Puericultură, pediatrie - C8 BOLILE APARATULUI CARDIO-VASCULAR

CARDIOPATII CONGENITALE

Definiţie: sunt anomalii de structură a inimii sau a vaselor mari, prezente la naştere,
decelabile sau nu la această vârstă; constituie cea mai frecventă cauză de insuficienţă cardiacă
la nou-născut, sugar şi copilul mic.

Frecvenţa:
9‰ nou născuţi vii (Braunwaldt)
în 25% din cazuri există una sau mai multe malformaţii extracardiace asociate: scheletice,
digestive, uro-genitale, neurologice.
în 8-9% din cazuri cardiopatiile congenitale aparţin unui complex malformativ.

masculin: stenoza aortică, boala Fallot, transpoziţia de vase mari;

feminin: defect de sept ventricular, defect de sept atrial, persistenţa de canal arterial.
Etiologia:
5% aberaţii cromozomiale

8% factori primari genetici

3% mutaţii monogenice
2% factori primari de mediu
infecţii: virusul rubeolei, coxackie B, urlian, citomegalic, herpetic, gripal;
toxice: alcool, amfetamine, anticonvulsivante, săruri de litiu, hormoni sexuali, thalidomida;
maladii materne: diabet zaharat, hipertiroidism, lupus eritematos diseminat,
fenilcetonurie, radiaţii, hipoxia.
90% interacţiunea factorilor genetici cu cei de mediu

la sfârşitul săptămânii a 2-a de viaţă intrauterină se vizualizează prima formaţiune a aparatului

cardio-vascular, numită tubul cardiac primitiv.
din acesta, printr-un proces complex de segmentare (săptămâna 3), cloazonare (săptămâna 4-5) şi
torsiune (săptămâna 6-8) ia naştere inima definitivă (săptămâna 3-8).
cele mai multe anomalii cardiace sunt rezultatul unei cloazonări sau torsiuni deficitare.
de aceea factorii etiologici nocivi trebuie evitaţi în primele 2 luni de sarcină.

circulaţia ombilicală (oxigenarea sângelui se face la nivelul placentei)

comunicaţiile vasculare (canalul venos Arantius şi canalul arterial) şi comunicaţia intracardiacă

(foramen ovale);
hipertensiunea pulmonară;
La naştere, circulaţia fetală se transformă în circulaţie definitivă, şi anume:
oxigenarea sângelui se face la nivelul plamânului; presiunea pulmonară devenind sub valorile
presiunii sistemice
gaura Botal şi canalul arterial se închid (la naştere sau până la 2-4 luni)

Clasificarea cardiopatiilor congenitale

Cea clinică este cea mai larg folositã, pornind de la criteriul clinic uşor de apreciat: cianoza.
I. Fără cianoză (şunt stânga-dreapta sau arterio-venos): defect de sept atrial, defect de sept
ventricular, persistenţă de canal arterial, fereastra aorto-pulmonară, întoarcere venoasă
pulmonară anormală, canal atrio-ventricular comun.
Cu cianoză (şunt dreapta-stânga sau veno-arterial): tetralogia Fallot, trilogia Fallot, trunchi
arterial comun, transpoziţia de vase mari, boala Ebstein, atrezia tricuspidei, hipoplazia
cordului stâng.
 Fără şunt: coarctaţia aortei, stenoza aortică, stenoza pulmonară, anomalii ale arcurilor
aortice, anomalii de poziţie a cordului.

Clasificarea segmentară a lui Van Praagh: clasificare anatomică care se bazează pe

împărţirea cordului în 3 segmente principale (precizata prin echocardiografie 2D si Doppler):

atrii (stâng şi drept)

ventriculi (stâng şi drept)
vasele mari (aorta şi artera pulmonară) legate prin segmentele de joncţiune: canal atrio-
ventricular şi infundibulul sau conul arterial.

situsul

alinierea segmentară
conexiunile segmentare
relaţiile spaţiale segmentare
anomalii asociate

atestarea bolii cardiace prin examen clinic, radiografic, electriocardiografic şi echocardiografic

stabilirea diagnosticului lezional prin echocardiografie Doppler (examinare primordială),

cateterism cardiac şi angiografie (în cardiopatii deosebit de complexe)
 CARDIOPATII CONGENITALE CU ŞUNT STÂNGA-DREAPTA SAU
NECIANOGENE (ARTERIO-VENOS DOMINANT)

sunt date de defecte anatomice prin care se realizează un şunt între circulaţia sistemică şi cea
pulmonară.
Frecvenţa: DSV = 20-25%; DSA = 15-18%; PCA = 12-15%; CAV = 2-6%; Fereastra aorto-
pulmonară = 0,3%; Întoarcerea venoasă pulmonară anormală: totală = 2%; parţială = 0,3%.
Pot fi: - izolate
- asociate
- sindroame: trisomia 21; Ellis Van Creveld (defect de sept atrial, defect de sept
ventricular, canal arterio-ventricular, atriu unic + polidactilie+ condrodisplazie + anomalii
ectodermice), Holt – ORAM (defect de sept atrial + malformaţii ale membrelor superioare +
TR
anomalii ale dermatoglifelor).
Fiziopatologie:
şunt stânga-dreapta → supraîncărcarea inimii drepte

dilatarea arterei

pulmonare

scăderea debitului sistemic

încărcarea patului vascular pulmonar cu dilatarea vaselor pulmonare → hipertensiune

pulmonară de ‘’hiperdebit’’ sau cinetică → creşterea rezistenţei pulmonare (≥ resistenţa

sistemică) → hipertensiune pulmonară ‘’fixă’’ ( inversarea şuntului).

Cele mai frecvente cardiopatii congenitale necianogene întâlnite în practică şi mai uş or de

rezolvat chirurgical sunt: defect de sept atrial, defect de sept ventricular şi persistenţă de canal
arterial.

Clinic, poate prezenta:

suflu sistolic,
poate fi asimptomatic, sau
cu tulburări funcţionale cardiace, determinate de HTP: dispnee de efort, palpitaţii, infecţii
pulmonare recidivante, hipotrofie staturo-ponderală.

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL (DSA)

Anatomie: deosebim DSA totale (atriu unic) şi DSA parţiale care după localizare sunt: înalte
(ale sinusului venos); mijlocii (DSA ostium secundum) şi joase (DSA tip ostium primum).

Diagnostic pozitiv:
clinic: în majoritatea cazurilor se depistează întâmplător; SS gradul II, spaţiul 2-3 ic stâng,
secundar SP relative; dedublarea zgomotului II la pulmonară;
 radiografic: cardiomeaglie, circulaţie pulmonară crescută, TAP bombat
ECG: HVD; hipertrofie biatrială; BRD.
Echocardiografie: discontinuitatea septului interatrial; sept interventricular cu mişcări
paradoxale.

DEFECT SEPTAL INTERVENTRICULAR (DSV)

Anatomie:

DSV membranoase (unghiul aorto-tricuspidian)

- DSV de „admisie” (contact cu valvele atrio-ventriculare)
DSV infundibulare (sub valvele sigmoide)
DSV trabeculare (antero-inferioare)
 Diagnostic pozitiv:

- clinic: suflu holosistolic grad III-V/6, spaţiul 4-5 intercostal stâng, ± freamăt cardiac,
zgomot II accentuat şi dedublat din cauza hipertensiunii pulmonare
radiologic: mărirea ventriculului stâng – drept, atriu stâng, circulaţie pulmonară crescută
ECG: hipertrofie ventriculară stângă sau biventriculară
echocardiografia: discontinuitatea septului interventricular.

PERSISTENŢ A CANALULUI ARTERIAL (PCA)

Anatomie: canal arterial scurt / canal arterial lung

Diagnostic pozitiv:
clinic: suflu sistolo-diastolic subclavicular stâng, tensiunea arterială divergentă, puls săltăreţ, ±
freamăt sistolic

ECG: hipertrofie ventriculară stângă, uneori şi dreaptă (hipertensiune pulmonară)

echocardiografic: mărirea atriului stâng, a ventriculului stâng, evidenţierea şi măsurarea canalului
arterial
radiografic: circulaţie pulmonară crescută, trunchiul arterei pulmonare bombat, mărirea atriului
stâng, a ventriculului stâng, a ventriculului drept

în general favorabile;

complicaţiile: insuficienţa cardiacă (IC), endocardita infecţioasă (EI), embolii, hipertensiune

pulmonară (HTP), infecţii pulmonare recidivante, întunecă prognosticul.
Tratamentul:
1) complicaţiilor
2) anomaliei = chirurgical
DSA: vârsta optimă 3-6 ani; sutură, plastie sau închiderea endocavităţilor prin sistemul
umbreluţei deschise în atriul stâng (risc embolic)
DSV: vârsta optimă 6-12 luni în cazul debitului mare; 3-5 ani în DSV cu plămâni protejaţi.
PCA: - farmacologic: Indometacin 0,1 mg/kg/doză (2-3 doze/24 ore) sau Ibuprofen 10
mg/kg/zi, po, in prima zi, apoi 5 mg/kg/zi, 3 zile.
chirurgical - 2 tipuri:
rezecţia la cele două capete şi suturarea orificiilor sau, mai rar, pluriligatura Blalock
închiderea canalului arterial pe cale percutană, cu un ‘’occluder’’ in timpul cateterismului.
Vârsta optimă: 3-8 ani, iar in cazul şuntului mare sub 1 an.

CARDIOPATII CONGENITALE CIANOGENE

Cianoza: coloraţia albăstruie a tegumentelor şi mucoaselor când cantitatea de hemoglobină

redusă din sângele capilar depăşeşte 5 g%.

Cauze:
defect de hemostază a sângelui venos la nivelul plămânilor prin tulburări de ventilaţie,
difuziune, perfuzie, scurtcircuite funcţionale sau anatomice arterio-venoase;
amestec sangvin la nivelul cordului prin şunt dreapta-stânga sau bidirecţional (cardiopatii
congenitale cianogene şi potenţial cardiogene);
consum crescut de oxigen la nivelul ţesuturilor ca urmare a scăderii vitezei de circulaţie sau a
unor tulburări vaso-motorii (insuficienţă cardiacă, colaps);
formarea unor cantităţi crescute de hemoglobină anormală ( methemoglobină,
sulfhemoglobină).
Se disting 2 tipuri principale de cianoză:
centrală (arterială) datorată unei insuficiente arterializări a sângelui la nivelul plămânului
sau a amestecului sanguin veno-arterial;
 periferică (capilară sau venoasă) datorată desaturării crescute a sângelui capilar, în condiţiile
în care sângele arterial este normal saturat.

Aspecte clinice
coloraţia albastruie a tegumentelor şi mucoaselor;
aspectul general al copilului: bose frontale proeminenete; conjunctive injectate; hipertrofii
reacţionale (gingivită, degete hipocratice);
tulburări funcţionale: cefalee, somnolenţă, lentoare ideaţiei, tahipnee, squatting.

saturaţia în O2 din sângele arterial este sub 80% sau PaO 2 sub 40 mmHg → CIANOZĂ

hipoxia cronică → POLIGLOBULIE

testul la hiperoxie pentru diagnosticul cianozei centrale: inhalarea timp de 20 minute de O 2
100% nu creşte semnificativ saturaţia sau PaO 2 din sângele arterial.
Complicaţii
Starea de rău hipoxică: accident critic şi pasager: obnubilare, hipotonie, pierderea cunoştinţei,
convulsii, accentuarea cianozei, TH→sincopă, AVC, moarte subită.
AVC la 2% (tetralogia Fallot, transpoziţia de vase mari ), risc când hematocritul >70% şi
SaO2<65%; 2/3 cu sechele şi 10-15% decedează.

Abcesul cerebral : mai ales la copilul mare ( 8-12 ani)

Complicaţii mai rare: tulburări trofice, tromboze arteriale sau venoase, gută la adolescent,
sdrindroame nefrotice, glomerulonefrite persistente.
Tratament
A. Medical
1. tratamentul stării de rău hipoxice: O2, Diazepam 0,5 - 1mg; Propranolol i.v.
0,1mg/kg/doză; NaHCO3 1mEq/kg.
tratamentul poliglobuliei: Ht>70-75% → sângerări repetate + plasmă sau soluţii
macromoleculare + fier; anticoagulante în accidente tromboembolice (aspirina pentru
prevenire)
tratamentul complicaţiilor:
AVC : O2, rehidratare hidro-electrolitică şi acido-bazică, antibiotice;
abces cerebral : antibiotice, evacuare, combaterea edemului cerebral;
tratamentul sechelelor.

corecţia completă

tratament paliativ :
anastomoza Taussig- Blalock
anastomoza cavo-pulmonară (atrezia tricuspidei , ventricul unic + stenoza pulmonară)
atrioseptotomie Rahskind şi Blalock – Hanlon în transpoziţia de vase mari
conservarea şuntului stânga –dreapta prin canal arterial la nou-născuţii cu atrezie pulmonară cu
sept interventricular intact prin Prostaglandina E 0,1 µg/kg/min până la
intervenţie.
Dintre CCC cele mai frecvent sunt: tetralogia Fallot; transpoziţia de vase mari (TVM) şi
trunchiul arterial comun (TAC).

TETRALOGIA FALLOT

Reprezintă 30% din totalitatea cardiopatii congenitale cianogene.

Se caracterizează:
 anatomic: - defect de sept ventricular (DSV) larg, subaortic;
stenoză pulmonară (SP) valvulară şi/sau infundibulară;
aorta călare pe septul interventricular (SIV);
HVD
fiziopatologic
SP: creşte presiunea în ventriculul drept →supraîncărcarea VD scade debitul pulmonar → hipoxie
→ cianoză
 clinic: suflu sistolic de ejecţie grad III–IV , sp. 3 i.c. stâng + freamăt (50% din cazuri) DSV →
egalizarea presiunii din cei 2 ventriculi

diastolic: stânga-dreapta

* şunt bidirecţional
sistolic: dreapta - stânga
- clinic: suflu sistolic de grad mic, identificat mai ales fonocardiografic
- alte semne clinice: zg. I urmat de clic de ejecţie aortic; zg. II accentuat; zg. III şi/sau IV.

TRANSPOZIŢIA DE VASE MARI (TVM)

Se cunosc două tipuri:

TVM completă (D – transpoziţia)
TVM corectată (L – transpoziţia)

anatomie:

emergenţa aortei din ventriculul drept;

emergenţa arterei pulmonare din ventriculul stâng;
aorta situată anterior, superior şi la dreapta arterei pulmonare;
foramen ovale permeabil.
fiziopatologie:
sângele desaturat → AD → VD → Ao → circulaţia sistemică
sângele oxigenat → AS → VS → AP → circulaţia pulmonară Pentru supravieţuire:
DSA, DSV, PCA.

TMV CORECTATĂ ( L-transpoziţia) = malformaţie cardiacă rară

AD → VM → V cu morfologie de VS → AP situată posterior , la dreapta aortei.

AS → VT → V cu morfologie de VD → aorta situată anterior şi la stânga.
- arterele coronare sunt inversate; orificiul aortic situat mai sus decât orificiul arterei pulmonare.

Se asociază cu defect de sept ventricular; stenoza pulmonară.

ATREZIA TRICUSPIDIANĂ 1 = persistenţa foramenului ovale 2 = canal arterial

3 = stenoză pulmonară
4 = defect de sept ventricular
5 = atrezie tricuspidiană
Sunt descrise 2 forme:
absenţa conexiunii atrio-ventriculare drepte cu VD hipoplazic (mai frecvent);
cu conexiune prezentă dar cu imperforatie izolată a valvei tricuspide ( mai rară ).

CARDIOPATII CONGENITALE FĂRĂ ŞUNT COARCTAŢIA DE AORTĂ (CoAo)

– 5-7,5% din totalitatea cardiopatiilor congenitale; întâlnită mai ales la sexul masculin.
Definiţie: stenoză de grade variate a istmului aortei, în vecinătatea inserţiei canalului arterial.
Anatomie: 2 forme: - preductală (tip infantil),
postductală (tip adult).
 Fiziopatologie:
hipertensiune arterială (HTA) în amonte de coarctaţie;
hipotensiune arterială (hTA) în aval de coarctaţie;
 suflu sistolic la nivelul stenozei;

hipertrofie ventriculara stângă (HVS);

circulaţie colaterală în arterele subclavii şi mamare interene;
creşte presiunea telediastolică în VS → creşte presiunea în AS şi capilarele pulmonare → HTP.

la sugar → IC

: diagnostic întâmplător; tulburări funcţionale

HTA în ½ superioară hTA în ½ inferioară

a corpului a corpului
suflu sistolic
Radiografic:
cord mărit prin HVS;
esofag baritat cu aspectul cifrei 3 întoarse;
eroziuni costale ( marginea inferioară 3-6 ). ECG: HVS sau normal.
Oscilometrie: la membrele inferioare mai scăzută
Echocardiografia: gradient de presiune si sediul.
Diagnostic: două elemente
scăderea pulsului femuralei;
diferenţe de TA între membrul superior unde e crescută şi inferior. Diagnostic
diferenţial : - cu sufluri sistolice şi HTA de alta etiologie. Evolutia: - nefavorabila in tipul
infantil
- favorabila in tipul adult
Complicatii: EI; IC; ateroscleroza; rupturi ale Ao sau colateralelor.
Tratament: - medical: IC, HTA si profilaxia EI.
chirurgical (6 luni–1 an): metode:
rezecţie;
anastomoza subclavie-aortică sau grefă;
dilatare percutană în restenozări.
Fig 2 Schema cardiopatiilor congenitale
 INSUFICIENŢA CARDIACĂ

Definiţie: Insuficienţa cardiacă (IC) reprezintă condiţia patologică în care inima este
incapabilă de a asigura cantitatea de sânge necesară organismului, în raport cu necesităţile
metabolice.

Fiziopatologie

Tulburarea majoră din ICC este reprezentată de diminuarea performanţei cardiace cu

reducerea debitului cardiac. Debitul cardiac se exprimă prin produsul dintre debitul sistolic şi
frecvenţa cardiacă.
Debitul sistolic este condiţionat de contractilitatea miocardică, presarcina şi
postsarcina. Deprimarea contractilităţii conduce la insuficienţa de pompă a inimii. Se reduce
presiunea necesară deschiderii sigmoidelor aortice şi pulmonare iar fibrele miocardice se
scurtează insuficient generând mărirea perioadei de contracţie izometrică şi alungirea
preejecţiei având ca rezultat scăderea fracţiei de ejecţie şi a debitului sistolic. Presarcina
reprezintă tensiunea la care este supus muşchiul ventricular la şfârşitul diastolei. Se estimează
prin volumul telediastolic care este în relaţie cu întoarecerea venoasă (presiunea venoasă
centrală) împreună cu complianţa ventriculară. Creşterea moderată a presarcinii duce la o
creştere a volumului telediastolic şi deci a volumului de ejecţie sistolic. O creştere marcată a
presarcinii duce la hipoxemie şi edem pulmonar acut. Sc ăderea presarcinii duce la
insuficienţă cardiacă prin scăderea volumului telediastolic şi deci prin scăderea volumului de
ejecţie sistolic. Postsarcina reprezintă tensiunea sub care se află miocardul ventricular în
perioada de ejecţie, respectiv forţ a ce se opune scurtării fibrelor miocardice sau forţa de care
are nevoie ventriculul stâng pentru a realiza un volum de ejecţie sistolic corespunzător.
Presiunea arterială împreună cu suprafaţa ventriculului sunt responsabile de tensiunea
miocardică sistolică sau postsarcina. Aceasta este crescută în IC.

Frecvenţa cardiacă influenţează debitul cardiac conform relaţiei prezentate mai sus.
Ca urmare a instalării insuficienţei cardiace, organismul intervine iniţial prin
declanşarea unor mecanisme de compensare a deficitului funcţional cardiac: tahicardia,
dilatarea şi hipertrofia. Fiecare dintre aceste mecanisme au efecte pozitive, dar peste un
anumit prag dezvoltă efecte negative de suprasolicitare cardiacă.
În relaţie cu aceste mecanisme principale, în insuficienţa cardiacă intervin tulburări
secundare, hemodinamice, hormonale, de schimb între capilare şi ţesuturi, metabolice celulare
şi funcţionale.
Tulburările hemodinamice secundare interesează segmentul vascular retrograd şi pe cel
anterograd inimii. În segmentul vascular retrograd se produce stază, hipovolemie,
hipertensiune, iar în segmentul anterograd, hipovolemie şi hipotensiune. Ca mecanism
compensator, se produce o redistribuţie a circulaţiei în favoarea organelor vitale, cu
vasoconstricţie periferică, inclusiv renală. Scăderea debitului renal determină ischemie
juxtaglomerulară cu stimularea mecanismului renină-angiotensină-aldosteron, cu accentuarea
resorbţiei de sodiu. Hipovolemia declanşează secreţia de ADH, amplificând retenţia hidrică.

Tulburarea schimbului capilar-ţesuturi interesează apa, electroliţii şi proteinele care trec

în spaţiul interstiţial (edem) gazele respiratorii şi căldura, a căror schimburi se reduc (cianoza
şi răcirea extremităţilor).
Toate aceste modificări se reflectă în ultimă inatanţă asupra metabolismului celular.
Supraîncă rcarea hidrosalină cu antrenarea creşterii presiunii venoase şi a volumului circulant
determină creş terea presarcinii şi a postsarcinii cu efecte negative asupra debitului cardiac şi
instalarea unui cerc vicios.
Etiologie: În funcţie de mecanismul de producere se descriu două categorii de cauze:
suprasolicitarea de volum sau de presiune a unui miocard normal în cadrul unor boli
congenitale sau dobândite (malformaţii cardiace congenitale, valvulopatii reumatice
sechelare, hipertensiune arterială);
 boli cu afectare primitiv miocardică, cu imposibilitatea cordului de a asigura o
activitate circulatorie normală (miocardite, cardiomiopatii).
Tablou clinic
Particularităţi clinice la nou-născut şi la sugar
La nou-născut şi la sugarul mic există dificultăţi în alimentaţie. Sugarul nu poate face
faţă efortului de sucţiune şi suptul este prelungit, lipsit de vigoare şi asociat cu tahipnee şi
transpiraţii. Sugarul transpiră abundent (nu numai în timpul efortului de alimentaţie)
discordant cu temperatura ambientală şi cu îmbrăcămintea.
La examenul obiectiv se constată tahicardie (peste 160/min la nou-născut şi peste
130/min la sugar) şi tahipnee (peste 60 respiraţii/min la nou-născut şi peste 40/min la sugar).
În formele severe de boală se asociază bătăia aripioarelor nazale şi/sau tiraj intercostal.
Există hepatomegalie de stază şi meteorism abdominal. Apare o creştere paradoxală în
greutate (în ciuda stării generale alterate şi a dificultăţilor de alimentaţie) prin retenţie
hidrosalină. Edemele periferice sunt neobişnuite la vârsta de sugar.

Particularităţi clinice la copilul mare

La copilul mai mare, simptomtatologia IC este uşor de recunoscut, este asemănătoare
cu cea a adultului. Se constată tahicardie (peste 100/minut) diferite forme de aritmie, zgomote
cardiace modificate, ritm de galop, sufluri cardiace, cardiomegalie. Staza pulmonară este
tradusă prin tuse, polipnee cu hipopnee, ortopnee, raluri crepitante, de stază, la baza
plamânilor. Se
asociază anorexie, hepatomegalie cu reflux hepatojugular, meteorism, edeme la nivelul
membrelor inferioare, dure, reci, cianotice, ce se accentuează vesperal.
Investigaţii paraclinice
Se determină gazele şi pH-ul sangvin, ionograma serică, electrocardiograma, examenul
radiologic cardiopulmonar, ecocardiografia. În formele grave cu edeme semnificative există
hipoxemie cu saturaţia hemoglobinei în oxigen scăzută, acidoză metabolică, eventual,
hiponatremie de diluţie. Radiografia toracică evidenţiază stază pulmonară şi cardiomegalie,
electrocardiograma tahicardie, eventual tulburări de ritm, iar ecocardiografia reducerea
fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng. Suplimentar, există modifică ri imagistice în funcţie de
etiologia insuficienţei cardiace. Măsurarea peptidului natriuretic tip B (BNP) evidenţiază
concentraţii crescute în IC. Se consideră a avea un rol compensator datorită efectului diuretic,
natriuretic, vasodilatator şi inhibitor al sintezei reninei şi a secreţiei de aldosteron. Facilitează
diagnosticul etiologic al dispneei în serviciul de urgenţă, în special la pacienţii nediagnosticaţi
anterior cu IC.

Tratament igieno-dietetic

Limitarea efortului fizic. Repausul absolut la pat este obligatoriu în formele severe de boală.
Majoritatea bolnavilor se simt mai confortabil în poziţie de semidecubit. Din acest motiv,
copilul, inclusiv sugarul, trebuie aşezat cu capul şi toracele ridicat la 30° faţă de planul
orizontal.

Dieta
- Restrângerea aportului de sodiu, atât la copilul mare cât şi la sugar. Pentru vârstele mici, la care
alimentaţia este predominent lactată, se preferă preparate de lapte hiposodate. În lipsa acestor
preparate, se preferă laptele de mamă sau lapte praf adaptat care, comparativ cu laptele praf
convenţional sau cu cel de vacă, conţine mai puţin sodiu.

- Aport suplimentar de potasiu necesar din cauza tendinţei la hipokaliemie a bolnavilor cu IC.
- Asigurarea aportului caloric necesar în funcţie de vârsta şi greutatea corporală, fără a se
 omite administrarea necesarului vitaminic, se va face enteral sau enteroparenteral.
- Restrângerea aportului de lichide. Sugarului i se vor asigura 50-90 ml lichide/kg corp/zi. Dacă
se utilizează calea endovenoasă, nu se va depăşi cantitatea de 50 ml/kg/24 ore. La copilul mai
mare aportul lichidian va fi de 30-40 ml/kg/zi.
Oxigenoterapia administrată prin sondă nazală, nazo-faringiană, mască, sub izoletă sau în
incubator este indicată în toate formele de IC cu hipoxemie.
Tratament medicamentos: Există trei mari clase de medicamente utilizate în terapia IC. Sunt
prezentate mai jos în ordinea opţiunii.
 Vasodilatatoarele: Se utilizează inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei captopril,
enalapril. Pentru formele severe se indică nitroprusiatul de sodiu i.v. în perfuzie continuă,
controlată.

Diureticele acţionează prin eliminarea excesului hidrosalin din organism şi reducerea

congestiei venoase viscerale şi a edemelor periferice. Se utilizează furosemidul, se asociază
spironolactona, ca economizator de potasiu.
Tonicardiacele cresc contractilitatea miocardică. Se utilizează glicozidele digitalice,
reprezentate de digoxin.
Controlul eficienţei terapiei digitalice se va face prin aprecierea efectului clinic cu
ameliorarea simptomelor de IC, pe traseul ECG, prin urmărirea semnelor de saturaţie
(impregnare) digitalică şi prin dozarea digoxinemiei în plasmă (nivelul terapeutic seric
eficient). Terapia digitalică se sistează dacă frecvenţa pulsului scade sub 80 pe minut la
copilul mic şi sub
pe minut la şcolar.
Alte medicamente tonicardiace sunt reprezentate de dopamina, dobutamina (utilizate în
formele grave, acute de IC) şi inhibitorii de fosfodiestează miocardică (amrinona, milrinona -
puţin folosite).
În unele formele de insuficienţă cardiacă neresponsive la inhibitori ai enzimei de conversie ai
angiotensinei, tonicardiac, diuretic se utilizează beta-blocante tip carvedilol.
Prognosticul este dependent de afecţiunea ce generează IC.
 ŞOCUL

Definiţie: Şocul este un sindrom plurietiologic caracterizat prin reducerea fluxului sanguin
circulant, scăderea perfuziei tisulare sub nivelul critic necesar desfăşurării proceselor
metabolice obligatorii.
Clasificarea etiopatogenetică a tipurilor de şoc

Şoc Reducerea volumului vascularHemoragii, traumatisme

hipovolemic
determină scăderea întoarceriiPierderi gastrointestinale/renale,
venoase şi a output-ului cardiac arsuri

Şoc cardiogenic Inabilitatea cordului de a asiguraCardiomiopatii, aritmii,

miocardite,
oxigenarea adecvată a ţesuturilor infarct miocardic, boli cardiace
secundar disfuncţiei de pompă sau a congenitale, boli cardiace
obstructive
insuficienţei cardiace (coarctaţie de aortă, stenoza
aortică)
Şoc distributiv Modificarea tonusului vascularSepsis, anafilaxie

determină vasodilataţie şiŞoc neurogenic

hipovolemie relativă

Şoc obstructiv Obstrucţia mecanică a outflow-uluiPneumotorax, tampondă cardiacă,

cardiac determină reducereaembolii pulmonare
masive
întoarcerii venoase şi a output-ului

cardiac

Manifestări clinice. Diagnostic

Şoc hipovolemic Şoc septic Şoc cardiogen Şoc obstructiv

Semne clinice Paloare, Iniţial tegumente Paloare, Tamponada:

tegumente tegumente reducerea
reci, puls slab, calde, +/-rash, reci, +/- cianoză, intensităţii
puls zgomotelor
tahipnee, letargie, puternic, tahipnee, galop, cardiace;
tahipnee,
reducerea febră, agitaţie sufluri, raluri, Pneumotorax/
diurezei
 scăderea diurezei anxietate, agitaţie,embolism pulmonar:

hepatomegalie tahipnee, reducerea

intensităţii
zgomotelor
pulmonare, anxietate,

agitaţie, cianoză

Obstrucţie inima stg:

+/-cianoza, abs. Zg.

Cardiace la
extremitati
Valori Tahicardie, Tahicardie, Tahicardie, Tahicardie,
hemodinamice ↓↓↓ PVC,↑ RVS, hipotensiune hipotensiune, hipotensiune
↓CO Precoce: puls paradoxal

N/↓ PVC, ↑CO, ↓↓CO, ,FE ↑ PVC,↑RVS,↓CO

Tardiv: ↑↑RVS, ↑PVC

↓CO, ↓↓↓RVS,

↓SVO2

Criterii de scădereaHb şi Ht SIRS -2 criterii Enzime Necesită

din 4 miocardice recunoaştere
diagnostic modificare Na, - febra>38,5/,36 Acidoză rapidă, terapie de
metabolică
Anamneza !!! acidoză - tahicardie urgenţă
metabolică,
creşte creatinina - copii<1an-
Ex. paraclinice: bradicardie

creşterea
densităţii
- frecv. resp>
2SD
pH, ASTRUP urinare

- nr. leucocite↑/↓

Hemoluecograma

Sepsis: SIRS în

TQ, APTT
 prezenţa sau ca şi

Parametri consecinţă a
hepatici infecţiei
şi renali, probe + disfuncţie
cardio-
inflamaţie vasculara

Evaluare Rgr: torace, Culturi: sânge, ECG, ECHO, Echo, ECG, CT,
RX,
diagnostică abdomen, os; urină, LCR, PCR Enzime angiografie
miocardice,
ecografii/CT electroliţi, pH,
Astrup, fct.
tiroidă

Tratament

Măsuri generale:
Creşterea conţinutului sanguin de oxigen (administrare de oxigen, transfuzii)
Creşterea volumului vascular şi a output-ului cardiac (administrare de lichide)
Reducerea consumului de oxigen (controlul temperaturii, sedare)
Corectarea tulburărilor metabolice
Medicaţie utilizată: antibiotice, inotrope
II. Măsuri specifice

Şoc hipovolemic Şoc septic Şoc cardiogen Şoc obstructiv

Soluţii - antibiotice Corectarea aritmiilor Tamponada:
cristaloide pericardiocenteză
până la 60ml/kg, Şoc cald, Optimizarea Pneumotorax: toracocenteză
BP↓,SVO2>70%: presarcinii,
ritm rapid - bolus lichide administrare lentă, Embolii: anticoagulante,
(30min)
Transfuzie în - cantităţi mici de tromboliză
caz norepinefrina/vasopresina lichide
de hemoragii Şoc cu BP=N şi (5-10ml/kg) Malformaţii cardiace
dependente
SVO2<70% Creşterea de persistenţa canalului
contractilităţii: arterial:
- bolus lichide inotrope PGE
- transfuzie până la Reducerea
postsarcinii:
Hb>10g% vasodilatatoare

- vasodilatatoare
Şoc rece: BP↓,
SVO2<70%
- bolus fluide

- transfuzie

- vasopresoare