Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1
– Spasm coronarian cu durere tipica
– Modificari ECG – supradenivelare tranzitorie a segmentului
• Contraindicatii – IM recent, AVC, HTA severa, IVS, aritmii ventriculare, afectarea coronarei stangi sau
multicoronariana
IM Aterosclerotic
• Obstrucţia coronariană:
Majoritatea IM sunt determinate de obstrucţia trombotică a unei coronare subepicardice – fen. a fost demonstrat prin
coronarografia de contrast (angiografia vine să stabilească proporţia reală a ocluziei trom-botice studiile angigrafice
au arătat existenţa unui trombus obstructiv coronar în peste 90% din cazuri în cadrul IM transmural).
b. Fisura plăcii de aterom:
Cascada secvenţială: fisura plăcii de aterom atrage după sine agregarea trombocitară trombus primar plachetar alb
trombus oclusiv, roşu, stabilizat prin reţea de fibrină ce conţine hematii(activarea coagulării plasmatice cu formarea
reţelei de fibrină şi stabilizarea fenomenului prin vasoconstricţie coronariană locală, produsă în special de tromboxanul
plachetar).
c. Fluxul miocardic rezidual:
Severitatea consecinţelor reducerii sau opririi fluxului coronar în morfopatologia infarctului depinde de câţiva factori
• mărimea şi viteaza de formare a trombusului oclusiv;
• stabilitatea acestuia;
• severitatea constricţiei coronare supraadăugate;
• mărimea fluxului prin colaterale.
OBS:
- flux rezidual minim sau absent infarct transmural rapid constituit
- flux rezidual restant necroza poate fi parcelară, netransmurală sau poate chiar lipsi(angină instabilă)
Constituirea trombusului obstruant
IM Neaterosclerotic
A. Boală coronariană obstructivă neaterosclerotică:
a) Arterita coronară(de regulă pe coronare mari):
- lues
- alte infecţii(TBC,Salmonella,lepră)
- periarterita nodoasă
- granulomatoză Wegener
- b. Takayasu
- lupus sitemic
b) Îngroşare parietală sau proliferare intimală(de regulă pe coronare mici):
- Sdr. X(boala coronarelor mici)
- amiloidoză
- mucopolizaharidoze
- asociata cu contraceptive şi fumat
2
- fibroză coronariană postiradiere
c) Compresie extrinsecă:
- tumori(metastaze subepicardice), rar intramurale
- anevrism de sinus Valsalva
B. Embolii pe arterele coronare:
- endocardită bacteriană
- prolaps de valvă mitrală
- tromb mural atrial sau ventricular stâng
- mixom atrial
- embolii intraoperatorii sau coronarografice
- fibroelastom papilar al sigmoidei aortice(’embolus fix’)
C. Traumatisme:
- disecţie coronară postangioplastie
- disecţie de aortă(mai ales ascendentă)
- contuzii sau alte traume penetrante
D. Anomalii coronariene congenitale:
a) Origine anormală din aortă
- din sinusul Valsalva contralateral
- artera coronară unică
- atrezie de ostium
b) Origine coronară din artera pulmonară
c) Fistule coronariene arteriovenoase
E. Tromboză coronară “in situ”:
- policitemia vera
- trombocitoză
- CID
F. Altele:
- spasm pe coronare libere
- IM nonQ pe cordul sever hipertrofic aflat în diverse condiţii de suprasolicitare
mecanică sau hipoxie prelungită
Durere
Durere de tip coronarian, dar foarte intensă, prelungită şi fără răspuns la nitraţi:
Localizarea durerii:
Iradierea durerii:
Caracterul durerii
Intensitatea durerii
Durata durerii
NU cedează la: nitroglicerină, analgetice uzuale, adeseori chiar şi la opiacee(efect incomplet şi trecător)
Tabloul clinic in infarct
• Simptomatologie:
Durere de tip coronarian;
Modificări de TA(cel mai adesea hipotensiune)
Fenomene digestive
Dispnee
Palpitaţii
Manifestări neurologice
Alte manifestări (diaforeză, astenie)
3
Diagnosticul diferential
al durerii
• Angina pectorală instabilă
• Pneumotoraxul spontan
• Trombembolism pulmonar masiv(durere + hemoptizie, dispnee, cianoză extremă, dar fără staza pulmonară ca
semn de insuficienţă ventriculară stângă)
• Pericardita acută(durere accentuată în inspir, modificări EKG difuze)
• Disecţia de aortă(durere interscapulovertebral cu debut brusc, TA care diferă de la un membru la celălalt la
nivelul membrelor superioare, EKG posibil normal)
• Durere abdominală pancreatita acută
ulcerul complicat cu perforaţie sau penetraţie
• Durerea parietală din costocondrită (sdr. Tietze)
Modificarile Tensionale
Cel mai frecvent HIPOTENSIUNE.
Hipotensiunea apare în trei circumstanţe speciale:
în IMA inferioare, când este de natură reflexă, vagală reflex Bezold-Jarisch – vasodilataţie
coronariană şi arteriala sistemică la stimularea chemoreceptorilor coronarieni prin
ischemie;
în IMA inferioare cu prindere semnificativă de VD, a cărui afectare duce la lipsa de umplere a VS;
în IMA întinse antero-laterale, ca urmare a disfuncţiei pompă.
Rar hipertensiune arterială, la debut, la bolnavii hiperreactivi, cu hipercatecolaminemie marcată, cu infarct nu prea
întins şi cu antecedente HTA.
Administrarea tratamentului antihipertensiv şi/sau vasodilatator la debutul IMA trebuie reevaluată permanent, căci
dozele iniţiale devin adeseori excesive în următoarele zeci de minute!!
Clinic
• Stare generală:
anxietate, căutarea unei poziţii antalgice fară succes;
Dezechilibru vegetativ – primele zeci de minute:
simpatic – IM antero-laterale
- bolnavi - palizi
- transpiraţii reci
- respiraţie rapidă, superficială
parasimpatic – IM inferioare
- pacient cu - hipotensiune
- tegumente uscate
- bradicardie
- fen. digestive prezente
• Cardio-vascular:
Ritmul: - tahi-/bradicardie
- extrasistole ventriculare în primele ore la marea majoritate
TA: - uşor crescută la hipersimpatico- tonie şi la vechii HTA
- scăzută la activare de reflexe vagale
Zg. cardiace:
- zg. cardiace, şi-n special ZI asurzite în faza acută a infarctului
- prezenţa aproape const. a ZIV datorită complianţei scăzute prin ischemie (com-plianţă sever alterată galop
protodiast.)
- în formele complicate suflu sistolic rombic la vârf sau endapexian produs de o insuficienţă mitrală ischemică
sau respec-tiv tricuspidiană în cazul unui infarct de ventricul drept(posibil şi DSV)
Frecătura pericardică:
4
- la 10-20% din bolnavi, trecător, în zilele 2-3 de la debut, uneori cu persisten-ţă până la 14 zile în IMA întinse
cu re-modelaj crescut(echo la ½ din bolnavi lichidul este vizibil)
Diagnostic pozitiv
IMA in evolutie sau recent *
Cresterea tipica si descresterea graduala a Troponinelor sau
Cresterea mai rapida si descresterea markerilor biochimici de necroza miocardica (CK-MB),
insotita de macar unul din urmatoarele:
• Simptomele ischemiei (durere > 20 min)
• Aparitia undelor Q patologice
• Modificari ECG sugestive de ischemie (supra-/sub- denivelari de segment ST)
• Interventie arteriala coronariana (angioplastie).
Modificari ECG
Din punct de vedere al înregistrării EKG se disting două mari clase de infarct:
Stadiul acut
– faza acută iniţială (stadiul supraacut)
– faza de infarct acut constituit
5
• persistenta indefinita asupradenivelarii ST (de obicei asociata cu unda T inversata)
• persistenta indefinita a undei T negative
• disparitia in timp a undei Q patologice
IMA NonQ
• Anatomic-infarct subendocardic
Modificari enzimatice
• Hiperleucocitoza
– apare în prima zi şi dispare după o săptămână(3-5 zile),
– este leucocitoză cu neutrofile şi se datorează atât hiperca- tecolaminemiei, cât
şi reacţiei inflamatorii
• Sdr. inflamator
– VSH crescut() – apare din zilele 2-3 şi cedează în 2-3 săpt.
– fibrinogen crescut() – apare la 3-5 zile, dispărând la 1 lună
– proteina C reactivă crescută()
• Tulburări de coagulare
– status procoagulant(activare plachetară cu
trombocitoză tranzitorie) corecţie prin tratament
– antiagregant plachetar şi anticoagulant
• Scintigrafie cu:
- Ta201(hipocaptare în zona necrotică)
- Tc99m(hipercaptare în zona de necroză)
Ajută la evaluarea întinderii IMA.
Complicatii ale IMA
• Precoce
• Tardive
Majore - aritmii
- insuficienţa de pompă
- ischemie persistentă sau recurentă
6
- accidente trombembolice
- complicaţii mecanice
- anevrismul ventricular
Tulburarile de ritm
Sunt documentate la 72-96% din pacienţi dar pot apărea şi în faza de prespital, deci frecvenţa poate fi 100%.
Aritmiile pot influenţa mortalitatea imediată şi prognosticul la distanţă prin trei modalităţi principale:
- prin predispunere la sau degenerare către FIV
- prin consecinţe hemodinamice directe
- prin compromiterea viabilităţii miocardului din zona la risc periinfarct datorită creşterii necesarului de
oxigen.
În general:
• aritmiile ventriculare sunt o consecinţă a instabilităţii electrice de origine ischemică
• aritmiile supraventriculare, o consecinţă a insuficienţei de pompă sau a hipercatecolaminemiei.
Tulburarile hemodinamice
Disfuncţia de pompă reprezintă o complicaţie redutabilă a IMA, fiind frecvent asociată unei necroze întinse.
Există chiar o directă proporţionalitate între mărimea necrozei şi gradul disfuncţiei de pompă.
Uneori însă se pot intrica şi mecanisme auxiliare, care contribuie la deteriorarea hemodinamică, în special
tahiaritmiile, hipovolemia absolută sau relativă şi complicaţiile mecanice.
Consecintele ischemiei miocardice
• Miocard hibernant
• Miocard siderat
• Fenomenul “no-reflow”
Miocard hibernant
• Hipofunctie miocardica aparuta ca urmare a reducerii cronice a fluxului coronar in teritoriul respectiv
• Este reversibila/partial reversibila in momentul in care relatia oferta-cerere de O2 se modifica favorabil
• Procesul de recuperare este de obicei lung (sapt.-luni)
• Apare in :
– AP stabila
– AI
– cardiomiopatie ischemica
Miocard siderat
• Disfunctie ventriculara tranzitorie post-ischemica , in absenta unor modificari morfopatologice ireversibile, cu
flux coronarian normal.
• Apare imediat dupa un episod ischemic, dupa angioplastie coronara, IMA incipiente intrerupte printr-o
tromboliza eficienta
• Se recupereaza spontan in timp scurt
Fenomenul de “no-reflow”
(lipsa de flux anterograd)
• Se descrie coronarografic si consta in lipsa fluxului distal de obstructie, desi s-a realizat o permeabilizare
eficienta a vasului (angioplastie).
7
• Mecanism probabil: disfunctia microcirculatiei intramiocardice
Expansiunea infarctului:
fen. acut, care apare în primele zile de la debut în unele infarcte întinse(de obicei antero- apicale), şi constă în
dilatarea şi subţierea segmentului infarctat apare în perioada de minimă rezistenţă, înaintea inflamaţiei reparatorii
şi duce la formarea de anevrism ventricular
• Rupturile miocardice
• Anevrism ventricular
• Trombozele intracavitare
• Afectarea pericardului
ACCIDENTE TROMBEMBOLICE
TROMBEMBOLISM SISTEMIC
o Tromboza intraventriculară pe zona akinetică/ diskinetică dată de cicatrice(infarcte anterioare întinse)
o Rar tromb atrial sau pe fond de FIA
o În stare de şoc trombi in situ
o Trombii murali apar la 3-5 zile frecvent în apexul ventriculului stâng, excepţional în Vde.; apar invariabil în
anevrisme ventriculare.
Însoţesc IMA transmurale anterioare întinse, rar IMA inferioare.
Localizare de la embolii cerebrale până la embolii în vasele periferice.
8
ACCIDENTE TROMBEMBOLICE
TEP
o Repausul la pat în IMA mai ales la cei predispuşi, poate conduce la tromboze venoase profunde cu risc de
apariţie a TEP.
Origine aproape exclusiva la nivelul membrelor inferioare la bolnavii cu stază sistemică.
TRATAMENT profilactic:
anticoagulante 3-4 săpt. postinfarct
Tromb intraventricular în IMA anterior
Complicaţii mecanice
• Apar precoce în primele 3-4 zile datorită forţelor de forfecare dezvoltate la limita dintre zona de miocard
sănătos şi zona de infarct akinetică
Rupturile de perete liber, de sept sau de muşchi papilari au o incidenţă cumulată de circa 10-20% şi răspund de 20-
30% din decesele intraspitaliceşti din infarct.
Ruptura peretelui liber ventricular
Ruptura de sept interventricular cu DSV variabil ca dimensiuni
Fisura de perete liber
Insuficienţa mitrală
Infarctizare a septului cu ruptură la nivel interventricular
Ruptura muşchiului papilar postero-medial
Complicaţiile tardive
Sunt funcţie de: - întinderea infarctului
- calitatea cicatricei
- leziunile coronariene reziduale
- persistenţa factorilor de risc proaritmogeni
11