COLEGIUL U.C.E.C.O.M.

SPIRUL HARET

PROIECT DE DIPLOM
CALIFICARE ASISTENT MEDICAL GENERALIST

COORDONATOR PROFESOR TENI IONELA ELEV BOI MIHAI ROBERT

 BUCURETI 2017

NGRIJIREA PACIENTULUI CU ASTM BRONIC

 CUPRINS
I. CAPITOLUL 1 NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIONOMIE ALE
APARATULUI RESPIRATOR
1.1 NOIUNI DE ANATOMIE
1.2 STRUCTURA PLMNILOR
1.3 VASCULARIZAIA I INERVAIA PLMNILOR
1.4 REGLAREA RESPIRAIEI
1.5 DEBITUL PULMONAR
II. CAPITOLUL 2 NOIUNI DE PATOLOGIE ALE ASTMULUI BRONIC
2.1 DEFINIIA ASTMULUI BRONIC
2.2 CLASIFICAREA ASTMULUI BRONIC
2.3 FACTORI ETIOLOGICI
2.4 FACTORI FAVORIZANI
2.5 SIMPTOMATOLOGIE
2.6 ANATOMIE PATOLOGIC
2.7 VALOARE CLINIC I EXPLORRI
2.8 DIAGNOSTIC
2.9 EVOLUIE, COMPLICAII, PROGNOSTIC
2.10 TRATAMENT
2.11 INGRIJIRI ACORDATE PACIENILOR CU ASTM BRONIC
III. CAPITOLUL 3 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N NGRIJIREA
PACIENTULUI CU ASTM BRONIC
3.1 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N PROFILAXIE I N ASIGURAREA
CONDIIILOR DE MEDIU

3.2 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N RECOLTAREA ANALIZELOR DE

LABORATOR I INVESTIGAII
3.3 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC
3.4 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N EFECTUAREA TRATAMENTULUI
3.5 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N EDUCAIA SANITAR
3.6 ELEMENTE GENERALE DE NGRIJIRE NURSING
IV. CAPITOLUL 4 PROCESUL DE NURSING: STUDIILE DE CAZ
4.1 CAZUL I
4.2 CAZUL II
4.3 CAZUL III
1. CONCLUZIILE LUCRARII
2. BIBLIOGRAFIE
 NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIONOMIE ALE APARATULUI RESPIRATOR

NOIUNI DE ANATOMIE

Aparatul respirator este alctuit din totalitatea organelor care contribuie la realizarea
schimburilor de oxigen din aerul atmospheric i bioxidul de carbon rezultat din procesele
metabolice din organism.

Pe lng acest rol principal n respiraie, unele organe ale aparatului respirator ndeplinesc i
alte funcii n organism. De exemplu mucoasa olfactiv, din partea superioar a cavitaii nazale,
recepioneaz stimuli pentru funcia mirosului, laringele, pe lng funcia de conducere a aerului
spre plmni, este principalul organ al fonaiei iar faringele prezint i el o dubl funcie:
respiratorie i digestive.

Din punct de vedere anatomofuncional, aparatul respirator este alctuit din dou categorii de
organe:

- Cile respiratorii, cu rol n conducerea aerului;

- Plmnii, organelle propriu-zise ale schimburilor gazoase;

Cile respiratorii se impart, la rndul lor, dup aezarea anatomic n:

- Ci respiratorii superioare, formate din cavitile nazale i faringe;

- Ci respiratorii inferioare, formate din laringe, trahee i bronhii.

Cavitatea nazal este primul organ al cilor respiratorii, intrarea n cavitatea nazal este
protejat de ctre nas, urmeaz apoi faringele, laringele care este situate n partea anterioar a
gtului, sub osul hyoid, deaspura traheei, proeminnd sub piele. Prezint un schelet carilaginos
format din cartilaje unite ntre ele prin ligament sau articulaii. Laringele se continu cu traheea,
un conduct fibrocartilaginos aezat napoia sternului i anterior de esofag, conine inele
fibrocartilaginoase imcomplete posterior, unde se afl o membrane musculofibroelastic care
permite dilatarea esofagului i naintarea bolului alimentar n timpul deglutiiei. n dreptul poriunii
mijlocii a sternului, traheea se mparte n doua bronhii principale (dreapt i stng) care se
modific n interiorul plmnilor n bronhii cu un calibru din ce n ce mai redus, cele mai mici
fiind bronhiolele terminale.

n totalitatea lor bronhiile constituie arbolele bronic, denumire sugerat de asemnarea lor cu
ramurile unui arbore.

Bronhiile sunt formate din 3 tunici:

- Tunica fibrocargilaginoas aezat extern este format din esut fibros i din segmente de
cartilaje aezate in inel;
- Tunica mucoas cptuete tunica fubrocartilaginoas care este format din fibre
musculare fine, care sunt mai dezvoltate n bronhiolele terminale.
- Tunica muscular are culoare roz, cptuete interiorul bronhiei i este format din celule
cilindrice cu cili vibratili. Micarea cililor are ca scop transportarea secreiilor bronice de
la periferic spre cile respiratorii superioare. n tunica mucoas i cea muscular se gasesc
glande care produc mucus (o secreie ce umezete interiorul bronhiei).

Bronhiile se continu cu plmnii iar locul de ptrundere al bronhiilor in plmni se numete

hil. Plmnii sunt n numar de doi, sunt aezai simetric n partea dreapt i stnga a cavitaii
toracice. Ei sunt organele propriu-zise ale schimburilor respiratorii.

La copil plmnii au culoarea roz pal, la adult alb cenuie,la fumatori, culoarea este cenuie
cu pete negre. Plmnul drept are trei lobi, cel stng are doi. Lobii sunt despriti prin scizuri i
sunt alctuiii din segmente i lobuli. Fiecare segment sau lob are o independen fiziologic si
patologic relative, procesele inflamatorii avnd adeseori o distribuie topografic lombar (lobite)
sau segmentar (zonite).

Structura plmnului este format dintr-un system de canale aeriene (arborele bronic) i
dintr-o multitudine de saci (acini pulmonari). Legtura dintre plmni i peretele toracic este
realizat prin pleura, o seroas dubl parietal n contact intim cu peretele toracic i visceral, care
acoper plmnii, mulndu-se pe scizurile interlobare.
 n cele dou foie se afl cavitatea pleural, cu presiune uor negative i coninnd o
cantitate minim de lichid. Datorit pleurei, plmnii sunt intim legai de peretele toracic,urmand
micrile acestuia.

Sistemul vascular al plmniilor este alctuit dintr-o reea nutritiv, format din arterele
bronice, i o reea funcional care provine din arterele pulmonare. La nivelul ultimelor ramuri
ale arterelor pulmonare capilarele pulmonare- au lo schimburile gazoase. Reeaua capilar are o
suprata de 120 150 m permind ca prim plmni s treac n fiecare minut 6-7 litri de snge.

n condiii de repaus nu funcioneaz toate capilarele, care devin ns active, n condiii

respiratorii de suprasolicitare (effort,procese patologice). Aceasta este rezerva funconal a
plmnului.
 STRUCTURA PLMNILOR

Plmnii sunt formai dintr-o membran extern seroas, un esut areolar subseros
si substana pulmonar sau parenchim.
Membrana seroasa este pleura pulmonar; este subire, transparent i imbrac organul
pn la radacin.
esutul areolar subseros conine o proporie important de fibre elastice; se gasete pe
intreaga suprafa a plmnului, ptrunznd i ntre lobi.

Parenchimul este compus din lobuli secundari, care, dei sunt n legatur strns
ntre ei prin esut areolar interlobular, acetia sunt distinci unul de altul.
Lobulii secundari variaz n mrime, cei de la suprafa sunt mari, au forma piramidal, cu
baza ntoars spre suprafaa; cei din interior sunt mai mici i au forme variate. Fiecare lobul
secundar este format din mai muli lobuli primari, care reprezint unitaile anatomice ale
plmnilor. Lobulii primari sunt formai din canalul alveolar, spaiile aeriene conectate cu
acestea i vasele de snge, limfaticele i nervii care le deservesc.

Bronhiile intrapulmonare se divid si subdivid n ntregul organ, cea mai mic

subdiviziune fiind bronhiola lobular.
Cea mai mare diviziune (bronhia principal) are peretele structurat din:
- un nveli exterior format din esut fibros, n interiorul cruia se afl placi neregulate de cartilaj
hialin, mult mai dezvoltate n zonele unde se ramific.
- la interior fa de nveliul fibros, exist un strat circular de fibre musculare netede, muchii
bronici.
- la interior se gasete membrana mucoas, format din epiteliu ciliar columnar aezat pe o
membran bazal. Corionul membranei mucoase conine numeroase fibre elastice aezate
longitudinal i o anumit cantitate de esut limfatic; de asemeni conine i ductele glandelor
mucoase i acinii care se gsesc n stratul fibros.
 Bronhiolele lobulare difer de bronhiile mai mari, prin faptul c nu au cartilaj i
celulele epiteliului ciliat sunt de form cubic. Bronhiolele lobulare au un diametru de
aproximativ 0,2 mm.

Fiecare bronhiola lobular se divide n dou sau mai multe bronhiole respiratorii, iar
fiecare dintre acestea se divide n mai multe ducte alveolare, care se conecteaz cu un numar
mare de alveole. Fiecare duct alveolar este conectat cu un numar variabil de spaii sferice
neregulate, care de asemeni, posed alveole i poarta numele de atrii. Cu fiecare atriu se
conecteaz un numar variabil de saci alveolari (ntre 2 si 5), care poart pe toat circumferina
lor, alveolele sau sacii aerieni.

Alveolele sunt acoperite de un strat delicat de epiteliu scuamos simplu, celule care sunt
unite ntre ele de o substan numit cement.
ntre celulele scuamoase se gsesc din loc n loc celule mai mici, poligonale, cu nucleu. n
afara stratului epitelial exista o cantitate mic de esut conjunctiv care conine numeroase fibre
elastice i o reea dens de vase capilare, care formeaz un perete comun cu alveolele adiacente.

Plmnul fetal seaman cu o glanda n care alveolele au un lumen mic i sunt acoperite
cu epiteliu cubic. Dup prima respiraie alveolele devin destinse, iar epiteliul capt
caracteristicile descrise mai sus.
 VASCULARIZAIA I INVERVAIA

Artera pulmonar transport sngele fr oxigen pn la plmni; se divide n mai multe

ramuri care nsoesc fiecare ramificaie bronic i care se termin ntr-o reea dens de capilare
n peretele alveolelor. n plmn ramurile arterei pulmonare se gsesc, de obicei, deasupra i n
faa bronhiei, iar vena dedesubt. Capilarele pulmonare formeaz plexuri care se afl n imediata
apropiere a epiteliului, n peretele septal al alveolelor. n septul dintre alveole reeaua capilar
formeaz un singur strat. Capilarele formeaz o reea foarte fin, peretele lor fiind foarte subire.
Arterele lobulilor din zon sunt independente una de alta, dar venele formeaz anastomoze.

Venele pulmonare i au originea n capilarele pulmonare, se unesc apoi n ramuri mai

mari care strbat parenchimul pulmonar, independent de arterele pulmonare i bronhii.
Dup ce comunic liber cu alte ramuri, formeaz vase largi, care vor avea legaturi cu arterele i
bronhiile i pe care le nsoesc pn la hilul organului. n final se vars n atriul drept al inimii,
sngele oxigenat fiind apoi distribuit n tot organismul prin aorta.

Arterele bronhice transport snge pentru nutriia plmnului; ele deriv din aorta
toracic sau din arterele intercostale superioare i, nsoind bronhiile, sunt distribuite glandelor
bronice i pereilor bronhiilor mari i a vaselor pulmonare. Cele care deservesc bronhiile
formeaz un plex capilar n stratul muscular, din care ramurile pornesc pentru a forma un plex
secundar n stratul mucos; aceste plexuri comunic cu mici trunchiuri venoase care se vars n
venele pulmonare. Altele se distribuie in esutul alveolar interlobular i se termin n venele
bronice profunde sau superficiale. Altele se ramific spre suprafata plmului, sub pleura, unde
formeaza o reea capilar.

Vena bronic se formeaz la rdcina plmnului, primind venele superficiale i

profunde corespunzatoare bronhiilor si arterelor bronice.
Aceasta nu primete, totui, tot sngele distribuit de artera, o parte din acesta trecnd n venele
pulmonare. Vena bronic se vars n vena azigos i n partea stang a primei vene intercostale
sau n vena hemiazigos accesorie.

Nervii - plmnii sunt deservii de plexurile pulmonare anterior i posterior, formate din
ramuri ale simpaticului i vagului. Fibrele nervoase din aceste plexuri nsoesc bronhiile, furniznd
fibre eferente muchiului bronic i fibre aferente membranei mucoasei bronice i probabil
alveolelor pulmonare. De-a lungul acestor nervi se gsesc microganglioni.
 NOIUNI DE FIZIONOMIE

Respiraia este un fenomen vital. Dac organismul poate rezista mai mult de 30 de zile fr hrana,
3-4 zile fr ap, nu poate fi lipsit de oxigen mai mult de cateva minute, 3 minute. Respiraia este
o funcie care asigur eliminarea CO2 i aportul de O2 ctre celulele organismului.

Aceast funcie cuprinde trei timpi: pulmonar, sanguin, tisular.

- Timpul tisular realizeaz primul moment al schimburilor de gazoase. La nivelul membranei

alveolo-capilare, O2 trece prin aerul alveolar n snge, iar CO2 n sens invers.
- Timpul sanguin realizeaz transportul gazelor ntre plmani i esuturi care consum O2 i
elibereaz CO2.
- Timpul tisular reprezint al treilea moment al schimburilor gazoase respiraia intern.
La nivelul esuturilor O2 ptrunde n celule iar CO2, produs rezidual al catabolismului, este
eliminat.

Realizarea timpului pulmonar presupune mai multe procese, care reprezint etape ale respiraiei
pulmonare: ventilaia, difuziunea i circulaia.

Ventilaia este o succesiune de micri alternative de inspiraie i expiraie, care reprezint

deplasarea unor volume de aer.

Inspiraia este un proces activ care const n mrirea brusc a tuturor dimensiunilor cutiei
toracice, datorit contraciei muchilor inspiratori. n timpul inspiraiei se aduce pn la nivelul
alveolei aer atmosferic, bogat in O2 i practic aproape lipsit de CO2. Cu fiecare inspiraie
obinuit, ptrunde n plmni un volum de aer aproximativ 500 ml. Acelai volum de aer prsete
plmnul prin expiraie. Acesta este aerul respirator curent. n condiii bazale individul n repaus
muscular i alimentar i in echilibru termic volumul de aer care intr i iese ntr-un minut din
plmn este de 6-8 litri care corespunde unui volum curent de 500 de ml i unor frecvene medii
de 12-16 respiraii/minut, se numete minut volum respirator sau debitul respirator de repaus i
depinde de doi parametrii: amplitudinea si fecvena micarilor respiratorii.

Expiraia este un proces pasiv n condiii obinuite, toracele rmnand la dimensiunile sale de
repaus, din cauza relaxrii musculaturii insipratorii.

n timpul expiraiei se elimin aerul pulmonar, srac in O2 i bogat n CO2.

Difuziunea reprezint schimburile gazoase din membrana alevolo-capilar. Acest proces

depinde de:

- Diferena dintre presiunile pariale ale O2 i CO2 de o parte i de alta a membranei alveolo-
capilare.
- Structura membranei alveolo-capilare, i procesele patologice, ngreuneaz trecerea liber
a gazelor.
- Suprafaa activ a membranei alveolo-capilare, care poate varia n limite mari (20-200 m2).

Circulaia pulmonar

Pentru asigurarea respiraiei pulmonare, este obligatorie i o circulaie corespunztoare, care s

permit trecerea unei cantiti normale n snge. Debitul sanguin pulmonar este egal cu debitul
circulaiei generale, dar presiunile i rezistenele din arterele pulmonare sunt mult mai mici.

Pentru ca respiraia s aib loc normal sunt necesare mai multe condiii:

1. Aerul respirator s conin O2 suficient.

2. Cile respiratorii s fie permeabile.
3. Conformaia toracic sp fie normala.
4. Musculatura, vascularizaia s fie morfologic i fizologic mormae.
5. Presiunea CO2 alveolar s fie fiziologic.
6. Suprafaa respiratorie s fie integr morfofuncional.
7. Pleurele s-i ndeplineasc funciile lor fiziologice.
8. Centrul respirator din bulb s fie n stare mofrocuncional normal.
9. Aparatul cardio-vascular s fie integru, iar globulele roii suficiente ca numr i ca
ncrcare cu hemoglobina.
 REGLAREA RESPIRAIEI

Micrile respiratorii sunt reglate i perfect adaptate la nevoile organismului. Reglarea se face
pe cale nervoas i umoral.

Reglarea nervoas

Principalii centri ai reflexelor respiratorii se gsesc n trunchiul cerebral. Ei sunt situai n bulb
i sunt alctuii dintr-o component inspiratorie i una expiratorie. n punte se afl un alt centru
numit centrul pneumotaxic (centrul reglator al centrilor bulbari). Toi centrii au o organizare
bilateral.

Cnd centrii inspiratori sunt n activitate, prin nervii motori se trimit influxuri la muchii
inspiratori, care intra n contracie. Activitatea centrilor inspiratori este ritmic inhibat prin intrarea
n aciune a centrilor expiratori, muchii nu mai primesc stimuli i se relaxeaz, producndu-se
expiraia.

Reglarea reflex a respiraiei este asigurat de influxuri care pornesc din alveolele pulmonare i
ajung Ia centrii respiratori pe calea nervilor vagi. Un du rece poate provoca pentru scurt timp
oprirea reflex a respiraiei (apnee); mucoasa nasului i a traheei excitate provoac, pe cale reflex,
strnutul sau tusea, care sunt considerate acte respiratorii modificate.

Prin intermediul centrului pneumotaxic, etajele nervoase superioare intervin n reglarea i

adaptarea respiraiei. Scoarta cerebral controleaz i coordoneaz funcia respiratorie. n emoii,
frecvena respiraiei crete; dimpotriv, spaima puternic poate provoca o scurt oprire.

Reglarea umoral se manifest prin aciunea pe care concentraia sangvin a gazelor respiratorii
(oxigen si C02) o exercit asupra centrilor respiratori. Creterea concentraiei de C02 i scderea
concentraiei de oxigen stimuleaz centrii respiratori, ducnd la creterea frecvenei i amplitudinii
respiraiei. Dioxidului de carbon i s-a acordat un rol mai important, centrii respiratori fiind mai
sensibili la variaii mici ale concentraiilor C02 in sange.

DEBITUL PULMONAR

Volumul curent (VT) reprezint volumul de aer care ptrunde i iese din plmni in cursul
unei respiraii linitite. La persoanele adulte valoarea lui medie este de 500 ml, din care 150 ml
ocup cile aeriene superioare i inferioare i nu ajunge la alveole (spaiu mort anatomic) n
plmni exist i spaiul mort fiziologic care este reprezentat de o alt cantitate de aer care dei
introdus n plmni, nu participa la schimbul de gaze, deoarece se afl n alveole neirigate cu
snge; acest aer nu-i schimb compozitia.

Volumul inspirator de rezerv (VIR) reprezint volumul maxim de aer ce poate fi inspirat
dup o inspiraie obinuit i are valoarea de 1.500 ml.

Volumul expirator de rezerva (VER) se realizeaz prin efectuarea unei expiraii maxime
dup o expiraie obinuita i are valoare de 1.500 ml.

Capacitatea vital (CV) reprezint volumul de aer ce poate fi expirat printr-o expiraie
maxim efectuat in urma unei inspiraii maxime. Ea este egal cu suma a trei volume pulmonare
(VT+VIR+VER) i are valoarea de 3.500-4.000 ml aer. Capacitatea vital variaz cu vrsta, sexul,
sportul practicat, poziia corpului; n clinostatism ea este cu 5-10% mai mic dect n ortostatism.

Volumul rezidual (VR) reprezint volumul de aer care rmane n plmni la sfaritul unei
expiraii maxime i are valoarea de 1.300-1.500 ml. Volumul rezidual nu parasete plamanul dect
prin nlocuirea sa cu un gaz inert (He) sau cu apa, sau dac colabm cei doi plmni; prin colabare
rmne totui o cantitate de 200 ml aer (aerul minimal), care permite plutirea unui fragment de
plmn la suprafaa apei (semn important n medicina legal).

Capacitatea pulmonar total (CPT) cuprinde capacitatea vital mpreun cu aerul

rezidual i are o valoare de 5.000-6.000 ml.
 Capacitatea rezidual functional (CRF) reprezint volumul de aer care rmne n
plmn la sfaritul unei expiraii de repaus. Valoarea ei se obine prin nsumarea VER i VR i
reprezint aproximativ 50% din CPT.

Capacitatea inspiratorie (CI) reprezint volumul de aer ce poate fi introdus n plmn

printr-o inspiraie maxim care ncepe la sfaritul unei expiraii de repaus. Valoarea ei este
echivalent cu suma dintre VR si VIR i reprezint aproximativ 50% din CPT.

Frecvena respiratorie. Numarul respiraiilor la adult, n repaus, este de 16-18 respiraii/min

i variaz n funcie de mai muli factori:

- vrsta la nou nscut 40 respiraii/min;

la 8-10 ani 30 respiraii/min;

la 20 ani 20 respiraii/min;
la 40 de ani 14-18 respiraii/min;

- sex: la femei se ntalnete un numr mai mare de respiraii-18/min dect la brbai 12-
16/min;

poziia corpului;
altitudine: numrul de respiraii se marete la altitudini mari datorit scderii presiunii
atmosferice;
stri fiziologice: n somn numrul respiraiilor scade;
n timpul graviditaii i al emoiilor crete frecvena respiratorie;
n timpul efortului i dup terminarea lui crete frecvena respiratorie.

Cnd numrul de respiraii este mai mare de 20/min se numete stare de tahipnee (hiperpnee);
cnd frecvena respiratorie scade sub 14/ min se realizeaz starea de bradipnee; cnd respiraiile
nu se succed regulat, se numete starea de dispnee; cnd respiraia se oprete voit, se realizeaz
starea de apnee.

Debitul respirator reprezint cantitatea de aer ventilat de plmni n timp de un minut n

condiii de repaus i poate fi obinut prin produsul dintre volumul curent i frecvena ventilaiei.
Astfel, la un adult la care volumul curent este de 500 ml, iar frecvena respiratorie este 12
cicluri/min, debitul ventilator va fi de 6 l.

n efortul fizic debitul ventilator crete la 80-100 l/min; volumul de aer care poate fi respirat
ntr-o perioad de timp prin respiraii voluntare cu amplitudine i frecvena maxim reprezint
debitul respirator maxim i are valoare de 180-200 l/min.
 DEFINITIA BOLII

O definiie complet satisfctoare a astmului bronic nu exista nc. El poate fi caracterizat

ca o obstrucie generalizat a cilor aeriene, cu etiologie multipl, foarte variat, ca durat i
intensitate care apare la persoanele cu o hiperreactivitate bronica la o multitudine de stimuir, se
manifest clinic prin accese paroxistice de dipsnee cu Wheezing (respiraie uiertoare) i tuse i
este reversibil spontan sau prin tratament.

O asemenea definiie include principalele elemente fiziopatologice ale astmului:

hiperreactivitatea bronic, obstrucia cilor respiratorii, marea ei variabilitate, reversibilitatea sa
i explresa ei clinic, accesul de astm.

nsoind omenirea nc din cele mai vechi timpuri, astmul bronic apare mentionat sub
diferite aspect in scrierile din antichitate ale medicilor greci, romani, chinezi.

Unger (510) afrima sip e buna dreptate c unul dintre cele mai facinante capitoledin istoria
medicine se ocup cu misterul astm.

Maimonides (sec. XII) crede c astmul este o boal cu multe aspect etiologice i c nu
poate fi tratat fr cunoaterea constituiei bolnavului ca un ntreg, afirmatie care i pstreaz i
astzi justeea.

A trebuit s treac multa vreme pna cnd numeroi cercettori de pretitundeni, in special
din secolul nostru s aduca lumina in multitudinea problemelor legate de aceast boal.
 CLASIFICARE

I. Astm extrinesc sau exogen alergic are la baz o reacie alergic bine caracterizat
immunologic, cu un antigen present in mediul su ambient (exogen).
II. Astm intrinsic sau endogen este atribuit unui factor cauzal din organism (endogen)
III. Astm professional
IV. Astm indus prin exercitiu
V. Astm cu intoleran la aspirina sau analgetice
 ETIOLOGIE

Principalii factori etiologici ai astmului sunt :

1) Alergia
2) Infectia
3) Iritatia cailor respiratorii
1) Praful de cas este singurul dovedit, dar numai pentru un numar limitati de cazuri, care
nu depaseste 30-40% din totalitatea bolnavilor astmatici.

Alergenii din praful de cas sunt:

1) Vegetale (polenuri, fungi, bumbac, resturi alimentare, ierburi)

2) Animale (peri, ln, pene )
3) Materiale sintetice (mijloace conservante, colorani, medicamente, cosmetice, detergeni)
2) Infecia bronic trebuie considerate att ca factor etiologic ct i ca factor de ntreinere
i agravare a astmului.

Cilre respiratorii sunt vulnerabile la infecie pentru un numar mare de microorganism

introduse n timpul respiraiei: virusuri, bacterii, organisme de tipu mycoplasma, fungi,
chlamydia, etc.

Dintre infeciile bacteriene, cele cu Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus si

Haemophilius influenzaze, par a avea un rol. Ultimul este frecvent izolat din sput la bonavii cu
bronita cronica si astm cu infecie si presist mai mult timp n tractul respirator inferior. Rolul su
in apariia astmului dei discutat nu este clar. Cu toate c s-au obinut teste cutanate pozitive tardive
la un numr mare de bolnavi i a fost incriminate c ar produce o reacie citoalergic.

Coexistenta unui brohospasm cu o infecie bronica poate aprea cnd bronita cronica este
primara si bronhospasmul secundar, sau cnd infecia se suprapune unui astm preexistent. Uneori
distincia este greu de fcut. n unele cazuri de astm intrinesc este prezenta o infecie bronica cu
raspuns allergic la antigeni bacterieni (teste cutanate pozitive), dup cum altele, infecia acioneaza
umai ca factor irritant.

Rolul infeciei bronice in agravarea astmului sau a bronitei cu Wheezing la muli copii si
aduli este binecunoscut, asemenea agravri fiind ntlnite in 23-43,2% dup infecii cu
rinovirusuri.

n concluzie, se poate spune c factorul infecios joac probabil un rol in apariia accesului de
astm, n principal la subiecii predispui, cu hiperactivitate bronic; nu se poate susine existena
unui astm infecios pur, ci doar probabilitatea modificrii terenului subiectului prin factorul
infecios.

3) Iritatia

Factorii iritani fizici si chimici: praf, fum, gaze inhalate, prezeni adesea un cursul procesului
de munca n industrie, pot provoca obstrucii bronice, atribuabilenu att unei reacii alergice, ct
mai degrab hiperreactivitaii bronice variabil de la bolnav la bonav.

Fumatul pasiv (inhalarea de fum de igar de catre nefumator n ncperi n care s-a fumat)
poate declana un acces de astm la un astmatic. Deplasri de mase de populaie n zone industrial
cu poluare mare atmosferic (oxizi de azot, i sulf, hidrocarburi, ozon) pot favoriza apariia unui
astm la persoane anterior simptomatice dar cu hiperreactiviate bronica.

Influena nociva a polurii atmosferice este n funcie i de condiiile metereologice.

Dei in general o corelaie ntre evoluia unui astm si un factor meteorologic izolat s-a semnalat
c prezena unor fronturi reci de aer reprezint un factor de cretere a frecvenei acceselor de astm.

Factorii psihici particip frecvent, aa cum rezult din numeroase observaii clinice
(Trousseau, Held, Rees) la declanarea acceselor de astm, fie sub influena unor emoii puternice
sau prin simpla condiionare i la intreinerea lor. Traumele psihice posed o importan mare att
n copilrie ct i ca factori premergtori ai debutului astmului si ai acceselor de astm, cu deosebire
la subiecii predispui constitutional, cu un sistem bronic hiperreactiv.

Din cele artate rezulta c toi bolnavii cu astm trebuie luat in considereare rolul posibil al
factorilor psihici si psihopatici ereditari dobndii, ca i a altor particularitai ale dezvoltrii psihice:
trauma psihice n copilrie, situaii conflictuale familiale, profesionale etc.
 Efortul

La numeroi astmatici, n particular copii si tineri, un exerciiu fizic de intensitate variabil

poate provoca un bronchospasm, cunoscut sub numele de astm indus prin exerciiu (AIE), cnd
apare cu oarecare regulalitate i intensitate dup effort (fug, sport)

S-a artat dealtfel c un bronchospasm dup un exerciiu fizic apare i la neastmatici, dup
cum la astmatici el este un stimul potenional de declanare a unor episoade de obstrucie bronic
acut.

Factorii de risc pentru astm sunt importani s fie cunoscui, deoarece identificarea lor
permite selectoarea persoanelor cu risc crescut de a face boala, n vederea instaurrii unor msuri
de profilaxie.

Dei o evoluare complete a factorilor de risc nu poate fu nca fcut, se poate totui aprecia
c o probabilitate crescut de mbolnvire apare n urmtoarele situaii: antecedente familiale i
personale alergice, existena unor eczema endogene, expunerea profesional fa de alergeni
inhalai, iritaii respiratorii profesionale cronice, prezena de bronhopneumopatii infecioase
cronice , existena de factori psihici, a unei nevroze, hiperreactivitatea a arborelui bronic.

Frecvena asocierii polipilor cu o intoleran la aspirin i alte analeptice la unii astmatici

a condus la descrierea unei forme de astm la aspirin sau la analgetice.

Riscul de mbolnvire este determinat de doua elemente: expunerea la factorii nocivi,

predispoziie i de echilibru dinamic dintre ele.

Faptul c numrul bolnavilor de astm este relative mic in raport cu numarul expuilor la
noxe repiratorii arat c predispoziia are in astm un rol mai mare. n cazul unei predispoziii
importante, chiar noxe slabe pot provoca boala, dup cum i invers.
 ANATOMIE PATOLOGIC

Broniile posed o boat inervaie vegetativ care, n stare normal, le permite s-i exercite
optimal funciile, adaptndu-ke contunuu la condiiile din mediul ambient.

Tonicitatea musculaturii netede a bronilor (m.n.b.) este meninuta de echilibrul dintre

tonusul vagal sic el simpatic.

n bronii cel puin trei categorii de receptori vagali (colinergici):

- De ntindere, de iritaie i receptorii J cu funcie nc neprecizat la om.

Stimularea vagal, ca i cea directa a receptorilor colinergici prin acetilcolin sau histamine,
provoac un bronchospasm i o cretere a secreiei glandelor multipare submucoase.
Brohoconstriia reflex meidat vagal pare s rezulte din stimularea receptorilor de iritaie situai
n mucoasa cailor respiratorii, in special trahee, laringe, bronhiile mari, de ctre stimuli chimici,
sau fizici, cum sunt: praf, fum, aer rece, manevre de respiraie forar etc.

Stimularea receptorilor beta-adrebergici are ca effect o brohodilatare i o inhibiie a secreiei

glandelor mucipare, ei fiind singurii receptori care mijolesc aciuni farmacologice cu effect
brohodilatator.

Hiperreactivitatea bronic primar constituie un fond fiziopatologic comun al tuturor

formelor de ast. Ea este o sensibilitate endogen crescut a sistemului bronhomotor, fa de
histamin, acetilcolin i ali diveri ageni fizici, chimici, farmacologici, care n ci respiratorii
normale nu provoac nici un rspuns bronhomotor.

Frecvena sa este apreciata la 15-30% din persoane.

Apariia unui acces de astm allergic la inhalarea alergenului specific nu depinde numai de
cantitatea alergenului inhalat i de gradul de sensibilizare a bronhilor bolnavului la alergenul
respective, ci i de reactivitatea bronhiilor sale la mediatorii chimici eliberai de reacia alergen-
anticorp IgE.
 n producerea acestei hiperreactiviti ar participa numeroi factori genetici dobndii de natur
humoral, neural sau celular, scderea calibrului bazal al cilor aeriene, modificri morfologice
(hipertrofie, hiperplazie), creterea accesibilitaii stimulului.

Mecanismul de epurare mucocilar a broniilor factor important de aprarea i eliminare

bronica, este i el perturbat n astm i afectarea sa pare s fie cauza primar a tusei.

Transportul mucusului spre gur este redus cu pana la 54% fa de normal.

Disfuncia muco-ciliar contribuie direct sau indirect la simptomele bolnavului i necesita

tratament adecvat (beta-adrenergice i metilxantinele sunt stimulatori ai transportului mucusului
bronic).

Aciunea mediatorlior primari i secundari rezultai sub influena unor factori specifici alergici
i nespecifici exogeni si endogeni pe celulele efectuare musculare, granulare si endoteliale are ca
urmare triada bronhoconstricie, edem inflamator i hiperdiscrinie, care realizeaz n final
obstrucia bronica.

Sediul obstruciei bronice poate fi att la nivelul cilor aeriene mari ct si al celor mici.

n rezumat, mecanismele patogenice pentru principalele forme de astm sunt urmtoarele:

1) n astmul allergic, reacia imun alergen-anticorp elibereaz mediatori in special cu aciuni

directe pe musculature neted a bronilor, glandele mucosae i endoteliale capilare
bronice. Obstrucia localizat cu precdere n broniile mici dar mediatorii pot interesa
printr-un mecanismfelex i broniile mai mari
2) n astmul infecios particip reacii iritativ inflamatoare nespecifice n combinaie uneori
cu o reacie imun. Localizarea i extensia obstruciei bronice depinde i de topografia
inflamaiei mucoasei.
3) n astmul iritativ diveri stimuli provoac reacii bronice individual diferite, unii stimuli,
cum sunt gazelle toxice, determin aproape la fiecare persoana un acces de sufocare iar la
alii (praf, fum, rece ,unele medicamente i chiar hiperventilaia din astmul indus prin
effort) declaneaza un branhospasm la subiecii cu un system bronic hiperreactivi.
Obstrucia predomin la nivelul broniilor mari.
4) n astmul indus prin effort sau exerciiu patogenia este mai complexa. Se pleac de la
observaia c astmul indus prin effort apare mai uor dup inspirul de aer rece i uscat, se
consider c datorit hiperventilaiei din cursul efortului, necesar pentru acoperirea
nevoilor metabolice, volume mari de aer incomplete impunnd pentru a-l condiiona un
transfer de cldur i ap de pe suprafaa cilor aeriene subglotice, le scade temperature
provocnd astfel bronhoconstricia.
5) n astmul la aspirin sau analgetice explicaia patologic const n tulburarea
metabolismului acidului arahidonic de ctre aspirin (analgetice)

Ct privete obstrucia bronica aflat la baza tuturor formelor de ast, la producerea ei

particip izolat sau mpreun doua sisteme:

a) Primul acioneaz prin elibereare de mediatori, direct pe fibrele musculare bronice;

b) Al doilea sistem provoac obstrucia bronic printr-un reflex vagal, care poate fi ntrerupt
prin atropine.
 SIMPTOMATOLOGIE

Variabilitatea simptomelor la bolnavii astmatici face ca tabloul clinic s nu permit

ntodeauna diagnosticul correct.

Nespecificitatea simptomelor principale: dipsneea, tuse, sputa, ntlnite i in alte boli,

impune pe de alt parte, analiza i corelarea lor cu timpul si locul n care apar.

Debutul astmului este asociat uneori cu infecii virale ale cilor aeriene superioare.

Simptomul characteristic, accesul de dipsnee paroxistic bradipsneic cu respiraie

uiertoare i prelungit (Wheezing), are durat i intensitate variabil, nceteaz spontan sau prin
tratament i este urmat de un interval variabil de acalmie simptomatic.

n accesul tipic, debutul este brusc, intensitatea dipsneei crete n minute, durata este de
ore si rspunsul la bronhodilatatoare este promt.

Accesul de astm apare la:

1) Expunerea acut la alergeni;

2) Rspuns la infecii bronice;
3) Rspuns la iritani, inhalani fizici sau chimici;
4) Rspuns la aerul poluat;
5) Efort;
6) Administrarea de aspirin sau alte analgetice;
7) n timpul somnului;
8) Tuse sau rs;
9) Fr cauza precis, la subiecii atopici i neatopici.

Tusea, de obicei asociat cu accesul, poate fi uneori singura manifestare clinic a astmului sau
poate provoca ea nsai un acces.

Tusea poate fi uscat, chinuitoare sau umed, cu o sputa mucoas, lipicioas, cu aspect perlat
si eliminare dificil.

Sputa devine mucopurulent n prezena unei infecii traheobronice primare sau secundare.
 n accesele de dipsnee severe si prelungite apar trahicardia accenutat si cinaoza periferica.
Absena cianozei nu exclude hypoxia, dup cum prezena ei poate fi consecin a unei
vasoconstricii prin utilizare de medicament alfa-adrenergice, sau a scderii debitului cardic.

Mai pot aparea: prurit, nelinite, alteori accesul este anunat de prodroame: strnut, lcrimare,
prurit al ploapelor, cefalee.

Bolnavul rmane la pat sau aleag la fereastra, prad setei de aer. De obicei st n poziie
eznda, cu capul pe spate i sprijinit n mini, ochii injectai, nrile dilatate, jugulare turgescente.

n timpul accesului, la examenul fizic se observa un torace dilatat imobil n inspiraie forat
la percuie hipersonsor, sunt prezentate raluri bronice sibilante i ramflante. Expirul este de obicei
prelungit. Respiraia este de obicei laborioas, cu participarea i a muchilor respiratori accesori.

Starea de ru astmatic este un acces sever de dipsnee care dureaz cel puin 24 de ore i care
prin durata i gravitate amenin viaa bolnavului.

Ca factori cauzali au fost incriminai: infecii respiratorii, erori terapeutice, abuz de

simpaticomimetice, inhalate, suprimarea brusc a corticoterapiei, factori pshici emotive,
anxiogeni.

n cursul strii de ru astmatic distensia toracic devine extrem la inspecie, se observ adesea
o depresiune intercostal la nceputul expirului, bolnavul este anxios, cyanotic, deshidratat,
trahicardic.

Murmurul vezicular este mult diminuat, expirul este dificil, prelungit i tiraj.

Ca urmare a alterrii importante a schimburilor gazoase respiratorii apar o serie de tulburri:

hipoxemie urmata de hipercarpnie, acidoz gazoas i metabolic, modificri cardiac: trahicardie,
semen EKG de suprancrcare dreapt. Hipocapnia poate fi secundar i unor erori terapeutice:
administrarea de sedative, depresori respiratori, atropinice sau de oxigen n cantitate mare.
 EXPLORRI DE LABORATOR

1. Examenul microscopic al sputei care este vscoas i poate conine mulaje bronice, pune
n eviden eozinofile, cristale Charcot-Leyden spirale Curschmann i uneori copri Creola
(aglomrri de celule descuamate, mucus i o materie proteinoas) iar n astmul intrinsic
domin polinuclearele neutrofite i bacteriile.
2. Semnele radiologice specific petru astm nu exist.
n acces se poate constata creterea spaiului aerian retrosternal. Se pot gsi infiltrate
segmentare, subsegmentare i atelectazii, datorite dopurilor de mucus din bronhii.
Examenul radiologic este un important element de eliminare sau descoperire a altor boli
pulmonare, el cotribuind n acest caz la infirmarea diagnosticului de ast, ori la completarea
complicaiilor astmului : pneumothorax, pneumomediastin, colaps pulmonary. n starea de
ru astmatic examenul radiologic este obligatoriu.

3. Explorarea funciei pulmonare constituie alturi de anamnez i de examenele

alergologice si imunologice, un element important de investigaie care ofer o serie de
informaii utile pentru recunoaterea i urmrirea evolutiv a tulburrilor fiziopatologice
ce apar n astm.
4. Spirograma are un aspect obiectiv nespecific cu scderea VEMS i a capacitii vitale,
aspect care dup acces, revine la normal.
 FORME CLINICE
I. Astmul extrinsic sau exogen alergic este provocat de diveri exogeni, introdui de obicei
prin inhalaie , are un mecanismpatogenic imun i este caracterizat clinic prin accese
paroxistice de dipsnee i tuse nsoite de wheezing care cedeaz la bronhodilatatoare sau
spontan i sunt urmate de interval libere, simpotmatice.Astmul alergic apare numai la
contactul cu alergenul fa de care bolnavul este sensibilizat.
Pe lng alergenii exogeni i ali factori nespecifici: infecioi, fum, gaze,lacuri, umiditate
crescut i mai ales stress-uri emoionale pot devein n unele situaii ageni declaani ai
acceselor.
II. Astmul intrinsec are o etiologie mai obscur, n care rolul infeciei este mult discutat, fie
ca factor initial al bolii, sau de declanare a acceselor i de ntreinere i agravare a
evoluiei. n astmul intrinsic cel mai fregvent la adult, accesele de dipsenee sunt provocate
de infecii, excitani nespecifici (fizici sau chimici), analgetice sau pot apare spontan.
III. Astmul indus prin exerciiu (AIE) poate constitui o entitate independent, sau se
manifesta ca accese de astm ce apar dup un exerciiu sau effort n cursul unui astm
obinuit. El apare ai frecvent la copii i tineri, dar poate fi ntlnit i la aduli i vrstnici.
Astmul indus prin exerciiu cedeaza dupa 30-90 de minute. Reacia bronic a astmaticului
dependent de: durata solicitrii fizice, de intensitatea i de tipul ei, la aceeai solicitare,
un tip de exerciiu poate produce accesul pe cand un alt tip nu. Severitatea accesului este
n funcie i de prezena unei inflamaii a cilor respiratorii i de factorii climatici, cum sunt
temperature i starea de umiditate a aerului. Astmul indus prin efort nu trebuie confudat cu
dipsneea la effort din bolile pulmonare sau cardiac. Acesta survine n cursul efortului, pe
cnd dipsneea n astmul indus prin effort apare tipic dup ncetarea efortului.
IV. Astmul cu intoleran la aspirin sau analgetice
Tabloul clinic este caracterizat de accese de astm severe n circa o treume din cazuri ce
apar la cteva minute pn la 2 ore (de regula n circa 30 de minute) dup absoria de
cantitai, chiar minime, de aspirin sau alte analgetice, nsoite frecvent de o criz i o
roea a feei. Uneori sunt prezente i alte manifestri: urticarie, conjunctivit, edem
Quincke. La circa 75% din cazuri ntre 30-50 de ani, cu o frecven mai mare la femei
(70%) se ntalnete astm cu intoleran la aspirin sau analgetice. La circa 50% din bolnavi
 coexist i o intoleran la alcool ce se manifest prin rinoree, edem al mucoasei nazale,
tuse, cefalee, migrenoide, roea intens a capului, constricie toracic.
V. Astmul profesional (Ap) poate fi definit ca obstrucie a cilor aerifere variabil, episodic
i reversibil produs specific de inhalaia de prafuri, vapori sau fumuri prezente la locul
de munca.
Astmul profesional include dou forme de astm:
a) Astmul exogen alergic, cel mai frecvent;
b) Astmul chimic-iritativ;

Diferena ntre patogenia alergic i cea iritativ este uneori dificil.

Factorii nocivi (alergeni sau iritani) profesionali cunoscui n present n numr peste 200
pot provoca astmul la un subiect idem, dup o durata lung de expunere (astm primar) sau
la subieci cu o bronit cronic, prin scderea toleranei i inhalaia continua de substane
nocive (astm secundar)

Apariia astmului profesional este favorizat de o serie de factori:

1) Unele profesiuni cu un index de sensibilizare mai mare;

2) Alergeni profesionali cu o poten agresiv mai mare (vegetali,bumbac,praful de cafea
crud, diverse molii);
3) Durata expunerii variabil n diverse profesiuni: circa 48 de ani pn la tipografii ce
lucreaz cu guma arabic, puine luni pn la 10 ani la galvanoplastie, 4-36 luni la
lucrtorii cu lemn de cedru;
4) Denistatea alergenilorinhalai i natura continu sau intermitent a expunerii;
5) Atopia prezint la unii subiecii ar faforiza sensibilizarea. Boala poate aprea nu numai
la lucrtori ci i n mprejurimile fabricilor.
Evoluia clinica a astmului profesional primar alergic este n general tipic. Boala
ncepe cu o rinit alergic, uneori i cu conjunctivit i dup o perioad variabil de
timp evolueaz spre traheobronit. Aceasta poate n scurt timp sau dup ani s treac
ntr-un astm manifest, cu asocierea frecvent a unor manifestri de iritaie ale mucoasei
nazale i faringiene.
VI. Astmul n cursul graviditii este ntlnit cu o frecven la cca 1%. Urmarea asupra
evoluiei sarcinei este variabil. Forme clinice mai rare de astm sunt: sindromul Harkavy
i Aspergiloza pulmonar alergic.
 DIAGNOSTICUL POZITIV

n astmul alergic diagnosticul pozitiv i etiologic se realizeaz prin:

1) Anamneza
2) Teste cutanate
3) Teste de provocare bronic
1) Anamneza ocupa o poziie cheie. Principalele elemente care trebuie cutate sunt:
a) Atecedentele familiale i personale alergice: rinit alergic sau vasomotorie, conjuctivite,
urticarie, neurodermit;
b) Relaia simptomelor cu timpul (astm sezonier, polinic, astm perennial, astm nocturn);
c) Relaia simptomelor cu factori posibili alergenici la domiciliu (animale, praf, fulgi,
asternut);
d) Relaia simtpomelor la locul de munca.

Data fiind importana unei anamneze minuioase, se folosesc n unele servicii n acest scop
chestinoare special, stadardizate.

2) Testele cutanate reprezint baza diagosticului clinic de alergie.

Prin aceste teste se pun n eviden numai anticorpii din piele, nu i cei de la nivelul
broniilor, astfel c un test cutanat pozitiv nu permite o concluzie categoric cu privire la
sesibilizarea bronic la alergenul respective.
3) Testele de provocare bronic constituie singura dovad cert c alergenul respective este
cauza astmului, cci prin el se reproduce simtpomele bolii. Este contraidicat n astmul avansat
cu repercursiuni asupra funciei pulmonare i cariace, n formele acute, n astmul cronic i n
prezena unei sesibilizri exaggerate fa de
un alergen.

Diagnosticul pozitiv al astmului intrinsic se pune pe baza lipsei unei component

etiapatologice alergice, pe tabloul clinic i sputa mucopurulent n care pe lng neutrofile i
eosinofile adesea sunt prezente examenul bacterilogic dup splarea sputei poate identifica agenii
infecioi n cauz.
 DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

n unele situaii tabloul clinic i paraclinic este mai puin tipic i poate crea, mai ales cnd
bolnavul nu este cunoscut dinainte dificulti de diagnostic:

- Criza de astm cardiac unde apare dipsnee polipneic predominant insipratorie, tahicardie;
- Edemul pulmonar acut unde sufocarea se agraveaz apare cioanoz , expetoraie spumoas
rozat;
- Dipsneile faringiene prezint: tiraj, cornaj, coborrea inspiratorie a laringelui, uneori ns
dipsneea dintr-un neoplast laringian poate s simuleze crizele de astm bronic;
- Bronita cronic (episoadele broitice care premerg cu ani, dipsnee paroxistic);
- Pneumothorax spontan ;
- Poliradiculonevritele pot stimula, de asemenea astmul bronic;
- La fel, unele neoplaste bronho-pulmonare (limfagita neoplazic);
 EVOLUIE, COMPLICAII, PROGNOSTIC

Evoluia astmului este variabil n funcie de vrsta de debut i de tipul astmului. Evoluia
cronic, ndelungat, discontinue, capricioas. Astmul bromic este un sindrom care dureaz toat
viaa (bolnavul se nate i moare astmatic).

Accesele se pot succeda n faze apropiate, cu character subintrant sau uneori s se instaleze
cu adevrat stri de ru astmatic. Cu timpul violena acceselor se atenueaz.

Complicaiile care apar n cursul evoluiei sunt reprezentate de:

- Infecii bactieriene, bronite acute bronectazii, pneumonii care cu timpul pot duce la
instalarea unei insuficiene respiratorii cronice, cu evoluie spre cordul pulmonar cronic;
- Mar rar ntalnite sunt: pneumotoraxul spontan, emfizemul mediastinal i subcutanat,
fracture de coaste n cursul acceselor violente de tuse.

Mortalitatea datorita astmului este redus. Cauzele de deces sunt variate, printer factorii
implicai fiind: abuzul de sedative, folosirea insuficient a corticoizilor, insuficiena cardiac
dreapt.

n astmul infecios sau intrinsic, moartea se produce prin asfixie consecutiv obstrurii
broniolelor i broniilor mici prin mucus vscos i edem al mucoasei.

Este de recarcat c decesele neateptate prin astm survin la majoritatea cazurilor n timpul
nopii.

Prognosticul variaz n funcie de diverse condiii: vrst, form clinic, factori de agravare
(infecioi, cardiovasculari), boli associate, reactivitatea bolnavului, rspuns la tratament.

Prognosticul de via este bun, dar cel de vindecare este rezervat. n intrevalul dintre accese,
bolnavul este capabil de activitate.
 TRATAMENT

Cum un tratament rational n astm poate varia de la un bolnav la altul, sau chiar de la un
acces de astm la altul, principiul de baz este ca tratamentul sa fie individualizat, s se in seama
de constituia biologic a bolnavului, de mediul su ambient fizico-chimic i de condiiile sale
personale i familiar.

Astmul alergic, n raport cu etapele sale fiziopatologice, poate fi influenat terapeuitc prin
urmtoarele modaliti:

1) Tratament etiologic preventive, viznd reacia alergen-anticorp, prin msuri specific

altialergice;
2) Tratament protector, viznd inhibiia apariiei sau aciuni medatorior intermediari
bronhoconstrictori, prin msuri altialergice nespecifice;
3) Tratamentul simptomatic, viznd oprirea sau ameliorarea crizei;
4) Influenarea factorilor psihoneurovegetativi;
5) Tratament al urmrilor i complicaiilor (infecii bronice, .a.).

Tratamentul etiologic preventive, viznd reacia alergen-anticorp, prin msuri specific

antialergice:

a) Prevenirea expunerii la alergenul cauzal reprezint o msur terapeutic ideal posibil

numai pentru unii alergeni profesionali (fina, peri de animale etc.), animale domestice,
medicamente, alimente, aternut. Alergia la praf de cas poate fi numai redus printr-o
serie de msuri:
- Curirea cu apsiratorul i aerisirea repetat a locuinei;
- tergerea prafului cu crpe umede;
- Curirea covoarelor, perdelelor, saltelelor i pernelor;
- Splarea regulate a rufriei de pat;
- nlocuirea pernelor de pene cu pene de plastic, mbracarea saltelelor n plastic;
- nlturarea animalelor din cas;
- ndepartarea igrasiei;
 O masur preventiv care vizeaz hiperreactivitatea bronic a astmului, este evitarea
expunerii la diveri factori care o pot influena negative: fumul, fumul de tutun, ceaa, iritaia
mucoaselor nazale, schimbri brute de temperature.

b) Hipersenzibilizarea specific denumit i imunoterapie const n adinistrarea, de obicei pe

cale subcutanat, a unor doze subclinice progresiv crescnde din alergenul provocator al
astmului, care poate realiza o scdere sau o dispariie a sensibilitii la acest alergen.

Contraindicaiile sunt reprezentate de unele bronhopneumopatii, n special bronectazii,

tuberculoz, emfizem i de boli generale grave, care au la baz un mechanism autoimun.

Tratament protector, viznd inhibiia apariiei sau aciuni mediatorilor intermediari

bronhoconstrictori, prin msuri atialergice nespecifice.

O aciune protectoarea cu caracter preventive care nu intervine pe reacia altigen-anticorp, ci

pe mastocite i pe mediatorii lor bronhoconstrictori, este realizat de Cromoglicatul disodic
(CGDS) i de Ketotifen.

CGDS nu are nici un effect direct spasmolytic sau antiinflamator, dar administrat naintea
expunerii la alergenul casual, previne accesul de astm i inhib att reacia imediat ct i pe cea
tardiv.

Se administreaz sub form de capsule cu pulbere cu ajutorul spinhaler n doz de 4 capsule

pe zi la 4-6 h interval i mai recent sub form de soluie pentru aerosoli.

Aciunea sa ncepe la circa 15 minute dup inhalare i este deplin dup 30 de minute.

Ketotifenul, este lipsit de effect, ca i CGDS, pe accesul de astm odat declanat, are un efect
preventive i proprieti superdozabile CGDS. Se administreaz per os n celule a 1 mg dimineaa
i seara. Folosirea mai ndelungat duce la o scderea a hiperreactivitii bronice.

Tratamentul simptomatic, viznd oprirea sau ameliorarea crizei

Tratamentul simptomatic de baz al orcrei forma de astm, indifferent de gravitatea sa, const
n administrarea de bronhodilatatoare, care sunt reprezentate de beta-adrenergice, anticolinergice
i metilxantine; la acestea n formele mai greu infulenabile se adaug cocticosteroizii.
 Beta-adrenergicele sunt derivai ai adrenalinei. Se folosesc substane din generaia a II-a
isoprenalina (Aldurin), orciprenalina (alupen). Din generaia a III-a terbutalinul (bricanyl),
fenoterolul (berotec), orciprenalina (venitolinul, sultanol) sunt folosii cu precdere n aerosoli
dozai 4x2 inhalaii pe zi.

Sub forma de spray dozat ei dilat broniile n doza care aproape c nu realizeaz o concentraie
sanguin masurabil.

Sunt practice lipsii de efecte cardiovasculare. Reacii adverse posibile dup supradozajul de
inhalaii sau dup administrare oral sau parenteral, sunt reprezentate de: tremurri, nervozitate,
nelinite, tahicardie, palpitaii, aritmii arteriale sau ventriculare, creterea debitului cardiac, a
consumului de oxigen micocardic i a tensiunii arteriale, crampe musculare, excitaii de tuse dup
inhalare.

Ele dispar adesea spontan sau dup cteva zile, sau prin reducerea dozei, ori schimbarea cii
de administrare.

Anticolinergicele bromura de ipratropium (atrovent) se folosete ca aerosol dozat. Are

aciune mai slab ca a beta-adrenergicelor i de aceea este indicat n formele mai usoar de
obstrucie bronic.

Metilxantinele (eufilin, miofilin) au pe lng efectul bronhodilatator i alte aciuni: inotrop i

cronotrop miocardic, analeptic respiratorie, diuretic.

Pe cale oral produc iritaii gastrice i au o aciune mai slab i de scurt durat, de aceea se
folosesc mai mult pe cale intravenoas unde au o aciune mai rapid. Se administreaz miofilin 1-
2 fiole/24h IV lent timp de 3-5 minute, n perfuzie 1 fiol timp de 3-4 ore 2 perfuzii/24h.

Corticosteroizii sunt indicai n astm, atunci cnd msurile terapeutice uzuale nu au putut
controla simptomele. Cile de administrare a corticoizilor sunt multiple: per os, inhalaii (topice),
IM, IV.

Conduita de administrare a corticoizilor este n general urmtoarea: n primele 4-7 zile se

administreaz doze mai mare de prednison/zi, apoi se reduce doza progresiv pn se ajunge la cea
mai mica doz de ntreinere 5 mg.
 n cursul corticoterapiei se va recomanda un regim alimentar desodat, hipoglucidic, hipolipidic
i hiperproteic care conine: pine fr sare, lapte desodat, brnz dulce de vac, iaurt degresat,
finoase cu nuci si zahr, sosuri dietetice, preparate numai firete n ap, fripte la grtar, supe de
legume, fructe crude sau coapte, budinci, tarte cu fructe, compoturi, ceaiuri, ape minerale, sucuri
de fructe i legume, condiment aromate.

Se va administra concomitant clorur de potasiu 1-2 grame/zi, se vor controla tensiunea

arterial, greutatea corporal, diureza, glicemia, curba termic, tolerana digestive, hemoragiile
oculte n scaun, coagulabilitatea.

Influenarea componentei psihice, variabil de la caz la caz se face fie printr-o psihoterapie
obinuit prin care se instruiete pacientul cu privire la cauzele bolii sale, msurile de prevenire,
folosirea raionala a medicamentelor i a efectelor adverse, fie n unele cazuri i prin asocierea
unei meeicaii psihotrope (sedative sau tranchilizante de tip diazepam, mapoton).

Fluidificante ale secreiei bronice sunt folosite pentru combaterea discreniei.

Umidificarea aerului (pn la 70%) din ncperi i a oxigenului sunt deosebit de utile.

Ca medicamente sunt folosite: bronhexim (bisolvon) per os 3x2 drajeuri pe zi sau parenteral.

Msuri fizice: drenajul postural, gimnastia respiratorie i nsuirea unei tehnici de tuse pentru
a obine o expectorarea eficient a secreiilor mucosae, excitaii de relaxare pregtesc bolnavul s
suporte mai uor un acces de dipsnee sau chiar s-i stpneasc un acces uor.

Tratamentul complicaiilor

Tratamentul complicaiilor infeciei bronice se face cu sulfamide, biseptol, septrin 2x2

tuburi/zi sau cu antibiotic n funcie de antibiogram.

Climatoterapia, la munte sau la mare, are efecte faborabile datorit numrului redus de alergeni
din atmosfer. Experienele din ara noastr prin cura de la Govora i pe litoralul marin sau prin
cura de la Slnic sunt ncurajatoare n sensul c se obine o ameliorare.

Antibiotice (se evit penicilina, fiind alergizant), de preferin oxacilina, cloxacilin,

tetracilin, n prezena semnelor de infecie. Tratamentul unor forme particulare.
 Crize rare i de intensitate redus:

- miofilin IV 1-2 fiole/zi simpaticomimetice (alupen, berotec, bronhodilatin) n pulverizaii.

Astm cu dipsnee paroxistic :

- Miofilin I.V. combate dipsneea dar nu previne crizlele;

- Desensibilizarea specific este obilgatorie;
- Corticoterapie doza de atac 20-30 mg, doza de intreinere 5 mg;
- Cromoglicatul de sodium, vaccinurile i sedativele minore pot fi utile.

Astmul cu dipsnee continu:

- Corticoterapia poate sita crizele n 24 h;

- Antibiotic, vaccinuri, sedative, cromoglicantul de sodium.

Starea de ru astmatic:

- HCC initial 25-100 mg I.V. urmat de perfuzii cu 200-400 mg/24 h n soluie de glucoz
5% 2-3 1/24 h;
- ACTH 25-100 U/24h este superior dar poate da rezultate alergice;
- Prednison 5-10 mg cu tratament de protecie (K, Ca, atiacide, modiol, regim desodat);
- Se administreaz antibiotic, fluidifiante, diuretice, oxigen i n cazuri deosebit de grave se
indic bronhoaspiraie, traheotomie, respiraie asistat.
 INGRIJIRI ACORDATE BOLNAVILOR N CRIZ DE ASTM
BRONIC

1. Bolnavul va fi adus n poziie semieznd, eventual pe marginea patului, nsa

sprinjinindu-l n poziia cea mai comod cu autorul anexelor patului sau cu ajutorul
braelor.
2. Se anun medical, iar pn la venirea lui, se terge bolnavul de transpiraie, se
pregtesc medicamentele uzuale de urgen:
- Bronhodilatatoarele : miofilin, eufilina (fiole si tablete);
- Antialergice: HHC (fiole);
- Antispasmice: papaverin, lizadon;
- Simpaticomimetice: tablete de efedrin, asmofug, asmopent, alupent, berotec n inhalaii
sau sub form de spray.

Atenie

n cazul primului acces de astm aprut la un bolnav n ale crui antecedente nu sunt semnalate
crize de astm bronic sau care este cunoscut ca hipertensiv sau are valori tensionale mari se evit
simpaticomimeticele.

3. Medicul va face apoi idicaia medicaiei de urgen, medicamentele uzuale de urgen

fiind:
- Miofilin ( bronhodilatator) 1-2 fiole a 0.24 g n injecia intravenoas se administreaz lent
3-5 minute;
- Hemisuccinat de hidrocortizon 50-200 mg intravenous (n cazul n care criza nu cedeaz
la miofilin);
- Oxigenoterapiue prin sonda introdus prin nrile bolnavului pn ajunge la laringe (6-8
cm), oxigenul se administreaz cu debit de 6-8 l/minut;
- Se continu administrarea de simpaticomimetice sub form de inhalaii (asmopent, alupent,
berotec, salbutamol), bronhodilatin sublingual;
- Efedrin fiole a 1 ml 5% n injecii subcutanate 1-2 fiole
- Adrenalin fiole a 1 ml 0/00 injecie subcutanat.
 De reinut

Asistenta trebuie s tie s diferenieze astmul bronic de astmul cardiac sau de edemul
pulmonar acut, pentru a se evita greelile fatale n conduit de urgen.
 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N PROFILAXIE I N
ASIGURAREA CONDIIILOR DE MEDIU

Asistenta medical are datoria de a asigura pacientului condiii de spitalizare, alimentaie,

supravegherea funciilor vitale i educaie pentru sntate n concordan su specificul afeciunilor
sale. Astfel, din punct de vedere al condiiilor de spitalizare ct i a confortului fizic i psihic al
pacientului, asistenta are urmtoarele responsabiliti: aerisirea saloanelor, curenia lor,
eliminarea curenilor de aer, repartizarea pacientului n saloane diferite ntre acui i cronici, iar
pentru cei cronici asigurarea pe ct posibil a condiiilor propice, lenjeria pacienilor transpirai
trebuie schimbat de cte ori este nevoie, pielea pacienilor transpirai trebuie s fie splat cu
alcool mentolat care mbuntete circulaia, asigurarea poziiei pacientului n funcie de starea sa
ct i de confortul acestuia, asigurarea intimitii ct i ncurajarea lor n a-i exprima sentimentele
i nelinitile pentru ca asistenta s-I poat mbuntii starea psihic. De asemenea, asistenta
trebuie s se ocupe de alimentaia pacienilor, care trebuie s cuprind:

- Alimentaie hipercaloric, evitndu-se supraalimentarea i regimul bogat n grsimi;

- Interzicerea alcoolului i fumatului.

Supravegherea funciilor vitale const n:

- Msurarea funciilor vitale i notarea acestora n foaia de observaie (la pacienii astmatici
importana se acord sindromului febril;
- Calmarea durerilor toracice sau junghiurilor prin aplicaii locale calde.

n urgenele astmatice, interveniile autonome ale asistentei sunt:

- Pacientul s fie aezat n semieznd;

- Se supravegheaz funcia respiratorie;
- Se linitete pacientul;
- Se ndeprteaz persoanele din jurul su;
- I se explic cum s respire;
- Urmrete criza respiratorie;
- ndeprteaz factorii alergeni din jurul su;
- Anun medicul.

Educaia pentru sntate n cazul pacienilor cu astm const n: respectarea tratamentului

care este de lung durat, administrarea corect a tratamentului prescris de medic, gimnastica
respiratorie cu accent pe expiraie, nlturarea cauzei care a edeterminat alergia, evitarea
factorilor declanatori, un mod de via linitit, cu aer uscat, cu evitarea agenilor iritani pentru
mucoasa respiratorie, evitarea oboselii fizice i respiratorii, evitarea schimburilor brute de
temperatur.

n concluzie, ngrijirile acordate de asistenta medical pacientului cu astm bronic vor fi:

- S ajute pacientul s respire normal;

- S-l ajute s se mite i s aib o poziie adecvat;
- S asigure pacientului un somn suficient de odihnitor;
- S asigure igiena corporal major i a cavitii bucale i nazale;
- S-l ajute s-i exprime emoiile, tulburrile sau opiniile;
- S-l nvee cum s-i cunoasc starea de sntate i cum s aib grij de el nsi.
 ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N RECOLTAREA ANALIZEOR DE
LABORATOR I INVESTIGAII

Recoltarea produselor biologice poate afecta direct diagnosticul, tratamentul i vindecarea

pacientului. Asistentul medical este direct responsabil de recoltarea prompt i corect a acestor
probe. n unele cazuri, chiar dac nu Asistentul medical este cel care recolteaz, trebuie s verifice
proba, s pregteasc pacientul, s asiste medicul, s-l ajute la efectuarea respectivei recoltri s
i acorde ngrijiri specifice pacientului dup recoltare. Exist anumite teste pentru care pacientul
trebuie instruit s i le poat face singur (glicemia pe glucotest).

Pregtirea pacientului
O bun nelegere i informare despre testul pe care pacientul trebuie s l efectueze i
scopul acestuia ne va ajuta s pregtim pacientul adecvat. Explicndu-i pacientului procedura
medical cu claritate vom catiga ncrederea i cooperarea sa. De exemplu, naintea unei recoltri
dificile i dureroase (cum ar fi puncia de mduv osoas) trebuie s informm pacientul asupra
tipului i gradului de disconfort pe care probabil l va resimi. De asemenea trebuie informat de
durata procedurii, efectele acesteia i n ct timp vor fi gata rezultatele. tiind exact la ce s se
atepte, pacientului i va fii mult mai uor s coopereze i s suporte manevra n sine. Dac medicul
este cel care face recoltarea, asistentul medical va supraveghea pacientul att pe parcursul acesteia
ct si dup pentru a putea acorda ngrijirile specifice n orice situaie.
Unele teste necesit instruciuni detaliate pentru a ne asigura de cooperarea total a pacientului i
de corecta recoltare a probelor, cu att mai mult cu ct unele necesit anumite condiii de recoltare
i schimbarea regimului de via naintea recoltrii (o diet special, un mod corect de recoltare de
ctre nsui pacient, etc).
Consimmntul pacientului
Este un drept al pacientului s i se ofere toate informaiile pentru a nelege exact ce i se va
face, procedura medical n sine, riscurile i implicaiile manevrei nainte de a consimi i a semna
c este de acord cu efectuarea procedurii.
 A explica procedura, cum va fi efectuat i potenialele riscuri este n primul rnd
responsabilitatea medicului. Asistenta va relua explicaiile medicului, se va asigura c pacientul
le-a neles bine i va verifica dac pacientul a semnat consimmntul.
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N DIAGNOSTICUL CLINIC I
PARACLINIC