C apitolul 1 2

SUP URATIILE PULMONARE

'

CONSTANTIN MARICA

Gangrena pulmonar este o complicaie rar, s ever, a

DEFINIIE
Supuraiile pulmonare sunt afeci uni caracterizate prin
etiologie infecioas (bacterian, micotic, parazitar) , caracterizat de fetiditatea intens a sputei.
prin exi stena unei inflamaii supurative a parenchimului
pulmonar i/sau conductelor bronice, i prin existena
unui sindrom clinic de bronhoree purulent
patognomonic (peste 50 ml/zi).
Clasficarea supuraiilor pulmonare:
Dup sediu, s unt supuraii:
pulmonare (parenchimatoase)
bronice (de ex. , la nivelul tmor broniectazii, care
pot determina pneumonii repetate cu acelai sediu)
Dup etiologie, pot fi supuraii:
infecii1or p ulmonare, cu necroz pluricentric la nivelul
lobi lor sau segmentelor pulmonare, n care rolu l patogenic
dominant l au trombozele vaselor pulmonare. Clinic, este
n 1 82 1 , Laennec a descris pentru prima dat gangrena
p ulmonar. n literatura englez de specialitate, au fost
descrise 25 de cazuri, secundare infeciei bacteriene (din
acetia doar 2 pacieni au supravieuit). Gangrena pulmo
nar a mai fost definit i "sechestraie masiv a pl
mnului", "lobectomie spontan", "gangren pulmonar
masiv" i "necroz masiv a plmnului".
EPIDEMIOLOGIE

bacteriene (aerobi, anaerobi, bacili Koch)
fungice
parazitare
Dup evoluie, sunt supuraii:
acute
cromce
Duppatogenez, s unt s upuraii :
bronhogene (prin aspiraie)
hematogene (din focare extrarespiratorii:
septicemii, embolii septice)
prin contiguitate transdiafragmatic de la abcese
hepatice amibiene, chisturi hidatice.
De asemenea, supuraiile p ulmonare pot fi primitive,
cnd se dezvolt pe teritorii pulmonare indemne, sau
secundare unor leziuni locale preexistente (cancer, corp
strin, chisturi).
Fonna cea mai comun a supuraiilor pulmonare este
abcesul pulmonar, caracterizat morfologic prin focare
circumscrise de inflamaie s upurativ, cu evoluie spre
necroz i excavare, iar clinic prin bronhoree purulent,
deseori fetid.
Abcesele pulmonare pot fi unice sau multiple. Cnd
diametrul cavitilor abceselor pulmonare este mic (sub
2 cm diametru), se definete o form particular a
supuraiilor pulmonare, i anume pneumonia necrotizant
sau pneumonia supurativ.
Date epidemiologice exacte lipsesc. Se apreciaz to
tui c, n era antibiotic, incidenta abceselor pulmonare
s-a redus considerabil, datorit tratrii sistemice i nedis
criminative a tuturor infeciilor respiratorii. n Romnia,
se spitalizeaz anual peste 3 000 de cazuri diagnosticate
drept abcese pulmonare i empieme (cod OMS 3 2 8 .0\ iar
letalitatea acestor cazuri este de 1 -2%ooo ( 1 ,6 %ooo n
1 99 1 ) .
ETIOLOGIE
Maj oritatea agenilor infecioi bacterieni susceptibili
de inducerea unei pneumopatii acute infecioase pot sta la
originea unei s upuraii pulmonare.
n general, abcesele pulmonare sunt provocate de o
mare varietate de microorganisme, astfel nct ntr-un
singur abces poate fi ntlnit o flor polimorf.
Germenii anaerobi predomin, mai ales n cazurile
unde procesul s upurativ are ca mecanism patogenic as
piraia. n abcesele pulmonare primitive, flora bacterian
izolat din sputa purulent conine n 80-90% din cazuri
bacterii anaerobe aparinnd florei comensuale a cavitii
orofaringiene. Pe primul plan, se afl speciile nesporulaie
din genurile Fusobacterium (F. nucleatum) i Pepto
streptococcus, sensibile la peniciline, i Bacteroides spp.
(mai frecvente B . melaninogenicus i B. fragilis) -
penicilinorezistente, Veilonella. De menionat i strep
tococii microaerofili.

1 22
 Ocazional, se pot izola i Clostridium spp ., germeni
anaerobi sporulai .
La aproximativ 50% din cazuri, flora este strict
anaerob, iar n rest mixt (anaerobi i aerobi). Flora
anaerob este de regul polimicrobian, asociind 2-3
specii sau mai multe .
Germenii aerobi implicai cel mai frecvent n
s upuraiile pu lmonare sunt Staphylococcus aureus,
enterobacteriile, n particular Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas, Enterobacter spp . i Serratia spp.
Staphylococcus aureus este grampozitiv aerob,
implicat frec vent n fonnarea abceselor pulmonare. Poate
infecta tractul respirator n special dup grip la indivizi
anterior sntoi; se afl pe primul loc - ca agent etiologie
n abcesele pulmonare la copii.
Streptococcus pyogenes era frecvent ntlnit n
pneumoniile s upurative nainte de apariia penicilinei,
afectnd n particular copiii dup infecii virale ale cilor
respiratorii s uperioare, dar i adulii dup ce au fost
afectai de grip.
Cel mai frecvent microorganism gramnegativ ntlnit
n pneumoniile necrotizante este Klebsiella pneumoniae,
unnat de Pseudomonas aeruginosa. Pneumonia cu
Klebsiella se complic n peste 25% din cazuri cu unul
sau mai multe abcese. Pneumonia cu Pseudomonas duce
la apariia abceselor, de regul, multiple i de dimensiuni
mai mici.
Mai rar, s e pot observa supuraii cu A ctinomyces spp . ,
Nocardia spp . i Legionella i foarte rar Rhodacoccus
aqui, Pneumocystis carinii, la cei HIV infectai.
Excepional, infeciile p ot fi micotice sau parazitare
(abcesul amibian clasic survenind dup o amibiaz
hepatic).
Trebuie menionate abcesele cu Mucor la pacienii
diabetici. Abcesele micotice (histoplasmoze, blastomicoze
survin n special la s ubiecii din zonele endemice - SUA,
America de S ud)).
Etiologia tuberculoas a s up uraiilor pulmonare
trebuie cutat n particular la pacienii din zonele cu
Tabelul J
Frecventa izolrii bacteriilor anaerobe n u nele i n fectii
Peritonite 90%
Abcese apendiculare 95%
Avort septic 8 1%
Abces pulmonar >85%
Pneumoni i de aspiraie >90%
Abcese cerebrale 85%
Broniectazii ______ _
, _____ >50%
Supuraia pulmonar este, n general, localizat i se
dezvolt ntr-una sau mai multe cavti neofonnate prin
aciunea necrozant a toxinelor microbiene ( Staphy
lococcus aureus, Klebsiella pneumoniae n particular) .
Prezena mai multor excavaii egale sau mai mici de
2 centimetri n mijlocul unui focar de alveolit definete
pneumonia necrozant; peste un centimetru, vorbim de
abces.
S up uraia pulmonar se poate dezvolta ntr-o cavitate
preformat (bul sau chist aerian, tumor necrozat) n
infarct suprainfectat, cavitate pneumoconiotic sau vas
culii etc.
S up uraia poate fi difuz, prin extensia din aproape n
aproape a procesului infecios, fie prin suprainfecie la
nivelul plmnului distrus (n cazul broniectaziilor difu
ze), fie dup o tuberculoz extins, complicat . cu
fibrotorax, ca unnare a unei colapsoterapii.
n faza iniial, abcesul pulmonar este o colecie purulent,
delimitat de esut pulmonar densificat inflamator. Dup sta
bilirea drenajului bronic, abcesul apare ca o cavitate cu perete
intern anfractuos, acoperit cu magm purulent, nconjurat de
esut inflamator necrotic. Histologic, peretel e are o structur
concentric (puroi, fibrin, alveolit flbiinoas sau purulent,
alveolit cataral, zone de esut de granulaie reacionai, zone de
scleroz incipient). Vasele vecine prezint l eziuni de tromboz
produse prin inflamaie, iar bronhiile sunt constant edemaiate,
infiltrate cu celule rotunde i prezint modificri de scleroz,
mai ales la nivelul peretelui cavitar.
Tabelul II

endemie nalt a tuberculozei sau care au antecedente Spectrul bacteriilor pulmonare izolate din abcesele
i/sau sechele pulmonare de tuberculoz. p ulmonare acute
La noi fn ar, n cazul bolnavilor cu abcese
Anaerobi
pulmonare s-au izol at predominant anaerobi (3 7,5%) sau
Prevotel la spp.
asocieri anaerobi + H. injluenzae ( 1 2,5%), Haemophillus
Porphyromonas spp.
injluenzae ( 1 6,7% ), precum i Klebsiella spp. i Anaerobi pigmentai
Pseudomonas, fiecare cte 1 8,2%. Frecvena crescut a n especifici
izolrii H. irifluenzae ar putea fi explicat prin colonizarea Bacteroides spp.
cronic prezent la unii bolnavi cu acest gennen, el Fusobacterium spp.
nefiind n totdeauna apreciat ca patogen. C oei anaerobi
De asemenea, au fost raportate pneumonii necrotizante Streptococi microaerofili
detenninate de Bacillus cereus (bacil grampozitiv, aerob, Veilonella spp.
sporulat, larg rspndit n natur). C lostridium spp.
Anaerobi grampozitivi
MORFOPATOLOGIE nesporulai
"Anaerobi micti"
n cazul abcesului pulmonar, se descriu 3 faze de Aerobi
evoluie anatomoclinic: de constituire (trecerea de la Streptococi viridans
alveolita fibrinoleucocitar a unei pneumonii banale la Stapbylococcus spp.
Corynebacterium spp.
alveolita supurat), vomic (stadiul purulent i e vacuarea
Klebsiella spp.
p uroiului) i focar deschis (stadiul cavitar pulmonar, cu Haemophilus spp.
nivel de lichid variabil, care comunic cu bronhiile) . Coei gramnegativi
Total
Nr. de izolate %
17 22
7 9
4 5
4 5
4 5
4 5
7 9
1
1
9 11
7 9
5 6
3 4
2 3
1
1
2 3
20 26

1 23
 Lezi unile bronice stenozante creeaz uneori un meca
nism de supap, care balonizeaz abcesul, favoriznd
producerea de al ternane de drenaj i retenie secretorie.
A bcesele pulmonare CJ'onice au ntotdeauna un perete
cu un grad mai naintat de organizare fibroas. Cele n
evoluie au un nveli intern puru l ent, cu zone de deterjare
i epitelizare malpighian sau cilindric. Peretele cavitar
este subire i are structur granulomatoas, slab vascu
larizat. Uneori, granulomul delimitat se dezvolt exu
berant (muguri). Abcesele epitelizate prezint un nveli
intern continuu i un perete cu structur granlomatoas
sau fibroas, iar cele detetjate, un nveli colagenic parial
epitelizat. Scleroza pericavitar minim, moderata sau
difuz, este totdeauna prezent.
n plmnul adiacent, se pot observa, de asemenea:
focare de atelectazie, scleroz i alveolit lipofagic, bronhii
distorsionate, colabate sau ectaziate, precum i o vascu
larizaie intens, cu Jeziuni de arterit, tromboz i scleroz.
Procesul patologic se poate extinde la pleur, dar
empiemele pleurale asociate nu sunt prea rare.
Cronicizarea abceselor pulmonare poate conduce la
remanieri anatomice extinse, interesnd 'totalitatea unui
l ob sau plmn, care devin s ediul unei pneumonii
supuratve (secundare abcesului cronicizat), cu aspect de
densifi care retractil. pluriexcavat.
PATOGENEZA
Exist cteva modaliti prin care agenii infecioi
ajung in plmn (tabelul III). Dintre acestea, cea mai
important este aspiraia coninutului orofaringian in
plmni, n condiii care deregleaz mecanismul tusei i
deglutiiei. Celelalte mecanisme sunt mai puin impor
tante i includ: diseminarea hematogen din focare
extrarespiratorii i propagarea prin contiguitate din focare
j uxtarespiratorii (de la abces hepatic amibian) .
Tabelul li/
Factori favorizani pentru supu raii b ronhop ulmo nare
A. Aspiraia coninutului (florei) orofaringiene:
1 . Stri de incontien (narcoz, com, epi l epsie, ebrietate,
traumatisme craniene, accidente vasculare cerebrale etc.)
2. Tulburri ale deglutiiei - stenoze esofagiene (maligne/ benigne)
- paralizie pseudobulbar
- achalazie
3. Obstmcie intestinal - vrsturi
4. Chimrgie ORL (laringectomie, amigdalectomie etc.)
5. Intervenii stomatologice (infeci i dentare i periodontale.)
B. Diseminare hematogen din .focare septice de la distan:
1 . Infecii de tract urinar
2. Sepsis abdominal
3. S epsis pelvin
4. Endocardite de cord drept
5. Abuzul de droguri cu administrare i .v.
6. Canu l e i.v. infectate;
7. Tromboflebite septice.
C. Boli pulmonare preexistente, care creeaz condiii locale
(ischemie, necroz) pentru supuraii:
- broniectazii
- fibroz chistic
- obstrucii bronice (tumori, corpi strini, malformaii
congenitale)
D. lmunodeficiene
- primare
- dobndite (diabet zaharat, cancer extrapulmonar, trata-
mente cu citostatice i/sau imunosupresoare).
E. Toracotomielp!gi toracice infectate
1 24
n diseminarea hematogen, uneori focarele septice
conin germeni gramnegativi, de ex. , focare septice din
tractul urinar ( cateterism sau instrumentri uretrale) sau
focare abdominale i/sau pelvine. De asemenea,
diseminri cu germeni anaerobi pot proven i de la abcese
pelvine i/sau intraabdominale, iar uneori abcesul
pulmonar poate complica o bacteriemie s tafilococic.
Embolii septici pot aj unge n plmn din cordul drept
de la o endocardit bacterian (uzual S taphylococcus
aureus), de la o canul intravenoas infectat i/sau o
tromboflebit septic. Tromboflebitele infecioa
se/infectate pot fi determinate de: Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, anaerobi.
Colonizarea tractului respirator inferior cu micro
organisme piogene poate s apar la pacienii cu boli cro
nice pulmonare, ca de ex. fibroz chistic, broniectazii.
inhalarea bacteriilor prin aerosoli este un mecanism
neobinuit n producerea abceselor pulmonare, ntlnit
totui ca mecanism n abcesel e de etiologie tuberculoas.
Legionella poate produce prin acest mecanism abcese,
ns foarte rar. Aparatele respiratorii contaminate, ca de
ex. nebulizatoarele, pot transporta organisme p iogene n
plmnii pacienilor susceptibili.
Dezvoltarea ahceselor pulmonare este favorizat de
condiiile, care mpiedic un clearance nonnal al secre
iilor pulmonare, de ex., n tumori pulmonare, corpi
strini, broniectazii. Cancerul pulmonar poate excava i
se poate infecta secundar. De asemenea, p o t s apar
infecii secundare pe malformaii congenitale, ca:
sechestraiile pulmonare, chisturile pulmonare, care tre
b uie difereniate de supuraiile pulmonare primare, n ab
sena unor radiografii anterioare. Zonele de trombo
embolism pulmonar, infarctul, se pot infecta, ducnd la
formarea abceselor pulmonare.
n formarea abceselor pulmonare bacteriene, intervin
mai muli factori: aspiraia, deficitele de aprare ale
gazdei, mrimea inoculului infecios i sursa infeciei.
Cele mai multe abcese apar prin aspiraia coninutului
orofaringian. Saliva este bogat n bacterii anaerobe, a
cror concentraie poate aj unge la 1 08/ml la indivizii
sntoi. La persoanele cu infecii dentare i p eriodontale,
aceast concentraie poate crete de cteva mii de ori.
Microorganismele aerobe piogene pot coloniza cavitatea
bucal a indivizilor susceptibili. Se cunoate c mici
cantiti de saliv sunt aspirate n plmn n timpul
somnului la 45% din persoanele s ntoase i la
aproximativ 75% din pacienii cu nivel redus al strii de
contien din variate motive. Pacienii s usceptibili la
aspiraia coninutului lor orofaringian sunt cei cu alterarea
strii de contien, cu reflexe de tuse diminuate (anes
tezie general, consum excesiv de alcool sau de droguri
sedative, traumatisme craniocerebrale, crize epileptice,
come diabetice etc.). Cnd nivelul de contien e ste
afectat, s e poate produce i aspirarea coninutului gastric,
care - avnd un pH redus - poate determina pneumonite
chimice, care predispun la infecii bacteriene.
Tulburrile de deglutiie pot favoriza aspiraia n
diferite condiii: stricturi esofagiene, benigne/maligne,
afeciuni neuromusculare (pareze, achalazie) .
Prezena unor infecii dentare sau gingivite
favorizeaz apariia pneumonitelor de aspiraie i a
 supuraiilor pulmonare, ca i extraciile dentare s ub
anestezie general, din cauza unui coninut crescut n
bacterii anaerobe al salivei la muli din aceti pacieni.
Este de menionat c abcesele dentare sunt rare la
pacienii edentai i c, n aceste cazuri, trebuie suspectat
un carcinom pulmonar.
Prin aspirarea coninutului orofaringian, se produc
pneumoni i necrotizante, care pot duce la formarea
abceselor pulmonare, iar 7 5% din acestea sunt situate n
segmentele posterioare ale lobului superior drept sau
segmentele apicale ale ambilor lobi inferiori, aceste
segmente fiind cele afectate n poziia de clinostatism (cu
faa n sus), datorit gravitaiei.
D imensiunile abcesului produs prin aspiraie sunt
influenate de cantitatea de bacterii din coninutul
orofaringian, precum i de pH-ul materialului aspirat i de
mecanismele de aprare local a plmnului . Meca
nismele de aprare presupun integritatea clearance-ului
mucociliar, afectat n condiii de imunosupresie s au
tratamente cu corticosteroizi.
Sursele de il?fecie sunt, cu p uine excepii , endogene,
agenii etiologici recrutndu-se din flora bacterian
anaerob i aerob, care colonizeaz n mod nonnal
cavitile naturale ale organismului uman (flora
autohton). n orofaringe, germenii anaerobi predomin
numeric la nivelul anurilor gingivale, plcilor dentare i
criptelor amigdaliene. Ei reprezint cauza comun a
infeciilor bucodentare (parodontoze, gingivite, abcese,
granuloame) i sunt frecvent izolai n sin uzite, otomas
toidite i abcese periamigdaliene.
n colon, bacteriile anaerobe comensuale sunt de
1 00- 1 000 de ori mai numeroase dect cele aerobe i
constituie ageni patogeni de prim plan ai infeciilor
piogene din s fera abdominal i de la n ivelul tractului
genital feminin (apendicit, peritonit, perforaii
apendiculare i colice, complicaiile chirurgiei colonului,
avorturi s eptice, piosalpinx) .
Oricare din mecanismele s us-menionate duce la
apariia unor procese necrotic s upurative pulmonare, care
determin embolizarea bronhiilor teritoriului afectat,
gener{md astfel condiii de anoxie tisular local, care
favorizeaz proliferarea germenilor anaerobi. Leziunile
preexistente cu caracter ischemie i necrotic (hipoxie
local) favorizeaz, de asemenea, grefarea anaerobilor
(cancer, broniectazii, obstrucii bronice, infarcte
pulmonare).
n situaiile amintite, n respectivele teritorii se
nregistreaz scderea anormal a potenialului de
oxidoreducie. Ct privete toxicitatea oxigenului pentru
gennenii anaerobi , cercetrile au sugerat c nu este vorba
de o aciune direct, ci de incapacitatea metabolic a
anaerobilor de a neutraliza ionii i radicalii oxidani (02,
H202, OH), rezultai din contactul lor cu oxigenul.
TABLOU CLINIC
Manifestrile clinice variaz considerabil n funcie de
boala asociat (obstrucie bronic prin cancer pulmonar,
obstrucie esofagian) sau de mecanismul de producere
(aspiraie sau pneumonie necrozant cu aerobi).
Pacienii pot prezenta un istoric sugestiv de aspiraie,
ca de ex . abuzul de alcool sau de anumite droguri, urmate
de apariia insidioas la 1 -2 zile dup eveniment, a
manifestrilor; de cele mai multe ori, acestea apar dup 1 -
2 sptmni. Rareori, pacienii pot avea mani festri care
treneaz cteva sptmni sau luni, cu alterarea strii
generale, scderea n greutate i semne de anemie.
Manifestrile clinice predominante sunt de obi cei: tuse
cu expectoraie mucopurulent, febr, dispnee, dureri
toracice. Durerea toracic poate fi de tip pleuritic sau
perceput ca disconfort toracic. O dat stabilit
comunicarea cu o bronhie de drenaj , crete cantitatea de
sput expectorat pe zi i fetiditatea s ugereaz infeca cu
germeni anaerobi. Uneori, poate s apar i hemoptizie.
Cnd este vorba de o pneumonie necrotizant cu
germeni aerobi (Staph. aureus) , debutul este de tip acut i
culmineaz cu manifestrile severe ale unui abces
pulmonar.
Trecerea la faza de supuraie deschis este nsoit de
o ameliorare pasager a fenomenelor generale i
funcionale. n aceast faz, bronhoreea purulent ( 1 00-
3 00 ml/24 ore) este semnul caracteristic. Ea se asociaz
cu febr de tip oscilant sau neregulat, paloare, slbire,
anorexie.
Sputa are unul din urmtoarele aspecte:
puroi galben-verzui omogen, acoperit cu un strat
s ubil;e de serozitate spumoas;
sput pluristratificat, i ndiciu al asocierii unei
hipersecreii bronice importante;
sput purulent intermitent sau constant
hemoptoic (striat sau unifonn colorat cu s nge).
Fetiditatea expectoraiei, de regul discret sau
intermitent, poate fi perceput nu n umai de
bolnav, dar i de cei din jur. Este un semn frecvent
i caracteristic, legat de rolul dominant al florei
bacteriene anaerobe n geneza supuraiei.
Fetiditatea este prezent la aproximativ 5 0 % din
cazuri, absena ei n eexcluznd rolul etiologie al
bacteriilor anaerobe.
Semnele fizice nu sunt specifice abcesului p u lmonar.
P ot fi prezente semne de condensare p uln1onar, s ub
matitate, raluri umede i frecturi pleurale. S uflul amforic
sau cavemos , asociat s indromului cavitar tipic, sunt
ntlnite n mod excepional. Degetele hipocratice pot s
apar n cteva sptmni de la debut, n absena
tratamentului adecvat. La unele cazuri, exist semne de
revrsat p leural (empiem) sau semne hidroaerice
(piopneumotorax).
La 60-70% din bolnavi, examenul cavitii b ucale
evideniaz paradontoz i/sau gingivite .
EXAMENE PARACLINICE
EXAMENE RADIOLOGICE
n faza de formare, examenul radiologic evideniaz
una sau mai multe opaciti omogene, sferice sau opaciti
s istematizate uni- sau plurisegmentare.
n faza de supuraie deschis, semnul radio logic
caractenst1c este imaginea hidroaeric intrapulmonar,
nivelul de lichid indicnd comunicarea cu bronhia de
drenaj_.
1 25
 Aspectul cel mai frecvent este cel de imagine cavitar
cu contur gros, ax mare vertical i nivel lichidian
orizontal.
A bcesele primitive s unt unice n 60-80% din cazuri i
au ca localizare selectiv segmentele posterioare ale
lobilor superiori, cnd aspiraia s-a produs n poziia de
clinostatism (culcat cu faa n sus), i n segmentele
apicale ale lobilor inferiori (Fowler), plmnul drept fiind
mai frecvent afectat dect cel stng. Dimensi unne sunt de
obicei de 3-5 cm; (abcesele), ns pot fi i gigante,
multiloculare, cu cteva niveluri de lichid n cadl'til unei
singure opaciti.
n pneumonia necrotizant, infiltratul pneumonie
conine numeroase zone de dimensiuni miCI de
hipertransparen. Ocazional, aspectul radi o logic se
complic cu revrsate (empieme) sau pneumotorax.
Topogra.fia abceselor secundare se suprapune cu cea a
leziunilor bronhopulmonare primare.
Variabilitatea dimensiunii cavitii i a nivelului
lichidian, de la un examen la altul, n funcie de
alternanele reteniei i drenajului conim 1tuJui purulent,
consti tui e un semn diagnostic important de abces
pulmonar.
Dac se produce vindecarea abcesului pulmonar,
peretele cavitar se subiaz, scade n dimensiuni pn la
resorbie complet.
ntr-un studiu fcut pe 7 1 pacieni cu abcese
pulmonare, s-a observat c 1 3 % din caviti s-au resorbit
n 2 sptmni, 44% n 4 sptmni, 59% n 6 sptmni bronhopulmonare, nu se poate prelucra direct sputa
i 70% n 3 luni de la iniierea tratamentului adecvat.
Dac apare fibroza extensiv, se observ imagini
reziduale radiologice.
Examinarea cu s ubstan de contrast a esofagului
trebuie indicat la pacienii cu disfagie sau simptome
sugestive de reflux gastroesofagian.
Cnd radiografia toracic convenional are aspect
ambiguu, se face tomografia toracic computerizat, care
poate fi util n aprecirea fonnei i extensiei abcesului
pulmonar.
Bronhoscopia este important n principal pentru
excluderea unei obstrucii proximale a bronhiei printr-o
tumor i pentru identificarea i extragerea corpil or
strini, iar ocazional pentru obinerea unor aspirate
endoscopice pentru cultur.
Explorarea poate fi necesar pentru urmanrea
evoluiei sub tratament. Indicaiile de bronhoscopie s unt
sintetizate n tabelul V. Cel puin 1 0% din abcesele
pulmonare ale adultului sunt s ecundare cancerelor
bronice descoperite bronhoscopie . n plus, bronhoscopia
permite aspiraia puroi ului care stagneaz n bronhii, ceea
ce amelioreaz considerabil drenaj ul supuraiei, ca i
extracia corpilor strini. n supuraiile primitive, se
constat prezena secreiilor purulente n bronhiile
teritoriului bolnav (procedeu de localizare) i modificri
locale de tip congestiv-inflamator ale mucoase bronice.
EXAMENE MICROBIOLOGICE
Hemoculturile trebuie efectuate, mai ales n cazul
abceselor pulmonare metastatice; n infeciile cu anaerobi,
sunt neobinuite hemoculturile pozitive.
1 26
Examenul de sput i culturile din sput sunt examene
de rutin. Se pot izo la germeni patogeni i uneori pot fi
identificai i bacili acid-alcoolo-rezisteni.
Examenul sputei purulente, dup decon taminarea
florei comensale orofaringiene i splare, se face pe frotiu
col orat cu Field i cu Gram.
Examenul citologie pe froti u colorat cu Field stabilete
gradul de validitate al probei clinice (>25 neutrofileicmp
i < 1 O celule epitelialeicmp) .
Coloraia Gram pennite precizarea florei
predominante i caracteristicile morfotinctoriale ale
gennenilor (densitatea germeni lor peste 1 0/ml sau peste
20icmp i fagocitarea de leucocite sau ncapsularea s unt
considerate criterii de patogenitate) .
Injecia c u anaerobi este s ugerat d e multitudinea de
forme morfologice: coei grampozitivi, bacili fusiformi
gramnegativi pe frotiu i absena creterii l or n cuHur
aerob.
Nu este indicat cultura germenilor anaerobi, din
cauza contaminrii inevitabile cu germeni orofaringien i.
O metod rapid de identificare a germenilor anaerobi
din sputa obinut prin expectoraie este cromatogra.fia
gaz-lichid. Rezultatele s e obin n mai puin de o or, ns
laboratoarele care dispun d e o asemenea tehnic trebuie s
fac diferena ntre flora provenit d i n tractul respirator
inferior i contaminarea cu flor comensal orofaringian.
Aceast tehnic detecteaz prezena acizilor grai volatili
produi de flora anaerob responsabili de mirosul fetid.
Nu au fost raportate rezultate fals pozitive prin aceast
metod. Din cauza contaminrii orofaringiene a s ecreiilor
expectorat, dar se pot face culturi cantitative.
Eliminarea florei contaminante a sputei se face prin:
decontaminare chimic (M tuberculosis), fizic,
pentru germeni aerobi;
scurtcircuitarea pasaj ului orofaringian prin puncie
transbronic, puncie transtraheal i/sau aspirat
bronic protej at.
Tabelul IV
Infeciile pleurop ulmonare cu anaerobi
- tab louri radiocli nice
1 . Pneumonie cu anaerobi
2. Pneumonie cu empiem pleura!
3 . Abces pulmonar
4. Abces pulmonar cu empiem pleura!
5. Pneumonie necrozant
6. Pneumonie necrozant cu empiem p l eura!
7. Empi em pleura!
Tabelul V
Indicaii de bronhoscopie n abcesul pulmonar
(dup Cassiere HE i colab., 1 998)
Prezentare atipic
Absena febrei
Leucocite < I l OOO/mm3
Absena manifestri l or sistemice
Evo luia fulminant
Absena factoril or predispozani pentru aspiraie
Localizarea atipic a abcesului
Lipsa de rspuns la tratamentul antibiotic
Prezena de adenopatii mediastinale
Suspiciune de neoplasm bronhopulrnonar
Suspiciune de corpi strini

Cultura cantitativ a bacteriilor din sput
B. Comensalii
(ci aerodigestivc superioare)
A. Cretere masiv
- numr mare de colonii
colonii prezente la dilu.ii mari
Consecinele conta minrii orofaringiene a secreiei bronhopulmonare
Nu se poate prelucra direct sputa expectorat*
- Este necesar eliminrea flore.i contaminante
Decontaminare
- chimic (M . tuberculosis)
- fizic (,.splare" pt. acrobi)'"*
* A ILcrnl.llivii: cultura cantitati vii
* " N u insii i pentru anacrobi
Funcia aspirativ transtraheal, puncia percutan
aspirativ a abcesului (sub control floroscopic) i
aspiratul bronic protejat prin bronhoscopie duc la
obinerea unor specimene necontaminat, de flora
orofaringian comensal.
Aspiraia transtraheal se bazeaz pe faptul c traheea
n zona ei subglotic este steril la indivizii nonnali. Este
nevoie de cooperarea pacientului i este contraindicat la
pacieni cu hipoxemie sau tendine la hemoragii. S-a
demonstrat c este util n diagnosticul infeciilor
pulmonare cu anaerobi .
Funcia aspirativ transtoracic poate fi util n
obinerea unei cantiti de puroi din abcesele cu
dimensiuni suficiente, vizibile fluoroscopic, astfel nct
un ac fin s poat fi. ghidat n leziune. Puroiul colectat n
sering trebuie imediat transportat la laborator, evitndu
se aspirarea aerului n sering. Rezultatele sunt
comparabile cu cele obinute prin aspiraia transtraheal.
Sputa i aspiratele obinute sunt prelucrate att micro
biologic, ct i citologie, mai ales n condiiile cnd intr
n discuie diagnosticul diferenia! cu un carcinom exca
vat.
Leucograma arat leucocitoz pn la 20-30 000/mm3,
cu devierea spre stnga a formulei Arneth-Shilling.
O anemie nonnocrom nonnocitar poate fi ntlnit
n cazurile cu evoluie prelungit.
Tabelul VI
A. Patogenii
(tract respirator subglotic)
D
Expectoraie
Omogenizare
Diluii zecimale, inoculare
B. Cretereoredus
- numr mic de colonii
- colonii prezente numai la diluii mici
Tabelul VJJ
Scurt-circuitare a pasaj u l ui otofaringiun
Pun c ie transtoracic
Puncie transtraheal
Aspirat bronic "protejat"
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
n cazul formei comune de abces pulmonar, diag
nosticul diferenia! se concentreaz pe diagnosticul
etiologie al unei caviti pulmonare. Multiple condiii
etiologice i afeciuni pulmonare evolueaz frecvent spre
formarea de caviti pulmonare.
Este important diagnosticul diferenia! att pentru
conduita terapeutic, ct i pentru prognostic.
Cele mai frecvente situaii care impun diagnosticul
diferenia! cu abcesul pulmonar sunt:
1 . Cancerul pulmonar excavat. Dei cancerul pulmo
nar este cea mai frecvent cauz de leziune cavitar la
brbaii de peste 50 de ani n Marea Britanie, exist
dificulti de diagnostic diferenia!. Pacienii cu tumori
bronice nu au istoric de aspiraie i leziunile nu sunt
situate neaprat n segmentele de elecie pentru abcesul
pulmonar. Sputa purulent i febra sunt mai frecvent
ntlnite n abcesul pulmonar i rspund la tratamentul
antibiotic. Pe radiografia pulmonar cavitatea se dezvolt
excentric, are perei groi, neregulai. Examenul citologie
al sputei sau al aspiratului bronic prin bronhoscopie
poate fi util . Orice material obinut prin puncie aspirativ
transtoracic trebuie examinat i citologie. Cnd persist
dubii asupra diagnosticului diferenia! ntre carcinom i
abces este necesar toracotomia.
1 27
 2 . Empiemul fnchistat. Este dificil de fcut diagnos Tabelul Vlll

ticul di ferenia! radiologic ntre un empiem nchistat cu
fistul bronhopleural i abcesul p ulmonar. n acest caz,
este util tomografia computerizat; n empiem, peretele
este subire, neted, fr reacie inflamatorie n j ur,
parench imul pulmonar fiind normal, eventual cu
compresie asupra es utului pulmonar din j ur.
3 . Bule infectate cu nivel de lichid. Starea clinic a
pacientului n acest caz este bun, comparativ cu ima
ginea radio logic. Marginil e bulei sunt adesea s ubiri,
netede, pe radiografie sau CT. O radiografie toracca ante
rioar poate aj uta diagnosticul.
4. Leziuni pulmonare congenitale infectate . Chisturile
bronhogenice congenitale pot fi imp osibil de difereniat
de abcesele pulmonare; dac nu sunt disponibile filmele
anterioare pentru comparaie. Pot s apar dificult.i i n
diagnosticul diferenia! cu sechestraii pulmonare conge
nitale (cnd sunt necesare aortografia retrograd i bron
hografia) .
5 . Chist hidatic :mprainfectat. Diagnosticul trebuie
suspectat la cresctorii de ani111 al e. Aglutibarea pe Latex,
reacia de fixare a compl ementului, testele ELI SA detec
teaz prezena anticorpilor n ser.
6. Hematomul pulmonar. Traumatismele la nivelul to
racelui n antecedente pot sugera diagnosticul. n cazul
existenei expectoraiei, sputa nu este p urulent, iar rezo
luia spontan a hematomului se produce n cteva
sptmni .
7 . Leziunile pneumoconiotice excavate. Leziunile
pneumoconiotice pot excava uneori la cei care au
expunere n antecedente, au factor reumatoid prezent n
snge, cu sau fr prezena fenomenelor de artrit.
8. Hernia hiatal. Diagnosticul este s ugerat de dublul
contur cardiac pe imaginea radiologic posteroanterioar,
iar pe profil existena camerei cu aer a stomacului,
posterior de cord, adesea cu nivel de lichid. Dac e ste
necesar, pentru elucidarea diagnosticuJui, se poate efectua
S upuraii pulmonare cu anaerobi - diagn ostic pozitiv
A. Semne de prezumie
l . Episod anamnestic compatibil cu aspiraia coninutului
oral sau gastric
2. Prezena unor surse endogene de bacterii a naerobe
3. Leziuni necrotic - cavitare cu bronhoree purul ent
B. Semne de certitudine
1 . Fetiditatea sputei
2. Examen bacteriologie pozitiv sau sugestiv
3. Rspuns prompt la penici l in (metronidazol )
Cronicizrile sunt determinate n prezent de depistarea
tardiv, de diagnostice eronate i tratamente incorecte.
Prognosticul supuraiilor pulmonare depinde de
terenul care a favorizat dezvoltarea s upuraiei, ct i de
precocitatea diagnosticulu i .
Mortalitatea este nc ntre 1 O i 1 5 %.
Vindecarea se poate face fr sechele.
Principalele sechele, chiar n condiiile administrrii
unui tratament antibiotic, s unt: broniectaziile, cavitatea
rezidual i, n condiiile unei comp1icaii cu empiem
pleural, pahipleurita retractil, generatoare de ins uficien
respiratorie restrictiv.
ntr-un studi u, pe 75 pacieni, cu vrste c uprinse ntre
1 2 i 89 ani (vrst medie 52 ani), p ublicat n Chest
(martie 1 999), s-au descris factorii predictivi pentru
mortalitate. n acest studiu , mortalitatea a fos t de 20%, n
special la pacieni cu neoplasm i alterarea strii de
contien. Pacienii cu anemie la debut (hemoglob in a sub
1 0 g/dL) au avut o rat a mortalitii mai mare dect cei
cu valori normale ale hemoglobinei. De asemenea, o rat
crescut a mortalitii a fost asociat infeciei cu
Pseudomonas aeruginosa (83%) Staphylococcus a ureus
(50%) i Klebsiella pneumoniae (44%). P ac ienii care au
decedat au avut abcese cu dimensiuni mai mari.
Tabelul IX
Leziuni cavitare pulmonare
(dup Gherasim L. i colab . 2000)
..

un tranzit baritat. 1. Bacteriene

Infeciile fungice actinomicotice sau tuberculoase pot Abcese cu anaerobi
Abcese cu aerobi
produce s upuraii pulmonare.
Bule infectate
Infarct pul monar infectat
EVOLUIE, C OMPLICAII, Empiem
PROGN OSTIC Tuberculoz
2. lnfeciifungice
.nainte de intrarea n uz a antibioticelor, mai mult de Coccidioidomicoza
5 0% din abcesele pulmonare se cronicizau, evolund spre Histoplasmoza
pioscleroz pulmonar ireversibil. Existau i vindecri B lastomi coza
Aspergiloza
spontane prin drenaj complet al coleci ei purulente n
Criptococoza
aproximativ 20% din cazuri. Decesele surveneau n peste 3. lJ?festri parazitare
3 0% din cazuri. Echinococoza
Complicaii ntlnite n epoca preantibiotic: hemo Amibiaza
ptizii , gangren pulmonar, septicemie, abcese metas 4. Neoplazii
tatice, empieme pleurale, piopneumotorax, broniectazii, Carcinom bronic (cu celule scuamoase)
amiloidoz, insuficien cardiorespiratorie. Carcinom metastatic colorectal sau renal
Generalizarea terapiei precoce cu antibiotice a Limfom n on-Hodgkin
Boala Hodgkin
infeciilor respiratorii a dus la o reducere drastic i rapid
5. Leziuni iJ?flamatorii
a incidenei abcese lor pulmonare comune. Prin G ranu lomatoza Wegener
tratamentul aplicat supuraiilor constituite, s-a obinut o Sarcoidoza
cretere masiv a ratei de vindecare i o remarcabi l rrire
a complicaiilor locale i generale.

1 28
 n concluzie, cu tot tratamentul antibiotic adecvat,
exist o rat crescut a morbiditii i mortalitii n cazu
rile cu supuraii pulmonare. La pacienii cu factori pre
dispozani c umulai, la cei cu abcese mari situate n lobul
inferior drept, prognosticul este mai sever. Pacienii infec
tai cu S taph. aureus, Klebsiella pneumoniae i, n par
ticular, P seudomonas aeruginosa au un prognostic infaust.
TRATAMENT
Obiectivele tratamentului sunt: distrugerea florei bac
teriene patogene, drenaj ul focarului supurativ p ulmonar
i, eventual, al empiemului, ablaia chirurgical a leziu
nilor cronicizate i nlturarea cauzelor primare ale supu
raiilor pulmonare secundare.
Distrugerea florei bacteriene patogene se face prin
tratament medical.
Avnd n vedere c maj oritatea abceselor pulmonare
sunt produse prin aspiraie i provocate de anaerobi , n
tratamentul l or, antibioticele de elecie sunt cele cu spec
tru larg anaerob, penetran bun n focarele necrotice,
toxi citate i cost redus.
Cei mai muli anaerobi sunt sensibil i la Penicilina G,
aceasta fiind de elecie, dei n ultima perioad a crescut
ngrijortor numrul germenilor anaerobi penici linorezis
teni.
Penicilina G este bactericid, cu toxicitate redus, ns
inactiv pe grupul Bacteroides .
Din aceast cauz, se folosete n asociere cu metroni
dazolul, bactericid activ pe gennenii gramnegativi
anaerobi, inclusiv B acteroides fragilis i Clostridium.
Metronidazolul este ns inactiv, pe unele specii
grampozitive (coei anaerobi i streptococi microaerofili).
Dozele de penicilin G sunt n funcie de severitatea
infeciei, dar se recomand doze
( 1 0-20 milioane Ul/zi), cu administrare intravenoas,
putndu-se ajunge chiar i la doze mai mari de 40
milioane UI/zi, de obicei, una sau dou perfuzii
intravenoase /zi n 3 0-60 minute.
Metronidazolul, asociat p enicilinei G , se adminis
treaz fie intravenos , fie pe cale oral, n medie 2 g/zi
(dup unii autori, 5 00 mg la 8 ore).
Modificarea schemei de tratament poate fi fcut n
funcie de rezultatul culturilor i al testelor de sensi
bilitate.
Clindamicina are aciune bacteriostatic pe anaerobi ,
inclusiv pe grupul Bacteroides (B . fragilis, B . Mela
ninogenicus i B. ureolyticus). Poate fi fol osit la
pacienii alergici la penicilin sau cei care nu rspund la
penicilin. Dozele de c lindamicin obinuite s unt de
600 mg i.v. la 6-8 ore cteva zile, apo i 300 mg per os de 4
ori pe zi. Folosirea clindamicinei reduce folosirea metro
nidazolului, ns utilizarea pe tem1en lung este limitat de
efectul ei secundar maj or: coli ta pseudomembranoas.
Cloramfenicolul este activ asupra majoritii speciilor
de anaerobi, ns, din cauza toxicitii asupra mduvei
osoase (cu risc d e anemie aplastic ireversibil), este mai
puin utilizat. Poate fi administrat doar n situaiile grave
amenintoare de via, cnd alte terapii au euat.
Alte antibioticele active asupra bacteriilor anaerobe,
inclusiv asupra speciilor productoare de betalactamaze, dar
de utilizare mai restrns, din cauza costului ridicat srn1t:
unele betalactamine cu spectru larg ( carbenicilina,
ticarcilina, azlocilina, mezl ocil ina, pip eracilina);
cefoxitina, singura cefalosporin activ i asupra
grupului Bacteroides;
imipenem, tienamicina, cu spectru ultralarg;
peniciline + inhibitori ai betalactamazelor (amo
xicilin/ clavulanat, ticarcilin/clavulanat, ampici
lin/sulbactam).
Aminoglicozidele s unt total inactive asupra
anaerobilor.
Inferio are penicilinei ca activitate, toleran i/sau
cost, s unt ampicilina, amoxicilina, oxacilina, maj oritatea
cefalosporinelor i fluorochinolonele. n sfrit, tetracicli
nele i eritromicina s unt rar folosite, din cauza activi tii
lor variabile i inconstante.
Cnd aspiraia s-a produs n spital (infecii nozo
comial e), apar focare grave de supuraie pulmonar cu
risc vital, spectrul antibiotic trebuie lrgit pn la
rezultatul culturilor, astfel nct s fie acoperii i genn
nii gramnegativi aerobi, ca Klebsiella, Pseudomonas. In
aceste cazuri, se poate recurge de la nceput la
amoxicilinlclavulanat sau ticarcilinlclavulanat s au
asocieri, c a:
Penicilina G + metronidazol + aminoglicozid
( amikacin, gentamicin, tobramicin)
Carbenicilin (sau ticarcilin, m ezlocilin,
piperacilin) + metronidazol + aminoglicozid.
n cazul supuraiilor pulmonare secundare, . n care
flora patogen este aerob sau mixt, este n ecesar
administrarea unor antibiotice cu spectru larg aerob i
anaerob pn l a rezultatul culturilor i a l testelor d e
chimiosensibilitate i n funcie d e rspunsul terapeutic.
Este important ca n faza iniial a tratamentulu i (faza
de atac), s se evite subdozajul medicamentelor, admi
mari nistrndu-se dozele maxime, n funcie de limitele
toxicitii fiecruia.
Tratamentul intensiv se administreaz n medie
1 0- 1 5 zile i, n caz de rspuns favorabil, dozele p ot fi
reduse, eventual trecndu-se l a o medicaie oral n doze
uzuale.
Durata medie a tratamentului este de 4-6 sptmni,
uneori mai mult, chiar pn la 4 luni, pentru prevenirea
recderilor.
Criteriile eficacitii tratamentului s unt: dispariia
bronhoreei purulente i fetiditi sputei, clarificarea
opacitilor radiologice, reducerea i deterjarea cavitil or.
nchiderea cvasicomplet a cavitilor poate ntrzia 1 -2
luni sau chiar mai mult.
Tratamentul nu trebuie ncheiat dect dup ce
ameliorarea clinic i imaginea radio logic rezidual au
devenit stabile.
Rspunsul terapeutic nesatisfctor, dup primele
5 -7 zile, are drept principale cauze: selecia i nadecvat a
antibioticelor sau dozaj u l lor incorect, empiemele pleurale
asociate neevacuate, extensia i severitatea procesul u i in
fecios, bolile asociate i starea mecanismelor de aprare.
Ali factori asociai cu eecul tratamentului medical
s unt: aspiraia recurent, caviti mari (diametru p es te 6
cm), perei groi ai cavitilor, simptome I?relungite
nainte de diagnostic i inceperea tratamentului. In aseme
nea situaii, se impune reevaluarea cazurilor i adoptarea
msurilor corespunztoare.
1 29
 Tabelul X
Modul de aci une al antibioticelor active
n infectiile cu anaerobi
Bactericide
- Betalactamine
Penic i l in e
Cefal osporine
- Metronidazol
- Rifampicina
- Chinolone
Bacteriostatice
- Cloram(enicol
- Lincomicina, Clindamicina
- Eritromicina
Tabelul XI
Anaerobi productori de betalactamaz
(dup Finegold, 1 985)
G rupul Bacteroides fragilis *
Grupul B acteroides melaninogenicus *
G rupul Bactcroides oralis *
B acteroidcs dis iens
Bacteroides oris. - buccae *
Bacteroidds S))' nchnicus
M cgamonas hypermegas
M itsuokel la multiacidus
Fusobacterium nucleatum *
Clostridium ramosum
Clostridium c l os tridiifonne
Clo stridium butyricum
Frecvent ntlnii n infeci i l e plcuropulmonarc
Supuraiile puhnonare primitive se vindec, de regul,
prin terapia cu antibiotice viznd exclusiv flora anaerob, i
aceasta chiar dac. flora din sput conine i germeni aerobi.
Fizioterapia este util pacientului pentru evacuarea
materialului purulent. Drenaj ul de postur previne retenia
puroiului n focare, reduce fenomenele septice i facilitea
z aciunea antibioticelor (localizarea abceselor se face pe
radio grafia postero-anterioar. i lateral., iar pacientul este
poziionat astfel nct segmentele pulmonare afectate s
fie mai s us situate pentru a aj uta drenaj u l).
n cazul coexistenei unui empiem pleura!, este obli
gatorie puncia pleural evacuatorie i spltura pleura
l. Empiemele greu evacuabile prin puncie din cauza to
pografiei sau nchistrii, trebuie drenate chirurgical
(pleurostomie cu drenaj).
Bronhoscopia, n afar ei n diagnostic (as-
pirat bronic protejat) n excluderea unui carcinom proxi
ma! bronic sau extragerea corpilor strini, este util n
bronhoaspiraia secreiilor vscoase, eventual repetat la
3-7 zile. Este de preferat bronhoscopia rigid, care per
mite o aspirare adecvat a secreiilor din arborele bronic.
Fibrobronhoscopia poate aj unge pn n interiorul abce
sului, cu riscul precipitrii unei inundaii a puroiului n
arborele bronic, la care canalul mic al fibrobronhos
copului nu poate face fa.
Ca mijloace auxiliare, n funcie de particularitatea
cazului, se pot utiliza bronhodilatatoarele, oxigenoterapia,
hidratarea per os sau parenteral, n scopul lichefierii
secreiilor bronice.
Tratamentul chirurgical este indicat n abcesele pul
monare cronicizate, dup minimum 3 luni de tratament
medical ineficient, interval dup care constituirea unei
pioscleroze lezionale reduce progresiv pn la anulare
1 30
an sele unei vindecri prin mij loace conservatoare. n
prezent, proporia supuraiilor pul monare primitive, care
necesit intervenii chirurgical e, este redus (sub 5 '0)).
Cea mai frecvent indicaie pentru toracotomie i re
zecie (de obicei, lobectomie) este suspiciunea c abcesul
este de fapt un carcinom excavat, diagnostic care nu poate
fie exclus prin alte mij loace.
Rezecia pulmonar este, de asemenea, ocazional, ne
cesar n hemoptiziile masive amenintoare de via. n
aceste condiii, poate fi necesar bronhoscopia rigid n
urgen pentru evacuarea sngelui din plmnul contrala
teral, astfel fi ind mpiedicat inundarea cu s nge a arbo
relui bronic al pacientului. Aceste hemoptizii masive
sunt de obicei precedate de mici hemoptizi i . Bronhosco
pia n acest stadiu are rolul de a identifica bronhia s p ge
rnd. Din fericire, astfel de hemoragii masive sunt rare.
Interveniile practicate s unt cel mai frecvent reze cii
lobare i mai rar rezecii segmentare, plurisegmentare sau
pulmonare. Pneumotomia este n prezent abandonat. n
cazuri de excepie, la care interveniile de exerez s unt
contraindicate, se poate practica drenajul transparietal al
cavitii parenchimatoase.
Momentul chirurgical optim presupune: absena feno
menelor clinice acute, stabilizarea bronhoreei purulenie la
un nivel ct mai redus (prin terapie cu antibiotice pre
gtitoare), funcie cardiorespiratorie compatibil cu inter
venia proiectat i absena tare lor organice ( amiloidoz,
insuficien hepatic sau renal etc.). Condiiile enunate
subliniaz importana stabilirii indicaiei chirurgicale n
timp util , nainte ca supuraia cronic s afecteze grav sta
rea general, imunobiologic i funcional a bolnavului.
ntr-o serie de 89 pacieni, numai 9% au necesitat
rezecie chirurgical i din toi doar la 2 s-a intervenit
pentru suspiciunea de carcinom.
Hagen i colab. au raportat rezecii n 1 0% din 1 84
cazuri de abcese pulmonare.
Tratamentul abceselor pulmonare secundare. C ompli
caiile s upurative ale pneumonilor bacteriene cu germeni
aerobi (stafilococi, streptococi, Kl ebsiella, piocianic etc.)
se trateaz dup principiile i metodele indicate la capi
tolul "Pneumonii".
Abcesele metastatice, aprute n cadrul septicemiilor cu
anaerobi sau aerobi, reclam un tratament medical care
vizeaz depirea momentului acut prin terapie cu
antibiotice adaptat chimiosensibilitii germenilor i, la
cazurile indicate, extirparea chirurgical a focarului primar.
Tratamentul s upuraiilor secundare tumori lor bronice,
benigne sau maligne, corpilor strini endobronici, fi stule
lor esobronice, broniectaziilor, malfmmai ilor congeni
tale ( chisturi aeriene, plmn polichistic, emfizem gigant,
hipoplazie sau aplazie pulmonar, sechestraii pulmonare,
chisturi bronhogene .a.), chisturilor hidatice supurate,
traumatismelor toracice etc. se desfoar de regul n 2
timpi: a) tratament cu antibiotice aplicat dup normele
indicate n tratamentul abceselor pulmonare primitive i
b) tratament chirurgical destinat s nlture, prin exerez,
excizie, rezecie, cauza primar.
Tratamentul medical (terapie cu antibiotice, drenaj , re
hidratare etc.) este destinat, n asemenea cazuri, s rezolve
sau cel puin s stabilizeze procesul supurativ, pregtind,
la cazurile indicate, momentul operator.
 Tabelul XJJ
Chimiosensibilitatea bacteriilor anaerobe
A n tibiotice Clostri- B a ei li Propioni- Bactcroides Ali Fuso Pepto Pepto- Veillonella
d i u rn gram poz. bacterium fragilis Bactcroides bactcrium coccus strepto
nespor. coccus
Metronidazo/ 3 3 R 3 2 3
Penicilin 3 3 2 R 3 3
Ampicilin 3 3 2 R 3 3 2
Oxacilin 3 3 R 1 1 2 2
Tetraciclin 3 3 2 3 2 1
Eritromicin 3 3 3 3 3 3
Lincomicin 3 3 3 3 3 2 3
R.ijampicin 3 3 3 3 3 2 3
Cioran?/imico! 3 3 3 3 3 3 3
Streptomicin R R R R R R
Kanamicin R R R R R R
R - rezistent; 1, 2, 3 = sensibilitate mic ( 1), medie (2) i mare (3)

Tabelul XIII
Concentraii serice ale Penicilinei G n tratamentul cu doze mari, administrate i ntravenos (perfuzii)
(Dup Otto, Plempei i Siegenthalcr, modfficat, 1 975)
Doz n Administrare Concentraii serice (UI/ml)*
Mega Ul Maxim La 6-8 ore La 1 2- 1 6 o re
5 Intravenos 3 0- 1 3 0 2- 1 0 0, 1
(5- l O m l n l -2 min.) (3 0-400)
!O Perfuzi e scurt Pn la 500 Pn l a 5 Pn l a 1
(50- 1 00 ml n 30 min.)
20 Perfuzie scurt 500-2 000 P n la 2 0 Pn la 5 .
( 1 50-200 ml n 40 min.) ( 1 00-500-2 000)
* Concentraiile serice pot fi crescute de 5- 1 5 ori prin asocierea de
Probcnecid (2 g/zi)

Tabelul XIV
Efectele secundare mai frecvente ale antibioticeJor n i n feciile cu anaerobi
(dup Fingegold, 1 985)
Antibiotice Reacii de Neu ro- Hemoragii** Colit pseudo- Anemie Tulbur ri
hiper- toxicitate* membranoas a plastic hidro
sen sibilita te electrolitice
Penicilin X X
Ampicilin X X X
Clindamicin X
Metronidazol
Cloramfenicol X X
Cefoxitin
Carben icilin X
Ticarcilin X X X X
Piperacilin
Mezlocilin X X X X
Azlocilin
* Observat la doze mari i/sau trat. prelungit, de regul la bolnavii cu capacitate redus de a excreta i/sau conjuga mcdcamcntul
* * Prin timp de protrombin prelungit (deficit de vit. K) sau funcie plachctar alterat

Tabelul XV
Terapia supuraiilor pulmonare cu anaerobi

Cazuri comune Cazuri grave

- Penicilin a G 1 0-20 m i li oane ui/zi - P enicil in + Metronidazol
ev. + Metronidazol 2 g/zi - Cloramfenicol i.v. (perfuzi i) 1 g la 6 ore
- Lincomicin 1 ,5 g/zi i.m. - Penic i li n + Clindamicin
- Cl indamicin 1 -2,4 g/zi (i.v. sau p.o.) - Cefalosporine gen . II - III
- Metronidazol + Clindamicin (eritromicin) - Chinolone gen. III
- Carben i cili n
- Ureidopenicil ine
- Piperazinpenicil ine
- Tienamicine

13 1
 Tabelul XVJ
Terapia cu antibiotice a supu raiilor p u l monare cu anaerobi1
(dup Gherasim L i colab. 2000)

A ntib iotice Cale Doz/zi Prize/zi Observatii

Penicilina G2 i .v. J 0-20 mii.UI 1 -2 Rezisten a grupului Bacteroides.fi-agilis
Metronidazo/3 i.v. oral 2g 2-4 Rezisten a unor germeni grampozitivi
(Propionibacterium)
Cloram.fenico/ oral, i .v. 3-4 g ;4 Spectru anaerob foarte larg (cvasitotalitatea
specii lor)
C/indamicin i.v. 2,4 g 3-4 Spectru anaerob larg (inclusiv Bacteroides
fragi!is)
Cefoxitin A moxicilin i.v. 3-6 g 3 Spectru anaerob l arg
+ clavulanat oral 2g 2-3 Spectru anaerob foarte larg (l 00%)
Ticarcilin + i .v. 4-6 g 3-4
elavu/anat i .v. 1 2- 1 5 g 3-6 Spectru anaerob i aerob foarte larg
Carbenicilin
Ticarcilin i.v. 6-30 g 3 Idem
Mezlocilin LV. 15 g 3 Idem
Piperacilin i.v. 1 5- 1 8 g 3 Idem
lmipenem i.v. 12 g 3 Idem
i.v. 1 -2 g 3 Spectru "ultralarg" (aerobi i anaerobi)
1 Dozaj u l n "faza de atac" a tratamentului. Asocicri sincrgicc in vitro: Pcn icilin + M c tronidazol, Cli ndamicin + Metronidazol.
'
M edicamente de elecie (n asociere).

Bibliografie .\'efectiv

Au bier M, Fou rnier M, Pariente R - Suppurations pleuro
pulmonaires. Pneumologie, 1 996.
Nord CE - Anaerobic bacteria in respiratory tract infections.
Clin Microbiol ll?fect, voi. 3. (Suppl 2). p. 3 2, 1 997.
Gorbach SL, B a rtlett JG - Anaerobic infections. N Engl - J
Med, 1 974; 290: 1 289-94.
Haga n JL, Hardy JD ( 1 983) - Lung abcess revisited: a survey
of 1 84 cases. Ann Surg, 1 97, 755 .
Hammond JMJ, Potgieter PD, Hanslo D i colab. - The
etiology and antimicrobial susceptibility patterns of
mi croorganisms in acute community aquired lung abscess.
Chest, 1 995; 1 08 : 93 7-94 1 .
Huxley EJ, Viroslav J, Gray \VR, Pierce AK ( 1 978)
Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with
depressed consciousness. Am J Meci, 64, 564.
Le Roux BT, Mohlala ML, Odell JA, Whitton ID ( 1 986) -
Suppurative disease of the Jung and pleura! space. Part 1 :
empyema thoraci s and lung abcess. Curr Probl Surg, 2 3 , ( 1 ) , 1 .
Levison ME, Ma ngura CT, Lorber i c o l ab. ( 1 983) -
Clindamycin compared with penicillin for the treatment of
anaerobic l ung abcess. A nn Intern Med, 98, 466.
Mu ntea n u I, Stoicescu P, Cl C, Strmbu l - Spectml
bacterian al infeciilor bronhopulmonare. Pneumo.ftiziologia,
vol.XLVII. nr. 3. 1 998, 1 6 1 - 1 67.
Neild JE, Eykyn SJ, Phillips I ( 1 985) - Lung abcess and
empyema Q J Med, 57, 8 75 .
Panwalker AP ( 1 982) - Failure o f penicillin in anaerobic
necrotizing pneumonia Chest, 82, 500.
Smith AL, Pappas P, Plorde J ( 1 983) - Haemophilus
influenzae pneumonia. n : Respiratory Infections: D iagnosis and
- Management (ed. Pennington JE). Raven Press, New York.
Smith DT - Medical treatment of acute and chronic pulmonary
abscesses. J Thorac Surg, 1 942; 1 7:72-75.
Voung JN, Samson PC - Pseudomonas aeruginosa septicemia
with gangrene of the lung and empyema. Ann Thorac Surg,
1 980; 29:254-57.

1 32