Cardiologie Curs 21.

05

Tulburarile de ritm si de conducere

Nodul sinusal este o structura care da ritmul inimii. Frecventa proprie este cea mai rapida.
Este o structura clasata subepicardic, superficial - uneori acoperita de o zona grasoasa. In
santul terminal - corespunde cristei terminalis. Are o lungime considerabila - mai mare in
lungime, mai mica in latime.Daca o zona a lui este implicata in aritmie, ea poate fi tratata prin
ABLATIE (distrugerea unei zone care genereaza aritmii) - fara ca functia NSA sa fie
afectata; spre deosebire de NAV, de exemplu, care este foarte mic!.
Anatomic, celulele au mai putine miofibrile, nuclei mari, organite putine. Aranjhate
plexiform in jurul arterei NSA (din ACD sau LCx).
Are control dual vegetativ (SNVS si SNPS) si in jurul adiacent - celule cu o structura
histologica intermediara intre miocitele NSA si cele ale miocardului de lucru - ZONA
PARASINUSALA (s-a dovedit ca aceasta zona poate genera aritmii).

Intre NSA - NAV conducerea se face prin tracturile internodale - fibre atriale aranjate in mod
preferential pentru conducere:
POST - crista terminalis
MEDIAN
ANTERIOR de fosa ovalis
Cele 3 cai au conexiuni cu NAV preferential: POST - POST NAV si MEDIAN, ANT - ANT
NAV.
Caile preferentiale, sunt, deci formate tot din celule miocardice!

Conducerea interatriala:
- pe cai preferentiale
- Fasciculul Bachmann: odata bolnav poate da aspect de P negativ in derivatiile INF si
cu o durata crescuta
- Fasciculul de la nivelul fosei ovale
- Fasciculul de la nivelul sinusului coronar

NAV:
- mai mic decat NSA
- situat in AD, pe partea POST a SIA in triunghiul lui Koch => acolo se face
tratamentul pentru tahicardia prin reintrare nodala. Triunghiul Koch este delimitat
ANT de foita tricuspida, POST - tendonul Todaro, Ostiul sinusului coronar si varful
este varful NAV
- aproape de endocard - se poate leza iatrogen; fasciculul His este mai profund si mai
putin predispus la lezare prin radiofrecventa
- celulele sunt diferite de miocitele din jur, mai palide la coloratii, mai sarace in
miofibrile
- inervatie duala
- vascularizatie - ACD/ LCx => Infarcul INF poate da bradicardie sinusala, BAV
Fasciculul HIS:
- in partea SUP a SIV membranos
- directie P -A
- 1 cm lungime
- celule alungite, separate prin miofibrile; mai putine organite
- inervartie exclusiv SNVS
- vascularizatie duala (IVA si ACD) => MAI REZISTENT LA ISCHEMIE
- ramul DR si ramul STG => foarte diferite anatomic:
- ramul DR este foarte bine individualizat - trece prin SIV; se poate opri pe sept;
trece prin banda moderatoare si trece pe peretele liber al VD. El poate fi lezat
mecanic (sonde de electrofiziologie, ablatii).

PA = potentialul de actiune
Modul de traversare a membranei care da variatia voltajului in timp este diferit in anumite
zone ale inimii!
- dependente de curentul rapid de Na
- dependente de curentul lent de Ca
Repolarizarea se face prin curenti de K.
Trecerea unor sarcini electrice prin:
- canale, pasiv
- pompe, activ
- exchangeri - transporta un ion pe baza gradientului altui ion

Cel mai important exchanger este Na-Ca; este electrogen - face curent; este depolarizant =
baga 3 ioni de Na si scoate 1 Ca!
Cea mai importanta pompa: ATP Na/K - repolarizanta - scoate 3 Na pentru 1 K.

Celula His Purkinje - depolarizare prin Na.

Faza 0
- potential diastolic maxim de minus 95
- depolarizarea celulei
- apare la potentialul prag
- se deschid canalele rapide de Na
- are o viteza foarte mare (500V/s); odata ce este atins un anumit voltaj pozitiv,
canalele de Na se inchid (dar nu toate). Exista un curent lent de Na care este activ pe
toata durata PA!! => nu toate canalelele de Na actioneaza doar in faza 0
Faza 1
- curentul de K - repolarizarea precoce
- prezenta curentului tranzitor NU ESTE UNIFORMA IN MIOCARD - exista in
EPICARD; mai mult in VD… => PA este NEOMOGEN! La unii oameni, acest
mecanism declanseaza aritmii prin defecte genetice ale canalelor ionice (canalopatii).
Faza 2:
 - platoul
- (depolarizanti cu rosu pe schema de pe slide; repolarizanti cu albastru)
- sarcinile pozitive intra prin: Ca - Lent, pompa de Ca si curentul lent de Na
- sarcinile care ies: curentul de K (rapid si lent). In atrii exista un curent UR - ultrarapid
Faza 3:
- sfarsitul repolarizarii
- INWARD ELECTRIFIER - curent de K
Faza 4
- depolarizarea spontana
- curentul If - ivabradina

Celula miocardica:
- nu are faza 4
- depolarizarea rapida prin canal de Ca
Celula sinusala:
- are faza 0 mult mai lenta
- potentialul diastolic maxim este in jur de - 65
- nu are platou!

Mecanismul aritmiilor
Aritmie = tulburare a ritmului normal; o anomalie in formarea, frecventa, locul de propagare
si de origine a depolarizarii atriilor si ventriculilor.

Mecanismele au fost sintetizate in 2 grupuri:

A. Anomalii ale formarii impulsurilor
a. Prin automatism normal
b. Prin automatism anormal
c. Prin postpotentiale
B. Anomalii ale conducerii
a. Bloc
b. Reintrare (anatomica sau functionala)

Prin automatism normal: iau nastere in structurile cu depolarizare spontana.

- NSA
- NAV
- Fascicul His
- Ramuri His
- Ritmul sinusului coronar => ritm atrial (mai ales in bradicardia sinusala preia
conducere) => are unde p negative in derivatiile INF si un PR normal
- Venele pulmonare
- Inelele atriventriculare
Tahi/bradiaritmii.
Creste in SNS, hipoxie, hipoK; Scade prin SNVS
AU INHIBITIE PRIN OVERDRIVE: o celula dotata cu automatism normal, care este
depolarizata cu o frecventa mai mare decat cea normala, NU isi va relua ritmul decat dupa o
anumita perioada.

Automatism anormal
= GENERARE DE PA INTR-O STRUCTURA ANORMALA
Zone depolarizate partial prin ischemie - NU au inhibitie prin OVERDRIVE. Focarul va
porni cu frecventa de dinainte:
- RIVA din IMA
- TV din IMA
- tahicardii atriale ectopice
Tahicardiile sunt mai rapide!

Postdepolarizari: precoce si tardive

- in fucntie de momentul in care apar fata de PA precedent (OBLIGATORIU)
- dependente de PA de dinainte
- PRECOCE - in timpul PA; inainte ca repolarizarea sa fie completa
- TARDIVE - dupa completarea repolarizarii
PRECOCE: fie in platou, fie in faza de repolarizare:
- asociate cu bradicardie, de obicei
- apar prin curenti de Na/Ca; cele mai precoce - prin curenti de Ca (faza 2); cele mai
tardive (faza 3) - Na
- apar in QT lung
Exemple:
- torsada varfurilor
- aritmii de reperfuzie
TARDIVE:
- oscilatii ale membranei dupa ce aceasta a fost depolarizata - ating pragul
- apar pe un curent nespecfific generat de celula supraincarcata cu Ca intr-un anumit
moment
- Ca este recaptat in SRE; Ca poate scapa din SRE si creste conc de Ca in citoplasma,
activand acest curent nespecific
- Eliberarea de Ca este dependenta de supraincarcarea celulei in Ca: ex - ISCHEMIE
(mb permeabila la Ca), DIGITALA (favorizează INTRAREA CA), Stimularea beta 1
- SAU: incapacitatea SRE de tine Ca in el: in sindromul de tahicardie catecolergica
familiala!

Blocul
= incetinire/ blocare impulsuri intr-o strucutra
Apare atunci cand intr-o structura dependenta de curentul de Na, numarul canalului de Na
este mai mic => scade amplitudinea fazei 0 (= viteza de conducere).
SAU - impulsul cade in perioada refractara a structurii => VA FI BLOCAT; Nu se poate
raspunde la depolarizari mai rapide de o anumita frecventa
PRE ram DR este mai mare decat cea a ramului STG => ESA se conduc majoritar ca BRD.
Vagul poate incetini conducerea, blocantele de Na, blocantele de Ca (celulele dependente de
Ca).

Reintrarea
Blocul trebuie sa fie UNIDIRECTIONAL (nu COMPLET).
Cicatrice = fibroza = nnu conduce curentul electric = bloc anatomic
- circuit de lungime suficienta, mai mare decat lungimea de unda a reinttrareii =
lungimea circuitului excitat la un moment dat
- bloc anatomic
- bloc unidirectional
EX:
- TV
- Flutter
- Reintrari atriventriculare sau nodale - TPSV

Reintrarea functionala:
- activare prin modificarea unor proprietati functionale ale miocardului
- reintrarea spirala = rotor: activare tridimensionala a unei portiuni din miocard: miez
inexcitabil si restul zonei este activat intr-un mod foarte rapid, de unde circulare.
- asemenea elemente pot participa la generarea fibrilatiei atriale din anumite surse
- sunt fixe; pot dura ore - minute!
- tratamentul rotorilor opreste definitiv FiA
- FV/ TV (mai ales polimorfe)

CLINIC
- Asimptomatice
- SImptome nesemnificative
- Simptome semnificative:
1. debitul sistemic scazut
2. debitul cerebral scazut
3. debitul coronarian scazut - angina functionala => IMA
4. Staza pulmonara si ulterior cea sistemica
Factori importanti in toleranta hemodinamica:
- prezenta sau absenta unei anomalii cardiace structurale si gradul acestuia
- frecventa tahicardiei/ bradicardiei
- durata accesului
- medicatia concomitenta - poate agrava: BAV si cronotrop -; Vasodiltatoarele (scad
TA) si tahicardiile (hipodistolia scade TA)
Majoritatea aritmiilor sunt asimptomatice!

OBIECTIV:
- ausculatatie
- pulsul periferic
- frecventa atriala - pulsul jugular
 - disociatia atrioventriculara la ausculatatie:
- Z1 mai accentuat atunci cand valvele AV se inchid prin sistola ventriculare
- compresia sinocarotidiana
- FiA, TA nu se opresc
- Fl, TS se opreste si revine
- TPSV se opreste
- manevrele vagale pot sa nu fie capabile sa influenteze aritmia! (de ex: multe
catecolamine)

PARACLINIC:
1. EKG
2. Monitorizarea activitatii electrice: Holter
3. EKG de inalta rezolutice - potentialele tardive
4. Dispersia intervalului QT => repolarizare nonuniforma => favorizeaza geneza unor
aritmii.
5. Microalternanta undei T
6. Studiul electrofiziologic invaziv: inregistrarea unei activitati electrice intr-o zona in
care aplicam o sonda de electrofiziologie cuplata la un sistem de inregistrare a
activitatii locale. Electrograma are caractere diferite in functie de locul in care este
plasata sonda: A - H - V.
Implantable loop recorder - implantabil!! pentru aritmii rare.
Inregistrarea Holter trebuie neaparat validata de catre medic!

La tineri poate exista block Wenckeback nocturn nepatologic. ESA la tineri mai putin de 10
pe zi; numarul lor poate creste fiziologic cu varsta!
ESV cresc si ele cu varsta in mod fiziologic.