioneaz cu calmodulina i
activeaz proteinele endocelulare conducnd la degranularea mastocitelor i
bazofilelor, cu eliberarea mediatorilor din aceste celule.
Aceti mediatori pot fi: preformai:
- histamina
- triptaza
- factorul chemotactic pentru eozinofile (ECF-A)
- factorul chemotactic pentru neutrofile (NCF)
 - unele citochine
neoformai:
- derivai din metabolismul acidului arahidonic. Acesta este metabolizat pe doua ci: calea
lipooxigenazei i calea ciclooxigenazei.
Calea lipooxigenazei: conduce la formarea de acid hidroxieicosatetranoic (HETE) i de
leucotriene (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4). HETE i LTB4 au efecte intens chemotactice.
LTC4, LTD4 i LTE4 sunt constituieni ai substanei slab reactive a anafilaxiei (SRS-A) i au
efecte bronhoconstrictoare.
Calea ciclooxigenazei: conduce la formarea de prostaglandine (PG), prostaciclin,
TxA2 i PAF.
PGD2, PGF2 i TxA2 au efecte bronhoconstrictoare.
PGE2 au efecte bronhodilatatoare.
PG n general au i aciuni circulatorii, creterea secreiei de mucus i chemotaxis.
Reacia de hipersensibilitate de tip I caracteristic AB se desfoar n dou etape:
1. Reacia alergic imediat ncepe odat cu activarea Mf i bazofilelor i eliberarea
de mediatori (histamin, produi ai acidului arahidonic). Consecina acesteia este
bronhospasmul, creterea permeabilitii capilare, edemul inflamator nespecific i chemotaxisul
imediat pentru PMN i eozinofile.
Acest tip de reacie este inhibat de beta-simpatomimetice (miofilin, eufilin) i de
stabilizatori ai membranei mastocitare (cromoglicat disodic).
2. Reacia alergic tardiv (ntrziat) apare la 4-6 ore, ca rezultat al eliberrii de
substane chemotactice pentru eozinofile, PMN, limfocite, macrofage i plachete. Aceasta
reprezint o faz infiltrativ (inflamatorie) rezultat al mediatorilor chemotactici i a efectorilor
celulari secundari. Consecina sa este inflamaia bronic specific (Fig.7) care amplific
bronhospasmul, mrete secreia de mucus i crete reactivitatea bronic. Reacia alergic
tardiv este inhibat de corticosteroizi care previn sau reduc HRB, dar nu au aciune direct pe
mastocite.
Rolul alterrilor epiteliale n timpul accesului de AB
Alterrile epiteliale sunt produse de:
1 proteinele bazice (PBM) derivate din eozinofile;
2 radicalii liberi de O2;
3 edemul submucos.
Proteinele bazice sau cationice majore (PBM sau PCM) declaneaz creterea
permeabilitii epiteliului bronic prin alterarea jonciunilor intracelulare i Ag au un acces mai
uor.
Epiteliul are rol protector; celulele epiteliale conin enzime care degradeaz mediatorii
inflamaiei. Astfel ele elibereaz un factor relaxant EpDRF (Epithelial Derived Relaxant Factor)
cu efect bronhodilatator.
Alterrile epiteliale expun terminaiile nervoase libere subepiteliale la factori fizici,
chimici i prin reflex de axon produc bronhospasm.
Celulele epiteliale lezate produc mediatori chimici proinflamatori (LTB 4, 5-HETE).
Aceti mediatori produc recrutare celular secundar, care mrete rspunsul inflamator.

n faza cronic de evoluie, se instaleaz hipertrofia musculaturii netede bronice

precum i depunerea de colagen sub epiteliul bronic, ceea ce determin micorarea
(ireversibil) a lumenului.

n concluzie, exist o strns corelaie ntre

- mecanismele imune,
- inflamaia bronic i
 - factorii neurogeni.
Aceste elemente sunt responsabile de: bronhoconstricie, infiltrare celular, hipersecreie
mucoas, edem, descuamare i fibroz subepitelial.
La sfritul crizei, bolnavul prezint o sput vscoas, alb, aderent, n cantitate mic, bogat
n cristale Charcot-Leyden, spirale Curshmann i eozinofile.

Fiziopatologic se descriu tulburri maxime n accesul astmatic i tulburri minime ntre

accese. Aceste tulburri se refer la:
1. Mecanica pulmonar: VEMS real se reduce cu 25-30% i implicit indicele Tiffneau
scade sub 50%. Disfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz i prin creterea VR i a
CRF.
2. Schimburile gazoase pulmonare hipoventilaiei produce hipoxemie iniial cu
normocapnie i apoi cu hipocapnie nsoit de alcaloz respiratorie. n accesele severe i
prelungite de AB se produce acidoz metabolic prin creterea acidului lactic datorit folosirii
excesive a O2 tisular.
Funcia cardiac EKG: unda P de tip pulmonar, tahicardie sinusal, deviaia axei QRS la
dreapta.

BRONITA CRONIC

n cadrul BPOC alturi de astmul bronic se nsoete de o hipersecreie bronic

persistent i recurent, ce determin expectoraie pentru o perioad de mai multe zile
consecutiv i cu mai mult de trei episoade pe an.
Broniolita cronic afectarea cilor aeriene mici i rareori evolueaz fr bronit
cronic. Ambele afeciuni sunt rezultatul unei stri de iritaie prelungit pe cile aeriene, strns
asociat cu poluarea aerului i cu fumatul.
n patogeneza BC:
hipersecreie de mucus (tuse productiv cronic i tipic - tusea fumtorului)
determinat de hiperplazie a epiteliului glandelor mucoasei din cile aeriene mari,
cretere a celulelor n cup i scdere a celulelor epiteliale ciliate
metaplazia scuamoas a mucoasei bronice;
edemul submucoasei;
fibroza;
infiltraie limfocitar variat.
diverse grade de fibroz alveolar.
Scderea elasticitii i obstrucia bronhiolelor poate conduce la distensia sacului alveolar
i la distrugerea de substan (emfizem).
Cercetrile recente confirm existena relaiei dintre stresul oxidativ i BPOC, n sensul
dereglrii balanei oxidanilor antioxidanilor la nivelul celulelor pulmonare,
superoxid dismutaza SOD, cu cele trei forme:
- mangan SOD (localizat n mitocondrie);
- Cu Zn SOD (localizat n citoplasm);
- SOD extracelular aliniat vaselor sanguine, degradeaz oxigenul.
catalaza;
sistemul redox al glutationului GSH, prezent n cantitate mare n fiecare celul, dar i
extracelular i n particular abundent n fluidele aliniate epiteliului pulmonar, cofactor pentru
varite enzime care scad stresul oxidativ (inactiveaz H 2O2 i hidroperoxizii).
 Oxidanii pot avea nu numai o toxicitate celular direct pe structurile plmnului n
sensul lezrii acestora (pe elementele esutului conjunctiv, pe ADN, pe lipide i proteine), dar pot
media procese care conduc la dezvoltarea BPOC:
- cresc producia de mucus de ctre celulele epiteliale,
- stimuleaz formarea de tromboxan,
- reduc activitatea surfactantului i lezeaz fibroblatii.

EMFIZEM PULMONAR stare patologic ireversibil, caracterizat:

anatomic prin:
- creterea peste normal a dimensiunilor spaiilor aeriene situate distal fa de
bronhiolele terminale,
- dilataia sau distrugerea pereilor alveolari,
- pierderea elasticitii pulmonare.
funcional prin creterea capacitii reziduale funcionale.

n emfizemul secundar BC, obstrucia bronic are ntr-o prim etap un caracter limitat,
afectnd zone restrnse din arborele bronic.
Aerul inspirat ptrunde n cantitate redus n alveolele tributare broniolelor obstructive
ventilaie alveolar inegal cu consecine importante asupra schimburilor alveolo capilare, mai
ales atunci cnd fenomenel obstructive se extind.
Expirul, fenomen pasiv, nu reuete s nving rezistena opus de obstrucia broniolar
scade Vexp. i crete VR distensie alveolar; aerul inspirat se dilueaz ntr-un volum
rezidual crescut.
n aceste condiii scade PO2 intra alveolar i crete PCO2, fenomen caracteristic
hipoventilaiei alveolare.
Sngele ajuns n aceste teritorii hipoventilate pleac n circulaia sistemic parial
oxigenat, scade saturaia n O2 hipoxemia.
Compensator reflex hiperventilaia - amelioreaz eliminarea CO 2, dar nu corecteaz
hipoxemia (surplusul de O2 prin hiperventilaie este consumat de efortul crescut al muchilor
respiratori antrenai n hiperventilaie (dispneea nate dispnee).
Cnd hiposaturaia arterial n O2 se accentueaz reflexul vasoconstrictor von Euler
n teritoriile pulmonare hipoventilate.
Circulnd numai prin teritorii normal ventilate, sngele prete pulmonul mai bine
oxigenat, se corecteaz hipoxemia, dar cu preul reducerii patului vascular pulmonar, = HT n
mica circulaie (reversibil).
Hiperdistensia alveolar comprim capilarele reducndu-le lumenul, iar hipoxia
persistent determin modificri structurale ale pereilor acestora. n timp, septurile
interalveolare se atrofiaz, se rup reducerea anatomic a patului vascular pulmonar
hipertensiune ireversibil (fix) n mica circulaie.
Aceeai cantitate de snge circul printr-un teritoriu vascular mult redus vit. de circ.
crete, iar t. de contact (sngeaer alveolar) scade sub 0,35. Hipoxemia se accentueaz i CO 2
nu mai poate fi eliminat hipercapnia (acidoz).
Retenia de Na2CO3 la nivel renal corecteaz excesul de CO 2, dar retenie hidric
hipervolemie.
Hipoxia cronic stimuleaz eritropoieza poliglobulia secundar i creterea
vscozitii sngelui ---- CPC ---

PNEUMOTORAX acumulare de aer n spaiul pleural cu colabarea consecutiv a plmnului.

Dup etiologie se disting:
pneumotoraxul artificial: introducerea aerului n cavitatea pleural n scop
terapeutic sau de diagnostic;

pneumotoraxul traumatic: aerul ptrunde n cavitatea pleural printr-o plag

penetrant a peretelui toracic cu soluia de continuitate la nivel pleural;

pneumotoraxul spontan: apare la tineri fr leziuni pulmonare dup un efort

fizic intens sau secundar unor leziuni pulmonare preexistente: TBC, emfizem,
broniectazie.

Fiziopatologic, pneumotoraxul poate mbrca 3 forme:

pneumotoraxul deschis comunicarea cu exteriorul este permanent printr-
o fistul care permite intrarea aerului n cavitatea pleural n inspir i ieirea lui
n expir. Cnd mediastinul nu este bine fixat (copii i tineri) se produce o
pendulare sincron cu fazele respiratorii tulburri ventilatorii i circulatorii.
Cnd mediastinul este rigid, plmnul de partea lezat se colabeaz, iar funcia
plmnului de partea opus este mai puin afectat.

pneumotoraxul cu supap aerul ptrunde intermitent n pleur (n inspir)

fr a mai putea fi evacuat din cauza unui mecanism de ventil la locul
perforaiei. Acumularea progresiv a aerului n cavitatea pleural deplaseaz
mediastinul spre partea sntoas, reducnd astfel capacitatea ventilatorie i a
plmnului controlateral. Prin compresiunea venelor cave i a atriilor
tulburri hemodinamice grave ce pot determina chiar exitusul.

pneumotoraxul nchis dup puncii pleurale sau n cazul unei rupturi a

pleurei viscerale ce se nchide dup ce aerul a ptruns n cavitate. Plmnul se
retract iniial spre hil; ulterior aerul se rezoarbe conform legilor fizice ale
difuziunii. Efectele ventilatoruu sunt minore datorit activitii compensatorii ale
plmnului de partea opus.