Bilet 26

1. Borelioza (boala Lyme). Căile de contaminare. Etiologie. Patogenie. Tablou

clinic.
2. Toxiinfecţia alimentară cu clostridium perfringens. Etiopatogenie. Particualităţi
clinice. Diagnostic. Tratament.
3. Diagnosticul diferențial al gripei cu paragripa.
Boala Lyme (Borelioza Lyme) este o boală infecțioasă cu afectare sistemică produsă de
o bacterie (Borrelia burgdorferi), transmisă omului prin înțepătura
unor căpușe din genul Ixodes infectate. Colocvial, boala este cunoscută și sub numele simplu
de borelioză, deși este doar un tip particular de afectare produsă de borrelii.

Etiologie[modificare | modificare sursă]

Numele de Borrelia burgdorferi (sensu lato, adică „în sens larg”) indică de fapt mai multe tulpini
de Borrelia burgdorgferi, care pot da același tip de infecție. Astfel, în etiologia Boalii Lyme sunt
implicate trei genotipuri care alcătuiesc complexul Borrelia burgdorferi sensu lato:
Borrelia burgdorferi sensu stricto (care cuprinde tulpinile izolate în America de Nord),
Borrelia garinii și Borrelia afzelii (care predomină, fără a circula exclusiv, în Europa).[1]

Manifestări clinice[modificare | modificare sursă]

Boala Lyme mai este supranumită și „boala cu 1000 de fețe” din pricina faptului că afectând întregul
organism, simptomele și semnele ei mimează pe cele ale altor boli, iar reacția individuală față de
agentul patogen este foarte diferită de la om la om.

Infecția este sistemică, afectează întregul organism și parcurge 3 stadii mai mult sau mai puțin
distincte:

 Stadiul 1: Eritemul cronic migrator (ECM) — borrelioza Lyme începe de obicei cu o leziune
tegumentară caracteristică, eritem cronic migrator (stadiul 1).
 Stadiul 2: Infecție diseminată — după mai multe zile până la săptămâni, spirochetele se pot
răspândi prin sânge spre alte organe din corp.
 Stadiul 3: Infecție persistentă — luni până la ani mai târziu pot apărea semnele unor complicații
grave.

Se poate defini un nucleu comun de simptome valabil pentru toți pacienții, în rest fiecare bolnav
reacționând diferit în funcție de foarte mulți parametri: vechimea bolii, numărul de agenți patogeni
care au provocat infecția, caracteristicile proprii ale sistemului imunitar al individului etc.

Metode de diagnostic[modificare | modificare sursă]

În principal există două tipuri de investigații de laborator: directe și indirecte.
 Analizele indirecte apreciază reactivitatea organismului (de pildă nivelul anticorpilor anti-Borrelia
din sânge sau LCR, ELISA (neconcludent) sau Western Blot)
 Analizele directe evidențiază prezența bacteriei în organism (de pildă bacteria însăși sau
material genetic aparținând acesteia, prin microscopie în câmp întunecat DFM sau metoda
imunofluorescenței, precum și prin diverse analize ca PCR)

Tratament și prognostic[modificare | modificare sursă]

Cu cât boala este tratată mai repede, la scurt timp după înțepătura de căpușă, cu atât șansele de
vindecare sunt mai mari. Altminteri se poate ajunge la o borrelioză diseminată, cronică, cu afectări
articulare, cardiace, oftalmologice și neurologice cronice.

Transmitere

În general, după 6 luni de simptome, se poate vorbi despre „Boală Lyme cronică”.

Tratamentul alopat se rezumă la antibioterapie (cure repetate cu doze mari, antibiotice combinate,
perioade mari de timp/cură — 4-8 săptămâni/cură).

Efecte pozitive în tratamentul cazurilor de borrelioză au fost obținute și prin terapia cu oxigenare
hiperbară[2
2. Toxiinfecjiile alimentare (stafilo/streptocoica, proteus mirabilis, Clostridium perfrighens).
Patogenia. Particualitatile clinice. Diagnosticul. Principii de tratament.
To xi i n f e c ţ i i l e a l i m e n t a r e ( TI A ) s î n t p r e z e n t a t e d e u n gr u p va s t d e i n f e c ţ i i i n t e s t i n a l e a c u t e , c e
a p a r d e p e u r m a c o n s u mu l u i d e a l i m e n t e c o n t a m i n a t e c u d i v e r s e m i c r o o r g a n i s m e p a t o ge n e s a u
facultativ patogene. Aceste acţiuni se manifestă clinic prin debut inopinat, asocierea sindroamelor de
i n t o xi c a ţ i e , g a s t r o e n t e r i t ă ş i d e s h i d r a t a r e f r e c v e n t ă . D i a gn o s t i c u l T I A e s t e s u m a r , î n t r u n i n d o s e r i e
î n t r e a gă d e a f e c ţ i u n i d i f e r i t e c a e t i o l o gi e , î n s ă s i m i l a r e p a t o g e n e t i c ş i c l i n i c .
î n e t i o l o gi a t o x i i n f e c ţ i i l o r a l i m e n t a r e s î n t i mp l i c a ţ i va r i a ţ i a g e n ţ i p a t o ge n i : Salmonella,
Shigella, fl o r ă c o n d i ţ i o n a t p a t o g e n ă (Proteus vulgaris, mirabilis, enterococi), tulpini enterotoxice
de stafilococi (Staphylococcus aureus et albuş), de streptococi (streptococi p-hemolitici din
grupul A), anaerobi sporu-laţi (Clostridium perfringens), aerobi sporulaţi (Bacillus cereus),
vibrioni ha-lofili (Vibrio parahaemolyticus) etc.
Etiologic După cum s-a menţionat, toxiinfecţiile alimentare sînt produse de variate specii
bacteriene, mai frecvent de salmonele, care din diferite cauze nu pot fi izolate bacteriologic, şi de
microbi condiţionat patogeni. Pentru declanşarea procesului infecţios este necesară prezenţa unei
serii de factori favorizanţi atît din partea microorganismului (doza suficientă, virulenţa şi
toxigenitatea respectivă etc.), cît şi din partea nacroorganismului (reducerea rezistenţei
organismului, afecţiunile asociate ;tc).
Epidemiologie. Sursa TIA de etiologie stafilococică sînt persoanele ce suferă le infecţii
supurative (panariţiu, furunculoză, parodontoză, angine stafilococice, pneumonii etc.) şi
animalele (bovinele, ovinele, cabalinele) afectate de nastite.
Pericolul epidemiologie e prezentat atît de bolnavii cu forme manifeste, cît ii de eliminatorii
de agenţi patogeni.
Agenţii altor toxiinfecţii alimentare — Clostridium perfringens, Bacillus ~ereus, Proteus
vulgaris, mirabilis etc. sînt eliminaţi cu excrementele umane J animale. în cantităţi mari aceştia
se conţin în sol, în apa bazinelor degajate, pe legume şi rădăcinoase. Contaminarea endogenă a
produselor alime se produce în timpul sacrificării şi prelucrării vitelor bolnave. Calea de i tare
este cea alimentară. Pătrunşi în produsul alimentar, germenii menti se multiplică, concomitent se
acumulează produşi toxici, care cauzează d( afecţiunea. Boala poate îmbrăca atît caracter
sporadic, cît şi epidemic. 1 înregistrează pe tot parcursul anului, însă ceva mai frecvent în
sezonul cînd există condiţii favorabile pentru multiplicarea microbilor în prod alimentare.
Patogenie. Agenţii cauzali ai TIA sînt capabili să producă toxine a alimente, cît şi în
organismul uman. în timpul distrugerii germenilor infe în tubul digestiv se formează doze
suplimentare de diferite substanţe t La pătrunderea masivă de germeni şi produşi toxici
organismul răspun reacţia-stereotip descrisă mai jos.
Acţiunea complexului de toxine va determina modificări locale în ti digestiv (proces
inflamator, dereglări de sinteză a diferitor substanţe biol' perversiuni ale peristaltismului
gastrointestinal), sindrom toxic genera falee, hipertermie, tulburări cardiovasculare şi în sistemul
nervos central Plus la aceasta, are loc denaturarea sintezei substanţelor biologic active
adenozinmonofosfat ciclic (AMPc) şi guanozinmonofosfat ciclic (G/ prostaglandine, histamină,
hormoni intestinali etc.], care, la rîndul lor, favorizează evoluţia unui complex de tulburări
morfofuncţionale, caracterizat leziuni toxice la nivelul tubului digestiv, sistemului cardiovascular
şi, în < aparte, celui nervos.
Tablou clinic. Manifestările clinice ale toxiinfecţiilor alimentare sînt asemanătoare între ele.
Cele mai minuţioase studii şi descrieri ale tabloului s-au întreprins în salmoneloză, care sub o
formă sau alta se înregistre TIA de o altă etiologie, din care cauză este necesară şi utilizarea clas
propuse pentru salmoneloze. Pentru întregul grup al acestor afecţiuni'sî racteristice perioada de
incubaţie scurtă, debut acut şi evoluţie vertigi asocierea semnelor de leziuni gastrointestinale şi
semnelor toxice mar Există şi unele particularităţi în tabloul clinic, ce ţin de specia agentulu gen.
De exemplu, în caz de etiologie stafii ococică a TIA afecţiu distinge printr-un debut mai acut,
după o perioadă de incubaţie foarte (30—60 min), cu nausee (greţuri), vomă, care devine curînd
incoercil unii bolnavi. Apar dureri lancinante de mare intensitate în abdomen, si cu o colică
gastrică ; se localizează mai frecvent în epigastru, mai rar giunea ombilicală. în formele gastrice
de TIA cu stafilococi scaunul r fără modificări. Cu şi mai mare frecvenţă, şi ce-i mai important
— mai
se produc adinamie, vertij, colaps, cianoză, convulsii, pierderea cunoştinţei.
Evoluţia rapidă a toxiinfecţiei alimentare care debutează cu colici abdominale însoţite de
nausee, vomă şi scaun lichid sangvinolent pe fond de temperatură normală ne sugerează ideea
despre natura clostridiană a infecţiei (C. perfringens de tip C sau F). Pentru TIA cauzate de
Proteus este caracteristic un miros foarte neplăcut al maselor fecale.
Complicaţii se constată rar, mai frecvent la copii şi la persoanele senile cu afecţiuni asociate
grave. în acest cadru se pot declanşa şocul toxiinfecţios, tromboza vaselor, mai frecvent a
mezoului, endocardite, pielocistite etc.
Diagnosticul toxiinfecţiilor alimentare se stabileşte în baza datelor clinice, anamnezei
epidemiologice şi ale investigaţiilor de laborator. Se va ţine cont că o serie de germeni ai TIA
deseori sînt izolaţi şi de la persoane practic sănătoase.
Dintre caracterele acestui grup de maladii maj reprezentative sînt debutul acut şi evoluţia
brutală, perioada de incubaţie scurtă, regresiunea rapidă. Recunoaşterea unor microbi condiţionat
patogeni în postura de agenţi ai TIA va trebui argumentată riguros, pentru care se cere : a)
excluderea (cu evidenţa datelor clinice, de laborator şi epidemiologice) altor factori etiologici ;
b) confirmarea rolului etiologic al agentului supozitiv prin izolarea lui din materialul prelevat de
la bolnavi şi din alimentele suspectate în contaminare, prin creşterea masivă a agentului, precum
şi prin rezultatele pozitive ale reacţiilor cu autotulpini de agent patogen şi creşterea titrului de
anticorpi în dinamica evoluţiei afecţiunii. în colectarea datelor epidemiologice se va atrage
atenţia asupra îmbolnăvirii simultane a mai multor persoane, legăturii îmbolnăvirii cu consumul
aceloraşi produse. Totodată, se va ţine cont de caracterul alimentelor consumate, răstimpul
cuprins între consumul alimentelor şi apariţia semnelor clinice caracteristice la majoritatea
bolnavilor; prezenţa bolilor infecţioase, inclusiv a stafilodermiilor, la persoanele implicate în
prepararea, transportarea şi înmagazinarea alimentelor. Definitivarea diagnosticului e posibilă
numai cînd tabloul clinic caracteristic este confirmat de datele de laborator. însă în majoritatea
absolută a cazurilor diagnosticul rămîne fără descifrare etiologică, afecţiunea fiind calificată ca
toxiinfecţie alimentară.
Diferenţierea diagnostică se va face cu holera, infecţia NAG, gastroenterita rotavirală,
intoxicaţiile cu săruri de metale grele, cu compuşi fosfororganici, cu ciuperci otrăvitoare, precum
şi cu apendicita acută, infarctul miocardic, colecistita, meningitele, hemoragiile subarahnoidiene,
crizele hipertonice. TIA se cer diferenţiate etiologic şi în cadrul grupului din care fac parte.
Tratament. în scopul evacuării produselor contaminate, a agenţilor patogeni şi toxinelor lor se
efectuează spălaturi gastrice, care au efect maxim în primele ore ale afecţiunii. însă în prezenţa
nauseei, vomei, procedura se poate efectua şi în termene mai tîrzii. Spălaturile se fac cu soluţie
de bicarbonat de sodiu 2% sau de permanganat de potasiu 0,1 %. în lipsa acestor soluţii se poate
folosi apa fiartă. Procedura se repetă pînă la limpezirea apei de spălare. Mai potrivită pentru
aceasta este sonda gastrică. Apoi bolnavilor li se dă ceai cald, cantităţi mari de soluţii saline, se
aplică comprese calde (termofor) la picioare. Pentru administrare perorală se foloseşte frecvent
soluţia cu următoarea componenţă : clorură de natriu — 3,5 g, clorură de potasiu — 1,5 g,
bicarbonat de sodiu — 2,5 g, glucoza — 20 g dizolvate în 1 1 de apă potabilă. Se bea în porţii
mici sau se administrează prin sonda nazogastrică. Cantitatea de lichid consumat trebuie să
recupereze pierderile lui (vezi salmoneloza).
Pentru dezintoxicare şi pentru recuperarea pierderilor hidroelectrolitice bolnavilor cu
deschidratare li se administrează intravenos soluţii saline : tri-sodiu, cuartasodiu etc. în formele
gastrointestinale ale TIA terapia etiotropă nu este raţională, în caz de stare septică se
administrează ampicilina, levomicetină, polimixină M etc.
De mare importanţă este regimul dietetic, care presupune excluderea raţie a produselor ce
pot excita mucoasa tubului digestiv. în perioada ac a bolii se recomandă supe, bulioane
neconcentrate, bucate din carne tocată triturată, peşte slab fiert, omlete, terciuri, tăieţei, pireu de
cartofi, brînză vaci, chiseluri, unt, pîine albă uscată, biscuiţi uscaţi, ceai. Pentru corecţii
recuperarea insuficienţei digestive se recomandă enzime şi complexe enzii tice — pepsină,
pancreatină, festal, degistal etc., curs de 7—15 zile. Per restabilirea florei intestinale normale
este indicată colibacterina, lactoba* rina, bificolul, bifidumbacterina etc.
Pronosticul este favorabil. Exitul letal se înregistrează rar, mai ales caz de complicaţii septice.

Diagnostic şi diagnostic diferenţial. în sens clinic paragripa are multe trăsături comune
cu gripa. în legătură cu aceasta diferenţierea obiectivă a procesului pînă în prezent
poate fi făcută cu ajutorul metodelor de laborator. Din acestea cele mai importante
sînt RIHA, pe cînd RFC deseori poate fi interferată, în titrele de diagnostic RIHA
cu seruri pare denotă creşterea titrului de anticorpi la convalescenţi chiar începînd
cu a 8—10-a zi de boală. însă cu ajutorul metodelor serologice diagnosticul poate fi
confirmat doar retrospectiv. Decelarea virusului în celulele epiteliului căilor
respiratorii superioare este posibilă doar prin montarea reacţiei de
imunofluorescenţă directă