Curs 21 - Sindroame pleurale

Reprezinta un grup de sdr. ce duc la afectarea functiei naturale a pleurei. Intre cele doua
foite, presiunea este negativa. Miscarea respiratorie antreneaza presiunea parietala si
implicit viscerele, care trebuie sa alunece peste pleure. Deplasarea determina o scadere a
presiunii la nivel pulmonar, favorizand patrunderea aerului in arborele bronsic si alveole.

Pleura viscerala imbraca plamanii cu exceptia hilului. Are vascularizatie si terminatii nervoase
foarte numeroase. Pleura parietala imbraca cutia toracica si se rasfrange, delimitand
mediastinul si peste diafragm (?). Are si vase limfatice, cu drenaj eficient, catre ggl.
parasternali si paravertebrali pentru partea costala, respectiva ggl. traheobronsici pentru
partea mediastinala. Cele doua cavitati pleurale nu comunica intre ele.

In spatiul pleural se gaseste lichid pleural = ultrafiltrat plasmatic, produs de pleura parietala.
Lichidul este rapid absorbit, fizologic fiind vehiculati 1,5 L-2L/24h. Nivelul lichidului nu
depaseste 15mL. La formarea lichidului intervin mai multi factori: pH (cresterea lui
accentueaza formarea de lichid), presiunea coloid osmotica, presiunea negativa din pleura
atrage si ea lichid, eventuala crestere a permeabilitatii microcirculatiei, drenajul limfatic de la
nivelul toracic si peritoneal (din acest motiv, in anumite sdr. ascitice avem si lichid pleural)

Sdr. pleurale sunt:

1. Pleurita = sdr. Inflamator la nivel pleural

2. Pahipleurita = process de vindecare a unei pleurite, eventual a unei inflamatii cornice
3. Sdr. lichidene pleurale in care spatial pleural e umplut de un lichid
4. Sdr. de pneumotorax = acumulare de aer in spatial pleural

Pleurita = pleurezia uscata

Consta in aparitia unor depozite de fibrina la nivelul pleurei, alaturi de un inflitrat inflamator
minim, nespecific. Simptomul dominant il reprezinta durerea localizata, de intensitate medie-
mare, cu iradiere transfixianta (spre partea opusa), accentuata la miscare, tuse, ce impiedica
inspirul profund si oblige la decubit preferential pe partea afectata (ca sa fie imobilizata).
Pentru a limita intensitatea durerii, pacientul isi apasa zona afectata.

Tusea este seaca, iritativa, in principal dupa un inspir profund si care de obicei nu permite
respirul profund. In acest sens, pacientul invata sa tuseasca superficial.

Cauza principal este virala, sau poate sa apara ca o complicate la o pneumonie. La tabloul
clinic se asociaza si maniefesari specific unui sindrom inflamator (febra, mialgie, artalgie,
inapetenta, astenie fizica). Tusea dispare la distanta fata de manifestarile sindromului
inflamator (adica trece ceva timp intre cele doua ). Durerea toracica persista si pe perioada
de afebrilitate.
Examenul obiectiv ne arata:

 Existenta pozitiei antalgice (decubit preferential), reducandu-se amplexatiile partii

afectate
 Vibratiile vocale sunt diminuate
 Percutia este limitata in zona afectata, intrucat pacientul va prezenta durere
 Murmurul vesicular este diminuat
 Se ausculta frecatura pleurala – groasa initial, apoi fina; poate persista un timp
indelungat (ani), detorita existentei pe termen lung a depozitelor de fibrina, sub forma
unor punti, frecatura fiind expresia ruperii acelor punti.

Cauzele unei pleurite pot fi:

 Infectioase: virale, bacteriene

 Traumatisme
 Boli inflamatorii sistemice
 Infarct pulmonar
 Pneumonie
 Abces pulmonar
 TBC pulmonar

Pleurita apicala e frecvent de etiologie bacilara. Evolueaza rapid spre pahipleurita. Prinderea
varfului pulmonar poate afecta ganglionul stelat, conducand la sdr. Claude Bernard Horner
(cu triada mioza, ptoza palpebrala, inegalitate pupilara).

Pahipleurita
Reprezinta o manifestare sechelera tradusa prin ingrosarea foitelor si alipirea acestora
permanenta, in zona afectata. In functie de intinderea procesului pahipleuritic, dpdv. al
dinamicii miscarilor respiratorii, poate fi asimptomatica, mergand pana la insuficienta
respiratorie in cazul pahipleuritelor masive. De obicei, e secundara unui revarsat lichidian
fibrinos.

Examenul obiectiv ne arata:

 Modificari variabile in functie de intindere

 In pahipleuritele masive, ingustarea spatiilor intercostale de partea afectata, frecvent
cu marire compensatorie in partea sanatoasa.
 Amplexatiile vor fi mult scauze in zona afectata, dar si pe partea sanatoasa (vezi
amplexatii)
 Vibratiile vocale sunt diminuate
 La percutie, constatam submatitate in zona afectata, uneori cu hipersonoritate in
partea compensatorie, sanatoasa
 Auscultator, scaderea semnificativa a murmurului vezicular cu rare frecaturi pleurale,
ce nu sunt obligatorii
 Exista o hipermeteosensibilitate (la scaderea presiunii atmosferice)
Sindroame lichidiene pleurale
Se traduc prin transformarea cavitatii pleurale din vituala in reala, cu acumularea de lichid in
spatiul pleural. Acumularea de lichid imbraca 2 forme cu denumiri diferite in functie de cauza
generatoare:

1. Hidrotorax = acumularea de lichid prin variatia de pH/presiune colloid osmotic.

Lichidul pleural este un transsudat (fara proteine)
2. Pleurezia lichidiana propriu-zisa, cu exsudat, in urma unui raspuns inflamator.

In hidrotorax, concentratia proteinelor este scazuta → nu genereaza raspuns de tip pleurita,

corticopleurita, pahipleurita. Pleurezia are ca reactive fireasca pahipleurita/corticopleurita.

Debutul depinde de cauza, acumularea putand fi lenta sau brusca.

Durerea toracica e generate de existent anterioara a unei pleurite, aparitia revarsatului

lichidian scazand intensitatea durerii. Tusea e constant prezenta, iritativa, seaca. Pacientul
poate avea un process pneumonic anterior, iar in aceasta situatie tusea este productiva.

Dispneea e mixta, putand evolua pana la dispnee cu ortopnee si depinde de canitatea de

lichid prezenta in spatiul pleural. Cresterea cantitatii de lichid duce la dispnee mai intense.

De asemenea, pot exista o serie de alte modificari care corespund patologiei de baza.

La examenul obiectiv:

 Se constata decubit preferential de 3 feluri (vezi decubit)

 Cantitatea de lichid crescuta duce la bombarea regiunii toracice, cu cresterea spatiilor
intercostale
 Amplexatiile sunt scazute
 Vibratiile vocale sunt diminuate si in cantitatile mari de lichid sunt chiar abolite
 Percutia poate sa demonstreze
o Submatitate <300mL
o Matitate > 500 mL (intre cele doua valori, e un mister)
o Limita matitatii se face in:
 Linie orizontala, in revarsate mici si mari
 Linie curba, in revarsate medii, Damoiseau Ellis
 Murmurul vezicular este diminuat sau absent
 Auscultatia vocii ne arata pectorilocvia afona sau egofonie
 In cantitatile mici de lichid, semnul Hirtz nu se sonorizeaza. In cantitatile mari, se
modifica matitatea hepatica si cardiaca.
 Pentru a ne da seama daca lichidul este liber in marea cavitate, verific spatiul Traube:
daca e liber, cu pacientul aplecat, e submat, cand se culca, devine sonor.
 Cantitea crescuta de lichid poate produce deplasarea mediastinului cu modificari
specifice
  Exista forme de pleurezii inchistate, cu lichidul care ramane inchis intr-o punga prin
procese aderentiale pleurale → ex: pleurezii interlobare: examenul obiectiv se
modifica in zona afectata

Prezenta lichidului pleural oblige pacientul la efectuarea toracocentezei: pacientul sta in

pozitie sezanda, cu membrul superior de partea afectata, pe cap. Se executa percutia si se
delimiteaza zona afectata (in forma de fus). La 1-2 spatii de limitele matitatii, se face punctie.
(luam zona de siguranta). Cu acul, se patrunde razant, pe marginea superioara a coastei
inferioare. Se extrage lichidul si are loc o analiza macroscopica. Frecvent, se extrage un
lichid serocitrin (transsudat/exsudat, in functie de hidrotorax/pleurezie), greu de apreciat.

Anumite aspecte fac ca produsul extras sa fie trimis la laborator imediat:

 Tulbure/opalescent – sugereaza infectie microbiana

 Purulent – sugereaza infectie microbiana
 Hemoragic
 Chilos ( ca limfa)

Reactia Rivalta/serocitrin este o reactive calitativa de precipitare proteica: intr-o eprubeta cu

apa distilata se pun picaturi de acid acetic glacial. Se asaza in spatele eprubetei un obiect
unfirom de culoare inchisa. De la suprafata lichidului, se picura din lichidul de examinat. Daca
exista proteine, o sa apara o urma albicioasa (asemanator fumului de tigara). NB: e o metoda
calitativa grosiera. Este negativ, atunci cand avem un transsudat, pozitiv, in situatia
pleureziei. Daca este pozitiv, se trimite mai departe la laborator, pentru analize biochimice,
culturi, celularitate.

Daca avem empiem – laborator + chirurgie toracica, necesitand drenare si spalate, intrucat
nu patrunde suficient antibiotic.

Lichidul cu aspect chilos, laptos este intalnit posttraumatic (relatie-cauza-efect → ruptura de

canal toracic) sau in neoplasme cu blocarea statiilor ganglionare. Uneori, la sfarsit,
empiemul pleural poate da la punctie un aspect chiliform – trebuie facut diagnosticul
diferential.

Lichidul hemoragic poate fi un accident de punctie; din acest motiv, se va lasa sa se scurga
putin din el, iar apoi recoltam in alta eprubeta. Ne intereseaza daca ce e recoltat coaguleaza.
In cazul in care nu, atunci acesta provine dintr-o acumulare, dar daca el coaguleaza inseamna
ca provine din accidentul de punctie.

In mod normal, lichidul pleural e incolor, clar, cu 1-2 g proteine % dintre care 50-70% sunt
albumine. Glicemia e ca in plasma, LDH este scazut (<50% din plasma), maxim 5000 cel/mm 3,
formula leucocitara normala. La examenul bacteriologic, acesta este steril.

“Transsudat” se refera la:

 1. un lichid cu aspect serocitrin, clar ( se asaza in spate o hartie scrisa si se poate citi ce
scrie pe ea),
2. proteine < 3g %
3. raportul poteine pleurale/proteine plasmatice <0,5
4. LDH < 200, fata de ser < 0,6 (LDH pleural/LDH plasmatic)
5. celularitate rara, <1000 cel/mm3
In pleurezii inflamatorii, exsudative, lichidul indeplineste alte criterii:
1. proteine > 3g %
2. raportul poteine pleurale/proteine plasmatice > 0,5
3. LDH > 200
4. nivelul de glucoza este normal , cu exceptia TBC , cand glucoza din lichidul pleural
<60% din glucoza circulanta (nota cosmina: bacteriile mananca glucoza, de asta scade,
nu inteleg de doar in TB, dar pnm) (nota 2: in georgescu + marele internet scrie clar ca
nivelul de glucoza scazut e firesc in exsudate, dar ca scade cel mai mult in TBC)
5. uneori, in pleureziile din pancreatia acuta, putem avea un nivel ridicat de amilaze
Celularitatea este foarte importanta:
– limfocite >90% → etiologie bacteriana
– eozinofile > 10% ��→ etiologie alergica, parazitara sau limfoame (Daca este
hipereozinofilie, excludem cauza neoplazia cu exceptia limfomului)
– hematii > 100 000 / mm 3 → etiologie neoplazica, cu indicatie obligatorie de
punctie biopsica, cu mentiunea ca in neoplasme trebuie sa gasim atipii
celulare
Cauzele pleureziilor exsudative sunt de obicei parapneumonice. Aproape ½ din pneumonii
au si revarsat lichidian pleural. De obicei, nu se complica. Uneori, prin punctie
necorespunzatoare/tuse/igiena necorespunzatoare, se poate complica, totusi, rezultand asa-
numita pleurezie purulenta.
Pleurezia TBC are o evolutie buna, strict legata de capacitatea de aparare a individului. Poate
reprezenta o infectie per primam la nivel pleural, situatie in care nu e contagioasa. Lichidul
serocitrin este frecvent, dar poate fi serohemoragic sau chiliform. Are o densitate> 1025, ph
7-7,3, proteine crescute (> 5g%), glucide < 60 mg%. Predomina limfocitele . Evolutia e
favorabila sub tuberculostatice. Poate da pahipleurite sau pleurezii inchistate, cele din urma
fiind periculoase si necesitand supraveghere → pot da osteita bacilara sau abcese
paravertebrale.
Pleurezia din infarctul pulmonar este unilaterala, are aspect hemoragic, iar daca pacientul
este sub tratament cu anticoagulante, acestea pot fi retinute la acest nivel.
Pneumotorax
Reprezinta prezenta aerului in cavitatea pleurala, in zona in care acesta se acumuleaza,
plamanul fiind coalabat, rezultand un sindrom de condensare pulmonar retractil. Apare
frecvent postraumatic si dupa efortul de tuse la pacientii cu emfizem pulmonar periferic. In
afara acestor cauze, exista si forma iatrogena, ce survine in urma punctiei pleurale, inserarii
de cateter sau prelevarii biopsice.
Exista 2 forme :
– inchis = are loc in cavitatea pleurala, o singura data, si trebuie lasat asa cum e,
resorbindu-se de la sine
– deschis = cu orificiu de patrundere, si aer balansat in cavitatea pleurala
– o forma speciala = pneumotorax cu supapa – este inchis, dar permite patrunderea
aerului in inspir, fara sa il mai poata lasa sa iasa in expir.
Cauzele pneumotoraxului, postraumatice, pot fi:
– fragmente taioase, ce produc taietura oblica in pleura parietala
– bula de emfizem sparta intr-o zona cu pahipleurita preexistena
Pneumotoraxul poate fi dramatic, avand si efecte asupra restului corpului, prin faptul ca
presiunea exagerata din cavitatea pleurala va presa inclusiv pe mediastin, impedicand
circulatia si activitatea cardiovasculara. In cadrul tratamentului, scopul este de a transforma
pneumotoraxul in forma inchisa.
Tabloul clinic este direct proportional cu cantitatea de aer acumulata. Debutul este brusc, cu
durere intensa si dispnee. In cadrul aparatului cardiovascular, avem de-a face cu
hipotensiune, tahicardie. Cianoza este si ea intalnita in tabloul clinic, iar in cazul in care
cantitatea de aer este mare, remarca si anxietate extreme. Aceste manifestari pot persista si
dupa rezolvarea pneumotoraxului.
La examenul obiectiv, observam:
– ortopnee
– amplexatii scazue
– hipersonoritate la percutie
– murmur vezicular absent, dar si modificari specifice sindroamelor de condensare
retractila, in functie de dimesniunile pneumotoraxului.
In urma dispneei, se instaleaza si alcaloza respiratorie acuta (NU!!! Serios, scrie peste tot in
lumea asta, dispnee-hipoventilatie, deci nu prea ventilezi cum trebuie, inclusiv pe partea de
expir-se acumuleaza dioxidul de carbon si faci acidoza respiratorie acuta. Voi plange. )