Capitolul 15 INFECIA
CHIRURGICAL
NICOLAE ANGELESCU
GENERALITI
Infecia reprezint ansamblul tulburrilor
funcionale i al modificrilor lezionale, locale i
sistemice, produse de reacia organismului la
ptrunderea i nmulirea germenilor patogeni sau
devenii ca atare.
Ea este cunoscut nc din antichitate. Hippocrat,
Democrit i Epicur au intuit c bolile se datoreaz
unor gemeni care triesc n atmosfera
nconjurtoare.
Infecia chirurgical reprezint totalitatea acelor
infecii ce pot fi influenate prin tratamentul
chirurgical, aplicat la nivelul unde se manifest
procesul infecios (puroi) ubi pus ibi vacuo.
Ea se deosebete de categoria infeciilor medicale
prin patru caracteristici:
- focarul infecios este, de regul, evident la
examenul clinic fr a necesita investigaii
paraclinice deosebite;
- de obicei, este polimicrobian (asociaii
microbiene) i formeaz puroi, n timp ce infecia
medical este monomicrobian i nu formeaz
puroi;
- are caracter invaziv prin difuziunea germenilor
patogeni sau/i a toxinelor acestora, din focarul
infecios n regiunea respectiv sau n tot
organismul;
- focarul infecios necesit, ntotdeauna, tratament
chirurgical prin incizie, debridare, drenaj etc.
asociat cu tratament medical.
ETIOPATOGENIE
Cauzele determinanate sunt reprezentate de
germenii infecioi ce provin fie din mediul exterior
(aer, sol, ap, obiecte etc.) (infecia exogen), fie din
flora proprie a bolnavului (infecii autogene).
214
Aceast flor (autolog), ce colonizeaz organismul,
este mult mai numeroas dect celulele organismului
(IO14 bacterii fa de IO13 celule - dup Colles) i
este de trei feluri [1-9];
- saprofit: se dezvolt pe substane organice
moarte, aflate n diverse zone ale organismului;
- comensal: se gsete pe tegumente i mucoase,
ntr-o coexisten nenociv dar i fr beneficiu
pentru ambele pri;
- simbiotic: asociat organismului, cu beneficiu
pentru ambele pri.
O categorie aparte o formeaz microorganismele
oprotuniste care devin patogene n condiii de
nmulire excesiv, prin ptrunderea lor n zone unde
nu se gsesc n mod obinuit sau n caz de scdere a
capacitii de aprare a organismului.
Tipurile de germeni ce pot produce infecii
chirurgicale sunt reprezentate de coci sau bacili,
aerobi sau anaerobi, gram-pozitivi sau negativi,
izolai sau n asociaie, precum i de ciuperci i
virusuri [11, 12, 96].
Factorii favorizani sunt generali i locali.
- Factorii generali sunt reprezentai de unele stri
patologice congenitale (agranulocitoz, boala
granulomatoas cronic, modificri leucocitare,
boli cardiace sau ale vaselor mari, aplazia timic)
sau dobndite (tare organice - diabet, cancer,
alcoolism - denutriie, alergii, cardiopatii,
valvulopatii, anemii, leucemii, TBC, tulburri
endocrine, infecii cronice etc.) de vrstele
extreme i de scderea rezistenei organismului
[11-14].
- Factorii locali ce pot favoriza infecii sunt:
traumatisme diverse, piele i haine murdare ce
 vin n contact cu diferite plgi, tulburri
circulatorii (arterite, ulcer varicos), corpi sau
materiale strine din plag, tehnic chirurgical
incorect, durat mare a operaiei, tuburi de dren,
zdrobiri de esuturi etc. [15-22].
Mecanismul de producere a infeciei chirurgicale
este n raport cu calea de ptrundere a germenilor,
patogenitatea agenilor infectani i rezistena
organismului [1,17,21-24],
a. Calea de ptrundere poate fi:
- direct, cnd plaga ia contact n mod direct cu
gemenii provenii din aer, sol, caviti septice
(colon, rect, vagin, abcese), tegumente sau haine
murdare, instrumente nesterile. Se consider c
ntr-o sal de operaie, n timp de
o or, cad n plag ntre 3,5 x IO3 - 6 x IO6
germeni dintre care unii sunt patogeni [24-27];
- indirect, germenii fiind vehiculai pe cale
hematogen, limfatic, de-a lungul unor interstiii
sau planuri de clivaj sau prin translocaie
parietal [1],
Legat de calea de ptrundere apare noiunea ie
contaminare, nelegnd prin aceasta, prezena
germenilor patogeni vii, la un nivel la care nu pot
rroduce infecia. Aceast noiune are dou sensuri:
unul general care se refer la lipsa de reimeni -
amicrobism - a mediului n care rliete omul i
altul chirurgical care se refer la sot ceea ce poate s
aduc germeni patogeni pe rgumente i ntr-o
plag, n mod direct i ncirect. Cu alte cuvinte orice
plag, orict de sseril ar fi, se consider
contaminat (Robson), zr pentru a se infecta, mai
intervin i ali factori - penia tea germenilor i
rezistena organismului 11721
KI Patogenitatea agenilor infecioi se
caracterizeaz 7rin capacitatea lor de a invada
organismul, de a anula mecanismele lui de
aprare i de a rroduce leziuni n celule i
esuturi, avnd un ziracter de specie i nu de
tulpin. Ea este friabil ca intensitate n funcie
de calitile asediului (anaerobii nu se dezvolt n
aer) i se refer n mod direct la producerea bolii
[23,11,12,16,41].
Legat de patogenie, apare noiunea de virulen
care se refer la potenialul de agresiune al
germenilor patogeni asupra structurilor de la nivelul
215
porii de intrare i a organismului n general. Ea
cuprinde puterea de invazie tisular (alipire,
penetraie i multiplicare) i toxicogenez (elaborare
de exo- i endotoxine), avnd un caracter de tulpin
i nu de specie.
c. Rezistena organismului cuprinde totalitatea
mijloacelor specifice i nespecifice, a cror
activitate reunit realizeaz capacitatea de
aprare n faa agresiunii (terenul).
Prima linie de aprare mpotriva infeciei
chirurgicale o constituie pielea sntoas care
acioneaz prin: integritate care se opune ptrunderii
germenilor - ce nu pot digera keratina i concentraia
de NaCl, din sudoare, care cur pielea de
microorganisme, cu excepia stafilococului
epidermidis i a corynebacterium. De asemenea,
dup incizia operatorie, fibrina acoper soluia de
continuitate n 12-18 ore [3,109,111,113].
A doua linie de aprare este constituit de:
sistemul de fagocite mobile (granulocite, monocite)
sau fixe (histiocite) ce acioneaz prin digestia
enzimatic a germenilor i de anticorpi care
acioneaz prin celule imunologice active
(limfocitele B) ce confer imunitatea umoral cu
producerea de imunoglobuline i prin celule ce
mediaz formarea acestora (limfocitele T) ce confer
imunitatea celular cu producerea de limfokine
(poteneaz fagocitoza) sau distrugerea celulelor
purttoare de antigen [1,3,11,24].
Producerea infeciei, pornind de la contaminare
este urmarea unui salt calitativ n care cantitatea
germenilor deine un prim loc, la care se adaug nc
trei factori:
- agresivitatea (virulena) gemenilor contaminani;
- condiii favorabile multiplicrii lor;
- deficiene imunobiologice, locale i sistemice, ale
gazdei. Cantitatea minim de germeni, capabil
s determine infecia este n funcie de factorii de
mai sus i este superioar la 105 bacterii/gram de
esut [11],
Infecia = (cantitatea de germeni + virulena
germenilor)/puterea de aprare antiinfecioas
(local+sistemic)
Rspunsul organismului la agresiune este local,
regional i sistemic.
a. Rspunsul local cuprinde ansamblul
modificrilor funcionale i organice ce se produc
n jurul focarului infecios, n scopul distrugerii
germenilor i a mpiedicrii expansiunii. El este
urmarea reaciei dintre agresiune i toxine cu
 fagocitele i anticorpii umorali prezeni, precum
i cu substanele biologice active rezultate din
aceast lupt. La reacia local particip:
- microcirculaia cu instalarea vasodilataiei
produs prin nchiderea sfincterului venular al
capilarului, urmat de hiperpermeabiltatea
capilar cu apariia edemului i cu diapedez
leucocitar [2,41];
- fagocitele (granulocite, monocite) care distrug
germenii mpreun cu complementul care
activeaz macrofagele. Acestea, pe calea
mediatorilor chimici (opsoninele - activate de
imunoglobuline i complement), precum i
factorul de necroz tumoral - TNF -, atrag
granulocite ce migreaz (sub influena
citokinelor), n focarul infecios i ncep
fagocitoza germenilor [12,62,113];
- anticorpii specifici i nespecifici care distrug
celulele purttoare de antigen. Rezultatul final al
acestei reacii este apariia puroiului i necrozei
(sfaceluri) [2,12].
b. Rspunsul regional reprezint intrarea n funcie
a nodulilor limfatici care controleaz zona n
care a aprut infecia, ca urmare a ptrunderii
antigenelor i substanelor active n circulaia
limfatic cu instalarea adenopatiei. Nodulii
limfatici regionali, n cadrul infeciei
chirurgicale, ndeplinesc trei roluri:
- filtru pentru germeni, cu reinerea acestora, ca
urmare a suprafeei mari a sinusului ganglionar;
- distrugerea germenilor reinui ca urmare a
activitii limfocitelor i macrofagelor din
ganglioni;
- formarea de anticorpi.
c. Rspunsul sistemic (general) const n cuplarea
mecanismelor de aprare pe lina antigen-
anticorp. La nceput, lupta se limiteaz numai la
imunitatea natural ca urmare a anticorpilor
existeni.
In urma leziunilor tisulare produse de agenii
microbieni, organismul rspunde, iniial, printr-un
mecanism nespecific care este inflamaia [31,37],
mesagerii si fiziologici fiind citokinele (n special
TNF-alfa), interleukinele (IL1 i IL6), interferonul
i factorul de cretere hematopoietic (G-CSF).
FIZIOPATOLOG1E
Pe parcurs, se produce imunizarea acti v L.
specific, la antigenul respectiv, ce se fixeaz ia
memoria imunologic a organismului. In afar
aceasta, creterea rspunsului imunitar la agresiunea
infecioas, se mai poate face activ (prin
vaccinoterapie nespecific sau pasiv prin seroterarit
[4,11,31,66,73].
Pierderea controlului local sau extinderea
inflamaiei conduce la instalarea sindromului de
rspuns inflamator sistemic (Systemic Inflamator-
Reponse Synclrome - SIRS) cu interesarea funcie:
unor organe ce asigur homeostazia organismului i
apariia sindromului de disfuncie organici multipl -
Multiple Organ Disfunction Syndrom (MODS).
n ultimii ani, n ceea ce privete infecii.;
chirurgicale cu rspuns general din parte;
organismului, au fost adoptate o serie de denumir. n
raport cu momentul i intensitatea infeciei.
SIRS (Systemic lnflamatory Response Syndrome
p reprezint primul rspuns la variate injurii, precum
traume, arsuri, pancreatite acute, interveni operatorii
majore.
SEPSIS este o form distinct n cadrul SIRS
cauzat de bacterii.
CARS (Compensatory Antiinflamatory Response
Syndrome) reprezint sindromul de rspuni
compensator antiinflamator dar care poate cre:t
susceptibilitatea la infecii secundare, in
imunodeficiene.
MARS (Multiple Antagonistic Response
Syndrome) este rspunsul complex, antagonist care
apare n roluri multiple dup SIRS i CARS.
MODS (Multiple Organ Disfunction Syndrome)
este sindromul generat de disfuncii multiple ale
organelor produs de gravitatea tulburrilor
funcionale.
SOFA (Sequential Organ Failure Asessmen:
Score) apreciaz gravitatea MODS pe baza unor
scoruri stabilite n raport de germenii cauzali i
deficienele funcionale.
In intervenii majore, dificile sau cu potenial de
infecii postoperatorii se recomand
antibioprofilaxia, n raport de probabilitatea de a f:
o infecie momo sau polimicrobian. n acest sens se
administreaz antibiotice cu spectru larg r doz
unic, cu 20-30 minute preoperator sau
intraoperator, ce se pot repeta la 24 i 48 de ore.
ANATOMIE PATOLOGIC
Aspectul anatomopatologic, macroscopic, al
216
leziunilor este diferit, n funcie de etiologia i forma
anatomo-clinic a infeciei i l vom descrie la
fiecare dintre acestea. Reinem faptul c el este n
raport cu interesarea diferitelor esuturi i cu gradul
de extensie a leziunilor.
CLINIC
Infeciile chirurgicale se manifest prin semne
locale, regionale i generale, n raport cu natura
germenilor (aerobi, anaerobi), virulena tulpinilor i
reactivitatea organismului.
Infeciile acute, n general, debuteaz brusc, cu
predominena semnelor generale care domin
tabloul clinic. Infeciile cronice, de obicei, sunt
urmarea unui proces acut sau, cnd apar ca atare, au
un debut lent.
Semnele locale sunt cele patru, cunoscute de pe
vremea lui Celsus, care dein ponderea n precizarea
diagnosticului:
- roeaa (rubor), expresie a vasodilataei locale;
- cldura (calor), urmare a vasodilataiei i
activrii fluxului sanghin;
- tumefacia (tumor), rezultat al exsudatului
lichidian i a diapedezei leucocitare, cu
producerea de puroi;
- durerea (dolor), produs prin excitarea
supraliminal a terminaiilor nervoase.
La acestea se adaug lezarea funciei
segmentului respectiv (functio lesa), n raport cu
organul afectat.
In raport de natura i gravitatea infeciei i de
regiunea sau esutul afectat, apar i alte semne
specifice, pe care le vom prezenta la fiecare form
anatomo-clinic.
Semnele regionale apar ca urmare a difuziunii
germenilor i toxinelor lor, de la locul infeciei i
sunt reprezentate de:
- limfangit, reticular sau troncular ca urmare a
interesrii reelei i trunchiurilor limfatice;
- adenit sau adenoflegmon, rezultat al instalrii i
agravrii infeciei n nodulii limfatici, inclusiv cu
formare de puroi.
Semnele generale sunt n raport cu gravitatea
infeciei i sunt marcate de:
- ascensiunea termic, rspuns la aciunea
toxinelor i antigenelor asupra organismului care
217
poate depi uneori 40C i mbrac diverse
forme n raport de germen i rezistena
organismului;
- frisonul, rezultat al bacteriemiei i toxemiei,
precede sau urmeaz ascensiunii termice;
- tahicardia, concordant cu febra, poate fi i
rezultatul afectrii miocardului de ctre toxinele
germenilor;
- alterarea strii generale, manifestat prin astenie,
adinamie, inapeten, insomnii, agitaie, stare de
prostraie etc.;
- alte semne, apar n raport de forma anatomo-
clinic a infeciei i de germenii determinani i
pot fi reprezentate de icter, erupii cutanate
diverse, hemoragii, oligurie, dispnee etc.
EXPLORRI PARACLINICE
Explorrile paraclince au rolul de a identifica
germenul i sensibilitatea lui la antibiotice, de a
aprecia potenialul biologic al organismului i de a
preciza existena unor focare greu de identificat
clinic. In acest sens se utilizeaz [4148]:
- frotiu din plag sau secreie, coloraia Gram, care
ne identific natura germenilor i orienteaz
aplicarea tratamentului de urgen;
- culturi din plag sau secreii, n aerobioz i
anaerobioz, pentru identificarea germenilor i
sensibilitii lor la antibiotice [41];
- hemoculturi, prelevate n cursul frisoanelor, n
caz de septicemii sau bacteriemii, pentru
identificarea germenilor i sensibilitii lor;
- hemoleucograma precizeaz gradul anemiei,
leucocitoza i formula leucocitar;
- VSH este crescut, dar nespecific;
- dozri ale ureei, glicemiei, transaminazelor etc.
arat alterarea funciei unor organe, afectate de
procesul infecios;
- ultrasonografia, are valoare n coleciile
profunde, inaccesibile examenului clinic, surse
de nsmnare a germenilor n organism;
- scintigrafia cu Ga67 sau Au198 coloidal poate
identifica, uneori coleciile profunde, uurnd
astfel accesul pentru identificarea i evacuarea
acestora;
- scintigrafia cu leucocite autologe marcate cu In111
este o metod mai pretenioas dar mai eficace
[17]. Leucocitele pacientului, din 30 ml snge, se
 incubeaz cu radioizotop, timp de 30 minute
dup care i se injecteaz intravenos. In acest fel
se obine o imagine mai bun, n primele 12-24
ore, la orice nivel unde se gsete o colecie
infectat. Dezavantajul metodei const n
aglomerarea intrasplenic sau n spline accesorii,
a leucocitelor ceea ce induce imagini fals
pozitive;
- tomografia computerizat evideniaz de
asemenea, colecii purulente n diverse organe n
zone profunde [37];
- rezonana magnetic nuclear, mai puin
invaziv, arat prezena i localizarea coleciilor
profunde [98].
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza
existenei focarului supurativ evideniat clinic, a
semnelor locale, regionale i generale i a frotiului i
culturilor efectuate din secreii [17].
Diagnosticul diferenial se face cu infeciile
medicale i ntre diverse forme anatomo-clinice de
infecii chirurgicale pe care le vom prezenta mai
departe.
EVOLUIE. COMPLICAII
Evoluia infeciilor se face, de obicei, spre
agravare, cu afectarea esuturilor din jur sau cu
tendin la generalizare. Vindecarea spontan se
obine foarte rar i numai n caz de infecii de
gravitate redus, localizate superficial.
Complicaiile reprezint, aproape, regula, i ele
sunt reprezentate de:
- extensii locale;
- distrugeri de esuturi vecine cu apariia de
hemoragii, tulburri neurologice, miozite, osteite,
osteomielite etc.;
- septicemii, septicopioemii.
PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratamentul profilactic const n evitarea
traumatismelor, tratarea corect a plgilor sau altor
traumatisme capabile s produc infecii, respectarea
CLASIFICAREA INFECIILOR
regulilor de asepsie i antisepsie in interveniile
operatorii, igiena pielii i regiunilor piloase,
imunizri active, antibioterapie etc. [2,38,109],
Tratamentul medical are rol adjuvant i se
poate aplica att naintea ct i dup tratament L
chirurgical i const n:
- revulsii locale cu ghea, priesnitz sau antiseptice
n scopul diminurii reaciei inflamatorii;
- antibioterapie administrat iniial, n raport
germenul (identificat pe frotiu), apoi n funcie
de sensibilitatea lui la antibiotice. In caz_
infeciilor grave, se recomand antibiotice c_
spectru larg, administrate parenteral, n doze
bactericide, pn la obinerea antibiogramei:
- vaccinoterapia nespecific [ 11,66];
- metronidazol n perfuzii, supozitoare sau pe r os,
n infeciile cu germeni Gram-negativi sa_
anaerobi i cu bacteroizi [50,112,114];
- tratament simptomatic: analgetice, antipiretire
perfuzii cu soluii diverse, transfuzii etc.
Tratamentul chirurgical este cel de baz ? are
drept obiective, evacuarea puroiului i oprire_
extensiei infeciei.
Anestezia folosit este n raport cu gravitatea
infeciei. Se recomand anestezia regional s^_
general. Anestezia local nu este recomanda:! dect
n cazul unor infecii limitate ntrucl: anestezicele au
efect slab n focarul inflamator iar pe de alt parte,
faciliteaz difuziunea infeciei.
Pentru tratarea focarului, n raport cu natura s:
gravitatea infeciei se execut:
- incizii n zona de infecie care trebuie s fie largi,
n raport cu localizarea coleciei i formaiile
anatomice vecine;
- contraincizii, n zonele situate la distan re
incizie, care s nu permit retenionares puroiului
sau sfacelurilor;
- debridarea esuturilor ce formeaz septuri cu
ndeprtarea celor mortificate i transformare,
coleciei ntr-o cavitate unic;
- excizia esuturilor necrozate sau gangrenate, pn
n esut sntos;
- splarea cavitii restante cu soluii antiseptice;
- drenaj cu lame ondulate sau tuburi;
- pansament i, dup caz, imobilizarea regiunii.
CHIRURGICALE
218
 FORME ANATOMO-CLINICE DE
a. Din punct de vedere evolutiv infeciile
chirurgicale
se clasific n:
- acute: evolueaz rapid, cu debut brusc, semne
clinice generale zgomotoase i necesit
tratament de urgen (celulit, flegmon,
gangren gazoas, fasciit necrozant,
gangren sinergic postoperatorie);
- cronice, fie de la nceput, fie ca urmare a unui
proces acut, prezint o simptomatologie mai
tears i evoluie trenant (tbc, lues, micoze,
granuloame).
b. Dup ntinderea fenomenelor inflamatorii:
- limitate (locale), se ntind pe o zon mic i
sunt izolate de esuturile din jur (abces,
furuncul, hidrosadenit etc.);
- difuze (regionale), cuprind o zon ntins
dintr-o regiune sau segment din organism
(celulit, flegmon, gangren gazoas, fasciit
necrozant etc.);
- generalizate, s-au rspndit n tot organismul,
plecnd de la un focar septic (septicemia,
septicopioemia).
c. Dup profunzimea leziunilor:
- superficiale, situate deasupra aponevrozei
(limfangit, erizipel, celulit, fasciit
necrozant, abcese);
- profunde, situate sub fascie sau cuprind toat
grosimea peretelui (gangrena gazoas,
parietita) precum i n diferite viscere
(pulmon, ficat, splin, pancreas, rinichi etc.).
d. In raport cu germenul cauzal.
- infecii cu germeni aerobi, n care predomin
cocii Gram pozitivi ce evolueaz cu
manifestri clinice mai puin zgomotoase
(abces, flegmon, furuncul, hidrosadenit,
limfangit);
- infecii cu germeni anaerobi sau microaerofili,
n care predomin clostridii sau bacteroizi care
evolueaz cu manifestri clinice zgomotoase
(celulita crepitant neclostridian, fasciita
necrozant, gangrena postoperatorie
bacterian sinergic, gangren gazoas).
219
INFECII CHIRURGICALE
ABCESUL CALD
Este o colecie purulent, bine delimitat de
straturile din jur, format din distrugeri tisulare,
germeni i leucocite. I se mai spune i flegmon
circumscris.
Clasificare
- Superficiale, situate n esuturi, accesibile
examenului clinic, care constituie obiectul
studiului de fa.
- Profunde, localizare n organe interne (se studiaz
n cadrul patologiei acestora).
Etiopatogenie
Frecvena este crescut la diabetici, caectici,
alcoolici.
Cauzele abceselor sunt reprezentate de:
- germeni piogeni (stafilococ, streptococ, E. Coli,
anaerobi etc.) singuri sau n asociaie [1, 11, 24];
- substane chimice iritante (iod, nitrat de argint,
terebentin, substane hipertone) injectate intra-
muscular sau substane ce produc necroze (vezi
Abcesul de fixaie) [11],
Anatomie patologic
Din punct de vedere macroscopic, abcesul
prezint dou componente [83].
a. Cavitatea neoformat, alctuit din trei straturi:
- intern, denumit incorect i membrana
piogen, conine fibrin, leucocite i germeni
piogeni;
- intermediar alctuit din esut conjunctiv tnr
i vase de neoformaie, cu rol n regenerare;
- exterior, format din esut conjunctiv scleros i
infiltrat inflamator, constituie o zon de
aprare contra extinderii supuraiei (bariera
fiziologic).
b. Coninutul, reprezentat de puroi - rezultat al
distrugerilor tisulare, leucocitare i microbiene
- format din proteine, lipide i enzime, prezint
anumite caractere n raport cu germenul cauzal:
- gros, cremos, bine legat i fr miros, n
infecii stafilococice;
- fluid, sero-purulent, n infecii streptococice;
- albicios, fluid, cu miros de varz acr, n
 infecii cu E. Coli-,
- cenuiu murdar, fetid, cu gaze, n infecii cu
anaerobi.
Microscopic, puroiul conine polimorfonucleare,
limfocite, microbi i resturi tisulare.
Clinic
Semnele generale sunt la originea sindromului
infecios i sunt reprezentate de febr (39 -40),
frisoane, curbatur, anorexie, insomnie.
Semnele locale sunt reprezentate de roea,
cldur, tumefacie i durere la care se adaug
fluctuena - semn patognomonic de colecie
lichidian. Ea se poate confunda, uneori cu falsa
fluctuen a unor mase musculare (fes) sau a
pulpei degetului i nu se percepe n cazul coleciilor
profunde.
Abcesele profunde evolueaz cu semne generale
accentuate i cu semne funcionale din partea
organului afectat.
Explorrile paraclinice
Evideniaz leucocitoz cu neutroflie, creterea
VSH i uneori anemie.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza
semnelor generale i locale (n care fluctuena deine
un rol primordial) i prin puncie.
Diagnosticul diferenial se face cu flegmonul,
abcesul rece nclzit, hematomul posttraumatic,
lipoame, limfangioame, chist sebaceu infectat.
Complicaiile
Sunt reprezentate de limfangite, adenite,
adenoflegmoane, flegmoane, septicemie sau
fistulizri (externe sau interne).
Tratament
Tratamentul general const n administrarea de
analgetice, sedative i antibiotice numai n faza
iniial, de abcedare sau conform antibiogramei
[3,11]. n cazuri grave se pot administra perfuzii cu
soluii diverse sau transfuzii sanghine.
Tratamentul local este n raport cu stadiul
evolutiv:
- n perioada inflamatorie se aplic revulsii
(priesnitz, ghea) sau fizioterapie (ultrasunete,
rontgenterapie antiinflamatorie);
- n faza de abcedare se face tratament chirurgical
(incizii, contraincizii, drenaj) sub anestezie local
sau general, dup caz.
Forme particulare
a. Abcesul n buton de cma, apare n cazul
unor infecii profunde sau subaponevrotice i este
alctuit din dou caviti (profund i
superficial) unite printr-un traiect. Tratamentul
vizeaz rezolvarea ambelor caviti (debridare,
drenaj).
b. Abcesul n bisac apare n cazul strangulrii
conintorului (cavitii) ntr-un punct oarecare,
printr-o formaiune puternic (ligament).
Tratamentul const n incizii, contraincizii i
drenaj.
c. Abcesul de fixaie de interes istoric, reprezint
un mijloc terapeutic n cazul unor infecii
generale, prin injectarea unor substane aseptice,
n esuturi, ce produceau necroza i ascensiunea
termic.
FURUNCULUL
Este o infecie stafilococic, necrozant a
foliculului pilo-sebaceu.
Etiopatogenie
Frecvena mare este la vrsta tnr.
Cauza determinanat este stafilococcul auriu,
locatar permanent al tegumentelor [24].
Cauzele favorizante sunt reprezentate de:
- igiena precar a tegumentelor, ce conin germeni;
- iritaii mecanice ale pielii (guler tare, grataj),
seboreea, acneea etc.;
- terenul: diabet, avitaminoze, alcoolism surmenaj.
Anatomia patologic
Este n funcie de stadiul evolutiv i de
elementele anatomice interesate [17].
Iniial, apare o mic tumefacie roietic, centrat
de un fir de pr, pruriginoas ce se transform n
pustul subepidermic. Dup 3-4 zile, pustula
difuzeaz profund, cuprinde glanda sebacee i
foliculul pilos i, ca urmare a toxinelor, produce
necroza acestora i apariia unei flictene superficiale.
220
Flictena se deschide, elimin o serozitate purulent
iar profund, apare zona de necroz - burbionul - care
n 2-3 zile se elimin, lsnd n urma lui un crater ce
se vindec prin cicatrizare, n alte cteva zile. Toat
evoluia dureaz 10-12 zile.
Clinic
Semnele generale, apar n cazuri mai severe i
sunt reprezentate de cefalee, anorexie, febr (38-
39C) frisoane i alterarea strii generale.
Semnele locale sunt n raport cu evoluia
anatomo-patologic:
- durere ca o arsur i prurit care dureaz 2-4 zile;
- tumefacie conic, roie-violacee, dur, dureroas
centrat de un fir de pr care, n 2-3 zile, se
transform n pustul subepidermic;
- durerea i tumefacia se intensific, dup care
pustula se sparge i apare burbionul care se
elimin ctre ziua 8-9.
Semnele regionale, atunci cnd apar sunt:
limfangita reticular i adenita.
Complicaiile apar n cazul tulpinilor virulente i
la persoane cu reactivitatea sczut. Ele sunt re-
prezentate de limfangita troncular, adenit,
adenoflegmon, erizipel (prin asociere
streptococul). La distan pot apare abcese
(pulmonar, hepatic, sub-frenic), pionefrit,
flegmoane (perirenal), tromboflebita sinusului
cavernos (n localizrile faciale) osteomielite. S-au
descris chiar i septicemii n caz de frunculoze sau
fururncul antracoid.
Forme anatomo-clinice
a. Furunculoza const n apariia concomitent sau
succesiv a mai multor furuncule, n aceeai zon
sau n zone diferite. Are aceeai clinic i
evoluie ca i furunculul.
b. Furunculul antracoid (antrax, carbuncul) este
reprezentat de apariia i evoluia simultan de
furuncule, n mai muli foliculi pilo-sebacei
nvecinai, n diferite stadii de evoluie (fig. 15.
1). Localizarea cea mai frecvent este n zona
cefei, dar se ntlnete i n alte zone bogate n
221
Figura 15.1. Furunculul antracoid.
pilozitate.
Din punct de vedere clinic, starea general este
mult alterat iar, local, tumefacia apare ca un
placard rou-violaceu, dureroas spontan i la
palpare, crete excentric i prezint multiple pustule,
burbioane i cratere. Vindecarea las o cicatrice
voluminoas i deformant.
Diagnosticul diferenial se face cu hidrosadenita
i cu pustula malign (antrax, dalac) ce provine de la
animalele bolnave i care are o evoluie grav.
Tratament
Tratamentul profilactic const n igiena
regiunilor piloase i evitarea microtraumatismelor.
Tratamentul general se aplic n cazuri grave i
n localizri faciale i const n antibioterapie,
vaccinoterapie, corectarea tarelor (diabet, anemie),
analgetice i antipiretice. Antibioterapia iniial se
ncepe cu penicilin sau eritromicin, pentru ca
ulterior s se administreze conform antibiogramei.
Tratamentul local const n izolarea i
dezinfecia micropustulei i fizioterapie (ultrascurte,
rontgenterapie). In faza de abcedare, sub anestezie
cu local prin refrigeraie sau general se face incizia
cu bisturiul electric, n cruce sau radiar, cu
decolarea lambourilor tegumentare pn n zona
sntoas urmate de pansamente cu antiseptice.
In localizrile faciale, nu se fac incizii i nu se
exprim furuncule aprute pentru a evita tromboza
sinusului cavernos (complicaie mortal).
HIDROSADENITA
Hidrosadenita (gr. hidros = sudoare, aden =
gland), denumit i abces tuberos sau boal
Vemeuil, este o infecie stafilococic a glandelor
sudoripare, n diverse stadii de evoluie (de unde
asemnarea cu furunculul antracoid). Localizarea
este cea mai frecvent n axil dar poate s apar i
la nivelul glandelor sudoripare ale areolei mamare,
pube, labiile mari, regiunea anal.
Etiopatogenie
Cauza determinant este stafilococul auriu iar
cele favorizante ca i n cazul furunculului.
 Anatomie patologic
Leziunea este localizat n derm i intereseaz, de
la nceput, glomerulul glandei sudoripare, mbrcnd
mai mult aspectul unui abces. Fa de furuncul, se
deosebete prin faptul c nu este centrat de firul de
pr i nu conine zona de necroz.
Clinic
Debutul se face prin apariia unei tumefacii
nodulare, profunde, pruriginoase, dure, dureroase,
aderente la piele.
In perioada de stare, apar multiple asemenea
formaiuni n diverse faze de evoluie, pe fondul unei
infecii subcutanate, care se fistulizeaz i elimin
coninutul purulent, avnd tendina la recidiv.
Semnele generale sunt asemntoare cu cele ale
furunculelor dar de intensitate mai mic.
Evoluia obinuit este spre extindere i
fistulizare. Vindecarea spontan se produce n cazuri
foarte rare i numai dac nu a abcedat.
Tratament
Iniial, se aplic revulsivante local (priesnitz,
alcoolizat), fizioterapie i antibiotice.
In faza de abcedare, sub anestezie local prin
refrigeraie, se fac incizii cu evacuarea puroiului din
fiecare gland supurat i aplicarea unor mici mee
pentru drenaj.
n cazurile cu evoluie zgomotoas se
administreaz antibiotice i se urmrete creterea
reactivitii prin vaccinoterapie.
LIMFANGITA ACUT
Este o inflamaie septic a vaselor i trunchiurilor
limfatice ce poate nsoi orice infecie, ca urmare a
ptrunderii, n interiorul lor. a unor germeni
microbieni viruleni.
Etiopatogenie
Cauza poate fi orice germen microbian.
favorizat de existena unor plgi, escoriaii sau
infecii [26,32,54,55],
Din punct de vedere patogenic este un mod de
reacie a organismului la transportul limfatic al
germenilor.
Clinic
Evolueaz cu semnele generale ale infeciei
respective pe care o nsoete - febr (39 - 40J).
frison, alterarea strii generale - cu durere local i
relativ impoten funcional.
Forme anatomo-clinice
a. Limfangita reticular. Este localizat n
reeaua superficial a limfaticelor tegumentare n
vecintatea plgii sau infeciei.
Clinic, apare ca linii fine, roii, corespunztoare
traiectului limfaticelor, pe un fond de hiperemie
cutanat i edem i cu adenopatie satelit, nsoit de
febr, durere, curbatur.
b. Limfangita troncular. Intereseaz
trunchiurile limfatice ale reelei superficiale i
succede limfangitei reticulare. Poate apare i iniial,
ca urmare a unei flore virulente sau a unor plgi
neglijate.
Clinic, se manifest sub forma unor treneuri roii,
pe traiectul trunchiurilor limfatice mari, cu aspect
rectiliniu, paralele sau anastomozate, ce merg
centrifug, spre zona ganglionilor regionali, iar la
palpare se simt cordoane indurate i dureroase.
Adenita regional este prezent. Evolueaz cu semne
generale: febr, frisoane, cefalee etc.
c. Limfangita supurat. Apare n caz de
virulen crescut a germenilor, sub forma unor
cordoane roii, indurate, dureroase cu interesarea
esuturilor din jur, ce evolueaz spre supuraie (ca un
flegmon) nsoite de fenomene generale accentuate.
d. Limfangita gangrenoas. Apare n infecii cu
germeni anaerobi sau n asociaii anaerobe, la b-
olnav cu reactivitate sczut, pe fondul unui placard
de limfangit reticular. Se pare c este la iriginea
fasciitei necrozante [53,54],
Clinic, se manifest cu semne generale intense
:ar, local, cu flictene sero-sanghinolente care, cup
ce se sparg, se acoper cu false membrane, urmate
de instalarea supuraiei de aspect gangrenos.
Tratament
Tratamentul profilactic const n atitudine
corect fa de plgi i infecii.
Tratamentul medical are la baz antiflogistice cu
substane antiseptice, antibiotice n raport cu
germenul cauzal, analgetice i antipiretice.
Tratamentul chirurgical este indicat n
222
irmfangitele supurate i gangrenoase i const n
incizii, splturi, drenaje la care se asociaz
tratamentul medical al infeciei cauzale.
ADENITA ACUT
Este inflamaia acut a nodului limfatic. Xodulii
limfatici, pe lng alte funcii, reprezint i un filtru
al oricror elemente strine ce au rtruris n esuturi,
prin curentul limfatic.
Etiopatogenie
Cauza determinant o constituie limfangita ^cut,
evident clinic sau cu evoluie tears. Procesul de
adenit poate apare ns i tardiv, la ci stan de
vindecarea procesului limfangitic, ca urmare a
nsmnrii microbiene a sistemului limfatic.
Forme anatomo-clinice
a. Adenita acut. Afecteaz unul sau mai muli
ganglioni limfatici regionali.
Clinic, se manifest cu dureri locale, spontan sau
la palpare. Tegumentele regiunii pot fi de _spect
normal.
Palparea evideniaz nodului sau nodulii, de
consisten crescut, volum variabil, dureroi la
presiune, cu mobilitate pstrat sau diminuat ca
urmare a periadenitei.
b. Adenita supurat (abcesul ganglionar). Apare
n evoluia unei adenite acute, pe un teren deficitar i
n infecii cu germeni viruleni.
Clinic, tegumentele supraiacente sunt hiperemice,
nodului este mrit de volum, dureros, fixat la piele i
fluctuent. Semnele generale sunt ale unei inflamaii
septice localizate.
c. Adenoflegmonul (perinodulopatia supurat).
Se instaleaz ca urmare a evoluiei septice a unui
abces ganglionar, interesnd mai muli noduli
nvecinai mpreun cu esuturile din jur.
Clinic, semnele generale sunt accentuate iar local
apare ca un bloc inflamator, pseudotumoral, indurat,
dureros, cu tegumente roii i aderene la tumora
inflamatorie i cu zone fluctuente cu tendin la
fistulizare. Se asociaz impotena funcional a
segmentului respectiv.
Complicaiile sunt frecvente i pot apare
eroziuni vasculare urmate de hemoragii,
223
tromboflebite de vecintate (septice), artrite, osteite,
nevrite, flegmoane, septicemii.
Tratament
Tratamentul medical se adreseaz adenitei acute
i const n repaus (imobilizarea segmentului),
antibioterapie intit, tratarea corect a porii de
intrare, analgetice, antipiretice.
Tratamentul chirurgical este indicat n caz de
abces sau flegmon. Sub anestezie general sau
regional, se fac incizii, evacuarea puroiului i
sfacelurilor, splturi, drenaj cu mee (1-2 zile) i
pansamente umede. Se asociaz antibioterapie
conform antibiogramei.
ERIZIPELUL
Erizipelul (gr. erytros - rou, pella - piele) este
o boal infecto-contagioas, produs de streptococul
beta-hemolitic (grupa A) i manifestat clinic printr-
o dermit. Se studiaz la chirurgie ntruct poate
complica evoluia unor escoriaii sau a unor plgi
traumatice sau chirurgicale precum i a unor infecii
localizate [58,62,75,80,96].
Etiopatogenie
Cauza determinant este streptococul beta-
hemolitic, germen autogen, comensal pe tegumente
i mucoase sau n unele focare (angine, otite, infecii
cutanate).
Cauzele favoriz.ante sunt reprezentate de
escoriaii, plgi cutanate, scderi de temperatur,
anemie, debilitate.
Mecanismul apariiei const n ptrunderea i
multiplicarea germenului n vasele i spaiile
limfatice ale dermului unde se produce o dermit cu
vasodilataie, edem i infiltraie celular, mai intense
la periferie [58,96].
Anatomie patologic
Afeciunea debuteaz n derm unde apare o
serozitate abundent ce umple spaiile conjunctive,
mpreun cu germeni i leucocite, formnd un
placard. In epiderm, reacia inflamatorie produce
eritem i edem, formnd un burelet marginal, ce
progreseaz excentric iar prin clivaj dermo-
epidermic formeaz flictene (erizipel bulos). n
hipoderm (mai rar) poate apare edem sau chiar
celulit ce ajunge la supuraie (erizipel flegmonos)
[58,83],
Clinic
Debutul este brusc, cu frison violent urmat de
ascensiunea termic (40 ) i alterarea strii generale
[37,58],
n perioada de stare, temperatura rmne n platou
(39 - 40C) i apare tahicardie, oligurie, astenie.
Local, placardul erizipelatos este mai clar n
centru i prezint un burelet marginal ce se extinde
excentric, serpinginos. Uneori apar flictene sero-
sanghinolente (erizipel bulos) sau supuraie n
hipoderm (erizipel flegmonos) [75],
Explorrile paraclinice
Evideniaz leucocitoz cu neutrofilie,
albuminurie i uneori hematurie.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe existena
plgii, pe placardul erizipelatos cu bureletul marginal
i starea general alterat.
Diagnosticul diferenial se face cu celulita,
dermite alergice sau eczematiforme, eritemul din
infecii, flegmoane.
Este o infecie nesupurativ, invaziv, a esutului
conjunctiv, infiltrat cu neutrofile i reprezint faza
incipient a majoritii infeciilor difuze [47].
Localizarea iniial este n esutul celulo- adipos
subcutnat pentru ca, ulterior, s intereseze interstiiile
celulare i tegumentele (ischemiate prin distensie).
Are un mare potenial de extensie i, n raport de
germenii cauzali i de stadiul evolutiv, realizeaz o
varietate de forme anatomo-clinice de infecii
chirurgicale difuze.
Etiopatogenie
Cauza determinant poate fi orice germen
microbian, aerob sau anaerob, Gram-pozitiv sau
negativ.
Cauzele favorizante sunt reprezentate de
nerespectarea asepsiei i antisepsiei, plgi incorect
tratate, manevre operatorii brutale sau laborioase,
absena drenajului etc. [37,56].
Mecanismul are la baz virulena crescut a
germenilor ca urmare a unui echipament enzimatic
variat i rezistena sczut a organismului.

Evoluie. Complicaii

Evoluia dureaz cteva zile dac este trata:

corect. Netratat, produce recidive i complicaii.
Complicaiile sunt locale (abcese, flegmoane,
flebite, artrite, gangrene), regionale (adenite
adenoflegmoane) i generale (endocardit, nefrit,
reumatism, septicemii) [37,56].

Tratament

Tratamentul este medical i are la baz

administrarea de penicilin (germenul a rmas
sensibil la penicilin), timp de 7-10 zile. Se mai pot
administra chimioterapice (sulfamide) sau
eritromicin, n caz de alergie la penicilin.
Tratamentul chirurgical const n pansamente
umede cu antiseptice iar la nevoie incizii (n formele
supurative).

CELULITA

224
 Aspectul macroscopic este al unei tumefacii
difuze, dure, cu coninut seros glbui sau
sanghinolent n esutul celulo-adipos i n interstiii.
Microscopic, se evideniaz infiltrat leucocitar
(neutrofile) fr participare de esut conjunctiv
scleros care s asigure o barier fiziologic contra
difuziunii [7].
Clinic
Debutul este brusc, cu semne generale - febr
J
3S' - 39C), mici frisoane, agitaie - i dureri la
nivelul plgii.
In perioada de stare, semnele generale se
_::entueaz: apare inapeten, cefalee, ameeli iar
sarea general se altereaz rapid (mai ales n
infeciile cu anaerobi).
Local, plaga se tumefiaz mult, este dureroas,
rrostat, conine un exsudat seros glbui sau
sanghinolent, fr puroi, care ncepe s se extind
15.2).
Figura 15.2. Celulit suprapubian.
Explorrile paraclinice
Evideniaz leucocitoz cu neutrofilie, creterea
SIL alterri biologice din partea unor organe iar r:
d ni i cultura din secreii evideniaz germenul s
sensibilitatea lui la antibiotice.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabilete prin semnele
irurile (ascensiunea termic, frisoane) i locale ':
ea, tumefacie, durere, secreie seroas).
- dermite prin substane, iritante sau alergice - sunt
afebrile;
225
- alergii cutanate medicamentoase - sunt afebrile i
nedureroase;
- erizipelul: infecie dermic streptococic cu
burelet marginal;
- alte forme de celulit specific: clostridian,
crepitant neclostridian, cronic.
Evoluie, complicaii
Netratat, evolueaz spre supuraie difuz,
specific germenului cauzal.
Complicaiile sunt ale formei anatomo-clinice
rezultate.
Tratament
Tratamentul profilactic const n respectarea
asepsiei i antisepsiei i tratament corect al plgilor
accidentale.
Tratamentul general este de baz i are drept
scop retrocedarea inflamaiei i nlturarea cauzelor
infeciei. Se administreaz antibiotice (iniial
penicilin + gentamicin apoi, n funcie de
antibiogram) pn la dispariia fenomenelor
inflamatorii, analgetice, antipiretice i se face
reechilibrarea bolnavului, dac este cazul.
Tratamentul local const n pansamente umede
cu antiseptice (rivanol, cloramin), pung cu ghea,
sau fizioterapie antiinflamatorie. Cldura local are
aciune proinflamatorie.
Tratamentul chirurgical este total contraindicat n
aceast faz - cu excepia celulitei clostridiene i a
celulitei crepitante neclostridiene - deoarece
favorizeaz difuziunea rapid a infeciei, ntruct nu
s-a format bariera fibrino-leucocitar. Se procedeaz
la scoaterea a 1-2 fire de la plag, pentru favorizarea
scurgerii secreiilor. In caz de celulit
circumferenial, la membre, se recurge la
fasciotomie subcutanat, de decompresiune sau la
incizii cutanate paralele, cu debridare, spltur i
drenaj.
FLEGMONUL
Este o inflamaie acut a esutului celulo-adipos,
produs - n general - de streptococ, caracterizat
prin difuziune, fr tendin la delimitare i prin
necroza masiv a esuturilor interesate. Se dezvolt,
de obicei, n esutul celular subcutanat i n
interstiiile conjunctive. Impropriu, i se mai spune i
celulit difuz.
Etiopatogenie
Cauza determinant cea mai frecvent este
streptococul (piogen, viridans, fecalis,
peptostreptococ) i mai rar stafilococul, anaerobii sau
asociaiile de germeni.
Cauzele favorizante sunt reprezentate de plgi
zdrobite, delabrante i anfractuoase, nerespectarea
asepsiei-antisepsiei, injectarea de substane vaso-
constrictoare sau ulcerate n esutul celulo-adipos,
tare organice (diabet, cancer, alcoolism, cardiopatii),
la care se adaug virulena crescut a germenului i
reactivitatea sczut a organismului [58,98].
Anatomie patologic
Localizarea flegmonului este n esutul celular
lax, din orice zon a organismului: retroperitoneal,
submandibular, retromamar, regiunea fesier etc. n
acest sens, flegmonul poate fi:
- supraaponevrotic (superficial), localizat n esutul
celular subcutanat;
- subaponevrotic, se dezvolt n esutul celular
subaponevrotic dar i n cel subcutanat;
- profund, intereseaz esutul celular din jurul unor
organe profunde (exemplu, rinichii).
Din punct de vedere macroscopic, flegmonul
evolueaz n mai multe stadii:
- invazie, n primele 1-2 zile, cu edem, serozitate
fr puroi i esuturi cu tent violacee, uneori de
aspect slninos. Este faza de celulit;
- inflamaie acut, apare puroiul care nu este
colectat, i ncepe difuziunea ce disec interstiiile
i fuzeaz de-a lungul formaiunilor anatomice;
- necroz, apare supuraia cu puroi tipic,
sanghinolent cu necroza esuturilor, apariia
sfacelurilor, ulceraii sau tromboze ale vaselor;
- reparaie, eliminarea esuturilor necrozate i
apariia de cicatrici vicioase i tulburri
funcionale.
Clinic
Clinica este n raport de cele 4 stadii evolutive.
a. In perioada de invazie (ziua 1-2) predomin
semnele generale - febr (39-41C) frisoane,
tahicardie, anorexie, vom, oligurie.
Local, apare edemul inflamator (serozitate +
leucocite + germeni), limfangita reticular
perilezional i adenita regional. Tegumentele sunt
hiperemiate, calde, lucioase i prezint zone livide.
Probele de laborator evideniaz germenii cauzali,
leucocitoza cu neutrofilie, VSH crescut, uneori
azotemie etc.
b. In perioada inflamatorie (zilele 2-4), starea
general este alterat, bolnavul prezentnd cianoza
buzelor, facies pmntiu i o stare de prostraie.
Local, durerile devin insuportabile (pulsatile),
edemul se mrete, apar zone fluctuente asociate sau
nu cu flictene cu coninut sero-sanghinolent.
c. In faza de necroz (zilele 5-6), starea general
se poate agrava foarte mult, la bolnavii netratai, cu
instalarea ocului toxico-septic i deces. La bolnavii
tratai, starea general se amelioreaz.
Local, supuraia disec i disloc formaiuni
anatomice, producnd necroza acestora i perforaia
pielii cu eliminarea de secreii fetide i sfaceluri. Tot
acum pot apare i hemoragii sau tromboze ca urmare
a afectrii vaselor sangvine.
d. In stadiul de reparaie care se instaleaz dup
evacuarea puroiului i sfacelurilor, semnele generale
revin treptat la normal iar local, asistm la eliminarea
tuturor resturilor de esuturi devitalizate cu apariia
unor cicatrici vicioase i instalarea de tulburri
funcionale din partea formaiunilor interesate.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza
antecedentelor (plgi, injecii, nepturi etc.) a
semnelor generale i a celor locale.
Diagnosticul diferenial se face cu:
- erizipelul flegmonos; are burelet marginal
caracteristic;
- gangrena gazoas - starea general este foarte
alterat iar local prezint crepitaii;
- osteomielita acut, durerile sunt nocturne iar
radiografia este caracteristic;
- seroame cu evoluia rapid: starea general mai
bun;
- celulita crepitant neclostridian (flegmonul
gazos).
226
 Evoluie. Complicaii
Fr tratament, evoluia este grav, n raport cu
virulena germenului i rezistena organismului.
Sub tratament se obine vindecarea cu sau fr
sechele.
Complicaiile sunt locale, regionale i generale.
Cele locale sunt reprezentate de necroze cu
distrugeri de esuturi (muchi, tendoane), hemoragii
secundare prin eroziuni vasculare, nevrite secundare,
tromboflebite septice.
Complicaie regionale intereseaz articulaiile
artrite), oasele (osteite, osteomielite) i seroasele
pleurezii, peritonite).
Complicaiile generale sunt reprezentate de
septicemii i nsmnri la distan: endocardite, sau bacteroizi i de corpi strini intrarectali perforani
septice, pleurezii purulente, abcese n diverse organe.
Tratament
Tratamentul profilactic const n respectarea
asepsiei-antisepsiei la injecii i tratarea corect a
iricrei plgi.
Tratamentul medical deine rol important i
const n antibioterapie (iniial cu spectru larg, apoi
intit), susinerea strii generale (analgetice,
-"lipiretice, analeptice, perfuzii) i vaccinoterapia
zespecific.
Local, se aplic pansamente rezolutive pentru
accelerarea i delimitarea abcedrii i se mobilizeaz
regiunea pentru diminuarea difuziunii
zzreciei.
Tratamentul chirurgical este cel de baz i se face
sub anestezie general. Este indicat n faza de
iJxedare i contraindicat n faza de invazie. Z:nst n
incizii largi, n zonele fluctuente i : intra-incizii,
debridri de esuturi cu excizia celor necrozate,
drenaj multiplu cu tuburi i : Huri cu soluii
antiseptice.
Forme anatomo-clinice
a. Flegmonul fesier. Este cel mai frecvent
ntlnit n seciile de chirurgie i reprezint infecia rectal evideniaz bombarea peretelui rectal,
esutului celulo-adipos din zona fesier.
Cauzele cele mai frecvente sunt injeciile fcute n
condiii septice sau injectarea de substane caustice
sau hipertone.
Leziunea intereseaz esutul celulo-adipos dar se
227
poate propaga i la muchi, producnd necroze.
Clinica este asemntoare oricrui flegmon
superficial.
Tratamentul const n incizii (uneori i
contraincizii), debridare, splturi i drenaj.
Tratamentul medical vizeaz corectarea tarelor
organice ameliorarea strii generale i distrugerea
germenilor.
b. Flegmonul ischio-rectal. Reprezint supuraia
lojii schio-rectale, delimitat de ridictorii anali,
septul facial, sfincterul anal i obturatorul intern i
poate evolua bilateral (n potcoav).
Cauzele sunt reprezentate de infecii de vecintate
(criptite, abcese, flebite hemoroidale, cancere
infectate) produse de coci sau bacili aerobi, anaerobi
n loj.
Clinic, starea general este alterat i evolueaz
cu fenomene septice. Local, bolnavul acuz dureri vii
peri-ano-rectale, tumefacie, roea, tulburri de
defecaie i miciune. Tueul rectal este dureros i
percepe o induraie profund lateral dureroas.
Tratamentul este numai chirurgical i se aplic n
faza de abcedare, sub anestezie rahidian sau
general. Se face incizie larg, antero-posterioar, cu
debridarea lojii, eliminarea sfacelurilor, splturi i
drenaj. n caz de flegmon n potcoav, se procedeaz
identic i de partea opus. Se asociaz antibiotice
(cefalosporine + gentamicin), metronidazol i
tratament simptomatic.
c. Flegmonul perirectal superior (pelvi-
subperito-neal). Localizat n esutul celulo-adipos din
spaiul perirectal superior, delimitat de peritoneu,
rect, ridictorii anali i peretele pelin, are o evoluie
grav.
Cauzele sunt asemntoare flegmonului schio-
rectal, sau poate apare ca urmare a evoluiei craniale
a acestuia.
Clinic, semnele generale domin tabloul i
evolueaz pe fondul ocului toxico-septic.
Local, bolnavul acuz dureri rectale, balonare i
disurie, iar suprapubian poate apare edem. Tueul
deasupra ridictorilor.
Tratamentul este chirurgical, trebuie aplicat
rapid, se face sub anestezie rahidian sau general i
const n incizie asemntoare ca n cazul
flegmonului ischio-rectal, urmat de disocierea
ridictorilor, debridare, splare i drenaj.
Tratamentul medical trebuie s fie susinut i const
n antibiotice (cefalosporine + gentamicin sau
kanamicin), metronidazol, cefalosporine,
combaterea ocului i medicaie simptomatic.
d. Flegmonul perirenal. Evolueaz la nivelul
esutului celulo-adipos perirenal.
Cauzele pot fi locale (pionefrite, infecii
pielorenale, lombotomii) sau nsmnri la distan,
de la diverse stafilococii cutanate, infecii
streptococice, enterale etc.
Clinic, starea general este alterat (febr,
frisoane), bolnavul acuz dureri lombare dar urina
este limpede.
Semnele locale apar tardiv i se manifest prin
mpstarea lombei i edem cutanat, la care se poate
asocia semne toracice (submatitate, reacii pleurale,
hemidiafragm ascensionat) semne abdominale
(peritonit n localizrile anterioare) i semne de
psoit (durere la flexie i rotaie extern + mpstare
n flanc). Puncia lombar, cu ac gros, evacueaz
puroi.
Tratamentul iniial const n antibioterapie cu
spectru larg, iar dup abcedare se fac incizii largi,
debridare, drenaj i se continu antibioterapia.
CELULITA CREPITANT NECLOSTRIDIAN
Denumit i flegmon gazos este o form de
flegmon care const n infecia esutului celulo-
adipos, cu producerea de gaze i crepitaii la pal-
pare, ce complic multe plgi traumatice sau
operatorii [9,90,101].
Etiopatogenie
Frecvent dup intervenii chirurgicale pe tubul
digestiv sau tractul genito-urinar este cauzat de
asocierea de germeni aerobi (stafilococ, streptococ,
coliformi) cu anaerobi strici (mai rar) sau facultativi
(peptostreptococi, peptococi) [29],
Mecanismul poate fi direct prin nsmnar din
focarele de vecintate (flor autolog' saJ indirect,
urmnd calea limfatic prin translocaid 1 dintr-o
ans fixat la perete [60].
Anatomie patologic
Macroscopic, apare necroz putrid a esu:_____i
celular subcutanat, fr interesarea fasciilor!
aponevrozelor i muchilor dar cu interesar
secundar a pielii, ca urmare a troinbozeiar
subcutanate [90].
Clinic
Debutul este la 3-5 zile postoperator, cu di_:r:
locale i fenomene generale (nelinite, tahicarcit
Perioada de stare este dominat de semnele
generale: febra (40-45), tahicardie, delir, oligurie.
Local apare o tumefacie dureros 1 roea i
acumulare de gaze ce produc crepita la palpare.
Deschiderea plgii permite evacuat . unui exsudat
seros, fetid sau puroi nelegat, cu fccfe de gaz i
celularitate medie, lsnd s se evidenieze necroza
putrid a grsimii subcutanare care apare de aspect
cenuiu ce se ntinde n ..pari de ulei, fr
interesarea altor esuturi [29,37,54]
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe exister:_
interveniei operatorii pe tractul digestiv sau uro-
genital cu identificarea florei aero-anaerobe culturi,
pe aspectele locale ale infeciei i re alterarea strii
generale [21,25].
Evoluie
Fr tratament, se produce extensie ia suprafa
i profunzime cu instalarea oculo toxico-septic
urmat de deces [32].
Sub tratament, evolueaz spre vindecare avara un
prognostic mai bun dect gangrena gazoas.
Tratament
Tratamentul chirurgical este de baz i con:: a n
incizii sau deschiderea plgii, debridri pn la
fascie, excizia zonelor necrozate i splare cu ar I
oxigenat, cloramin i soluii antiseptice [54],
Tratamentul medical urmrete distrugerea
germenilor i susinerea strii generale. Se
administreaz antibiotice - iniial penicilina (16-20
mii. u.i/zi) oxacilin (4 g/zi) asociat cu gentamicin
(240 mg/zi), apoi conform antibiogramei
- metronidazol (3-4 g/zi n perfuzii sau
supozitoare), oxigenoterapie hiperbar (dup
tratamentul chirurgical - 5 edine n 2 zile la 3 atm)
i tratament simptomatic [70].
228
 Forme anatomo-clinice
Formele anatomo-clinice sunt reprezentate de
flegmonul planeului bucal (angina Ludwig) i de
flegmonul urinos [37].
a. Flegmonul planeului bucal (angina Ludwig).
Este o inflamaie difuz, hipertoxic,
gangrenoas, a planeului bucal (lojile
sublingual + submandibular + mentonier) ce
difuzeaz spre limb, laterofaringe, fosa
temporal i regiunea cervical anterioar (fig.
15.3).
Figura 15.3. Flegmon al planeului bucal.
Cauzele sunt reprezentate de procese septice
i;ntare i infecii ale lojii sublinguale, produse de
rrnneni anaerobi asociai cu aerobi, existeni la -:est
nivel.
Clinic, se manifest cu stare general alterat
febr, frison, anemie, oligurie) i semne J-"cionale
reprezentate de trismus, tulburri de feglutiie,
disfonie, dispnee, salivaie abundent i balen
fetid.
Local, debuteaz cu tumefacia lojii sublinguale
ce se extinde rapid submandibular. submentonier, de
partea opus i cervical. Tegumentele sunt palide,
marmorate, zona este edemaiat difuz, cu extensie
spre obraz, regiunea cervical i prestemal, lund
aspect de edem n pelerin11 iar la palpare se
evideniaz o duritate lemnoas i crepitaii (n fazele
avansate) ca urmare a producerii de gaze. Endobucal,
mucoasa sublingual este roie, edemaiat,
229
bombeaz n sus depind dinii (creast de coco),
limba este mrit i mpins n sus i napoi iar la
palparea planeului bucal se percepe o duritate
lemnoas.
Evoluia, n cazurile netratate este rapid, spre oc
toxico-septic i deces.
Tratamentul trebuie s fie aplicat rapid, corect i
complet. Sub anestezie general, se face o incizie n
potcoav, sub i nuntrul arcului mandibulei cu
seciunea muchiului platisma i a fasciei cervicale
superficiale. Se disociaz esuturile, se deschid lojile
planeului bucal i se spal cu ap oxigenat dup
care se dreneaz cu lame i tuburi. Tratamentul
general const n antibiotice cu spectru larg,
cefalosporine, metronidazol i medicaie
simptomatic.
b. Flegmonul urinos. Este urmarea infectrii
esutului celular periuretral, ca urmare a leziunilor
uretrale i propagrii infeciei spre perineu.
Cauzele sunt reprezentate de uretrite, de dilataii
sau manevre instrumentale uretrale i de germenii din
urina infectat sau din flora comensal.
Simptomatologia este dominat de alterarea strii
generale (febr, frisoane), disurie, agitaie.
Local se evideniaz tumefacia i roeaa
perineului, n zona bulbului uretrei, dureri locale i
zone de fluctuen ce se extind rapid. Se asociaz
frecvent cu apariia de crepitaii ca urmare a
producerii de gaze, n infeciile cu flora aero-
anaerob.
Tratamentul chirurgical se face sub anestezie
rahidian sau general i const n incizii i contra-
incizii largi, paralele cu uretra, debridri, drenaj i
splturi. Se asociaz antibioterapie cu spectru larg,
metronidazol i medicaie simptomatic.
GANGRENA GAZOAS (MIOZITA
CLOSTRIDIAN)
Este o toxinfecie teluric produs de germeni
anaerobi sporul ai i toxigeni, din grupul
clostridium, adesea asociai cu germeni banali.
Etiopatogenie
Cauzele determinante sunt reprezentate de o
serie de germeni [11,12,15,27,30,58,96]:
- anaerobi (clostridium, bacteroides) ce se gsesc
n pmnt sau sunt locatari obinuii ai mu-
 coaselor sau a unor caviti (colon, apendice,
colecist, vagin, ureche etc.);
- microfili (anaerobi facultativ) de tipul peptococi
sau peptostreptococi, de asemeni prezeni n flora
saprofit sau comensal;
- asociaii aero-anaerobe ce se ajut reciproc:
aerobii consum oxigenul i favorizeaz
dezvoltarea anaerobilor.
Factorii favorizani sunt:
- locali: plgi contuze, delabrante cu zdrobiri de
mase musculare, plgi nepate (injecii), esuturi
devitalizate (ischemie, ateroscleroz, plgi
vasculare), arsuri degerturi, fracturi deschise,
corpi strini (proiectile, schije), infecii anale sau
perianale drenate tardiv, avortul septic, cancerul
ulcerat sau necrozat, intervenii pe organe sau
caviti cu coninut septic (colon, rect, vagin,
apendice etc.) [7,11,12,27,37,58,78,89,95];
- generali', tare organice (diabet, cancer, anemie
etc.) vrsta naintat, focare infecioase cronice n
organism, tratament preoperator
imunosupresoare (cortizon, citostatice) sau
aminoglicozide (streptomicina, kanamicina,
gentamicina).
Sursa de infecie poate fi extern (fragmente
telurice, sau vestimentare) sau autolog (flora
anaerob saprofit, zone infectate cu anaerobi
[12,16,27,62,64],
Mecanismul este complex, factorii cauzali i
favorizani condiionndu-se reciproc i avnd la
baz virulena crescut a germenilor, existena unui
esut cu potenial sczut de oxidoreducere,
diminuarea mecanismelor de aprare infecioas i
sinergismul aerobi-anaerobi. Prin toxinele elaborate
- colagenaza (clostridii), heparinaza (bacteroizi) - se
favorizeaz necroza esuturilor i extensia infeciei,
iar leucocidina protejeaz germes m fagocitoz.
Momentul critic al instalrii Lez:_r. este
reprezentat de scderea potenialuta Ac oxido-
reducere (redox) [ 12,159,68,69,83,8
Anatomie patologic
Macroscopic, plaga este tumefiat dar: -
edemului masiv, difuz i cu extensie rapid: r:t ea
din jur devine violacee, cu flictene cu ronnn
hemoragie iar din plag se scurge o sera/: _ :
maronie, fetid. Marginile plgii sunt ruv; precum i
esutul celulo-adipos, fascia, muchii : alte esuturi.
Muchiul devine flasc, brun-\err_ necontractil i nu
mai sngereaz, iar r interstiii se scurge lichid
maroniu ce con pa; leucocite i gaze cu miros fetid
[12,13,15.83].
Microscopic se evideniaz necroze tisul_:r
infiltrate celulare.
La distan, se ntlnesc leziuni viscerale i
tisulare ca expresie a ocului toxico-septic. pulmon,
ficat, rinichi, splin, suprarenal.
Clinic
Debutul este brusc, ntre 24-72 ore de b conta-
minare i mai rar dup 4-7 zile, cu afectarea iniial
a strii generale: tahicardie (100/min i fr febr, cu
tulburri de comportament (agitai insomnii) i
hipotensiune arterial ca urmare _ vasoplegiei
endotoxinice, cu toat reechilibare. corect. Unii
autori [11] atrag atenia asupra unor semne
premonitorii subiective: ameeli, euforr senzaia
gustativ de sare i piper. Local, apare aspectul de
celulit clostridian: plaga este infiltrat, fr semne
cu de inflamaie acut, CE pielea alb, edemaiat, ce
devine cianotic. cu secreii sero-sanghinolente fr
elemente celulare La palpare, zona este mpstat i
se sim: crepitaii fine ce se ntind la distan iar
deschiderea plgii las s se scurg o secreie
maronie. n asemenea situaie bolnavul trebuie
urmrit la intervale scurte de timp [30,37,70].
Perioada de stare este dominat de alterarea
strii generale: febr (40 - 41C), frisoane ca
urmare a descrcrilor toxice, tahicardie,
hipotensiune arterial pn la colaps, nelinite,
vom. Faciesul devine pmntiu, buzele cianotice,
ochii ncercnai i, pe msur ce fenomenele se
agraveaz, apare oligurie, hematurie, icter,
obnubilare. Local, bolnavul se plnge c l strnge
pansamentul, ca urmare a edemului intens ce se
instaleaz, cu evoluie circumferenial i
longitudinal, pielea este lucioas - sidefie, apar
flictene, din plag se scurge lichid fetid - maroniu i
gaze iar deschiderea ei constat absena puroiului,
prezena de lichid maroniu i gaze sub presiune.
Masele musculare sunt palide-cenuii i
necontractile cu aspect de carne de pete, hemiind
n plag, cu necroza fasciilor i aponevrozelor
[1,37,70,101].
Explorri paraclinice
Frotiul din secreie, colorat Gram, ne arat
prezena germenilor i raportul lor cu leucocitele iar
230
 culturile n aerobioz i anaerobioz stabilesc tipul
de germeni i sensibilitatea lor la antibiotice.
Leucocitoza este crescut, cu neutrofilie, apare
anemie cu aneozinofilie (caracteristic pentru
anaerobi) i valori anormale ale ureei, glicemiei,
ionogramei, electroforezei etc., ca urmare a
tulburrilor funcionale i organice ce se instaleaz
n organism.
Radiografia segmentului gangrenat evideniaz
bule de gaz, subcutanat, ce se extind la distan de
focarul infecios (fig. 15.4).
Figura 15.4. Gangren gazoas de coaps. Radiografia relev prezena de bule de gaz subcutanat.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza
snamnezei, debutului clinic, aspectul plgii i
examenul bacteriologic.
Diagnosticul diferenial se face cu celulita
:repitant neclostridian, cu infecii produse de
reptococi sau peptostreptococi (fasciita necrozant,
gangrena bacterian sinergic etc.) i cu unele
infecii aerobe cu coliformi ce formeaz gaze
[25,52,67],
Evoluie
Evoluia este grav.
Local, se produce extensia rapid a leziunilor, pe
calea interstiiilor, ajungnd la trunchi, mediastin,
retroperitoneal etc. Starea general se altereaz
treptat se produce hipotensiune grav, oligurie i oc
toxico-septic.
Mortalitatea, n cazurile netratate este de 100%,
iar n cele tratate corect ajunge la 40%. n localizrile
la membrul pelvin, dac depete arcada inghinal,
mortalitatea este n jur de 75% [101,114,117],
231
Complicaii
Cele generale sunt dominate de insuficienele de
organ (MSOF- multiple system organs failure):
hepatice (icter), renale (oligurie, azotemie, anemie),
cardiace (aritmii, insuficien cardiac), pulmonare
(insuficien respiratorie, bronhopneumonii),
tulburri de comportament (agitaie, delir) i au Ia
baz ocul toxico-septic.
Complicaiile loco-regionale sunt marcate de
distracii tisulare ntinse i metastaze septice
[15,27,30,37,74],
Tratament
Profilaxia gangrenei gazoase const n tratarea
corect a plgilor telurice i evitarea contaminrii
plgilor operatorii cu anaerobi [3, 30, 41, 42, 69,
70,87],
Tratamentul chirurgical trebuie instituit rapid i
corect.
naintea oricrui gest chirurgical se recomand
administrarea a 20 milioane penicilin (n bolus)
i.v. i metronidazol - 2-3 g.i.v. sau n supozitoare
[20,27,35,38,54,55,95,105,106],
Primul gest chirurgical const n desfacerea
suturilor i prelevarea de secreii pentru frotiu i
culturi, din plag, dup care se procedeaz la
debridri ntinse cu desfiinarea fundurilor de sac i
efectuarea de contraincizii largi pentru a permite
scurgerea secreiilor, eliminarea sfacelurilor, aerisirea
plgii i mpiedicarea difuziunii infeciei (fig. 15.5).
esuturile necrozate se excizeaz fr mil pn n
zona sntoas, sngernd
 (fig. 15.6), iar plaga se spal cu ap oxigenat i
soluie de cloramin 1-2%, dup care se instaleaz
tuburi de dren multiple pentru evacuarea secreiilor
i splturi postoperatorii cu soluii donatoare de
oxigen.
In situaii deosebite, dup excizia larg a
esuturilor necrozate, conteni viscerelor se poate
face cu plase monofilament, pn la vindecare i
grefare ulterioar (fig. 15. 7) [103].
n caz de extensie rapid a infeciei i gangrenei,
la membre, dac fenomenele nu cedeaz dup incizii
i excizii largi de esut necrotic, se procedeaz la
amputaii deschise1- n zon sntoas [71] (fig. 15.
8).
n situaia obinerii vindecrii, suprafeele se
grefeaz ulterior.
Tratamentul medical completeaz pe cei

Figura 15.5. Gangren gazoas parietal: incizii i contraincizii largi cu debridri i excizii de esut gangrenat.

Figura 15.6. Gangren gazoas parietal: excizii largi de esut necrozat, pn n zona sntoas, sngernd.

Figura 15.7. Gangren parietal: excizie masiv de esut gangrenat parietal i contenia viscerelor cu plas.

232

Figura 15.8. Gangren de antebra: incizii i contraincizii largi cu excizie de esut necrotic.
chirurgical. Trepiedul de baz l constituie: I - flora intestinal aero-anaerob ce apare cup
- antibioterapia pe pivot de penicilin (16 - 20 mii. intervenii pe abdomen i are evoluie grav;
u.i./zi) asociat cu gentamicin (240 mg/zi) sau II - asociere de stafilococ patogen cu
kanamicin (1 g/zi) sau conform antibiogramei peptostrep- :ococ, frecvent ntlnit n infecii ale
extremitilor, cu evoluie mai bun
[1,76,77,83];
[21,31,32,37,53,75].
- metronidazol n perfuzii i.v. sau supozitoare, n
Cauzele favorizante sunt cele cunoscute, ele
doze de 3-6 g/zi care este activ contra
infeciilor, ntre care traumatismele diverse i
bacteroizilor i germenilor Gram-negativi interveniile pe organe cavitare abdominale sau
[1,12,50,82,88,89]; toracice infectate dein rol important [19,26,37,44],
- reechilibrarea susinut - volemic, hidroelectro- Mecanismul este asemntor altor infecii
litic i proteic - transfuziile de snge avnd jecrozante i gangrenoase n care hipervascularizaia,
indicaie major [101]. ca urmare a ischemiei i consumul de 0 2 de ctre
Oxigenoterapia hiperbar, la 3 atm (7 edine n 3 germenii aerobi produc scderea potenialului de
zile), prin creterea aportului de oxigen la esuturi nxidoreducere a esuturilor, cu dezvoltarea -aerobilor
este eficace numai dup efectuarea tratamentului [19,37,40,67],
chirurgical [38,49,59,105,112]. Seroterapia
antigangrenoas polivalent (400 000 Anatomie patologic
- 600 000 u.i.) are eficacitate numai pn la fixarea Macroscopic, se observ o infiltraie masiv a ~e
toxinelor pe esuturi. rtului celular subcutanat i a fasciei, microabcese i
Se mai administreaz tratament simptomatic: focare de necroz ce se extind (fig. 15.9). Pielea esie
analgetice, antipiretice, vitamine, tranchilizante etc. intact, la nceput, pentru ca, n urma nmbozrii
[2]. vaselor subcutanate s apar necroze [83,90].
Bolnavul trebuie supravegheat permanent i
intervenit chirurgical, ori de cte ori procesul
gangrenos se extinde. n unele situaii pierderile
tegumentare, tisulare i parietale sunt foarte ntinse i
ridic probleme de plastii, dac bolnavul se vindec.
FASCIITA NECROZANT
Entitate patologic mai nou i mai rar, este o
infecie grav ce const n necroza fasciei i a
esutului celular subcutanat, fr interesare
muscular, cu progresie rapid, nsoit de
manifestri generale toxice severe, pielea fiind
interesat secundar.
Semnalat iniial de J. Jones (1871) sub numele
de gangren de spital, a fost descris clinic de
Meleney (1924) i denumit gangren cu stafilococ
hemolitic. Este cunoscut i sub alte denumiri ca:
erizipel gangrenos, erizipel necrozant, fasciit
supurat, necroz inflamatorie a fasciei, celulit
gangrenoas. Denumirea de fasciit necrozant a fost
dat de Wilson (1952) i a intrat n folosirea comun
[6,26,29,32,37,53,56,57,67,75,94,95,96].

Etiopatogenie
Cauzele determinante sunt germeni aerobi
i,stafilococ, streptococ, enterobacterii) i anaerobi
peptococi, peptostreptococi, bacteroizi, clostridii) in
asociere (ntre 2 - 1 1 germeni), cu predominena de
Gram-negativi i, n majoritate, din flora autolog. n
raport de germeni, Giuliano (1977) stabilete 2 tipuri
de fasciit necrozant [58,93],

233
 Figura 15.9. Fasciit necrozant membru pelvin: necroza esutului celulo-adipos subcutanat cu afectarea pielii (form avansat).
Microscopic, biopsia extemporanee a
tegumentului i fasciei precizeaz diagnosticul
precoce i permite instituirea tratamentului.
Clinic
Debutul este necaracteristic, ntre 2-7 zile post-
traumatic sau postoperator i dominat de semne
generale: febr, frison, agitaie. Local, aspectul este
al unei celulite care nu rspunde la antibioterapie i
care se extinde loco-regional (urmrirea din or n
or) [12,37,52,67],
n perioada de stare sindromul infecios este pe
primul plan, starea general se altereaz bolnavul
devine febril (39-40C), cu frisoane, agitat sau
apatic, astenic, dispneic, oligurie, anemic i apare
icterul. Local, eritemul i crepitaiile se extind rapid,
pielea prezint pete cianotice i flictene cu coninut
sero-sanghinolent. Explorarea plgii cu pensa
constat necroza esutului celular subcutanat ce
devine verzui, fr puroi dar cu o serozitate fetid, cu
decolare ntins a tegumentelor (ntre hipoderm i
fascie) i necroza fasciei care apare de culoare
cenuie i aspect putrid. Musculatura este normal i
contractil dar interstiiile musculare sunt necrozate
ca i fascia, reprezentnd locul de difuziune al
infeciei n profunzime [29,37,54,90,93,102].
Explorrile paraclinice
Evideniaz, pe frotiu i n culturi, germenii
cauzali iar radiografia, prezena de gaze n esuturi
(la obezi) (vezi fig. 15.4) i alterarea funciei unor
organe. Probele de laborator sunt alterate, ca i n
cazul gangrenei gazoase [37,93],
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe aspectul local
al plgii (necroza esutului subcutanat, fr puroi, cu
decolare ntins a pielii i necroza fasciei fr
interesarea musculaturii i pe alterarea strii generale
[30,32,37],
Diagnosticul diferenial se face cu celulita (n
faza de debut), celulita crepitant neclostridian (las
fascia indemn), erizipelul (placard cu burelet),
gangrena postoperatorie bacterian sinergic
progresiv (evoluie lent, intereseaz pielea i
esutul subcutanat cu respectarea fasciei), ulcerul
tunelizant (afecteaz esutul celular subcutanat cu
respectarea pielii i fasciei) i gangrena gazoas
(intereseaz muchiul de la nceput i stare toxic
grav) [46,73,92,95],
Evoluie
Evoluia este rapid, cu extensie la distan i
necroz secundar a pielii. Practic, din momentul
necrozei pielii i instalrii sindromului toxico- septic,
salvarea bolnavului devine problematic.
Sub tratament rapid i corect se obine vindecare
dar cu o spitalizare ce depete 70 - 75 zile, pentru
cazurile grave [37].
Complicaii
Cele locale sunt reprezentate de necroza pielii
234
 (necesit grefe) i gangrene parietale ce oblig la
parietectomii, urmate adesea de evisceraii i
eventraii.
Complicaiile generale apar ca urmare a
insuficienelor multiple de organe (MSOF) a
coagulrii intravasculare diseminate (CID) i a
ocului toxico-septic [23,74,102],
Mortalitatea se cifreaz ntre 9 - 6 4 % dup
diveri autori mai ales ca urmare a diagnosticului
tardiv. Intervalul debut - intervenie, sub 3,2 zile
asigur supravieuiri de 100% iar peste 11,7 zile duce
la decese la 100% [32,37,102],
Tratamentul
Obiectivele tratamentului sunt: oprirea difuziunii
infeciei, distrugerea germenilor, creterea
capacitii de aprare a organismului i acoperirea
defectului parietal (dac este cazul).
Tratamentul medical trebuie instituit rapid i
energic i const n antibioterapie iniial pe pivot de
penicilin (16-20 mil.u.i./zi) asociat cu gentamicin
(240 mg/zi), apoi conform antibiogramei i
ntotdeauna asociat cu metronidazol (3-6 g/zi).
Oxigenoterapia hiperbar are efecte benefice dup
efectuarea gestului chirurgical iar vaccinoterapia
nespecific (Polidin, Delbet, Corynebacterium,
Cantastine) crete capacitatea de aprare a
organismului. Se administreaz i tratament
simptomatic [12,29,37,52,99,98,106,107],
Tratamentul chirurgical este elementul
fundamental i se face sub anestezie general. Se
procedeaz la incizii largi cu debridarea i excizia
tuturor zonelor necrozate, de esut celular, fascie i
piele (rmne numai piele normal i muchi) (fig.
15. 10), splare cu ap oxigenat, drenaj cu tuburi i
lavaj continuu cu soluii donatoare de oxigen. Se
impune, de asemenea, rezolvarea focarului iniial
(intra-peritoneal, intratoracic etc.). Interveniile se
pot repeta la 2-3 zile n raport de extinderea sau
stoparea infeciei. n cazul unor defecte tegumentare
mai mici de 4-6 cm diametru, se recurge la grefe,
dup granularea patului [29,37,52,53,75],
235
Figura 15.10. Fasciit necrozant a membrului pelvin: excizia pielii necrozate a esutului celulo-adipos subcutanat i a fasciei, prin incizii etajate.
GANGRENA POSTOPERATORIE SINERGIC
PROGRESIV
Este o infecie postoperatorie gangrenoas,
caracterizat prin necroza pielii i esutului celular
subcutanat cu respectarea fasciei i muchiului. Se
mai numete i gangren dermal acut sau gangren
postoperatorie Meleney, dup numele celui care a
descris-o n 1914 [6,13,37].
Etiopatogenie
Este determinat de o asociere microbian
autolog, ntre stafilococul auriu i streptococul
nehemolitic microaerofil (peptostreptococ) ce
acioneaz singur sau n alte asocieri aero- anaerobe.
De remarcat c nici unul din germenii de mai sus, n
mod izolat, nu produce boala [12,14,17,37,58,65].
Cauzele favorizante sunt aceleai ca i n cazul
fasciitei necrozante, iar mecanismul este asemntor
infeciilor anaerobe.
Anatomie patologic
Macroscopic se constat gangrena pielii i a
esutului celular subcutanat cu respectarea rasciilor i
muchilor [73,99].
Clinic
Debutul este ntre 7-14 zile de la intervenie i are
manifestri minore (astenie, subferilitate).
I iat instalat progreseaz rapid [65,109,112],
In perioada de stare, semnele generale domin -bl
oul clinic: febr (38-39C), tahicardie
1J0/min), astenie, adinamie, dispnee, cianoz.
Local, bolnavul acuz durere n jurul plgii este
roie, edematoas, cu aspect iniial de celulit, apoi
pielea din centru se ulcereaz. Ufaeraia cuprinde i
grosimea subcutanat, :r agreseaz excentric i are
marginile negricioase, :i 'oiate i dureroase. Fascia i
muchiul sunt rirmale [37,47,97].
Explorrile paraclinice
Sunt cele obinuite, n plus, fluoresceina ectat
i.v. n lumin ultraviolet, arat limitele i: piele
normal [41,97],
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se precizeaz pe aspectul
local, macrolezional i pe asocierea microbian aero-
anaerob [37,97],
Diagnosticul diferenial se face cu gangrena
gazoas, ulcerul tunelizant i fasciita necrozant
[37,97],
Evoluie
Evoluia este progresiv, excentric, fr tendin
la delimitare [35],
Complicaii
Complicaiile locale sunt reprezentate de
interesarea straturilor profunde iar cele generale, de
afectarea funciei unor organe [77],
Tratament
Obiectivele tratamentului sunt aceleai ca n cazul
fasciitei necrozante.
Tratamentul chirurgical este cel de baz i const
n debridri largi ale plgii, pn la fascie, cu excizia
marginilor i zonelor necrozate, splturi cu soluii
antiseptice, donatoare de oxigen, pulberi cu
antibiotice (bacitracin) i grefe de piele [34,43,49].
Tratamentul medical vizeaz distrugerea
germenilor (penicilina 16-20 mil.u.i./zi
metronidazol 3-6 g/zi) reechilibrare, oxigenoterapie
hiperbar i medicaie simptomatic [38,49,79,82].
ULCERUL TUNELIZANT DECOLANT
A fost descris de Meleney i const n necroza
esutului celular subcutanat [6].
Etiopatogenie
Cauza determinant este streptococul nehemolitic
microaerofil autolog sau extern, favorizat de aceleai
cauze ca n cazul infeciilor anaerobe i cu mecanism
asemntor [48,58,65].
Anatomie patologic
Macroscopic, se produce necroza esutului celular
subcutanat cu progresie lent i excentric ce
formeaz sfaceluri care, dup eliminare, las tunele
ce se acoper cu esut de granulaie fr tendin la secundar sau grefe de piele [89,113].
vindecare. Uneori, ulceraia poate ptrunde profund,
strbtnd fascia, muchiul, pleura sau peritoneul i
chiar oase. Pielea este intact iniial, apoi se poate
ulcera ca urmare a trombozelor vasculare secundare
subcutanate [83],
Clinic
Debutul este ntre 5-14 zile de la intervenie cu
manifestri minore.
n perioada de stare evolueaz cu afectarea strii
generale: subfebrilitate (37-37C), tahicardie (90-
100/ min), uoar agitaie, scderea apetitului [61,
66].
Local, plaga nu se cicatrizeaz, are marginile
decolate, iar n esutul subcutanat se evideniaz
tunele pline cu secreie purulent i microsfaceluri ce
se ntind la distan de marginile plgii (pensa
ptrunde uor pn n zona sntoas). Pielea
supraiacent este intact i de culoare normal
[24,37,47,92],
Examenele paraclinice
Evideniaz germenii i afectarea altor organe, iar
fistulografia arat direcia i lungimea tunelurilor
[92].
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este simplu i se bazeaz pe
aspectul local.
Diagnosticul diferenial se face cu supuraii
+ parietale cu fasciita necrozant i cu fistule
ganglionare, osoase, pleurale sau peritoneale [37,92].
Evoluie. Complicaii
Evoluia este progresiv, lent, fr tendin la
vindecare.
Complicaiile sunt locale i se refer la extensia la
straturile profunde (fascie, muchi, oase) sau necroze
ale pielii [37,77,92].
Tratamentul
Tratamentul are aceleai obiective ca n cazul
infeciilor gangrenoase.
Tratamentul chirurgical este cel de baz i const
n incizii pe traiectul tunelurilor pn n zone
sntoase, excizia esutului de granulatk pn n esut
sngernd, urmate de pansamente c _ soluii
antiseptice sau cu pulbere de bacitracin : sutur
Tratamentul medical este asemntor cu cel ii
gangrenei postoperatorii sinergice progresive
236
[44,64],
TETANOSUL
Tetanosul (gr. teinen = a ncorda) este :
toxiinfecie teluric produs de bacilul tetanic
(descris de Nicolaier n 1885). Boala, ca atare, se
studiaz n clinica de boli infecioase, dar aspectul
chirurgical i profilaxia trebuie cunoscute de chirurg
i de orice medic.
Este favorizat de plgi (anfractuoase, mucate
nepate), arsuri, degerturi, fracturi deschise,
avorturi septice i de catgutul infectat (tetanos
chirurgical), [11,14].
Bacilul rmne cantonat la poarta de intrare :
trimite, n circulaie, toxine ce difuzeaz electiv, n
lungul trunchiurilor nervoase i se fixeaz pe
receptori, fibre sau centri nervoi, producnd iniial
hiporeflectivitatea nervilor periferici apoi
hiperexcitabilitatea mduvei.
Clinic
Debutul apare dup 3-20 zile de incubaie i se
manifest n raport cu aspectul plgii: plaga
necicatrizat devine uscat, se oprete granularea i
prezint dureri surde i parestezii, iar plaga
cicatrizat devine dureroas i sensibil la frig i apar
flbrilaii musculare perilezionale, corespunztor
difuziunii toxinei pe traiectul nervilor [11,44],
n perioada de stare apar contracturile care sunt
indolore, pot produce rupturi musculare sau fracturi
osoase i sunt nsoite de pierdere ponderal masiv,
ca urmare a consumului mare de energie i
nealimentaiei. Contracturile sunt reprezentate de
trismus (contractura muchilor maseteri i
pterigoidieni), rigiditate a cefei, disfagie, rsul
sardonic sau contracturi generalizate de tipul:
ortotonus (m. flexori + extensori), opistotonus (m.
cefei i coloanei), epistotonus (m. flexori),
pleurostotonus (contractura musculaturii laterale)
[11,44].
Tratament
Tratamentul de baz este cel profilactic i
intereseaz, deopotriv, toate specialitile medicale
[66].
Profilaxia tetanosului se obine prin imunizarea
activ i pasiv i prin tratamentul corect al oricrei
plgi.
237
a. Imunizarea activ se face prin vaccinare cu
anatoxin tetanic nativ sau cu anatoxina tetanic
purificat i adsorbit (ATPA). Conform
instruciunilor Ministerului Sntii imunizarea
primar se face astfel [25,44,48]:
- la sugar i copil se ncepe cu trivaccin diftero-
tetano-pertusis (DTP), la vrsta de 3 luni, cu 0,5
ml x 3 prize la interval de 4 sptmni urmate de
2 rapeluri cu 0,5 ml la 6 luni i 18 luni, dup care
se mai fac 2 rapeluri diftero- tetanice la vrsta de
6-7 ani i la 13-14 ani;
- la aduli, vaccinarea se ncepe cu 0,5 ml ATPA,
intramuscular, la interval de 4 sptmni i 2
rapeluri cu 0,5 ml dup un an i dup 5 ani de la
vaccinare. Durata efectului protector este de 10-
12 ani dar se recomand ca, din 5 n 5 ani, s se
repete vaccinarea cu 0,5 ml ATPA;
- la gravide, pentru prevenirea tetanosului la nou-
nscut, cele nevaccinate se vaccineaz corect ca
orice adult iar la cele vaccinate se face rapel n
luna VIII cu 0,5 ml ATPA. Revaccinarea se face
cu ocazia altei sarcini, numai dac au trecut 10 ani
de la ultima revaccinare.
b. Imunizarea pasiv se face cu ser antitetanic sau
cu imunoglobuline antitetanice umane.
Serul antitetanic se administreaz la persoane cu
plgi tetanigene, ne vaccinate, subcutanat, dup :
desensibilizare prealabil pentru cei care au mai "ic
ut seroterapie.
Imunoglobulinele antitetanice umane, preparate
ce Institutul I. Cantacuzino, se administreaz n
i:ze de 250-500 u.i. i asigur o protecie de 1. zile
pn intr n circulaie anticorpii obinui :~n
vaccinare cu ATPA:
c. Atitudinea fa de o plag cu risc tetanigen
rebuie s fie corect.
In afar de toaleta corespunztoare i lsarea
ceschis a plgii, la persoanele care au fost imunizate
activ se administreaz 0,5 ml ATPA sau iritoxin
nativ i antibiotice i.m. (penicilin) timp de 7-10
zile. La politraumatizai n stare grav sau la cei n
stare de oc hemoragie se face i sero-terapie sau
imunoglobulin uman AT (500 u.i.).
La persoanele neimunizate activ, se administreaz
ser antitetanic n doze de 1500- 3000 u.i. sau
imunoglobulin AT-250 u.i. i. concomitent, n alt
loc, 0,5 ml ATPA i.m. repetat la 14 zile, la care se
adaug antibiopterapie, ca mai sus.
La apariia bolii, dup internarea bolnavului n
serviciul de boli infecioase, se procedeaz la excizia
cicatricii sau tratarea corect a plgii, dac nu s-a
vindecat. Este mai dificil de acionat n cazul
tetanosului chirurgical produs prin catgut [11]-
SEPTICEMIA
Este o infecie generalizat ca urmare a
ptrunderii germenilor microbieni n circulaia
sangvin i a toxinelor lor, n mod continuu sau
intermitent, dintr-un focar septic, manifestat clinic
prin fenomene toxiinfecioase cu evoluie grav.
Bacteriemia reprezint prezena trectoare a
germenilor n snge care poate s evolueze fr
expresie clinic sau cu o simptomatologie minor.
Etiopatogenie
Frecvena bolii este n cretere ca urmare a unor
procedee moderne de explorare (puncii, endoscopii,
cateterism), terapeutice (hemodialize) sau operaii
(cord deschis, transplante de organe) [39,79,114],
Cauzele determinante sunt reprezentate de orice
germen Gram-pozitiv sau negativ, aerob sau anaerob,
precum i de ciuperci [39,44].
Factorii favorizani sunt multipli:
- explorri sau operaii complexe cu nerespectarea
asepsiei-antisepsiei;
- imunodepresia organismului ca urmare a radio-
terapiei, citostaticelor, corticoizilor;
- microbismul latent ce permite selecionarea unei
flore foarte virulente, de obicei rezistent la
antibiotice;
- existena unui focar septic n organism, cunoscut
sau criptogenetic;
- tare organice: diabet, subnutriie etc.
Mecanismul presupune existena unei pori de
intrare a unui focar septic i prezena germenilor n
snge [39,44,113]:
- poarta de intrare poate fi exogen (plgi sau
arsuri infectate, infecii cutanate sau mucoase
etc.) sau endogen (abcese profunde, angiocolit,
hemo-dialize etc.);
- focarul septic, extern sau intern conine germenii
care se multiplic aici i se revars, mpreun cu
toxinele lor n circulaia arterial, venoas sau
limfatic;
- prezena germenilor n snge poate fi continu
sau intermitent, fr ca fenomenele clinice s fie
proporionale cu cantitatea lor /ml snge.
Anatomie patologic
Macroscopic, n afara focarului ce se poate
evidenia, nu se gsesc alte leziuni dect la
necropsie: splenomegalie friabil i noroioas,
leziuni degenerative n ficat, miocard, rinichi, creier,
tromboze septice, abcese metastatice etc [83].
Clinic
Incubaia variaz ntre ore i zile, n raport de
virulena germenului.
Debutul este marcat de frison solemn, urmat de
o0
ascensiune termic. (40 - 41 C) i alterarea strii
generale, ca urmare a ptrunderii germenilor i
toxinelor lor n circulaie i aciunii lor asupra
terminaiilor endovasculare i centrilor
termoreglatori diencefalici cu instalarea
vasoconstriciei periferice (frison) i vasodilataiei
viscerale (febr) [39,44].
Perioada de stare este dominat de frisoane,
febr i alterarea strii generale: [39,44,79]
- frisoanele apar la fiecare descrcare de germeni i
toxine, n circulaie;
- febra ia aspecte diferite n raport cu germenul,
ritmul de nsmnare i rezistena organismului:
n platou (pneumococ), intermitent (piocianic),
remitent (germeni cu virulena mic),
ascendent (germeni cu virulena mare);
- starea general se altereaz treptat i apare
cefalee, greuri, ameeli, delir, diaree, icter,
oligurie, hipotensiune arterial, erupii cutanate,
hemoragii (mai ales digestive prin ulcere de
stress), splenomegalie, hepatomegalie.
Explorri paraclinice
Explorrile paraclinice evideniaz elemente ce
confirm infecia (leucocitoz cu neutrofilie, anemie,
VSH crescut) i dezechilibrele biologice.
Hemocultura, luat n frison, reprezint explorarea
de baz, pentru identificarea germenului i
sensibilitii lui la antibiotice. Se preleveaz snge
din vene (obinuit), artere (n endocardit) sau
mduv (micoze) i se repet, de obicei, sptmnal.
Focarul se consider sterilizat dac, dup tratament,
se obin dou hemoculturi negative, la interval de 7
zile.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se precizeaz pe baza
existenei focarului septic, a semnelor clinice i a
hemoculturii pozitive (de reinut c o hemocultur
negativ nu exclude diagnosticul de septicemie).
238
 Diagnosticul diferenial se face cu granulia tbc,
febra tifoid, boli eruptive, malarie, angiocolit, pio-
nefrit.
Forme clinice
Sunt n raport de evoluie, germen i anatomo-
clinice [11].
a. Evolutive:
- supraacut, cu evoluie n 3-4 zile urmat de
exitus;
- acut, cea descris, n marea majoritate a
cazurilor;
- subacute, cu evoluie trenant, ca n cazul
endocarditei lente;
- cronice, cu germeni mai puin viruleni i
rezistena bun a organismului.
b. Etiologice:
- stafilococice, au evoluie grav, dau metastaze
septice multiple n pulmon;
- streptococice, cu evoluie trenant (s. viridans)
sau cronic (s. beta-hemolitic);
- germeni Gram-negativi, de obicei rezisteni la
antibiotice, dau evoluie grav, cu oc
endotoxinic i anurie;
- anaerobii, mai ales dup avorturi septice,
evolueaz cu oc toxico-septic, icter i anurie;
- mixte, prin asociaii de germeni, au o evoluie
foarte grav cu decese pn la 80%.
c. Anatomo-clinice:
- septicopiohemia este septicemie cu focare
metastatice septice la distan i evoluie grav
spre exitus. Are aceeai etiologie ca i septicemia
dar, la semnele generale ale acesteia, se adaug
semne de suferin de organ (pulmon, ficat,
rinichi, suprarenale etc.) realiznd sindromul
MSOF [11,39,44,74].
Prognostic
Prognosticul este grav, mai ales n infeciile cu
Gram-negativi i la vrstnici. Mortalitatea variaz
intre 30-80% [44,74],
Tratament
Tratamentul necesit colaborare ntre diverse
specialiti i medicul reanimator.
Tratamentul profilactic se adreseaz plgilor i
-faciunilor valvulare, respectrii asepsiei i
antisepsiei n orice manevre medicale i asanrii
::mplete a oricrui focar septic [11],
Tratamentul curativ este medico-chirurgical i
239
presupune:
antibioterapie cu spectru larg n doz bactericid,
pe cale parenteral (iniial) prin asociere de beta-
lactamine cu aminoglicozide, cefalosporine i
apoi conform antibiogramei [20,39,44,79,78];
rezolvare chirurgical a focarului septic: incizii,
drenaje, splturi;
corectarea dezechilibrelor funcionale i
metabolice prin perfuzii cu soluii i snge,
vitamine, anabolizante;
- creterea rezistenei nespecifice a organismului
prin vaccinoterapie i gamaglobuline;
- medicaie patogenic (OHB, heparinoterapie,
corticoterapie, seruri imune specifice) i
simptomatic (analgetice, antipiretice etc.).
CELULITA CRONIC (GRANULOMUL)
Este o complicaie septic a plgilor operatorii,
ssracterizat prin apariia de abcese sau fistule
renante, la intervale de sptmni, luni sau chiar mi
de zile [11].
Etiopatogenie
Cauza determinant, cea mai frecvent, este
sisfilococul auriu, coagulazo-pozitiv, ce poate rlmne
n stare latent (quiescent), perioade gi de timp
[37].
Cauzele favorizante sunt traumatismele diverse,
firele neresorbabile, ali corpi strini (comprese,
calculi) i deficiena imunologic a organismului.
Anatomie patologic
Macroscopic, se prezint ca o tumor ce
fistulizeaz i rmne o cavitate cu perei tapetai cu
esut de granulaie, puroi, sfaceluri ce conine o bucl
de fir neresorbabil sau alt corp strin. Alteori, apare
ca un abces voluminos ntre piele i peritoneu [83],
Clinic
Semnele generale sunt diminuate.
Local, se simte o induraie roie-maronie la
nivelul cicatricii cu apariia unui abces cu toate
caracterele lui - care fistulizeaz i elimin puroi i
sfaceluri. Explorarea instrumental poate gsi corpul
strin [11,37].
Explorarea paraclinic se face, pentru cele
profunde, prin fistulografie. Frotiul i cultura din
secreie sunt obligatorii [11,37].
 Diagnostic
Pozitiv se face pe baza semnelor locale.
Diferenial se face cu abcese n buton de
cma, alte infecii (furuncule), sau fistulizri pro-
funde [11].
Evoluia se poate face spre vindecare, odat cu
eliminarea corpului strin sau spre complicaii
(supuraii difuze).
Tratament
Tratamentul este aproape, n exclusivitate
chirurgical i const n extragerea firului (corpului
strin) - dac se poate - n incizii sau excizii ale
fistulelor, excizii n felie de pepene pentru cele mai
mici i localizate (fig. 15.11), sau n intervenii mai
complexe, sub anestezie general (pentru cele
profunde) urmate de pansamente cu soluii
antiseptice.
Antibioterapie este rezervat numai cazurilor
complicate [44,79].
Figura 15.11. Celulita cronic: excizia esutului sclerolipomatos.
ABCESUL RECE
Este o colecie purulent de natur tuberculoas,
ce poate apare superficial sau profund, format n
timp ndelungat, fr semne de inflamaie acut.
Etiopatogenie
Cauza determinant este bacilul tuberculos,
localizat la sistemul osos, de cele mai multe ori la
nivelul corpurilor vertebrale, la care se adaug
celelalte cauze ce favorizeaz infecia tuberculoas.
Mecanismul const n liza structurilor osoase i
apariia unei colecii purulente care, dup ce erodeaz
periostul, fuzeaz pe calea interstiiilor tisulare,
ajungnd la distan de focarul iniial [11].
Anatomie patologic
Macroscopic, apare ca o tumor, fluctuent sau n
tensiune, fr semne de inflamaie acut, localizat n
orice zon extern, sau intern a organismului. In
timp, poate fistuliza i elimina puroi gros, cremos, n
care se identific bacili Koch [83],
Clinic
Semnele generale sunt cele ale impregnrii
tuberculoase: astenie, inapeten, slbire, tuse uscat,
subfebrilitate vesperal, transpiraii nocturne.
Semnele locale, la nivelul focarului iniial sunt
reprezentate de dureri spontane i la palpare,
deformri ale zonei, sau mici tumefacii. La locul de
acumulare a puroiului apare o tumor de consisten
elastic sau fluctuent, nedureroas ce comprim
organele din jur (pot apare semne de vecintate),
[11].
Funcia tumorii (n poriunea cranial) scoate
puroi n care se identific bacilul Koch.
Paraclinic
Radiografiile osoase (coloana vertebral, alte
oase) arat geode sau deformri ale oaselor
respective.
Frotiurile i culturile din puroi evideniaz bacilul
Koch.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se precizeaz prin anamnez,
aspectul clinic, frotiu i culturi din puroi, i
radiografii osoase [11].
Diagnosticul diferenial se face cu alte afeciuni
tumorale ale zonei unde se acumuleaz puroiul.
Evoluie. Complicaii
Evoluia abcesului nu se face spre fistulizare
spontan n - organe vecine sau la exterior. In situaii
n care abcesul este mai puin voluminos, se poate
calcifica.
Complicaiile sunt reprezentate de fistule, infecii
supraadugate cu germeni piogeni i fracturi osoase.
Tratament
Tratamentul general este cel al tuberculozei
(alimentaie hiperproteic, antituberculoase,
vitamine).
Tratamentul local const n puncia sau incizia
abcesului, evacuarea puroiului i splare cu
antibiotice antituberculoase. naintea erei
antibioterapiei riscul unei puncii sau incizii, fcute
n zona decliv, era instalarea unei fistule ce trena o
240
perioad ndelungat de timp.
ACTINOMICOZA
Este o infecie cronic produs de fungi.
Etiopatogenie
Cauza determinant este Actinomyces israeli, o
adevrat bacterie dar care, n mod tradiional, a fost
studiat n grupa fungilor datorit asemnrii sale cu
agenii micotici n producerea i evoluia bolii [44],
Agentul patogen este prezent n flora oral, n
mod normal i de aceea, produce infecii endogene.
Exist trei tipuri de actinomicoze clinice: cervico-
facial (cea mai frecvent), toracic i abdominal.
Anatomie patologic
Localizarea frecvent este la nivelul organelor
interne i apare macroscopic sub form de abcese, ce
fistulizeaz intern sau extern cu eliminare de coninut
purulent - granulomatos, filant, galben- hrun ca
granulele de sulf, germeni micotici i sfaceluri. In
jurul abcesului se formeaz o reacie sbbroblastic
[83].
Clinic
Simptomatologia este srac i total atipic. Pn 4. Detrie Ph., La gangrene postoperatoire de la paroi abdominale.
la formarea abcesului bolnavul nu are acuze speciale.
Odat cu apariia puroiului i mrirea de olum a
abcesului bolnavul prezint senzaie de greutate,
dureri n zon i tulburri funcionale din partea
organului iar palparea evideniaz o tumor : _ limite
imprecise, ferm elastic, dureroas.
Cu timpul, apar zone inflamate parietale de rbicei
n jurul orificiilor (gur, anus, vulv) i :hiar
periombilical, ce fistulizeaz i elimin F -roi filant,
grunjos, galben-brun, n care se gsesc germeni.
Paraclinic
Examenele de laborator sunt utile cnd apare r
jroiul i se pot evidenia germenii.
Explorrile ecografice, radiologice sau
tomografia :: mputerizat evideniaz formaiunea
fr a potea stabili cauza.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza
-spectului puroiului i prezenei germenilor.
Diagnosticul diferenial se face cu alte tumori iar
241
dup fistulizare cu alte micoze, cu boala Crohn sau
cu tuberculoza.
Evoluie. Complicaii
Evoluia este spre fistulizare.
Complicaiile sunt reprezentate de fistule sacrne
sau externe.
Tratament
Tratamentul medical const n cure masive cu
penicilin G sau tetraciclin, att preoperator ct i
postoperator [68].
Tratamentul chirurgical presupune incizia
abcesului, cu rezecia larg a esuturilor i organelor
vecine afectate de tratament intens i prelungit cu
penicilin G, tetraciclin, lincomicin sau
clindamicin.
BIBLIOGRAFIE
1. Axelsson C.K., Absorbtion of metronidazole suppositories in
patients with postoperative ileus. Danish Medical Bulletin, 1985,
32, 2 may, p. 134-137.
2. Chambon P.J., Duval G., Hatron P.J., Wurtz A., Devulder B., La
gangrene bacterienne progressive post-operatoire de Meleney. J.
Chir. (Paris), 1981, 118, 8-9, p. 509-512.
3. Davidson A.I.G. et al., Postoperative wound infection: a
computer analysis. Brit. J. Surg., 1971, 58, 3, p. 333-335.
Chir. durgence, Masson, 1976, p. 453-454.
5. Mandache FI. et al., Le danger et la prevention de linfection
dans le choc traumatique par traumatisme ferme II. Recherches
experimentales. Lyon Chir. 1960, 3, p. 329.
6. 6. Meleney F.L., Hemolytic streptococcus gangrene. Arch. Surg.,
1924, 9, p. 317-364.
7. Oliver Ch.M., Liseau-Marolleau M.D., Fasquelle R.M.,
Gangrenes gazeuses parietales. Mem. Acad. Chir., 1969.
95, 30, p. 857-862.
8. Peter G. et al., A prospective comparison of gentamicin and
metronidazole and noxolactam in the prevention of septic
complications associated with elective operations of the colon
and rectum. Surg. Gynec. Obst., 1986. 162, 6, p. 521-524.
9. Schwartz S.I., Wound infection. n Principles of surgery (sub red.
S. I. Schwartz). Ediia III, Ed. McGraw Hill, 1994, p. 496-498.
10. Nichols R.L., Intraabdominal sepsis: characterisation and
treatment. J. Infect. Chir., 1977, 135, p. 54-57.
11. Angelescu N. i colab., Infecii postoperatorii ale peretelui
abdominal cu germeni anaerobi. Chirurgia, 1986, 35, 2, p. 101-
109.
12. Artz P.C., Hai'dy D.J., Infeciile clostridiene ale peretelui
abdominal dup interveniile chirurgicale: n Complicaiile n
chirurgie i tratamentul lor. Ed. Medical, Bucureti, 1969, p.
51.
13. Kaiser R.E., Cerra F.B., Progressive necrotizing surgical
infections: a unified approach. J.Trauma, 1981, p. 349-355.
14. Slade M.S. et al., Immunodepresion after major surgery in normal
patients. Surgery, 1975, 78, p. 363-372.
15. Beaujeau M.J., Gangrene gazeuse de la paroi abdominale,
compliquant une suppuration appendiculaire. Lyon. Chir., 1972,
68, 3, p. 196-199.
16. Charnley J., Postoperative infection after total hiperplacement
with special reference to air contamination in the operating room.
Clin. Orthop., 1972,
87, p. 167, 187.
17. Elek S.D., Conene P.E., The virulence of staphylococus
pyogenes for man: A study of the problems of wound infections
Brit. J. Exp. Pathol., 1957, 38, 5, p. 573-589.
18. Marre Ph. et al., Tentative devaluation du cout de la prevention
de linfection parietale en chirurgie abdominale. J. Chir., 1986,
123, 4, p. 271-277.
19. Meade J.W., Mueller C.B., Necrotizing infection of
subentereous tissue and fascia. Ann. Surg., 1968, 168, 2, p. 274-
280.
20. Willis A.T. i colab., (Metronidazolul n prevenirea i
tratamentul infeciilor bacteroide dup apendicectomie). Brit.
Med., 1976, 1, p. 318-320.
21. Casali E.R. et al., Postoperative necrotizing fasciitis of that
abdominal wall. Ann. J. Surg., 1980, 140, 6, p. 787- 790.
22. Cerise E., Drain in abdominal surgery: their use and abuse.
Practice of Surgery voi. II, Ed. C. V. Mosby. St. Louis.p. 215-
236, 1991.
23. Rihailho A., Riou B., Anzepy P.R., Oedeme pulmonaire lesional
au cours dune fasciite ncrosante de la main. Ann. Fr. Anesth.
Reanim., 1984, 3, p. 446-448.
24. Constantineseu I., Sbil S., Contribuii de descriere a necrozei 49. Benichoux R., Loxygenotherapie hyperbare. Cah Anesth.,
cutanate postoperatorii progresive. Zentr. fur Chir., 1938, 65,
36, p. 1997-2000.
25. Fisher J.S. et al, Necrotizing fasciitis: Importance of
rOntgennographie studies for soft-tissue gas. JAMA 1979, 241,
8, p. 803-806.
26. McCafferty E.L., Lyons C., Supurative fasciitis as the essential
feature of hemolytic streptococcus gangrene. Surgery, 1948, 24,
438.
27. Midtvelt T., Wilhelmsen N., Anaerobic infections in clinical
medicine. Scand. J. Gastront. Suppl., 1983, 85, 18, p. 1-4.
28. Tehrani M. et al, Necrotizing fasciitis treated by radical excision
of the overling skin. Brit. J. Plast. Surg., 1976, 29, p. 74-81.
29. Buchanan C.S., Haserick J.R., Necrotizing fasciitis due to group
A beta-hemolytic streptococci. Arch. Dermatol,
1970, 101,6, p. 664-670.
30. Anderson C.B. i colab., Anaerobic infection in surgery clinical
review. Surgery, 1976, 79, 3, p. 313-325.
31. Edwards L.D., The epidemiology of 2056 remote site infections
and 1966 surgical wound infections in 1865 patients. Ann.
Surg., 1976, 184, 7, p. 758-760.
32. Freeman H.P., Necrotizing fasciitis. Amer. J. Surg., 1981, 142,
3, p. 377-383.
33. Jaques L. et al., Variations du pouvoir phagocytaire des
leucocytes circulantes chez le rats brules. Effects dune
immunostimulation par Coryn. Granulosum Pathol. Biol., 1978,
26, p. 495-505.
34. Klausuer J.M., The effects of perioperative fluorouracil
administration on convalescence and wound healing. Arch.
Surg., 1986, 121, 2, p. 239-242.
35. McLennan J.D., The histotoxic clostridial infections of man.
Bacteriol. Rev., 1962, 26, 2, p. 177-192.
36. Weaver M., Oral neomycin and eritromycin compared with
single dose systemic metronidazole and leftriaxone prophylaxie
in elective colorectal surgery. Am. J. Surg., 1986, 151,4, p.437-
442.
37. Angelescu N., Constantineseu N., Infecii parietale
postoperatorii. Ed. Medical, Bucureti, 1989.
38. Brummelkamp H.W., Treatment of antibiotic infections with
hyperbaric oxigen. Hiperbaric medicine III, Derham, 1965, p.
492-500.
39. Cruntu F., Cruntu V., Vademecum de boli infecioase. Ed.
Medical, Bucureti, 1979.
40. Gozal D. et al., Necrotizing fasciitis. Arch. Surg., 1986.
121, 2, p. 233-236.
41. Bongard F., Elings V., Markison R., New uses of fluourescence
in the surgical management of necrotizing soft tissue infection.
Ann. J. Surg., 1985, 150, 2, p. 281- 283.
42. Helpern B. et al., Stimulation de lactivite phagocytaire du
systeme reticuloendothelial provoquee par Corynebacterium
parvum. J. Retculoendoth., Soc., 1963. 1, p. 77-85.
43. Stroescu V., Bazele farmacologice ale practicii medicale. Voi.
II, Edit. Medical, Bucureti, 1995, p. 426-429.
44. Voiculescu M., Boli infecioase. Ed. III, Edit. Medical,
Bucureti, 1984, p. 455-459
45. Bomford R., Christie G.H., Mecanisms of macrophages
activation by Corynebacterium parvum II. In vivo experiments.
Cell. Immunol., 1975, 17, p. 150-154.
46. Lober J.A.H., Gangrene gaseuse apres appendicite. J. Chir.
(Paris), 1939, 53, 6, p. 834.
47. Schmitt W., Wundinfektion in Chirurgie der Infektionen (sub
red. W. Schmitt, S. Kiene). Ed. J. Ambr., Barth.. 1981, p. 69-96.
48. Raahave D., Bacterial density in wounds. Acta Chir. Scand.,
1974, 140, 5, p. 585-593.
1965, 13, 2, p. 141-169.
50. Hirsch J.H., The value of silver nitrate in controlling necrotizing
fasciitis. Arch. Surg., 1974, 109, 7, p. 718- 720.
51. Priscu AL., Palade R., Gangren gazoas perineo- scrotal.
Chirurgia (Buc.), 1978, 27, 6, p. 293-295.
52. Wilson S.E., Comment on necrotizing fasciitis paper. Amer. I.
Surg., 1977, 134, 1, p. 57.
53. Pessa M.E., Howard R.J., Necrotizing fasciitis. Surg. Gynec.
Obst., 1985, 161, 4, p. 357-361.
54. Lortat-Jacob A., Montagliari C., Buard E. J., Beuvit J..
Ramadier O.J., La celulite gangreneuse streptococique. Rev. de
Chirurgie Orthop., 1981, 67, 7, p. 639-654.
55. Neumann Ch. et al., Interferon production by Corynebacterium
parvum and BCG - activated murine spleen macrophages.
Immunobiol., 1980, 157, p. 12.
56. Irvin T.L., Effects of malnutrition and hyperalimentation on
wound healing. Surg. Gynec. Obst., 1978, 146, 1. p. 33-40.
57. Salaem RJ. et al., Short term metronidazole therapy contrasted
with providone-iodine spray in the prevention of wound
infection after appendicectomy. Brit. J. Surg..
1979, 66, 4, p. 430-431.
58. Marmion B.P., Rich G.E., Bacteriology and virology for
surgeons: in Clinical Science for Surgeons, (sub red. Burnett).
Ed. Butterworth, 1981, p. 104-128.
59. Nora F.P., Montavipour M., Laufman H., Mechanism of action
of high preasure oxigen in clostridium perfingens toxicity.
Hiperbaric medicine IV. Washington, 1966, p. 544-551.
60. Wells C.L. et al., Role of the macrophage in the translocation of
intestinal bacteria. Arch. Surg., 1987,
122, 1, p. 48-53.
61. Liavag I., Intraabdominal infections. Etiology, clinical
manifestations, diagnosis and treatment. Scand. J. Gastroentr.
Suppl., 1983, 85, 18, p. 26-33.
62. Cruse P.J., Foord R., The epidemiology of wound infection.
North. Amer., 1980, 60, 1, p. 27-35.
63. Diegelmann R.F. et al., The roles of macrophages in wound
repair: a review. Plast. Reconstr. Surg., 1981, 68, 1, p. 107-113.
64. Vaschon F., Pratique rationnelle de lantibiotherapie visee
preventive (dite aussi prophylactique) en chirurgie. J. Chir.,
1986, 29, p. 74-81.
242
65. Bessman A.N., Wagner W., Nonclostridial gas gangrena JAMA, 90. Janevicius R.V. et al., Necrotizing fasciitis. Surg. Gynec. Obst.,
1975, 233 p. 956-963. 1982, 154, l , p . 97-102.
66. Donnellan W.L., Wound healing, in Goldsmith Practice of 91. Raahave D. et al., The infective dose of aerobic and anaerobic
surgery, General Surgery, voi. 1., Ed. J. J. Byrne. Harper and bacteria in postoperative wound sepsis. Arch. Surg., 1986, 121,
Row, Philadelphia, 1982, p. 47-60.
8, p.924-929.
67. Eilson B., Necrotizing fasciitis. Ann. Surg., 1952, 18, p. 416-
92. Waschulewschi F., La gangrene cutanee post-operatoire
431.
68. Baker M.S.S. et al., Sump tube drainage as a source of bacterial progresive. J. Chir. (Paris), 1939, 53, 6, 1, p. 37-43.
contamination Amer. J. Surg., 1977, 133, 5, p. 617-619. 93. Giuliano A. et al., Bacteriology of necrotizing fasciitis. Ann. J.
69. Farinottir, Sainte Mrie D., Fichelle A., Dauphin A., Demonts Surg., 1977, 134, 1, p. 52-57.
J.M., Prevention of postoperative ana-erobic infections. 94. Molnar J.A. et al., Infections in the postoperative patient: in
Economic significance of metronidazol supositories. La presse Clinical medicine, voi. II, Infections diseases. Harper and Row
medicale, 1984, 14, 28, janv., p. 141-144. Publ. Philadelphia, 1982, p. 1-20.
70. Leigh D.A., Clinical Importance of infections due to bacteroides 95. Neidhard H.J. et al., Gangrene gazeuse des membres et paroi du
fragilis and role of antibiotic therapy. Brit. med. J 1974, 3, p. tronc; 22 observations recentes. Lyon Chir.,
225-228.
1972, 68, 3, p. 191-196.
71. Majeski J.A., Alexander J.W., Complications of wound
96. Nestorescu N. (sub red.), Bacteriologie medical. Ed. Medical,
infections in L.J. Granfield (ed.) Complications in surgery and
trauma. J.B. Lippincott, 1984, p. 27-34. Bucureti, 1965, p. 92-93.
72. Berceanu D., Experiena noastr privind prevenirea 97. Cerri S., Cas singulier de gangrene cutanee chronique figuree
complicaiilor septice n traumatologie i chirurgia aseptic. progression excentrique due au bacillus gangrene cutis. J. Chir.
Timioara, 1971, 2, 16, p. 115-121. (Paris), 1939, 53, 6, p. 779.
73. Drake S.G. et al., Gas gangrene and related infections. Brit. J. 98. Golaescu Maria, Derivaii imidiazolici n terapia infeciilor.
Surg., 1977, 64.1, p. 104-112. Viaa Medical. 1981, 28, 8, p. 341-348.
74. Fry D.E. et al., Multiple system organ failure: the role of an 99. Wells C.L. et ai, Intestinal bacteria translocate in to
uncontrolled infection. Arch. Surg., 1980, 115, 2, p. 136. experiemntal intra-abdominal abscesses. Arch., 1986, 121, l , p .
75. Hammer H., Wanger L., Erysipelas and necrotizing fasciitis. 102-107.
Brit. J. Dermat., 1977, 96, 4, 409-413.
100. Carrico Th.J. et al., Biology of wound healing. Surg. Clin.
76. Hunt T.K. et al., The effect of differing ambient oxygen
North. Amer., 1984, 64, 4, p. 721-733.
tensions on wound infection. Ann. Surg., 1975, 181, 1, p. 35-39.
. Kelman-Cohen I., Complications of wound healing. n 101. Lang E., Anaerobe infecktionen. Anaesth. Prax, 1979,
Complications in surgery and trauma. Greenfield L.J. (ed.), J.B. 16, l , p . 111-121.
Lippincott, 1984, p. 3-8. 102. Rouse T.T. et al., Necrotizing fasciitis: A preventabie disaster.
78. Marotte J.H., Aerobiocontamination et infection postoperatoire. Surgery, 1982, 92, p. 765-770.
A propos de 14.000 interventions en 8 ans dont 1020 sous flux 103. Simici P., Angelescu N., Predoiu V., Punescu V., Crc G.,
vertical. Rev. Chir. Orthop., Popescu A., Baican S., Abdomenul deschis i semideschis" n
1980, 66, 7, p. 409-416. Tratamentul peritonitelor grave cu defect parietal".
9. Pun L., Tratamentul infeciilor acute severe. Edit. Medical, Comunicare: SSM Chirurgie, Cluj- Napoca, 3-4 iunie, 1983.
Bucureti, 1985.
104. Stamenkovic I., Lew D., Early recognition of potentially fatal
80. Pfanner W., Fur Kenntnis und Behandlung der nekrotiserende
necrotizing fasciitis. New. Engl., J. Med., 1984, 310, 26, p,
Erysipels. Deutsch. Ztscher. Chir., 1918, 144, l , p . 108.
SI. Schreiner A. et al., Hyperbaric oxygen therapy in Bacteroides 1689-1693.
infections. Acta Chir. Scandin., 1974, 140, p. 73- 76.
82. Kortelainen P. et al., Single dose intrarectal metronidazol
prophylaxis against wound infections after appendicectomy
Amer. J. Surg., 1982, 142, 2, p. 244- 245.
83. Moraru I. (sub red.), Anatomia patologic, voi. I. Ed. Medical,
Bucureti, 1980, p. 124-203.
84. Rea W.J., Wyrich W.J., Necrotizing fasciitis. Ann.Surg.,
1970, 101, 6, p. 664-670.
85. Mandache FI. et al., Recherches experimentales sur Ies troubles
dimmunite dans le choc traumatique (Ies variations de lindex
bactericide). Lyon Chir., 1957, 53,
3, p. 370-374,
86. Bittner J., Imunostimulentul Corynebacterium parvum n
tratamentul cancerului. Ed. Medical, Bucureti, 1984.
87. Gazzaniga A.B., Nontraumatic clostridial gas gangrene of the
right arm and adenocarcinoma of one cas. Dis. colon rect.,
1967, 10, p. 298-300.
88. Bandeau A. et al., Prevention of postoperative anaerobic
bacterial infections in abdominal surgery with metronidazole
supppositories. La Presse Medicale 1985, 14, 15, p. 823-826.
89. Madden J.W., Wound healing. n Textbook of Surgery. Sub red.
Sabiston D., W. B. Saunders, Philadelphia,
1971, p. 271-294.

243