Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
reno-urinar
dr. Magda Buraga
aprilie-mai 2016
Funciile rinichiului
1.Excret majoritatea produilor de catabolism, substane
strine : medicamente, colorani.
2 . Menin constant volumul i compoziia LEC prin controlul
hidr o - electrolitic,
osmolaritii,
echilibrul ac.bazic,
PA (presiunea arteriala)
3 . Rol endocrin : renina, eritropoietina (EPO),
1,25dihidroxicol- calciferol, prostaglandine.
RENINA - eliberat de ap. juxta ggl ( in cond de ischemie renala,
hipoV, hipoTA, IC, Cl in urina ) actioneaza enzimatic asupra
unei prot plasmatice :Ag I = are prop vasoconstrictoare
Ag I sub influienta enz. de conversie (de la niv. endoteliul vaselor pulm)
pierde 2aa AgII cu rol vasocr. n teritoriul cutanat, splanchnic i renal
Fr s influeneze circulaia cerebral, coronarian i muscular ,
determin P A
Captoprilul este inhibitor al enz de conversie si (+) al bradikininelor
Rinichiul hipoxic eritropoietin, secretata de fibroblastii
din interstitiul corticalei si medularei ext.
In IR cr, deficitul de EPO anemie severa
Metabolismul Ca este influenat de un derivat al vit.D, 1,25
(OH)2.D3, format n cel proximale din 25 OH.D3
PROSTAGLANDINELE- ac.grai 20C, cu rol n
vasodilataie, PA, diureza, eliminarea de Na.
Sindromul Bartt er (secret ie de P G) hiponatremie (125
mEq/l), hiperaldosteronism (hiperkaliurie i hipokaliemie
- 2mEq/l), poliurie, apatie, tulburri de cretere.
4. Sinteza glucozei, n post - gluconeogenez
Concluzii : in af renale cr si severe = IR, se dezv dereglarii :
Ale volemiei
Compozitiei compartimentelor hidrice
Pro mat
convoluted
tubule
:?==--- Parietal layer ol
glomerular (Sowmans) capsule
- Afferent
arteriole
--- Juxlaglomef\Jlaf
cell
=,,.J.,1.---- Etterent
arteriole
91omerulu&
Initial collecling
tubule ocn est
--...
"'---L
.... ......
--.
Prounfll
"""""(P"C'n
1Ubt119
-
limb ol Henle
loop (W.H)
I
-
INNER
MEDU LLA
ooledo,g duel
(IMCD)
=:.
-- --
=
-=-'-'-=->
Soron ;ond 6oulp;>ep: Medkal Physiology, le Updated Edition
Copynght O 2012 by Saunders, an rmprlnt of Elsev- Inc.
VASCULARIZATIA RINICHIULUI
Rinichiul prezint o vascularizaie abundent provenit din arterele
renale care se divid n interiorul R. n ram ant si post care dau
nastere arterelor interlobare ce se ndreapt spre cortical printre
piramidele Malpighi. (vase de tip terminal) - necroza es. tributar
La zona dintre medular i cortical, artera se cudeaz n unghi
drept - artere arcuate sau arciforme - formndu-se un plex arterial
Din a.arciforme se desprind n evantai a. interlobulare ce ptrund
printre piramidele Ferrein spre supraf.organului
Arterele interlobulare dau natere arterioleloraferente (aa), care
se capilarizeaza si vor forma glomerulul (gll)
Arteriola eferent (ae)ce prsete gll, se divide ntr -o nour eea
capilar peritubular, care irig tubul renal - sistem port arteria l,apoi
se vars n venele interlobulare - venele arcuate - interlobare - vene
renal.
Acest tip de circulatie : arteriola-capilar-artetio la- cap = pres adacvate fct lor de
filtrare (60mmHg) si reabsorbtie (10mmHg)
Aa si ae adetermina
Tonusul a si ae estepresiunea hidrostatica
sub control in acapilarele
simpatic si unei mariiglomerulare
varietatii deinterpuse.
mediatori
chhimici
Cea mai mare parte a reelei de capilare peritubulare se afl n
cortexul renal de- a lg TCP, TCD, TC corticali.
Ram din artera arcuata sau port proximala a arterelor interlobare
furnizeaza o popul de gll juxtamedulari (mai mari) la intersectia
dintre corticala cu medulara
gll. juxtamedula ri - din a.ef pe lng capilarele pritubulare se
desprind ramuri capilare lungi, care formeaz anse, numite vasa
recta, ce ntr adnc n medular, nsoind AH pn la papilele
renale. La fel ca i AH se rentorc n cortex i se vars n venele
arcuate.
Vasele limfati cese gasesc mai ales in cortexul R. sunt o cale imp
de eliminare a proteinelor in LI (lichidul interstitial)
contin cant de EPO
Limfaticele sunt absente in medulara previne indepartarea osmolaritatii
, ,_
w--
M ---<-
--
f'QJl1& NQ.ollt&
<:all)rllllry bed
, """
B KIDNEY
....... ,_
-1oop
ol neph, .,. '
Boron and Boul; Medkal Physlolooy, 2e Updated Ed,Uon
Copyright 2012 by Situndets. ""lmptlnl ol El-'er In<.
APARATUL JUXTAGLOMERULAR
Alctuit din celule juxtaglomerulare i macula densa, este situat
n zona hilului fiecrui glomerul,
Cel granulare - celulele musculare din tunica medie a arteriolei
aferente i eferente la contactul cu macula densa, sunt mai
globuloase, afibrilare, conin granule de renin. Funcioneaz ca
baroreceptori, care cresc producia de renin cnd nu sunt
destinse.
macula densa - la locul de contact intre AH port groasa si tubul
distal i aa i a ef, celulele tubulare sunt mai dense, cu ap. Golgi
plasat spre arteriol, argument pentru secreia unor substane n
arteriole .
Lichidul din TCD joac rol important n controlul funciei
nefronului, furniznd semnale de feedback att arteriolei aferente
ct i a eferente
Se regleaza ; FSR, RFG si indirect moduleaza excretia de Na si
presiunea arteriala
CIRCULAIA RENAL
Rinichiul primete 25% din DC de repa us -1,25l sg/min
Distribuia sangelui n R, este neuniform : 90% cortical, 10%
medular ( 9% medulara ext. 1% medulara intern)
Rol : fluxul mic al medularei int. nu ,,spalactivitatea osmotic de
la acest nivel,
Msurarea debitului renal sangui n sa- fcut c umetode direc te-
debitmetre aplicate pe vasele renale i indirecte care se bazeaz pe
1) principiul Fick :
debitul renal se calculeaz stabilind - cantitatea de subst. trasoare
preluat de rinichi n unitatea de timp i mprind valoarea la
diferena arterio-venoas.
Permite aprecierea vol mediu de sg ce traverseaza un organ, in ca re subs
transportata este captata. Debitul sg va fi egal cu debitul captarii de subst :
Qs ml/min raportat la dif A-V
DS ml/min = Qs ml/min / dif AV - (ml/100ml sg )
Determinarea clearance renal :
pt. a cuantifica eficacit cu care rinichii excret diferite substante
i evalueaz fc renal ; filtrarea gll, reabsb i secreia
Clearance sau indice de epurare se nelege volumul virtual
de plasm, exprimat n ml, din care rinichiul elimin complet
o anumit subs. n unit. de timp.
Dac o subst este complet epurat din plasm, val clearance
subst respective este = cu val FPR
Fluxul plasmatic renal, msurat dup acest raionament
reprezint clearance-ul renal dup formula : Cl = UV/P
U - concentraia urinar a subst. n mg/ml (Us)
Cant de subst transp de circulaia sg la niv renal (FPR x Ps) este egal cu
cant excretat n urin (Us xV) FPR = UsxV/Ps
Substana utilizat : acid paraaminohipuric (PAH) sau diodrast
(iodopiracet), dozndu- se conc.lor plasmatica i urinar.
Substanele sunt filtrate prin glomerulii renali i secretate de ctre
celulele tubulare, coeficientul lor de extracie fiind f. mare la
concentraii sang reduse: 0,90 pt. PAH, 0,85 pt. diodrast.
Coeficientul de extractie a unei subst rezulta din raportul :
Conc arteria la -conc venoasa / conc arteriala
Tehnica de lucru, principii :
Conc (C1) si volumul (V1) a subst administrate sunt cunoscute.
Produsul celor do ua cantitatea injectata = Q
Aceasta cant se raspandeste in V2 necunoscut al compartimentului
de determinat intr-o C2 ce se masoara : C1xV1 = C2xV2
V2 = C1xV1/C2
PAH testul se face perfuzand PAH in ritm continuu in asa fel incat conc
plasmatica a subst sa fie mica dar constanta in timpul recoltarilor de sg,
Se cateterizeaza si vezica urinara
Atat recoltarea sg cat si a urinii se face la perioade stabilite
Ex. : conc. PAH n urin este de 14 mg/ml, volumul urinii de
0,9 ml/min, conc.PAH n plasm de 0,02 mg/ml
Debit plasmatic renal = 14x0,9/0,02 = 630ml/min
Flux plasmatic real = 630/0,9 = 700 ml/min
0,9 este coeficientul mediu de extracie a PAH
Flux sanguin renal se calculeaz dup formula :
FPRr.x100/100- Ht 700x100/(100- 45) =
1273ml/min
Utilizarea gazelor radioactive (Kripton, Xenon) - a
permis calculul fluxului sanguin n : cortical 5ml/g
de esut/min, n medularaxt.e- 2ml/g de esut/min, iar n
medulara intern sub 0,2ml/g de esut/min.
Timp de trecere eritroc it - 2,5s cortical, 27,7s
medular.
AUTOREGLAREA CIRCULAIEI RENALE
Rein n 1931, la cine a surprins constana debitului renal la
variaii ale presiuni de perfuzie ntre 80- 200mmHg
teorii acceptate : miogen i macula densa
Autoreglarea debitului sanguin renal garanteaz o filtrare
glomerular constant
Fenomenul de autoreglare s-a observat n cortical, pe cnd irigaia
medularei variaz o dat cu variaia PA.
Procesul de autoreglare poate fi perturbat n anumite condiii :
efortul fizic prin noradrenalin crescut produce vasoconstrictie pe
aa, reducnd debitul sanguin
iar substanele piretogene l mresc ( influiene nervoase i
umorale)
IL1 subst endogena ca si proteinele degradate, toxinele lipopolizaharidice
e
din membranele bacterien pragul termostatului
hipotalamic
CONSUMUL DE OXIGEN N R
Sg. venos renal conine cant mai mari de O2 dect sg venos
provenit din alte esuturi
Diferena arter io-venoas este de 1,4-1,7ml/% ( N = 4,5ml%)
i rmne const n cond unor largi variaii ale fluxului sang
Consumul mediu de O2 n R este de 400micromol/ min/100g
i reprezint 4-8% din consumul total de O2 al organismului
La un debit sg renal de 6-7ml/min/100g, consumul zilnic a
celor 2 R este de 18-21ml/O2/min ( consumul de oxigen al
intregului org este de 250ml/min)
La niv corticalei consumul este mai mare ca lanivelul
medularei datorit transportului activ de Na
Consumul R de O2 este necesarnevoilor metabolice de baza pt
mentinerea viabilitatii celulare
Cand fluxul sg si RFG si reabsorbtia de Na este scazuta si se consuma
mai putin oxigen,
In cond bazale consumul de oxigen la di cant de O consumata N
FUNCIILE NEFRONULUI
1. Segmentul de ultrafiltrar e - glomerulul
2. Segmentul de contracie volumic izoosmotic : TCP
i prima parte a AH,
3. Segmentul de recirculare- AH,
4. Segmentul de diluie: part groas AH si prima TCD
5. Segmentul de finalizare a urinii concentraie /
diluie : a doua jumtate a TCD i TC
Formarea urinii respect cele 3 etape : ultrafiltrarea, reabsorbia
i secreia ( la niv tubului urinifer)
Filtration slit
Endothelial
enestration (pore)
Basement membrane
$1i1 membrane
between pedlcels:
STRUCTURA MEMBRANEI FILTRANTE
GLOMERULAR
A. MFG este alctuit din :
se formeaz o reea
filtratul vast de canale intercelulare prin care
ntr ajunge n spaiul
ccesiune Bowman.
de filtre a caror Tot ac traseusunt
dimensiunii este din
facut
ce in ce
pri -
mai mici.o su
B. CE
celulele mesangial e -L
seULELE
afl ntreMESANGIALE
capilare, axial sunt nconjurate de
substana fundamental i mb axial bazal.
Secreta matricea extracelulara. Ac. retea este continua cu celmusculare netede
ale aa si aef. Matricea se extinde la cel mesangiale extra gll
Mesangiul are o reea extins de filam compus din acti n
actinin i miozin
Fc. principal a filam este de a mpiedica distensia pereilor cap.
sec. pres intracapilare
Sunt implicate n injuria gll
prin prod de citokine : PDGF, IL1 i EGF( fc de epitelial)
proliferare celular local
sinteza de PG
Rolurii : fagocitoz (complexe imune, precipitate proteice) i prin
contracie /relaxare regl dim.porilor, secreie de renina
Glomerulonefrita : inflamatie si lez ale cap gll, prin retinerea de complexeA g-
Ac la niv memb bazale, urmata de rc inflamatorie cu acumulare de leucocite.
Cel mesangiale prolifereaza iar gll devin permeabili si permit difu ziunea
proteinelor si a eritrocitelor. In fct de ev. poate fi ac sau cronica
FACTORII DE CARE DEPINDE FILTRAREA
GLOMERULAR
A Permeabilitatea membranei
n pofida marii permeabiliti (100- 500) a
membranei gll, ea prezint o mare selectivitate n
privina moleculelor ce trec prin ea.
Caracteristicile particulelor solvite n plasm
Greutatea molecular a particulelor solvite:
cele GM mic ( 6.000 ) sunt filtrate uor (ca apa) : ionii, compuii
organici mici ( ex : glucoza, inulina ),
cele cu GM mare sunt tot mai puin filtrate, pn aproape de 0 ( ex.
Albumina cu GM = 69.000).
Dimensiunea
particulele cu < 8 nm pot trece prin porii membranei gll
ncrctura electric a particulelor solvite
Cele ncrcate + sunt mai uor filtrate ca cele ncrcate - , chiar la
aceeai dimensiune, datorit negativitii membranei filtrante
Patologic : pierderea - membranei filtrante permite proteinelor cu greutate
molecular mic (albuminele) s fie filtrate apar n urin (Proteinurie cu
albuminurie ), naintea apariiei unor modificri histopatologice
Nefropatia cu modificri minime = dat unor rc imunologice anormale cu Ac
asupra membr bazale. Este frecv. La copil cu pierderea de 40g/proteine zi.
Conc plasmatica scade la 2g/dl PCO la 10mmHg cu transudarea unor cant
de lichid in spatiul interstitial edeme
Moleculele cationice,strbat uor mb bazal cu ct sunt mai
puternic ncrcate pozitiv ns nu pot strbate diafragma de fant n
faa creia se acumuleaz.
Forma moleculel or: cele liniare fiind mai flexibile dect cele
globulare, traverseaz mai uor
Diafragma de fant are rol de a mpiedica ptunderea n spaiul
Bowman a moleculelor mai mari dect albuminele.
Macromoleculele ajunse n regiunea diafragmei de fant pot fi
captate prin pinocitoz de cel epiteliale.
Creterea permeabilitii gll pt. macromolecule are drept
consecin acumularea lor n cel mesangiale - det. hipertrofia
mesangial i scleroza renal
Compoziia FG : este aceeai cu a lichidului care filtreaz n
interstiii la captul arterial al capilarelor - este o plasm
care nu conine proteine n cantitii semnificative
Pc de ultrafiltrare poate fi explicat prin 2 ipoteze :
1) ipoteza porilor filtrarea se realizeaza printr-o
membrana cu porii de 70-100A care permite trecerea
apei si a macromoleculelor
2) ipoteza difuziunii transferul se face printr-o
membrana in stare de gel cu retea de fibrile. Procesul
este dirijat de gradientul () de concentratie a
substantelor de o parte si alta a filtrului renal :
Polianionii circulanti sunt retinuti de endoteliul gll
Macromoleculele neutre membrana bazala gll
Subst cationice slit proces
Depinde deB.numrul nefronilor
SUPRAFAA n funcie, fiind egal la
DE FILTRARE
om cu 1,2-1,5 m2, pt cei 2 rinichi
Kf - caracterizeaz permeabilitatea filtrului renal.
Kf depinde de suprafaa de filtrare i este influienat de
celule mesangiale
Variaii ale suprafeei de filtrare sunt posibile prin contracia
celulelor mesangiale sau alterarea podocitelor. Podocitele pot
deveni aplatizate i s acopere complet poriuni mai mari din
membrana bazal, scznd S de F
Angitensina II, tromboxanul A2, ADH, PAF (fc secretat
de macrofag), PG F2, determin contracia celulelor
mesangiale i scade suprafaa filtrant.
sunt relaxate ANP, PG E2 supraf filtranta
Scleroza renal, nefrectomie parial af. in care suprafaa
de filtrare din cauza distrugerii nefronilor
Aceste fore sunt : EFECTIV DE FILTRARE
C: PRESIUNEA
Capsula
Bowman
Hg)
Ph (60 mm
Tubul
proximal
(TP)
DEBITUL FILTRRII GLOMERULARE (RFG)
Cantitatea de filtrat glomerular care se forme az n fiecare minut n
toi nefroni reprez. debitul filtrri glomerulare - 125 ml/min la brbai
i de 110ml/min la femei = 180l/zi
RFG este proportionala cu S corpului, varsta
RF G -se msoar indirect , prin d et.clearance la inuli n.Subst care
se filtreaza in totalitate la niv gll, nu se reabs, nu se secreta
Prin compararea Cl inulinei (care estimeaza RFG) cu Cl altor subst
pot fi efectuate urmatoarele generalizari :
Cand Cl subst este = cu Cl inulin ei ca substanta este doa r filtrata
Cand Cl subst este mai mic ca cel al inulinei ca subst a fos t reabsorbita
la niv tubilor R
Cand Cl subst este mai mare decat Cl inulin ei ca subst a fos t secreta
ta in
lumenul tubular (LT)
Cl inulinei este cea mai sigura metoda de masurare a RFG dar nu este
practica pt clinica. Este nevoie de o adm constanta la niv plasmatic si
dozarea in plasma si urina este dificila.
EDTA, Vit. B12, 125I (iod) pot fi folositi dar se poate evita perfuzia
venoasa a acestor substante prin utilizarea unei subst endoge ne creatinina
-
Cl creatininei si con c pl a creatininei pot estima RFG :
Cl.cr = 135ml/min,
Creatinina este o subs ce se secreta incat cant excretata este mai
mare ca cea filtrata. Exista o supraestimare a secretiei tubulare a
cr ~20% din
RFG cr
Dar si niv plasmatic al creatininei este supraestimat (datorita
exogene + met de dozare) Cele 2 val se anuleaza reciproc :
In starea de echilibru rata de excretie urinara a cr este egala cu
productia metabolica : Ucr x V = Cl.cr x Pcr
Se masoara creatinina pl care este invers proportional cu
RFG. Sunt necesare probe de sg venos si urina pt a det
concentratia creatininei ;
RFG = Cl.cr = ( Ucr x V / Pcr )
Ca nd RFG la 50%, eliminarea de cr. la 50% si determina
creatininei plasmatice. Cr plasmatica creste pana cand cant
filtrata=cant excretata. Echilibrul este stabilit cand conc
plasmatica se va dubla fata de normal :
G la
Cand RF cr plasmatica la 4mg/dl
Cand RFG la 1/8 cr plasmatica la 8mg/dl
Rata de excretie =rata de productie dar in aceasta situatie se realiz cu
pretul cresterii cr plasmatice
Coeficientul de filtra re ci ml de ultrafiltr atse produc pe
minut la o presiune efectiv de filtrare de 1mmHg
Este o masura a produsului dintre conductivitatea hidraulica si
aria suprafetei membr gll. Nu poate fi masurat direct, este
estimat :
Kf = RFG/pef (presiunea net de filtrare)
125/10 = 12,5ml/min/mmHg ;
cand se exprima la 100g/tes.renal este 4,2ml/min/mmHg, fiind de 400ori
mai decat val medie pe 100g/tes de la alte org 0,01ml/min/mmHg
Kf depindeed permeabilitatea membrane
i trfil
ante
- de suprafaa acesteia,
In afectiuni ca DZ, HTA Kf, prin ingrosarea membranei bazale a cap gll
si reducerea nefronilor
RFG = K f Pef 12,5x10 = 125 ml/min
F)
Fracia de filtrare (F este procentul din fluxul plasmatic
renal ce devine filtrat gll : FF = RFG/FPR (125/650)
FF este 1/5 (0,19) sau 20% din cantitatea de plasma care
strabate R si este filtrata la niv de capilar glomerular
FC. CARE INFLUIENEAZ RFG
Debitul sanguin renal - crete fluxul renal, crete
debitul filtrrii glomerulare (RFG) i invers.
Variaiile de calibru a celor 2 arteriol e : aa i ae
A. aferent : prin vasoc. ei, scade debitul renal, Phg
gll, scade RFG anurie. Vasodilataia ef invers :
crete presiunea hidrostatica gll (Phg) si RFG.
A. efernt : vasoc., determin creterea rez la flux la
niv cap gll = presiuni gll si atata timp cat Re z in ae
nu reduce fluxul crete RF G pana la momentul
cand PCO creste f mu lt si forta neta de filtra re cu
RFG ( ef bifazic i tranzitor)
PA sistemic - relaie special.
Factori care scad RFG
Determinanti fizici (variatiile in sens opus conduc
la RFG)
Kf = RFG
presiunii hidrostatice din capsula Bowman = RFG
presiunii coloid osmotice din cap gll = RFG
PA sistemice presiunea hidrostatica din cap gll (Phg)
Rez la niv arteriolei aferenta = Phg (prin activ
simpatice)
Rez la niv arteriolei eferente = Phg (prin AgII)
Cauze patologice ;
Af renale, DZ, HTA = scad Kf
Obstructia de tract urinar (calculi) poate modifica presiunea
hidrostatica din capsula Bowman, o scade
PA sistemic - relaie special.
Este un mecanism intrinsec
R menine const.RFG
Cond necesar pt controlul
precis al excreiei R de ap
i solvii
PA < 75mmHg RFG
PA < 60mmHg anurie
PA > 160mmHg FSR si
RFG
1. MEC. MIOGE N : creterea brusc a PA, det creterea fluxului
renal dar dup
0- 3 60 sec, apare la nivelul muchiului neted al aa,
contracia du-
ca urmare a ntinderii produse, reducn se debitul arteriolei aferente.
R vasc FPR si implicit a RFG
presiunii intinde siraza vasului. Se activ canalele Na Ca din
I Reabs.
proxirnala ,!, FG
NaCl
II
I[. ,!, Na la MD
I Renina
n
I Angiotensina II
........
u
IVCae I VI)aa
T Prcsiunea
. .
hldrostatica
Cand creste PA :
Cel MD din seg gros al AH sesizeaza o a RFG ceea ce va
vasoconstrictia aa cu Phg si RFG
PA det RFG care va livra o cant crescuta de Na si Cl la niv cel
MD ale ap juxtagll.
Dat Co-transp Na/K/2Cl din membr apicala a MD rezulta o reabs
marcata cu intracelulara a ac ioni.
Cresterea Cl intracelular in combinatie cu un canal de Cl din
memb bazo-laterala va duce la depolarizare. Se va activa un canal
cationic neselectiv care va permite Ca sa intre in cel MD
Ca intracelular va det eliberarea din ap Golgi a unor subst
paracrine (ATP, adenozina, Tx) cu rol in contractia cel musculare
netede vasculare din vecinatate
Rc A1adenozin de la niv cel musculare netede sunt implicati in ac raspuns
Ef net este rezistentei in aa RFG contracarand RFG
Sensibilitatea mec de feed-back este influiena t de
expansiunea volemic, diet bogat n proteine, Hglicemie,
masei renale
FSR si RF G cu 2 0- 30% dupa o masa bogata in proteine, glucide :
Se refera la mec de reabsorbtie a acestora : Na/aa, Na/glucoza din TCP
cant de NaCl la niv M D se activ mec tubulogll
rez la niv aa FPR si RFG
ial renal
FACTORI CARE POT INFLUENA
REABSORBIA CAPILAR PERITUBULAR
P c Reabsorbia
Raa Pc
Rae Pc
Presiunea arterial Pc
c Reabsorbia
a a c
FF c
Kf Reabsorbia
Pc presiunea hidrostatic din capilarele peritubulare
R aa, R ae rezistena la niv. arteriolelor aferente i
c eferente presiunea coloid osmotic n capilarele
a peritubulare
a presiunea coloid osmotic n plasma arterial F
F de filtrare K
fracia corespunztor membranelor
f
capilarelor peritubulare , r
ta
id-
Dupa absorbtia in lichidul interstitial (LPT) transportul apei si solvatilo prin
peretii cap peritubulare in circulatia sg se realiz prin pc d e filtrare forta care
depinde de presiunile hidrostatice si colo osmotice
FILTRARE
Capilar Celule
peritubular tubulare
t
Lumen
Flux
4--
-._,.--....<111.1..
,. -Cpaarleacelulara
.... Cale
transcelulara
Activ ......;;...
1,
REABSORBTIE EXCRETIE
.. I
t
REABSORBIA
Reabsorbia tubular =pc n care subst. trec prin:
1. membrana luminal a cel tubulare,unde exist
canale ionice i carrieri (pol apical), S absorbcu
jonciuni i stnse
2. membrana bazolateralla acest niv pompe in nr.
pt TA (transp activ)
3. endoteliul capilarelor tubulare
Pc de Reabsb es te :
Transcelular
Paracelular prin jonciunile stnse
Tubul proximal
Reabsorbia are loc prin mecanisme :
ACTIVE necesit ATP pentru a deplasa o
substan mpotriva unui gradient de conc. (sau
electric) prin membrana bazolateral
ntre LT i cel exist un gradient electric () de -
70mv
Transportul activ poate fii :
TA primar cuplat direct cu sursa de E :
rmne n urin
Pt. glucoz, proteine, aa, Ca, Mg,
,, + si ular se reintoarce in
lumen pe cale
I I I
... D-----Na+
,.....lf'.. . . .iE---,,
ATP Na+
n acidoz Na/H
Na'
'-
, .
0
Difuziune ,/ Na", K+
-...c---------para"c"efufar"a--7------ Mg++, ca++
-r---c,- ,,,,-:',,,
.....!-----:,....Na+
2c1
......::...-K+ Q
-.--=-----' '----------
)
Diuretice de ansa
Furosemid
Acid etacrinic
Bumetanid
- --- - --- - .
Fluid Lumen
nterstitial Celule tubular
'
renal tubulare (-50 mV)
( K+-----
Na+
------Na
7
ATP
0 0
------c,-
J
Antagoniti ai aldosteronului Blocante ale canalelor
Spironolactona de Na
Eplerenona Amilorid
Triamteren
Fluid Lumen
intersti\ial Celule tubular
renal tubulare (-10mV)
AT
0
.
---:---c1-
Diuretice tiazidice:
REABSORBIA K
K - ionul specific intracelular legat de fosfaii i proteine cur ol
important n activ f musc miocardice, n activ nervoas n reacile de
fosforilare
In conc de140mEq/l intracel140x28l=3920mEq iar n plasm conc
sa este meninut n limite nguste - 4,2mEq/l 4,2x14l=59mEq
Daca dupa ingestia de alimente, K nu ar fi introdus in cel.ar duce la
conc plasmatice cu aprox 3mEq/l
Fc ce reduc K extracelular
Insulina (+) transportul K in cel (in DZconc plasmatica K dupa mese)!
Aldosteronul transp intracelular al K (in sdr Conn=hipoK iar in boala
Addison = hiperK)
Stimular ea adrenergica epinefrina deplaseaza K intracel:
c r
De aceea in trat HTA cu propranolol (blocantii de adrenergici)
c- HiperK
Tulb a bazice :ac metabolica HiperK iar alcaloza hipoK
Fc ce K extracelula r :
Distructii cel lez musculare grave , liza eritrocitara masiva
Efortul fizic hiperK moderata
Cresterea osmolaritatii LEC favorizeaza efluxul apei din cel prin mec osmotic
difuz de K
K este filtrat liber la niv gll i apoi este reabsorb. n
TCP, reabsorbie ce continu i n AH.
Nefronul distal poate reabsorbii sau secre ta :
TCP 65 -80% , reabsorb pasiva (paracelular)
urmeaza miscarea Na si a apei
Cand se deprima reabs ape i si reabsorb K
In S3 pot (+) este fav. electrodifuziunii paracelulare
0
,,
0
Para
cellular
0
""
C
=
CORTICAL COLLECTING TUBULE (CCT)
ct INTERCALATED CE;"-;;_
O CORTICAL COlLECTING TUBULE (CCT)
PRINCIPAL CELL
...... .
.:'
........
-
c
--
n:>< "ICE-l u.oe !TALI
-----. --
- '
Reabsorbia Mg
50% depozitat la niv sistemului osos
49% n sp intracel
1% n LEC
8
Concentraia plasmatic 1,8mEq/ldar 50% este legat de proteine 0, -
1,0mEq/l ionizat
Implicat n proce se bio ch.din org i n activ a numeroase enzime
Aportul este de 25 0300mg/zi
- iar excreia de 12 5150mg/zi
-
Rinichii excret 1 0- 15% din cat filtrat gll :
TCP se reabsoarbe 15%, paracelular
AH seg g r. 70%. paracelular (transcel incert - canale
TRPV5/6)
Bazal incert : Mg ATPaza sau schimbator Na/Mg
TCD i T C 10%
Fc de care depinde reabs :
conc extracelulare a Mg si hipercalcemia reabsorbtia
vol extracel reabsorbtia
Furosemid si manitol reabsorbtia
PTH ( glucagon, ADH, calcitonina) (+) reabsorbtia in AH gr TCD si TC
Conc plasmati ca a Mg, alcaloza metab reabsorbtia
A HANDLING OF Mg' ALONG NEPHRON B PROXIMAL TUBULE
'""'
rcr Tubule
lum,m ..,
lnterstlllal
'""'
g2
Diffusion
0
Mg-2 d11fus,on
Boron and Boul: HedicM Phy<jology, le u Edition
Copynght Cl 2012 by S;,uo<1e<s, an "'1"">1 of E- Inc.
REABSORBIA FOSFAILOR
Fosfaii anorganici din plasm n concentratie de 8mg%
1-1,5mEq/l se afl sub form de fosfaii mono sau dibazici.
8 0- 90% din cant de fosfai filtrat este reabsorbit
TC P TA sec = 2/3din fosfai filtraii,
prin cotransport cu N a SLC34A1 (3Na/1HPO3) dependent de
pH, iar prin membr bazala tot prin cotransport( ipoteza)
T ma x 1mM/l
Reabsorbia continu i l a nivelul AH seg gros
PTH ()cotransp
- apicali, diminu reabsorbia fosfailor. Efecte
similare are i calcitonina :
calcitonina acioneaz predominant asupra reabsorbiei de Na i nu asupra
transportului specific de fosfai.
Acidoza metab. s i de glucocorticoizi = eliminarea
Hipercalcemia reabsorbia fosfailor dat. ( )- secreiei de PTH.
Vit. D3 i metabolii si stimuleaz transportul transtubular al
fosfailor i excreia urinar.
A HANDLING OF PHOSPHATE ALONG NEPHRON
For indhKlual on a
low-P, d.._-,, 1'1
""cn,uon ;,. minima!.
8 PROXIMAL TUBULE
-
,-
.
CORTICAL COUECTINO TU!k)Lf. !CCT): P CORTICAi. COU.ECTl>IO T\JIIIJI.E (CCT)
l'AlfC#W.CEU. ' INTERCALATED CEU.
0 0
.
Bon:,n and Boulpaep. Medk:ill Phology, 2e Updated Edition
Copynght (t) 2012 by Saouo<le<li. "" 1rnpnnt of Elsev,er lr>C
BICARBONATE
RREABSORBTION MECHANISM
REABSORBIA GLUCOZEI
Reabsorbia glucozei ntrunete caracteristicele unui sistem
de transport activ cu capacitate limitat
n mod normal glucoza nu se elimin prin urin, ntreaga
cant filtrat este reabsorbit la niv TCP (100%)
La niv polului apical, glucoza este introdus n cel. prin
transport activ sec (simport cu Na) avnd un carrier comun
(cu un locus pt toate monozaharidele ce concureaz pt el,
glucoza avnd afinitatea maxim i un locus pt Na)
In S1 reabsorbtia glucozei este cea mai mare cantitativ
Exista 2 transportorii :
SGLT2 (hig h- capacity/low- affinity) 1-1 in S1
SGLT1 (hig h- affinity/low- capacity)2-1 in S3
Florizina are afinitate pt carausi, ()- reabsb glucozei
Este o glucoza care are inlocuit 1 OH din C1 cu radicalul
oxicetona. Extrasa din coaja radacinilor de cires, mar
O doza de 0,01g glicozurie tranzitorire = diabet fluorizinic
La polul bazal, glucoza trece din cel n mediul intern prin
difuziune facilitat, dat gradientului de conc
Exista transportorii din fam ; GLUT2 si GLUT1
Procesul este limitat de capacitatea de reabsorb a tubilor
exprimat prin Transport maxim al glucoze i (Tmg)
care depinde de :
conc plasmatic a glucozei, debit de filtrare gll, capacit de reab
tubular.
In situatiile cand conc. glucoze i peste un anumit nivel
critc prag renal, determinat de gradul de saturatie al
cruului, glucoza apare n urin
Cnd glicemia este 80- 100mg% i filtrarea llg 125ml/min,
nseamn c prin filtratul gll trec 100-125 mg/glucoz/min
Transportul maxim transtubul ar pt glucoz este la brbai de
375mg/min iar pt femei de 300mg/min
Pragul ren al = reprezint concentraia plasmatic la care glucoza
ncepe s se elimine reanal. El poate fi calculat :
conc prag glucoz = 30 0( 375) x100/125 = 240- 300mg%, acesta este
pragul teoretic la care apare glicozuria.
Pragul renal variaz invers proporional cu debitul de filtrare i
direct proporional cu Tmg
n DZ la vrstnici,cu glicemie crescut (prag renal
crescut) glicozuria nu apare deoarece filtratul gll este
sczut dat angiosclerozei (cant de glucoza filtrat este
mic i poate fi reabsorbit n totalitate ).
Transport. transtubar alterat al gluc. - diabet renal
(normoglicemie i glicozurie)
reabs este izoosmotic i e urmat de contracia volemic a UF
A HANOI.ING OF GLUCOSE ALONG NEPHRON B EARLY PROXIMAL TUBULE (S1)
SLC1A1
es,
'""'
remaining N<1>hron ><.,gm<11ts
b,,yond th<: proimal
tubule n,ab,.o.,rb the
''
remaining
n,ma,nlng !'Y..
a-
Proteinuri prezena proteinelor n urina final poate fi :
fiziologic, nu depete 150mg/zi (0,07mg/mi n) i poate fi
consecina efortului fizic, sarcin, (300mg/zi)
patologic : de afectare a membr gll 1. glomerulonefrite
tubular 2. pielonefrite,
3.nefrogen (renal).40% album
Proteinuria include
: ine serice, 5% alte prot serice, 15% Ig i
40% proteine din esutul renal.
Sdr NEFROTIC = pierderea in urina a proteinelor
A HANDLING Of PROTEIN B PROXIMAL TUBULE PROTEIN
ALONG NEPHRON
;."':'"":==== -
ln191'Sll!lal
""
"'""
reman-,g
..,_-. .
Mui',esi<;iilar
.
Boroo 111\d Boulpiiep: Medical Phy,iology, le Updao:ed fdrtlon
Copvright IC 20 L 2 by Saunders. an ln1 ol Elsevier Joe.
REABSORBIA UREEI
Forma principal de elim a azotului. Se sintetiz in ficat, conc seric 1 5-60mg/%
Zilnic se formeaz 2 5- 30g uree care se filtreaz prin gll i se reabsoarbe n
proporie variabil prin tubi renalii.
Eliminarea urinara de uree = 450mm/zi
Reabsorbia depinde de conc plasmatic i RFG
n cond d e antidiurez cnd se reabsoarbe 99% din FG (adic debit urinar
de 1ml/min) 60- 70% din ureea filtrat retrodifuzeaz n sg.
n diureza intens cu debit urinar de 2ml/min, retrod if 40%.
TC P 40% se reabsoar bepasiv (difuziune) pe cale transcelular
sau paracelular
Membr tubular este f permeabil pt uree
de aceea pe msur ce apa se reabsoarbe din tubi, conc. ure ei creind use
-
un de conc. : tub urinifer lichid peritub cu difuziunea ureei n
capilar.
In nefronii juxtamedularii:
,
AH desc. la varf ureea in interst medularei fiind mai
conc fata de LT.
T- La ac nivel ureea
e est secretat
a prin difuz.
facilit. mediata de U A2
AH gr, TCD, T C- por cortic impermeabili pt uree
TC ultima par te, necesit prezena ADH,
Sub ac ADH apa din seg incipiente ale TC trece in interst
ureea ce avea o conc de 4,5mOsm/l n urina prima r la niv TCP, progresiv se
va conc pn la 400 - 450mOsm/l
n prez ADH, cel tubulare devin permeabile pt ure e.Se prod difuz
subt n intersti medularei dat de conc
Din interstiiu ureea dif uz n AH por as ci ajunge din nou n
urin procesul de recirculare al ureei pentru mec de
concentrare al urinii
Se acumuleaz ureea n zona papilar unde rmne blocat dat mec de
contracurent din vasa recta (recept. pt uree U T- B1 si U
T- B2)
Pc de difuziune este facilitat de molec specifice (la niv TC) cu rol n
transportul ureei UT- A1 (apical) activ de ADH
Exista si un cotransport N a- uree in membr apicala la niv TC medulara int
Dar NU act. si asupra U T- A3 de la niv bazal
Malnutrii a conc de uree i afecteaz fc de conc a urinii
La indiviz cu dieta bogata in proteine urina este mai concentrata
Cl ureei este de 75ml/mi nla debit urinar de 2ml/min, dac debitul
urinar crete, retrodifuziunea este limitat pn la 75% din RFG
AC. URI Crezult din metab bazelor purinice.
Conc plamati c 45mg
- %.
la un pH =N cea mai mare parte a ac uric este sub forma de uratii
90% din uraii filtrai su nt reabsorbii la niv. S1 si S3 si la S2
pc de secreie (asemntor excreiei K) niv.
Reabsorb este : paracelul ar pasiv
Trancelular activ la schimb cu anionii intracelulari
Astfel apica lprin URAT1 pt monocarboxilaze (lactat)
OAT4 pt decarboxilaze
La polul baza l difuz facilitata prin intermediul OAT2
Sau la schimb cu un anion organic prin OAT1 sau OAT3
Secretia invers.
Bazol ateste mediata la schimb cu anionii organici prin inversarea de
OAT1/OAT3 si difuz facilit OAT2
Apica l OAT 4 /DC si UAT
nurina alcalin ac uric se a flsub form de urai solubilii
In urina acid (p H -5 ) ac uric.
De aceea n tratamentul litiazei urice un rol important l are alcalinizarea
urinei.
Medicamentele uricozurice , care mpiedic reabsorbia urailor :
cincofenul, probenecidul, fenilbutazona, salicilaii, sunt utilizate n trat.
Gutei, boal caracterizat prin precipitarea cristalelor de urai n articulaii,
ci urinare.
Rolul l or ( )- URAT1
Tiazidele i pirazinamida reduc uraturia (ceea ce a permis studiul mec de
reabs si secretie a ac uric)
TC P S3, secreta cationii organi ci: endogeni creatinina,
neurotransmit (dopamina, epinefrina, NA, histamina) si exogenii
morfina, chinina, amiloridul diuretic
Transportorii implicati sunt : in membrana bazal a OCT2 faciliteaza
difuziunea din sg in cel tubulara iar apical prin cotransportorul H/OCT1
muta acesti cationii in LT
Energia pt secretia cationilor este asigurata de gradientul de H de-a lg
membr apicale asigurat de cotransp. Na/H
C PROXIMAL TUBULE URATE REABSORPTION ($1 SJ)
- - I -.-.. -
J - -.-..
-
-
-- -
- -
...
,--,. -
- -- - -
. - .
- - ...
. ... . ...
- -
--
--
=
--
STl!CP &
- = -
--
....., ...
-- - =
:--=-c -
- -- -
- =
- - =
= - = =
Boron and Boulpaep: Medical Physiology, 2e Updated Edlt:lon
Copyrtght (0 201. 2 by Saunders. an impnnt: of El:sevieir- lnc.
MEC. SCHIMBULUI prin CONTRACURENT
Este asigurat d e fluxul sang redus din medulara profund.
Capilarele vasa recta n form de U, func ca u n mec de schimb prin
contracurent.
Perii tubului fiind f permeabili :
ram descend: NaCl i ureea difuzeaz (pasiv , dat grad de conc)
din interstiiu n sg n timp ce apa iese n interstiiu (osmoz) .
Aceste schimburi de ap i sare det creterea progrsiv a
osmolariti sg capilar pn la conc max din vrful ansei vasa
recta de 1200mOsm/l
ram.ascendent a capilarului : sarea i ureea difuzeaz n
lichidul interstiial, n timp ce apa ptrunde n sange
La ieirea din medular osmolaritatea sg este uor mai mare
dect a avut-o la intrare n vasa recta
Izostenuri a incapacitatea R de a dilua sau concentra urina
Capacit de a conc.:
Fluxul tubular rapid la niv T C impiedica reabs apei
Fluxul tubular rapid la nivA H impiedica factori i mplicati pt mec
multiplicator osmolaritatea
urinii = filtratul gll
THE COUNT ER
RCCURRE T
MECHANISsM
Key:
-+ Active lretlSl)Ort Collecting duct
--.= s
Passive transpor1
Osmolalrty
ol lnterstltlal
Blood
from efferoot
J 0 -,
fluid
(mOsm)
arteriole
To vein
100
300
I
100 100 300 300
J NaCl
NaCl "!""+ NaCl
Conex H20+- .,_ 1-1:,0
i 1-1:,0
300
400 400
H20-+- NaCl .,_2.00 100 400
H90-+-
i
900 900 900
NaCl NaCl
medulla
1 00
2
(") Loop 01 Hent" .,;,< (b)
copyrigl"l1 @2001 B<>njamin cummi1.JS, an Imprint or Addison Wesley Longman, Inc.
DIUREZA APOAS
Ingerarea n scurt timp a unor cant crescute de lichide hipotonice ( 1-
2 l), det o reducere a reabsorbiei tubulare a apei dup 15 min.
Efectul max este la 45min cnd fluxul urinar ajunge la 1 2- 15
ml/min, avnd o Posmotic redus - fen numit diurez apoas
lichidele absorbite reduc Posm cu 10mOsm/l n plasm, ceea ce
inhib secreia de ADH
alcoolul etilic acioneaz direct asupra hipotalamusului mpiedicnd
secreia de ADH - diureza apoas
Ef. Similare n DI, hipopotasemia i hipercalcemie,
ingerarea unor cant de lichid hipoton ntr-un ritm ce depete
capacitatea maxim de eliminare renal - 16ml/min are drept
consecin hipotonia lichidului interstiial cu ptrunderea apei n
interiorul celulelor :
det tumefierea i apariia simptomelor intoxicaiei cu ap : convulsi, com,
moarte.
E XP-prin adm de ADH , fr suprimarea aportului hidric.
DIUREZA OSMOTIC
Substanele micromoleculare care nu sunt reabsorbite n TCP, pe
msur ce volumul urini primare nu se reduce, se concentraz i prin
presiunea osmotic pe care o exercit rein apa n tub :
retenia apei n TCP scade gradientul de conc. al Na din lichidul tubular i cel
tubular impiedicnd-i reabsorbia
A H -la acest niv ajunge un vol crescut d e lichid izotonic
TC - la acest nivel, prezena unei cant crescute de subst ce nu au fost
reabsorbite, va det scderea reabsorbiei de ap avnd drept urmare
eliminarea unui volum crescut de urin - diurez osmotic (cant
crescut de ap +electrolii/Na)
Comparativ cu diureza apoas, n care reabsorbia este normal la niv
TCP, n diureza osmotic, reabsorbia la acest nivel este redus
Experimental : manitol , zaharoza, perfuzie crescuta cu uree, NaCl
Clinic adm de manitol (in HTA craniana dat tumorilor sau
abcese cerebrale,in hemoragii, hematoame, edeme) atrage osmotic
apa din tesutul cerebral in sistemularvascul rinichiul o va
elimina = diureza
EXPLORAREA rinichiului- funcia de
concentrare
Pentru a cuantifica ctigu l sau pierderea de ap prin excreia
unei urini concentrate sau diluate se ca lculaez Clearance-
apei libere (CH20), care reprezint :
Diferena dintre volumul urinar i clearance osmolar
Cosm = Uosm x V/Posm = 5ml/min
unde : Cosm clerance osmolar, V debit u rinar, Uosm i Posm reprezint
osmolaritatea urinar i respectiv plasmatic.
m m =
In formula: Uos 600mOsm/l, Pos 300mOsm/l 2l urina sau 5ml/m
CH2O = V - (Uosm x V/Posm )
Clearance-ul osmolar reprezint ca nt de ap necesar pentru
a excreta ncrctura osmotic ntr-o urin izoton cu plasma
Cnd urina este izoosmotic cu plasma, C l-ul Osm este egal
cu volumul urinar (Closm=UV/P) deci R nu concentr. i nici
nu dilueaz. (are valoarea zero)
n urina diluat (hipoton ) CH2O are val. +,
iar n urina cocentrat (hiperton) are val. negativ
ROLUL RINICHIULUI n controlul osmolaritii
90% din osmolaritatea LEC se datoreaz Na, iar glucoza i urea
(subst neionice osmotic active) reprezint doar 3%, Reglarea
conc Na n LEC :
1. Sistemul osmorecepto r -hormon antidiuretic
2. Mecanismul setei
3. Mec apetitului pt. sare
Sistemul os mADH
- , mec de feedback care acioeaz asfel:
creterea osm cu 1%, stimuleaz osm din H ant,lng nc suproptici
se determin eliberarea de ADH,
care la niv rena l (TCD por cortical i TC), se fixeaz pe rec V2,
crescnd permeabilitatea tubului, prin canale stocate n endozomii din
celulele tubulare.
conservarea apei i elimina Na i a altor subst osmotic active ,
corecteaz osm LEC
MECANISMUL SETEI
"c: '
....:
o
.0
E
10
-..
::,
U>' ', ....
' ....
a.'
8
ca ,ca ' .... .... ....
)
9 (U
j 'a
ca
0
: Baroreceptori .... ....
7
U) '
' .... ....
Cl>
c:
"
::,
6 2
ro Chemoreceptori --
.
0
E
- I 4
0.
x
in 5 -
'
.0'I
.... ,
I
.... I.... '
:::, E
.M
3 -'
: -- -- Aldosteron
- ----
w 2 Cf) '
1
-----
------'----
0
0 15301 816321 2 4 816,1 2 4 8 10--:;
..._
Zile
Secunde Minute Ore
A Vasoconstriqie renina-angiotensina
REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE
Mec. rapide sec.min.(rspunsuri i reflexe nervoase)
Mec feed back baroreceptor
Mec ischemic al SNC
Mec chemoreceptori
Mec pe termen mediu min. ore
Mec vasoconstrictor al sist RAA
Stress-relaxarea vaselor sang
Transferul bidirecional de lichid prin peretele cap n i
dinspre arborele circulator pt reajustarea vol sanguin.
Mec de reglare pe termen lg
Mec reno-vascular (rinichi lichidele extracelulare)
Mec. Renina-angiotensina-aldosteron ( SRAA)
Rolul rinichiului n reglarea pe termen lung
a presiunii arteriale
I . Mecanismul R lichide extracelulare :
Cnd vol lich.extr ac, PA i ea det diurez i natriurez presional
Curba fc renale (debitului urinar) :
La PA 50mmHg diurez 0
La PA 100mmHg diurez N
La PA 200mmHg diurez de 6-8ori fa de N
Principiul ,,eficienei nelimitate n controlul PA de ctre mec R
lichide extracelulare
1) curba debitului renal pt ap i sare
2) dreapta ce reprezint aportul de ap i sare
Pct de echilibru unde eliminarea echivaleaz aportul
Cnd PA , debitul renal de ap i sare este de 3ori >aport, de
aceea vol sg i PA
Cnd PA, aportul de ap i sare va if > d ect eliminarea. Vol
de sange i PA pn atin
g pct de echilibru
Aceast revenire a PA la pct de echilibru principiul eficienei nelimitate
8
...
Ill
6 Eliminare renala
de apa ti sare
.x...
e!
m
e 4
-
E
-QI Punct de echilibru
::, Aport de sare
ix 2
t:
iapa
I 0
0 50 100 ,so 200
Presiune arteriala [mm Hg]
8 ,,
A
,
6
I
,I
,,,
I
4
, I
0
0 so 100 150 200 250
8
B
Presiune
6 crescuta
\
4 -- ----- ------
Normal
2
0 0 50 100 150 200 250
polul bazal
ureea - AH por subire medular,
::1111 1,,11111'1 I
30 1111:111 I I I I1111 I I11
,11111,111 1,111''1
,, ti : I 11 1 I 11 11 11,,11
:11111111 II 11, I I
l
11 11 I I I LI II I I
I I
I
20 II q 111 1tl I
I
I I I
,1 1 1
,,,111''1 I
:, 11 11 1 I 11 , , I I I
I I t 1 11 t I 11 I I I
,1 ,, ,'111' -""....
I I
10
Cistometrograma bazala
TULBURRII ALE MICIUNII
Vezica urinar aton - se datoreaz distrugerii fibrelor
sezitive care trimit impulsurii de la VU la mduv, dispare
controlul reflexului de miciune.
Celelalte elemente ale reflexului sunt integre. VU nu se mai
golete periodic, ea se umple complet i apoi n uretr se scurg
cteva pic de urin : incontinen urinar prin prea plin
Vezica urinar automat - cnd transeciunea medular are
loc deasupra centrilor sacrai reflex. de miciune nu dispare.
Se ntrerup leg cu CN su p. VU este evacuata periodic dar
pc mictiunii nu poate fi controlat voluntar
Vezica neurogena blocarea transmiteri impulsurilor (-) de
la niv cerebral:
Cauza lez la niv maduvii spinari sau trunchi cerebral
Se manifesta prin mictiuni frecv si relativ necontrolate.
Retenia de urin poate fi produs prin :
calculi renali : srurile din urin pot precipita formnd cristale, care cresc
genernd pietre (trat : chirurgical, litotrip ie - ultrasunete)
adenom de prostat ,
tumor vezical
Pielit : imflamaia pelvisului renal i a calicelor (E.coli)
Cistit :inflamaia /infecia VU, prezint disurie, lombalgii
BIBLIOGRAFIE
Guyton & Hall - Tratat de fiziologie a omului (ed. a 11-a)
Capitol 26 : Formarea urini:I. Filtrarea glomerulara, FSR si controlul acestora
Cap. 27: Formarea urinii :II. Procesarea tubulara a filtratului glomerular.
Cap. 28: Reglarea osmolaritatii extracelulare si a concentratiei extracel. a sodiului
Cap.29: Reglarea renala a nivelului - K, Ca, fosfat, Mg, controlul volemiei si LEC
Cap. 31: Bolile rinichiului si medicamentele diuretice
Cap. 19 : Rolul dominant al rinichiului in reglarea pe termen lung a presiunii
arteriale. Sistemul integrat pt controlul presiunii
Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep Medical Physiology (second
edition)
Section VI : The urinary sistem. (Capitolele 33-40)