Sunteți pe pagina 1din 7

CURS 6

ANOMALII DENTARE DEZVOLTARE DE STRUCTURĂ NEEVOLUTIVE


CARACTERISTICI GENERALE
- sunt cele mai frecvente forme de anomalii dentare de dezvoltare
- pot interesa smalțul, dentina, cementul (f rar) sau toate structurile dure dentare
- sunt produse: prin acțiunea factorilor de mediu (mai frecvent) și a factorului genetic
- când intervin factorii de mediu perturbarea are loc în stadiul coronar al odontogenezei,
perioadă în care se depun matricile organice și minerale ale structurilor dure dentare
⇒ anomalii de structura primare nevolutive și anume
 hipoplazia de smalț / displazia dentinară (perturbarea depunerii matricii organice) ⇒
grosimea mai mică a structurii dure și mineralizare corespunzătoare
 hipomineralizarea (perturbarea procesului de calcificare) ⇒ structurile dure au grosime
normală, dar mineralizarea este defectuoasă
- când intervin factorili genetici perturbarea are loc în perioada de histodiferentiere în care
se diferențiază celulele formatoare a țesuturilor dure dentare (ameloblastul,
odontoblastul). ⇒ anomalii de structură primare evolutive
- există defecte de structură diferite dar care nu sunt specifice unui anume factor etiologic
- gravitatea formelor clinice este în funcţie de: momentul acţiunii factorilor etiologici,
durata lor şi intensitatea lor.

CLASIFICARE
A. după momentul apariţiei:
` 1. primare (de dezvoltare)
2. secundare (după ce s-a terminat formarea)
B. după criteriul evoluţiei
1. neevolutive - cicatriciale, stabile
2. evolutive
C. după criteriul etiologic
1. de cauză generală
2. de cauză locală
3. de cauză genetică.
D. după etapa formatoare în care s-au produs:
1. perturbarea histodiferenţierii (AI, DI, DD, ODR)
2. perturbarea morfodiferenţierii şi a st. coronar
- af. dep. matricii organice (HS, displazii)
- af. depunere matricii minerale (HM).
E. după structura dură afectată:
1. SMALŢ
a) Ereditare
• amelogeneza imperfectă cu 4 tipuri și 7 subtipuri
• hipoplazia rh - eritroblastoza fetală
• rahitismul vitamina-D dependent
b) De mediu
• hipoplazia localizată - necronologică (pete albe și pigmentate şi d. Turner)
• ]hipoplazia generalizată - cronologică (febrele eruptive, deficienţele nutriţionale,
hipocalcemia, sifilisul congenital, fluoroza dentară - smalţ pătat).
2. DENTINĂ
a) Ereditare
• Dentinogeneza imperfectă
• Displazia dentinară
• Rahitismul rezistent la vit.D hipofosfatemic
3. SMALŢ ŞI DENTINĂ
a) De mediu: anomalii de structură produse de tetraciclina (incorporarea tetraciclinei în smalț
este minimă sau uneori inexistentă).
b) Necunoscute: odontodisplazia regională (dinţii fantomă)
4. CEMENT ŞI DENTINĂ
• Hipofosfatazia (cu trnsmitere AR sau AD).

ANOMALIILE DE STRUCTURĂ A SMALȚULUI

1. INDUSE DE ACȚIUNEA FACTORILOR GENERALI DE MEDIU


Caracteristicile generale
- se întâlnesc la ambele dentiții, dar mai frecvent în dentiția permanentă
- leziunile se întâlnesc pe grupe de dinți simetrici, omologi, la nivelul acelor grupe dentare
care își formează smalțul în perioada acțiunii factorului etiologic
- defectele sunt vizibile la erupția dinților
- leziunile interesează anumite zone ale suprafeței dentare și nu întreaga suprafață dentară
- defectele de structură ale smalțului sunt de două tipuri care de obicei apar concomitent:
 hipoplazia de smalţ (HS) care rezultă prin depunerea unei cantități reduse de
matrice organică a smalţului. Clinic: HS apare ca o lipsă de substanță cu
modificarea conturului dintelui (geode rotunde, ovalare, lipsă de substanță
punctiformă, şanţuri liniare, brazde sau benzi hipoplazice etc) defecte localizate
oriunde pe suprafața coroanei
 hipomineralizarea (HM) smalțului care rezultă prin deficit de calcificare a matricii
organice. Clinic HM apare ca zone alb opace sau gălbui fără modificarea conturului
dintelui - leziunile pot să fie localizate oriunde pe suprafața coroanei
- aspectul clinic al defectelor smalțului, deși variat, nu este specific factorilor etiologici
perturbatori ceea ce face ca relaţia cauză - efect să fie greu de precizat
- defectele de structură produse prin acțiunea factorilor generali de mediu respectă tiparul
de creștere, fiind dispuse paralel cu marginea incizală sau vârful cuspizilor (suprafața
ocluzală) adică au o dispoziție CRONOLOGICĂ. Exemplu: un factor etiologic apărut la
naştere va afecta vârful cuspizilor M6 ani pe când un factor etiologic apărut la 6 luni va
afecta Ic la 1 mm de la marginea incizală, M1 la baza cuspizilor și C la vârful cuspizilor.
- HS au diferite adâncimi și întinderi în suprafață depinzând de durata și de intensitatea
acțiunii factorului etiologic:
 factor etiologic de tip acut (cu durata de acțiune scurtă și intensitate mare) ⇒ o
leziune mai profundă și mai îngustă
 factor etiologic de tip cronic (cu durata de acțiune lungă și intensitate mică) ⇒ o
leziune mai superficială și mai extinsă în suprafață
- nivelul de pe suprafața dentară la care se găsesc defectele corespunde gradului de formare
a smalțului la momentul acțiunii factorului perturbator
- dacă în perioada de depunere a matricii organice a smalțului, la intervale diferite de timp
intervin mai mulți factori etiologici există posibilitatea apariției a mai multor leziuni de
tip hipoplazic pe suprafața dentară, despărțite de zone de smalâ sănătos
- indiferent de tipul, intensitatea, durata factorului etiologic care a generat aceste leziuni
hipoplazice precum și de momentul acțiunii lui aspectul clinic al leziunilor este
asemănător
- defectele de tip hipoplazic nu evoluează dar aspectul lor clinic se poate schimba în cazul
grefării unui proces de carie sau a apariției unei fracturi coronare dacă hipoplaziile sunt
plasate mai aproape de marginea incizala
- aceste defecte de structură pot fi refacute usor prin metode de tratament simple
Factorii etiologici generali de mediu
- în funcție de momentul intervenției lor sunt: 1. intrauterini, 2. perinatali, 3. neonatali, 4.ai
copilăriei.
1. Factori intrauterini care interesează organismul matern:
- infecții virale: rubeola prenatală care poate determina:
 tulburări dentare (tulburări dentare de structură, de formă, de număr şi
erupţie întârziată), afectează DT
 tulburări generale (tulburări oculare, cardiovasculare, psihice). Cu cât
boala se contactează mai devreme cu atât complicațiile ei sunt mai
grave, putându-se ajunge pâna la avort
- infecții bacteriene: sifilisul congenital (treponema pallidum): treponema trece
bariera placentară mai frecvent după 4 luni i.u. când se formează mugurii
molarilor de 6 ani și cei ai incisivilor centrali superiori permanenți determinând
apariția întâi a defectelor de formă și dimensiune și apoi a defectelor de
structură de tip hipoplazic la nivelul acestor dinți. Poate determina sindromul
dentar Hutchinson pe frontalii maxilari și în special pe Icentrali (surditate
labirintică, cheratită parenhimatoasă şi modificări complexe ale dinţilor) și a
molarilor Mulberry.
- factori medicamentoşi:
o tetraciclina administrată (in concentrații mari și cu o durată mare) la gravidă
începând cu sem II de v.i.u. trece prin placentă (aproximativ 2/3 din doza
administrată) și poate determina defecte de tip hipoplazic / hipomineralizare și
modificări de culoare pe DT şi DP care încep să se mineralizeze când se
administrează acest antibiotic
o fluorul administrat la gravidă (peste 1,5 mg/zi) sau consumul exagerat de ceai
negru produce fluoroza dentară sau smalţul pătat
• fluorul trece prin placentă și poate produce defecte de tip
hipomineralizare, hipomineralizare
• nu se recomanda consumul de fluor la gravide
• linia neonatală poate să devină aparentă
afecțiuni endocrine ale femeii gravide
- modul de viață al femeii gravide: consum frecvent și în cantitate mare de cafea /
ceai → defecte de structură ale smalțului, la femeile supraponderale defectele de
structură sunt mai frecvente
- carenţe vitaminice (vit. A,C,D) și minerale (Ca, P, Mg) (HS)
- diabet zaharat deficit de structuă dentară cu defecte de tip hipoplazic / hipomineralizare
- afecţiuni ale tractului urogenital (sindrom nefrotic)
- alergii severe
- intoxicaţii cu Pb, alcool, nicotina (HS ce interesează DT şi M de 6 ani)
2. Factori perinatali
 factori care țin de mamă
o nașterea prematură, prelungită, accidente în timpul nașterii → anoxie asupra
copilului → mai frecvent defecte de structură la DT
o aceste defecte de structura devin evidente pe traseul liniei neonatale (hipoplazia
neonatală)
 factori care tin de copil la naștere
o afecțiuni neurologice: apar prin hipoxie (traumatisme cerebro-meningeale)
o afecțiuni ale copilului în jurul nașterii,
o la copii subponderali → mai frecvent defecte de structură
o anoxia la naştere (linia neonatală devine bandă neonatală cu defecte de structură
la DT)
3. Factori neonatali (0-1 an)
- rahitism
- tetania
- tulburări de nutriţie grave
- tulburări metabolice grave
- tulburări digestive (gastroenterocolite)
- tulburări respiratorii febrile, prelungite
- carenţe vitaminice
- tulburări hormonale, enzimatice
4. Factorii copilăriei (peste 1 an)
- se continuă factorii perioadei neonatale
- febrele eruptive
- tulburări respiratorii
- rahitismul
- hipoparatiroidie hipocalcemii (sub 6-8 mg)
- tulburări ale echilibrului fosfo-calcic (tetania)
- tulburări hormonale
- administrarea tetraciclinei nu se indică până la 8 ani
- administrare de F peste 1,5 – 2 mg zilnic (apă, aer, alimente, aer, ceai, tablete). Indice
Dean (1-4)
Dean 1 (f. uşoară) pete albe puţine 25%
Dean 2 (uşoară) pete albe multe 50%
Dean 3 pete albe şi brune multe peste 75%
Dean 4 pete albe şi brune şi lipsă de substanţă pe toată suprafaţa 100%
Hipomineralizarea molari - incisivi localizată la nivelul M1 şi a incisivilor MIH
- etiologie-neprecizată dar sunt implicaţi factori de mediu generali
- leziunea este de tip HM
- localizare M1 permanenți, incisivii permanenți interesând unul sau toţi dinţii
enumeraţi
- pete bine demarcate de culoare alb gălbui / alb cremos / maronii
- leziunile sunt prezente la erupţie
- smalţul HM se fracturează prezentând lipsă de substanţă (dg dif cu HS)
- la palpare smalțul este rugos
- susceptibilitate mare la carii.

2. INDUSE DE ACȚIUNEA FACTORILOR LOCALI DE MEDIU


Caracteristici generale:
- defectele de structură sunt vizibile pe suprafața dentară în momentul erupției
- defectele apar doar pe 1-2 dinți și anume pe acei dinți care se găseau în perioada de
formare când au venit în contact cu factorul local perturbator
- defectele afectează acea zonă a suprafeței dentare unde s-a produs impactul cu factorul
perturbator (nu afectează toată suprafața dentară)
- defectele NU respectă tiparul de creștere adică defectele nu sunt paralele cu marginea
incizală sau cu suprafața ocluzală ci sunt plasate oriunde pe suprafața dintelui acolo unde
s-a produs impactul cu factorul etiologic deci sunt NECRONOLOGICE
- defectele pot fi de tip hipoplazic sau mai frecvent de tip hipomineralizare
- defectele nu evoluează (stabile, cicatriciale) dar își pot modifica aspectul în situațiile
menționate mai sus la factorii ce acționează pe cale generală
- defectele răspund bine la tratamentul restaurator (obturații, coroane, fațete)
Clasificarea factorilor etiologici ce acționează pe cale locală:
a) factori intrauterini, perinatali, neonatali: puţini
b) factor traumatic posteruptiv: traumatismele DT care afectază DP succesori în
stadiul coronar (HS/HM)
- nu orice traumatism poate produce defecte de structură
- anumite forme ca: intruzia, luxația laterală, avulsia produc mai frecvent defecte
de structură
- în cazul intruziilor DT este important modul în care este interceptată cripta
dintelui de înlocuire (dacă rădăcina este deplasată spre vestibular există risc f.
mic de afectare a succesorului; dacă rădăcina este deplasată spre palatinal atunci
riscul de a se produce un defect de structura a dintelui permanent este mare)
- riscul depinde și de vârsta dentară a dintelui succesor (dacă vârsta este mare si
coroana d. suucesor s-a format atunci nu există risc de apariției a defectelor de
structură)
c) factor infecţios posteruptiv (caria complicată a DT): gangrena DT cu afectarea DP
succesor (sindr dentar Turner)
d) Alte cauze
- iatrogene → intubatii oro-traheale intempestive, facute la copiii foarte mici, cu
suferinte respiratorii → defecte la nivelul incisivilor temporari
- radioterapia in doze necorespunzatoare → ameloblastele sunt f sensibile la
radioterapie → hipoplazie
- unele obiceiuri empirice (la unele triburi intepare mugurelui caninului temporar sau
extractia acestuia)
Sindromul dentar Turner
Este expresia cea mai gravă a HS de cauză locală
Etiologie:
- gangrena complicată cu osteită mare periradiculară care ajunge la dintele
permanent aflat în os în formare
- traumatismele produse la DT prin forţa impactului sau prin complicaţiile
periapicale
Mecanism de acţiune
- procesul de osteită mare afectează sacul folicular al DP
- ca urmare stratul de ameloblaste şi ţesutul conjunctiv din jur sunt afectate
- defectele sunt cu atât mai grave cu cât factorul etiologic a acţionat mai timpuriu,
a durat mai mult şi a avut o intensitate mai mare.
- se depune cement aberant pe defectele smalţului
- se poate produce și afectarea dentinei apărînd alături de hipoplazia de smalţ și
displazia dentinară
Localizare
- descris pt prima dată la PM
- afectează PM 1 dacă osteita a apărut pănă la 3 ani și PM 2 dacă osteita a apărut
pînă 4 ani
- dinţii frontali sunt afectați prin impactul traumatic direct dar și de factorul
infecțios
Clinic
- modificări de formă, de dimensiune (coroane mici), de structură și de culoare
- pot apărea frecvent zone de diferite întinderi de smalț incomplet mineralizat
(smalț alb-gălbui, alb-brun cu / fără defecte de tip hipoplazic - geode)
- rar se pot asocia tulburări de sensibilitate la agenți fizici și chimici
- rezistenţa smalţului este redusă
- se grefează carii pe structura defectuoasă şi repede apar complicații pulpare.
- rădăcini scurte → valoare implantară scăzută → pierderea precoce de pe arcada
- depunere de dentină care micșorează camera pulpară și canalele radiculare →
tratament endodontic dificil
- depunere aberantă de cement pe suprafața smalțului în geode

Tratamentul defectelor de structură de tip hipoplazic / hipomineralizare:


- defectele sunt relativ ușor de restaurat
Obiective: restaurarea morfo-funcțională a defectelor (fizionomia, masticația etc)
Criterii de alegere a tratamentului sunt: în funcţie de tipul, gravitatea, topografia defectului,
vârsta pacientului, tipul relaţiilor ocluzale, gradul de cooperare al copilului, afectarea sau/nu a
pulpei
Tratament HS
- FRONTAL leziuni mici cu modificări de culoare extrinseci se face periaj şi fluorizări
- leziuni mici puţin întinse în suprafață şi profunzime → obturaţii de compozit cu/fără
protecţie pulpară în funcție de profunzime
- defecte extinse şi pacient necooperant → obturaţii de CIS
- defecte extinse şi pacient cooperant → obturaţii de compozit, faţete (compozit), coroane
fizionomice
- în caz de dilacerare se face tratament endodontic şi remodelare coronară sau coroane de
înveliș.
- LATERAL obturații de amalgam, compozit de posterior, CIS modificat cu rășină, coroane
fizionomice / nefizionomice prefabricate
- în cazul în care s-a grefat un proces carios → exereza dentinei alterate, prepararea
cavitații, toaleta, protecție dentinară și pulpară și obturație de compozit
Tratament HM
- periaj profesional pt îndepărtarea colorațiilor extrinseci
- îmbunătăţirea tehnicii de periaj
- aplicaţii de fluor
- microabraziune
- albire
- faţetare în cazuri grave de distrucții coronare mari la dinții permanenți maturi
- coroane de înveliș