Particularitatile aparatului locomotor la copil

Particularitatile scheletului imatur

• Cartilajul de crestere
• Periostul
• Mecanismele de crestere
• Proprietati fizice ale osului imatur

Particularitatile fracturilor la copil

• Fracturi specifice copilului
• Fracturi comune cu ale adultului
• Etapele consolidarii osoase
• Cresterea osoasa si remodelarea spontana dupa fracturi
• Factorii care influenteaza remodelarea osoasa
• Stimularea cresterii dupa fracturi
• Fracturile cartilajului de crestere – clasificarea Harris Salter
• Linia transversala a lui Park si Harris
• Consecinte practice
Optiuni terapeutice in traumatologia pediatrica

Anatomia topografica a unui os lung la copil:

Periostul
• Mai gros
• Rezistenta mecanica
• Potential osteogen mai mare
• Intervine in momentul producerii fracturii
• Influenteaza reducerea ortopedica

Mecanismele de crestere a osului

Cresterea masei osoase se face prin apozitie osoasa si nu prin
expansiunea interna a masei de tesut osos:
* Osificarea endocondrala
– Apare la nivelul cartilajului de crestere
– Responsabila pentru cresterea in lungime
* Osificarea de membrana
– Apare la nivelul periostului
– Responsabila pentru cresterea in grosime si remodelarea osoasa
* Remodelarea osoasa
– In zona metafizodiafizara
– La nivelul calusului osos

Particularităi fizice ale osului la copil comparativ cu adultul

• Mai poros, mai putin mineralizat si deci mai putin rezistent
• Mai hidratat si în consecintă mai elastic si mai plastic
• Învelisul periostal este mai gros si mai bine vascularizat.

Fracturi specifice copilului

• Fractura tasare - fractură prin solicitare compresivă, în axul longitudinal
al osului şi în care se observă o prăbuşire sau compactare a sistemului
trabecular de la nivel metafizar sau diafizo-metafizar
• Deformarea plastica – (?) -dezlipirile epifizare traumatice sunt leziuni
caracterizate prin alunecarea epifizei de pe cartilajul de creştere;
fracturile-decalare sunt fracturi al căror traiect oblic intersectează
cartilajul de creştere iar epifiza dezlipită este deplasată.
• Fractura in lemn verde - fractura diafizară determinată de o solicitare
de angulaţie şi în care numai continuitatea corticalei dinspre convexitate
este întreruptă
• Fractura subperiostala - fractura completă a osului dar deplasarea nu s-
a produs datorită integrităţii manşonului periortic
• Fracturile cartilajului de crestere

Fracturi comune cu ale adultului

• -fractura transversală
• -fractura oblică
• -fractura spiroidă
• -fractura transversooblică
• -fractura cominutivă.
Etapele consolidarii fracturilor la copil
1. Traumatismul initial + ruperea vaselor sangvine
2. Hematomul fracturar
3. Calusul periostal
• Stimulat de minimiscari
• Inhibat de micromiscari
4. Calusul endostal
5. Remodelarea calusului osos

Consolidarea osoasa per primam

• Specifica traumatologiei la adulti
• Apare in cazul osteosintezei ferme rigide
• Este necesara compresia interfragmentara
• Se produce prin aparitia de punti osoase intre capetele fragmentare

Remodelarea osoasa spontana

• Scheletul imatur →capaciate foarte mare de corectare spontana a
calusului vicios
• Element de baza al strategiei terapeutice
• Se bazeaza pe 2 elemente:
 Cartilajul de crestere
 Periost
Atentie!
• Aceasta NU justifica un tratament orthopedic deficitar
• Permite evitarea tratamentului chirurgical excesiv si/sau abuziv

Rolul periostului-legea Wolf

• Apozitie osoasa in zonele solicitate mecanic + rezorbtie in cele
nesolicitate =efect piezoelectric
• Se depune os in concavitate si se resoarbe in convexitate
• Calusul se apropie de axul mecanic al Osului

Rolul cartilajului de crestere-legea lui Volkmann

• Tendinta naturala a cartilajului de crestere este de a se orienta
perpendicular pe axul mecanic al osului
• Cresterea pe concavitate va fi mai rapida in raport cu cea de pe
convexitate
• Linia Harris permite urmarirea reluarii Cresterii

Factorii care influenteaza remodelarea osoasa

• Varsta
• Segmentul osos: mb. pelvine > mb. toracice
• Distanta de la focarul de fractura la cartilajul de crestere cel mai activ:
 Metafiza>diafiza
 Fr de humerus proximal se remodeleaza mai bine decat > fr de
humerus distal
• Planul angulatiei: planul de miscare>perp. pe pl. de miscare

Stimularea cresterii
• Efect secundar al procesului de vindecare a fracturii
• Maxim in primii doi ani de la fractura
• Poate ajunge la 30mm
Factorii care influenteaza stimularea cresterii:
 Varsta < 5 ani ->puseu maxim
 Fracturile spiroide si incalecarea stimuleaza cresterea
 Osteosinteza cu placa si suruburi stimuleaza intens cresterea
 Imbrosarea percutana nu stimuleaza
Clasificarea Harris-Salter a fracturilor cartilajului de crestere

1.decolare a epifizei, care aluneca pe metafiza ca un tub; reducere

ortopedica, prognostic bun
2.decolare epifizara + ramane lipit un ciot osos
1 + 2 = leziuni benigne
3 + 4 +5 = leziuni maligne, indicatie chirurgicala
3. traiect de fractura prin epifiza
4.traiect de fractura prin epifiza + metafiza
3 si 4 = traiect intraarticular, deci netratate correct duc la anchiloza si
artroza, pot duce la oprirea din crestere cu discrepanta de lungime sau
deviatie axiala
5. cele mai rele, prin mechanism de zdrobire -> crestere oprita sau
asimetrica. Nu se vede per x, trebuie RMN. Sechele grave.
! Fracturile departe de cot si aproape de genunchi se vindeca cel mai bine
!

Linia transversala a lui Park si Harris

• Element radiologic
• Linie hiperdensa paralela cu cartilajul de crestere
• Traduce orientarea transversala a trabeculelor osoase
• Expresia incetinirii cresterii dupa un traumatism
• Element important in urmarirea reluarii normale a cresterii
-reluare asimetrica a cresterii

Epifiziodeza
Aparitia unei punti osoase intre osul epifizar si cel metafizar, punte ce
traverseaza cartilajul de crestere

- Callus vicios prin angulatie si decalaj – cubitus varus

posttraumatic
- Genu valg dupa fractura metafizei tibiale proximale
- Fracturile mediodiafizare ale antebratului – cele mai multe
cazuri necesita imbrosare percutana cu tije elastic

Fracturile de femur angulari Acceptabile

Optiuni terapeutice in traumatologia pediatrica
 Tratament ortopedic: tractiune/ ap gipsat
 Osteosinteza cu placa si suruburi
 Osteosinteza centromedulara
 Fixatorul extern
 Imbrosarea percutana centromedulara stabila elastic

- Fr triplana
- Fr Tillaux = det de inchiderea asimetrica a cart de crestere
- Accelerareea cresterii dupa fr de femur
Din carte:
La nou-născut şi la copil, în sistemul osos imatur, ţesutul cartilaginos
abundent şi structura reticulată a osului deja format cu sisteme
hoverriene de formă şi aşezare neregulată, conferă o elasticitate
crescută. => solicitari traumatice de aceeaşi intensitate determină un
număr mai redus de fracture.
De asemenea, prezenţa cartilajelor de creştere, dispuse la nivelul
joncţiunii diafizo-epifizare, joacă rolul de tampon, amortizând
intensitatea traumatismului.
Pe de altă parte, însă, intersectarea acestor cartilaje de către traiectul
focarului de fractură, cu sau fără deplasare, poate interfera cu procesul
de creştere în lungime a osului ajungându-se la deviaţii axiale, în cazul
necorectării perfecte a deplasării, sau ca urmare a închiderii premature a
unei porţiuni din cartilajul de conjugare.
Bogata reţea vasculară a osului în perioada copilăriei (îndeosebi a
regiunilor diafizo-epifizare) şi grosimea apreciabilă a periastului
contribuie la intensitatea crescută a proceselor metabolice. Aceasta are
ca efect consolidarea rapidă a facturilor, hipertrofia calusului şi
capacitatea de remodelare remarcabilă.
Anumite neregularităţi ale reducerilor cum ar fi angulaţii sau translaţii
laterale restante pot fi lăsate ca atare iar simpla imobilizare a focarului
conduce la corectarea acestora. Trebuie amintit, însă, că nu se tolerează
decalajul întrucât acesta nu este corectat de procesul de remodelare şi
conduce în cele din urmă, la handicapul funcţional datorat modificării
distanţelor între punctele de inserţie ale grupelor musculare (ex: prono-
supinaţia).

Tehnica Ponseti in tratamentul piciorului varus equin

congenital

Scurt istoric IGNACIO PONSETI

-nascut in 1914 in Spania
-dupa absolvirea in 1936 a facultatii de medicina din Barcelona serveste ca
medic ortoped in razboiul civil din Spania, ingrijeste ranitii din razboiul spaniol pe
teritoriul Frantei
- dupa razboi ajunge sa practice medicina generala in Mexic
-1941 -1944, rezident in ortopedie la Universitatea din Iowa
-1948, elaboreaza protocolul de tratament conservator al piciorului varus equin
congenital
-1963, prima publicare a metodei in JBJS, primita cu neincredere
-1995, primul studiu pe termen lung, dupa care metoda cunoaste o raspnadire
rapida

Fundamentele biologice
►P-v-eq NU este o malformatie embrionara
►Piciorul normal dezvoltat in primul trimestru de sarcina evolueaza
catre p-v-eq din trimestrul al doilea
►Este o malformatie de dezvoltare ca si
 DDH
 Scolioza idiopatica

Stadiile Carnegie de dezvoltare embrionara:

GENELE ACTIVE (conform Ponseti): sunt active din saptamana 12 de

sarcina pana la varsta de 5ani si explica posibilitatea aparitiei recidivelor

Principiile metodei
* Respecta cu strictete anatomia patologica a diformitatii
* Imobilizare cu aparate gipsate succesive la intervale de 4-7 zile
* Maxim 10 saptamani - corectare completa
* Ulterior contentie cu atela Denis-Browne

Termeni
►Adductie/abductie
►Flexie/Extensie
►Inversiune/Eversiune
►Supinatie= adductie+flexie+inversiune
►Pronatie= abductie+extensie+eversiune
►Varusul calcaiului=inversiunea+adductia calcaneului
►Valgusul calcaiului=eversiunea+abductia calcaiului
►Supinatia antepiciorului=inversia+adductia antepicioarului
►Pronatia antepiciorului=eversiunea si abductia antepiciorului
►Equin=cresterea flexiei plantare a piciorului

Componentele diformitatii talus vs blocul calcaneopedios

Retropiciorul in varus si equin:
- Calcaneul in add si inversiune sub talus
- Talus in flexie plantara
Supinatia si adducti antepiciorului:
- Navicularul se articuleaza cu fata medial a capului talusului si se
apropie de maleola tibiala
- -cuboidul in inversiune sub talus si navicular
Cavusul
- Primul metatarsian este mai flectat decat celelate
- Repropiciorul e mai “supinate” decat antepiciorul

Clasificarea Dimeglio

Ordinea corectarii deformarilor

I. Cavus-ul
* se corecteaza primul
* 1-2 aparate gipsate
II. Adductia si supinatia antepiciorului
* si secundar varusul retropiciorului
* 4-5 aparate gipsate
III. Equinul
* Ultimul
* dupa derotarea blocului calcaneopedios si dezangajarea
calcaneului de sub talus

Corectarea cavus-ului
►Reperarea talusului
►Pozitionarea antepiciorului in supinatie si abductie
►Metatarsienele, cuneiformele , navicularul si cuboidul vor fi in acelasi
plan
►1-2 aparate gipsate

Corectarea adductiei si supinatiei antepiciorului si varus-ului

retropiciorului
 Urmatoarele 4-5 aparate gipsate
 Punct fix pe capul talusului
 Antepiciorul este manipulat in abductie si redresat din supinatie in
pozitie neutra
 In acelasi timp calcaneul impreuna cu tot piciorul va fi rotat extern,
sub talus
 La sfarsitul acestei etape blocul calcaneopedios se va afla in rotatie
externa de 70 grade

Prezentarea comparativa a formei gipsurilor

NB: nu se tenteaza corectarea equinului inainte de obtinerea celor 70
grade de derotare a blocului calcaneopedios

Manevre incorecte:
- Manevra Kite
- Actiunea directa asupra calcaneului

Corectarea equin-ului
 Posibila numai dupa derotarea blocului calcaneopedios (70 grade) si
dezangajarea calcaneului de sub capul talusului
 Partial se obtine prin dorsiflexia piciorului si stretching-ul tendonului
Achilian
 In 90% din cazuri este necesara alungirea tendonului prin tenotomia
completa percutana urmata de imobilizarea gipsata timp de trei
saptamani
 In spatiul creat prin tenotomie se va reface continuitatea tendonului
achilean dar cu retropiciorul acesat in pozitie covenabila
Tenotomia achiliana percutana
-Se efectueaza in conditii de sterilitate perfecta
-Se poate face sub AG sau sub anestezie locala
-Aparatul gipsat se confectioneaza in dorsiflexie maxima si rotatie externa
de 70 grade si este mentinut 3 saptamani

Efectul tenotomiei achiliene

- evita piciorul convex
- evita strivirea talusului
- Normalizeaza divergenta talo-calcaneeana in plan sagital
- Permite formarea boltei plantare normale
- Evita aparitia piciorului convex si ascensiunea tuberozitatii
calcaneene

ORTEZAREA
o Atela Denis-Browne
o Imobilizarea piciorului in rotatie externa de 60-70 grade si dorsiflexie
de 15-20 grade
o 22-23h/zi pana la varsta mersului
o Ulterior numai noaptea pana la varsta de 3-5 ani
o Este bine tolerate
Necomplianta la purtarea atelei Denis-Browne
o Este rara
o Duce la recidiva diformitatii
o Impune reluarea imobilizarilor gipsate

Erori curente in aplicarea metodei Ponseti

Imperfectiuni discrete restante:

- Amiotrofia de molet
- Scurtarea lungimii piciorului
- Exces tegumnetar
- Scaderea inaltimii retropiciorului

Consideratii finale
► Piciorul varus equin congenital poate ajunge la functionalitate
cvasinormala prin metoda Ponseti
► Imperfect morfologic dar excelent functional
► Poate fi aplicata pana la varsta de 9 luni
► Dupa unii autori chiar pana la 6 ani

Displazia de dezvoltare a soldului

o DDS –dezvoltare anormala a soldului rezultand displazie si
posibila luxatie/subluxatie a articlulatiei coxofemurale secundara
laxitatii capsulare si a unor factori mecanici
o Anomalia de dezvoltare – structuri osoase (femur proximal si
acetabul), labrum, capsula articulara si parti moi
Eroarea Consecinta

Aparate gipsate sub genunchi Nu deroteaza blocul calcaneopedios si nu reduc adductia ante

Manevra Kite (punct fix pe cuboid) Nu reduce cavus-ul, nu dezangajeaza calcaneul de sub capu

Manipularea calcaneului Nu reduce adductia si supinatia antepiciorului, nu deroteaza blocul

Corectarea equin-ului inaintea derotatii

Duce la aparitia piciorului convex, strivirea talusului si osteocondr
blocului calcaneopedios
o Termeni specifici in functie de spectrul afectiunii:
Subluxatie
Luxatie = incongruenta art soldului (consecinta si complicatie a
displaziei)
Instabilitate
Luxatie teratologica :
Diagnostic • intrauterin
• din prima zi de naştere
Evaluare • ecografica
• CT sau RMN (mielomeningocel,
sd.Stickler,
sd. cefalo-oculo-facio-
scheletal)
Tratament • (exclusiv) CHIRURGICAL
• TEHNIC IREPROŞABIL

0 – 30 de zile • reducere deschisã prin

abord Smith-Petersen varianta II

1 – 4 luni • reducere deschisã

 • osteotomie SALTER(grefon
heterogen)
o DISPLAZIA
- Anomalie a str articulare str periarticulare
- Instabilitate a soldului
- Laxitate capsulara
- Acetabul anormal
o Crucial – diagnosticul precoce:
Ultrasonografie, alte metode imagistice de diagnostic
Programe educationale si de screening
Dezvoltarea de tehnici chirurgicale minim invazive pentru a
scadea morbiditatea si a facilita o recuperare cat mai rapida

Dezvoltarea normala a soldului = dependenta de:

- Cresterea normala a cartilajului triradiat
- A nucleilor de osificare acetabulara (ilion, ischion si pube)
- Prezenta unui cap femural sferic si congruent cu acetabulul
(centrare)
La naştere – structuri cartilaginoase:
o Acetabulul în totalitate
o CF în totalitate
o Colul femural parţial
o Trohanterul mare în totalitate
La marginea acetabulului se afla o structura fibrocartilaginoasa = labrum
Nucleul de osificare al CP apare la varsta de 4-7 luni!

Fiziopatologie
o DDS – dezvoltare anormala a soldului
o Cauza exacta – necunoscuta
Presiune ↑↑ pe CF cartilaginos ► ↓ perfuzia vasculară ► necroza
condrocitelor
- Afectează CF şi cartilajul de creştere
- NU afectează marele trohanter (dimensiuni normale)
Dezechilibrul muscular
- Poate afecta creşterea şi morfologia femurului proximal
- Contractura mm adductori →→
COXA VALGA
- Funcţia inadecvată a mm abductori

Etiologie
Multifactoriala:
 Laxitate ligamentara
 Rasa – alba - un acetabul mai ingust, neagra – incidenta scazuta
 Pozitia in utero (20%)
 Oligohidramnios
 Sexul (80% - feminin)
Predispozitie genetica
 AHC - x 10 la copii cu parinti cu DDS
- gemeni monozigoti – 34%, dizigoti – 3%
Epidemiologie- Incidenta :
Genetic: viciu acetabular (displazia acetabulara) conditionat ptogenic;
laxitate articulara (gena AD)
Cea mai frecventa problema ortopedica la nou-nascut
displazia - 1:60-100
luxatia - 1:1000
Barlow – instabilitate 1 din 60 n.n.
60% devin stabile in prima saptamana, 80% pana la varsta de 2 luni
(raman 0,2% cu instabilitate reziduala de sold)
 - Sindromul artro-oftalmic Stickler
Miopie congenitală mare (>8 dioptrii)
Anomalii epifizare
- Sindromul cerebro-oculo-facio-scheletal
Malformaţii grave acromielice

Localizare: Cel mai frecvent soldul stang la sexul feminine, Bilateral in

20%
Demografie : Frecvent la Amer-indieni, Laponi, Balcani (Romania –
incidenta inca necunoscuta, dar cu regiuni endemice)
Rar la rasa neagra

Prognostic DDS
Depistata precoce si corect – prognostic foarte bun
Tratamentul prin reducere inchisa - prognostic bun
Esecul tratamentului conservator – reducere deschisa – prognostic incert,
dar bun cel putin pe termen scurt
Conform R. Graf - depistarea DDS in primele 14 zile de viata prin eco sold
si un tratament adecvat – vindecare la varsta de 3 luni

TABLOU CLINIC – Soldul luxabil

1.Semnul Ortolani (Le Damany,1912)
♥ Ortolani îl considera constant şi patognomonic
♥ Primul timp ADDUCŢIE
♥ Al doilea timp ABDUCŢIE
♥ După vârsta de 3 luni este semn de laxitate articulară
♥ Din 3 cazuri cu Ortolani +, numai unul dezvoltă luxaţie
(importanta eco de sold la aceasta varsta)
abducţia coapsei la 45-60°, cu presiune pe marele trohanter → CF centrat
Manevra Ortolani:
Timpul 1 :adducţie şi presiune pe genunchi şi interiorul coapsei → CF
părăseşte acetabulul
Timpul 2 : abducţie şi presiune cu indexul şi mediusul pe marele
trohanter → reducerea CF luxat

2. Semnul Barlow
♥ Primul timp ABD
♥ Al doilea ADD
♥ Poate fi pozitiv pana la varsta de 6 luni
♥ adducţie şi presiune pe genunchi şi interiorul coapsei → CF
părăseşte acetabulul
Timpul 1 : abducţia coapsei la 45-60°, cu presiune pe marele trohanter →
CF centrat
Timpul 2 : adducţia coapsei, presând cu policele plasat în plica inghinală
→ CF trece peste marginea posterioară a acetabulului

Alte semne:
- Galeazzi
- Limitarea abductiei
- Semnul pistonului
- Hiperlordoza lombara
- Asimetria plicilor gluteale
- Semn si mers Trendelenburg (insuficienta mm. pelvitrohanteriene)

Imagistic
1. Radiologic
2. Artrografia
3. IRM
4. CT/CT-3D – mai putin util
 5. Ecografia de sold – dupa metoda Graf (cea mai cunoscuta),
Harcke
Recomandare – SCREENING (coroborat cu examenul clinic)
Clasificarea după Graf
♣ şold centrat tip I
Normal:
Tip I : • unghi  ≥ 60º, β < 77º
• stabilã dinamic ( semn Ortolani negativ)

Tip I : • unghi ≥60º

• antecedente heredo-colaterale prezente
• concordanţã mono- sau dizigotã

♣ şold centrat tip II – ß < 77º

Tip II a : • displazie acetabularã (0 – 3 luni)
• unghi alfa = 50º - 59º
supraveghere medicalã

Tip II b : • displazie acetabularã (3 – 12 luni)

• unghi alfa = 50º - 59º
ham Pavlik
Tip II c : • displazie arhitecturalã acetabularã (0 – 12 luni)
• unghi alfa = 43º - 49º
imobilizare gipsata in poz. Umana: relaxare musculara si
ham Pavlik

♣ şold descentrat tip D, III şi IV

DISPLAZIE ARHITECTURALA CETABULARA SI SUBLUXATIE
Tip D • unghi alfa = 43º - 49º
• unghi ß > 77º
• labrumul este eversat
Tip III a şi b • unghi alfa < 43º

Tip IV • unghi < 43º

• acoperiş cartilaginos împins caudal
Relaxare musculara mediala
Reducere deschisã prin abord Ludloff /Smith Petersen si imobilizare
Tratament
Tenotomie de adductori si psoas iliac
ATENŢIE !!! – instabilitate → CT, RMN
• reducere deschisã prin abord Ludloff si ham Pavlik
• reducere deschisã prin abord Smith-Petersen
• acetabuloplastie Salter

Evolutia Naturala a DDS

Cazuri netratate de DDS pot→ Instabilitate → Modificări degenerative
aparente la vârsta adolescenţei → (de obicei in cativa ani)
Degenerare severa → Artroză coxo-femurală (necesită tratament
chirurgical în stadiile incipiente)

LUXATIA DE SOLD REPREZINTA O COMPLICATIE A DISPLAZIEI DE

DEZVOLTARE A SOLDULUI !!!

Tratament DDS
 Conservator (conform R. Graf)
 Perna Frejka
 Hamul Pavlik
 Tratamentul chirurgical:
 o Relaxare musculara mediala
o Reducere deschisă
o Osteotomii de derotare (centrare-scurtare)
o Acetabuloplastii
o Artroplastii
RELAXAREA MUSCULARA
• reface “echilibrul dizarmonic” dintre forţele varizante şi cele valgizante
• limiteazã roţatia lateralã a femurului
• intervenţie simplã şi rapidã
• efect evident în primii 5 ani şi lent pânã la vârsta de 8 ani
Indicaţii
• Displazia luxantã tipul II c ( = 40º-50º si ß < 77º)
• Index Acetabular > 35°, unghi Wiberg < 25°

dacã - tratamentul cu dispozitive de abducţie NU amelioreazã criteriile

de evaluare
- anteversia este peste 45°
- valg peste limita vârstei
- rotaţia medialã nu centreaza capul în acetabul
Strategie
• solitarã → remodelarea acetabulului pânã la 5 ani şi reducerea
anteversiei colului femural
• complementarã – se ascociazã cu osteotomia de scurtare şi reducere
deschisã sau cu reconstrucţia artroplasticã

Efecte → DETENSIONEAZĂ ARTICULAŢIA ŞOLDULUI

DEZINSERŢIA
- m. gracilis
- m. adductor lung
- m. psoas iliac

Concluzii
 Diagnostic precoce, tratament precoce
Screening ecografic + clinic
Vindecare pana la varsta de 3 luni
 Netratata – inegalitate membre pelvine, mers dificil, durere si
artroza precoce
 Chiar si cu tratament corect coxartroza nu este exclusa (mai ales
daca tratamentul este inceput dupa varsta de 2 ani)

Programul National de Prevenire a Luxatiei de Sold la Copil, Ecografia de

sold – Test screening
Displazia de dezvoltare a şoldului (DDS) este o entitate care nedepistată
la timp supune sistemul sanitar la costuri incalculabile prin următoarele
mecanisme:
- apariţia luxaţiei congenitale a şoldului care necesită operaţii
extinse cu durată de spitalizare prelungită ;
- apariţia precoce a osteoartritei degenerative care impune
implantarea de proteze articulare ale caror costuri materiale
sunt foarte ridicate.
- Depistarea si tratarea inca din primele zile de viata a DDS – Ro
zona endemic → costuri totale scazute
Cum?
- Eo de sold la nou-nascut (0-30z )
- Metoda Graf (metoda screening)

Rezultate unde se aplica deja Screeningul (Graf, Aprilie 2008):

rata tratamentului conservator al DDS a scăzut de la 12% (1983) la 8%,
(1991) si la 4% (2004).
costurile de tratament al DDS 0/00 au scăzut de la 23.000 euro, (1991) la
4.000 euro (2004).
evita supradiagnosticarea şi instituirea unui tratament inutil, costisitor,
poate chiar agresiv.
scadere dramatica a cazurilor diagnosticate tardiv care ulterior ar fi
necesitat tratament chirurgical la momentul diagnosticării de la 3,5‰
(1991) la 0,13‰ (2004).

Infectii osteo-articulare
ATENTIE!!!
Decesul unui copil cu diagnosticul de entorsă = OSTEOMIELITĂ ACUTĂ-
OSTEOARTRITĂ - ŞOC TOXICO -SEPTIC – DECES !!!
- Epidemii nozocomiale neonatale
aceste infecţii au cuprins un număr mare de nou-născuţi, cel mai
frecvent aparând forme grave, reprezentând 75%, apoi forme medii 20%
şi forme uşoare 5%.

Etiologie:
-Staf. Aureus – 95%
-E. Coli
-Str. Agalactiae
-Salmonella

Localizare:

Fiziopat si anatomopat
-în perioada bacteriemiei (2-3 săptămâni de la stingerea aparentă a
focarului primar), se produce embolizarea septică urmată de apariţia
abcesului metafizar, care ulterior difuzează subperiostal, formând abcesul
subperiostic
Evolutia abcesului metafizar:
- căile de propagare pot fi spre canalul medular, spre epifiză înspre
articulaţie sau transperiostal în părţile moi şi transcutan cu formarea
fistulei
- în osteomielita metafizei proximale de femur şi humerus, abcesul
metafizar difuzează direct în cavitatea articulară încă din a 2-a, a 3-a zi de
evoluţie

Simtomatologie
♣ Perioada de debut
1. Sdr. Infections general
-forme infectioase – facies congestive, ochi luciosi, buze uscate, limba
“prajita”, puls 120-130, respiratie accelerate; frisoane, temp mare,
agitatie/delir,stare alterata. Avansat – greata,varsaturi,inapetenta. Insuf
renala acuta in final
-forme toxice – febra moderata, facies plumburiu, extremitati
reci,cianozate; adesea, fara dureri locale
2.Sdr. Infectios local – evident in formele infectioase si greu de
depistat/absent in formele toxice

La nivelul extremităţii osului afectat apare o tumefacţie localizată sau

extinsă pe toată circumferinţa. La palpare se constată sensibilitate locală,
iar la presiunea zonei metafizare apare o durere vie, transfixiantă.
Membrul afectat prezintă atitudinea antalgică a articulaţiei limitrofe şi
impotenţă funcţională. Mobilitatea articulaţiei este prezentă şi dureroasă
la manevrele pasive.
 ♣ Perioada de stare – dupa 2-3 zile de evolutie, hemocultura
pozitiva + semne de infectie (rubor,tumor,calor,dolor)

Neonatologie:
•sindrom febril instalat brusc
•dureri articulare
•membru afectat inert
•poziție antalgica

1. Sindromul infecţios general

forme infecțioase
forme toxice

2.Sdr. Infectios local:

Durere intensă juxtaarticular
Poziţie antalgică
Abces subperiostic

DIAGNOSTIC
Sd. infecțios general Sd. infecțios local Anatomopat. Imagistic

Precoce facies congestiv ochi pozitie antalgică Abces metafizar Rgf –

(0-72 h) lucioşi buze uscate limba durere Scintigrama +
„prăjită” puls 120-130 / CT-scan +
minut respiraţie Densitometr +
accelerată frisoane t 39-
40°C Forme toxice (rar)

> 72 h +++ rubor Osteomielită Rgf –

tumor metafizară CT:abcessubperiostic
calor Osteoartrită Scintigrafie +
dolor (umăr/șold)
functio laesa
palpare abces
subperiostic

Diagnosticul precoce în osteomielita acută

 în primele 24-32 de ore

•Puncţia articulară
1.Punctia intraarticulara
2.Punctia subperiostica
3.Punctia metafizara
•Echografia
•Tomografia computerizată (CT-scan) asociată cu scintigrafia osoasă
•Densitometria

Tratament
♣ Antibioticoterapie in regim de terapie intensiva
-tratament energic – doza maxima admisa in PEV, apoi im, iar in final,
p.o,30 de zile
-initial, un tratament rational
-dupa descoperirea germenului, monoterapie si se testeaza CMI si CME

Erori diagnostice și terapeutice:

-diagnostic tardiv
-tratament inadecvat:
 •antibiotice administrate empiric sau rațional și fără regim de
terapie intensivă
•doze insuficiente
•durata sub 10 zile
•chirurgical: doar incizie și drenaj
•absența imobilizării

Evoluția osteomielitei acute

•Vindecarea : “Toate osteomielitele acute diagnosticate precoce, în
primele trei zile de la debut, şi tratate corect se vindecă cu restitutio in
integrum.”
•Decesul
•Cronicizarea
•Metastazele septice la nivelul altor oase
•Metastazele septice seroase şi viscerale
-sechestru pandiafzar femural

Complicatii
•Artrita septică
•Fractura pe os patologic
•Luxaţia patologică
•Tulburările de osteogeneză
•Focarele metastatice seroase / viscerale

Diagnosticul diferențial
1. Entorsele şi contuziile
2. Decolările sau fracturile-decolare fără deplasare
3. Reumatismul poliarticular acut
4.Reticulosarcomul Ewing (perioada pseudoinflamatorie)
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza următoarelor date:
• sindrom infecţios general
• sindrom infecţios local
• puncţia (vezi complicaţie: artrite)
- articulară
- abcesului subperiostic
- osoasă – în abcesul metafizar
• CT scan
• densiometrie

Tratament
•Tratamentul medical – energic, rațional inițial, în regim de terapie
intensivă
• Tratamentul chirurgical
♣ Procedeul chirurgical original: trepanaţie, chiuretaj, sterilizare
endostică prin cauterizare locală şi aplicarea unui sistem de
lavaj-drenaj intraosos continuu
♣ Sistemul de lvaj-drenaj intraosos ptr art. cu metafiza situate
intraarticular (umar, sold)
♣ Tratamentul ortopedic – constă în imobilizarea în aparat gipsat
pentru a evita reacţiile secundare, induse de reflexul de axon şi
de stimulii vociceptivi cortico-subcorticali

Sistemul de lavaj
soluţie antiseptică serul fiziologic (copii mai mici de un an), şi soluţia de
betadine 1-2% (copii mai mari de un an)
 2-3.000 ml de soluţie pe 24 de ore, într-un ritm de 30-40 de picături pe
minut sau infuzia soluţiei se efectuează cu ajutorul unei pompe ce
permite asigurarea unui debit constant şi precis de 120 ml pe minut
cu două zile înainte de suprimarea sistemului de lavaj, ambele tuburi vor
fi transformate în drenaj aspirativ

Supervizarea
culturi şi antibiograma din lichidul de lavaj la fiecare 4-5 zile
la suprimarea lavajului, lichidul să fie limpede şi steril
săptămânal: HLG, VSH, proteina C reactivă

Imobilizarea
Gips/orteza sau fixator extern
evită:
reacţii inflamatorii secundare (reflex de axon) – tumefacţie şi edem
stimuli nociceptivi cortical-subcorticali (↑ VSH, ↑ PCR)
durere
fractura pe os patologic

Forme particulare de osteomielită acută

A. Osteomielita coloanei vertebrale
a) abcesul intrarahidian
b) abcesul extrarahidian
B. Osteomielita pubelui
C. Osteomielita ilionului
D. Osteomielita ischionului
E. Osteomielita sacrului
F. Osteomielita coccisului

Din carte:
Osteomielita acută este un proces infecţios acut localizat în ţesutul spongios, cel
mai frecvent metafizar. Dintre toate infecţiile osoase acute chirurgicale, această
afecţiune este cea mai gravă formă de infecţie, deoarece poate avea un risc
sechelar crescut şi poate evolua spre deces, mai ales la copiii taraţi la care
diagnosticul s-a stabilit tardiv.

Fiziopatologie si anatomopat
-focarul infecţios metafizar are ca punct de plecare un alt focar infecţios, primitiv,
care poate fi reprezentat de: infecţia acută a căilor respiratorii superioare, plagă
veche infectată şi neglijată, otită, furuncul, piodermită, angină etc.
-atunci când poate fi găsită poarta de intrare, ea este situată în 2-3 săptămâni
înainte de debutul osteomielitei şi este relatată ca un proces infecţios banal,
vindecat spontan. Există cazuri de osteomielită acută care survin după diverse
procese infecţioase tratate incorect.

-din focarul primitiv, agentul patogen se răspândeşte în sânge şi se localizează la

nivelul metafizei, pătrunzând în os prin artera nutritivă. Astfel, apare un embolus
septic – pe unul din ramurile arteriolei medulare, care întrerupe circulaţia şi
induce un dezechilibru circulator. Se formează un abces metafizar care difuzează
către suprafaţa osului. În această fază, vascularizaţia osului este întreruptă,
numai în zona centro-medulară menţinându-se irigaţia prin vasele periostale.
Zona metafizară este ca un burete plin cu puroi. Puroiul exteriorizat prin canalele
haversiene duc la dezlipirea periostului şi la apariţia unui abces subperiostal care
compromite sistemul vascular periostic.

-porţiunile din os lipsite de vascularizaţie se necrozează

-abcesul metafizar se poate extinde spre canalul medular şi-l poate cuprinde în
totalitate în formele grave şi spre cartilajul de creştere; acesta rămâne o bună
perioadă de timp intact. Afectarea lui duce la scurtări şi deviaţii axiale
-metastazele septice, la distanţă, sunt specifice în general stafilococului şi pot fi
întlnite sub formă de focare secundare de osteomielită sau sub formă de
supuraţie, la nivelul pericardului, pleurei, pulmonului, ficatului sau splinei

Tumori osoase maligne

1. Osteosarcom
2. Sarcom Ewing
3. Condrosarcom

Aspect clinic în TM osoase:

•Durere intermitentă
•Flexie antalgică
•Formațiune tumorală

Diagnosticul tumorilor osoase maligne

este stabilit tardiv în majoritatea cazurilor
se bazează pe teste biochimice şi imagistică (radiografie, CT, RMN,
scintigrafie, angiografie)

Diagnostic – teste paraclinice

Fosfataza alcalină - proliferarea osteoblastică şi ↑ activităţii
osteoblastice. ↓ după ablaţia tumorii şi creşte în recidive şi metastaze
Creatinfosfokinaza şi lactat dehidrogenaza sunt constant crescute, scad
doar după rezecţia oncologică în bloc
Anticorpii antisarcomatoşi scad în prezenţa tumorii (consum crescut),
cresc după ablaţia acesteia şi scad în recidive sau metastaze
Indicatori ai resorbției osoase:
* Hidroxiprolina urinară
* Piridinolina totală (PYD) și deoxipiridinolina liberă (DPD)
* Metaboliți ai colagenului de tip 1: N-telopeptide (NTX)
și C-telopeptide (CTX)
* Fosfataza acidă tartrat rezistentă
* Sialoproteina osoasă
Indicatori ai formării de țesut osos:
* Osteocalcina
* Peptide ale procolagenului de tip 1: (C-terminal/N-
terminal): C1NP or P1NP

Osteosarcomul
Cea mai frecventa tumora maligna osoasa la copii sau adolescent
Punct de plecare - metafizele oaselor lungi
Frecvent femur distal sau tibie proximala
Incidenta maxima 10-20 ani

– aspect radiografic -
•Lacună osoasă excentrică metafizară cu contur neregulat difuz
•Subţierea sau distrugerea corticalei mai apropiate cu apariţia de noduli
osoşi centrali şi mărirea geodei
•Reacţia periostală în „răsărit de soare”, „smoc de iarbă” sau „spiculi” pe
traiectul vaselor periostale (stadiu avansat)
•Pintenul Codmann – reacţia osteogenică diafizară determinată de
decolare periostului (stadiu avansat) – 2 ani si 6 luni de la începutul
extinderii tumorale

Sarcomul Ewing
Al 2lea ca frecventa dintre tumorile osoase maligne intalnite la copii si
adolescent
Punct de plecare maduva osoasa
Localizare oase lungi, oase plate

– aspect radiografic -
 Dispariția structurii osoase trabeculare (scăderea
osteodensitometriei)
 Semne caracteristice, dar nu patognomonice
 Aspectul hipodens extins la corticală și medulară – aspect “șters
de gumă”
 Rarefacția spongioasei și perforația corticalei mai apropiate
 Extinderea extraperiostală
 Depozite pericorticale
 18 luni de la debut

Condrosarcom
Tumora cartilaginoasa maligna
Foarte rar intalnita la copii – malignizarea osteocondroamelor
Localizare metafizara, frecvent in axul scheletului (coloana vertebral,
pelvis, centura scapulara)
Incidenta maxima 40-50 ani

-Aspecte radiologice-
 Imagini opace multiple pe fondul unei hipodensități osoase

Dg imagistic
1. Scintigrafia cu techneţiu evidenţiază zona activă tumorală
2. Tomografia computerizată arată:
Extinderea tumorii în părţile moi şi metastazele de minim 2 mm
la nivel osos şi minim 3 mm pulmonare
Gradul de invazie vasculonervoasă (stabileşte indicaţia de
amputaţie)
3. RMN
Extensia în părţile moi şi invazia vasculonervoasă (indicaţie de
amputaţie)
Invadarea cartilajului de creştere (informaţie utilă pentru
reconstrucţiile artroplastice)
4. Angiografia
metastazele oculte scintigrafic (în faza arterială) şi zona de
rezecţie – tumora roşie (în faza venoasă)

Tratamentul tumorilor osoase maligne:

Echipă multidisciplinară: oncolog, chirurg, anatomopatolog, radiolog si
fiziokinetoterapeutul
Mai multe etape:
Biopsia deschisă (pentru diagnosticul de certitudine)
 Tratamentul preoperator
Reevaluarea terapeutică
Intervenția chirurgicală
Tratamentul postoperator

Biopsia deschisa
Studiile histologice din secțiuni tisulare prelevate în urma biosiei deschise
conduc la un dg de certitudine.E obligatorie recoltarea de eşantioane din
toate straturile: teg, ţesut subcutanat, fascie, muşchi, periost, compactă
osoasă, conţinut canal medular. Diagnosticul pozitiv este dat de
evidenţierea la MO a stromei sarcomatoase cu ţesut osteoid (eventual
fibrosarcomatos sau cartilaginos malign)
Tratament preoperator
Tratamentul citostatic preoperator se va face minim 4-6 luni înaintea
intervenţiei chirurgicale
Tratamentul preoperator:
a. scade edemul;
b. reduce tumora şi extensia locală;
c. elimină metastazele oculte.

Obiective terapeutice
• Salvarea vieţii pacientului
• Conservarea membrului afectat
• Menţinerea funcţiei
• Păstrarea lungimii membrului
SCOP
• Rezecția oncologică în bloc
• Reconstrucția osteoplastică sau osteoartroplastică

Reconstructie/Endoprotezare vs. amputatie

- Oteoplastics
- osteoraticulara
Majoritatea bolnavilor sunt diagnosticaţi tardiv, motiv pentru care
protezarea a fost posibilã doar în 26% din cazurile diagnosticate
- Toţi pacienţii au urmat tratament citostatic pre- si postoperator după
regimurile în vigoare (exceptând cazurile de condrosarcom ) sub
supravegherea medicului oncolog
- Monitorizare clinică, biologică şi imagistică la intervale regulate

Tumora extinsa epifizar:

 Endoprotezare modulară (ex sold, gen )
- fără posibilitate de alungire (neexpandabilă) 100% din cazuri
-cu posibilitate de alungire

Conduita privind regularizarea lungimii membrelor

În cazul supraviețuirii peste 5 ani apare problema egalizării membrelor
la 60% din pacienți
în cazul celor aflați între 3 si 5 ani de supraviețuire, 20% din pacienți își
pun problema egalizării

Cartilajul de creștere intact (zona indemnă < 2cm)

1a. Decolare extemporanee
1b. Decolare lentă și progresivă
2. Reconstrucție osteoplastică

Cartilajul de creștere intact (zona indemnă > 2cm)

Osteotomia colului cu păstrarea cartilajului
Reconstrucția osteoplastică:
- Cu grefon autogen fibular
- Prin transfer osos
- Pe cui gamma si BVC
- Cu pstrarea cart de ↑: cu grefon autogen fibular si multiple
allogrefoane costale pe tije TEN
- Cu allogrefon osos

Atitudinea în fracturile pe os patologic (tumoral) în cazuri cu confirmare

tardivă a diagnosticului histopatologic:
- reducere pe fixator în expectativă rezultatului anatomopatologic si
ulterior posibilitatea de epifiziolizã limitrofã urmatã de rezecţie în bloc a
tumorii şi readaptare a dispozitivului pentru refacerea continuitãţii
osoase

Salvarea membrelor în tumorile maligne la copil impune:

diagnostic precoce
conservarea epifizei si reconstrucția osteoplastică sunt de
preferat
Reconstrucția osteo-artroplastică cu endoproteză modulară în
cazul invaziei tumorale a epifizei
orientarea conceptuală spre salvare şi, numai în caz de
necesitate, spre amputaţie

Din carte:
1.Sarcom osteogenic - cea mai comună formă de tumoră osoasă malignă, care se dezvoltă
din celule mezenchimale, formatoare de ţesut osteoid şi ţesut neoplazic, fie direct, fie
indirect, prin creşterea rapidă a tumorii către stadiul cartilaginos al dezvoltării.
Tipuri:
-clasic – se dezvolta in int osului
-juxtacortical – in relatie cu periostul si contact intim cu tesutul de legatura; mai putin
frecvent, dar prognostic mai bun
-endostal - grad scăzut de malignitate, cu evoluţie lentă şi metastazare tardive
-telangiectatic - leziune malignă de gravitate mare, caracterizată prin prezenţa unor urme
fine de osificare, cu modificări chistice şi necrotice în perioada de dezvoltare. Osul afectat de
procesele osteolitice prezintă frecvent fracturi patologice
-sarcom Paget – nu apare in copilarie

1.Sarcom osteogenic clasic

-adesea, 10-25 ani
Localizare:
- în regiunea metafizară a osului lung, dar ocazional se poate găsi ş diafizar. Cel mai frecvent
este situat la extremitatea inferioară a femurului şi la cea superioară a tibiei în 50% din
cazuri.
-totusi, pe orice os al corpului
-poate fi multiplu/multicentric

Anatomie patologică
Tumora începe să se dezvolte în cavitatea medulară a oaselor lungi, lângă metafiză, dar în
timp se reorganizează, penetrează şi se extinde către cortex, atingând periostul. În multe
cazuri avansate, bariera periostală poate fi străbătută şi masa tumorală invadează ţesutul
muscular învecinat. În general, porţiunea centrală a leziuni este mai osificată decât regiunea
periferică, are consistenţă nisipoasă şi aspect gălbui. Zona periferică este elastică şi incoloră.

Tablou clinic
-durere locala,initial intermitenta, apoi constanta
-daca e afectat mb inf, apare pozitie antalgica
-cand progreseaza-> tumefactie locala, ferma la palpare,ce face corp comun cu osul
-tegumente subtiate,lucioase,hiperemice,edematiate, retea vasc bogata
-creste temperature locala si sensibilitatea la presiune
-pe masura ce creste tumora -> limitarea mobilitatii articulare si atrofie musculara
-metastaza,mai ales pulmonare,e cea mai grava
-stare gen alterata, facies de intoxicatie neoplazica
-ca si complicatii, fractura patologica poate agrava evolutia

Radiografie şi imagistică
Imaginea radiografică a osteosarcomului este tipică, fiind caracterizată de distrugerea şi
modificarea osteoblastelor. De obicei, neoplasmul începe excentric în regiunea metafizară a
osului lung. Distrucţia osoasă se manifestă ca o pierdere a structurii trabeculare, cu aspect
de margini franjurate. Formarea de os nou apare în zona cu radioopacitate crescută.
Creşterea tumorii duce la invazia cortexului, distrugerea peretelui cortical şi atingerea
periostului.
Aspectul de “răsărit de soare” apare prin formarea de spiculi la nivelul osului nou,
perpendicular pe ax, situaţi de-a lungul vaselor, trecând de la periost către cortex.
La periferia tumorii, acolo unde periostul este întins, dezlipit de către masa tumorală, apare
aspectul de “pinten” periostic (triunghiul Codman). Nu este caracteristic, putând fi întâlnit în
osteomielită şi sarcomul Ewing.
Se pot evidenţia fracturi patologice.

CT evidentiaza:
-gradul extensiei la tesutului moale
-metastaze
RMN, Scintigrafie osoasa

• Angiografia are mare valoare în delimitarea extensiei la ţesutul moale şi în relaţie cu

structurile neurovasculare adiacente. Faza arterială precoce demonstrează O
neovascularizaţie activă în jurul tumorii extinse la ţesutul moale, în timp ce faza venoasă
tardivă arată vascularizaţie intrinsecă cu aspect de “tumoră roşie”. Are o valoare
particulară, în cazul ablaţiei radicale a osteosarcomului, în vederea salvării membrului lezat.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul clinic si radiologic, întotdeauna, va fi confirmat prin examen histologic al
ţesutului patologic obţinut prin biopsie deschisă.
Tratament
-niciun agent chimioterapic efficient
-metotrexat, adriamicina, BCD
-tratamentul chirurgical constă în exereză radicală, amputaţie sau dezarticulaţii, dictate de
biopsie

2.Sarcom osteolitic/ Osteosarcom

-2 variante:
periferic
- predomină distrucţia osoasă sub forma osteolizei, iar osteogeneza este foarte redusă sau
lipseşte total
- T se dezvoltă în compacta osului pe care o erodează, o distruge şi apoi se extinde spre
canalul medular, invadând concomitent, ţesuturile moi din vecinătate
central
- aspectul radiografic este caractristic predominând distrucţia osoasă dispusă central, fără
ca osul să fie deformat
-la nivelul leziunii, str osoasă este complet dispărută, sediul leziunii este metafizar.; zona de
osteoliză este de mărime variabilă şi are limite şterse.
-osul din jur prezintă modificări de resorbţie difuză, neomogenă.
-creşterea rapidă a tumorii distruge corticala şi produce o reacţie slabă a periostului.
-rezistenţa scăzută a osului, la nivelul leziunii, favorizează apariţia fracturilor, complicaţie
frecvent întâlnită în variantele osteolitice ale osteosarcomului
3.Condrosarcom
=tumori maligne osoase, dezvoltate pe seama ţesuţului cartilaginos şi considerate, din punct
de vedere al originii lor, primitive sau secundare transformării sarcomatoase a unei tumori
cartilaginoase benigne (condrom sau osteocondrom).
-afecteaza preponderent sexul masculine
Localizarea preferenţială este extremitatea distală a femurului sau cea proximală a tibiei
(condrosarcoamele primitive), segmentele proximale ale membrelor: humerus, femur,
extremitatea proximală a tibiei, coastele (condrosarcoamele secundare).

Anatomie patologica
-infiltreaza putin tesuturile din jur
-are caracterele t. cartilaginous: elastic, sau moale,gri-albicioasa

Tablou clinic
-durere locala,tumerfactie
-in perioada de creştere rapidă a tumorii, apar distrugeri masive de ţesuturi, masa tumorală
invadează ţesuturile înconjurătoare, se extinde de-a lungul vaselor şi dă frecvent metastaze
pulmonare. Destul de frecvent, tumora se complică cu fracturi patologice spontane

Evoluţie şi prognostic
Condrosarcomul primitiv al adolescentului este o tumoră malignă agresivă, cu evoluţie
rapidă, care dă metastaze pulmonare frecvente şi precoce. Prognosticul este defavorabil,
supravieţuirile după 5 ani reprezentând mai puţin de 20% din cazuri, cu tot tratamentul
radical instituit.

Tratament
-fiind radiorezistenta => rezectie segmentara/amputatie sau dezarticulatie
-deseori, după tratamentul chirurgical, tumora nu este complet extirpată, recidivează şi
evoluţia ei este mai gravă, prognosticul fiind cu atât mai rezervat cu cât apariţia
metastazelor este mai precoce.

4.Sarcom Ewing
-ca frecvenţă, este a doua tumoră malignă primară, apărută în copilărie
Localizare
Cele mai afectate oase sunt: oasele nenumite, femurul, tibia, humerusul, fibula, clavicula (în
zona diafizară). Mai rar, se întâlneşte pe coaste, scapula, vertebre
Anatomie patologica
Macroscopic - neoplasmul apare ca o masă cenuşie nisipoasă, situată în spaţiul tubular
intern al osului afectat. Se evidenţiază zone necrotice şi hemoragice la nivelul tumorii.
Afectarea osului este mai extinsă decât apare radiologic; ţesutul neoplazic distruge şi
înlocuieşte osul afectat; periostul este adesea perforat. Tumora nu este încapsulată.

Tratamentul
Sarcomul Ewing este o tumoră radiosensibilă. Iradierea masivă scade, evident, dimensiunile
tumorii. Totuşi, tumora nu este distrusă în totalitate, aşa cum arată rata de recurenţă locală
de pe materialul de autopsie. Răspunsul la chimioterapie este bun.

TUMORI OSOASE
Benigne: descoperite incidental; manif clinice: durere/tumefactie
Maligne: istoric, imagistica, biopsie

1. CHIST OSOS ESENTIAL

* 3% din tumorile osoase primare
* Primele 2 decade de viata (m.a. 4-10 ani)
* Raport pe sexe 2:1 (baieti:fete)
 * Zona metafizara - 50% metafiza proximala a humerusului
* Continut lichidian
* Durere – fractura pe os pathologic
* Active/latent (0,5 cm de cartilak de crestere)
* Rx: lez radiotransprenta , corticala subtire

2. Chist osos anevrismal

* 1% din tumorile osoase primare
* Mai frecvent in decada 2
* Pot aparea pe orice os si la orice nivel
* Durere, tumefactie
* Leziune osteolitica cu continut sangvinolent cu numeroase
septuri de tesut conjunctiv
* Rx: aspect de o suflat, cortical subtire

3. Osteocondrom
* 36-41% din tumorile osoase primare
* Excrescenta osoasa rezultata in urma osificarii encondrale a
tesutului cartilaginous hialin al membranei aferente
* Apare prin hernierea unei portiuni a cartilajului de crestere
* Descoperit incidental sau in urma palparii. Poate determina
durere, tulburari de crestere, impotenta functionala
* 0,25% se pot transforma in condrosarcom
* Radiologic: masa tumorala in continuarea osului; In functie de
baza de implantare: sesile/pediculate

4. Exostoza ereditara multipla (transmitere AD)

Complicatii:
* inegalitati de membre,
* sinostoze tibiofibulare (apozitii cronice a osteocondroamelor),
* limitarea miscariilor articulatiilor,
* limitarea pronosupinatieni,
* luxarea capului radial,
* deviatii in plan axial a membrelor pelvine (genu valgus m.a.),
* luxatie recurenta a rotulei

5. Osteom osteoid
* 10-11% din tumorile osoase primare
* Distributie pe sexe: 2:1 (baieti/fete)
* Nidus de 1.5-2 cm format din osteoid, osteoblasti si stroma
fibrovasculara inconjurat de o zona de os reactive, dens
* Durere, predominant nocturna, cedeaza la AINS
* Necesar CT si/sau RMN pentru localizarea mai exacta
* Radiologic: nidusul apare ca o leziune radiotransparenta,
inconjurata de o zona scleroasa, radiodensa

6. Fibrom nonosifiant
* Descoperire incidental
* Raport pe sexe 2:1 (baieti:fete)
* De regula metafizare, pot apare si in zona epifizara
* Pot apare fracturi pe os pathologic
* Dispar pana la varsta maturitatii
 * Radiologic: leziune bine delimitata, radiotransparenta,
multiloculara, delimitate de o margine scleroasa

Piciorul diform congenital

= Malformaţie caracterizată prin modificări de sttica si dinamica a

FORMEI, DIRECŢIEI şi POZIŢIEI a piciorului
Piciorul var-equin
- metoda Ponseti
- tehnica functionala franceza
Talusul vertical (metoda Ponseti inversat)

Etiologie – teorii
- Teoria lui Bohm
Arestul in dezvoltarea embrionara din sapt. 6-8
- Teoria lui Ippolito si Ponseti
Modificarile histologice (fibre colagen si celule fibroblastice) din
ligamente si tendoane

Anatomie
Protars: Talus, calcaneu
Mezotars: Navicular, cuneiform, cuboid
Metatars: metacarpiene
Articulaţia mediotarsiană transversală proximală Chopart (interliniu
Chopart): art talonaviculara+art calcaneocuboidala
Articulaţia mediotarsiană transversală distală Lisfranc
Repede: unghi talo-MT I (20-40); unghi talo-calcanean (15)
Rază medială/tibială: Talus, Navicular, Cuneiforme, Metatarsiene I, II,
III
Rază laterală/fibulară: Calcaneu, Cuboid, Metatarsiene IV, V
Articulaţia mediotarsiană longitudinală

Biomecanică
supinaţie/pronaţie (axul A)
flexie/extensie (axul B)
adducţie/abducţie (axul C)
eversiune = pronaţie+abducţie
inversiune = supinaţie+adducţie

Anatomie – bolta plantară:

Raza medială formează bolta plantară menţinută de 3 muşchi extrinseci:
Tibial posterior (tuberozitatea naviculară)
+ Tibial anterior (faţa dorsală cuneiform I şi metatarsian I) + Fibular lung
Forme clinice simple
Piciorul equin – sprijin pe antepicior
Piciorul tal – sprijin pe calcaneu
Piciorul var – sprijin pe rebordul lateral al piciorului
Piciorul valg – sprijin pe rebordul medial al piciorulu

Forme clinice complexe

Reprezintă asociaţii de diformităţi în planuri diferite ale piciorului cu
rezultat o diformitate complexă
 Varus equin – sprijin pe rebordul lateral şi antepicior (85% din cazuri)
Tal valg – sprijin pe calcaneu şi marginea internă a piciorului
Var complex – sprijin pe rebordul lateral
Valg complex – sprijin pe mezotars

Piciorul varus equin congenital

Tulburare de statică şi dinamică
Fiziopatologie:
- Modificări genetice ale structurii AND
- Stadiu de dezvoltare a piciorului in viaţa intrauterine
- Teoria echilibrului muscular (Lombard, 1952)
- Dezechilibru muscular între musculatura agonistă şi antagonistă

Diagnostic clinic
Ω Picior scurt, lat
Ω Cavus plantar
Ω COMPONENTA DE VAR
Adducţia antepiciorului pe retropicior
Adducţia retropiciorului
Supinația (planul plantei formează cu planul solului un unghi deschis
medial)
Ω COMPONENTA DE EQUIN
Axul gambei formează cu axul antepiciorului un unghi deschis ventral

Diagnostic radiologic
 În mod normal, între talus şi calcaneu există un unghi (pe
imaginea de faţă) cu valori normale între 20 şi 40
 Între talus şi primul metatarsian se formează un unghi normal de
15

Anatomo-patologic
Varus+equin RP = calcaneu - adductie si inversiune, sub talus + talus - in
flexie plantara
Supinatia+adductia AP = navicular - fata mediala a talusului se articuleaza
aproape de maleola tibiala + cuboid - inversiune sub

Forme clinice
Atitudinea var-equin → În special la nou-născut
Piciorul var-equin parţial reductibil → La sugar şi copilul mare
Piciorul var equin inveterate → La şcolari şi adolescenţi

Tratament
 Manipulare gipsata: Usoara/ Fortata
 Chirurgical extensive: Eliberare posterioara/ Eliberare
posterioara si plantara
 Actual: Metoda Ponseti/ Tehnica funtionala francez
Trebuie început imediat după naştere
Tratamentul este mai simplu cu cît este început mai precoce
metoda PONSETI – 3 etape:
  imobilizări gipsate succesive timp de 4 - 6 săptămâni
 tenotomia percutană achileană
 purtarea ortezei Dennis-Brown

Principii de tratament
Corectarea adducţiei antepiciorului
Corectarea adducţiei retropiciorului
Corectarea varului: De la început la limita maximă posibilă
Equinul se va corecta lent şi progresiv (evitarea ischemiei)
Stabilizarea se face prin kinetoterapie şi imobilizare pasivă (atela
Dennis-Brown)

Etapele metodei Ponseti

1. imobilizarea în aparate gipsate, aplicate succesiv la interval de 7 zile,
timp de 4-6 săptămâni;
2. tenotomia percutană a tendonului Achile şi imobilizarea în gips
cruropodal timp de 30 zile;
3. purtarea unei orteze Dennis-Brown până la restabilirea echilibrului
muscular al piciorului
Rezultate metoda Ponseti:
90-95% - se vindecă
5-10% - reluarea metodei Ponseti / tratament chirurgical

Imobilizarea gipsata succesiva:

- Se respecta anatmia pathologic a diformitatii, coractandu-se:
add antepiciorului,, add retropiciorului si varusul; equinul
- Primul gips: repere talus; corectarecavus: 1-2 gipsuri; si
antepiciorul in supinatie + abd; MT, cuneofirmele, navicularul si
cuboidal in acelasi plan
- Urmatoarele 4-5 aparate gipsate
Punct fix pe capul talusului
Antepiciorul este manipulat in abductie si redresat din supinatie in pozitie
neutra
In acelasi timp calcaneul impreuna cu tot piciorul va fi rotat extern, sub
talus
La sfarsitul acestei etape blocul calcaneopedios se va afla in rotatie
externa de 70 grade

Manevre incorecte:
-manevra Kite
-act directa asupra calcaneului.

Dupa derotarea blocului calcaneo-pedios de 70 grade:

- Tenotomie percutana complete tendon Achile
- Imobilizare gipsata in: dorsiflexie maxima + rot ext de 70 grade
- Dupa 3 sapt: orteza Denis Browne

Efectele tenotomiei achiliene

o Normalizeaza divergenta talo-calcaneeana in plan sagital
o Permite formarea boltei plantare normale
 o Evita aparitia piciorului convex si ascensiunea tuberozitatii
calcaneene

Orteza Denis Browne

o Imobilizarea piciorului in rotatie externa de 60-70 grade si
dorsiflexie de 15-20 grade 23h/zi pana la varsta mersului
o Ulterior numai noaptea

Erori curente in aplicarea metodei Ponseti

Complicatii
 Recidiva (mai frecvent in cazul necompliantei purtarii atelei
Denis Browne)
 Imperfectiunile minime restante (amiotrofia de molet, scurtarea
lungimii piciorului, excesul tegumentar, scaderea inaltimii
retropiciorului)
 Leziunile superficiale de parti moi (iritatia sau macerearea
tegumentului)
 Leziuni profunde (ulcer de presiune)

Tehnica functionala franceza

Introdusa in 1970
Exercitii intensive de intindere
Mobilizare si tapotare: realizate zilnic de kinetoterapeut

TALUS VERTICAL
Luxatie talonaviculara insotita de un equin al retropiciorului si de
retractia tesutului moale de pe fata dorsala
Incidenta: 1/10 000
50% asociat cu alte malformatii
20% transmitere AD (gena HOXD10, GDF5)

Clinic: picior “in opinca” (convex)

- Fata plantara si mediala proeminenta
- Antepicior addus,pronat, in dorsiflexie
- Degete in pozitie de gheara

Anatomopatologic
Capul talusului este prelungit proximal =>subluxatia dorsala talo-
naviculara
Calcaneul este usor deplasat lateral => valg al articulatiei subtalare
Flexie plantara a MT
+/- subluxatie calcaneo-cuboidala

Tratament – Ponseti inversat

o Punct de p dorsal – reducere talus vertical
o Punct de p lateral – reducere unghi talocalcanean
o Pozitionare progresiva in flexie plantara si inversiune
= reducere luxatie talonaviculara + alungire tesut moale contractat
!!5 gipsuri succesive pentru obtinerea unei alinieri normale a
retropiciorului
Reducere luxatie talonaviculara
Alungire tesut moale contractat

Interventia operatorie
 Brose percutan/capsulotomie +fixare brose
 Pozitionarea unei brose K, retrograd din navicular in talus
=fixeaza reducerea luxatiei talonaviculare
 Alungire percutana Achile = corectare equin retropicior (extensie
30 grade - exclude tenotomia
Imobilizare gipsata – 3 sapt
La 3 saptamani se schimba gipsul cu ghete unibar
La 6 sapt se extrage brosa

Ingrijiri postoperatorii:
- Mentinere ghete Denis Browne timp de 3 luni 23/24
- Pana la 2 ani se poarta doar in timpul somnului
- Se aplica masaj in scobitura plantara si pe partea interna a
coapsei si se realizeaza exercitii de flexie si extensie de 3-4 ori
pe zi pentru a mentine mobilitatea gleznei si a antepiciorului

Concluzii
Atat metoda Ponseti cat si Ponseti inversat sunt:
- metode usor de aplicat
- usor de suportat
- miniminvazive
- rezultate mai bune/comparative cu metodele de tratament existente
- complicatii rare si usoare ce nu afecteaza mobilitatea articulatiei

Tratament chirurgical
Iniţial intervenţii pe părţi moi
Modificările de structură osoasă determină necesitatea de rezecţii-
artrodeze

Tipuri de abord
Dorsal: Alungire tendon Ahile sau Artrotomie/sindesmoliză talo-
calcaneană
Dorso-medial: Sindesmoliza razei mediale şi secţiunea ligamentului
deltoidian
Dorso-lateral: Dezinserţie plantară sau Sindesmoliză
mediotarsiană longitudinală
Latero-medial: Sindesmoliză protarsului sau Dezinserţia plantară
 DIFORMITATILE RAHISULUI - SCOLIOZA
Generic reprezinta o deviatie a coloanei vertebrale in planul frontal
De fapt reprezinta o modificare spatiala pentru ca exista si rotatie la
nivelul vertebrelor cu aparitia gibusului costal si
hipocifoza (modificare in planul sagital).

Entități
Scolioza idiopatica a adolescentului
Scolioza idiopatică infantilă
Scolioza idiopatică juvenilă
Scoliozele congenitale
Scoliozele neuromusculare
Scoliozele sindromice

SIA - generalitati
Debut dupa varsta de 10 ani
Cea mai frecventa forma (1- 4% din populatie/0,1% curbura peste 40 de
grade)
Mai frecvent la sexul feminin (10 vs. 1)
Poate prezenta potential evolutiv (+10 grade pe an pentru curburi intre
10-20 de grade si +5 pentru cele intre 20-30 de grade). Curburile peste 60
de grade vor evolua constant pe parcursul vietii.

Clinica:
* Postura
* Hipocifoza toracala
* Dezechilibru umeri/bazin(antepulsia umarului de partea
convexitatii)
* Verificarea reflexelor abdominale si membre pelvine
* Testul Adams – gibus toracic de partea convexitatii
* Discrepanta de lungime a membrelor inferioare
imagistica
* Radiografia cap-coloana-bazin – fata, profil si bendinguri laterale
* IRM – malformatii spinale posibil associate
* CT-CT-3D – dimensiuni antropometrice vertebre/vedere spatiala
a intregului rahis
Radiografiile si CT - utile in urmarirea evolutiei si in planningul
preoperator

evolutie naturala
1. Progresia curburii
Factori de risc la momentul prezentarii
* Gradul curburii
Inaintea maturitatii scheletale
> 25° cu progresie in evolutie
Dupa maturitatea scheletala
Curburi toracie > 50° progreseaza 1-2° / an
Curburi lombare > 40° progreseaza 1-2° / an

2. Semnul Risser
Masoara riscul evolutiv al curburii scoliotice
4-5 finalul cresterii
Risser 0-1
Risser 0 acopera primele 2/3 din puseul de crestere de la pubertate
Se coreleaza cu cresterea scheletala cea mai accelerat in inaltime
Cartilaj triradiat deschis
Apexul vitezei de crestere scheletala
Cel mai bun predictor a progresiei curburii
Fete – chiar inaintea menarhei si a Risser 1 (maturitatea
scheletala se atinge la 1 ½ ani dupa menarha)
Curbura >30° inaintea apexulului vitezei de crestere scheletala –
probabilitate mare de interventie chirurgicala

SIA - tratament
1. Observatia – curburi sub 25 de grade – rgf seriate
2. Ortotic
- Indicatii
Cobb - 25° - 45°
Diformitate flexibila cu Risser 0-2
Scop – stoparea progresiei si nu corectia diformitatii
3. Tratamentul chirurgical
 Fuziunea spinala posterioara
-indicatii
Cobb > 45°
Pentru toate tipurile de SIA
Golden standard pentru scoliozele toracale si dubla scolioza
toracolombara
 Fuziunea spinala anterioara
-indicatii
Efectiva pentru scoliozele toracolombare sau lombare cu cifoza
toracala si lordoza lombara normala
 Dublul abord anterior si posterior
-indicatii
Curburi peste 75° sau foarte rigide
Varsta osoasa mica (Risser grad 0, fete <10 ani, baieti < 13 ani)
- pentru prevenirea fenomenului de crankshaft

SIA – complicatii ale chirurgiei

Ω Leziuni neurologice
Paraplegia - 1:1000
Risc crescut in cifozele accentuate, corectie excesiva si benzi sublaminare
Ω Pseudartroza (1-2%)
Durere tardiva, deteriorare montaj
Ω Infectie (1-2%)
Durere tardiva, plaga chirurgicala initial curate apoi fistulizare
Ω Crankshaft
Diformitate rotationala prin cresterea coloanei anterioare si fuziune pe
cea posterioara
Ω Spate plat
Pierderea lordozei lombare – DLJ, oboseala/necesita reinterventie pentru
corectie in plan sagital
Ω Deteriorarea montajului
Fractura tijei longitudinale poate evidentia o pseudartroza de rahis
Scolioza idiopatică infantilă
Prezentă la o vârstă de sub 3 ani
Majoritatea curburilor - dextroconcave
Băieți > Fete
Copil în general sănătos, dar pot asocia: DDȘ, retard mental, malformații
cardiace
Dg. clinic, radiografii, CT, CT-3D, IRM

Evoluție:
- parte dintre scolioze se rezolvă spontan
- Progresia stabilită de diferența unghi coastă-vertebră (RVAD -
rib-vertebra-angle-difference)
Faza 1
RVAD > 20 grade – 80 % progresie
RVAD < 20 grade - < 15% progresie
Faza 2
100 % progresie

Netratată – mortalitate crescută

Scolioza idiopatică juvenilă

Diagnostic – vârsta de 4-10 ani
10-15 % din scoliozele idiopatice
Băieți > Fete
IRM – 20% din pacienți cu curbură peste 20° – malformație medulară
 Arnold-Chiari
 siringomielie

Evoluție:
- Curbură peste 30 ° - evoluează întotdeauna fără tratament
- Tratament conservator – dar majoritatea necesită intervenție
chirurgicală
- Netratate – mortalitate ridicată

Scolioza congenitală (SC)

Defecte ale rahisului apărute în primele 6 săptămâni de formare
embriologică
Cauze necunoscute exact încă ...
Alcool, Insulina, CO, antiepileptice, acid boric, hipertermia, etc
Comorbidități frecvent asociate - 60% implicare alte sisteme (cardiac,
renal, sistem nervos)
Sporadice, familiale (1-4%) sau în cadrul unor sindroame

Clasificarea
o Defecte de formare
o Defecte de segmentare
 o Defecte mixte

Diagnostic:
o Ultrasonografie-3D (Ritsuko K Pooh, Asim Kurjak)
o De obicei diagnosticată la naștere (3/4)
o Obligatoriu – CT & IRM – malformații invizibile pe radiografie
o Malformații spinale oculte – 30%

Clinic
o Hiperpigmentări
o Hirsutism
o Sinusuri dermale

Prognostic
o 75% progresează – accelerat – primul an & puseul de creștere
din adolescent
o Potențialul progresiv corespunzător malformației
1. HV segmentată și bară contralaterală - 10°/an
2. Bară longitudinală
3. 2 HV successive
4. HV segmentată
5. HV semisegmentată
6. Vertebra trapezoidală
7. HV nesegmentată
!! chiar și pentru curburi mici (<40o) indicație chirurgicală

Scoliozele neuromusculare
Paralizia cerebrală
Amiotrofia spinală
Distrofii musculare
Poliomielita
Artrogripoza

Scoliozele sindromice
Sd. Marfan
Sd. Ehlers- Danlos
Nanisme
Neurofibromatoza (m. von Recklinghausen)
Sd. Noonan
Sd. VATER/VACTERL

Sindromul de insuficiență toracică

Incapacitatea toracelui de a asigura dezvoltarea pulmonului & respirația
normal (R. Campbell)
Diagnostic clinic + imagistic (rX, CT-3D, CT) + probe funcționale
respiratorii
SC – cea mai frecventă cauză

Mecanism:
Complianța toracică – scăzută / pulmon nedezvoltat→ Capacitate vitală
redusă (sub 80% din normal) → Hipotrofie → slăbiciunea
musculaturii respiratorii → insuficiență respiratorie și hipertensiune
pulmonară → Deces prin insuficiență cardio-respiratorie

Opțiuni terapeutice ale scoliozelor cu debut precoce

 Tratamentul tradițional
- Non-chirurgical
Observarea
Tracțiunea
Aparatul gipsat
Corsetul 25°- 45°
- Chirurgical
Hemiepifiziodeza anterioară/posterioară
Fuziunea anterioară & posterioară
Osteotomia de coloană

Dezavantajele metodelor tradiționale:

- Crankshaft
- Intervenții chirurgicale complexe
- Afectează creșterea coloanei vertebrale
- Afectează dezvoltarea cutiei toracice & pulmonului

Standarde moderne de tratament:

SKAGGS
- Chirurgical
1. Fuziunea
2. Metode ce permit creșterea spinală
Pe baza distractării ( <8 ani)
Growing Rods
VEPTR
Prin ghidarea creșterii (<8 ani)
Shilla™
Luque

Algoritm – siguranță
Tratament conservator – până la pierderea controlului asupra
diformității
+ Probleme spinale – Shilla™
+ Probleme toracice – VEPTR
Maturitate– Fuziunea spinală
Diagnostic precoce– diagnostic corect
Interrelația COLOANĂ-TORACE-PULMON
“Dispozitivele de creștere” corectează și stabilizează diformitatea spinală
& asigură dezvoltarea toracelui și a pulmonului

ILEUSUL MECONIAL

= Acumulare de meconiu vascos, aderent de peretele intestinului subtire

insotit sau nu de mucoviscidoza cu modificarea secretiilor glandelor
derivate din tubul digestiv primitiv: pancreas, trahee si ramificatiile sale,
alveole pulmonare
Andersen si Farber – consecinta degenerescentei sclero-chistice a
glandelor exocrine

ETIOPATOGENIE
Meconiul nu poate fi eliminate → OBSTRUCTIE → tablou ocluziv cu ansa
aferenta destinsa si cea subiacenta hipoplazica

ANATOMIE PATOLOGICA
n diferenta de calibru si grosime a anselor
n meconiu aderent in lumen
n +/- ansa aferenta volvulata
n secretie redusa de tripsina a glandelor din peretele tubului
digestiv

CLINICA
n tablou de ocluzie cu aspect caracteristic al abdomenului
n tact rectal - detasare dificila a meconiului de pe manusa
n forma frusta si severa

PARACLINIC
n dozare de aminopeptidaze
n dozare de gamaglutamiltransferaza
n testul sudorii

RADIOLOGIC
expresia sindromului ocluziv

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
cu malformatiile ocluzive

TRATAMENT
adaptat formei clinice, momentului stabilirii diagnosticului
n clisma cu gastrografin – osmolaritate crescuta – atrage apa in
lumen sub control radiologic
n laparotomie cu scopul restabilirii permeabilitatii lumenului
intestinal
n TRATAMENT (cont.)
n injectare de gastrografin prin peretele intestinal
n ileostomie si tub de dren intraluminal pe care se instileaza
gastrografin
n rezectia segmentului afectat si refacerea continuitatii intestinale
termino-terminal
n ileostomii: laterale, in teava de pusca (Miculicz), in « Y » cu ansa
aferenta exteriorizata la perete

PROGNOSTIC
n rezervat
n forma clinica asociere sau nu cu mucoviscidoza
 Patologia regiunii ombilicale

1. Omfalocelul
= Malformaţie congenitală a regiunii ombilicale.

Etiopatogenie
Tulburarea mecanismului de închidere a corpului embrionar, cu
ramânerea în afara cavităţii abdominale a unor viscere, acoperite de o
membrană transparentă.
Primele 2 saptămâni de viaţă intrauterină:
- peretele embrionar - ectoderm + endoderm
- cavitatea abdominală larg deschisă anterior, organele abdominale
situate în afara cavităţii abdominale
Săptămânile următoare:
 ţesutul mezenchimal împărţit în:
 somatopleură
 splanhnopleură
 protovertebrele şi miomerele din prejma corzii dorsale
progresează ventral → perete anterior → închiderea cavităţii
abdominale.
În mijlocul peretelui abdominal→ orificiul ombilical, prin care trec:
- vena ombilicală
- artera ombilicală
- canalul omfaloenteric
- canalul alantoidian
Luna a 2-a intrauterin:
 fibrozarea celor două canale -> rezorbţie complete -> intestin
liber în cavitatea abdominală.
Oprirea procesului de diferentiere mezenchimala -> aplazia peretului
abdominal

Forme anatomo-clinice
Determinate de momentul în care are loc oprirea diferenţierii
mezenchimale.

1. Formă embrionară:
-oprire înainte de luna a 3-a
-omfalocel acoperit
- membrană ectodermică, transparentă, subţire,
avasculară.
- geletina Warton
în interior
- superior : ficat neacoperit de capsula Glisson
- inferior: anse neacoperite de peritoneu
2. Forma fetală:
 oprire după luna a 3-a
 omfalocel acoperit de:
- peritoneu
- membrană avasculară
- gelatină Warton
 conţine - ficat acop. - capsula Glisson
- anse acop. - peritoneu

Tablou clinic
FORME COMPLETE:
- tumoră a regiunii ombilicale
- sesilă/pediculată
- rotundă
- diametru 2-3cm - 12 cm
- perete neted, suplu, mobil, transparent sau albicios, subţire sau
gros
 cordon ombilical implantat în partea inferioară a sacului
 viscere conţinute în sac

AITKEN
1. Baza omfalocelului < 8 cm - nu conţine ficat
2. Baza > 8 cm; conţine ficat

Forme incomplete
 Înveliş cutanat abdominal complet
 Cordon ombilical cu punct de implantare larg
 Inel fibros ombilical mărit

Malformatii associate
 Atrezii intestinale
 Diverticul Meckel
 Hernii diafragmatice prognostic
 Fisura velo-palatină sever
 Malformaţii renale
 Malformaţii de membre

ANALIZE DE LABORATOR- uzuale, nespecifice

INVESTIGAŢII PARACLINICE- nespecifice
DIAGNOSTIC POZITIV- examen clinic
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
- gastrochizis
- marile hernii ombilicale

Prognostic
 Prematuritate
 Malformaţii asociate severitate
 Corectitudinea alegerii prognostic
metodei terapeutice
Evolutie spontana: ruperea membrane de acoperire -> peritonita ->
exitus

Tratament
 urgent
 pansament cu ser fiziologic
 omfalocele mici - cura radicală
 omfalocele mari
- tratament conservator (pansamente cu
mercurocrom)
- tratament chirurgical (Gross, Pellerin, Fufezan,
Schuster)

2. Laparoschizis
= Malformaţie congenitală, rar întâlnită, a peretelui abdominal.
Tablou clinic
 Cavitatea abdominală slab dezvoltată
 Defect de mezodermizare paraombilical drept
 viscerele cuprinse între duoden şi rect situate în afara cavităţii
abdominale (perete îngroşat, edemaţiat, anse aderente între ele)
 ombilic normal
DATE DE LABORATOR- nespecifice
DIAGNOSTIC POZITIV- examen clinic
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL- omfalocel rupt

Tratament
 Chirurgical
 Reintegrarea viscerelor în cavitatea
peritoneală
 Închiderea după procedeul Schuster
 Postoperator
 Reanimare energică
 Tranzit intestinal - după 10-20 zile
Prognostic
-foarte sever
-vindecari: 30% din cazuri

3. Omfalita = infectia regiunii ombilicale

Etiopatogenie
 Secţionarea cordonului ombilical
 “Căderea” cordonului ombilical – plagă ombilicală necicatrizată
germeni – gram +
- gram –
- anaerobi
Tablou clinic
a. Cazuri uşoare - reg. ombilicală congestionată, tumefiată -> granulom
b. Cazuri grave -> celulită necrozantă
c. Cazuri grave -> peritonită
Tratament
a.Pansamente locale cu subst. Dezinfectante. Nitratarea granulomului
sau ligatura la bază
b. Antibiotice, glucoză, vitamine, sânge, incizii tegumentare circumscriind
procesul inflamator
c. Antibiotice, glucoză, vitamine, laparotomie, evacuare puroi, drenaj
Prognostic: in functie de germen si de forma clinica

4. Fistule ombilicale
Etiopatogenie
Lipsa de rezorbţie a părţii anterioare a veziculei omfalice => Fistulă
omfalo-enterică
 Complete
 Exteriorizare materii fecale la nivel ombilical
 Secreţie muco-purulentă
 Obliterare - cordon fibros – volvulus - ocluzie
intestinală
 Incomplete
 Rezorbţia părţii dinspre peretele abdominal –
diverticul Meckel
 Rezorbţia extremităţilor – tumoră chistică
Tablou clinic
 După căderea cordonului ombilical, plaga nu se cicatrizează
 Orificiu central prin care se exteriorizeză:
 lichid intestinal
 conţinut fecaloid
 secreţie mucopurulentă

DIAGNOSTIC POZITIV: Clinic

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
-Omfalită
-Granulom ombilical
-Fistulă de uracă

Tratament
 Nu se vindecă spontan
 urgenţă:
complicaţia = strangularea ansei intestinale
 fistule cu dimensiuni : mari (primele z de la nastere); mici (1 an)

5. Fistula si chistul de uraca

ETIOPATOGENIE
Lipsa rezorbţiei părţii craniale a veziculei alantoide
Tablou clinic
• Fistulă de uracă: secreţie ombilicală, congestie tegumente
periorificiale
• Chist de uracă: tumoretă de dimensiuni variabile
Dg pozitiv
• Albastru de metilen per os -> exteriorizare prin ombilic
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• chist de uracă
– abces de perete subombilical
– celulită
– tumoră inflamatorie
Tratament - Chirurgical - extirparea fistulei (chistului)

6. Hernia ombilicala
INCIDENŢĂ
- mai frecventă la nou-născuţii prematuri şi la fetiţe.
Etiopatogenie
• Întârzierea procesului de mezodermizare a reg. ombilicale;
• Formaţiunile anatomice ombilicale nu s-au retractat - nu produc
depresiune ombilicală
• Presiunea abdominală crescută - - angajare anse prin inel
ombilical- hernie
CLINIC
În ortostatism, după efort: tumoretă ombilicală, uşor depresibilă, nu este
sensibilă, nu se strangulează
EVOLUŢIE SPONTANĂ
Maturarea mezodermizării ombilicale → reducerea inelului → dispariţia
herniei

Tratament
Chirurgical
- după vârsta de 3 ani
- incizie tegumentară, evidenţiere margini drepţi abdominali,
sutură muşchi
- NU se extirpă ombilicul (raţiuni estetice)

VOLVULUSUL
Volvulusul acut la nou-nascut si sugar
CLINIC
 agitatie, tablou de ocluzie intestinala inalta
 oprirea tranzitului
 varsaturi
Rx
 staza duodenala
 imagine in “taler de balanta’’
Irigografia
 viciu de rotatie

Volvulusul cronic
 dureri abdominale recurente
 varsaturi nesistematizate
 deficit staturo-ponderal
Tratament: laparotomie
  sectionarea bridelor
 devolvulare – apreciere viabilitate anse+/- rezectie
 repozitionare anse intestinale: colon in pozitie normala si fixare
la peretele posterior (Gross); sau fixare colon dr. la cel stg. in
partea stanga a cavitatii peritoneale si la radacina mezenterului
si peritoneu posterior (Ladd)
 reperarea orificiilor de hernie interna
Prognostic
Timpul pana la
 diagnostic
 tratament

MEGACOLONUL CONGENITAL- Boala Hirschprung

Generalitati B.H.
Absenta celulelor ganglionare de la nivelul plexurilor digestive
intramurale (mienteric – Auerbach si submucos - Meissner) ale colonului
distal, absenta ce se poate intinde proximal pe o lungime variabila.

Plexul Auerbach - intre fasciculele circulare si longitudinale ale tunicii

musculare a tubului digestiv
- control asupra motilitatii tract
digestiv – forta si frecventa contractiei peristaltice
Plexul Meissner - in submucoasa; asigura directia undei peristaltice,
regleaza fluxul sangvin gastro-
intestinal, control al miscarilor mucoasei si al functiei celulelor
epiteliale
Aganglionoza confirmata:
- rectosigmoidian 75% cazuri
- sigmoid, flexura splenica, colon transvers (segment lung) 17%
- intregul colon, ileon terminal 8% cazuri
Incidenta : 1: 4400- 1:7000 nascuti vii
- sex M:F = 4:1 ( BH clasica)
- sex M:F = 1,5: 2,1 (BH cu segment lung)

Etiologie
A. Anomalii ale migrarii neuroblastilor din
crestele neurale
S5 viu- apar pt prima data la nivelul esofagului in dezvoltare
neuroblastele derivate din crestele neurale
S5-S12 viu- neuroblasdtele migreaza catre canalul anal in directie cranio-
caudala
Absenta cel. ganglionare – lipsa migrarii celulelor crestelor neurale.
Cu cat aceasta migrare e oprita mai devreme in timpul dezvoltarii, cu atat
este mai lung segmentul aganglionotic
B. Anomalii genetice
Transmitere familiala 3,6- 7,8% din cazuri
• Urmasii unui pacient sex F cu BH – au riscul de 360 x mai mare
decat in populatia generala
• Urmasii unui pacient sex M cu BH - au riscul de 130 x mai mare
decat in populatia generala
Gene si molecule semnal impliocate in morfogeneza si diferentierea SNE
( sist. nervos enteric). Cand aceste gene sufera mutatii / deletii, interfera
cu dezvoltarea SNE
gena RET cu activitate tirozinkinazica – implicata in dezv. ggl
enterici derivati din crestele neurale vagale
- mutatii gena RET - 50% cazuri familiale
- 15-20% cazuri sporadice BH
Alte gene: GDNF, EDNRB, NTN, EDN 3 , ECE1

Anomalii cromozomiale si sindroame asociate BH

1. Sdr Down ( trisomia 21): 4,5-16 % ; prognostic rezervat; rata de
aparitie a formelor scurte de boala si frecventa maladiei la sex M
sunt mai mari decat in formele sporadice de BH.
2. Neoplazia endocrina multipla 2A (MEN2A- asociaza carcinom
medular tiroidian cu feocromocitom si hiperplazia gld
paratiroide)
3. Neuroblastomul - la orice nivel al lantului simpatic/ medularei
adrenale
4. Sdr Ondine ( sdr de hipoventilatie congenitala centrala)- raspuns
ventilator anormal la hipoxie si hipercapnie, secundara afectarii
SNC si SNP. In formle lungi de BH = sdr Haddad
5. Sdr Waardenburg- Shah – anomalii pigmentare, surditate
senzoriala, anomalii faciale, BH
6. Sdr Mowat- Wilson – microcefalie, epilepsie, retard mental
sever, anomalii facial
7. Sdr Goldberg Shprintzen – retard mental moderat,
polimicrogirie, microcefalie,hipertelorism, nas proeminent, par
rar
8. Sdr Bardet-Biedl – retinopatie pigmentara progresiva, obezitate,
hipogonadism, involutie renala, retard mental, polidactilie
9. Sdr Smith –Lemli-Opitz – retard de crestere pre si postnatal,
microcefalie, retard mental sever, dismorfism facial,
hipospadias, sindactilie
10. Sdr hipoplazic cartilaj-par – displazie metafizara, mb scurte, par
fin, rar si blond
Diagnostic BH
Anamneza
Examen fizic
Examene paraclinice ( Rx abdominala simpla, irigografie)
Manometria anorectala
Examinare histologica – biopsie rectala

Orice copil cu istoric de constipatie instalata inca din perioada neonatala

trebuie investigat pt BH
Varsta medie dg BH a scazut de la 2-3 ani la inc. sec XX la 3-6 luni in anii
‘70.
In anii ‘90 – 90% cazurile BH - diagnosticate in perioada de nou nascut.

Simptomatologia
La nou-nascut:
 o absenta meconiului > 48h ( normal 95% nn elimina meconiu in
24 h; 5% nn -meconiu pana in 48h)
o constipatie
o distensie abdominala
o alimentatie deficitara
o varsaturi
o 1/3 din nn pot avea diaree
o diareea in BH semn al dezvoltarii enterocolitei – complicatie -
cea mai frecv cauza de mortalitate
La varsta mai mare:
- constipatie, distensie abdominala , esec al cresterii
- trebuie diferentiata BH de constipatia idiopatica
-Asocierea constipatiei cu episoade de enterocolita acuta exploziva
-Istoric familial

Examen fizic
- Distensie abdominala (absenta la nastere, dezvoltata pe parcurs)
Inspectia perineului:
- Anus in pozitie normala ( ½ distantei vf coccis-baza scrot),
centrat pe
zona hiperpigmentata
- Dg dif cu malformatie anorectala cu fistula perineala drept cauza a
constipatiei.
- La efortul de defecatie: perineul coboara, mucoasa prolabeaza
- Sensiblitate teg perianale ( stimulare)
TR: canal anal stramt , ocazional este confundat cu stenoza anala (
dg gresit)
canal anal scurt (4-12 ani canal anal=4 cm )
ampula rectala dilatata, materii fecale
SAE frecvent intact, control voluntar
spatiul retrorectal → tumori presacrate
retragerea degetului → reflex de inchidere sfincter
(absenta reflex inchidere sfincter+absenta reflexului
cutanat = tulb. neurologice)

Examene paraclinice
Rx abdominala simpla
- Anse intestinale dilatate; aer putin la nivelul rectului
- La nn pneumoperitoneu prin perforatie – cel mai probabil la nivelul
cecului sau apendicelui. Perforatia se produce de obicei in BH cu segment
lung.
- Este important de exclus BH la orice nn cu perforatie intestinala!
Irigografie
-Nu trebuie facut TR sau evacuarea intestinului inainte de irigografie pt a
nu influenta o potentiala zona de tranzitie joasa
- Segment distal spastic; intestin proximal dilatat
- Trecerea bariului de la nivelul rectului nedilatat prin zona de tranzitie
conica catre colonul dilatat
- Segmentul distal dilatat pasiv prin materii fecale impactate/ rezultat
manevre de evacuare
- Rx la 24 h: evacuarea incompleta a bariului
- NU irigografie in caz de enterocolita clinic manifesta => risc de
perforatie!

Manometria anorectala
o obtinere reflex rectal de distensie intraluminala (contractie in
amonte de bolus, relaxare in aval)
o In BH – absenta reflexului dupa distensia rectului
o Pacientii mici - sedare - evitare artefacte datorate plansului /
miscarii
o Reflexul rectal nu este complet dezvoltat la prematuri sau nn in
primele 12 zile
=> copilul trebuie sa aiba VG + varsta dupa nastere >39
saptamani si G > 2,7 kg

Biopsia rectala – standard de aur in dg BH

1959 Swenson descrie tehnica biopsiei rectale in toata grosimea (full-
thickness)
=Obligatorie
Tehnici : - Pensa aspiratie Noblett ( fara AG)
- Chirurgicala ( cu AG)
Tehnica de colorare histochimica pt detectare activitatii
acetilcolinesterazei
Coloratia hematoxilin- eozina (HE)
IN BH crestere marcata a activitatii acetilcolinesterazei din lamina
propria si musculara mucoasei, fibrele nervoase colinergice colorate in
diferite nuante de la maro la negru.
Regula:
- fragmentul bioptic prelevat de la un nivel aflat la 2-3 cm deasupra liniei
dintate ( densitatea cel ganglionare diminua la nivelul rectului distal)

Biopsia rectala prin aspiratie

- mucoasa si submucoasa.
- usor de efectuat, ambulator, fara AG
- Nivelul biopsiilor: 2-3 cm deasupra liniei pectinee
Complicatii rare ( hemoragie, perforatie)
anatomopatolog experimentat
material recoltat suficient
mai multe fragmente

Biopsia rectala cu pensa de biopsie

- falci taietoare in forma de cupa
- avantaj : fragmentul contine ambele plexuri
- dezavantaje : sangerare
- dificil de efectuat la copii mari, necooperanti

Biopsia rectala in strat total (full-thickness)

Indicatii:
- mai multe biopsii aspirative necontributive
- copii mari
Dezavantaje:
- poate ingreuna interventia chir ulterioara
- necesita AG
- pregatirea preoperatorie nu este necesara
- clisma evacuatorie joasa cu SF pe masa de operatie
- compresa in rectul proximal pt prevenirea contaminarii campului
operator
Preoperator: doza unica cefalosporina cu spectru larg
- pozitie de litotomie ; dilatatie anala digitala
- hemicircumferinta posterioara a liniei pectinee:
- fire reper la nivelul liniei pectinee si la 1 si 2 cm proximal de
aceasta pe linia mediana
- Tractiune usoara reper median
- Sectionarea intregii grosimi a peretului rectal cu foarfeca curba
(!sangerare)
- Inspectia material recoltat
- Sutura un strat+hemostaza
- Complicatii : sangerare, abces presacrat

Histologie
Standard (HE) piese fixate
- Absenta cel ggl
- Hipertrofia fibrelor colinergice
Histochimie: piese proaspete
- Activitatea acetilcolinesterazica
- Hipertrofia fibre nervoase
! Dificultati interpretare:
- Calitatea fragmentului prelevat
- Hipertrofie discreta a fibrelor nv la nou nascut

Forme clinice particulare

 Enterocolita asociata BH ( diaree exploziva, varsaturi, distensie
abdominala, febra, letargie)
 BH segmentara sau dobandita – f rar
 BH la adolescenti si adulti – acesti pacienti s-au adaptat prin
distensia intestinului proximal si folosirea regulata a
purgativelor si clismelor
 BH foarte scurta (ultrascurta) = achalazia anorectala –
constipatie cronica cu pierdere de materii fecale ; dg dif greu de
encopresis.
 Aganglionoza colonica totala - clinic ocluzie intestinala sau
peritonita
 BH la prematuri - 4-8% au VG <36 sapt

Diagnostic diferential
La nou nascut :
Ocluzia intestinala neonatala
Atrezia colonica
Ileusul meconial
Sdr dopului meconial
Sdr colonului stang de dimensiuni reduse
Malrotatia
 Malformatia naorectala joasa
Tulburari ale motilitatii intestinale
Enterocolita ulceronecrotica
Cauze medicale: sepsis, tulb electrolitice,
hipotiroidism
Constipatia cronica
Megacolonul functional
Diagnostic diferential
La sugar:
Alte cauze de constipatie cronica:
- greseli de alimentatie, cu ingestie de
lichide in cantitate mica
- boala celiaca
- tumori de vecinatate, cu obstructia
tubului digestiv
- endocrine: hipotiroidismul
congenital
- metabolice: acidoza tubulara renala,
hipercalcemia
- neurologice
- locale: fisuri anale, abces perianal
Diagnostic diferential
La copilul mare:
- constipatia functionala
- megacolon dobandit

Cauze megacolon dobandit:

- Boli neurologice ( neuropatia diabetica, distrofia miotonica,
boala Chagas)
- Boli ce intereseaza musculatura neteda intestinala:
sclerodermia, amiloidoza
- Boli metabolice: feocromocitomul, porfiria, hipokaliemie
- Leziuni obstructive
- Medicamente: opiacee, anticolinergice
- Megacolon idiopatic

Tratamentul conservator
- Decompresia abdominala prin intermediul irigatiilor rectale
- clisme zilnice ( 1l apa+1 lingura sare sau SF 20 ml/ kgc) o luna
- uneori dezimpactare manuala/ sedare
- Dieta
- sugar: suc fructe pulpa, evita exces lapte si branza, hidratare
- copil mare: alim bogate in celuloza, hidratare, miere, cereale
- Administrare de laxative per os: Magnezia Usta+lactoza 2g/kg/zi,
Lactuloza, Fortrans ( ind speciale), uleiuri minerale, ulei parafina 1-2
linguri/zi
- Agenti prokinetici, debridat
- Educarea reflex defecatie - biofeedback (conditionare pozitiva)
- zilnic aceeasi ora defecatie minim 10 min
- clisma joasa
- Consiliere psihologica copil+familie
- Redobandirea tranzitului intestinal normal 6-12 l
- Reducere dilatiei rect → + contractilitatea
Succes 60-70% dupa cateva luni
Minim 6 l → ani
↓ doze lax, uleiuri
- Recurenta 20-40% / 5 ani

Tratamentul chirurgical temporar

Colostomia
 Decomprimarea chirurgicala a tubului digestive
 Realizata pe un segment de colon cu ggl ai plexului mienteric
normal dezvoltati
 Realizata in zona sanatoasa, situata imediat supraiacent zonei de
aganglionoza , fiind dirijata prin biopsie cu examen
extemporaneu HP
 Colostoma se mentine pana la realizarea trat. chir. definitiv si va
marca limita superioara a segmentului colic rezecat

Tratamentul chirurgical definitiv

Tehnica Swenson – timp abdominal + perineal
 Rezectia intestinului aganglionar si coborarea intestinului
ganglionar cu anastomoza deasupra sau la nivelul sfincterului
anal intern
 Colonul este mobilizat până la nivelul anusului.
 Cu o pensă introdusă prin anus se aduce la exterior segmentul
intestinal aganglionar, şi se face anastomoza la nivelul
perineului.
 Prin această metodă muşchiul anal se poate leza
 Complicatii: - episoade de enterocolita, dehiscente anastomotice
- incontinenta urina si materii fecale, impotenta prin
lezarea nervilor in timpul disectiei pelvice

- Identificare trunchi sigmoidiene si ligature

- Introducere pensa Kelly prin anus, prindere capat distal colon
sectionat, rectosimoidul fiind astfel eversat si exteriorizat
- Se coboara colonul pana la nivelul perineului
- Sutura circulara muco-mucoasa plan total

Tehnica Duhamel – coborarea retro-rectala trans-anala

o 1956- pt a evita disectia anterioara a rectului, indepartand riscul
de leziuni ale structurilor nervoase de la nivel pelvin
o Rezectia colonului sigmoid la nivelul promontoriului, iar rectul
restant se inchide prin sutura in dublu strat
o Rezectia restului de colon aganglionar+ o portiune din cel
normal, supraiacent dilatat, pt a se obtine un diametru adecvat
o Se ceeaza tunelul retro-rectal, prin disectie boanta, pana la
nivelul perineului
o Timpul perineal: se completeaza de jos in sus tunel creat in
timpul abdominal
o Anastomoza termino-laterala intre capatul distal al colonului si
peretele posterior al bontului rectal.
o Tehnica Duhamel Martin- portiunea superioara a rectului nu mai
e inchisa, ci este suturata la colonul coborat, iar septul dintre
 peretele anterior al colonului si peretele posterior al rectului
este desfiintat, prin strivire.
o Noul rezervor rectal are un perete anterior rectal aganglionar
(asigura reflexul de defecatie) si perete posterior sanatos
(intestinul coborat)
o Se refuleaza rectul spre anterior, disectia continuand in contact
cu peretele rectal posterior, cu ajutorul unui tampon montat
pana cand acesta bombeaza la nivelul peretelui posterior al
canalului anal, prin anus
o Capatul proximal al intestinului sanator este prins in pensa
o septul dintre peretele anterior al colonului si peretele posterior
al rectului este desfiintat, prin strivire
Avantaje:
- evitare disectie anterioara rect
- pastrare refglex defecatie prin conservarea rectului anterior
- anastomoza T-L risc mai mic de dehiscenta decat una T-T
- Dezavantaje:
- anastomoza realizata prea distal la niv sfincterului intern –
lezarea mecanismului sfincterian si incontinenta fecala

Tehnica Soave- coborare extramucoasa endorectala

o 1964 incearca sa reduca prin aceasta tehnica sau chiar sa elimine
disectia pelvina
o Timp abdominal ca si la Duhamel – decolare coloparietala si
scheletizarea colonului ce urmeaza a fi coborat
o Timpul perineal: se indeparteaza cilindrul mucos rectal, lasand
pe loc stratul muscular si seroasa intacte.
o Se coboara colonul normal inervat prin mansonul muscular
rectal, in exces cu 5-10 cm. Colonul ganglionar ramane invaginat
prin canalul anal timp de 10-14 zile, timp in care se realizeaza
anastomoza spontana
o Boley – modifica aceasta tehnica , realizand anastomoza primara
colo-anala la 1 cm proximal de linia dintata.
o Marks- propune sectionarea musculaturii rectale posterior, pt a
se evita stenozarea colonului coborat si necesitatea efectuarii
dilatatiilor.
o Cilindrul mucos care se creaza astfel din disectia ascendenta este
evaginat prin anus si este separat de mansonul musculoseros
rectal
o Colonul functional este coborat prin mansonul rectal si
anastomozat la circumferinta canalului anal, prin puncte
separate totale

Tehnica Lester Martin – forma colica totala

o Derivatia initiala – ileostomie terminala, urmata de coborarea
ileonului cu anastomoza ileo-anala prin una din tehnicilie
Swenson, Duhamel sau Soave.
o Anastomoza ileonului terminal la colonul sigmoid si descendent
pt a favoriza absorbtia hidro-electrolitica

Tehnica Georgeson – coborarea primara endorectala asistata

laparoscopic
 o Abordul laparoscopic reduce trauma pe care o laparotomie o
realizeaza asupra cavitatii peritoneale
o 1999- Georgeson – abordarea lap intr-un singur stadiu , utilizand
pt coborare tehnica Soave.
Avantaje:
- Evitare incizie abdominala
- Analgetice in cantitate mai mica
- Recuperare intr-un timp mai scurt
- Reluare tranzit intestinal mai rapid
- Durata spitalizarii mai scazuta
- Complicatii cu frecventa mai redusa ( scade riscul de aderente
postop)

Rezectia si coborarea transanala endorectala (TERPT)

1998 De la Torre – Mondragon si Ortega –Salgado
Realizeaza atat rezectia cat si coborarea endorectala pe cale transanala,
fara necesitatea abordului abdominal
Avantaje:
- Evitarea laparotomiei/ laparoscopiei
- Eviaterea contaminarii cavitatii peritoneale
- Absenta aderentelor postoperatorii
Se lasa pe loc musculatura peretului canalului anal distal pe o distanta de
1 cm si deasupra se mobilizeaza rectul cu intregul sau perete pana la
nivelul repliului peritoneal
Se incizeaza mansonul muscular distal lasat pe loc pe intreaga sa lungime
pentru a evita stenozele secundare

Complicatii postoperatorii
Precoce:
- infectiile plagii
- fistule / dehiscente anastomotice
- stricturi anastomotice
- retractia sau necroza neorectumului
- aderente peritoneale
- ileus

Tardive:
- constipatia
- enterocolita
- incontinenta
-probleme anastomotice
-aderente intestinale
-complicatii urogenitale

MALFORMATIILE CONGENITALE ALE ESOFAGULUI

→întreruperea procesului de separare eso-traheală  fistula
traheoesofagiană (FTE)
Absenta acestui process → fistula laringotraheoesofagiana.
→apariţia atreziei esofagiene (AE)
- explicaţie mai puţin clară
- plauzibil: deficit vascular local

Rolul factorului genetic:

- familii cu mai mulţi bolnavi cu AE
- 9% la gemenii cu AE

Clasificarea malformaţiilor esofagiene

- Gross -
 AE fără FTE (6-8%)
 AE cu FTE proximala
 AE cu FTE distală (85%)
 AE cu FTE distala si proximala
 FTE fără AE - tipul H (3 - 5%)
 Atresia membranoasa
 Stenoza esofagiana
 absenţa totală a esofagului
 fistula esobronşică
 duplicaţia esofagiană
 fisura laringotraheoesofagiană

Anomalii asociate: 50-70%!!!

 cardiace 30%: - persistenţa ductului arterial
- defect septal ventricular
- defect septal atrial
 gastrointestinale 12%:
- malformaţiile anorectale - cele mai frecvente
- atrezia duodenală
- pancreas inelar
- stenoza pilorică
 neurologice 5%
 genitourinare 5%
 scheletale 2%
asocierea V.A.C.T.E.R.L. - 25%

AE cu FTE distală - tablou clinic

 Polihidramnios - suspiciunea unei atrezii de tub digestiv (mai
frecv. în AE pură)
 spumă aerată
 respiraţie zgomotoasă
 episoade de cianoză
 la tentativa de alimentare:
- sufocare
- cianozare
- tuse
 meteorism marcat şi progresiv
dg. pozitiv
 antenatal - ecografic!
 eşecul introducerii unei sonde gastrice
 ex. Rx.: - aerogastrie
- leziuni pulmonare asociate
 - subst. de contrast +/-
 esofagoscopia ?
 bronhoscopia ?
dg. diferenţial
 hemoragia meningiană şi anoxia neonatală - tulburări de
deglutiţie
 defecte de coordonare funcţională a încrucişării aerodigestive
 diverticulii esofagieni
pregătire preoperatorie
 aspiraţie continuă
 tratament postural
 antibiotic cu spectru larg
 vit. K (hipoprotrombinemia nou-născutului)
 echilibrare hidro-electrolitică
 cateter venos

- procedee chirurgicale -
 cale de abord - transpleurală
- extrapleurală
→ ligatura FTE + anastomoza E-E
cazuri grave: - gastrostomie
- aspiraţie continuă
apoi: ligatura FTE + anasomoza E-E
 dacă distanţa dintre capete nu permite anastomoza primară: cel
mai bun esofag e esofagul propriu!
*miotomie pe capătul superior esofagian
a) circulară LIVADITTI b) în spirală KIMURA

→tubulizarea unui lambou din capătul superior

→anastomoza sub tensiune şi paralizie electivă cu ventilaţie asistată
→alungirea micii curburi gastrice SCHARLI

Tehnici ce urmăresc realizarea anastomozei primare întârziate

 Howard - bujirajul capătului superior
 Bianchi - alungirea multistadială a capătului superior
 Puri- resterea esofagiana spontana!

Tehnici de substituţie esofagiană

 tub gastric – GAVRILIU
 Transpozitia gastrica SPITZ
 Interpozitia de jejun
 Eofagoplatia cu colon

Complicaţii postoperatorii
 Fistula anastomotică  Reflux gastroesofagian
 Stenoza anastomotică  Tulburări de motilitate esofagiană, disfagie
 Recurenţa FTE  Deformităţi ale peretelui toracic
 Tulburări de deglutiţie

HERNII DIARAGMATICE CONGENITALE

= Rezultatul migrării în torace a unei părţi a viscerelor abdominale printr-un defect diafragmatic congenital
 • Embriologie
Dezvoltarea diafragmului se face prin fuzionarea a 4 componente:
1. Septul transvers
2. Membranele pleuroperitoneale
3. Mezoesofagul dorsal
4. Peretele trunchiului
S5-S10: defect în închiderea canalului pleuroperitoneal
S10: ansele intestinale se reintegrează şi găsesc defectul diafragmatic, migrând în torace

Locuri posibile de herniere:

1.sp. retrosternal
- dreapta: foramenul MORGAGNI
- stânga: fanta lui LAREY
2. reg. posterolaterală – BOCHDALEK
3. hitusul esofagian
Observaţie: perioada în care are loc hernierea viscerelor coincide cu o perioadă critică în dezvoltarea pulmonară, când are loc
ramificarea bronşică şi a a. pulmonare (S4 - S16).

In aprox 90% cazuri defectul survine pe stanga.

Cauze:
- închiderea mai târzie a canalului pleuroperitoneal stâng
- protecţia relativă oferită de ficat pe dreapta
În aprox. 10-20% din cazuri: există sac peritoneal hernia

Fiziopatologie

Substanţe vasoactive implicate:

prostaglandine
tromboxani
leucotriene
Disfuncţia cardiacă cu  fracţiei de ejecţie complică tabloul

Fără intervenţia chirurgicală:

1. Hipoplazia pulmonară NU este reversibilă pe termen scurt.
2. Complianţa pulmonară se îmbunătăţeşte în prima săptămână de viaţă.
3. Deficitul de surfactant poate fi corectat prin tratament agresiv.
4. HTP este potenţial reversibilă – în S1 presiunea în a. pulmonară poate scădea până la 50%.
Tablou clinic. Diagnostic :
1. insuficienţă respiratorie severă în primele ore de la naştere, necesitând suport mecanic pulmonar agresiv.
2. simptomatologie minimă.
3. grade variabile de insuficienţă respiratorie în primele 24 de ore de viaţă.
  Dispnee şi cianoza în grade variate
 Abdomen excavat
 Vărsături
 Absenţa murmurului vezicular pe partea afectată
 Zgomote anormale, hidroaerice
 Deplasarea matităţii cardiace

Ex. radiologic
imagini hidroaerice multiple
cordul deviat
deviaţia traheei
abdomen cenuşiu, opac
→ Folosirea substanţei de contrast: dg dif cu afect cong chistice pulmonare

Anomalii asociate – 30%

1. Cardiace (hipoplazia) – cel mai frecvent
2. Genitourinare
3. Gastrointestinale
4. SNC
5. Scheletale
HDC se poate asocia cu sechestraţia pulmonară, situată în peretele sacului herniar.

• Tratament
- Iniţial s-a crezut ca tratamentul este în primul rând chirurgical.
- S-a constatat ca la mulţi, postoperator, după o scurtă perioadă de evoluţie favorabilă (“honey-moon”)  decompensare
respiratorie severă
în primul rând tratamentul hipoplaziei pulmonare şi a HTP!!

Agenţi farmacologici ce scad HTP:tolazolina- nitroglicerina- nitroprusiatul- prostaglandinele

efecte secundare nedorite (hTA).
Ventilaţie cu frecvenţă  la presiuni 
Oxigenarea prin membrană extracorporeală (ECMO)
- by-pass cardiopulmonar, cel mai frecvent veno-arterial, folosind a. carotidă şi v. jugulară
- se pare că aplicarea ECMO la HDS cu mortalitate 80% schimbă procentul la 60%.

Stabilizarea bolnavilor
1. Decompresie nazo-gastrică
2. Paralizarea şi sedarea
-  înghiţirea aerului
-  complianţa
-  vasoconstricţia simpatică
3. Ventilaţia – cât mai blândă posibil
4. Surfactantul – rezultate neconcludente
5. Vasodilatatoarele pulmonare
- neselective – discutabil
- selective – NO (oxid nitric)
Observaţii
Cura chirurgicală trebuie temporizată până la obţinerea de beneficii maxime legate de
scăderea HTP şi de creşterea complianţei pulmonare
Alternativa terapeutică: transplantarea pulmonară
În viitor: chirurgia fetală – ocluzia percutană a traheei – alternativă interesantă

Tratamentul chirurgical
Abord abdominal
Defect mare:
- protezare sintetică
- lambou inversat de latissimus dorsi
Prognostic:
- rezervat
Complicaţii:
- reflux gastroesofagian
- complicaţii pulmonare
- ocluzii prin bride, volvulus
- recidivă

Herniile retrocostoxifoidiene
De dimensiuni 
Tulburări discrete, digestive şi/sau respiratorii
Rareori se pot manifesta prin strangularea intestinului herniat
- durere
- vărsături
- eructaţii
- sughiţ
- oprirea scaunelor şi a gazelor
- bandă sonoră prehepatică sau retrosternală
Rx de faţă şi de profil – sugestivă

Herniile hiatale
Clasificarea lui AKERLUND:
1. brahiesofagul
2. herniile paraesofagiene
3. herniile prin alunecare:
cele mai frecvente la copil
cuprind şi – relaxarea cardioesofagiană
– cardia mobilă
Tablou clinic
 Vărsături – conţin sânge  anemie secundară
 Durere retrosternală
 Sughiţ
 Dispnee
 Tuse
 Pneumopatie de aspiraţie
 Esofagita peptică  stenoză cardioesofagiană
Examenul radiologic
 Poate evidenţia refluxul gastroesofagian
 Dilataţie vizibilă la examenul pe gol
 Ex. cu substanţă de contrast
Tratament
1. Medical şi postural
- dă rezultate bune şi trebuie încercat înaintea celui chirurgical
2. Chirurgical
 Obiective:
1` reducerea în abdomen a porţiunii herniate
2` reconstituirea diafragmului
3` procedeu antireflux
- tehnica NISSEN – realizează un manşon din fundul stomacului în jurul esofagului abdominal

Fisurile labiale si palatine

A. Cheiloschizisul
Factori etiologici incriminati:
1. Genetici
2. Medicamente (steroizi, anticonvulsivante,valium)
3. Infectii materne(rubeola,toxoplasmoza)
4. Hipervitaminoza A
5. Intoxicatiile
6. Iradierile

Forme anatomo – clinice

A. Fisuri de buza superioara simple: de partea dreapta/ bilat/ de partea stg
B. Fisuri de buza superioara complete – intereseaza si pragul narinar
C. Fisuri de buza superioara asociate cu fisura arcadei dentare si a palatului

Aspecte clinice
• Aripa nazala de partea fisurii – deformata, largita
• Una din hemibuze este mai hipoplazica
• Narina largita, aplatizata
• Septul nazal deformat
• Tulburari de crestere a dintilor

In formele asociate cu palatoschizis:

- tulburari de suctiune
- sialoree
- incidenta crescuta a infectiilor de cai aeriene superioare: rinofaringite, amigdalite, otite

Tratament
A. Cheiloschizisul unilateral- principii
- excizia economica a marginilor fisurii
- disectia orbicularului buzei fara pense
- decolarea buzei superioare pana la planseul orbitei
- realizarea lambourilor triunghiulare de tegument prin incizii arcuate, egale
- sutura realizeaza:
- refacerea arcului lui Cupidon
- linie continua a rosului buzei
- inaltime egala a buzei superioare
- refacerea pragului narinar
- narine simetrice
- refacerea palatului anterior concomitent
B. Cheiloschizisul bilateral – principii
- refacerea anatomica intr-un timp operator
- excizia economica a marginilor fisurii
- refacerea chingii orbicularului, factor activ in reintegrarea mugurelui median
 - conservarea tegumentului si a unei parti a rosului buzei la nivelul mugurelui median

A.Palatoschizisul
A. Palatoschizis incomplet (posterior)
B. Fisura palatina completa – intereseaza atat palatul moale cat si pe cel osos
Tablou clinic
- tulburari de suctiune si de fonatie
- frecvente infectii ale cailor respiratorii superioare, otice (hipoacuzie)
Tratament
- la varsta de 2-3 ani
- uranostafilorafia

Fistulele si chistele congenitale ale gatului

- rezulta din structuri embriologice incomplet maturate sau care persista in mod aberant.
A. Ramasite ale aparatului branchial embrionar

1. Fistulele (chistele) congenitale preauriculare

- deriva din prima fanta branchiala
- se deschid adesea in canalul auditiv extern
- au raporturi apropiate cu n. facial

2. Fistulele (chistele) branchiale laterocervicale

- deriva din al doilea sant branhial
- comunica cu foseta lui Rosenmuller
- capatul lor distal se afla pe fata ant. a SCM
- au traiect printre ramurile a. carotide comune
- in 10% din cazuri sunt bilaterale

3. Chistele (fistulele) ce deriva din al treilea sant brachial

- sunt foarte rare
- se deosebesc de precedentele prin traiectul lor lateral de a. carotida

B. Chistul de canal tireoglos

- reprezinta un vestigiu al comunicarii dintre baza limbii (foramen caecum) si glanda tiroid din S.2 – canalul tireoglos (canalul
lui Bochdalek)
- are traiect posterior (mai frecvent) sau anterior de corpul osului hyoid

Clinic
- tumoreta pe linia mediana a gatului
- se poate infecta, poate fistuliza
Tratament
- extirparea in bloc a chistului, a traiectului fistulos si a corpului osului hyoid

Hemangioamele
- sunt cele mai comune tumori ale copilului si cele mai frecvente anomalii congenitale la om
- Reprezinta malformatii ale vaselor sanguine cu urmatoarele forme clinice:
1. h. plan - ,,pata” rosiatica dermo-epidermica, ce dispare la presiunea digitala
2. h.tumoral – proemina la exterior, dar se extinde in profunzime, nu isi modifica culoarea sub presiunea digitala
3. h. cavernos – mai putin vizibila la suprafata, dar bine reprezentata in tasuturile profunde; are aspectul unor caverne cecomunica
intre ele, peretii h. fiind formati dintr-un endoteliu f.subtire
4. h. cirsoid – cordoane sinuoase vasculare ce comunica intre ele, avand la locul de unire un anevrism vascular prin a carui palpare
evidentiem pulsatii

Sindroame associate
1. Sdr. Kasabach – Merritt: - asocierea de H., trombocitopenie si coagulopatie de consum
2. Sdr. Maffucci - asocierea de H. si encondromatoza multipla
3. Sdr. Klippel – Trenaunay: - hipertrofia unui membru asociata cu angiomatoza
4. Sdr. Sturger – Veber: - H. cutanate asociate cu localizari cranio-cerebrale

Tratament
• Multe H. au tendinta la ↑ rapida in primul an de nastere, dupa care involueaza in urmatorii ani, uneori pana la disparitie
• Injectii sclerozante – bleomicyne
• Steroizi per os sau intralezional
• Embolizari
• Cura chirurgicala
• Compresia pneumatica intermitenta

Limfangioamele
- se intalnesc mai rar decat H. si reprezinta malformatii ale vaselor limfatice

Limfangiomul chistic cervica (higroma chistica)

- higroma = tumora apoasa (grec.)
- displazie chistica a vaselor limfatice ale regiunii cervicale
- vasele limfatice primordiale (sacii limfatici jugulari) nu mai stabilesc comunicari cu sist. venos, rezultand spatii limfatice izolate
- pot contine si capilare sangvine

Tablou clinic
• Marimi variate, putand ajunge la dimens. monstruoase, patrunzand in mediastin, infiltrand baza limbii, inconjurand
traheea, esofagul,etc.
• Au perioade de stagnare si perioade de crestere rapida
• La palpare – tumori elastice, fluctuente, nedureroase, unice sau boselate
• Uneori, tulburari de respiratie si deglutitie
• Pot da compresiuni pe pachetul vasculo-nervos al gatului

Diagnostic diferential • Risc de edem glotic daca indepartam in intregime L.

1. Teratoame ce inconjoara traheea
2. Hemangioame • Drenaj obligatoriu
3. Chiste branhiale • Interventii seriate, la nevoie
4. Lipoame • Injectarea de subst. sclerozante
5. Degenerescente chistice de glande tiroide ectopice
6. Adenopatii tumorale
7. Tumori maligne si benigne de lant simpatic cervical

Tratament
• Remisia spontane este extrem de rara
• Dificultatea disectiei tumorii
Chirurgie Pediatrica Curs 6
Urologie Pediatrica

“Chirurgia pediatrica e cum era si afisul de pe magazinul Victoria pe

vremuri: 50 de magazine intr-unul singur”. In spitalele universitare,
chirurgii pediatri fac o subspecializare neoficiala (unii se ocupa doar de
urinar, altii doar de digestiv, samd). In spitalele judetene, chirurgii
pediatri trebuie sa se ocupe de toate. Se ocupa de pacienti nou-nascuti
pana la cei care au 18 ani.

Bolile cu care se ocupa urologii pediatri

Unele afectiuni sunt dobandite (ex.: litiaza), dar marea majoritate a
cazurilor intalnite de urologul pediatru (specialitate neoficiala) sunt
malformatii, iar cea mai intalnita malformatie este hidronefroza. Aceste
malformatii pot sa nu aiba rasunet clinic.
Scopul final in tratamentul acestor malformatii este ca functia
rinichilor sa fie adusa cat mai aproape de normal, pentru ca pacientul sa
poata duce o viata normala; cu alte cuvinte, se incearca sa nu se ajunga la
insuficienta renala cronica.

Hidronefroza
Hidronefroza: rinichi mari, dilatati, plini cu lichid - in cazul nostru
urina; evident, este afectata functia rinichiului bolnav. Daca este
unilaterala, rinichiul sanatos isi mareste functia si suplineste - poti sa
traiesti cu un singur rinichi. Cand este bilaterala, “lucrurile sunt mai
complicate”.

Etiopatogenia hidronefrozei
“Ce cauza ar putea fi care sa duca la hidronefroza, adica stagnarea
urinii in rinichi?”. “Refluxul”. [...] “Bun, asta-i o cauza. Ce-ar mai putea fi?”
“Obstructie”. [...] “Pai, de fapt, astea-s cele doua mari grupe.” In
amandoua cazurile, creste presiunea in caile urinare => urina ajunge in
rinichi. Daca avem un rinichi plin cu urina, avem staza urinara => infectie
(hidronefrita, “ce agraveaza si mai mult situatia”). Se dilata sistemul
pielocaliceal, parenchimul incepe sa se subtieze, celulele necrozeaza,
numarul de nefroni se reduce si functia are de suferit.

Clinic - hidronefroza
“Stiti de la semiologie care sunt pasii: anamnezaaaaaaa, examenu’
cliiiiiiinic, si abia-apoi astea, ecografia samd.” La examenul clinic,
asimetrie (rinichiul poate bomba), il putem simti la palpare, putem vedea
cum e vezica, plina sau goala.

Imagistica hidronefrozei
. Urografie intravenoasa = UIV. Injectare i.v. si radiografii seriate la
intervale de cateva minute, in decubit dorsal pe masa de radiografie.
Pentru ca sunt seriate, iar substanta de contrast nu parcurge tot aparatul
excretor odata, structurile apar pe rand. Regim proteic inainte la pacientii
mari => nu sunt gaze in aparatul digestiv. Da informatii suficiente pentru
a aprecia si functia rinichilor.
Este o investigatie clasica si ieftina, ce “ar trebui sa poata fi realizata in
orice spital din tara”.
“Tooooot ce-i alb, inseamna radiopac, si tooooot ce-i negru, inseamna
radiotransparent.”
La o urografie normala vedem:
1. Cele trei grupe caliceale (superior, mijlociu si inferior) cu concavitatea
spre parenchim , bazinetul pe proiectie triunghiular cu marginea
inferioara asemenea.
2. Ureterul nu-l vedem pe intreaga lungime, deoarece unde e unda
peristaltica nu-l vedem (daca nu-l vedem deloc, poate fi sindrom de
obstructie de jonctiune pieloureterala - una din cauzele hidronefrozei).
Ureterul are traiect submucos si se deschide in coarnele trigonului
vezical.
3. Vezica; ne uitam si la ce timp dupa injectare apara urina in vezica - deci
avem informatii si despre functie.
Ecografia si cistoscopia nu ne dau informatii despre functie. Ce ne mai da
informatii despre functie este scintigrafia (tot injectare i.v. si apoi
captarea radiatiilor de catre camera gamma).
“Nu exista in anul asta, 2017, 2018 vine maine, poimanie, centru de
medicina nucleara pt copii. Nici la Vaslui, nici la Focsani, nici la Bucuresti.
Nici in Teleorman, va dati seama?”. Este mai dificila si mai lunga - “in
timpul in care faci un copil, puteai face 5 adulti.” Iar Technetiul folosit e
un tip special pentru pediatrie - DTPA, care nu prea se importa, pentru ca
nu e prea folosit (deci cerc vicios?). “Dar teoretic, voi trebuie sa stiti ca
asa se face. Radiografia care se face, se face gresit (ar trebui
scintigrama)”.
Ecografia. La hidronefoza, se masoara dimensiunile rinchiului si diametrul
AP al bazinetului urmarim evolutia diametrul AP al bazinetului si
comparam aceste date cu ecografia dupa nastere (la 48-72 h); ar trebui sa
se faca la acelasi ecografist, cu acelasi ecograf, pentru ca “fiecare are
stilul lui”, si in functie de date avem conduita terapeutica (n-a spus cum
influenteaza diametrul AP tratamentul). Mai important, ecografia ne
permite sa punem diagnosticul prenatal.

Diagnosticul prenatal si tratamentul

“De ce e bine sa avem un diagnostic prenatal?” Deoarece afectiunea
poate fi bilaterala (poate sa se nasca deja cu un grad de insuficienta
renala) si pentru ca la sfarsitul primului trimestru, fatul are mictiuni si
“face pipi in lichidul amniotic”, iar daca sist digestiv are si el malformatii
(atrezii), iar lichidul amniotic este in cantiate mica (olgiohidramanios), are
si insuficienta resp. Ca sa-l salvezi, nasterea trebuie sa aiba loc intr-un
centru special, in care se gaseste chirurgie pediatrica. “Toate acestea ca
sa nu asteptam ca afectiunea aceasta sa devina manifesta clinic; altfel,
iese din maternitae, duce o viata normala si deodata febra mare (de la
pielonefrita) => convulsii (cei mici fac convulsii la febra mare) si hop la
medic”. Mai intai se exclude infectia respiratorie, apoi urmatorul suspect
e infectia urinara, care se face pe baza simptomatologiea, a sumarului de
urini si a uroculturii (bineinteles, cu antibiograma). Ideal, ca sa fie sterila,
recoltata cu sonda vezicala. Radiografie (urografie, dar... la varsta asta
informatiile de pe Rx pot sa fie false, deci scintigrama e Gold Standard),
ecografie.
“De ce trebuie sa stim dinainte de nastere?” (again; am mai rearanjat eu
ce am scris) Pana la 40% din hidronefrozele astea pot avea vindecare
spontana. D-aia trebuie sa stim diametrele astea. Deci ne uitam pe tabele
si vedem daca-l tinem sub supraveghere, daca facem profilaxie (pentru
hidronefrita - care distruge cel mai mult rinichiul, cu antibiotic, o patrime
din doza terapeutica) - si de multe ori asta (profilaxia) e suficienta si
chirurgia nu e necesara. Deci odata pus diagnosticul, il tratam medical si
profilactic. Chirurgical in urgente, in cazurile in stadiul tardiv, cu
insufcienta renala grava, si sunt paleative.”
“Trebuie facut ceva, ca sa nu se mai distruga niciun nefron”. Tratamentul
conservator chirurgical (pastram rinchiul) se numeste ureteropieloplastie
- vezi operatia Hynes-Anderson. Se poate face si laparoscopic si
endoscopic.

Anatomie patologica
Exista sedii de electie unde apare obstructia pe traiectul aparatului
urinar.
1. Jonctiunea pieloureterala
2. Jonctiunea ureterovezicala
3. Subvezical - numai la baieti
1. “Primul sediu ar fi aici [pause], la jonctiunea pieloureterala”. Pe .ppt,
la slide-urile cu o urografie, apoi intraoperator si in final anatomie
patologica, un chist renal la care s-a facut excizie si s-a scos si polul
superior al rinichiului (nefrectomie polara superioara); acum se poate
face si laparoscopic. La slide-ul cu ceva galben; “asta-i tot un rinichi, dar e
lipsit de orice tesut functional (parenchim), e ca un ciorchine de strugure,
ureterul e ca un cordon fibros, deci e displazie renala chistica. Din punct
de vedere al functiei nu exista, daca e bilaterala nu e compatibila cu viata.
Daca e unilaterala, rinichiul ramas e mai mare, preiea functia si traiesti cu
un singur rinichi.” [Next slide] “Asta este o imagine intraoperatorie de
hidronefroza [...] Nu mai exista parenchim” [Next slide] “Asta-i incidenta
din partea opusa”. Ca sa nu ajungem in stadiul asta, o hidronefroza cu
localizarea obstructiei la jonctiunea pieloureterala trebuie diagnosticata
precoce (ideal inainte de nastere “ca la toate malformatiile acu’ in secolul
XXI” - pentru asta facem morfologia fetala) si tratata precoce.
N-a mai schimbat slide-ul de jumatate de ora; ridic capul din tastatura si
vad oameni cu fata plina de plictiseala.
2. (in sfarsit) “La cealalta jonctiune, jonctiunea ureterovezicala”. “Da’
putem fi noi siguri ca rinichiul e hidronefrotic si ca e acolo obstructie? Pai,
daca e reflux? Ce mai putem face? O alta investigatie, tot pe radiografie
standard: cistografie mictionala.
Are 2 timpi: (timpul 1) printr-un cateter introducem substanta de
contrast in vezica - luam imagini, se umple, se umple, se umple (sic) , ne
uitam la conturul vezicii si la un moment dat, putem vedea (in caz ca e
reflux), ureterul”. Putem umple vezica pana la capacitatre maxima si sa
nu apara ureterul. Atunci il punem sa faca mictiune (timpul 2) si poate sa
apara refluxul doar in timpul mictiunii. Si ne uitam daca mai e reziduu
dupa ce spune ca a facut tot. Refluxul este de doua feluri: primar si
secundar - poate avea ca, cauza obstructie subvezicala. [I need a break.]
Tratamentul este acelasi cu 1. La tratamentul chirurgical, pentru
obstructie si relux este acelasi - reimplantarea ureterului in vezica dupa
un procedeu antireflux - procedeul Cohen, unilateral sau bilateral;
deschis, vezitoscopic sau endoscopic ( vezitoscopic: taiem abdomenul ca
la cezariana, taiem vezica, deci “cistotomiiiiiii-e”; e unul din cele mai grele
procedee). [Mai ridic capul din tastatura si vad ca slide-urile sunt in
engleza]. Vezitoscopie: se injecteaza un produs macromolecular (s-a
schimbat de-a lungul timpului; acum s-a ajuns la un fel de acid hialuronic,
cel mai folosit are denumirea comerciala Deflux) cu un ac lung care se
introduce pe cistoscop.
Movie time. “Uroplasty_indeo_mute Panduri”. Great movie. Not. Ma
rog, ar fi fost un film decent daca nu era naratorul.
“La cat vin astia de dupa voi?” [Iese sa o intrebe pe doamna de la
garderoba] “10:30... pai poate ne mai intalnim si-n alte zile, ca n-am zis
aproape nimic”. :-( Really?
“De citit despre duplicatiile pieloureterale, despre megaureter si
despre valve de uretra posterioara - obstacolul tipic subvezical, care
apare numai la baieti (asta e al treilea sediu). Mai rar, valve posterioare la
nivelul uretrei prostatice.”
”Ne dati si noua prezentarea si daca se poate acel videoclip?“ “Io va
dau, da’ ce sa faci cu ele? Inveti?”.

VALVELE CONGENITALE DE URETRA POSTERIOARA

= pliuri semicirculare ale mucoasei uretrale, care realizeaza un obstacol în

calea evacuării urinii,cu repercusiuni grave asupra aparatului urinar
superior
ETIOPATOGENIE
o retenţie cr. de urină → vezică de luptă
o deteriorarea mecanismului antireflux
o parenchim renal subţiat / dispărut
o pielonefrită → atrofie renală
o insuficienţă renală cronică precoce (chiar înainte de naştere)
MONFORT
St. I tulburări de micţiune benigne, fără răsunet în amonte
St. II tulburări de micţiune evidente, răsunet discret în amonte
St. III tulburări de micţiune severe, cu răsunet important în amonte, fără
afectarea funcţiei renale
St. IV tulburări de micţiune şi generale severe, cu afectare gravă a
funcţiei renale

FORME CLINICE
FORMA GRAVĂ A SUGARULUI
• se manifestă de la naştere
- semne urinare: glob vezical, jet urinar ineficient
incontinenţă prin prea plin, infecţie urinară,
rinichi palpabili;
- semne digestive: inapetenţă, vărsături, diaree, deshidratare;
- semne generale: stare generală influenţată, febră, distrofie,
anemie, rahitism, acidoză metabolică,
azotemie;
- hipoplazie pulmonară asociată

FORMA MODERATĂ A COPILULUI MARE

• predomină semnele urinare:
- stare de incontinenţă ( enurezis );
- jet slab, polakiurie, disurie, hematurie;
- dureri lombare ( Giordano + );
- glob vezical.
• semne generale:
- paloare, anemie, azotemie, hipotrofie, H.T.A.
• afecţiuni consecutive:
- litiază, reflux v-u, megaureter ( maschează cauza reală )

FORMA TARDIVĂ
• manifestări urinare minore:
- disurie, jet slab, hematurie, infecţii urinare, enurezis;
• obstacol complezent,

• cel mai dificil de diagnosticat,

• deteriorare renală lent-progresivă

• DISTRUGERE RENALĂ “MAJORĂ” CONDUCÂND SPRE I.R.C. LA VÂRSTA
DE ADOLESCENT - ADULT

EXAMENUL CLINIC – concludent în forma gravă a n.n.- lui

• patognomonic:
- glob vezical până la ombilic,
- rinichi palpabili sau chiar vizibili
- abnomen cu aspect de treflă
- jet urinar filiform, întrerupt;
• falsă incontinenţă → dermită amoniacală
•
PARACLINIC – LABORATOR - tablou sanguin;
- sumar de urină, urocultură;
- uree, creatinină;
- teste funcţionale renale.
ECOGRAFIA
-progrese remarcabile
- eco. antenatală
- neinvazivă
- poate preciza diagnosticul

UROGRAFIA
ureterohidronefroză “monstruoasă”
parenchim renal subţiat
uretere - sinuoase
- mult dilatate
rinichi “mut” urografic

URETROCISTOGRAFIA MICŢIONALĂ
precizează diagnosticul
vezică cu contur neregulat, “de luptă”
+/- reflux vezico-ureteral
uretra posterioară dilatată proximal de obstacol
URETROCISTOSCOPIA
necesită instrumente special dimensionate -n.n. şi sugar
vizualizează obstacolul (valvele), pune diagnosticul;
aspectul vezicii (“de luptă”), al orificiilor ureterale;
permite instituirea tratamentului radical - endorezecţie

TRATAMENT
CHIRURGICAL susţinut de tratament medical:
REZECŢIA VALVELOR
- pe cale endoscopică
- pe cale clasică, chirurgicală
derivaţii urinare temporare (iniţial)
rezecţia chirurgicală + alte intervenţii
INTERVENŢIE “IN UTERO”
PROGNOSTIC umbrit permanent de I.R.C. care poate
apărea şi după rezecţia valvelor

*********
EXTROFIA DE VEZICA
• absenţa peretelui abdominal subombilical
• dehiscenţa largă a oaselor pubiene
• absenţa peretelui anterior al vezicii şi uretrei
• prolabarea peretelui posterior al vezicii
• afecţiune rară :1/30.000-1/50.000 naşteri
• predomină la băieţi :3/1-4/1
• patogenie : lipsa de unire a elementelor mezodermale

Gr.I: - diastază minimă a drepţilor şi asimfizei pubiene

- extrofia zonei sfincterului vezical
Gr.II: - gr.I + accentuarea diastazei şi extrofia colului şi trigonului
Gr.III: - gr.II + extrofia peretelui vezical posterior
Gr. IV:
• toate elementele sunt marcate
• deplasarea posterioară a cavităţilor cotiloide
• hernii inghinale largi
• criptorhidie
• omfalocel

TRATAMENT - OBICTIVE
• refacerea / crearea rezervorului vezical
• asigurarea continenţei
• sterilizarea urinii
• asigurarea funcţiei sexuale
• corectarea tulburărilor de mers
• încadrarea în societate

TRATAMENT- STRATEGII
1. INCHIDEREA PRIMARĂ
-intervenţia cea mai logică
- complicaţii :
 - vezică mică, incontinetă
- dehiscenţa suturilor
- fistule urinare
- litiază recidivantă
- reflux vezico-ureteral
- progrese:
- osteotomii
- mărirea vezicii
- operaţia în primele 72h
- la 2-3 ani- reconstrucţie col
- reimplantare a-reflux

2. Derivaţie urinară externă - ureterostomie cutanată (interes istoric)

3. Derivaţii urinare interne
- ureterosigmoidostomia (Coffey etc.)
reimplantare a-reflux a ureterelor în sigmoid
continenţă bună
complicaţii majore( pielonefrită, acidoză )
- derivaţie “continentă” în pungă ileală, ileocecală
golire prin cateterizare intermitentă
-neovezica rectală(Heitz-Boyer-Hovelacque) Duhamel
- derivarea urinii în rectul exclus din circuitul digestiv
- nu asigură o continenţă perfectă
IMPORTANŢA REFACERII ORGANELOR GENITALE

******
Rinichii =Organe retroperitoneale, așezate profund în regiunea lombară,
simetric de-o parte și de alta a coloanei vertebrale
Căi urinare
intrarenale (calicele mici, calicele mari, o parte din bazinet)
extrarenale (partea dinspre vârf a bazinetului, ureterul, vezica urinară,
uretra)

MALFORMATII RENALE
Anomalii de forma și volum :
- Hipoplazia (displazia) renală
- Rinichi miniatural (miniren)
- Rinichi hipertrofic
- Rinichi lobulat
- Rinichi cu forme particulare
Anomalii de numar
- Agenezie renala bilaterala
- Agenezia renala unilaterala / rinichi unic congenital
- Rinichi multipli (supranumerari)
- Rinichi dedublati / duplicatie pielo-ureterala
Anomalii de rotatie și sediu
- Rinichi malrotat
- Rinichi ectopic
Fuziunea renală : Rinichi „în potcoavă”

MALFORMATII RENALE
Tumori solide: benigne sau maligne
Tumori chistice : displazie renală multichistică ; mult mai rar: rinichi
polichistic – forma adultului.

TUMORA WILMS
Nefroblastom la copil/adenomiosarcom embrionar/ emrbiom
Cea mai frecventa tumora maligna la copil
Incidenta maxima este intre 2-5 ani , rara peste 15 si relativ frecevnta la
nn si sugari

ETIOPATOGENIE
- tumoră embrionară-blastemul metanefrogen
- deleţia braţului scurt – cromozom 11, b. 13
- malformaţii asociate:
- aniridie
- sindromul omfalocel - macroglosie
- hamartoame, hemangioame, nevi pigmentari
- alte malformaţii congenitale urinare
- predispoziţie congenitală – 30%

ANATOMOPAT:
• sferică – ovoidă , netedă – boselată
• fragilă, cu pseudocapsulă vascularizată
• mare (d=10,15,20cm), 500-1500g
• albă – gălbuie, aspect cerebriform,zone de necroză sau hemoragice
• invazie de vecinătate rapidă (d.d., colon, splină, ficat)
• adenopatie loco-regională
• invazie venoasă prin trombi neoplazici

A.P. HISTOLOGICE:
• celule epiteliale de tip blastomatos cu grade diferite de diferenţiere
• stromă mixomatoasă (fibroblaşti, f. musculare netede şi striate, ţesut
nervos etc.)
• Clasificare histologică – White şi Bodian:
1. reniform, 2. tubular, 3. mezenchimal, 4. papilar, 5. local blastomatos,
6. mixt, 7. masiv blastomatos.

Macroscopic
- Mare (poate ajunge la dimensiuni impresionante), sferica sau ovoida,
neteda cu suprafata regulata, invadeaza rinichiul partial sau in intregime.
- invelita de o pseudocapsula bogat vascularizata si fragila.
- creste rapid, invadand progresiv parenchimul, dispar grupele caliceale
ASPECTE CLINICE
Triada clasica :
-tumora 50%
-durere abdominala necaracteristica 20%
-hematurie pasagera, inconstanta 15%
La care se asociaza semne generale: Alterarea starii generale, apatie,
paloare, stari subfebrile, inapetenta
- Tulburări digestive: diaree, vărsături, greaţă.abdomen acut –
inflamator/ - traumatic
- Semne urinare: hematurie capricioasă, infecţie urinară, varicocel
- Hipertensiune arterială
EX CLINIC: “NU MA ATINGE!”

CLASIFICARE STADIALA:
• st. I tu. limitată la rinichi, capsulă intactă, adenopatii(-),metastaze(-)
• st.II:tu. extinsă regional, capsulă spartă, rezecabilă total,
adenopatii(+), metastaze(-)
• st.III: tu. st.II necrozată, ruptă, biopsiată
• st. IV: tumoră cu metstaze hematogene
• st. V : tumoră bilaterală, simultană sau succesivă

Paraclinic : Investigatii imagistice

1. ECOGRAFIA
Neinvazivă
Orientează rapid diagnosticul
Evidenţiază:
- prezenta/ extinderea trombozei neoplazice la nivelul v.renale, VCI,
sau cord
- metastazele
- rinichiul contra-lateral
- +/- calcificări

2. Urografia –
• “regina” investigaţiilor urologice
• arbore caliceal dezorientat
• starea rinichiului opus
• normală – tumoră pediculată

3. CT/ RMN -arata extensia leziunii si anatomia locala

extindere locală
stadializare
adenopatii
metastaze
urmărire după chemoterapie

4. ARTERIOGRAFIA-nu se efectuează de rutină (servicii calificate)

5. VENOGRAFIA-extinderea intravenoasă a tumorii
6. RADIOGRAFII OSOASE

Investigatii hematologice
Grupul sanguin, Hemograma, VSH
Markeri biologici–utili mai ales in urmarirea bolnavilor operati:
eritropoietina, alfa fetoproteina,
fosfataza alcalină,V.M.A. şi H.V.A.
SUMAR de urina: hematuria microscopica +; catecolamine –
DIAGN. DIF AFECTIUNI BENIGNE:
Hidronefroză
Rinichi polichistic
R. în potcoavă
Hamartom mezenchimal
Hematom perirenal
Teratom retroperitoneal
 Chist hidatic hepatic
splenomegalie

DIAGN DIF. AFECTIUNI MALIGNE

neuroblastomul
feocromocitomul
hepatoblastomul
limfosarcomul

Neuroblastomul: tumoră malignă de origine nervoasă

- depăşeşte linia mediană
- dislocă rinichiul
- concreţiuni calcare caracteristice
- valori crescute ale produşilor de degradare a catecolaminelor în sînge
şi urină
- metastaze osoase (craniu, oase lungi)
sindromul HUTCHINSON
sindromul PEPPER

TRATAMENT
chirurgical: -rezecţia tumorii
- stadializare
- histologie
- tu. Wilms bilaterală!!!
radioterapie: - pre / postoperator
(protocol)
chimioterapie: - cură primară/secundare
cu: actinomicina D, vincristină
doxorubicină, cytoxan
Tratament: extirparea chirurgicala competat de radioterapie si/sau
chimioterapie postoperator

HIDRONEFROZA
= Distensia bazinetului si a calicelor cauzata de obstructia jonctiunii pielo-
ureterale si care are drept urmare atrofia parenchimului renal.
Obstacolul poate fi:
- Extrinsec – vase aberante, malformatii arterio-venoase, bride si
aderente fibroase, implantarea inalta a ureterului pe bazinet (combinata
cu bridele)
- Intrinsec – stenoza filiforma (hipoplazia) a jonctiunii pielo-ureterale,
cea mai frecventa cauza; atrezia jonctiunii, mai rara
- Intraluminal – valve, polipi fibro-epiteliali, tumori
leiofibromiomatoase
Simptome
- Sunt de cele mai multe ori nesemnificative.
- Se întâlnesc: infecții urinare (mai frecvente in megaureter), durere
abdominală, lombalgii, hematurie, urgență și frecvență micțională, febra
prelungita, tumora palpabila, moale,in flanc si lomba, uneori cu caracter
de „tumora fantoma”, stare generala influentata, inapetenta, paloare,
hipotrofia, tulburarile digestive la sugari si copii mici.
Diagnostic : clinic – prezumptiv
Imagistic : de certitudine : antenatal – ultrasonografie fetala , MRU fetala
Postnatal :
Urografia este examenul ce precizeaza diagnosticul. Ea va evidentia
capacitatea functionala a rinichiului, gradul dilatatiei pielo-caliceale,
grosimea parenchimului, aspectul rinichiului controlateral, eventualele
anomalii asociate (rinichi in potcoava, malrotat, ectopic, duplicat etc).

Alte investigatii:
Echografie postnatala
Cistografie mictionala
Arteriografie
Teste sanguine si urinare

Operatia curativa = pieloureteroplastia

Complicatiile hidronefrozei
- Litiaza renala
- Infectie - pionefroza
- ambele eventualitati, aceasta situatie nu trebuie confundata cu
calculul obstructiv care produce dilatatie pielo-caliceala, deoarece in
hidronefroza numai indepartarea calculului nu este suficienta.
- Prognosticul hidronefrozei este in general bun.
- ! Diagnostic si tratament precoce !

MEGAURETERUL
Dilatatia si alungirea ureterului
Perete ingrosat, muschi contractati pentru a invinge obstacolul de la
nivelul jonctiunii vezico-ureterale
Semnele clinice sunt necaracteristice datorate infectiei urinare asociate
Specific megaureterului sunt emisiile de urina purulenta, tulbure (aspect
ce poate fi dat de sarurile existente in urina, nu neaparat de germeni) ce
pot alterna cu emisii de urina normala .

Imagistic: echografie,urografie, cistografie mictionala, CT,scintigrafie,

MRU
Tratament: chirurgical - rezectia, modelarea si reimplantarea ureterului in
vezica

DUPLICATIA PIELO-URETERALA
DUPLICATIE DE URETER – varietate anatomica
Prezenta a doua sisteme pielo-caliceale si a doua uretere
corespunzatoare, de aceeasi parte, care se deschid separat in vezica – cel
superior se va deschide caudal in vezica fata de sistemul inferior
(principiul Weigert-Meyer)
Situatii patologice asociate:
Hidronefroza pe 1/ambele sisteme
Megaureter
Reflux vezico-ureteral
Ureterocel
Ureter ectopic
Ureterocel
Dilatatia chistica a segmentului submucos al ureterului intravezical
La nou-nascutii de sex feminin ureterocelul poate prolaba prin uretra
Produce -obstructie
-ureter dilatat
-pielon superior dilatat, cu consecinte si pe celalalt rinichi
Complicatii: sepsis prin retentie de urina infectata

Diagnostic pozitiv bazat pe: Urografie/cistografie – defect de umplere a

vezicii +/- rinichi in “floare ofilita”
Tratament: Extirparea ureterocelului, corectare uretere

Ureterul ectopic
Deschiderea anormala a ureterului intra sau extravezicala
La baieti – in uretra posterioara, in canalele ejaculatoare, veziculele
seminale sau canalul deferent
La fete – in uretra, fund de sac vaginal, uter

Semnul primordial (diagnostic) este prezenta de mictiuni normale pe

fond de incontinenta de urina, care are trei caractere:
- Congenitala
- Permanenta – diurna si nocturna
- Incompleta – prezenta si a mictiunii normale
Investigatii: urografie, CT, uro-RMN
Diagnosticul pozitiv se bazeaza mai ales pe anamneza!

REFLUXUL VEZICO-URETERAL
Flux anormal / retrograd al urinii în tractul urinar superior Baskin

Regurgitarea urinii vezicale în tractul urinar superior

Kelalis
Pasajul retrograd al urinii din vezică în ureter
Ashcraft
Întoarcerea urinii din vezică în ureter şi de aici în căile excretoare
superioare, având ca efect suferinţa renală Bâscă
= intoarcerea urinii din vezica in ureter si de aici in caile urinare
superioare, cu consecinte asupra parenchimului renal
- presiunea de filtrare creste (datorita presiunii crescute in vezica)
=>modificari patologice ale rinichiului:
functionale (reducerea filtrarii, inversarea sensului de filtrare),
organice (alterari epiteliale la nivelul tubilor si glomerulilor, edem
interstitial urmat de scleroza si atrofie treptata a parenchimului)
insotite de infectie (bacterii transportate pana in caile superioare) =>
pielonefrita

Rinichiul afectat isi reduce dimensiunile prin atrofia parenchimului,

procesul de scleroza stranguleaza circulatia, iar functia de filtrare este
afectata – nefropatie de reflux
Diagnostic :
Imagistic: ecografia, urografie i.v, cistografie mictionala – diagnostic de
certitudine , arata prezenta de reflux si gradele de reflux
Tratament: conservator, endoscopic si chirurgical

VALVE CONGENITALE DE URETRA POSTERIOARA

Prezenta unor pliuri semicirculare ale mucoasei uretrei posterioare, care
realizeaza un obstacol in calea evacuarii urinii, cu repercursiuni asupra
aparatului urinar superior.

Consecinte :
- Retentie cronica de urina
- Vezica “de lupta”
- Deteriorarea mecanisului antireflux
- Megauretere
- Leziunile fiind bilaterale conduc progesiv la insuficienta renala
ireversibila
Elementul patognomonic este globul vezical si jetul urinar filiform,
intrerupt.
Examenul imagistic:
- Investigatie de prima intentie : ultrasonografia ante si postnatala
- Urografie
- Uretrocistografie mictionala (examenul ce precizeaza diagnosticul)
Tratament
Uretrocistoscopia permite atat diagnosticul de certitudine cat si
tratamentul curativ

Testiculul necoborat
Definitie : testiculul nepalpabil in scrot poarta denumirea generica de
testicul necoborat.
Terminologie : testicul necoborat, testicul ectopic, testicul flotant, testicul
retractil sau ascensionat, criptorhidia, anorhia.
Incidenta : 3% din copiii nascuti la termen, 33% la prematuri.
Embriologie :
Dezvoltarea si migrarea testiculului – proces multifactorial. de la nivelul
crestelor genitale incepe diferentierea in testicul din sapt. a 6a sub
efectul genei determinante a dezvoltarii testiculare - SRY.
Patogenie :
Testiculul se dezvolta la o temperatura optima de 33°C
TN – deteriorari profunde germinative la varsta de 4 ani cu infertilitate
partiala sau completa.

Diagnostic :
- Clinic : testicul absent din scrot.
- ! Examinarea scrot, regiune inghinala, penis, regiune perineala,
femurala !
- Hipertrofia testiculului contralateral – in caz de monorhism
- Alte semne : hipoplazia scrotului ipsilateral, anomalii ale rafeului
median.
- ! Prezenta hipospadiasului in caz de testiculi nepalpabili necesita
studii cromozomiale!
Patologii asociate :
Sindroame ce includ : microcefalia, artrogripoza, gastroschizis, omfalocel,
hernia ombilicala, mielomeningocelul.
! Malignitatea cu risc de 10 ori mai mare!
! Torsiunea testiculului necoborat !
Tratament :
- Hormonal : β – hCG, LHRH.
- Chirurgical : orhiopexia - la varsta de 6-12 luni.

Varicocelul
Definitie : dilatatia venelor testiculare la nivelul plexului venos
pampiniform.
Poate duce la atrofie testiculara si infertilitate
Incidenta : 15% - in populatia generala masculina, din care 20-40% au
grade variabile de afectare a fertilitatii.
Etiologie :
varicocelul primitiv :
- 1) factor anatomic principal - v.spermatica stg. se varsa in v. renala
sub un unghi drept (>90% din cazuri pe stg.);
- 2) lipsa valvelor venoase in 40% din cazuri pe stg.;
- 3) lungimea mai mare a v. spermatice stg.;
- 4) pozitia decliva a testiculului stg. fata de sursa de sange ;
- 5) traiectul spiralar al arterei spermatice stg. in jurul venei spermatice;
- 6) compresia venei renale stg. intre a. mezenterica superioara si aorta;
- 7) compresia venei renale stg. de un sigmoid prea plin ;
- 8) spasmul dat de descarcarile de adrenalina din gl. suprarenala stg.
varicocelul simptomatic :
- compresia vasculara din cursul dezvoltarii unor procese tumorale
:tumori renale, perirenale, adenopatii, procese proliferative pelvine,
uropatii obstructive cu dilatatie de cai urinare.
Clinic : tumefactie hemiscrotala, rareori bilaterala, cu devierea pozitiei
normale a testiculului. In pozitie verticala apare leziunea caracteristica cu
aspect de “ pachet de râme”. Foarte rar leziunea este dureroasa.
Clasificare : usoara, medie, grava.
Tratament : cura varicocelului, cu indicatii absolute (testicul mic, varicocel
palpabil bilateral, analize seminale anormale), relative (tipul 3 de leziune
asociat sau nu de durere locala, anxietatea parinti/pacient), minore
(aspect scrotal anormal).

Fimoza si parafimoza
Definitie : fimoza - imposibilitatea decalotarii penisului pana dincolo de
santul balanic.
parafimoza apare cand preputul retractat dincolo de coroana glandulara
intr-un gest de decalotare revine peste gland cu dificultate sau deloc.
• Etiopatogenie :
Congenitala : caracter fiziologic pana la varsta de un an; ar trebui sa
dispara spontan in al 2-lea an de viata. (smegma)
Dobandita :
- iatrogena – decalotari intempestive
- BXO – afectiune cronica cu atrofie cutaneo-mucoasa de natura incerta
(infectioasa, autoimuna)
- infectiile locale (balanopostite) – postita inseamna inflamatia
preputului si balanita inflamatia glandului.
 - balanopostite recurente – sclerozarea mucoasei cu aderente in santul
balanic .
• Complicatii :
- balanopostita (imposibilitatea evacuarii smegmei cu suprainfectia
bacteriana a acesteia, in conditii de igiena defectuoasa);
- parafimoza;
- ragade prin decalotari intempestive;
- ruptura de preput;
- dispareunie la adolescenti, adulti.
• Tratament :
decalotare – de la 6luni – 1 an; (liza sinechiilor balano-preputiale)
debridare dorsala tip Duhamel;
circumcizia – rezectia partiala sau totala a preputului.
reducerea parafimozei.

HIPOSPADIAS
Dechiderea anormala a uretrei pe fata ventrala a penisului, prin aplazia
peretelui sau ventral (observat la nastere) în amonte de vârful glandului,
unde este sediul normal al meatului uretral.
EMBRIO:
• uretra există de la început ca un tub situat în peretele anterior al
cloacei, în contact prin capătul său cu tuberculul genital
• printr-un defect mezenchimal, se produce o creştere inegală între
partea dorsală şi cea ventrală a tuberculului genital, care duce la
deschiderea anormală a uretrei
CLINIC:
• penis mic, flectat ventral, uneori torsionat
• gland turtit ant.-post.
• prepuţul acoperă glandul numai dorsal “în şorţ”
• palmura peno-scrotală
• meat deschis anormal la diferite nivele
TRATAMENT
• Meatoplastia- la orice vîrstă, îcepând chiar de la nou-născut
• Deflectarea - în jurul vârstei de 2 – 3 ani
• Uretroplastia - când penisul a ajuns la 5 cm lungime şi 1,8 cm grosime

Anomalia se intalneste si la fetite, in acest caz uretra deschizandu-se pe

peretele anterior al vaginului = sinus urogenital
Anomalie caracterizata prin:
- Deschidere anormala a uretrei
- Curbura a glandului pe penis si a penisului pe scrot
- Hipertrofie (aglomerare) dorsala a preputului (lipseste ventral)

Forme clinice :
Proximal: hipospadias perineal, hipospadias scrotal, hipospadias peno-
scrotal
Mijlociu: hipospadias penian
Distal: hipospadias balanic, hipospadias glandular
Corectarea defectului se va face cat mai devreme posibil, dupa varsta de
6 luni.
 ATREZIA SI STENOZA DUODENALA

 Teoria lui Tandler – perturbarea repermeabilizarii duodenului

primitiv in sapt 8-10 de VIU
Prin compresia de catre organele adiacente –
- pancreas inelar
- malformatii de cai biliare
85% defectul este distal de ampula Vater

Clasificare

Stenoze de duoden – intrinseci Clasificare Gray Skandalakis

agenezii partiale de duoden Tip III

- cele doua capete se termina in deget de manusa

atrezii de duoden – capete unite prin cordon fibros/ segment cu lumen f Tip II
mic, nefunctional

stenoza prin diafragm – complet sau incomplet Tip I

Stenoze duodenale – extrinseci

- brida Ladd
- pancreas inelar
- pseudochistul de coledoc
- duplicatia duodenala
- vena porta preduodenala
- pensa aorto-mezenterica

Diagnostic :
- Ecografia morfo-fetala/ RMN fetal

Examen clinic :
Obstructie completa Obstructie partiala

- abdomen escavat/ destins in epigastru - aerare normala a intestinului

- absenta aerului in intestin - meconiu normal
- meconiu normal / glere acolice pt obstructia subvateriana
- varsaturi precoce in jet - varsaturi insidoase, progresive
- deshidratare (pliu cutanat lenes, fontanela deprimata) - stagnare ponderala
- aspirat gastric la nastere > 20 ml (N=5ml)

 Radiografia abdominala in ortostatism simpla / cu SC

- imagine clasica – ‘talere in balanta’

Diagnostic diferential
 Atrezii, agenezii ale intestinului subtire
 Ileus meconial
 Peritonita meconiala
 In formele suprevateriene
 - spasmul piloric,
- stenoza hipertrofica de pilor cu manifestare precoce,
- malpozitie cardiotuberozitara

Evolutia spontana:
- pneumonie de aspiratie
- tulburari hidroelectrolitice
- deficit staturo ponderal

TRATAMENT
 Prima intentie – sonda nazo gastrica
 chirurgical - dupa reechilibrarea hidroelectrolitica
 scop
 inlaturarea obstacolului
 refacerea continuitatii tubului digestiv
 Incizie supraombilicala transversala dreapta
 Procedeu
 Diafragm - duodenotomie longitudinala
 Pancreas inelar - duodeno duodeno anastomoza in
diamant
 Brida Ladd – rezectie si decompresie
 Duodeno duodeno anastomoza

Complicatii
 Imediate
- desfacerea anastomozei
- infectie locala
- septicemie
 Tardive
- reflux alcalin
- staza duodenala
- durere abdominala recurenta
- diaree cornica

AMALIA

Scolioza

= deviatia coloanei in plan frontal (generic, in realitate nu este asa, deoarece

noi nu ne dezvoltam cu siguranta intr-un singur plan)

NU este o simpla diforitate in plan frontal, deoarece are mai multe segmente,
iar modificarile se vor rasfrange si in planul A - P, data in principal de rotatia
vertebrelor.

Coloana are o statica si o dinamica cat mai eficienta, data de curburile

fiziologice: lordoza cervicala, cifoza toracala, lordoza lombara.
CU cat rotatia este mai mare, cu atat apar modificari degenerative la nivelul
vertebrelor. Vor incepe sa se roteze si coastele. Hipocifoza = spatele plat,
stergerea cifozei toracale. Fenomenele artrozice vor da durere.

Pe partea convexitatii - apare gibusul costal (nu tine apa).

Sunt mai multe tipri de scolioze:

- idiopatice:
- mai frecvent a adolescentului, care apare dupa varsta de 10
ani // cand se termina cresterea copilului respectiv. De
obicei apare la fete. 1-4% din populatia mondiala sufera de
aceasta diforrmitatae
- infantila: apare sub 3 ani de zile, nefiind congenitala
- 3 - 9 ani de zile - JUVENILA
- congenitale
- din sindroame
- neuromusculare
Scoliozele care trec de 40 grade au indicatie de tratament chirurgical, altfel
vor degenera. La acest unghi, este vizibil gibusul toracic. Scoliozele peste 60
grade vor evolua pe tot parcursul vietii.

CLINIC:

Postura: diformitate, dezechilibru la nivelul umerilor si bazinului - are un

umar mai ridicat de partea gibozitatii. SIAS-urile, de asemenea, nu vor mai fi
la acelasi nivel si creeaza senzatia de inegalitate de membre pelvine.
MANEVRA DE APLECARE IN FATA: hiperflexia coloanei pune in evidenta
gibozitatea. + semnul Pitres (v. Bruckner).

RX:

- radiografia: mare, de cap, coloana si bazin, pentru a vedea perfect

echilibrul coloanei vertebrale si raportul cu umerii si bazinul. In plan
sagital - evaluarea curburilor fiziologice. In pozitie de hipercorectie a
diformitatii si in sensul concavitatii - noi, pentru a compensa
deviatia trunchiului, dezvoltam si o curbura secundara, cu rol de
echilibrare a respectivei dezechilibrari.
- CT: ne arata foarte clar partea osoasa a coloanei vertebrale si ajuta la
planningul preop.
- IRM: ne ajuta foarte mult sa descoperim eventuale modificari la
nivelul maduvei spinarii - orice greseala chirurgicala este foarte
grava.
Probele radiologice sunt importante si pentru urmarirea evolutiei.

Scoliozele sunt de obicei dextroconvexe // sinistroconcave. Conventional,

gradul curburii - intre prima vertebra care paraseste linia si prima care se
intoarce la linie. UNGHIUL COBB! v slide :D

Clasificicarea Lenke - nu trebuie stiuta, dar structural = curbura patologica,

nestructural = cea compensatorie.

Nu stiu daca are rost sa mai scriu, pentru ca esentialul este pe slide-uri.
Carlige: laminare // pediculare. Corectia se face mai degraba pe POST,
implicand mult mai putine riscuri intraoperator si postoperator

Infectiile - Fe introdus creste riscul de infecte

Crankshaft = arborele cotit

Siringomielia - in locul maduvei spinarii, apar niste tuburi cu lichid, care scad
mobilitatea maduvei.

Defectele de segmentare - somitele raman fuzate (embrionar): bara

unilaterala, blocul vertebral.

Atentie la hemivertebre: segmentate, nesegmentate si hemisegmentate.

Diastematomielina - o bara osoasa transfixianta dintr-o parte in alta.

INVAGINATIA INTESTINALA

Are o frecventa destul de mare. Reprezinta patrunderea a 2 anse intestinale

una in alta. O ansa proximala patrunde intr-o ansa distala, cu radacina
mezenterului cu tot. Lumenul se obstrueaza - OCLUZIE intestinala
(intreruperea tranzitului).

Apare intre 4-12 luni, la copii normal dezvoltati. Apare la aceasta varsta
deoarece pana la 4 luni este hranit cu lapte de mama, iar dupa aceasta varsta
se tenteaza introducerea unor alimente noi. Alimentul nou poate determina
aceasta peristaltica accentuata. Este recunoscut de organism ca ceva
nespecific si tinde sa il inlature, prin peristaltica accentuata.

Timp de cateva ore, copilul este foarte agitat, varsa, este putin linistit, apoi
ciclul se reia. Examenul releva o infectie de CR SUP/ INF prezenta in acel timp
sau mai veche, fiind de fapt coada afectiunii respective. Orice afectiune a
TResp poate determina tulburare digestiva.

Mult mai rar se intalneste invaginatia postoperatorie (fata de incidenta

crescuta la adult).

FACTORI FAVORIZANTI:

- cecul putin fixat de peretele POST

 - colonul ASC mobil
- trunchiul colic stang mobil
- cresterea diferita a diferitelor segmente ale TD
- schimbarea regimului alimenta
- factorii ce determina limfadenita mezenterica (marirea de volum a
ggl mezenterici)
- virozele respiratorii
- bolile diareice

FENOMENUL REILLY (este un factor determinant in sine)

- adenopatii mezenterice
- peristaltica accentuata
- tulburari vasomotorii

ELEMENTE ORGANICE: polipi, tumori, diverticulul Meckel, parazitoze

intestinale (prezenta parazitilor in lumnul intestinal determina o peristaltica
accentuata).

INEL de invaginatie = zona din segmentul distal care primeste invaginatia

CAPUL de invaginatie = zona din segmentul proximal care invagineaza

Atat inelul, cat si capul, pot fi fixe sau mobile.

PROLAPS: valvula lui Bauhin = element fibros din peretele cecal, care este FIX!
Capul de invaginatie este MOBIL, progreseaza! Rar, acest cap de invaginatie
poate apare prin orificiul anal. Tulburarile vasculare sunt accentuate de
compresia pe inel.

RASTURNARE: Capul FIX, dar inelul este MOBIL!

- Ileo - ileala
- ileo - ceco - colica
- colo - colica

COMBINATE: prin rastunare, apoi prolabare. Tulburarile vasculare sunt cele

mai accentuate!

STRUCTURI:

1. Extern: ansa primitoare

2. Mijlociu: ambele anse intestinale
3. Intern: ansa invaginata cu mezenterul sau

FIZIOPATOLOGIE:

Invaginatia este un element mecanic, care in momentul in care apare: se

comprima radacina mezenterului si radacina ansei care se invagineaza.
Comprimarea mezenterului afecteaza capilarele limfatice si venoase, care
creste presiunea retrograd - dand edem si extravazare sangvina in lumenul
intestinal. ULterior, va scadea fluxul sanguin arterial, dand fenomene de
necroza si ischemie, complicandu-se cu peritonita.

CLINIC:

- agitatia copilului, care este tranzitorie, deoarece, fiind un copil foarte

solicitat, devine letargic
- refuza alimentatia
- varsa (inclusiv FECALOID)
- ABDOMEN DUREROS DIFUZ, ELASTIC
- Se poate chiar palpa tumora de invaginatie. Palparea incepe dinspre
Fosa Iliaca dDR, pe cadrul colic… *semnul DANCE
- SANGELE SE POATE EXTERIORIZA SPONTAN, ODATA CU
CANTITATEA DE MATERII FECALE EXISTENTA DISTAL DE
INVAGINATIE. SANGELE ELIMINAT ESTE PROASPAT!
- Sangele digerat, negru ca pacura, datorat sangerarilor inalte!! DD -
diverticulul Meckel, ulcerul duodenal
- Sangele ca spalatura de carne - mai des in invaginatia intestinala,
Notiune SPECIFICA!!
- Decelarea sangelui se face prin tuseu rectal
TARDIV:

1. Facies toxic: odata cu varsatura se pierd radicali acizi si apare un

dezechilibru electrolitic
2. Abdomen meteorizat
3. ERectoragii exteriorizate spontan
4. Rx abd simpla: imagini hidroaerice, DFG ascensionat simetric
5. Irigografia (Ba): se introduce prin orificiul anal. SUbstanta de
contrast va progresa prin lumenul intestinal pana va intalni capul de
invaginatie - Imaginea de BIDENT! A nu se confunda cu aspectul dat
de peristaltice!!!
COCARDA: o succesiune de imagini concentrice de transparenta si
opacitate. Razele X vin perpendicular - imagine ortograda radiologic.

COADA DE HOMAR// COCARDA - are acele convexitati si de o parte,

si de alta. Colonul este cel care realizeaza aceasta imagine, de convexitati
concentrice

DD: afectiuni care determina dureri abdominale, scaune sanguinolente,

varsaturi:

1. Enterocolita
a. Scaune numeroase
b. mucozitate si sange
c. Lipseste ritmicilatea durerii si a agitatiei copilului
2. Diverticul Meckel:

Nu doare, sangele este digerat

3. Apendicita acuta:

- apararea musculara
- febra
- leucocitoza
4. Polipoza rectocolica (ruperea unui polip)

- rectoragie cu sange PROASPAT!

TRATAMENT - conservator:

Odata cu investigarea - clisma baritata, rapid de la momentul debutului, cu

presiune scazuta, urmarita sub ecran radiologic

Chirurgical: laparoscopic. Pregatire: echilibrare hidroel, sonda nazogastriga,

dezinvaginarea prin comprimarea ansei primitoare, la exterior - imprima o
miscare retrograda pentru ansa progresoare. Se injecteaza bupivacaina in
mezenterul ansei, pentru a contracara vasospasmul (noi ne dorim
vasodilatatie, pentru reperfuzie).

Se pot realiza stomii (derivatii la exterior ale tubului digestiv). Se fac rarisim,
in cazuri de necroze intinse.

POSTOP: antialgice, antibiotice, reechilibrare HEL, aspiratie nazogastrica (se

suprima atunci cand se reia complet tranzitul intestinal), alfa si beta blocante
pentru blocarea peristalticei.

Forme clinice - v. Slide

ECOGRAFIC: se observa dilatarea in amonte de invaginatie si depisteaza

tumora de invaginatie. Are forma de cocarda (concentric)

Semnul dezinvaginarii: patrunderea substantei de contrast in ultima ansa ilea

NEFROBLASTOMUL

Tumora aceasta se dezvolta din rinichi, in rinichi!

Fiecare tumora beneficiaza de o stadializare, iar stadiul 1 este cel mai tratabil.

Tumora Wilms are si ea o stadializare:

1 - tumora limitata la rinichi, nu a spart capsula renala. Daca am scoate din

rinichi o parte a sa, tumora ar fi curabila.

2 - tumora se extinde dincolo de rinichi. UNii chirurgi spun ca armamentul

chirurgical va fi completat de radio si chimioterapie.

3 - S-a pierdut siguranta vindecarii, deoarece sunt afectati ganglionii limfatici

abdominali
4 - metastaze hematogene, invazie a ggl limfatici de la nivel abdominal

5 - afectare renala bilaterala: exista in mod exceptional, fiind un lucru nefast.

TRATAMENT:

Rodul unei colaborari intre diagnostic si cei care fac tratamentul. Radiologie,
anatomie patologica - pentru diagnostic. Terapia intestiva este destul de
traumatizanta in sine pentru copil, la care se adauga radio si chimioterapie.

Chirurgul - stadializeaza chirurgical tumora si o rezeca. Daca se poate complet

aceasta rezectie, este minunat. Reductia chirurgicala a tumorii = se scoate cea
mai mare parte a tumorii, se da la anatomie patologica. Chimio si radioterapia
se adreseaza tumorii restante si este mai eficient astfel.

Dcaa tumora este de mici dimensiuni = laparoscopie. Daca tumora este mare,
nu se poate crea camera de lucru (CO2 sub presiune ridica peretele
abdomenal, pentru a se putea lucra in abdomen). Daca tumora este de mici
dimensiuni (2-3-4 cm) se poate tenta laparoscopia.

TESTICULUL NECOBORAT

Reprezinta absenta PERMANENTA a testiculului in scrot. Ectopic = testiculul

nu se afla pe traseul sau de coborare. Flotant = apare din cand in cand in scrot.

Traseul fiziologic:

diferentierea sexuala are loc in S7-S8 v.i.u. Testiculul se formeaza in regiunea

renala, in T1 sarcina. In T3 sarcina el trebuie sa coboare in scrot (are deci 3
luni la dipozitie). Prematurii - nu au testiculii coborati in scrot, neavand acest
timp de coborare la dispozitie. Odata cu cresterea copilului, acesti testiculi vor
cobori spontan in scrot. Daca testiculul este, deci, pe traseul fiziologic -
testicul necoborat.

Ectopic - apare foarte rar!

Flancul STG/ Inghinal / Canalul Inghinal / Portiunea SUP a scrotului = testicul

necoborat

In spatele VU/ radacina coapsei / Perinei / baza penisului = ectopic.

Trebuie sa fie coborat acest testicul, deoarece se malignizeaza de 8x mai

frecvent decat un testicul necoborat. DD: agenezia de testicul.

80% din testiculii necoborati se afla, din fericire, in canalul inghinal - incizia
este foarte mica, de 1.5 cm.

Daca testiculul este in abdomen, nu il vom gasi ecografic - laparoscopie

exploratorie, sub anestezie generala. Avantajul este ca daca gasim testiculul, il
putem cobori, in aceeasi operatie. In cazul in care copilul nu are testicul -
ductul duferent este ORB!

COMPLICATII:

1. Malignizare
2. Psihologic pentru copil
 3. Termic: testiculul care creste in canalul inghinal sau in abdomen, nu
creste atat de bine ca in scrot. De asemenea, este si o problema de
spatiu.

CLINIC:

Palparea deceleaza prezenta testiculul in scrot sau nu. Daca copilul este
slabut, se poate palpa in canalul inghinal (daca se afla acolo). NU se poate
decela un testicul aflat in abdomen.

TRATAMENT:

1. Hormonal: introducere hCG (PREGNIL). Rata de succes max. 50%.

Tratamentele hormonale, pe de alta parte, sunt sistemice si dau un
imbold dezvoltarii sexuale a copilului
2. Chirurgical. Cand se face? > cat mai repede, ca sa nu aiba timp
testiculul sa fie afectat // poate coboara singur. DEschis sau
laparoscopic (inghinal // abdominal)

POSTOPERATOR - COMPLICATII:

- imposibilitatea de a cobori testiculul - se aduce in pozitie

intermediara, apoi se asteapta 3-6 luni si se reia operatia // Fowler
Stevens: taierea vaselor spermatice (ne bazam pe colaterale)

VARICOCELUL

REPREZINTA DILATATIA VENELOR DIN PLEXUL PAMPINIFORM. IN SCROT,

LANGA TESTICUL ESTE O INCRENGATURA DE VENE.

Senzatia este de ghem de rame.

ETIOPATOGENIE:

In testicul, sangele vine prin a. testiculara si pleaca prin mai multe vene
testiculare, de unde urca - sangele are tendinta sa coboare gravitational,
actiune contracarata de valve. IN aceasta afectiune, valvele sunt
incompetente, stand deschise tot timpul. Varicocelul apare in 99.9% pe
STANGA - deoarece vena renala stanga este cea in care se varsa vena
testiculara stanga intr-un unghi nefast.

Incidenta: copii de liveu, adolescenti, desi varsta a scazut. DUrerea nu este

mare, ci un disconfort mediu.

Dupa 2-3 luni, devine foarte mare si doare in pozitie bipeda.

OBIECTIV - ecografie (DACA NU ESTE FOARTE MARE, pentru ca este

inconfundabil in ace stadiu).

Doppler - sangele in plexul pampiniform balteste, sta pe loc.

TRATAMENT: ligatura venelor si/sau a arterelor (pentru preventia recidivei).
Avantaj: nu mai este nevoie sa decelam intraoperator care este vena si care
este artera.

HIPOSPADIAS

1/250 nn de sex masculin. Reprezinta oprirea in evolutie a uretrei - orificiul

este pe fata ventrala a penisului.

Penisul mai prezinta o cordee (curbura), din cauza deficitului de structuri

conjunctive de pe fata ventrala. Pe fata dorsala - tegument in exces, in timp ce
pe fata ventrala este lipsa.

CLASIFICARE - LOCALIZARE:

1. anterior:
a. Nivel glandular (nu in varf) - cel mai usor de corectat, dar si
cel mai rar
b. Coronal, in santul balanic
c. DIstal, in ⅓ distal al penisului
2. mijlociu: ⅓ medie a penisului
3. posterior: in ⅓ proximal // peno-scrotal // perineal

ANATOMIE:

Exista copii cu hipospadias cu un meat urinar punctiform - se depune o

presiune foarte mare pentru ejectia jetului urinar.

Meatoplastie = dilatatia acestui orificiu, altfel copilul va dezvolta alte

complicatii urinare: infectii urinare, reflux vezico-ureteral.

TRATAMENTUL:

1. Meatoplastia, optional
2. Uretroplastia = alungirea conductului urinar, cat mai aproape de vf
glandului. Pot aparea complicatii: fistule, stricturi.
3. Corectia cordeei (poate chiar in timpul uretroplastiei)
4. Plastia de preput, de pe fata dorsala se muta pe fata ventrala.
Varsta: meatoplastia cat mai repede (1 luna, 2). 9 luni - 1 an pentru
uretroplastie. Plastia de preput se poate amana pana la 2 ani.

COMPLICATII: apar destul de des!

1. Fistula urinara - se va rezolva in timpul 2 al operatiei

2. Strictura uretrala la nivelul anastomozei

FIMOZA
Imposibilitatea declotarii glandului. Neonatologul o invata pe mama sa
desfaca progresiv aceasta fimoza = fiziologic. Dupa varsta de un an, persistent
- debridare dorsala DUHAMEL - dureaza putin, nu are nevoie de internare, dar
se face cu anestezie generala

CIRCUMCIZIA

Sectionarea circulara a inelului preputial, optional sectionarea frenului.

COALESCENTA DE LABII

A labiilor mici - printr-o punte de mucoasa foarte subtire, se poate rezolva

manual: sectionarea puntii.

IMPERFORATIA DE HIMEN

In L5 viu - canalizarea vaginului.

HImenul imperforat // sept transvers vaginal: se acumuleaza in amonte

secretiile din uter, vagin, sangele menstrual. Fetita are amenoree primara si
abdomen acut in timpul menstruatiei. Hidrocolpos (hemo) = destinderea
vaginului. Hidrometrocolpos = destinderea vaginului si uterului.

DD: tumori abdominale, apendicite acute

TRATAMENT: incizia septului, care evacueaza cu presiune continutul: sange

cu puroi care este ingrozitorrrr

DG: septul efectiv bombeaza!

Blabalablaa

La nastere, lucrurile sunt foarte simple si trebuie sa fie foarte prompt

parcurse evenimentele: neonatologul introduce o sonda nazogastrica care
esueaza - atrezie esofagiana. Incercarile repetate de a face acest lucru nu obtin
suc gastric pe sonda si se simte si un obstacol - NN ajunge pe chirurgie
neonatala. Chirurgul va incerca si el sondarea. Sonda radioopaca - rezistenta -
lipirea sondei - serviciul RX - se constata ca TD abdominal este aerat
(semnatura fistulei distale). Daca pacientul nn a ajuns dupa o zi, doua, trei - se
dezvolta leziuni pulmonare. Daca nu avem sonda radioopaca, se poate injecta
o substanta de contrast. Aceasta trebuie sa NU ajunga in plaman
(Gastrografin).

Fistula traheoesofagiana distala se implanteaza in vecinatatea traheei - se pot

aprecia foarte corect capetele atreziei esofagiene.

DD: incoordonare de deglutitie

- hemoragia meningiana
- anoxia neonatala
 - diverticulii esofagieni congenitali si duplicatia esofagiana

PREOP:

Anommalia este incompatibila cu viata. Trebuie sa anulam posibilitatea

aparitiei complicatiei de ajungere a salivei in pulmon - se instaleaza sonda.

TRatament postural: daca se asaza pacientul cu capul in jos, saliva va ajunge

in cavitatea bucala. Insa la nivelul fistulei, creste riscul ajungerii sucului
gastric in trahee, mai cu seama in cazul existentei atreziei de duoden (se
vizualizeaza un stomac mare, dilatat) - de obicei aceasta este o aberatie, se
adreseaza numai atreziei esofagiene izolate.

Vitamina K - corecteaza deficitele de protrombina

MOntarea unui cateter pe care sa ne putem bizui in ceea ce priveste

alimentatia si medicamentatia. Istoric, a existat un progres in instalarea
cateterului. Cateterele centrale se pot monta si percutan, ceea ce a devenit
practica curenta in acest moment.

OPERATOR:

Trebuie sa punem in continuitate cele 2 capete esofagiene (anastomoza eso-

eso) si se ligatureaza fistula.

Evolutia prin calea de abord: initial, transpleural (toracotomie prin sp. 3 IC

DR, deoarece corespunde dispozitiei esofagului) (atentie la dextrocardii si
inversari). Se indeparteaza pulmonul si se vizualizeaza mediastinul POST.

Sau: patrundere pe langa pleura parietala (extrapleural) - are beneficiul de a

nu contamina punga pleurala.

In ultimii ani: abordul toracoscopic - invazivitate scazuta.

Cand este asociata atreza esofagiana cu alte anomalii, poate fi foarte greu sa se
aplice tratamentul chirurgical. Se face gastrostomie si aspiratie continua.

Fezabil: distanta dintre capetele esofagului atrezic trebuie sa fie cat mai mica.

Esofagul se poate alungi, putand obtine aceasta anastomoza eso - eso. Daca
distanta este mai mare de 2cm, lucrurile se complica. Trebuiesc facute toate
eforturile pentru a mentine esofagul nativ, DAR trebuie sa ne amintim ca in
jurul esofagului nativ exista un copil!

CE SE POATE FACE:

LIVADITTI: miotomie pe capatul esofagian proximal, pastrand integritatea

submucoasei, pentru vase si structuri nervoase. Esofagul proximal are un
perete gros, are un calibru mare, deoarece exista in permanenta presiunea de
deglutitie. Miotomia circulara poate fi efectuata in relativa siguranta la nivelul
esofagului proximal. Se poate obtine ceva lungime si prin miotomia pe capatul
distal, insa acesta este mult mai gracil si complicatiile pot aparea mult mai
usor.
KIMURA: miotomia in spirala. Se poate scoate esofagul si pe el se face
miotomia.

Tubulizarea unui lambou din capatul superior

Mobilizarea capetelor esofagului si anastomoza sub tensiune. Complicatii:

stenoza, fistula, dezunire samd. Se dubleaza gestul prin paralizie electiva si
ventilatie asistata

SCHARLI: alungirea micii curburi stange, sacrificand artera gastrica stanga -

anastomoza eso-eso. Se face si un mecanism antireflux si o piloromiotomie
extramucoasa (pentru contracararea spasmului piloric, data de lezarea
vagului)

HOWARD: bujirajul capatului superior

BIANCHI: esofagostoma proximala - alungire multidistala a capatului

superior. Complicatii: dismotilitati, cicatrici

PURI: daca NN este tinut in viata, fara operatie, esofagul creste spontan, cu o
rata mai mare decat cea generala - cu distanta unui corp vertebral pe luna.

FOCAULT (?) - curentul bazat pe faptul ca esofagul creste spontan, el a gandit

stimularea acestei cresteri. Chirurgie: ancorarea capetelor esofagului cu fire
de tractiune, exteriorizate laterotoracic. Se genereaza tractiune 1 mm pe zi.
tehnica presupune intubarea prelungita, are numeroase complicatii etc.

Inlocuirea esofagului nativ::

DAN GAVRILIU: tubul gastric de pe marea curbura - esofagoplastia cu tub

gastric. A pornit tehnica de la AMza Jianu, care facea un tub gastric la pacientii
metastazati. Tehnica fusese gandita pentru chirurgia adultului. DEstinatarul
principal era copilul cu stenoza esofagiana postcaustica nedilatabila.

Procedeul Gavriliu - tubul este trecut anizoperistaltic!! Genereaza ulcere,

stricturi.

SPITZ: stomacul are un aspect pseudo-tubular in atrezia pura de esofag, fara

fistula. Asadar se inlocuieste esofagul cu STOMACUL! Este cea mai populara
tehnica in acest moment!

Interpozitia de jejun: vascularizatia este destul de complicata

Esofagoplasti CU COLON: Vascularizatia este favorizanta. SE face retrosternal.

PESAMOSCA

COMPLICATII POSTOP:

- fistula anastomotica
- stenoza anastomotica
- recurenta
- tulburari de deglutitie
- RGE - din cauza reducerii unghiului lui His prin manevrele de
corectare
- tulburari de motilitate esofagiana, disfagie
- deformitati ale peretelui toracic: istoric, erau chiar importante.
INsasi o toracotomie perfect executata, va genera in timp asimetrii la
nivelul cutiei toracice.
MCC = malformatii congenitale cardiac
Tehnica Ponseti in tratamentul piciorului varus equin
congenital

Piciorul varus equin = picior stramb congenital

Impreuna cu luxatia congenitala de sold, aceste afectiuni pot fi tratate

nechirurgical.

VH - virtual hospital - check this site

NU este o malformatie embrionara - din start ar LIPSI ceva.

Scolioza, displazia de dezvoltare a soldului: copilul se naste cu tot ce trebuie,

doar ca ele nu sunt asezate cum trebuie. Evolutia spontana a entitatii
respective duce la boala omonima.

Piciorul in varus equin este o intarziere de dezvoltare, oprita in a 54-a zi.

Exista si o conceptualizare a unei cauzalitati genetice - exista o plicaturare

anormala a tesutului conjunctiv:

- instabilitate musculara
- ligamente mai stranse
Cavus = pliul in mijlocul plantei

Copilul se naste cu piciorul in adductie si supinatie, cu tuberozitatea

calcaneana ascensionata.

C - calcaneu

T - talus

N - navicular

divergenta talo-calcaneana dintre talus si calcaneu. La Piciorul Varus Equin

aceasta NU mai exista, calcaneul fiind rotit catre talus.

Corectarea cavului are ca punct important reperarea capului talusului, cel

care se manevreaza.

Manevra Kite - pentru metatarsus abductus

Tenotomia Achiliana se face cam dupa al 10-lea gips. Dupa mai mult de 6 luni,
nu mai este tocmai recomandat. De asemenea, este riscana, deoarece poate
strivi talusul.

Orteza se poarta permanent pana la varsta mersului. APoi, numai noaptea.

Exista copii care recidiveaza pana se suprima orteza. Putini dintre ei o mai tin
pana la 2 ani.

Toti copiii cu pVE vor avea musculatura gambei hipotrofe. Pe capul calusului,
toti vor pastra un exces tegumentar. PVE este un pic mai scurt decat ar trebui
sa fie, si un pic mai marunt.

Este o afectiune care de obicei nu se insoteste de alte malformatii, poate doar

neurologice. Artrodipoza (?) - cand copilul nu face miscarile necesare in uter
si raman “tepeni”.
 Infectii osteo-articulare

Mielita = puroi in canalul medular

Abcesul osos = puroi intr-o zona metafizara

Osteoartrita septica: copilul vine cu puroi si in articulatie, si in os.

Imunodepresia si virulenta germenului sunt elementele esentiale ale

debutului bolii.

Evolutie:

- Artrita, prin migrare prin cartilajul de crestere

- Abces periostal
- osteomielita (migrare in canalul medular)
Particularitati anatomice: capul humeral, femural, fibular - metafizele sunt in
capsaula articulara si astfel faciliteaza migrarea procesului infectios in
articulatie.

Semnele intiale sunt cele CELSIENE (inflamatorii),

Iritabilitate articulara = durere articulara, in lipsa traumatismului.

Foarte importanta paraclinic este PCR = proteina C reactiva.

Hernia inghinala

Factori favorizanti:

- constipatia cronica - creste presiunea abdominala

- tusitorii cronici
- prematuritatea: un prematur prezinta structurile de rezistenta de la
nivel abdominal mult mai laxe. Un prematur poate prezenta aprox. 3
hernii: inghinal bilateral si ombilical.
- ascita: lichidul in exces in cav peritoneala = presiune crescuta

EXAMINARE:

Decubit dorsal se examineaza ambele hemiscroturi. Este posibil ca un

testiculul sa nu fie in scrot.

3 forme de hernie!!
 1. Hernia reductibila: cea mai simpla. Hernia apare si dispare iar noi
cand vedem copilul, poate disparea. Prin interiorul canalului
inghinal neobliterat au iesit anse intestinale, uneori apendicele sau
ovarul - ajung in scrot/ labia mare. Ansa care a iesit si a intrat in
scrot, intra la loc spontan. Se explicaprin momente de presiune
intraabdominala mai scazuta fata de atunci cand copilul este activ.
TAXIS = manevra blanda a examinatorului / parintelui= apasarea pe
zona herniata - ansa reintra in abdomen.
2. Strangulata: urgenta chirurgicala. A iesit o ansa din abdomen prin
canalul inghinal. Este o ansa goala, de volum mic. Peristaltismul
functioneaza, iar continutul fecal poate umple ansa, impiedicand-o
din a intra la loc. Taxisul nu reduce, deci, hernia. Ansa este gatuita,
intrerupand vascularizatia. INtai venoasa, apoi arteriala. Atunci cand
se intrerupe cea arteriala, ansa se va ischemia, apoi necroza. Se va
rezeca bucata de ansa!
3. Incarcerata: NU este o urgenta chirurgicala. Intestinul a stat mult
herniat si a creat aderenta fata de tesuturile din jur
Hernia se pune ca diagnostclinic. Pentru DD al unei hernii strangulate este
nevoie si de ecografie:

- chistul de cordon spermatic: pe traiectul funiculului spermatic -

inelele Ramonet. Intre doua inele consecutive, se poate forma un
chist care sa deformeze regiunea inghinala. DAR: acesta nu are
vascularizatie care sa puna anumite probleme.

Alte DD:

- adenopatie inghinala: are caracter inflamator (adenita) si apar toate

semnele celsiene. SI ecografia poate ajuta, dar de regula ne dam
seama clinic. Doar daca supureaza si abcedeaza, se poate trata
chirurgical
- hidrocelul: acumulare de lichid in vaginala intestinala
- hernia femurala, care apare inferior de ligamentul inghinal! (cea
inghinala este superioara fata de lig. Inghinal)

Herniile reductibile se pot vindeca spontan in primele 6 luni de viata, mai ales
la copiii prematuri (problema de structuri laxe, care se vor ranforsa).

Evolutie: crestere in dimensiuni, incarcerare

TRATAMENT:

Incizia tegumentului - orizontal. Se sectioneaza aponevroza oblicului extern.

Sacul de hernie este cel ce trebuie rezecat. El poate avea in interior continut,
asadar sacul se va ligatura la baza.

COMPLICATII:

- hemoragie
- infectia plagii
- lezarea ductului defent, deoarece este nevindecabil
- lezarea continutului sacului

LAPAROSCOPIE - la herniile bilaterale si la copilul mare sau sportiv (integrare

mai rapida).
 HIDROCEL

= acumulare de lichid peritoneal in vaginala testiculara.

1. Comunicant = observabil clinic: daca sta in picioare, apare. Seamana

un pic cu hernia reductibila - lichidul este atras gravitational.
Comunicatia este intre cav peritoneala si vaginala
2. Necomunicant = chist in jurul testiculului, stabil. LIchidul nu mai
pleaca din scrot. Apasarea creeaza durere
DD:

- hernia inghinala
- chistul spermatic
- tumora scrotala (are alta consistenta), valabil pentru hidrocelul
necomunicant. Se face ecografie
- torsiunea de hidatida Morgagni (de pe polul SUP al testiculului). Se
poate rasuci in jurul axului propriu, ischemiindu-se. Are o reactie
inflamatorie secundara

TRATAMENT: ca la hernia inghinala, ca incizie. Se luxeaza testiculul in plaga

(se aduce in plaga) si se elimina lichidul.

Torsiunea de testicul

= torsionarea testiculului in jurul axului propriu.

In 6 - 12h se ppierde testiculul. Vin de obicei in timp util, pentru ca durerea

este foarte nasoala.

SCROT ACUT = entitate de afectiuni care determina toate o durere

ingrozitoare la acel nivel. Scrotul se tumefiaza, este rosu si fierbinte si
prezinta functio laesa.

- torsiune de testicul
- torsiune de hidatida Morgagni
- orhiepididimita: afectiune virala! SE trateaza nechirurgical, prin
AINS si antitermice. Se pot adauga si antibiotice.
SE deceleaza dintre cele 3 prin ecografie! La torsiunea de testicul,
vascularizatia este oprita, in timp ce la orhiepididimita este foarte bogata,
inflamator.

FACTORI FAVORIZANTI:

1. Lovituri
 2. Eforturi fizice foarte mari
3. Varsta de 13-14-16 ani (hormonal)

In operatie, trebuie decelat daca testiculul mai este viabil (daca este mov si
ciudat, nu). Se fixeaza prin orhidopexie testiculul viabil.

Torsiunea de ovar

= torsionarea ovarului in jurul axului propriu

Fetita nu mai poate merge, avand abdomen acut. Are fenomene vegitative:
paloare, greata, transpiratii. SE pot torsiona deseori ovarele de dimendiuni
marite, mult mai rar cele de dimensiuni normale.

Diagnostic:

- clinic: durerea
- ecografic: intreruperea fluxului vascular in formatiune
DD:

- apendicita acuta
- colici renale si reno-ureterale

TRATAMENT: exclusiv chirurgical, de urgenta, cu AG (anestezie generala),

laparoscopic. Este indicata laproscopia exploratorie in caz de fete cu abdomen
acut.

Apendicita acuta

Este cea mai comuna boala chirurgicala la copil. Deseori se diagnosticheaza

gresit.

Apare prin obstructia lumenului apendicular (coproliti, fecaliti, samburi).

Continutul apendicelui va stagna - afecteaza circulatia, initial prin hiperemie.

Forme clinice:

- catarala: fenomene inflamatorii, hiperemie. CEi mai multi copii vin in

faza catarala
- flegmonoasa: creste hiperemia, apendicele devine lucios si unsuros.
IN interiorul sau, este deja puroi
- gangrenoasa: aspect de frunza vesteda. Perete devine friabil si se
poate rupe (dar de obicei este deja rupt, in operatie). Se complica
des cu peritonita localizata // generalizata
- CRONICA (nu intra la examen)

Apendicita copilului de 1 - 3 ani:

Prezinta rar apendicita, dar este cu peritonita. De ce? - nu poate indica
durerea. Se asociaza cu varsatura, febra si diaree - DD cu enterocolita. DG este
pus ecofgrafic: apendice crescut, cu sau fara puroi in jurul sau.

Varful de frecventa pentru apendicita: 7 - 15 ani.

- leucocitoza (10% pot avea analize normale)

- ecografia arata calibrul apendicelui. Importanta este LATIMEA, mai
mare de 7 mm.
La copilul mic, se poate confunda cu o limfadenita mezenterica (reactiva la
boala de baza, de exemplu o alta infectie). Alt DD important: Invaginatia
intestinala.

TRATAMENT: exclusiv chirurgical, dar coroborat si cu tratament antibiotic.

Copil gras sau fete: LAPAROSCOPIC.

COMPLICATII:

- infectia plagii
- supuratia
- hemoragia
- abcese reziduale
- fistula entero-cutanata

Chirurgie Pediatrica Curs 7 (07.XI.2017)

Invaginatia intestinala

Invaginatie = patrunderea a doua anse intestinale una in cealalta (cea

proximala in cea distala), ca un deget intr-o manusa; duce la oprirea tranzitului
intestinal (inclusiv pentru gaze) si ocluzie intestinala.

Frecventa

Frecventa “destul de mare” si are particularitati fata de invaginatia la

adulti (la care apare frecvent postoperator).

Pare la 4-12 luni - cand sunt introduse alimente noi in alimentatie;

alimentele noi sunt percepute ca ceva strain => peristaltica cu tendinta de a
elimina corpul strain => tulburari de tranzit intestinal (tranzit accelerat = diaree).
Capacitatea de raspuns a organismului copilului la agresiuni este foarte nespecific
si general => o lovitura poate duce la plans si varsatura. Nu se stie de ce este mai
frecventa la baieti. Copilul este agitat, parintii nelegand agitatia de afectarea
digestiva.

Factori
 Segmentele corpului pot fi inegal dezvoltate in timpul cresterii, dar intr-
un final corpul este dezvoltat armonios.

Factori anatomici: polipi, diverticul Meckel, tumori, paraziti. Altii (ex.:

fenomen Reilly) sunt factori functionali.

Anatomie patologica

Capul si inelul de invaginatie - analogie cu saritul in apa: capul este

capul nostru, iar inelul este apa.

Atat inelul, cat si capul, pot fi fixe sau mobile (cand isi schimba in
permanenta pozitia) => tipuri de invaginatie.

La copiii malnutriti cel mai frecvent este prolapsul anal.

Tipuri de rasturnare: ileo-ileala, ileo-ceco-colica (2 randuri de anse ce se

invagineaza in ansa primitoare; tulburarile vasculare cele mai accentuate - pentru
ca e combinata; se poate transforma din rasturnare in prolabare) , ceco-colica,
colo-colica.

Fiziopatologie

“Sunt convins ca stiti toata povestea asta”.

Necroza este a peretelui intestinal => continutul intestinal se varsa in

cavitatea peritoneala => peritonita.

Clinic

Din agitat devine apatic din cauza epuizarii. Nu este letargic, pentru ca
letargia este o stare mai profunda decat apatia lui. Daca nu se intervine, varsa si
fecaloide.

Daca nu palpam cu brutalitate, putem decela “tumora” in fosa iliaca

dreapta, flancul drept; o decelam comprimand pe planul dur al peretelui
posterior al abdomenului. Semnul Dance - semnul fosei iliace drepte goale, lipsite
de continut intestinal.

Sangele eliminat prin orificiul anal (la tuseul rectal in stadii initiale), in
cadrul diverticulului Meckel, are aspect digerat (“negru ca pacura”) si are origine
inalta. Cel de origine joasa este proaspat (rosu) si de obicei are ca origine polipi. In
invaginatia intestinala, sangele are aspect de spalatura de carne.

Daca nu intervenim, tardiv va avea dezechilibru hidroelectrolitic,

sangerarile sunt spontane, nemaifiind necesar tuseul rectal.

Imagistica

Irigografie: se introduce printr-o canula substanta de contrast, prin

orificiul anal. Imaginea progreseaza in lumenul intestinal pana cand intalneste
capul invaginatiei (nu ocluzia, ca asta-i numele bolii; “mi-a scos amigdalita”).
Patrunderea substantei de contrast in ultima ansa ileala = dezinvaginare. “Eu ma
plimb, eu sunt substanta de contrast, si voi imi spuneti STOP! Invaginatie”.
 Ortoroentgenograd - cocarda cu opacitati diferite, succesive de
substanta de contrast.

Coada de homar: cocarde succesive la colon, pentru ca peretele sau are

haustre la exterior, iar substanta de contrast se muleaza pe haustrele invaginate
pe ansa primitoare - deci cocardele succesive sunt haustre succesive.

“La noi in spital, invaginatia nu se mai diagnosticheaza radiologic; numai

ecografic” - specifica, fiabila si nu il iradiem.

Tratament

Conservator (non-chirurgical) si chirurgical (cu abord deschis sau

laparoscopic).

Aspect de “frunza vesteda”: facem rezectie si anastomoza ?.

La cei veniti tardiv, cu dezechilibre hidroelectrolitice: stomii. “In

experienta noastra nu mai facem stomii decat rarisim, cand avem necroze
extinse”.

Postoperator: alfa- si beta-blocantele nu se mai folosesc; rolul lor era de

a diminua peristaltica si astfel a grabi vindecarea.

Cand suprimam aspiratia nazogastrica? Cand opereaza peristaltica;

semn: tranzit gazos.

Forme clinice

Forma tumorala: putem surprinde tumora in perioadele de acalmie.

Chirurgie Pediatrica Curs 9 (9.XI.2017)

Malformatii congenitale ale esofagului

Ca de obicei, n-am scris ce scria pe slide-uri, deci cititi asta in paralel cu .ppt-ul.

Atrezia de esofag

Supravietuirea nou-nascutiilor cu aceasta afectiune a crescut in ultimele

decenii - astazi, majoritatea celor cu atrezie de esofag (AE) mor din cauza
malformatiilor asociate si nu a atreziei.

Cel mai frecvent e insotita de fistula traheoesofagiana (FTE) distala.

Etiopatogenie

Exista mai multe teorii cu privire la cauza AE: cea mai plauzibila e cea a
deficitului vascular local. A fost demonstrat factorul genetic prin afectarea mai
multor membrii ai aceleiasi familii si prin incidenta mai mare a bolii la gemeni.

In S4 intrauterina apare un nodul din diverticulul laringotraheal, iar

separarea dintre acest mugure si viitorul esofag se face caudocranial prin aparitia
unui sept; intreruperea procesului duce la FTE, iar absenta acestuia la fistula
laringotraheoesofagiana. Fistula laringotraheoesofagiana e foarte rara - cei de la
Marie Curie au vazut-o numai in carti.

Anatomie patologica

“Exista foarte multe infatisari” ale AE si mai multe tipuri de clasificare.

Clasificarea Gross:

1. izolata; 6-8% - rar, din fericire, deoarece de regula distanta intre

capetele atreziei este mare => tratament dificil; tratamentul AE este
chirurgical
2. insotita de FTE proximala; 3% - foarte rara
3. insotita de FTE distala; frecventa, din fericire - distanta intre capete este
relativ mica => tratamentul chirurgical se soldeaza cu pastrarea
esofagului nativ
4. FTE fara AE; inselatoare (se pune frecvent diagnostic gresit)
5. atrezie membranoasa - discontinuitate datorita unei structuri
hipoplazice la un anumit nivel; cand injuria vasculara este mica
6. stenoza esofagiana congenitala - cand injuria vasculara este mare, dar…
teorii mai noi sustin ca este cauzata de un defect arhitectural si nu de
un deficit vascular
Se mai descriu si alte forme.

Duplicatiile esfoagiene pot fi chistice sau tubulare.

Fistula, nu fisura pe slide.

Anomalii asociate: unele foarte grave (cardiace), altele nu. Cele cardiace
sunt cele mai des intalnite. Pe slide anomaliile fiecarui sistem sunt in ordinea
descrescatoare a frecventei.

VACTERL - asociatie de anomalii: Vertebral, Anal, Cardiac, Tracheal,

Esophageal, Renal, Limb.

Tipul comun al bolii: AE cu FTE distala

Se acumuleaza lichid amniotic (polihidramnios); la nastere lucrurile sunt

foarte clare si diagnosticul este usor de pus: saliva se acumuleza in punga
esofagiana proximala si ajunge in aparatul respirator => sufocare, cianoza, tuse.
Spuma aerata. Aparitia progresiva a unei distensii abdominale, inital in etajul
abdominal superior, deoarece aerul ajunge cu fiecare inspir in stomac.
Meteorismul - element important de diagnostic diferential cu AE izolata.

La nastere, neonatalogul trebuie sa introduca o sonda nazogastrica;

esecuri repetate si simtirea unui obstacol - cel mai probabil AE. Trebuie sa ajunga
cat mai repede intr-un centru de chirurgie neonatala. Incearca si chirurgii sa o
introduca. Doua posibilitati:

1. Sonda radioopaca - o lipim cu leucoplast si la Radio - constatam ca tubul

digestiv este aerat (semnatura fistulei distale); daca vine la 2-3 zile dupa
nastere se dezvolta si leziuni pulmonare (pneumonie);
2. Sonda radiotransparenta - introducem o cantitate minima de
substanta de contrast (sa nu ajunga in plaman), Rx, apoi aspiram
substanta.
Diagnostic diferential cu orice situatie in care exista incoordonare de
deglutitie.
Tratament

Interventie chirurgicala ce necesita pregatire preoperatorie:

1. aspiratie continua (anulam posibilitatea aparitiilor complicatiilor

pulmonareaspiratie continua);
2. tratament postural (doar in AE izolata; asezam pacientul in
Trendelenburg - cu capul in jos, deci saliva va ajunge in cavitatea bucala;
crestem riscul ca sucul gastric sa ajunga in trahee, daca exista si fistula,
deci e contraindicat in acest caz; daca avem si atrezie duodenala e iarasi
contraindicat);
3. vitamina K (pentru eventual deficit de protrombina la nounascut);
4. cateter venos (pentru alimentare).
Operatia propriu-zisa: se urmareste ligaturarea fistulei si anastomoza E-
E (esofag-esofag).

Initial calea de abord era transpleurala - toracotomie in hemitoracele

drept (pentru ca esofagul se gaseste la dreptul liniei mediane, dar mai sunt
oameni in care e la stanga; a avut un caz cu dextrocardie in care esofagul era la
stanga liniei mediane - tratamentul a fost un succes si acum e bine mersi). O cale
mai eleganta (si mai dificila) e extrapleural (rezervata chirurgului cu experienta).
Operatia, in ambele aborduri, are nevoie ca distanta intre capetele atreziei sa fie
mica - “sa spunem 1,5-2 cm”.

Daca distanta e prea mare, “incepe aventura”. Cel mai bun esofag este
cel propriu si trebuie sa facem toate eforturile pt a pastra esofagul nativ, dar...
“nu trebuie sa uitam ca in jurul unui esofag se gaseste un copil, si noi trebuie sa
salvam copilul” (o doctorita chirurg pediatru, indianca englezoaica, la un congres).

De aici incolo, mai bine cititi ce a scris Amalia, eventual reveniti aici.

Miotomie : Livaditti, obtinem 1-1.5 cm; esofagul proximal este gros si

are calibru mare (pentru deglutitie) => aceasta miotomie circulara poate fi
realizata cu relativa siguranta in capatul proximal. Nu acelasi lucru se poate spune
despre capatul distal.

La anastomoza sub tensiune acceptam ca pot aparea complicatii

(stenoza esofagiana, fistula, “si altele”) si ne asumam sa le tratam eventual.

Bujiraj - se introduce un obiect prin care se realizeaza alungire

progresiva.

Puri - daca suntem in stare sa mentinem in viata nou-nascutul fara sa-l

operam, esofagul creste spontan (1 corp vertebral/luna), mai repede decat restul
organismului.

Fokker - “a tulburat apele si a generat un nou curent” - ancoreaza

capetele esofagului cu niste fire de tractiune exteriorizate laterotoracic =>
tractiune continua (nici acum n-am scapat), care stimuleza cresterea - 1 mm/zi
fiecare capat => 2 mm pe zi => 1 cm pe sapt. Dar nou-nascutul treuie sa ramana
intubat si exista spectrul complicatiilor.

Dan Gavriliu a promovat folosirea de tub gastric de pe marea curbura;

tehnica dezvoltata initial pentru chirurgia adultului.

Leo Spitz - cand avem leziune izolata.

“Colonul este un material foarte bun”, pentru ca vascularizatia lui

cunoaste o foarte mica variatie.
 Chirurgie Pediatrica Curs 10 (10.XI.2017)

Herniile diafragmatice congenitale (HDC)

Slide-uri sunt varianta in engleza a .ppt-ului de ieri.

Etiopatogenie

Aceasta afectiune inca nu poate fi vindecata. Se intampla cand exista un

defect diafragmatic congenital => o parte a viscerelor din abdomen herniaza in
torace. Hernierea are loc cand are loc si ramificarea arborelui bronsic si a
arterelor => suferinta pulmonara este o parte importanta a bolii. Frecvent se
asociaza malrotatia.

Anatomie patologica

Nu pot aparea oriunde pe suprafata diafragmului - diversi anatomisti au

descris locurile de electie:

1. Morgagni - defect anterior drept, pe stanga fanta lui Larey; pentru

anglo-saxoni Morgangi = orice defect anterior;
2. Bochdalek - defect postero-lateral; mai frecvent si se intampla mai des
pe partea stanga;
3. printr-un hiatus esofagian imatur (hernii hiatale)
Gross - primul tratament cu succes la nou nascut.

In ‘71 s-a observat ca HTP persistenta se asociaza HDC. In ‘76 primii

supravietori tratati prin ECMO (oxigenare prin membrana extracorporeala)

Embriologie.

Herniile postero-laterale

Mai frecvente pe stanga pentru ca se inchide mai tarziu membrana

pleuroperitoneala pe stanga, iar pe dreapta avem tesut hepatic.

Anatomie patologica
 Daca hernierea se produce fara sa existe nimic intre cele doua cavitati
(toracica si abdominala), fara sac (nu exista nimic intre organele herniate si
pulmonare). Daca se formeaza foita pleurala sau peritoneala, cu sac. Intre cele
doua foite (pleural si peritoneala) poate apuca sa se formeze o foita musculara.
Diferenta intre sac si fara sac si cu sau fara foita musculara se pune de catre
anaomopatolog.

Fiziopatologie

In herniile postero-laterale stangi exista o hipoplazie cardiaca, cel mai

frecvenent la nivelul ventriculului stang = > scade fractia de ejectie. Printre
consecinte se numara detresa resp. Un copil cu detresa respiratorie este vanat,
agitat, il intubam oronazotraheal cu balon Ruben,intubare, atasam balonu de
sonda si incepem sa-l ventilam ca sa-l salvam. Facuta “voiniceste” => barotrauma
iatrogena (injurie a alveolelor). Duce la o afectare si mai mare a calitatii
pulmonului.

Evolutie naturala: exista o discutie “mare” legata de beneficiul

administrarii de surfactant - la Marie Curie nu dau.

Diagnostic

Clinic: abdomen excavat pentru ca o parte a anselor intestinale sunt in

hemitoracele respectiv - partea abdominala ocupata de anse e mai proeminent la
nou-nascut; la copiii mai batrani peretele abdominal este mai rigid si nu proemina
partea abdominala. In torace auscultam zgomote de tip digestiv.

Imagistic: Rx toracoabdominala este suficienta, cu clinicul, pentru

diagnostic. Abdomen mai radioopac pentru ca ansele cu continut hidroaeric sunt
in torace. Exista situatii in care ne putem pacali cu malformatii pulmonare chistice
- pentru diagnostic diferential irigografie - nu genereaza tranzit, varsaturi.

Luna de miere

“Honey-moon… sa va spun o mica povestioara. In anii ‘50, ‘60,

mortalitatea era una foarte mica (5-10%), toata lumea era de acord ca HDC este o
urgnta chir. Lucrurile erau bune, dar pe masura ce treceau anii, crestea
mortalitatea (a ajuns pana la 50%). De ce? Fals paradox - inainte chirurgul era
ignorant si fericit, nu stia ca exista pe sectia de nou-nascuit cei care se prapadeau
imediat dupa nastere (suferinta respiratorie severa la nastere) si la el ajungeau
doar supravietuitorii.”

Tratamentul suferintei respiratorii

Scaderea HTP - mdicamentele hipotensive trebuie sa fie selective. S-au

cautat alternative - ECMO (inlocuieste plamanul pana cand se depaseste perioada
de suferinta pulmonara), dar sunt criterii foarte stricte pentru folosirea ECMO (un
aparat la Marie Curie, 2-3 cazuri, toti au murit).

Golim stomacul cu sonda. Ventilatie “iepureasca” - frecventa mare si

amplitudine mica. Stabilizam pulmonul, apoi intervenim chirurgical. Exista clinici
in care tratamentul este trasplantul pulmonar. Mai exista o optiune: ocluzie la
nivelul traheei (balonas in traheea fatului; bineinteles decizia daca o facem sau nu
se face dupa criterii) => se impiedica dezvoltarea hipoplaziei pulmonare, iar la
nastere EXIP (ex utero, intra partum) - solutie de continuitate la nivelul uterului,
extras partial, nu se taie cordonul ombilical, se indeparteaza balonul; in acest fel,
scade mortalitatea, dar creste morbiditatea.

Hernii restrosternale

Lucrarile mai bune, semne clinice mai blande cu o exceptie:

strangularea ansei herniate.

Hernii hiatale

Esofag congenital scurt (brahiesofag) - foarte rar.

Hernii paraesofagiene (prin rasturnare - vezi slide-ul urmator).

Asta a fost lectia de ieri!!!

Lectia de azi

Fisurile labiale si palatine

Tratament multidisciplinar - chirurgie pediatrica, chirurgie plastica,

chirurgie BMF, ORL… important e ca cel care opereaza sa aiba suficienta
experienta.

Embriologie.

Muschiul orbicular al gurii este in discontinuitate, existand tesut

hipoplazic in adevarata buza de iepure.

Despicatura de buza izolata este pur estetica, nu si functionala. In

schimba, asocierea cu palatoschizis induce tulburari functionale (vezi slide).

Este admis ca tratamentul se face cel mai bine intre 3-6 luni; la Marie
Curie la 6 luni.

Chirurgie: “1000 de variante [...] carti intregi” - principiile de pe “tabla”

sunt generale.

La slide-ul cu B ultima liniuta face parte din tehnica Voche- Ducamel (?).

Lama palatina = maxillary process.

Palatoschizis: deficit de fonatie => consecinte sociale.

Palatoschizis anterior: la 2-3 ani, pentru ca in primii ani craniul creste

foarte rapid, iar cicatrice = deficit de crestere. Operata mai devreme => palatul
posterior va fi mai mare - se poate corecta chirurgical mai tarziu in viata, dar este
o operatie complicata. La Marie Curie, tratament bistadial.
 Palatoplastia presupune inchidera planului nazal, a celui muscular, si a
mucoasei bucale.

Fistulele si chistele congenitale ale gatului

“Povestea noastra are loc la nivelul santurile interbrahiale.”

Au venit cei de la Pediatrie. “Mai lasa-ma... cinci minute”

La 2. trebuie indepartat intreg traiectul fistulos, altfel recidiveaza.

Canal Bochdalek: la capatul distal se gaseste o formatiune chistica;

inainte se indeparta numai chistul (cu recidiva 50%), mai nou se indeparteaza si
osul hioid.

“Mai trebuia sa zic de hemangioame si limfangioame. Alta zi.”

Chirurgie Pediatrica Curs 12 (14.XI.2017)

Boala Hirschprung

N-a spus multe care nu erau pe slide-uri.

Etiologie: “anomalii ale migrarii [...] si de anomalii genetice”.

Fara biopsie rectala nu se poate pune diagnosticul de aganglionoza.

Perforatia intestinului => peritonita - urgenta chirurgicala.

Pe Rx se observa distensia se datoreaza aganglionozei.

Encopresis = pierdere de materii fecale.

Sindromul dopului meconial = meconiul nu se elimina in primele 24-48h

=> dop.

Dezimpactare manuala = evacuare manuala cu tuseu rectal.

Colostomia realizeaza decompresia chirurgicala a tubului digestiv; se

realizeaza doar pe segmente cu ganglioni.

Defiscenta = nu tine.

La tehnicile chirurgicalae nu trebuie sa stim tehnica in sine, ci

avantaje/dezavantaje. Alea sunt acolo ca “trebuie sa vorbesc si eu o ora”.
Complicatiile postoperatorii trebuie sa le stim.
 Orto & Chir Ped Curs 3

Displazia de dezvoltare a soldului

Am scris doar din ce a spus el si n-am scris din ce era pe slide-uri.

Numita (impropriu) in trecut luxatie congenitala de sold; de fapt, luxatia

congenitala de sold este o consecinta a displaziei de dezvoltare a soldului (DDS).

Displazie = anormalitate; displazic = anormal, cu modificari care pot

induce o patologie.

Copilul nu se naste cu luxatia, ci luxatia apare din malformatii prezente

la nasterea copilului (DDS), deci luxatie “congenitala” e nume incorect. Luxatia in
acest caz este de cauza atraumatica.

Evolutie

Lasata sa evolueze, “transforma copiii in artrozici ocupanti de scauni cu

rotile”. “Artroza inseamna durere si schiopatare si necesita endoprotezare, adica
tabla [...] totul pleaca de la o displazie netratata.” Ca adult, ajunge sa aiba nevoie
de proteza (si cate revizii poti sa faci intr-o viata?). Importante sunt diagnosticul si
tratamentul precoce, deoarece copilul are potential de remodelare osoasa mult
mai mare decat adultul (deci copilul are capacitate mare de a reveni la normal) si
nu se ajunge la complicatii precum luxatia.

Diagnostic

Diagnosticul nu se face cu radiografie, pentru ca, copilul (0-3 luni) are si

cartilaj => nu vedem intreg cotilul; pe la 4 luni apar primele osificari la nivelul
epifizei proximale femurale (nucleul de osificare al capului femural).

Facem ecografie de sold (Gold Standard), introdusa de austriacul

Reinhardt Graf - “implementator si promovator [...] cheliosul asta care sta cu
spatele in poza (la slide-ul cu Background - n.r.)” - e obligatorie in tarile germanice
(Germania, Austria, Elvetia) ca test de screening la 14 zile; cei de la catedra
incearca sa o introduca ca screening obligatoriu in tara noastra.

“La ei (Germania) o ecografie costa 16 Euro si o operatie pentru

corectarea luxatiei de sold mii de euro” => economie pentru sistemul de sanatate
=> obligatia mamei de a face ecografie copilului la iesirea din maternitate, pentru
a-si pastra statutul de asigurat.

Radiografie: vizibil cel mai devreme la 4 luni de zile: apare os la nivelul

capului femural. Si avem linii: Hilgenreiner (orizontala) si Perkin (vertialca) => 4
cadrane; normal capul (nucleul de osificare) e in cel inferointern. Se calculeaza
gradul de acoperire osoasa. Linia Shenton este franta. Largirea sincondrozei
ischiopubiene. Intarzierea aparitiei nucleului de osificare al capului femural
(semnul lui Coutin? Cum s-o numi).

Artrografia - umplem cavitatea articulata cu subst radiopaca => vedem

raporturile intre suprafata articulara; normal, “o pojghita fina, fina, fina”. RMN
putin folosit pentru ca e scump si greu de facut si folosit mai mult dupa reducere.

Etiopatogenie
 Idiopatica; se considera ca este plurifactoriala.

Anomalii de dezvoltare: a oricaror din partile ce compun art soldului.

Luxatia apare din cauza unui dezechilibru intre mm abductori si cei

adductori.

Muschiul gracilis = (sinonim) muschiul drept intern. El + cei 3 adductori

cu nume fac adductia coapsei pe sold.

Musculatura abductoare = pelvitrohanterienii.

Musculatura adductoare (mai puternica) pune presiune pe capul

femural => necroza de cap femural si artroza (“dispare zgarciul” - cartilajul art) si
capul femural iese din articulatie. “Repet: boala de dezvoltare, nu congenitala.”

Cartilajul articular se regenereaza greu la om, deci “reclamele alea care

le vedeti la TV cu preparate cu cartilaj de rechin, nu le credeti”.

Purtarea copiilor in spate intr-un anumit mod scade riscul de aparitie a

DDS => incidenta mai scazuta la negrii (vezi cum poarta femeile africane copiii in
spate; purtandu-i asa, centreaza capul femural in acetabul prin flexie si abductie;
nu spunea si decanul de Pampers?).“Se pare ca infasatul copilului e o cauza,
pentru ca se forteaza adductia => tendinta capului de a iesi din art, deci nu va
luati dupa babele care spun sa-i legam picioarele fedeles ca sa stea drept si in
rosu ca sa nu-l deoache. Cea mai mare prostie. Trebuie sa stea ca broscoiul. Ii
trageti o castana in cap lu’ ma-sa, apoi o invatati cum se face corect.”

Epidemiologie

Barlow a facut studii statistice: 1 din 60 copii au luxatie, dar majoritatea

se vindeca spontan - probabilitate de 2/3 de a se vindeca spontan. “Nu stiu sa va
spun de ce e mai afectat stangul”. La noi sunt zone endemice - Subcarpati. Mai
frecventa la fetite, din cauze hormonale (estrogeni).

Clinic

Cel care a popularizat o manevra pentru depistarea DDS a fost Ortolani

(italian), desi inventia ii apartine un francez (care nu a ajuns asa de cunoscut).
Depisteaza soldul deja luxat. Face adductie (baiat bun).

Apoi, Barlow, cu o manevra inversa lui Ortolani. Face abductie (baiat

rau; vezi comic-ul de la sfarsit).

Cracanare asimetrica pentru ca abductorii sunt mai slabi (limitarea

abductiei).

Semnul pistonului: tragi de picior si se alungeste.

La fete, asimetria fantei vulvare.

La amandoua sexele, asimetria plicilor inghinale.

Mers de rata (cu balans sau de tip Trendelenburg) de la insuficienta

musculaturii pelvitrohanteriene. Semnul Trendelenburg: sta intr-un picior si
bazinul e aplecat, datorita insuficientei musculaturii pelvitrohanteriene.

Hiperlordoza lombara: capul femural este spre ? ;poate exista si o

problema la nivelul soldului.

Imagistic
 Facem ecografie de sold si in functie de ce gasim avem o clasificare ce
este si ghid terapeutic.

Clasificarea lui Graf: unghiul alfa arata acoperirea osoasa a capului

femural, iar beta acoperirea cartilaginoasa a capului (acetabulul e si cartilaj la
varsta asta). De uitat pe slide-uri aici, am scris doar din ce ne-a spus el si nu era in
.ppt.

Tipul I (normal): alfa > 60 grade, beta < 77 grade. Daca alfa < 60 grade,
atunci e displazie. Daca avem un tip I cu AHC de displazie, atunci supraveghere.

Tip II A: se poate vindeca spontan (devine tip 1), deci doar

supraveghere.

Tip II B: centram capul femural prin abductie si flexie si il mentinem asa.

Tip II C: abductie la 45 grade.

Tip II D: acoperire cartilaginoasa mare => labrum-ul eversat (turtit de

capul femural) apasa pe cap si il baga in cavitatea acetabulara. De obicei, trebuie
intervenit pe partea cartilaginoasa si rase insertiile musculaturile adductoare (la
varsta asta se insera pe cartilaj) => se echilibreaza actiunea musculaturii
adductoare si abdcutoare. Se curata pulvinarul (tesut fibros ce umple articulatia
neocupata de os) si se centreaza capul in acetabul.

Tratament

Din nou, de uitat pe .ppt.

Hamul Pavlik: “Graf zice ca il pui la 90 de grade, dar mai bine la 100”.

Daca esueaza, trecem la tratamentul chirurgical. Asta duce frecvent in

cele din urma la protezare (facut corect, va avea nevoie de proteza pe la 40-45
ani, mai tarziu decat fara tratament sau cu tratament ortopedic esuat), care are
nevoie de revizii, povestea cu speranta de viata a protezei si a pacientului, samd.
Cel mai bine, ecografie si tratamentul pana la 3 luni. “Nu se prea mai opereaza
luxatia de sold dupa Graf.”

“Reducere inseamna sa-l pui la locul lui”.

Acetabuloplastii: “Adica vii tu cu dalta, ca Brancusi”.

Invaginaţia intestinală
= Telescoparea ansei intestinale supraiacente in cea subiacentă 
ocluzie intestinală
Intrepatrunderea anselor intestinale => ocluzie.
Epidemiologie
 4 – 12 luni – eutrofici
Băieţi
Debut
– aparent in plină stare de sănătate
– rinofaringita
– tulburare de tranzit intestinal
– postoperator

FACTORI FAVORIZANŢI
Fixare redusă a: - cecului
- colonului ascendent
Creştere diferită a acestor segmente faţă de intestinul subţire(poate fi
o asimetrie in dezvolare, diferente de calibru)
Schimbarea regimului alimentar, incepe diversificarea sa in aceasta
perioada
Factori ce determină limfadenită mezenterică(marirea ggl): boli
diareice, viroze

FACTORI DETERMINANŢI
Fenomen Reilly:
– adenopatii mezenterice
– peristaltică intestinală accentuată
– tulburări vasomotorii
Diverticul Meckel
Tumori benigne sau maligne
Polipi intestinali
Parazitoze intestinale

ANATOMOPATOLOGIE
Capul de invaginare progresează in lumenul intestinal subiacent
Inel de invaginare – zona prin care capul se invaginează
Fixe sau mobile

TIPURI DE INVAGINAŢIE
Prin prolaps:
– cap mobil / inel fix
– Ileocolică – v. Bauhin = inel fix
– Tulburări vasculare accentuate
Prin răsturnare:
– Cap fix / inel mobil
– Ileoileale, ileo-ceco-colice, colo-colice
– Tulburări vasculare reduse
Se fac pe segmente mai putin aderente de peretele posterior.
 Combinate
– Prin răsturnare + apoi prolabare
– Ileo-ileală / ileo-ceco-colică
– Tulburări vasculare accentuate

CILINDRII INVAGINAŢIEI = elemente care constituie invaginatia

Intern
– Ansa invaginată
– Mezenterul
Mijlociu
– Ambele anse intestinale
Extern
– Ansa primitoare

Fiziopatologie:

CLINIC
Semne generale
– Agitat – liniştit
– Durere data de compresia mezenterului f puternica, asemanatoare
durerii din infarct mezenteric
– Facies suferind
– Refuză alimentaţia
– Vărsături alimentare - reflexe- datorate ocluziei fecaloide

CLINIC – abdomen
Iniţial
– Dureros
– Elastic
– Suplu , apoi devine tensionat
Meteorizat
Palparea tumorii de invaginatie, in perioada de apatie
Fosa iliacă dr. goală (Dance)

CLINIC – tuşeu rectal (astfel se orienteaza unde e invaginatia, pt a stii

unde facem incizie)
Sânge
– Proaspăt = leziuni pe colon; ex: fisura anala, polipi, constipatie
– Digerat = leziuni pe int subtire; tipic pt sangerarea din diverticul Merkel
– Spălătură de carne = specific pt invaginatia intestinala
CLINIC – tardiv
Încercănat, intoxicat, apatic
Semne certe de ocluzie intestinală, abd marit de V
Rectoragii (exteriorizate spontan)

RADIOLOGIE
Rdgr. abdominală simplă
– Imagini hidroaerice
– Tuburi de orgă

Irigografie (bariu)
– Amputaţie
Diferite tipuri de invaginatie:
– Bident, trident
– Cocardă - rar
– Coadă de homar

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 Enterocolită
– Scaune numeroase
– Mucozităţi + sânge în cantitate redusă
– Lipseşte ritmicitatea durerilor
– Durere permanenta, nu colicativa
– Inflamatia decoleaza mucoasa
 Diverticul Meckel
– Lipsesc semnele de ocluzie intestinală
– Rectoragie – aspect de sânge digerat
– Meckelita – se inflameaza diverticulul
– Poate sangera in lumenul intestinal
 Apendicita acută
– Febră
– Leucocitoză
– Apărare musculară
 Polipoza rectocolică
– Lipseşte starea de agitaţie
– Rectoragie – sânge proaspăt (după scaun, când se rupe un polip)

TRATAMENT
 Conservator,nu se intervine chirurgical - Clismă baritată
12-24 h de la debut
Presiune scăzută
Control: Rx, ecografie
Chirurgical
– Pregătire preoperatorie + reechilibrare hidroelectrolitică
– Dezinvaginare prin “stoarcere” (Control viabilitate ansă)
– Rezecţie + anastomoza termino-terminala
– Ileostomie - nepracticata
– Colostomie – nepracticata,complicatii grave

Postoperator: Antialgice + Antibiotice + Reechilibrare hidroelectrolitică

+ Aspiraţie nazogastrică + ,  blocante

PROGNOSTIC
Bun
– Diagnostic precoce – mortalitate 5-10 % în clinica noastră mortalitate 0
!!!
Rezervat
– Diagnostic după 72 h
– Mortalitate 70-80 %

FORME CLINICE, in fct de sdr princeps

Forma tumorală
– Durere, nu varsă, tumoră mobilă, nedureroasă
Forma pseudoapendiculară
– Dureri în FID, vărsături, leucocite – n, împăstare
Forma cronică recidivantă
– Tumoră “fantomă”, dureri colicative
Forma acută descrisă la sugar

STENOZA HIPERTROFICA DE PILOR

Afectiune a n-n si a sugarului mic, de etiologie neclara, caracterizata AP
prin hipertrofia musculaturii pilorului, clinic prin varsaturi tipice aparute
dupa un interval liber de la nastere, avand sanctiune chirurgicala bine
codificata si prognostic foarte bun.
-malformatie congenitala
Semne clinice:
-copilul zace
-cearcane mari
-etaj abdominal inf excavat
-se observa stomacul mult meteorizat
-pilor ??
-pliuri tegumentare care atarna
-musculatura mb hipotrofica
-lipsca cronica de aport alimentar(daca nu mananca 3 zile)

Istoric
• 1627 - HILDANUS -?
• 1717 - BLAIR -clinic si AP
• 1888 - HIRSCHPRUNG
,,angeborener pylorusstenose”
• 1898 - LOBKER - gastrojejunostomie
• 1906 - 1908 - NICOLL, FREDET, WEBER
- piloroplastie extramucoasa
• 1911 - RAMSTEDT
- pilorotomie extramucoasa -> procedura chirurgicala

Epidemiologie
• 1:300 nou-nascuti
• rasa alba
• baieti/fetite = 4/1
• grupe sangvine B3, O1
• frecventa crescuta la nou nascutii cu istoric familial de SHP
• Stres matern in trimestrul 3 al sarcinii
Etiologie – NECUNOSCUTA
• Multifactoriala cu influenta mediului extern
• Factori de risc:
– rasa alba
– primul nascut
– varsta scazuta a mamei
– alimentatia cu formule
– Expunerea la eritromicina
=factori care dau hipertrofie muscaulara de pilor : imaturitatea plexului
mienteric, factor endocrin (gastrina …), neuropeptide (VIP), inflamatia
mucoasei-spasm muscular, exces congenital al mucoasei pilorice

Argumente ale originii malformative

• Factorul ereditar - 7%
 • Malformatii asociate - 6% - picior stramb congenital, atrezia
esofagiana, hernia hiatala, leziuni cardiace, polidactilii etc.
• Prezenta la nastere

SHP
Cardiospasmul
Boala Hirschsprung
-asemanari - etiologice
- clinice
- terapeutice

Anatomie patologica
Macroscopic - OLIVA PILORICA:
- albicioasa, de forma si dimensiunile unei masline mari
-vascularizatie accentuata
- zona anterioara longitudinala hipovasculara
- musculatura ingrosata - 5-6 mm
- pliuri mucoase lungitudinale
- fund de sac al mucoasei duodenale
- trecere treptata spre antru
- la inceput - mica, dura
- in evolutie - mare, ramolita
Nu marimea determina simptomatologia!
Microscopic - HIPERTROFIE MUSCULARA
Debut: 2-3 sapt de la nastere

Tablou clinic
Varsaturi:
Clasic: – dupa INTERVAL LIBER de 6-8 saptamani
- initial mai rare si reduse cantitativ – mimeaza RGE
- ulterior in jet, dupa fiecare masa, contin laptele ingerat; albe,
explosive,frecvente, la 10-15 min dupa supt
- rar semne de gastrita- ‘in zat de cafea’
- copilul este flamand, cere sa suga dupa ce a varsat
Extreme - precoce - imediat postnatal
- tardiv - dupa 2-3 luni
Examen local
• unde peristaltice gastrice
• tumora pilorica (70-80%) ‚ se obs hipertrofia pilorica si se poate
palpa oliva pilorica cand copilul e adormit
Tablou clinic – in evolutie varsaturile:
- se raresc
- apar tardiv
- mai abundente decat cantitatea ingerata si pot avea aspect
modificat datorita enzimelor gastrice
• distensie epigastrică
• excavare a etajului abdominal inferior
• scaune reduse (scibale)
• oligurie
• complicatii: - tetanie
- convulsii
- bronhpneumonie de aspiratie severa
Examen sg: scade Ca, Na

Forme clinice
• Precoce - fara interval liber
- AP:tumori mici si dure
• Tardiva - dupa 2-3 luni
- varsaturi reduse cantitativ
- AP:oliva mare, ramolita
• Clasica
• hemoragica - lez. mucoasa gastrica (prematuri,- vit.K)
• sdr. Roviralta - SHP + reflux gastro-esofagian
• forma prematurilor - varsaturi reduse, mai putin viguroase
- evolutie rapida

Diagnostic pozitiv
• Clinic: - interval liber
- varsaturi caracteristice
- tumora bulbara
• Ecografic = dg > 95%
-grosime perete > 4 mm
-grosime oliva > 14 mm
-lungime oliva > 16 mm
• Tranzit baritat
Paraclinic
• Biologie sangvina – nespecifica
• scad Cl, Na, K
• alcaloza metabolica
• cresc produsii de retentie azotata
Imagistic: Ultrasonografia – diagnostic standard
Ecografia:
- dg.> 95%
- grosimea peretelui muscular >4mm
- lungimea olivei > 16 mm
- o grosime de 3mm a musculare poate fi considerat diagnostic nn(
vs< 30 zile)
- operator dependenta

Paraclinic
Rg. cu substanta de contrast – in absenta ecografiei sau in cazul unui
rezultat echivoc
a) semn direct:
- canal piloric filiform, alungit, situat central
b) semne indirecte:
- unde gastrice de contractie mare
- staza

Diagnostic diferential
• Varsatura – alba = SHP
- verde = malf de intestin subtire
complete/incomplete (cu bila)
- rosie= hernie hiatala (cu striuri de sange)
• N-n. reactioneaza prin varsatura la majoritatea tipurilor de
agresiuni extradigestive

Diagnostic diferential
La sugar, epiglota nu se inchide si trece lichid spre arborele bronsic cand
vomita/
Pentru varsaturi non biloase - albe:
• regurgitatia postprandiala
• TCC obstetricale
• hidrocefalie - presiune intracraniana crescuta
• dispepsii alimentare
• gastroenterite
• tulburari metabolice
• stenoza esofagiana congenitala
• cardiospasmul
• hernia hiatala diafragmul prepiloric incomplet
• spasm piloric
• malformatii stenozante duodenale
 • sdr. Debre-Fibije
• duplicatii (esofagiene, gastrice, pilorice, duodenale)
• compresia gastrica extrinseca
• diafragm prepiloric incomplet

Tratament medical
Forme usoare, surprinse la debut.
- alimentatie fragmentata
- antispastice
- reechilibrare hidroelectrolitica
- vit.K

Tratament chirurgical
1. preoperator
- dupa reechilibrare hidro-electrolitica
- cu aspiratie gastrica
- vit.K
2. Interventia chirurgicala
- sub anestezie generala - I.O.T.
- pilorotomie extramucoasa
- clasic – incizie transversala in cadranul ??? abdominal superior
- minim invaziv – laparoscopie, ….

3. Accidente posibile
- perforatia mucoasei - artificiul Lamson
- sangerarea
- defect in inchiderea peretelui
4. Postoperator
- realimentatie dupa 6-8 ore S.F.,Ceai
- san dupa 12 - 24 ore
5. alternativa chirurgicala : laparoscopia
6. complicatii
• perforatia mucoasei
• infectia plagii postoperatorii
• hernie postincizionala
• varsaturi postoperatorii prelungite
• lezarea mucoasei duodenale
• miotomie incompleta

Prognostic
- se apropie de 0%
- morbiditate redusa 1-2%
- dezvoltare ulterioara normala
- control la distanta - pilor complet refacut

1.Rectoragii:

-sange proaspat:polipoza rectocolica-ruperea unui polip intestinal

-dupa scaun

-sange digerat diverticul Meckel

-spalatura de carne-invaginatie intestinala

2.vacterl .malformatii vertebrale, anorectale,

cardiace, fistula Traheoesof, atrezie Esofagiana,
malf Renale, anomalii ale membrelor(limbs)\

malformatii asociate anomaliilor de dezv a

esofagului

apar in 25%din cazuri

3.picior congenital diform cum sunt asezate oasele

Calcaneu in varus- adductie si inversiune sub talus

Talus:equin -flexie plantara

Navicular articulat fata mediala a capului talusului si se apropie de

maleola interna

Cuboidul inversiune sub talus si navicular rezulta

supinatia si adductia antepiciorului

4.a)tasare

B)in lemn verde

C)deformare plastica

D)cartilajului de crestere
E)subperiostala

5)durere vie,intensa,aparuta brusc in hipogastru spre partea

afectata

Greata ,varsatura

Transpiratie profuza

Paloare

Abdomen acut(abdomen “de lemn” care nu urmeaza miscarile

respiratorii)

6)diagnostic hidronefroza diagnostic clinic prezumtiv

Imagistic de certitudine

Diagnostic antenatal eco masurarea diametrului anteropost a

bazinetului

URM

Postnatal :

Urografia este examenul ce precizeaza

diagnosticul. Ea va evidentia capacitatea

functionala a rinichiului, gradul dilatatiei

pielo-caliceale, grosimea parenchimului,

aspectul rinichiului controlateral,

eventualele anomalii asociate (rinichi in

potcoava, malrotat, ectopic, duplicat etc).

Alte investigatii:

Echografie postnatala

Cistografie mictionala

Arteriografie

Teste sanguine si urinare

7)Dignostic osteoarticulare: in primele24-32 h:

-punctie intraarticulara

-ecografie

-ct scan+scintigrafie

-densitometrie

8)cOMPLICATII INFECTII ARTICULARE

Fractura pe o s patologic

Afectarea osteogenezei

Luxatie

Metastaze osoasa

Metastazare seroasa si viscerala

Artrita septica

9)Evolutie hemangioame:crestere rapida in primul an de viata

pentru ca apoi regtresie spontana,in unele cazuri se remite
complet

Sindromul:Kasabach Merritt:trombocitopenie cu coacolupatie de

consum

Maffucci:encondromatoza multipla

Klippel-Trenaunay:hipetrofie de membru

Sturger-Veber:h cutanat asociat cu localizari cranio cerebrale

10)Puncte de elecție cred ca sunt:joncțiune

pieloureterala, joncțiune ureterovezicala și la
nivel subvezixal.

11)Complicatii ponseti:recidiva frecvent

necompliantei denis browne

Imperfectiune minima
restante:amiotrofia de molet,scurtarea lungimii
piciorului,exces tegumentar,scadere in inaltime a
retropiorului

Leziuni superficiale parti

moi:iritatia si macerarea tegumentului

Leziuni profunde:ulcerele
de presiune

12)Aspecte radio Ewing:a)disparitia structurii

osoase trabeculare(scaderea
osteodensitometriei),semne caracteristice dar nu
patognomonice

b)aspect hipodens extins la

corticala si la medulara-aspect sters de
guma;rarefactia spongioasei si perforatia
corticalei apropiate

C)extindere
extraperiostala,depozite pericorticale in 18 luni
de la debut

13)investigatii imagistice hipertorifa de

pilor:a)ecografie dg mai mult de 95% din cazuri;
grosime musculara>4 mm grosime oliva>14 lungime
oliva>16

b)radiografie cu substanta de contrast:semne

directe:canal piloric filiform,alungit si central

Indirecte:staza
gastrica si peristaltica gastrica accentuata

14)tablou clinic torsiune de

testicul:varsaturi,durere intensta la nivel
testicular,tegumente scrotale cu aspect
inflamator,greata

15)Complicatii displazie de sold:luxatie

Coxartroza

Necroza de cap
femural
 Instabilitate
articulara

Inegalitate membre\

16)semne clinice displazie de sold:semn

trendelenburg si mersul trendelemburg(insuficienta
musculaturii pelvitrohanteriene), hiperlordeoza
lombara,asimetria plicilor gluteale,semnul
pistonului,limitarea abductiei,semnul
Galeazzi,semnul Ortolani(el il constant si
patognomonic,dupa varsta de 3 luni semn de
laxitate articulara;din 3 cazuri cu ortolani+
numai unul dezvolta luxatie.Manevra abductia
coapsei la 45-60 grade cu presiune pe marele
trohanter iar capul femural se centreaza in
acetabulum) semnul Barlow(adductia presiune pe
genunchi in interiorul coapeisei ,capul femural
paraseste acetabulum)

17)Comunicare bochdalek:canal tireoglos reprezinta

un vestigiu al comunicarii bazei limbii(foramen
caecum) cu tiroida in saptamana a2a de viata IU.Se
localizea FRECVENT posterior sau anterior de
corpul osului hioid

18)Clasificare Harris salter:1.decolare epifizara

2.decolare
epifizara+fractura metafiza

3.fractura
epifiza+decolare fragment de epifiza

4.fractura
epifiziometafizara

5.mecanism de
zdrobire a unui segment mare din cartilaj

19complicatii leziuni ale cartilajului:atunci cand

zona de epifiodeza e mare are loc oprirea
cresterii osuluui, periferic daca e leziuena
atunci poti sa ai deviere in ax anatomic si
mecanic; torsiune
20.tratament stenoza pilorica:tratement forme
usoare:antispastice,aliemten
fragmentate,reechilibrare hidroelectrolitica si
vitamina k

Formele mai naspa:aspiratie gastrica,vit k si

reechilibrare he

Apoi operator iot si pilorotomie extramucoasa

Accidente posibile:perforatia mucoasei-artificul

lamson

Sangerare

Defecte de inchidere

Postoperator la 6-8 ore SF si ceai

A2a zi lapte

Alternativa laparoscopic

21.Diagnostic radiologic hernia hiatala:reflux

gastro esofagian

Dilatatie vizibila pe gol,ex cu substanta de

contrast.