CADRU NOSOLOGIC

9 suferinta metabolica a SNC

9 potential reversibila
9 pacienti cu - boli hepatice si tulburari severe ale functiei hepatice sau/si
- sunturi portosistemice spontane sau chirurgicale

9Orice afectiune hepatica ce se caracterizeaza prin

- insuficienta hepatica - datorita distructiei hepatocitare;
- HTP – circulatiei colaterale
9Cauze:
- ciroza hepatica
- hepatite virale acute si cronice
- hepatite autoimune
- hepatite medicamentoase
- colestaza intrahepatica ( CBP, colangita sclerozanta),
- colestaza extrahepatica ( litiaza coledociana , ligatura coledoc)
- tumori hepatice, colangiocc
- insuficienta hepatica cu hTA (ischemie hepatica)
 CADRU NOSOLOGIC

9Ciroza = cauza cea mai frecventa

970% dintre cirotici - encefalopatie hepatica (EH)
930% dintre cirotici - decedeaza prin EH

9In hepatitele acute fulminante – face parte din tabloul clinic al insuficientei
hepatice acute
9In ciroza hepatica
- manifestarea finala a evolutiei cu grad de reversibilitate redus
- aparitie episodica determinata de factori precipitanti
9EH - datorita pasajului liber al neurotoxinelor dezvoltate in intestin prin
ficatul bolnav sau suntat si care ajung la SNC datorita disfunctionalitatii
barierei hematoencefalice

9Activitatea cerebrala e dereglata, echilibrul dintre excitatie si inhibitie e

perturbate

Dereglari in EH

1. Factori toxici de origine intestinala

2. Modificari in neurotransmisia (dinamica) cerebrala
3. Modificari in metabolismul energetic
4. Alterarea barierei hematoencefalice
 1. Factori toxici de origine intestinala

9 prezenta in sange a unor neurotoxine

- amoniac
- acizi aminati aromatici – sursa falsilor neurotransmitatori
- maercaptanii
- acizi grasi cu lant scurt
- fenolii
- manganul

9produse la nivelul tractului gastrointestinal sub actiunea florei bacteriene asupra

unor substante exogene

9Maecanismul de actiune al amoniacului:

- toxic cerebral direct – inhiba canalele de clor, depresie cerebrala
- sursa de glutamina si triptofan – depresie cerebrala
- reduce concentratia de glicogen din astrocite – sursa energetica
- creste permeabilitatea membranei hematoencefalice
 2. Modificari in neurotransmisia cerebrala

9 starea de veghe- echilibrul dintre excitatia si neurotransmisia cerebrala

9Substantele neurotoxice – scad excitabilitatea si cresc inhibitia

9Scaderea excitabilitatii:
- reducerea glutamatului
- scaderea catecolaminelor si receptorilor dopaminergici
- scaderea aspartatului la nivel cerebral (care este exitator)

9Cresterea neuroinhibitiei:
- cresterea sistemului GABA ergic
- cresterea permeabilitatii membr HE pt ac. gama aminobutiric
- cresterea concentratiei de benzodiazepine endogene si falsi
neurotransmitatori

9Modificari ale concentratiei sanguine si cerebrale a melatoninei

 3. Modificari in metabolismul energetic

9 reducerea fluxului snaguin cerebral cu scaderea consecutiva a consumului de

oxigen si glucoza

4. Alterarea barieiei hematoencefalice

9 in conditii normale BHE – protejeaza creierul fata de mediul biochimic

9La cirotici: BHE – permeabilitate crescuta
9datorita unor factori toxixi: amoniac, metantiolii
 CLINIC

EH subclinica (minima)

930-84% din cirotici

9Greu de diagnosticat – semnele obisnuite lipsesc

9Tulburari de memorie
9Declin in activitatea ocupationala
9Grade minore de apraxie si agnozie

9Dificultati in a desfacsura munca manuala, in sofat

9Teste psihometrice si/sau electrfiziologice

 CLINIC

EH clinic manifesta

9 Modificari ale starii de constienta:

- reducerea miscarilor spontane, apatie,lentoare in raspunsul la stimuli
- diminuarea atentiei si a puterii de concentrare
- tulburari de somn
- confuzie, somnolenta , torpoare si coma

9 Tulburari de personalitate
- iritabili, agitati, nelinistiti
- depresie
- pierd interesul pt problemele familiale
- euforici
 CLINIC

EH clinic manifesta

9 Modificari ale intelectului

- scadrea memoriei si a capacitatii de a efectua calcule numerice

9 Tulburari de vorbire
- lentoare in exprimare
- articulare defectuoasa
- repetare verbala, mormaiala

9 Foetor hepatic –respiratie cu miros acru, fecaloid (mercaptani)

9 Falpping tremorul (asterixis)

9 Hiperventilatia si hiperpirexia
 SATDII CLINICE

Minimala Dificultate in activitai fine manuale, incapacitatea de a conduce 
( subclinica, frusta) autovehicului, teste electrofiziologice pozitive

Gardul I Trezire greoaie, scade capacitatea de concentrare, reduce 
(Confuzie) capacitatea de calcul, euforie sau depresie, vorbire neclara, 
modificari ale scrisului
Gradul II Apatie, dezorientare temporospatiala, comportament bizar, flapping 
(somnolenta) tremor
Gradul III Somnolenta marcata, dar raspunde la stimuli, dezorientare marcata, 
(stupor) vorbire incoerenta, hiperreflexie
Gradul IV coma
(coma)
 FACTORI PRECIPITANTI

CRESTEREA  APORTULUI SI  DETERIORAREA FUNCTIEI  INFLUENTE CEREBRALE 

PRODUCTIEI DE AMONIAC HEPATICE DIRECTE
Regim hiperproteic Hepatite acute: virale,  Sedative, benzodiazepine
toxice
Constipatie Hipoxie Hipnotice, anestezice
Alcaloza – diuretice Anemie (HDS) Hipoglicemii
Hipokalemie Hipoxie
Dezhidratari anemie
paracenteze
diuretice
Hemoragii digestive
uremie
Infectii urinare, PBS
 EXPLORARI DIAGNOSTICE

9 Probe biochimice
9 Examenul lichidului cefalorahidian, CT, RMN
9 Teste psihometrice
9 Teste electrofiziologice
9 electroencefalograma
 TRATAMENT

obiective Mijloace
Identificarea si tratarea  9Monitorizarea volemiei, redresare hemodinamica
factorilor precipitanti 9Tratament hemoragiei digestive
9Eliminare sedative
9Tulburari electrolitice, hipoxie, anemie
9Tratament infectii
Reducerea nivelului  9Regim hipoproteic
amoniacului 9Sonda de aspiratie – HDS
9Lactuloza 
9Antibiotice 
Ameliorarea functiei hepatice si  9Cortizon – hepatite acute etanolice, ciroze autoimune
prevenirea complicatiilor  9Tratament roborant: glucoza, vitamine
cirozei 9Transplant hepatic
 DIZAHARIDELE SINTETICE

- standardul de aur

- mecanism de actiune - metabolizare la nivelul colonului – flora bacteriana

¾- scaderea PH – ului intestinal – capcana de amoniac

¾- scaderea producerii de amoniac de flora bacteriana
¾- stimularea incorporarii amoniacului in proteinele bact.
¾- scaderea timpului de tranzit intestinal ( diaree osmotica)
¾- creste excretia de azot fecal