UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICINA SI FARMACIE

"NICOLAE TESTEMIANU DIN REPUBLICA MOLDOVA

REFERAT

CRUSH SYNDROME

Chiinau 2017

1
 CUPRINS

Notiunea de CRUSH SYNDROM E, definitie 3

Istoric 4

Mecanism de dezvoltare a crush syndrome 5

Evoluia crush syndrome , perioadele 8

Clasificarea n dependen de gravitate 10

Asistena medicala n crush syndrome 11

Bibliografie 14

2
SINDROMUL DE STRIVIRE (CRUSH SYNDROME)

Sindromul de strivire, sindromul de zdrobire, toxicoza trau- matic, crush

syndrome i sindromul Bywaters sunt sinonime ele denumesc una i aceiai
patologie, cauzat de compresiunea de lung durat a esuturilor moi ale
membrelor, cavitii pelvine i capului. Accentum c aceast patologie cuprinde
doar esuturile moi ale cavitii pelvine, fr leziuni osoase masive i distrucia
organelor, care pot provoca decesul cu mult nainte de cele 2 ore timp dup care
este valabil noiunea ,,de lung durat i dup expirarea cruia poate avea loc
declanarea sindromului de strivire. Analogic necesit de a fi neleas i
compresiunea esuturilor moi ale capului, adic numai situaiile de compresiune,
fr fracturi grave, regiuni cerebrale distruse, care pot provoca decesul trau-
matizatului cu mult nainte de cele 2 ore timpul minim de com- presiune tisular,
dup care poate avea loc clinica sindromului de strivire. Este discutabil includerea
n noiunea ,,compresiune de lung durat a cazurilor de compresiune a cutiei
toracice i a abdome- nului, deoarece se tie c compresiunea brusc a cutiei
toracice (elemente ale construciilor, cldirilor deteriorate n seisme, maluri de
pmnt n mine, ntre tampoanele vagoanelor, sub automobile, vagoane rsturnate
etc.) provoac o form specific de traumatizare toracal asfixia traumatic. n
aceste situaii, majorarea brusc a presiunii intratoracale cauzeaz formarea unei
unde inversate n sistemul venei cave superioare spre v. inominat, jugular i alte
vene de calibru mai mic. Valvulele venoase nu rezist acestei unde retrograde,
venulele i capilarele se lezeaz, cauznd hemoragii, la nceput, punctiforme. n
aceste traumatisme, concomitent cu staza grav n sistemul v. cave superioare, se
deregleaz circulaia sang- vin n circuitul mic sangvin, cu diverse dereglri
respiratorii. Pe parcurs, se agraveaz respiraia, apar hemoragii nazale, pulmonare,
otoree, din care motive bolnavul poate deceda pn la expirarea celor 2 ore, i nu
din cauza compresiunii esuturilor moi ale cutiei toracice, ci a dereglrilor
respiraiei i funciei cardiace. Aceeai situaie se creeaz n cazurile de
compresiuni grave ale abdomenului: lezarea organelor viscerale poate provoca
hemoragii grave intraabdominale, rupturi ale peretelui stomacal, intesti- nal, cu
hemoragii, oc septic etc., ce vor provoca decesul bolnavului cu mult nainte de
declanarea sindromului de strivire. Indiscutabil c exist cazuri n care crush
syndrome, cauzat de compresiu- nea esuturilor moi ale membrelor, se poate asocia
cu traumatis- mele cerebrale, toracale i abdominale, dar ele sau nu sunt grave, sau
nu predomin n aceast traumatizare. Referitor la istoricul acestei patologii trebuie
s amintim c ea a fost descris doar episodic de unii autori, fr investigaii
profunde.

3
Istoric

Printre primii care au atras atenia asupra unor manifestri n compresiunea

esuturilor moi a fost renumitul chirurg rus N. Pirogov, care, n 1861, n
- - , analiznd propria participare n rzboiul
ruso-turc (Rzboiul din Crimeea) din anii 18511853, numete aceast patologie
asfi- xie traumatic a esuturilor moi. El pune n eviden n mod geni- al
momentul esenial al patologiei ischemia tisular cu dereglarea metabolismului
esuturilor. H. Colmers descrie bolnavi cu ma- nifestri ale acestei patologii n
seismul de pe insula Sicilia, n 1909. O profund studiere a etiologiei, patogeniei,
clinicii i princi- piilor de tratament a fost publicat n 1941 de savanii englezi E.
Bywaters i D. Bealle, care au numit aceast patologie crush syndrome. n
literatura rus primele publicaii i aparin renumitului urolog A.Ia. Ptel, n anii
19451951, care, n baza propriilor obser- vaii fcute n timpul celui de-al Doilea
Rzboi Mondial (1941 1945) (la aprarea Stalingradului), a descris manifestrile
nefrolo- gice i insuficiena renal la bolnavii cu crush syndrome i a ela- borat
principii de tratament. n 1950, prof. N. Elanki, chirurgul principal al Armatei
Sovietice pe acel timp, dup analiza materialului clinic de tratament al sinistrailor
dup seismul grav din 1948 n Ahabad, numete aceast patologie toxicoz
traumatic. Prin acest termen a fost ac centuat factorul principal al patologiei, dar
n afara lui, n crush syndrome au loc i ali factori, reacii patologice, motiv care a
ser- vit ca aceast denumire a patologiei s nu fie acceptat pe larg de medicina
practic i tiinific. O contribuie considerabil n studierea acestui sindrom i
aparine acad. M. I. uzin, care a cercetat experimental (1959) i multilateral clinic
(seismul din Takent, 1967) diverse manifestri ale patologiei, evoluia ei,
concomitent cu evidenierea perioadelor respective, gradelor de gravitate n funcie
de factorii de baz, principiile asistenei la etapele de evacuare i tratament.
Frecvena crush syndrome variaz n funcie de situaiile de catastrof,
preponderent n seismele grave, i se constat mai des atunci cnd sistemul de
salvare i cel medical sunt nzestrate mai bine tehnic i nivelul de pregtire
profesional este mai nalt. n seismul din Ahabad (1948), 3,8% din cei
traumatizai au avut crush syndrome, n Maroco (1960) 7,6%, n Iugoslavia
(1963) 5,5%, n Italia (1980) 21,8%, n Armenia (1988), conform datelor
colaboratorilor Academiei Medicale Militare din Sankt Petersburg (E. . Neceaev
i coaut., 1993), traumatizai cu crush syndrome au fost 23,8% din toi sinistraii.
n 1997, prof. Iu. G. Saponikov (pe atunci director al Institutului Central de Trau-
matologie i Ortopedie) public datele conform crora n seismul din Armenia
(1988) au fost nregistrai 50,1% sinistrai cu sindromul de strivire a esuturilor
moi.
4
Mecanism de dezvoltare a crush syndrome

Mai frecvent crush syndrome (CS) are loc n compresiunea esuturilor moi ale:
gambei, plantei 35,7%; ntregului membru pelvin 17,9%; antebraului,
minii 9,5%; ntregului membru toracic 8,3%; coapsei 5,4%; braului
4,2%; n compresiuni multiple; cu predominana membrului toracic 4,7%;
170 cu predominana membrului pelvin 10,1%. De regul, CS se localizeaz la
membre (81%): cu compresiu- nea membrului inferior 59%, a celui superior
39%. CS poate fi concomitent cu fracturi ale locomotorului, traumatisme
craniocerebrale, ale coloanei vertebrale etc. Etiologia Definiia acestei patologii,
denumirea ei determin i factorul etiologic: compresiunea de lung durat a
esuturilor moi. Pentru a caracteriza etiologia crush syndrome, trebuie s inem
seama de unii factori componeni. A. Durata compresiunii. Este bine cunoscut
faptul c compre- siunea tisular provoac dereglarea (uneori chiar stoparea
complet) a circulaiei sangvine i a metabolismului n esuturi, provo- cnd
schimbri reversibile pe o durat de pn la 2 ore, iar dup 2 ore survin schimbri
mai grave, ireversibile. Din acest punct de vedere, compresiunea ce depete 2 ore
se consider de lung durat i, evident, ea poate dura i 4810 i mai multe ore,
pn la eliberarea din aceast compresiune. Experimental i n multe observaii
clinice s-a constatat un raport direct proporional ntre durata compresiunii i
gradul dereglrilor morfologice ale esuturilor strivite: cu ct durata compresiunii
este mai mare, cu att mai grave sunt schimbrile morfologice n structurile
tegumentare supuse acestei striviri. Acest factor poate fi determinat n fiecare caz
aparte (poate cu o anumit aproximaie): nceputul compresiunii este constatat de
cineva (nceputul seismelor este cunoscut de toat populaia; n catastrofele din
mine, accidentele rutiere sunt martori, persoane responsabile de protecia muncii i
altele), iar finalul compresiunii este notat de echipa de salvatori pe o marc i pus
n buzunarul bolnavului; informaia poate fi cunoscut i din actele bolnavului
eliberat etc. B. Valoarea regiunilor anatomice supuse compresiunii are un rol
nsemnat n manifestarea sindromului de strivire, gradului de gravitate. Mai grav
va fi patologia n cazurile de compresiune a segmentelor cu mari suprafee de esut
muscular, a segmentelor 171 membrelor inferioare etc. i n acest factor s-a
constatat un raport direct proporional ntre gradul de gravitate al CS i suprafaa
structurilor anatomice strivite: cu ct mai imense i mai bogate n esuturi moi
(preponderent musculare) sunt segmentele comprimate, cu att mai grav va
decurge crush syndrome. La etapele de evacuare i de asisten medical, serviciul
me- dical va constata segmentele regiunilor anatomice supuse compre- siunii dup
manifestrile clinice locale, apoi va face concluzia res- pectiv. C. Fora cu care a
decurs compresiunea de asemenea are im- portan: cu ct mai mare este aceast
5
for, cu att i schimbrile morfologice vor fi mai grave. Dar echipele de salvatori
nu au posi- bilitatea s determine acest factor i de aceea el adesea este neglijat n
caracterizarea etiologiei CS. Patogeneza Compresiunea este cauzat de perei,
tavane demolate ale cl- dirilor, edificiilor de producie, gospodrie, grmezi de
moloz, tehnica de lucru i de lupt etc., n situaii de dezastre naturale (seisme, de
exemplu), tehnogene sau sociale. De regul, aciunea ncepe brusc, pe neateptate,
motiv care provoac la unii traumati- zai i dereglri psihice, un comportament
neadecvat. Pe parcursul compresiunii, n organismul traumatizatului au loc diverse
reacii patologice: la debut de ordin local, iar apoi generalizate. Treptat, dup
principiul unui cerc vicios, ele antre- neaz n patologie toate organele i
sistemele de organe funcio- nale, inclusiv pe cele cu valoare vital.

Cei mai gravi factori ai reaciilor patologice sunt:

1) toxemia traumatic;

2) factorul neuroreflector;

3) plasmoragia i limforagia (plasma sau limforee).

Toxemia traumatic este factorul principal n patogeneza sin- dromului de strivire.

Ea este cauzat de asimilarea n patul sangvin a produselor necrobiozei esuturilor
din focarul traumatizrii prin compresiune de lung durat. Ischemia tisular
cauzeaz formarea altor kinine vasoactive concomitent cu extravazarea lichidului
intracelular. n declanarea i evoluia stazei capilare, a dereglrilor
microhemocirculatorii i deficit de oxigen o valoare deosebit au schimbrile n
calitile reologice ale sngelui, dereglarea factorului XII de coagulare concomitent
cu activarea mecanismelor de coagulare intravascular diseminat care, la rndul
su, agraveaz leziunile endoteliului i activitatea vaselor. Toxinele ischemice,
ptrunznd n circulaia sangvin din sectoarele compresate i ischemizate, au o
aciune patogenic asupra ntregului organism, n primul rnd asupra organelor i
sistemelor vitale, constituind momentul esenial n declanarea i evoluia cercului
vicios al endotoxicozei. Toxemia traumatic n crush syndrome este cauzat de:
hiperkaliemie, cu aciune periculoas asupra cordului, rinichilor, sistemului
muscular; aminele biogenice; polipeptidele vasoactive i fermenii lizosomali,
ce cauzea- z distress syndrome respirator; mioglobinurie, ce declaneaz
blocada canaliculelor i dereglarea funciei de reabsorbie a rinichilor;
declanarea statutului autoimun concomitent cu formarea anticorpilor la corpii
antigeni. Dup eliberarea sectoarelor, segmentelor din compresiune, prin sistemul
vascular, n pulmoni ptrund multe endotoxine, care deregleaz treptat sistemele de
fermeni ai granulocitelor, blochea- z sistemul de circulaie limfatic, dup care
6
urmeaz limitarea, apoi i blocarea complet a funciei antitoxice pulmonare i
dez- voltarea distress syndrome. Absorbia elementelor de necroz, necrobioza
esutului mus- cular, preponderent a mioglobinei, potasiul, fosforul, acidul lactic se
acumuleaz n snge, cauznd acidoza metabolic. Concomitent, are loc trecerea
lichidului din capilarele traumatizate n esutul muscular i n alte structuri
tegumentare, n urma creia se for- meaz un edem masiv pe segmentele
compresate i hipovolemia. Mioglobina filtrat n canaliculele renale, contactnd
cu urina primar cu reacie acid, devine insolubil. Ea se sedimenteaz i
blocheaz canaliculele renale, prin formarea renului mioglobinic specific
pentru crush syndrome.

Aadar, n crush syndrome, toxemia traumatic este cauzat de:

1) absorbia din focarul compresiunii tisulare a produselor biologic active, toxice

ale metabolismului dereglat, a toxinelor ischemice;

2) absorbia produselor necrozei sau necrobiozei esuturilor moi ischemizate de

lung durat (mioglobina, potasiul, fosforul i alte elemente);

3) absorbia toxinelor, formate n urma activizrii florei mi- crobiene din tractul
digestiv i aparatul respirator, septice n focarul compresiunii;

4) decompensarea funciei organelor de detoxicare a rini- chilor, ficatului,

aparatului gastrointestinal etc.

Endotoxemia poate fi: compensat; subcompensat; decompensat.

Compresiunea tisular debuteaz cu un factor algic grav, exprimat din cauza
excitaiei, traumatizrii neuroreceptorilor pielii, masivelor musculare, periostului
etc. Impulsurile din aceste sectoare excit scoara cerebral i centrii
corespunztori, mobili- zeaz diverse sisteme de protecie a organismului
cunotina, reaciile vegetative, somatice, de comportare faza erectil a o- cului
compresional. Aceast faz dureaz mai mult dect n ocul traumatic, deoarece
lipsete, de regul, hemoragia i microcircula- ia cerebral se pstreaz pe o durat
mai mare. n ocul compre- sional ea poate dura pn la 1,5 ore. Urmeaz apoi
scderea sindromului algic, o perioad de adaptare la durere, concomitent cu
faza torpid a ocului com- presional, n care decompensarea funciei cerebrale
cauzeaz con- comitent i decompensarea altor organe, sisteme, n primul rnd a
celor vitale. La eliberarea din compresiune, sindromul algic crete din nou, dar
durerile difer de cele de la nceputul fazei de strivire; acum ele predomin n
articulaii, n esutul muscular al segmentelor traumatizate etc. Aadar, sindromul
algic (neuroreflector) este important la nceputul compresiunii tegumentare i

7
imediat dup eliberarea din aceast compresiune, adic la nceputul CS propriu-zis.
Cu alte cuvinte, debutul compresiunii i debutul crush syndrome se manifest cu
un sindrom neuroreflector major cu reaciile patologice i adaptive corespunztoare
n organismul traumatizatului. Al treilea factor important n patogeneza crush
syndrome sunt plasmoragia i limforagia accelerat, ndeosebi n perioada postc-
ompresional. Dilatarea brusc a vaselor segmentelor comprimate provoac o
blocare patologic a unui volum de snge circulant. Creterea permeabilitii
peretelui vascular i diferena osmotic provoac trecerea lichidului sangvin n
afara vaselor, mai ales n primele 2 ore dup decompresie (E.A. Neceaev i coaut.,
1993), concomitent cu formarea edemelor de proporii mari, compresiuni ale
vaselor sangvine i creterea ischemiei segmentelor compresate. Staza pronunat
i edemele se complic prin formarea flictenelor. La mici traumatizri sau din
cauza creterii presiunii lichidului acu- mulat, flictenele se deschid i revrsarea n
exterior a lichidului sangvin devine o grav realitate. Cele expuse se manifest
printr-o hipovolemie accelerat, care poate fi decisiv pentru prognostic n fiecare
caz. Manifestrile clinice De regul, crush syndrome clasic ncepe din momentul
eliberrii din compresiune, dar i n perioada compresiunii au loc dere- glri care
determin evoluia acestei patologii. Debutul perioadei de compresiune se
caracterizeaz prin dureri pronunate n esuturile comprimate, bolnavul este
excitat, are o comportare, adesea, neadecvat, dar el este n deplin cunotin.
Faza erectil a ocului compresional, cu toate manifestrile ei caracteristice i
pentru ocul traumatic, dureaz 11,5 ore, dup care urmeaz faza torpid a acestui
oc bolnavul se calmeaz, devine palid, are o transpiraie rece, hipotonie
arterial, tahicardie. n acele cazuri cnd echipa de salvatori nu reuete o salvare
rapid, starea traumatizatului continu s se agraveze, ocul com- presional ajunge
n faza ireversibil, dup care pot urma stadiile terminale i decesul. n stadiile de
eliberare din compresiune, traumatizatul trece n perioada postcompresonal
crush syndrome propriu-zis.

Evoluia crush syndrome poate parcurge 3 perioade (uzin .., 1969):

I. Perioada precoce, cu predominarea dereglrilor cardiovas- culare acute, cu o

durat de pn la 72 ore, cu manifestri grave locale i endotoxemie pronunat.
Bolnavul este n cunotin, dar obnubilat, prezint acuze la dureri n segmentul
compresat, slbi- ciune, vertij, greuri, sete, e acoperit cu sudoare rece. Tahicardia,
hipotonia arterial genereaz declanarea insufi- cienei cardiovasculare. Local se
constat, la nceput, paliditate tegumentar a segmentelor compresate, apoi ele
devin cianotice, cu aspect de marmor. Tegumentele se edemaiaz, segmentele
compresate pot fi cu 810 cm mai mari dect cele netraumatizate controlaterale, se
formeaz flictene. Insuficiena cardiovascular n perioada I este provocat de:
8
hipovolemia accelerat, din cauza blocajului unei cantiti de snge circulant n
vasele dilatate; hiperkaliemie absorbia K din masivele de muchi com- presai
n necrobioza i necrotizai. Este bine cunoscut faptul c n esutul muscular, n
mod normal, se depoziteaz circa 76% din potasiul necesar organismului

. Manifestrile hiperkaliemiei sunt:

apariia brusc a slbiciunii musculare;

convulsii periodice, uneori halucinaii;

bradicardie;

dureri retrosternale;

senzaii de sufocare;

creterea K n plasm pn la 6 mmoli/l.

II. Perioada intermediar perioada insuficienei renale acute dureaz din ziua a
3-a a 4-a pn n ziua a 18-a, dup eliberarea din compresiune. Insuficiena
renal este cauzat de intoxicaia survenit n is- chemia toxic i de mioglobina
care blocheaz canaliculele renale. Mioglobina, protein solubil a esutului
muscular, absorbit de patul sangvin din esutul muscular compresat i necrotizat
dup filtrarea renal, pomenindu-se n canaliculele renale cu urina pri- mar cu
reacie acid, devine insolubil. Sedimentndu-se n cantiti mari, ea nchide,
blocheaz canaliculele renale, prin formarea unei structuri specifice a renului,
numit de morfologi ren mioglo- binic. Pe fond de insuficien renal acut se
creeaz o insuficien poliorganic: distrofie miocardic, pneumonie, nefropatie
toxic, anemie etc. Concomitent cu aceste procese, n focarul de compresiune
foarte frecvent apar complicaii septice de ordin local sau chiar ge- neral.Spre ziua
a 5-aa 7-a se poate constata o cretere a numrului celor decedai din cauza:
uremiei; hiperkaliemiei; strii septice. Insuficiena renal acut poate fi de 4
grade: uoar, medie, grav i extrem de grav. Letalitatea n perioada insuficienei
renale constituie 8590% (E. . Neceaev i coaut., 1993).

III. Perioada tardiv de recuperare, n care predomin manifestrile locale ale

crush syndrome: se restabilete, adesea incomplet, funcia organelor interne, sau
procesele devin cronice (insuficiena renal cronic, pielonefrita cronic i altele);
esuturile traumatizate necrotizate se nlocuiesc cu esut conjunctiv; neuropatii
posttraumatice cu sindrom algic pronunat; poziii afuncionale ale segmentelor

9
traumatizate; limitarea micrilor n articulaiile segmentului compresat;
complicaii infecioase ale membrelor compresate.

Clasificarea n dependen de gravitate

n funcie de durata compresiunii, regiunea anatomic strivit i manifestrile

clinice, crush syndrome are 4 grade de gravitate (. I. uzin, 1969):

gr. I forma uoar: compresiunea unei (unor) poriuni distale a membrelor cu o

durat de la 2 pn la 4 ore; predomin manifestrile locale, fr implicarea n
proces a organelor, sistemelor vitale;

gr. II forma medie: compresiunea unor segmente ale mem- brelor (gamb,
antebra etc.) cu durata de 46 ore; n clinic sunt prezente i manifestri generale
ale implicrii multor sisteme, organe, inclusiv a celor vitale, dar fr pericol pentru
via;

gr. III forma grav: compresiunea unui membru pelvin, cu sau fr alte
segmente, cu o durat de 68 ore; este forma clasic a crush syndrome cu grave
manifestri generale i locale, letalitatea atingnd cota de 3540%;

gr. IV forma extrem de grav: compresiunea ambelor mem- bre pelvine cu o

durat de peste 68 ore; manifestrile generale i locale sunt extrem de grave,
letalitatea constituie circa la 7590%.

E. . Neceaev i coaut. (1993) clasific crush syndrome n 3 grade de gravitate:

gr. I n compresiunea unor sectoare limitate ale extremitilor corpului, dar fr
declanarea ocului compresional; intoxicaia endogen se manifest cu o uoar
mioglobinurie, cu dereglri renale reversibile;

gr. II (mediu) n compresiuni mai vaste, dar limitate la nivel de gamb, antebra,
cu o intoxicaie endogen mai pronunat i dereglri renale reversibile;

gr. III (grav) n compresiunea ntregului membru inferior, cu intoxicaie

endogen grav i insuficien renal grav (gr. IV).

E. . Neceaev i coaut. consider c gradul IV n clasificarea lui .I. uzin

(1969) este o faz terminal, dar nu ntotdeauna cauzat numai de crush syndrome,
ci i de alte traumatisme asociate. Conform clasificrii lui E. . Neceaev i coaut.
(1993), n cutremurul de pmnt din Armenia (or. Spitac i Leninakan, 1988) crush
syndrome a fost de: gr. I 22,0%; gr. II 42,9%; gr. III 35,1%.

Asistena medicala n crush syndrome

10
 Primul ajutor n focarul calamitii are scopul de a minimali- za sindromul algic,
blocarea masiv a sngelui n sistemul vascular al membrului compresat i
absorbia masiv i accelerat a en- dotoxinelor din esuturile strivite. n focarul
traumatizrii se admi- nistreaz analgezice (per os, intramuscular sau subcutanat).
Primul ajutor necesit s fie acordat n urmtoarea consecuti- vitate:

aplicarea garoului la baza membrului compresat (dac aceast aciune este

posibil) pn la eliberarea din compresiune;

eliberarea din compresiune (chiar dac aplicarea garoului nu a fost posibil);

aplicarea pansamentului aseptic n cazurile de prezen a leziunilor deschise ale

membrului compresat;

aplicarea bandajului, de la baza membrului compresat spre partea lui distal;

scoaterea garoului aplicat la baza membrului compresat (el s-a aflat numai
cteva minute!);

imobilizarea membrului compresat cu mijloace standard (atela Kramer, Deterix,

pneumatica!) sau improvizate;

hipotermia sectorului compresat (1618C) pentru spasmatizarea vaselor

sangvine i minimalizarea absorbiei endotoxinelor;

administrarea preparatelor antibacteriene pentru profilaxia complicaiilor

septice;

saturarea traumatizatului cu lichid cald alcalin soluie de NaHCO3 de 24%;

transportarea de urgen a traumatizatului la etapa medical. n cazul unei

compresiuni de 15 ore i mai mult, cu destrucie evident a segmentului compresat,
se aplic garoul i nu se mai nltur, deoarece exist absolute indicaii pentru
viitoarea amputare. Asistena medical se acord n scopul de a preveni sau a trata
insuficienele cardiovascular i renal acute. Medicul este obligat: s le acorde
primul ajutor celor crora nu le-a fost acordat; s amelioreze hipovolemia prin
perfuzie cu soluii antioc (poliglucin, reopoliclicin, gelofuzin i altele) n volum
de 400 800 ml; s administreze intravascular (n acelai perfuzor pentru
soluiile antioc) preparate analgezice; s efectueze profilaxia, iar n unele cazuri
tratamentul hiperkaliemiei prin administrarea intravascular a preparatelor de
Ca++(clorur de calciu, gluconat de calciu de 10% 10 ml) (proce- dura poate fi
repetat de 34 ori n 24 de ore) sau a preparatelor de Na+ (clorur de sodiu de
11
10% 2040 ml, intravenos); s continue hipotermia local; s urgenteze
transportarea la etapa chirurgical.

Tratamentul complex al crush syndrome include:

1. Detoxicarea organismului prin: perfuzie cu substitueni ai sngelui coloidali i

cristaloizi; hemosorbie, enterosorbie; hemodializ.

2. Restituirea volumului de snge circulant: transfuzia sngelui i componenilor

lui.

3. Restabilirea funciei renale: administrarea diureticelor n perioada I;

hemodializa.

4. Diminuarea sindromului algic: administrarea analgezicelor; blocaje n teaca

muscular prin procedeul Vinevski.

5. Tratamentul dereglrilor cardiovasculare acute.

6. Tratamentul chirurgical: fasciotomii decompresive; amputaii i

extraarticulaii primare; mai trziu secun- dare; intervenii chirurgicale n
consecinele locale (plastii tegumentare, ligamentare, amputaii etc.).

Pentru prevenirea progresrii necrozei esuturilor comprimate, n primul rnd a

muchilor, sunt necesare incizii longitudinale cu deschiderea tecilor musculare
fasciotomii decompresive. Amputaiile (exarticulaiile) primare ale segmentelor
compe- sate se vor efectua persoanelor cu compresiune cu o durat de peste 15 ore;
n cazurile cu evident necroz tisular, concomitent cu fracturile grave deschise,
cu leziunile vasculare (preponderent arteriale), ale nervilor periferici, n lipsa
posibilitilor de hemo- dializ, hemosorbie n perioada postcompresional i
altele. Aceeai intervenie, dup indicaii secundare, poate fi efectuat n cazul unor
grave complicaii septice locale; n caz de intoxi- caie puternic i uremie, cnd nu
este posibil efectuarea hemo- dializei, precum i n perioada tardiv, concomitent
cu prezena segmentelor afuncionale incurabile, a unor neuropatii severe i a altor
maladii. n concluzie, menionm c crush syndrome este o patologie traumatic
grav, care, dup principiul cercului vicios, include toate organele i sistemele
organismului traumatizat. Succesul tratamentului ulterior, prognosticul depind
direct de timpul i calitatea asistenei medicale prespitaliceti, acordat n cadrul
primului ajutor, de asistena premedical i medical, acordat de medi- cii-
generaliti.

12
Bibliografie

. ., . ., . . e
( ). ., ,,- , 1993, 208 . 8.

13
 . ., .., . ., ..
. .:
( . - a . .). ., ,,, 1997, I , .
288305.

Stamatin S.I. Sindromul compresiunii ndelungate. n: Traumatologie i

Ortopedie. Chiinu, 1993, p. 209212.

14