HEMATOLOGIE-ONCOLOGIE

ANEMIA FERIPRIV
1.Compuii de fier:
A. Sunt prezeni n toate celulele i n plasm
B. Se gsesc n fraciunea hem a unor proteine
C. Pot fi legai de o protein
D. Aproximativ 2% se afl n plasm sub form de hemosiderin
E. 70% din fier se afl n proteinele care conin hemul
2. Urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE:
A. Hemoglobina conine 67% din cantitatea total de fier din organism
B. Transferina este principala form de depozit a fierului
C. Mioglobina conine 3% din fierul din organism
D. Alte proteine care conin hemul(citocromii, catalaza, peroxidaza) reprezint <1%
E. Epuizarea rezervelor de fier determin scderea hemoglobinei i anemie feripriv
3. Feritina:
A. Este proteina major de transport a fierului
B. Este principal form de depozit a fierului
C. Reprezint fierul disponobil pentru o utilizare viitoare de ctre organism
D. Este format dintr-un nveli proteic i un miez care conine 3000 de atomi de Fe
E. Este o form mai stabil a depozitului de fier
4. Hemosiderina:
A. Reprezint o form de depozit a fierului n organism
B. Este alctuit din aggregate de feritin care au pierdut partial nveliul proteic
C. Este o form mai puin accesibil i solubil a depozitului de fier
D. Este format dintr-un nveli proteic i un miez care conine 4500 de atomi de Fe
E. Reprezint fierul disponobil pentru o utilizare viitoare de ctre organism
5. Urmtoarele afirmaii despre fier nu sunt adevrate, cu EXCEPIA:
A. Este folosit n principal pentru sinteza mioglobinei
B. Cea mai mare parte provine din distrugerea zilnic a aproximativ 20ml eritrocite, care
elibereaz aproximativ 20mg Fe
C. Restul de 5mg provine din depozitele de Fe i din absorbia intestinal
D. Este transportat prin plasma legat de feritin
E. Fierul plasmatic este rapid preluat de ctre esutul eritropoetic din MO
6. Urmtoarele afirmaii despre fier sunt ADEVRATE:
A. Cantitatea medie din dieta zilnic este de aproximativ 9mg/1000kcal
B. Fierul organic se absoarbe la nivelul intestinului, n principal n ileon
C. Fierul anorganic este mai slab absorbit
D. nainte de a fi absorbit, Fe feric(Fe3+) este redus la Fe feros(Fe2+) de citocromul b ca
reductaz feric
E. Fierul organic se absoarbe la nivelul intestinului, n principal n duoden
7. Urmtoarele afirmaii sunt FALSE:
A. Alimentele bogate n fitai i fosfai afecteaz absorbia fierului
B. Absorbia este stimulat de formarea complexelor cu peptidele din carne i de vit B12
C. Gradul de absorbie este afectat de depozitele de Fe
D. Activitatea eritropoetic crescut crete absorbia de Fe
E. Cu ct deficitul de Fe este mai mare, cu att scade i absorbia acestuia
8. Fierul se elimin prin:
A. Transpiraie
B. Degradarea celulelor epiteliale de la nivel gastrointestinal
C. Menstruaie
D. Degradarea celulelor epiteliale de la nivelul tubilor urinar
E. Degradarea celulelor epiteliale de la nivelul tegumentului
9. n stadiul iniial pn la epuizarea Fe din organism:
A. Depozitele de Fe sunt epuizate i apare anemia
B. Continu producia de eritrocite i Hb rmne normal
C. Feritina rmne normal
D. Fierul din esuturi rmne normal
E. Feritina ncepe s scad
10. n stadiul urmtor:
A. Fe din esuturi se epuizeaz i nu apare anemia
B. Fe din esuturi se epuizeaz i apare anemia
C. Feritina este sczut
D. Nivelul transferinei este sczut
E. Hb, MCV sunt n limite normale, dar pot exista cteva eritrocite hipocrome
11. n ultimul stadiu:
A. Depozitele de Fe s-au epuizat n totalitate
B. Apare anemia ntruct nu mai este destul Fe pentru producia eritrocitelor
C. Eritrocitele sunt normocrome normocitare
D. Eritrocitele devin progresiv hipocrome i microcitare
E. Sunt afectate i alte esuturi(unghii, limb)
12. n legtur cu datele de prevalen ale deficitului de fier sunt adevrate urmtoarele
afirmaii, cu EXCEPIA:
A. Anemia feripriv este cea mai obinuit boal hematologic la nivel mondial
B. Afecteaz ntre 500 mil- 3 mld de indivizi
C. Apare mai frecvent la adolesceni
D. Afectez mai mult copiii precolari i colari, femeile aflate n perioada de fertilitate i
vrstnicii
E. Raportul brbai:femei este de 1:3
13. n legtur cu deficitul de fier la copii sunt ADEVRATE urmtoarele afirmaii:
A. Jumtate din depozitul de Fe la sugari este acumulat n ultima lun a vieii fetale
B. Hemoragia maternofetal este un alt mecanism
C. Copilul n cretere are nevoie de 1-2g de Fe pe zi
D. Necesarul de Fe al sugarului poate fi furnizat doar de laptele matern
E. Depozitul de Fe inadecvat la natere(deficitul de Fe matern) i prematuritatea au rol
important
14. n legtur cu deficiena de fier la femeile aflate n perioada fertil sunt ADEVRATE
urmtoarele afirmaii:
A. Pierderea lunar la menstruaie la femeile sntoase variaz ntre 10-180 ml
B. Cantitatea maxim de Fe ntr-o diet normal(20mg/zi) poate nlocui Fe din 60 ml snge
pierdut menstrual
C. Cu fiecare sarcin o femeie pierde 500-700 mg de Fe
D. Femeile nsrcinate au nevoie de Fe suplimentar 20-30 mg/zi, necesar i n timpul alptrii
E. Ftul acumuleaz 350 mg Fe
15.Urmtoarele sunt semne/simptome legate de efectele directe ale deficitului de Fe asupra
esuturilor:
A. Trombocitopenie
B. Glosit
C. Cheilit unghiular
D. Modificri i stricturi esofagiene
E. Coilonichie
16. Urmtoarele sunt semne/simptome legate de efectele directe ale deficitului de Fe asupra
esuturilor, cu EXCEPIA:
A. Sclerotica albastr
B. Atrofie grastric
C. Pancitopenie
D.Epistaxis
E. Pica
17. Urmtoarele nu sunt semne/simptome legate de efectele directe ale deficitului de Fe
asupra esuturilor, cu EXCEPIA:
A. Sindromul picioarelor nelinitite
B. Trombocitoz
C. Trombocitopenie
D. Afectare psihomotorie i dezvoltare mintal anormal la copii
E. Hemoglobinuria
18. Prima modificare pe hemogram n anemia feripriv:
A. Scderea Hb
B. Scderea Ht, urmat de sccderea Hb
C. Creterea RDW-ului, urmat de scdere a MCV
D. Scderea a MCV, urmat de creterea RDW-ului
E. Scderea CHEM
19. Pe frotiul de snge periferic sunt prezente:
A. Eritrocite hipocrome
B. Microcite, cu aniso- i poikilocitoz
C. Macrocite
D. Celule n semn de tras la int
E. Sferocite
20. Urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE:
A. Trombocitele pot fi sczute
B. Nivelul seric al Fe scade
C. CTLF crete
D. Depozitele de Fe din organism sunt epuizate
E. Biopsia osteomedular confirm diagnosticul i demonstreaz lipsa fierului intracelular n
normoblatii din MO
21. Deficitul de Fe poate fi exprimat prin:
A. Saturaie a transferinei >10%
B. Saturaie a transferinei <10%
C. CTLF crescut
D. Feritina <12 mg
E. Feritina >15 mg
22. n anemia din bolile cronice:
A. Citokinele acioneaz pentru a sechestra Fe departe de circulaia sngelui deoarece anumite
microorganisme folosesc Fe ca un factor de cretere
B. Crete producia hepcidinei
C. Scad nivelele serice de Fe
D.CTLF crete
E. Feritina poate fi normal sau crescut
23. Hepcidina:
A. Crete absorbia Fe din intestin
B. Diminueaz exportul Fe din depozitul hepatic
C. Crete nivelul transferinei
D. Scade absorbia Fe din intestin
E. Scade nivelul transferinei i CTLF
24. Sunt anemii microcitare:
A. Thalasemia(alfa sau beta)
B. Hemoglobina E
C. Intoxicaia cu plumb
D. Hemoglobina Lepore
E. Hemoglobina S
25. Sunt anemii microcitare, cu EXCEPIA:
A. Hemoglobina C
B. Anemia sideroblastic congenital
C. Anemia din SMD
D. Anemia Biermer
E. Anemia hemolitic
26. Tratamentul deficitului de fier:
A. Vizeaz subtituia cu Fe i corectarea cauzelor
B. Substituia im este tratamentul cel mai folosit
C. Dozele utilizate pentru tratamentul oral sunt 150-200 mg Fe elemental/zi
D. Doza i frecvena administrrilor se cresc treptat
E. Se administreaz nainte de mas
27.Absorbia Fe administrat oral este afectat de:
A. Alimente bogate n fitai i fosfai
B. Cereale
C. Lactate
D. Antibiotice
E. IPP
28.Lipsa de rspuns la tratamentul cu Fe administrat pe cale oral ridic urmtoarele
suspiciuni:
A. Hemoragie n curs de desfurare
B. Non-aderen la tratament medical
C. Malabsorbie de Fe
D. Alt cauz a anemiei(deficit de ac folic)
E. Diagnostic iniial incorect
29. Fierul parenteral se indic atunci cnd:
A. Nivelul de Hb nu se normalizeaz dup Fe administrat pe cale oral
B. Pacientul prezint intoleran la Fe administrat pe cale oral
C. Exist malabsorbie de Fe
D. Exist o pierdere de Fe din tractul gastrointestinal care nu poate fi meninut prin substituie
pe cale oral
E. Exist riscul de recuren precoce a anemiei
30. Urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE:
A. n cazul adminstrrii Fe pe cale parenteral exist risc semnificativ de anafilaxie
B. Dup ce nivelul de Hb se normalizeaz, Fe adminsitrat pe cale oral se continu nc 3 luni
pentru refacerea depozitelor
C. Transfuzia de snge este rezervat n cazul semnelor i simptomelor clinice cardiovasculare i
a anemiei severe
D. Fiecare unitate de snge are 1 mg/ml i va ridica valoare Hb cu aproximativ 0,5 g/dl
E. Sunt disponibile mai multe preparate care conin fier sucroz, fier dextran sau complex
gluconat-sodiu i fier

ANEMIILE HEMOLITICE
1.Urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE:
A. MO poate s creasc producia de eritrocite n ncercarea de a compensa pierderile, de 5 ori
peste normal, proces ce implic scderea produciei de eritropoietin
B. Hemoliza poate aprea n absena anemiei
C. Hemoglobina i hematocritul stabilesc intensitatea hemolizei
D. Din punct de vedere clinic, anemia se manifest prin oboseal, dispnee, febr
E. Hemoliza intravascular se asociaz cu dureri lombare
2. Reprezint teste diagnostice pentru evaluarea hemolizei, cu EXCEPIA:
A. Hemoglobina seric liber
B. Viteza de sedimentare a hematiilor(VSH)
C. Hemosiderina urinar
D. Anticorpii antinucleari
E. Creatinina i acidul uric
3. Reticulocitele:
A. Sunt hematii tinere, mai puin mature dect majoritatea hematiilor normale circulante
B. Pot fi sczute n hemoliz
C. Reprezint nivelul eritropoezei MO
D. Valorile lor se detecteaz cu ajutorul testului Coombs indirect
E. Reprezint rata de intrare a eitroictelor n sngele periferic
3. Hemoglobina liber n ser:
A. Scade n unele cazuri de hemoliz intravascular
B. Apare tardiv n cursul hemolizei
C. Se leag de haptoglobin pentru a fi nlturat din fluxul sanguin
D. Este identificat cnd nivelul de haptoglobin a fost epuizat
E. Asociaz hemoglobinurie
4. Pe frotiul de snge periferic se evideniaz prezena:
A. Reticulocitelor
B. Sferocitelor
C. Eritrocitelor policromatofile
D. Hematiilor nucleate
E. Celulelor n semn de tras la int
5. Haptoglobina plasmatic:
A. Este un test diagnostic pentru evaluarea hemolizei
B. Este eliminat din circulaie dup ce leag Hb liber din snge
C. Scade odat cu hemoliza intravascular
D. Este crescut n hemoliza extravascular
E. Crete ca urmare a eliberrii sale din hematiile distruse
6. Urmtoarele afirmaii sunt ADEVRTATE:
A. Testul aglutininelor la rece detecteaz anticorpi de tipul IgG n serul pacientului
B. Deficitul de Fe apare cnd hemoliza este prelungit sau cronic
C. Anticorpii Donath-Landsteiner sunt de tip IgG i sunt prezeni n anemia hemlotic
autoimun cu Ac la cald
D. Hemosiderina urinar rezult din Fe eliberat din hematiile distruse, care se depoziteaz n
celulele epiteliale renale
E. Hemoglobina liber n ser se gsete cnd nivelul de Hb liber este mai mare dect
haptoglobina
7. n legtur cu puncia aspiratori i biopsia efectuate n anemiile hemolitice sunt adevrate
urmrtoarele afirmaii, cu EXCEPIA:
A. Se efectueaz de rutin
B. Relev hiperplazie eritroid
C. Evalueaz rspunsul MO la hemoliz
D. Evalueaz procesele de infiltrare a MO
E. Confirm diagnosticul unei anemii hemolitice
8. n anemia hemolitic autoimun cu anticorpi la cald:
A. Anticorpii se leag direct de antigenele de pe suprafaa eritrocitului la 37C i aglutineaz
hematiile
B. Anticorpii care se leag de eritrocite sunt eliminai din circulaie n primul rnd de
macrofagele splenice
C. Poriunea Fc a anticorpilor se leag de monocite/macrofage n circulaia splenic
D. Anticorpii sunt de tip IgM
E. Pe frotiul de snge periferic se evideniaz microsferocite-celule mici, dense, fr paloarea
cetral a eritrocitului
9. Sunt boli subiacente asociate anemiei hemolitice cu Ac la cald urmtoarele:
A. Leucemia mieloid cronic
B. Limfomul Hodgkin
C. Lupusul eritematos sistemic
D. Infecia HIV
E. Imunodeficiena comun variabil
10. Tratamentul anemiei hemolitice cu Ac la cald:
A. Acidul folic este utilizat pentru a evita deficitul odat cu formarea reiticulocitelor
B. Ciclofosfamida i azatioprina pot fi eficiente n scderea produciei de anticorpi
C. Corticoterapia se administreaz pentru scderea produciei de anticorpi i pentru inhibarea
distrugerii eritrocitelor n macrofagele splenice
D. Splenectomia este considerat ca fiind prima linie de tratament
E. Alcaloizii de Vinca Roseea pot paraliza temporar macrofagele scznd distrugerea hematiilor
11. Boala aglutininelor la rece:
A. Localizarea primar a hemolizei este la nivelul splinei
B. Autoanticorpii IgM activez cascada complementului pe membrana eritrocitar, care
determin legarea C3b la aceasta i eventual fagocitoz
C. Severitatea bolii se coreleaz cu titrul de anticorpi i cu abilitatea de a activa complementul
D. Testul antiglobulinic indirect este pozitiv pentru C3 i negativ pt IgG
E. Exist dou forme de boal a aglutininelor la rece
12. Manifestri clinice n boala aglutininelor la rece:
A. Acrocianoz
B. Ulceraii
C. Frison
D. Icter
E. Splenomegalie friabil
13. Explorri paraclinice n boala aglutininelor la rece:
A. Reticulocitoz
B. Testul Coombs pozitiv pentru C3
C. Bilirubin seric i LDH sczute
D. Frotiul de snge periferic relev aglutinarea eritrocitelor, policromatofilie, sferocite
E. Anticorpi Donath-Lansteiner pozitivi
14. Hemoglobinuria paroxistic nocturn:
A. Este o tulburare relativ frecvent
B. Apare n general la copii dup o infecie bacterian recent
C. Apare la persoanele cu sifilis teriat sau congenital
D. Este rezultatul unui anticorp circulant IgG care se leag la sistemul antigenic P la temperaturi
sczute, care fixeaz C1 i C2 i apoi, dup renclzirea la 37C, activeaz cascada
complementului care produce hemoliz
E. Testul Coombs este negativ
15. Manifestri clinice n hemoglobinuria paroxistic nocturn:
A. Crampe abdominale
B. Rigiditate
C. Frisoane
D. Dureri lombare i ale membrelor inferioare
E. Insuficien renal

DEFICITUL DE VITAMIN B12 I ACID FOLIC

1.Dozele zilnice recomandate de vit. B12 sunt urmtoarele:
A. 2,4g femei gravide
B. 2,6 g femei care alpteaz
C. 2,6 g femei gravide
D. 2,4 g brbai/femei fr sarcin
E. 2,8 g femei care alpteaz
2. n diete se gsesc urmtoarele doze de vit. B12:
A. 5-7 g/zi dieta non-vegetarienilor
B. <0,5 g/zi lacto-ovo-vegetarienii
C. 0,2 g/zi vegetarienii
D. 1 g/zi lacto-ovo-vegetarienii
E. <0,1 g/zi vegetarienii
3. Sunt anemii megaloblastice neprovocate de deficitul de vit. B12 sau de acid folic:
A. Aciduria orotic
B. Sdr Lesch-Nyhan
C. Sdr Imerslund Grasbeck ererditar
D. Hemoliza cu eritropoez compensatoare
E. Anemia diseritropoetic congenital
4. Urmtoarele medicamente pot provoca deficien de folai:
A. Blocantele H2
B. Triamteren
C. Difenilhidantoin
D. Barbiturice
E. Trimetoprim-sulfametoxazol
5. n anemia pernicioas, distrugerea autoimun a celulelor fundusului gastric determin:
A. Hipotrofie gastric
B. Absena FI
C. Aclorhidrie
D. Malabsorbie
E. Deficit de acid folic
6. Sunt adevrate urmtoarele afirmaii legate de anemia pernicioas, cu EXCEPIA:
A. Vrsta medie este de 50 de ani
B. Sunt afectate toate vrstele i rasele
C. Are o inciden de aproximativ 10/100000/an
D. 30% dintre pacieni au istoric familial pozitiv
E. Sunt prezeni auto-anticorpi anti-FI aproximativ 75% n ser
7. Sunt boli autoimune care se asociaz cu anemia pernicioas:
A. Hipoparatiroidism
B. Miastenia gravis
C. Diabet zaharat tip 1
D. Hipogammaglobulinemia
E. Chron
8. n legtur cu fiziologia folailor sunt ADEVRATE urmtoarele afirmaii:
A. Metil-THF trebuie convertit n THF prin intermediul metonin sintetazei, vit. B12 fiind cofactor
al acestei reacii
B. THF este convertit la 10-formil-THF prin biosinteza de novo a purinelor, i la metilen-THF care
este folosit de timidilatsintetaz pentru a sintetiza timidina i ADN-ul
C. Odat cu inactivarea metionin-sintetazei n timpul deficitului de vit. B12. metil-THF nu este
poliglumatamat, se pierde extracelular i rezult un deficit de THF intracelular
D. Deoxiadenosilcobalamina mitocondrial este coenzima pentru metionin-sintetaz
E. Deficitul de vit.B12 nu rspunde la nlocuirea cu AF
9. Deficitul de folat din perioada maternintii predispune la:
A. Anomalii comportamentale timpurii n copilrie
B. Prematuritate
C. Avort spontan
D. Dezvoltarea anomaliilor fetale
E. Greutate sczut a sugarilor
10. Deficitul de folat din perioda maternitii se manifest neonatal prin urmtoarele, cu
EXCEPIA:
A. Hipertonie
B. Epilepsie
C. Spasticitate
D. Dischinezie
E. Simptome de ADHD
11. Malabsorbia ereditar de AF:
A. Este cauzat de mutaia la nivelul transpotorului AF(intestinul/plexul coroid)
B. Prezint diaree cronic
C. Predispune la epilesie
D. Rspunde la doze mari de acid folinic administrate parenteral
E. Necesit i administrarea de tetraciclin 250mg, de 2 ori/zi
12. Urmtoarele medicamente inhib dihidrofolat reductaza, cu EXCEPIA:
A. Contraceptivele orale
B. Trimetoprim
C. Pirimetamina
D. Antineoplazicele
E. Sulfasalazina
13. Urmtoarele medicamente inhib transportorii de AF:
A. Metotrexat
B. Sulfasalazina
C. Antiretroviralele antinucleoside
D. Pirimetamina
E. Inhibitorii pompei de protoni
14. Deficiena nutriional de vit. B12 se manifest cu:
A. Ataxie
B. Hepatosplenomegalie uoar
C. Febr
D. Pancitopenie
E. Manifestri neuropsihiatrice dezvoltate n evoluie
15. n deficitul de AF/vit. B12 se constat urmtoarele modificri sistemice:
A. Insuficien cardiac congestiv
B. ncrunire prematur
C. Glosit
D. Hipopigmentare dermatologic
E. Infertilitate
16. Deficitul de vit. B12 prezint:
A. Manifestri hematologice mai puin pronunate
B. Demielinizare uniform
C. Coloana dorsal
D. Diminuarea sensibilitaii vibratorii
E. Tulburri de dispoziie
17. Boala ocluziv vascular din hiperhomocisteinemia cronic se manifest prin:
A. Flebit
B. Trombangeit obliterant
C. Ateroscleroz aortic
D. Insuficien renal n stadiu uremic
E. Trombembolism arterial i venos
18. Boala ocluziv a placentei din hiperhomocisteinemia cronic se manifest prin:
A. Eclampsie
B. Dezlipire de placent
C. Infarct placentar
D. Avort recurent
E. Preeclampsie
19. Manifestrile clinice ale pacienilor cu deficiene de lung durat netratate pot fi:
A. Degenerescen macular
B. Fracturi de old
C. Tulburri ale auzului pentru sunetele de frecven nalt la adult
D. Funcie cognitiv sczut
E. Atac cerebral
20. Hemograma complet arat urmtoarele, cu EXCEPIA:
A. Reticulocitoz
B. Creterea constant a MCV-ului
C. Neutropenie
D. Trombocitoz
E. Hemoliza intramedular
21. Pe frotiul de snge periferic se observ:
A. Neutrofile polimorfonucleare hipersegmentate
B. Microsferocite
C. Megalotrombocite
D. Eritroblati nucleai
E. Macro-ovalocite
22. Urmtoarele afirmaii sunt adevrate, cu EXCEPIA:
A. Anemia megaloblastic poate fi mascat de asocierea cu deficitul de Fe/talasemie
B. Nivelul AF i al vit. B12 nu se coreleaz cu manifestrile clinice sugestive
C. Homocisteina seric i AMM(acid metilmalonic) sunt invers proporionale cu severitatea
deficitului
D. Homocisteina seric este ridicat n ambele deficite
E. Creterea ambilor metabolii nu poate diferenia ntre dificitul pur de vit. B12 sau deficit
combinat(vit. B12/AF)
23. Examinarea MO relev:
A. Diminuarea populaiei medulare normale
B. Magacariocite megaloblastice cu hipersegmentare complex
C. Mduv bogat, hipercelular
D. Leucocite polimorfonucleare hipersegmentate
E. Metamielocite
24. Anemiile macrocitare cu nr. reticulocitelor >2% i cu rspuns la hemoliz pot fi ntlnite n
urmtoarele contexte, cu EXCEPIA:
A. Distrugerea mecanic a eritrocitelor(valve cardiace, CID)
B. Sdr mielodisplazic
C. Anemie mieloftizic
D. Hipotiroidism
E. Post splenectomie
25. Anemiile macrocitare cu macrocite subiri se ntlnesc n:
A. Boala de ficat +/- alcoholism
B. Anemia aplastic/hipoplastic
C. Boala pulmonar cronic
D. Hiperglicemie sever
E. Deficitul de glucozo-6-FDH
26. Anemiile macrocitare cu macro-ovalocite se ntlnesc n:
A. Anemia hemolitic imun(cu Ac la cald i aglutinine la rece)
B. Tulburri ale sintezei AND-ului induse de droguri
C. Eritroleucemie
D. Tulburri ereditare care afecteaz sinteza ADN-ului
E. Cobalamina sau deficit de AF
27. Profilaxia cu vit. B12 se face:
A. Copiilor cu deficit de vit. B12(datorat mamelor)
B. Vegetarienilor(alimente bogate n vit. B12 sau 5-10 g vit. B12/zi oral)
C. Post-gastrectomie(1g/zi, oral toat viaa i Fe)
D. Femeilor care alptez( 1/zi)
E. n caz de malabosorbie de vit. B12 indiferent de mecanism(1-2 g vit. B12/zi oral)
28. Suplimentarea periconcepional cu acid folic se face la:
A. Femeile sntoase aflate n perioada fertil(400g AF/zi)
B. Femeile cu copii cu defect anterior de tub neural(4g/zi AF)
C. Femeile care alpteaaz(5g/zi AF)
D. Femeile aflate n perioada fertil care iau anticonvulsivante(1g/zi AF)
E. Femeile aflate n perioada fertil care iau antiretrovirale(1g/zi AF)
29. Suplimentarea cu acid folic administrat zilnic se face:
A. Femeilor sntoase aflate n perioada fertile
B. Copiilor premature
C. Mamelor care alpteaz
D. n cazul hemolizei cronice i a bolilor mielproliferative
E. Pentru a reduce toxicitatea metotrexatului(1g/zi)
30. Cauzele rspunsului incorect la tratament:
A. Deficien tiroidian asociat netratat
B. Infecie cu EPV
C. Uremie
D. Medicamente care perturb ADN-ul(antiretrovirale/antimetabolii)
E. Deficien de Fe asociat
31. Rspunsul la administrare de vit. B12 const n:
A. Hematopoeza megaloblastic revine la normal n primele 24 h
B. Neutrofilele polimorfonucleare hipersegmentate rmn n frotiul de snge periferic 14 zile
C. Reticulocitele ating un vrf n 5-8 zile
D. Hemoleucograma se normalizeaz n prima lun
E. Anomaliile neurologice se mbuntesc la aproximatic 90% dintre pacienii cu degenerare
combinat subacut, i cele mai multe semne/simptome sunt reversibile n mai puin de 3 luni

LEUCEMIILE ACUTE MIELOIDE(LAM)

1.n legtur cu LAM sunt ADEVRATE urmtoarele date de epidemiologie:
A. Poate afecta toate grupele de vrst
B. Incidena este de aproximativ 3/100000/an i crete odat cu vrsta
C. Vrsta medie este de 55 de ani
D. Este rar la copiii sub 15 ani
E. Incidena este uor mai crescut la femei dect la brbai
2. Sunt factori genetici sau constituionai favorizani pt apariia LAM:
A. Trisomia X
B. Anemia Fanconi
C. Sdr. Ataxie-telangiectazie
D. Sdr. Patau
E. Agammaglobulinemia legat de sex
3. Sunt medicamente cu rol favorizant n apariia LAM:
A. Acidul nalidixic
B. Citostaticele
C. Cloramfenicolul
D. Paracetamolul
E. Fenilbutazona
4. LAM poate fi secundar progresiei:
A. Unui SMD
B. Unei neoplazii
C. Unei boli cronice meiloprofliferative
D. Hemoglobinuriei paroxistice nocturne
E. Unui LNH
5. M7 LA:
A. Este de tip megacarioblastic(mielofibroz acut)
B. Megacarioblatii sunt pozitivi pt CD61, CD41a, CD42b
C. Megacarioblatii pot fi evideniati pe mielogram
D. Megacarioblatii pot fi evideniai doar prin imunofenotipare sau prin microscopie
electronica
E. Are un prognostic nefavorabil
6. Reprezint LAM cu anomalii citogenetice recurente urmtoarele, cu EXCEPIA:
A. LAM cu t(8;21)
B. LAM cu t(9;22)
C. LAM cu eozinofile medulare anormale i inv 16 sau t(16;16)
D. LA promielocitar
E. LAM cu anomalii11q23
7. Nu reprezint subtip FAB conform clasificrii OMS:
A. Sarcomul myeloid
B. LAM cu eozinofile medulare anormale
C. LA cu bazofile
D. LAM cu anomalii 11q23
E. Panmieloza acut cu mielofibroz
8. Reprezint subtip FAB conform clasificrii OMS:
A. LAM cu difereniere minima
B. LAM fr maturaie
C. LAM mielo-monicitar
D. Eritroleucemia acut
E. LA megacariocitar
9. Sindromul anemic din LAM se caracterizeaz prin:
A. Vertij
B. Paloare
C. Astenie
D. Dispnee de effort
E. Palpitaii
10. Sindromul infecios din LAM se caracterizeaz prin:
A. Febr n platou
B. Amigdalite acute suppurate
C. Angin ulcero-necrotic
D. Infecii respiratorii
E. Infecii cutanate
11. Sindromul hemoragipar din LAM se manifest prin:
A. Metroragii
B. Sufuziuni
C. Hipertrofie gingival
D. Hemoptizii
E. Hemoragii retroorbitale
12. Urmtoarele afirmaii NU sunt adevrate:
A. Sindromul anemic din LAM ajunge n 2-4 sptmni la 4-5 g Hb/100 ml
B. Sindromul infecios apare pe fondul neutrofiliei
C. Sindromul hemoragipar apare pe fondul trombocitopeniei severe
D. n eritroleucemia acut apare CID
E. Debutul LAM este cel mai adesea insidios, dar rapid progresiv(1-2 sptmni)
13. Sunt manifestri produse prin infiltrarea leucemic n esuturi urmtoarele, cu EXCEPIA:
A. Atrofia gingival
B. Infiltrrile leucemice cutanate
C. Creterea presiunii n mduva osoas
D. Amigadalitele acute suppurate
E. Afectarea osteo-articular cu infiltraia cavitii osoase i a periostului
14. Reprezint semne de leucostaz:
A. Hemoragii retiniene
B. Hemoptizii
C. Hipoxie
D. Confuzie
E. Opaciti pulmonare
15. La examenul sngelui periferic se constat:
A. Neutrofilie
B. Anemie de tip hiporegenerativ progresiv
C. Numr de leucocite crescut(30.000-200.000/mm)
D. Trombocitopenie progresiv, n formele severe sub 30.000/ mm
E. Leucopenie
16. Medulograma:
A. Evideniaz cel puin 20% blati ca infiltraie leucemic
B. Confirm diagnosticul
C. Evideniaz diminuarea populaiei medulare normale
D. MO este de regul hipocelular
E.Pot fi prezente modificri displazice multiliniare
17. Mieloblatii:
A. Sunt cellule de talie mare
B. Au un nucleu unilobulat
C. Au un numr mare de nucleoli
D. Prezint corpi Auer(patognomonici)
E. Au granulaii atipice abundente
18. Monoblatii:
A. Au citoplasma fin granular
B. Au un nucleu convolut
C. Au un singur nucleol
D. Sunt celule de talie medie
E. Au corpi Auer
19. Promielocitele:
A. Sunt celule de talie mare
B. Au un nucleu lobat
C. Au numr mare de nucleoli
D. Au granulaii atipice abundente
E. Au citoplasma fin granular
20. Urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE:
A. Monocitele au reacie pozitiv pentru esterazele nespecifice
B. Monoblatii au reacie pozitiv pentru negru Sudan
C. Mieloblatii au reacie pozitiv pentru MPO
D. Megacarioblatii au reacie pozitiv pentru MPO plachetare
E. Monoblatii au reacie pozitiv pentru -naftil-esteraz
21. Sunt markerI de linie mieloid:
A. CD14
B. CD33
C. CD13
D. CD34
E. CD 41
22. Nu sunt markeri de linie mieloid:
A. CD11b
B. CD11c
C. CD117
D. CD 42b
E. CD14
23. Sunt markeri monocitari:
A. CD11b
B. CD14
C. CD11c
D. CD33
E.CD13
24. Sunt marker eritrocitari:
A. Glicoforina A
B. Spectrina
C. CD41
D. CD42B
E. Antigene de grup sanguine
25. Sunt markeri megacariocitari:
A. Factorul von Willebrand
B. CD33
C. CD41
D. CD42B
E. CD34
26. Urmtoarele modificri genetice se asociaz cu un prognostic favorabil:
A. t(8;21)
B. t(15;17)
C. t(16;16)
D. t(9;22)
E. inv16
27. Urmtorele modificri genetice se asociaz cu un prognostic intermediar:
A. Trisomia 6
B. t(14;18)
C. Cariotipul normal
D. del 9q
E. Anomalia 11q23
28. Urmtoarele modificri genetice se asociaz cu un prognostic nefavorabil:
A. Anomaliile multiple
B. del 9q
C. del 7q
D. Trisomia 8
E. del 5q
29. Diagnosticul LAM:
A. Nu se bazeaz pe aspectul clinic
B. Este sugerat de semnele hematopoezei ineficiente, asociate celor de proliferare i infiltraie
blastic n diverse organe sau esuturi
C. Este confirmat de examenul morfologic al MO
D. Frecvent este confirmat i de examenul sngelui periferic
E. Pacienii care prezint anomalii clonale recurente genetice precum t(8;21), t(15;17), inv16,
t(16;16) trebuie considerai ca avnd LAM indifferent de procentul de blati
30. Diagnosticul diferenial n LAM NU se face cu:
A. Leucemia acut limfoblastic
B. Limfoamele non-Hodgkin
C. Sdr mielodisplazice
D. Leucemia limfoblastic cronic
E. Anemia aplastic
31. n reaciile leucemice se observ:
A. Hiperleucocitoz
B. Absena mieloblatilor
C. Afectarea hematopoezei generale
D. Deviere spre dreapta n formula leucocitar
E. Trombocitopenie
32. Urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE:
A. n absena tratamentul, evoluia LAM este constant fatal n cteva sptmni
B. Decesul se produce prin infecii
C. Cu terapia actual se pot obine remisiuni complete n 50-70% din cazuri
D. Supravieuirea la 5 ani atinge 20-40% din cazuri
E. Rata de remisiune este variaz n funcie de sexul pacienilor, fiind mai crescut la cei de sex
masculine
33. Sunt factori de prognostic nefavorabil:
A. Subtipurile M0, M3, M4
B. Leucocitoza peste 50.000/mm la debut
C. Trombocitoza
D. CID
E. Atingerea meningean iniial
34. Nu sunt factori de prognostic nefavorabil urmtorii, cu EXCEPIA:
A. Vrsta naintat
B. Hipertrofia gingival
C. LA secundare
D. Absena rspunsului initial la terapie
E. Sexul feminin
35. Atitudinile de urgen n LAM constau n:
A. Reanimare cardiovascular i respiratorie
B. Leucaferez n cazurile cu hiperleucocitoz sau cu prezena leucostazei
C. Hidratare intens i alcalinizarea urinei pentru a preveni sdr de liz tumoral
D. Antibioterapie empiric cu spectru larg
E. Administrare de allopurinol
36. Tratamentul suportiv n LAM const n:
A. Administrarea de mas trombocitar pentru a menine nr trombocitelor 30x109/l n caz de
oc septic pe antibioterapie, anomalii ale hemostazei
B. Administrarea de masa trombocitar pentru a menine nr trombocitelor 50x109/l n LAM
promielocitar
C. Antibioterapie profilactic-asociere de fluorochinolone i antifungice
D. Factori de cretere indicai de rutin
E. Hidratare i administrare de allopurinol sau rasburicase pentru prevenirea hiperuricemiei
37.Criteriile unei RC sunt urmtoarele, cu EXCEPIA:
A. MO cu celularitate normal(5% blati, reprezentare normal a hematopoezei triliniare
B. Ameliorarea strii generale
C. Normalizarea sngelui periferic(absena blatilor, neutrofile1500/mm, Hb 10gdl)
D. Absena organomegaliei i splenomegaliei
E. Absena markerilor de linie mieloid
38. Tratamenul de inducie a remisiunii:
A. Cel mai utilizat este regimul 3+7
B. Const n asocierea acidului retinoic la regimul 3+7
C. Lipsa RC impune administrare a nc 1-2 cure la intervale de 28 de zile
D. Dup tratament rata RC este 60-80% la bolnavii sub 60 ani
E. Dup tratament rata RC este 10 % la bolnavii peste 60 ani
39. Tratamenul de consolidare:
A. Se face dup obinerea RC
B. Se administreaz doze mari de Ara-C (3g/m) sau doze standard
C. La fiecare ciclu de 21 de zile se poate asocial un agent fr reacie ncruciat
D. Se dau 3-4 cure a cte 5 zile
E. Reduce n continuare ncrcarea leucemic i riscul de recdere a bolii
40. Urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE:
A.Bolnavii cu vrsta peste 60 ani vor fi supui unei chimioterapii mai puin agresive i rareori
unui transplant
B. La bolnavii n vrst, cu status de performan precar sau cu factori de prognostic nefavorabil
se pot administra doar doze mici de Ara-C subcutanat, azacitidin sau decitabin iv, sau terapie
oral ci hidroxicarbamid(hidroxiuree), eotposid sau melphalan
C. Bolnavii cu cifr crescut de leucocite vor fi tratai la fel ca bolnavii tineri
D. Bolnavii cu vrsta sub 60 de ani vor fi supui, ca regul general, tratamentului cu 2 cure de
chimioterapie combinat intensiv
E. Dup fiecare cur de chimioterapie combinat intensiv apare o perioad de 2-3 sptmni
de mielosupresie profund(aplazie postcitostatic)
41. Tratamentul de meninere:
A. Aduce un beneficiu evident
B. Nu este utilizat n LAM
C. Poate fi aplicat la unii pacieni vrstnici ce nu pot urma chimiterapie intensiv
D. Este eficient n eritroleucemie
E. Este eficien n LA promielocitar
42. Transplantul allogen de celule stem:
A. Este indicat la pacienii peste 45 de ani cu LAM cu prognostic nefavorabil, dup obinerea
primei RC
B. Pentru bolnavii cu factori citogenetici de prognostic favorabil va fi rezervat va o terapie de
salvare sau n cazul bolii refractare sau al recderilor
C. Reduce riscul recderilor de boal
D. Este grefat de o mortalitate peritransplant de 20-40%
E. Implic riscul apariiei bolii gref contra gazd
43. O a doua RC se poate obine ndeosebi la tineri prin recurgerea la chimioterapia cu:
A. Combinaia cladribin+Ara-C+mitoxantron+filgrastrim(schema CLAG-M)
B. Combinaia doxorubicin+prednison+vincristin
C. Doze mari de Ara-C asociate cu fludarabin, etoposid sau idarubicin si G-CSF(schema FLAG-
IDA)
D. Combinaia mitomicin+etoposid+Ara-C(MEC)
E. Combinaia Ara-C+mitoxantron+acid retinoic
44. Acidul all-trans-retinoic:
A. Este un agent reversor care induce diferenierea promielocitelor leucemice n granulocite
mature
B. Se administreaz ct mai precoce, nc de la suspiciunea de LA promielocitar
C. Administrat singur permite obinerea unei remisiuni de durat
D. Prezena CID necesit administrarea de ATRA, mas trombocitar i crioprecipitat
E. La pacienii care nu pot primi antracicline ATRA se va da n combinaie cu trioxid de arsen
45. Sindromul de difereniere NU se caracterizeaz prin:
A. Hipertensiune arterial
B. Scdere n greutate
C. Detres respiratorie
D. Serozit cu afectare pleural sau pericardic
E. Hipercapnie
46. Sindromul de difereniere se caracterizeaz prin:
A. Febr
B. Insuficien renal acut
C. Alterarea funciilor hepatice
D. Hipoxemie
E. Tratament cu corticosteroizi i.v

LEUCEMIA ACUT LIMFOBLASTIC

1.Despre LAL se poate afirma c:
A. Este ntlnit mai frecvent la copii cu vrsta ntre 2-10
B. Vrsta medie este de 5 ani
C. Reprezint aproxiativ 25% din cancerele aprute pn la vrsta de 14 ani
D. Reprezint 50% dintre tipurile de leucemii n pediatrie
E. Are dou vrfuri de inciden: 15-25 de ani i 80 ani
2. Sunt virusuri care ar avea rol n tranformarea malign limfocitar:
A. CMV
B. EBV
C. VHC
D. HTLV-1
E. Vv herpetice
3. Urmtarele afirmaii sunt ADEVRATE:
A. LAL1 este ntlnit cel mai adesea la copii i la 25-30% dintre bolnavii aduli
B. LAL3 reprezint 10-15% din cazuri la aduli
C. LAL2 este forma cu celule Burkitt-like, de talie mare, omogene
D. LAL1 este forma microlimfoblastic, cu limboblati de talie mai redus, aspect monomorf
E. LAL2 este forma macrolimfoblastic, cu limfoblati de talie mai mare, de mrimi diferite
3. Sindromul infecios are manifestri:
A. Respiratorii
B. La nivel bucal
C. La nivel perianal
D. La nivel cerebral
E. La nivel cutanat
4. Examenul sngelui periferic evideniaz:
A. Trombocitoz
B. Anemie
C. Numr leucocitar crescut
D. Trombocitopenie
E. Celule imature(limfoblati)
5. Sunt markeri de limfocit B:
A. CD3
B.CD20
C.CD19
D.CD7
E.CD10
6. Sunt translocaii frecvente n LAL:
A. t(8;14)
B. t(15;17)
C. t(9;22)
D. t(10;14)
E. t(4;11)
7. nainte de efectuarea punciei lombare se va face:
A. Examen IRM
B. Examenul FO
C. CT cerebral
D. Biopsie osteo-medular
E. Transfuzie de mas trombocitar(la nevoie)
8. Diagnosticul diferenial se face cu:
A. Anemia hipoplastic
B. Mononucleoza infecioas
C. LAM
D. Limfoamele cu descrcare de limfocite maligne n sngele periferic
E. LMC
9. Sunt factori de prognostic nefavorabil:
A. Afectarea SNC
B. Afectarea mediastinului
C. Vrsta peste 60 ani
D. Imunofenotip pro-B, pro-T, pre-B
E. Numr leucocitar crescut 100.000/mm n LAL-B
10. Sunt factori de prognostic favorabil:
A. Vrsta sub 30 de ani
B. Lipsa modificrilor citogenetice adverse
C. Numr leucocitar <20.000/mm
D. Obinerea de RC n mai puin de 4 sptmni
E. Prezena t(4;11) cu CD10 negativ
11. LAL cu celule T este asociat cu:
A. Vrsta naintat
B. Sexul feminin
C. Prezena unei mase mediastinale
D. Valori mai crescute ale leucocitelor i Hb
E. Supravieuire mai prelungit
12. Terapia de inducie a remisiunii la pacienii cu absena cromozomului Ph1 se face cu:
A. Doxorubicin
B. Vinblastin
C. Corticoterapie
D. Asparaginaz
E. Ciclofosfamid
13. Consildarea remisiunii se face cu doze mari de:
A. Metrotrexat
B. Rituximab
C. Ciclofosfamid
D. Asparaginaz
E. Ara-C
14. Terapia intratecal:
A. Se face pentru profilaxia determinrilor n SNC i a meningitei
B. Se ncepe de timpuriu n faza de consolidare
C. Se continu pe perioada consolidrii i n perioada de meninere
D. Se face prin administrare de metotrexat i Ara-C sau prednison
E. Se face prin administrare de metotrexat i Ara-C sau prednisolon
15. Tratamenul de ntreinere se face cu:
A. Metotrexat zilnic
B. Mercaptopurin sptmnal
C. Metotrexat intratecal
D. Vinblastin i prednisolon lunar
E. Vincristin i prednison lunar
LEUCEMIA MIELOID CRONIC
1.Afirmaii ADEVRATE despre LMC:
A. Este o boal malign a celulei stem hematopoetice pluripotente
B. Se caracterizeaz prin proliferarea important predominant a seriei granulocitare n primul
stadiu de maturaie
C. Capacitatea de difereniere a granulocitelor este pierdut
D. n sngele periferic se gsete un numr mare de granulocite i de precursori imaturi
E. Este prezent cromozomul Philadelphia(Ph1)
2. n legtur cu datele de epidemiologie ale LMC, sunt ADEVRATE urmtoarele:
A. Reprezint 15-20% din leucemiile adultului i 3-5% din cele ale copilului
B. Incidena este de aproximativ 3 cazuri noi pe an la 100.000 loc
C. Incidena crete progresiv cu vrsta
D. Vrsta medie de diagnostic este de 65 de ani
E. Este mai frecvent la sexul masculin
3. Factori patogenetici implicai n apariia LMC:
A. Radiaii ionizante
B. Benzenul
C. Alcoolul
D. Fumatul
E. Diverse virusuri
4. Sunt simptome nespecifice ce apar n faza cronic a LMC:
A. Transpiraii accentuate
B. Scdere ponderal
C. Balonri
D. Senzaie de jen n hipocondrul drept
E. Subfebriliti
5. Sunt complicaii ale fazei cronice LMC urmtoarele, cu EXCEPIA:
A. Colic biliar
B. Priapism
C. Hemoragii cerebrale
D. Tromboze
E. Sdr Meniere
6. Sunt manifestri neurologice ce pot s apar n faza cronic LMC:
A. Paralizii de nervi cranieni
B. Confuzie
C. Vertij
D. Diplopie
E. AVC
7. Splenomegalia din faza cronic LMC:
A. Este semnul cel mai constant
B. Crete n paralel cu cifra trombocitar
C. Este ferm, dureroas
D. Poate produce fenomene de compresie intraabdominal
E. Depete cu cel puin 5 cm rebordul costal stng n momentul diagnosticului
8. Hemograma evideniaz:
A. Trombocitopenie n 40-50% din cazuri
B. Anemie sever, hipocrom, microcitar
C. Hiperleucocitoz
D. Valori sub 50.000/mm ale leucocitelor la debutul bolii
E. Anemie moderat, normocrom, normocitar
9. Pe frotiul de snge periferic se observ:
A. Eozinofilie
B. Bazofilie
C. Prezena tuturor stadiilor de maturaie granulocitar
D. Limfoblati
E. Granulocite nesegmentate i segmentate
10. Mielograma pune n eviden:
A. MO bogat, hipercelular, cu predominana granulocitelor
B. Deviere la dreapta a formulei leucocitare
C. Seria eritrocitar procentual redus
D. Seria megacariocitar hiperplazic
E. Prezena tuturor formelor de maturaie
11. Modificri biochimice care apar n faza cronic LMC sunt:
A. Creterea nivelului seric al histaminemiei
B. Scderea nivelului seric al LDH
C. Cresterea nivelului seric al vit. B12
D. Hiperuricemie
E. Creterea enzimelor hepatice
12. n mielofibroza idiopatic:
A. Este prezent cromozomul Ph1
B. Splenomegalia este moderat
C. Apar semne de hematopoez extramedular
D. FAL este normal sau crescut
E. Leucocitoza nu depete, de regul, 40-50.000/mm
13. Reaciile leucemoide apar n:
A. Infecii parazitare
B. Intoxicaii
C. Tumori solide
D. Dup hemoragii mari
E. Infecii virale
14. Leucemia mielomoncitar cronic evolueaz cu:
A. Monocitoz absolut
B. Mieliodisplazie triliniar
C. Prezena cromozomului Ph1
D. Absena cromozomului Ph1
E. Eozinofilie
15. NU sunt factori de prognostic nefavorabil ai LMC:
A. Statusul de performan sczut
B. Hepatomegalia
C. Bazofilia peste 7% n sngele periferic sau peste 3% n MO
D. Un procent de blati de 5% n sngele periferic sau MO
E. Prezena Ph1 sau BCR-ABL
16. Sunt factori de prognostic nefavorabil ai LMC:
A. Scderea megacariocitelor
B. Mielofibroza(creterea reticulinei sau colagenului)
C. Trombocite 700.000/mm
D. Vrsta sub 30 ani
E. Prezena simptomelor
17. Urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE:
A. Dup introducerea tratamentului int cu TKI, rsunsul molecular complet a devenit un
important factor cu valoare prognostic
B. Un PCyR la 6 luni de tratament ofer o probabilitate de peste 80% de CCyR la 2 ani
C. Lipsa unui PCyR la 6 luni de tratament se coreleaz cu o probabilitate de doar 25% de CCyR la
2 ani
D. Constatarea unui nivel sub 10% BCR-ABL la 3 luni de tratament se coreleaz semnificativ cu o
supravieuire mai bun la 5 i la 8 ani
E. Examenul molecular(profilul citogenetic) poate oferi informaii suplimentare cu valoare
prognostic
18. Faza accelerat a LMC se caracterizeaz prin:
A. Creterea progresiv a splinei
B. Creterea bazofilelor(20%), a blatilor(10-19%) i a promielocitelor n MO i/sau sngele
periferic
C. Apariia de anomalii cromozomiale(duplicaia Ph1, trisomia8, trisomia 19)
D. Scderea FAL
E. Scderea numrului de leucocite
19. Sunt manifestri clinice n faza accelerat LMC:
A. Cretere n greutate
B. Febr
C. Transpiraii
D. Balonri
E. Dureri osoase persistente
20. Fenomenele care anun acutizarea sunt urmtoarele, cu EXCEPIA:
A. Apariia semnelor de insuficien medular
B. Instalarea rezistenei la tratament
C. Hepatomegalia
D. Complicaii hemoragice i infecioase
E. Transpiraii accentuate
21. Urmtoarele afirmaii sunt ADEVRATE:
A. n faza de puseu blastic numrul blatilor crete 20%
B. n majoritatea cazurilor n faza acut LMC apare o LAL, cu adenomegalii tumorale
C.Frecvent, apare o proliferare blastic extramedular
D. Criza blastic mieloid se asociaz cu anomalii cromozomiale adiionale(duplicarea Ph1, +8,
il7q)
E. n criza blastic limfoid sunt descrise anomalii ale cromozomului 7
22. Sunt complicaii ce pot s apar n faza cronic LMC:
A. Hipersplenism
B. Zona zoster
C. Amenoree
D. AVC
E. Ulceraii peptice cu hemoragii gastro-intestinale
23. Sunt complicaii ce pot s apar n faza cronic LMC:
A. Tulburri metabolice
B. Diatez uric
C. Leziuni osoase
D. Trombocitoz
E. Pneumonie
24. Examenul FO poate arta:
A. Edem papilar
B. Dezlipire de retin
C. Obstrucii venoase
D. Hemoragii
E. Creterea presiunii intraoculare
25. Obiectivele principale ale tratamentului n LMC sunt:
A. Scderea masei granulocitare totale
B. Controlul manifestrilor hematologice ale bolii
C. Prevenirea progresiei bolii n faza blastic
D. Prelungirea duratei de via
26. La pacienii cu LMC n faza cronic care prezint intoleran la tratamentul de prim linie
se poate recurge la una din urmtoarele:
A. Nilotinib 2x300mg/zi oral
B. Ponatinib 45g/zi la cei fr indicaie de alt TKI
C. Bosutinib 500mg/zi per os
D. -interferon pegylat cu administrare sptmnal subcutanat
E. Transplant de celule stem
27. Monochimioterapia cu hidroxiuree se utilizeaz:
A. De la nceput
B. naintea tratamentului cu Imatinib
C. Dup tratamentul cu -interferon
D. Cnd se instaleaz rezistena la tratamentul cu un TKI
E. n asociere cu un TKI
28. -interferonul:
A. Poate duce la obinerea de RHC n 50-70% din cazuri i la RCyC n 10-20% din cazuri
B. Se administreaz subcutanat, de 3 ori pe sptmn timp ndelungat(6-12 luni)
C. Nu se administreaz n sarcin
D. Pe termen lung are efect leucemogen
E. Se poate administra la pacienii refractari sau intolerani la tratamentul cu TKI sau se poate
asocia cu TKI
29. Principalele efecte secundare ale -interferonului sunt:
A. Manifestri de tip gripal
B. Tulburri iritative gastrointestinale
C. Rash cutanat
D. Fenomene depresive
E. Rash cutanat
LEUCEMIA LIMFOCITAR CRONIC
1.Despre LLC se poate afirma c:
A. Este cea mai frecvent form de leucemie
B. Are o inciden de aproximativ 3,5/100.000/an
C. Este boala malign n care apare cu incidena cea mai mare o a doua neoplazie
D. Apare mai frecvent la rasa neagr i n rile vestice
E. 90% din cazurile de LLC au valori crescute ale BCL-2 care blocheaz apoptoza
2.Cele mai frecvente anomalii genetice ntlnite n LLC sunt:
A. Deleia 11q
B. Trisomia 12q
C. Deleia 13q
D. Deleia 17p
E. Deleia 9q
3. ZAP-70:
A. Este o tirozin kinaz
B. Apare n statusul non-mutant
C. n mod normal, este exprimat pe limfocitele B
D. Prezena ei sugereaz un prognostic nefavorabil
E. Prezena ei sugereaz un prognostic favorabil
4. Simptomele nespecifice care apar n LLC sunt:
A. Transpiraii profuze, mai ales nocturne
B. Astenie
C. Pierdere n greutate
D. Alterarea strii generale
E. Febr
5. Infeciile intercurente repetate revelatoare pentru existena LLC sunt urmtoarele, cu
EXCEPIA:
A. Enterocolita
B. Piodermite
C. Herpes zoster
D. Tuberculoz
E. Erizipel
6. Examenul obiectiv n LLC evideniaz:
A. Paloare asociat cu un icter moderat
B. Purpur
C. Hipertrofia amigdalelor
D. Ficat normal
E. Leziuni leucemice cutanate sub form de dermit pruriginoas
7. Examenul sngelui periferic:
A. Aspect monoton al elementelor nucleate
B. 60-90% limfocite care prezint deosebiri fa de normal
C. umbre celulare Gumprecht
D. Granulocitele i moncitele nsumeaz cteva procente
E. Hiperleucocitoz cu limfocitoz absolut
8. Flow-citometria pune n eviden pozitivitate pentru:
A. CD22
B.CD23
C.CD5
D.CD19
E.CD20
9. Flow-citometria pune n eviden negativitate pentru:
A. CD19
B. CD10
C. FMC7
D. CD20
E. CD23
10. Anemia din LLC:
A. Are tendin de agravare lent
B. Are caracter normocitar-normocrom
C. Este de grad moderat
D. Are caracter hipocrom-microcitar
E. Deseori, prin apariia unui comportament hemolitic autoimun, mbrac un aspect mai sever
11. La producerea anemiei contribuie urmtorii factori:
A. Hipersplenismul
B. Liza autoimun
C. Scderea capacitii de producie medular
D. Epuizarea rezervelor de Fe
E. Deficitul de vit. B12
12. Infiltraia leucemic:
A. Depete proporia de 20% din totalul celulelor medulare(criteriu de diagnostic)
B. Este iniial interstiial, apoi nodular
C. n stadiile avansate este difuz
D. Se apreciaz cu ajutorul mielogramei
E. n funcie de gradul infiltrrii sunt dislocate celelalte serii celulare ale mduvei
13. Manifestri autoimune n LLC:
A. Anemie hemolitic
B. Trombocitopenie autoimun
C. Anticorpi antieritrocitari de tip IgG sau IgM, cu fixare de complement, cel mai adesea activi la
rece
D. Crioglobulinemie
E. Factor reumatoid sau antinuclear
14. n faze avansate de boal apar creteri ale:
A. Trombocitelor
B. Acidului uric
C. Beta-2-microglobulinei
D. LDH
E. IgM
15. LNH cu celule din zona de manta este pozitiv pentru:
A. FMC7
B. SIg
C. CD23
D. CD22
E. CD79B
16. LNH cu celule din zona de manta este negativ pentru:
A. CD23
B CD38
C. CD5
D. CD19
E. CD20
17. Limfomul splenic cu celule viloase este pozitiv pentru:
A. CD5
B. CD79b
C. CD22
D. CD20
E. SIg
18. Limfomul folicular cu descrcare leucemic este pozitiv pentru:
A. CD10
B. CD22
C. CD19
D. CD5
E. CD23
19. n leucemia cu celule proase:
A. Predomin pancitopenia i splenomegalia
B. Sunt pozitive CD23 i CD11c
C. Biopsia osteomedular are modficri patognomonice
D. Sunt pozitive CD11c i CD25
E. Cromozomul Ph1 este pozitiv
20. Principalele cauze de deces sunt:
A. Complicaiile hemoragice
B. Sdr de leucostaz
C. Anemia hemolitic
D. Caexia
E. Infeciile
21. Sunt factori de prognostic clinici urmtorii, cu EXCEPIA:
A. Stadiul clinic
B. Modelul de invazie tumoral la nivel medular
C. Timpul de dublare al numrului de limfocite
D. Valori crescute ale CD23 eliberate n ser
E. Valori crescute ale beta2-microglobulinei
22. Sunt factori de prognostic moleculari i genetici:
A. Deleia 13q14
B. Examenul citogenetic
C. Statusul mutant/non-mutant al genelor care codific regiunea varaibil a lanurilor grele de
imunoglobuline
D. Markeri imunologici detectai prin flow-citometrie
E. Valori crescute ale receptorilor serici solubili CD25
23. Reprezint elemente ce indic proresia bolii:
A. Scdere ponderal >10% n ultimele 6 luni
B. Astenie marcat
C. Creterea numrului de limfocite cu peste 50% n 2 luni
D. Dublarea numrului de limfocite n mai puin de 3 luni
E. Infecii virale recurente
24. Reprezint elemente ce indic progresia bolii:
A. Transpiraii nocturne >1 lun
B. Febr nelegat de infecii(febr de boal) >2 sptmni
C. Anemie i/sau trombocitopenie imun non-responsive la corticoterapie
D. Hepatosplenomegalie progresiv sau simptomatic(compresiv)
E. Hiper-gammaglobulinemie simptomatic
25. Agenii alchilani:
A. Sunt indicai n principal n cazurile la care administrarea fludarabinei este
contraindicat(pacieni vrstnici, cazuri cu fenomene autoimune)
B.Se pot administra zilnic sau intermitent
C. Asocierea cu Rituximab nu aduce niciun beneficiu
D. Produc o diminuare a leucocitelor, adenopatiilor i splinei n 45-86% din cazuri
E. Pot fi utilizai clorambucilul, ciclofosfamida, bendamustinul
26. Alemtuzumab:
A. Este un anticorp anti CD20 total umanizat
B. Are eficien maxim pe boala localizat predominant medualar
C. Cazurile cu adenopatii marcate, tumorale(bulky) raspun, de asemenea, la acest tratament
D. Are indicaie n schemele de consolidare dup transplant sau chimioterapie high-
dose(eradicarea bolii reziduale medulare)
E. Principalul neajuns este imunosupresia indus cu risc mare de infecii oportuniste
27. n legtur cu inhitorii kinazici sunt ADEVRATE urmtoarele afirmaii:
A. Mecanismul lor de aciune este diferit de cel al TKI
B. Idelalisib este util n combinaii cu rituximab, pentru cazurile cu recdere sau refractare
C. Ponatinib este un inhibitor kinazic de generaia a doua
D. Ibrutinib este un preparat oral, bine tolerat, util la pacienii vrstnici
E. Ibrutinib este indicat mai ales n cazurile cu del17
28.Prednisonul:
A. Este util n cazurile cu rezerv hematopoetic pstrat
B. Este indicat n mod deosebit n formele nsoite de citopenii i de eritrodermie
C. Scade volumul formaiunilor tumorale ganglionare i al splnei
D. Provoac o revrsare n circulaie a limfocitelor