Stări postagresive; RSPA şi sindroame de şoc (I)

Definiţie
Şocul este un sindrom clinico-biologic ce se caracterizează prin alterarea hemodinamicii şi a metabolismului
intermediar, cu evoluţie potenţial letală, apărut datorită acţiunii unor agresiuni severe.

Cauze de şoc:
- traumatisme severe;
- pierderi volemice importante (hemoragii, plasmoragii, pierderi hidroelectrolitice);
- arsuri întinse şi profunde;
- infecţii severe;
- cardiopatii severe;
- intervenţii chirurgicale laborioase.

Elementele definitorii ale stărilor de şoc sunt:

- agresiunea severă;
- tulburările hemodinamice severe;
- tulburările metabolice severe.

* Tulburările hemodinamice şi metabolice au unele caracteristici.

1. Tulburările hemodinamice şi metabolice din şoc sunt întotdeauna asociate (în toate tipurile de şoc), una
dintre ele fiind predominantă. Exemple:
- în şocul cardiogen predomină tulburările hemodinamice (există şi tulburări metabolice);
- în şocul toxico-septic predomină tulburările metabolice (există şi tulburări hemodinamice).

2. Tulburări hemodinamice şi metabolice nu apar doar în stări de şoc. Acestea sunt constant prezente în toate
tipurile de şoc dar apar şi în fazele terminale ale insuficienţelor organice (insuficienţă cardiacă, hepatică, renală
etc.).

3. Tulburările hemodinamice şi metabolice din stări de şoc sunt severe, se instalează rapid, iar apariţia lor
presupune depăşirea mecanismelor compensatoare ale organismului.

* Agresiunea, din punct de vedere al severităţii, poate fi:

1. agresiune non-şocogenă, care:
- determină leziuni tisulare minime sau medii;
- nu afectează homeostazia circulatorie sau metabolică deci nu are efect sistemic;
- de obicei, evoluează spre vindecare.
2. agresiune şocogenă, care:
- determină leziuni tisulare grave, extensive, uneori invalidante;
- afectează homeostaziile (circulatorie şi metabolică) deci are efect sistemic;
- determină un răspuns al organismului de tip reacţie sistemică postagresivă (RSPA).

RSPA

Definiţie
RSPA este o reacţie de apărare nespecifică reprezentată de un răspuns neuro-endocrin sistemic (realizat cu
participarea întregului organism) apărut în urma acţiunii unui agent agresor. RSPA are ca scop limitarea
modificărilor homeostaziei determinate de o agresiune severă.

Evoluţia RSPA depinde de intensitatea agresiunii şi de capacitatea de compensare a organismului:

* dacă agresiunea nu are o intensitate foarte mare şi/sau capacitatea de compensare a organismului este
normală, şocul nu apare; în aceste condiţii, fenomenele sunt reversibile, funcţiile organismului pot fi
reechilibrate şi pot apărea condiţiile necesare pentru reparaţia leziunilor care însoţesc agresiunea (evoluţie spre
recuperarea pacientului);

1
* dacă agresiunea are o intensitate foarte mare şi/sau capacitatea de compensare a organismului este alterată (în
condiţiile unor boli cronice preexistente) apare starea de şoc.

În acest ultim caz, RSPA a fost depăşită. Şocul reprezintă o etapă în evoluţia stărilor postagresive şi poate fi
reversibil sau ireversibil.

Stadializarea stărilor postagresive

* Stadiul I, în care acţiunea agentului agresor determină leziuni tisulare severe, precum şi alterarea
homeostaziilor (circulatorie şi metabolică).

* Stadiul II, RSPA, cu apariţia celor două mecanisme compensatoare:

- mecanismul compensator hemodinamic (apare primul şi constă în răspunsul simpato-adrenergic);
- mecanismul compensator metabolic (apare după câteva zile de evoluţie a RSPA).

* Stadiul III, şocul reversibil, cu următoarele caracteristici:

- din punct de vedere hemodinamic, pacientul poate fi compensat sau poate prezenta o alternanţă a stărilor de
compensare/decompensare;
- există o tulburare severă a metabolismului, cu apariţia acidozei metabolice decompensate care marchează
trecerea de la stadiul de RSPA la stadiul de şoc.

* Stadiul IV, şocul ireversibil, în care:

- decompensarea hemodinamică şi metabolică sunt ireversibile;
- pot apărea complicaţii grave (coagularea intravasculară diseminată).

RSPA este iniţiată şi coordonată de la nivelul hipotalamusului care, în condiţii postagresive, este puternic
stimulat (la nivelul nucleilor vegetativi şi endocrini) pe două căi:
- calea nervoasă prin care hipotalamusul primeşte impulsuri nervoase (în special dureroase) de la
nivelul ţesuturilor lezate;
- calea umorală prin care hipotalamusul este influenţat de modificarea constantelor sanguine (volemie,
tensiune arterială, echilibru acido-bazic, presiuni parţiale ale gazelor respiratorii etc.) în condiţii
postagresive.

RSPA evoluează în trei faze (uneori în două faze, dacă RSPA evoluează spre starea de şoc):
I. faza de dezechilibru imediat;
II. faza catabolică;
III. faza anabolică.

1. Faza de dezechilibru imediat

Faza de dezechilibru imediat a RSPA este rezultatul stimulării hipotalamusului anterior (mai sensibil şi mai
prompt stimulat decât hipotalamusul posterior) unde sunt localizaţi nucleii vegetativi parasimpatici. Această
fază, caracterizată printr-o puternică stimulare parasimpatică, inclusiv la nivel periferic, determină o reacţie
depresogenă cu caracter generalizat care afectează majoritatea aparatelor (în special cardiovascular) şi
sistemelor.

Principalele efecte depresogene ale acestei reacţii asupra aparatului cardiovascular, care duc la scăderea
debitului cardiac, sunt:
- scăderea frecvenţei cardiace (bradicardie);
- scăderea contractilităţii miocardice;
- vasodilataţia periferică (scăderea rezistenţelor vasculare periferice), cu
- hipotensiune arterială;
- scăderea volumului sanguin circulator eficace (VSCE), chiar în condiţiile unei agresiuni care nu
presupune pierderi volemice.

2
Această fază de dezechilibru imediat durează puţin (minute sau zeci de minute), deoarece, scăderea VSCE şi a
tensiunii arteriale declanşează mecanisme reflexe care au ca scop redresarea hemodinamicii. Stimularea
voloreceptorilor şi baroreceptorilor sinocarotidieni, precum şi a celor de la nivelul SNC, determină stimularea
nucleilor vegetativi simpatici şi a nucleilor endocrini din hipotalamusul posterior.

În primul rând, sunt stimulaţi nucleii vegetativi simpatici, cu apariţia unei puternice reacţii simpatoadrenergice.
Pe de altă parte, stimularea nucleilor endocrini din hipotalamusul posterior determină eliberarea unui exces de
hormoni, majoritatea cu efect catabolizant. Odată cu stimularea intensă a hipotalamusului posterior se
instalează faza catabolică a RSPA.

II. Faza catabolică

Faza catabolică a RSPA se caracterizează prin:

1. stimulare simpatoadrenergică intensă;
2. reacţie endocrină predominant catabolică;

* Dacă agresiunea nu are o intensitate foarte mare, în condiţiile unei rectivităţi normale a organismului (în
absenţa unei boli care să limiteze capacitatea de apărare a organismului), după mai multe zile sau săptămâni de
evoluţie, funcţiile organismului se reechilibrează. În aceste condiţii, dispar stimulii hemodinamici care
determină hiperactivitatea hipotalamusului posterior. Această hiperactivitate se reduce lent, astfel încât, la un
moment dat există posibilitatea apariţiei unei predominanţe a activităţii hipotalamusului anterior (locul de
origine a fazei anabolice).

* Dacă agresiunea are o intensitate foarte mare sau reactivitatea organismului este scăzută, faza catabolică nu
reuşeşte să reechilibreze funcţiile organismului, în special din punct de vedere hemodinamic. În aceste condiţii,
pe măsură ce mecanismele de compensare a hipovolemiei (reducerea dimensiunilor patului vascular) sunt
depăşite, perfuzia tisulară scade din ce în ce mai mult şi apare starea de şoc. Şocul se caracterizează printr-un
nivel al perfuziei tisulare sub valoarea minimă critică la care apar tulburări metabolice grave (acidoza
metabolică decompensată), cu evoluţie potenţial letală.

III. Faza anabolică

Faza anabolică a RSPA se caracterizează printr-o predominanţă a activităţii sistemului nervos vegetativ
parasimpatic, precum şi printr-o reacţie endocrină reprezentată de creşterea eliberării unor hormoni cu efect
anabolic (insulina, hormonul somatotrop şi hormonii sexuali).

Insulina
În faza anabolică a RSPA, insulina este secretată în exces datorită hiperglicemiei postagresive şi hiperactivităţii
parasimpatice (parasimpaticul stimulează direct celulele β-pancreatice).

Insulina stimulează glicogenogeneza, lipogeneza şi sintezele proteice (efecte anabolizante). Astfel, insulina
intervine în:
- refacerea depozitelor energetice ale organismului consumate în faza catabolică a RSPA;
- fenomenele de reparaţie tisulară.

Hormonul somatotrop (STH)

În faza anabolică a RSPA, STH este eliberat în cantitate mare din hipofiza anterioară, sub influenţa factorului
de eliberare (RF) secretat de hipotalamusul anterior. STH stimulează sintezele proteice (efect anabolizant),
intervenind în fenomenele de reparaţie tisulară.

Hormonii sexuali
În faza anabolică a RSPA, hormonii sexuali sunt eliberaţi în cantităţi mari, datorită existenţei unui nivel crescut
de hormoni gonadotropi eliberaţi din hipofiza anterioară, sub influenţa factorilor de eliberare (RF) secretaţi de
hipotalamusul anterior. Hormonii sexuali stimulează sintezele proteice (efect anabolizant), participând la
fenomenele de reparaţie tisulară.

3
Clasificarea stărilor de şoc
I. Şocul hipovolemic (decompensarea hemodinamică primară este urmată de cea metabolică);
II. Şocul cardiogen (decompensarea hemodinamică primară este urmată de cea metabolică);
III. Şocul toxico-septic (decompensarea metabolică primară este urmată de cea hemodinamică);
IV. Şocul anafilactic (decompensarea metabolică primară este urmată de cea hemodinamică).

I. Şocul hipovolemic

Clasificarea fiziopatologică a stărilor de şoc hipovolemic

1. şoc hipovolemic prin hipovolemie absolută
2. şoc hipovolemic prin hipovolemie relativă

1. Şocul hipovolemic prin hipovolemie absolută are următoarele caracteristici:

- scăderea volumului sanguin total (VST);
- scăderea volumului sanguin circulator eficace (VSCE);
- reactivitatea sistemului cardiovascular este normală (pentru o perioadă de timp limitată).

* Şocul hipovolemic hemoragic apare în situaţii patologice diverse:

- secţionarea unor vase de calibru mare;
- erodarea parietală la nivelul unor artere/vene, cu apariţia de hematemeze şi melene, este frecvent întâlnită în
patologia digestivă
- ciroza hepatică decompensată vascular, cu hipertensiune portală şi varice esofagiene;
- ulcerul gastric penetrant;
- ruperea unor anevrisme;
- patologia sarcinii (avorturi incomplete, placenta praevia, sarcina ectopică etc.);
- coagulopatiile severe (genetice sau dobândite).

* Şocul hipovolemic prin plasmoragii apare în:

- arsuri întinse şi profunde;
- sindromul de “zdrobire”;
- peritonite;
- pancreatite.

* Şocul hipovolemic prin pierderi de lichide electrolitice care pot avea loc:
- pe cale digestivă
- vărsături incoercibile;
- diarei profuze (holera);
- ocluzii intestinale (acumulare de lichide digestive în ansele intestinale);
- pe cale renală (poliurii masive)
- boală Addison (insuficienţa corticosuprarenală primară) caracterizată prin deficit de aldosteron;
- diabet zaharat decompensat cu glicozurie şi diureză osmotică;
- diabet insipid (insuficienţa hormonului antidiuretic).

2. Şocul hipovolemic prin hipovolemie relativă are următoarele caracteristici:

- VST este normal;
- VSCE este scăzut;
- reactivitatea cardiovasculară este scăzută sau chiar lipseşte.

* Şocul neurogen

Cauzele şocului neurogen sunt reprezentate de hematoame sau hemoragii, subdurale sau subarahnoidiene. În
aceste condiţii, inundaţia encefalică tulbură activitatea centrilor simpatoadrenergici, cu scăderea severă a
tonusului vascular periferic (vasodilataţie). Acumularea unor cantităţi importante de sânge în circulaţia
periferică duce la apariţia hipovolemiei relative (scăderea VSCE).

4
* Şocul anafilactic

Cauzele şocului anafilactic sunt reprezentate de mediatorii vasomotori eliberaţi în circulaţie (histamină,
serotonină, PAF, chinine etc.), a căror prezenţă explică apariţia vasodilataţiei periferice (până la vasoplegie).
Vasodilataţia periferică determină acumularea unor cantităţi crescute de sânge în periferie, cu instalarea
hipovolemiei relative (scăderea VSCE).

Mecanisme compensatoare în RSPA

RSPA poate fi eficientă numai în stările postagresive care presupun apariţia hipovolemiei absolute, nu şi în
cazul celor caracterizate prin hipovolemie relativă.

Agentul patogen agresor determină stimularea brutală a terminaţiilor nervoase receptoare, cu apariţia unor
impulsuri nervoase care se transmit spre etajele superioare ale SNC pe două căi:
1. lemniscurile laterale (LL) ce transmit impulsuri nervoase spre ariile de proiecţie corticală, cu apariţia
senzaţiilor dureroase;
2. substanţa reticulată activatoare ascendentă (SRAA), care primeşte aferenţe de la LL, cu apariţia unei stări de
excitaţie difuză ce declanşează “reacţia de trezire”.

“Reacţia de trezire” este întreţinută în timp prin activarea unui centru nervos format din: SRAA, nuclei
talamici nespecifici, sistemul limbic şi hipotalamus. Stimularea hipotalamusului determină un răspuns
neuroendocrin complex care poate determina simultan compensarea hemodinamică şi metabolică.

Stimularea hipotalamusului posterolateral determină hiperactivitatea simpatoadrenergică (hipersecreţie de

catecolamine) cu următoarele efecte:
- centralizarea circulaţiei care asigură necesarul de sânge cu prioritate la nivelul organelor vitale (cord, creier);
- intensificarea proceselor metabolice producătoare de energie, cu metabolizarea excesivă a glucozei şi a AGL;
energia rezultată este necesară funcţionării optime a mecanismelor compensatoare hemodinamice, respectiv a
vasoconstricţiei.

Stimularea axei hipotalamus-hipofiză determină apariţia unor secreţii hormonale cu rol în mecanismele de
compensare:

1) eliberarea din hipotalamus a CRF (corticotropyn releasing factor) care, pe calea sistemului port hipotalamo-
hipofizar, ajunge la nivelul hipofizei anterioare şi stimulează eliberarea de ACTH; ACTH stimulează
corticosuprarenala (CSR):
- zona reticulată, cu secreţie crescută de glucocorticoizi;
- zona glomerulară, cu secreţie crescută de mineralocorticoizi.

2) eliberarea din hipotalamus a TRF care, pe calea sistemului port hipotalamo-hipofizar, ajunge la nivelul
hipofizei anterioare şi stimulează eliberarea de TSH; TSH stimulează tiroida, cu creşterea secreţiei de hormoni
tiroidieni (în special tiroxină).

# hormonii glucocorticoizi

În RSPA, glucocorticoizii (hormoni de stres, ca şi catecolaminele) se găsesc în concentraţii plasmatice de 10-15

ori mai mari decât în condiţii normale, cu eliminare renală crescută de 17-hidroxisteroizi.

Creşterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi în RSPA poate fi explicată prin:

- creşterea sintezei de glucocorticoizi la nivelul zonei reticulate a CSR (urmare a eliberării de ACTH din
hipofiza anterioară);
- scăderea inactivării hepatice a glucocorticoizilor (în condiţiile hipoxiei hepatice indusă de fenomenul de
centralizare a circulaţiei).

5
Dintre corticoizi, cel mai mult creşte cortizolul plasmatic (hipercortizolemie), această creştere având unele
caracteristici:
- apare precoce (în zeci de minute după agresiune) în evoluţia RSPA;
- creşte în special fracţiunea plasmatică liberă a cortizolului, în condiţiile în care, este depăşită capacitatea de
legare plasmatică a cortizolului prin transcortină (în plus, sinteza hepatică de transcortină scade datorită
disfuncţiei hepatice indusă de hipoxie);
- se menţine o perioadă de timp îndelungată.

* În condiţii normale, creşterea nivelului plasmatic de glucocorticoizi inhibă (feed-back negativ) secreţia
factorilor de eliberare (CRF), cu scăderea secreţiei de ACTH şi, respectiv, de glucocorticoizi.

* În RSPA, acest mecanism de feed-back negativ nu funcţionează. Centrii hipotalamici care secretă CRF sunt
suprasolicitaţi de impulsuri nervoase ascendente transmise pe cale nervoasă şi umorală (de la nivelul
terminaţiilor nervoase receptoare), precum şi de impulsuri nervoase corticale descendente. Din acest motiv,
secreţia de glucocorticoizi se menţine la valori constant crescute, practic, pe toată durata RSPA.

Efectele glucocorticoizilor

a. efecte metabolice
* Asupra metabolismului glucidic, glucocorticoizii au efect de stimulare a glicogenolizei şi gluconeogenezei
hepatice, cu creşterea eliberării de glucoză din ficat şi apariţia hiperglicemiei. Gluconeogeneza stimulată de
glucocorticoizi este favorizată şi de nivelul sanguin crescut de glicerol (rezultat din intensificarea hidrolizei
trigliceridelor) şi amino-acizi (rezultaţi din hipercatabolismul proteic).
* Asupra metabolismului lipidic, glucocorticoizii au efect de stimulare a lipolizei (desfacerea trigliceridelor în
acizi graşi liberi şi glicerol).
* Asupra metabolismului proteic, glucocorticoizii au efect catabolizant (desfacerea proteinelor în amino-acizi),
ca şi catecolaminele.

b. efecte cardiovasculare
Efectele cardiovasculare ale glucocorticoizilor sunt de tip indirect, aceşti hormoni favorizând efectele
cardiovasculare stimulatoare ale catecolaminelor.

c. efecte antiinflamatoare
Efectele antiinflamatoare ale glucocorticoizilor, cu rol în limitarea leziunilor induse de agenţii agresori, se
explică prin următoarele acţiuni ale acestora:
- stabilizează membranele lizozomale (limitează efectele enzimelor proteolitice lizozomale eliberate la nivel
lezional);
- stabilizează membranele mastocitelor perivasculare (limitează eliberarea histaminei prin degranularea
mastocitelor);
- inhibă fosfolipaza A2 (scade sinteza mediatorilor cu acţiune proinflamatoare: prostaglandine etc.);
- inhibă formarea complexelor imune antigen-anticorp ce activează complementul (inhibă formarea
anafilatoxinelor şi apariţia altor factori cu efect proinflamator).

În condiţii postagresive, creşte cantitatea de antigene exogene (infecţioase) şi endogene (proteine denaturate
care provin din arsuri, necroze, striviri etc.).

d. stimularea producţiei medulare de polimorfonucleare

Stimularea producţiei medulare de polimorfonucleare de către glucocorticoizi are efect favorabil în special în
agresiunile infecţioase.

e. stimularea producţiei medulare de trombocite

Stimularea producţiei medulare de trombocite de către glucocorticoizi are efect favorabil în special în
agresiunile însoţite de hemoragii.

6
f. inhibiţia anticorpogenezei
În concentraţii mari, glucocorticoizii inhibă anticorpogeneza, cu efect defavorabil în agresiunile de tip infecţios.

# hormonii mineralocorticoizi

Cel mai important mineralocorticoid, aldosteronul, se secretă în cantităţi mari în condiţii postagresive datorită:
- hiperactivităţii sistemului renină-angiotensină-aldosteron;
- creşterea secreţiei de ACTH la nivelul adenohipofizei care stimulează secreţia de aldosteron la nivelul zonei
glomerulare a corticosuprarenalei (în mai mică măsură).

Hipersecreţia de renină din RSPA se explică prin:

- stimularea adrenergică directă a aparatului juxtaglomerular;
- scăderea fluxului sanguin în arteriola aferentă glomerulară, explicată prin hipovolemie (scăderea VSCE);
- vasoconstricţia renală indusă de catecolamine.

Menţinerea hiperaldosteronismului secundar în RSPA poate fi explicată prin:

a) persistenţa hiperactivitătii sistemului renină – angiotensină - aldosteron, în condiţiile persistenţei factorilor
care induc această hiperactivitate;
b) hiperpotasemia apărută ca rezultat al:
- intensificării catabolismului celular;
- citolizei induse de acţiunea agentului agresor;
- scăderii excreţiei renale de ioni de potasiu (prin scăderea funcţiei renale în condiţii de centralizare a
circulaţiei).

Efectele hiperaldosteronismului secundar:

- creşterea reabsorbţiei renale de sodiu (şi secundar de apă), cu reducerea pierderilor hidrice renale şi
posibilitatea refacerii volemiei (efect favorabil în condiţiile unor pierderi volemice importante);
- creşterea eliminărilor renale de K, cu scăderea riscului hiperpotasemiei (în special a riscului efectelor
patogene cardiace);
- creşterea eliminărilor renale de ioni de hidrogen, cu scăderea riscului de acidoză metabolică.

# hormonii tiroidieni

TSH eliberat din hipofiza anterioară stimulează tiroida, cu creşterea secreţiei de hormoni tiroidieni, în special
tiroxină.

Efectele hormonilor tiroidieni

a. efecte metabolice
* Hormonii tiroidieni stimulează reacţiile oxidative mitocondriale, cu creşterea producţiei de energie (ATP)
ceea ce reprezintă un efect favorabil în stările postagresive.
* Hormonii tiroidieni stimulează glicogenoliza, cu creşterea eliberării de glucoză din ficat şi apariţia
hiperglicemiei postagresive.
* Hormonii tiroidieni stimulează lipoliza, cu creşterea nivelului plasmatic de AGL şi glicerol.
* Hormonii tiroidieni au efect de intensificare a catabolismului proteic, cu creşterea nivelului plasmatic de
amino-acizi şi produşi de catabolism proteic.

b. efecte cardiovasculare
Efectele cardiovasculare stimulatoare ale hormonilor tiroidieni sunt de tip indirect, prin potenţarea acţiunilor
catecolaminelor.

Stimularea neurohipofizei în RSPA duce la hipersecreţie de ADH şi se realizează prin:

a) stimularea nucleilor supraoptic şi paraventricular de la nivelul hipotalamusului prin:
- aferenţe de la nivelul baroreceptorilor (carotidieni, aortici, pulmonari) care înregistrează
scăderea presiunii sanguine;

7
 - aferenţe de la nivelul osmoreceptorilor (hepatici);
b) stimularea zonei perisupraoptice prin aferenţe de la nivelul osmoreceptorilor existenţi la acest nivel;
c) acţiunea centrală a sistemului renină-angiotensină-aldosteron.

# hormonul antidiuretic (ADH)

În RSPA, la refacerea volemiei participă şi hipersecreţia de ADH.Efectele hipersecreţiei de ADH (vasopresină):

- creşterea reabsorbţiei facultative de apă la nivelul tubului contort distal, cu posibilitatea refacerii volemiei;
- vasoconstricţie periferică.

Mecanisme compensatoare hemodinamice în şocul hipovolemic

Normalizarea VST (refacerea volemiei) este un mecanism compensator care se realizează în timp. De aceea,
este necesară intervenţia unor mecanisme de urgenţă care preced refacerea propriu-zisă a volemiei.

I. Mecanisme compensatoare de urgenţă

1. scăderea dimensiunilor patului vascular
2. intensificarea activităţii cardiace

1. Scăderea dimensiunilor patului vascular se realizează prin:

a) vasoconstricţie;
b) deschiderea şunturilor arteriovenoase.

a) vasoconstricţia

Vasoconstricţia (mecanism compensator în şocul hipovolemic) este, în principal, rezultatul hiperactivităţii

simpato-adrenergice şi are 3 caracteristici.
1. Vasoconstricţia este un proces activ (necesită consum de energie) şi se realizează prin contracţia
musculaturii netede parietale;
2. Vasoconstricţia este un proces selectiv care interesează anumite teritorii vasculare, astfel încât, este asigurată
cu prioritate vascularizaţia organelor vitale (cord, creier).
* Circulaţia coronariană este bogat inervată simpato-adrenergic, cu receptori α şi β. Receptorii β
predomină, iar stimularea lor are efect vasodilatator. Vasodilataţia se realizează prin:
- efect direct (stimularea receptorilor β-2 prin catecolamine, în special dopamină);
- efect indirect (activarea receptorilor β-1 are efect inotrop pozitiv, cu creşterea consumului
miocardic de oxigen şi apariţia în circulaţia coronariană a unor metaboliţi cu efect vasodilatator.
* Circulaţia cerebrală, caracterizată prin absenţa inervaţiei simpato-adrenergice, este controlată
metabolic.
3. Vasoconstricţia este un proces de lungă durată.

Agenţii vasoconstrictori determină stimularea aparatului juxtaglomerular, cu activarea sistemului renină-

angiotensină-aldosteron. Stimularea simpatică determină creşterea eliberării renale de renină, printr-un efect
direct mediat de receptori de tip β, independent de modificările vasculare renale.

Secreţia de renină activează sistemul angiotensină-aldosteron, cu următoarele consecinţe:

- vasoconstricţia indusă de angiotensina II întreţine efectele directe ale catecolaminelor asupra vaselor;
- reabsorbţia sodiului mediată de aldosteron completează creşterea reabsorbţiei sodiului (efect direct al
stimulării simpatice).

Efectele angiotensinei II sunt:

- vasoconstricţie;
- creşterea secreţiei de ADH (care are şi efect vasoconstrictor).

8
b) deschiderea şunturilor arteriovenoase

În şocul hipovolemic, deschiderea şunturilor arteriovenoase şi închiderea capilarelor determină o scădere a

perfuziei în teritorii vasculare întinse. Prin închiderea capilarelor, se realizează economisirea unui VSCE redus.

În şocul hipovolemic, scăderea dimensiunilor patului vascular, ca orice mecanism compensator, are avantaje şi
dezavantaje.

* Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:

- prin centralizarea circulaţiei TA este menţinută la valori aproximativ normale;
- prin vasoconstricţie periferică şi centralizarea circulaţiei este asigurată perfuzia organelor de importanţă vitală
(creier şi cord);
- prin vasoconstricţie renală sunt reduse pierderile volemice.

*Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:

- vasoconstricţia intensă şi prelungită determină hipoxie tisulară severă, cu scăderea producţiei de ATP şi
scăderea eficacităţii mecanismelor compensatoare ce consumă energie;
- tulburarea metabolismului intermediar în condiţii de hipoxie severă duce la apariţia unor produşi nocivi
(produşi rezultaţi din alterarea metabolismului proteic) şi la dezechilibre cu efecte defavorabile asupra
funcţionării în timp a mecanismelor compensatoare (acidoza metabolică decompensată).
- creşterea rezistenţei vasculare periferice (RVP) care determină creşterea postsarcinii, a travaliului cardiac şi a
consumului de oxigen, cu posibilitatea apariţiei unei decompensări cardiace acute.

2. Intensificarea activităţii cardiace

Intensificarea activităţii cardiace este rezultatul hiperactivităţii simpatoadrenergice. Catecolaminele stimulează

fibrele miocardice.

Efectele cardiace ale catecolaminelor:

- efect dromotrop pozitiv la nivelul fibrelor miocardice dotate cu automatism;
- efect inotrop pozitiv la nivelul miocardului de lucru, explicat prin:
- creşterea concentraţiei intracitoplasmatice a Ca, cu favorizarea contracţiei actomiozinice;
- stimularea fosforilării tropomiozinei C;
- intensificarea glicolizei şi a β-oxidării AGL, cu producţie crescută de ATP.

Intensificarea activităţii cardiace, mecanism compensator ce determină creşterea debitului cardiac, are efecte
favorabile şi defavorabile.

* Efectele favorabile ale intensificării activităţii cardiace sunt legate de creşterea debitului cardiac în condiţiile
unui VSCE scăzut.

* Efectele defavorabile ale intensificării activităţii cardiace sunt legate de stimularea inotropismului care, alături
de creşterea postsarcinii (în condiţii de vasoconstricţie periferică), determină creştea consumului de oxigen la
nivelul miocardului.

II. Refacerea volemiei

Refacerea volemiei reprezintă principalul mecanism de compensare în şocul hipovolemic şi este realizată prin:
1. venoconstricţie;
2. intravazarea lichidelor interstiţiale.

1. Venoconstricţia

Prin venoconstricţie se realizează o mobilizare a sângelui din depozite. Astfel, se poate reface rapid o pierdere
de sânge de 1-1,5 l. Venoconstricţia are avantaje şi dezavantaje.

9
* Avantajul venoconstricţiei este legat de faptul că prin acest mecanism (“autotransfuzie”) este eficient în cazul
pierderilor lichidiene mici şi medii.
* Dezavantajele venoconstricţiei sunt legate de faptul că acest mecanism nu este eficient în pierderile volemice
severe, iar mobilizarea din depozite duce la o depleţie de sânge în diferite organe şi ţesuturi, cu hipoxie şi
apariţia de alterări tisulare morfo-funcţionale.

2. Intravazarea lichidelor interstiţiale

În şocul hipovolemic, intravazarea lichidelor interstiţiale are loc în două faze:

a) intravazarea lichidelor izotone;
b) intensificarea drenajului limfatic

a) Intravazarea lichidelor izotone

În şocul hipovolemic, intravazarea lichidelor izotone, sărace în proteine, este explicată prin următoarele
fenomene:
* La nivelul capătului arteriolar al capilarului, unde presiunea hidrostatică este mai scăzută decât în condiţii
normale, scade cantitatea de apă care trece din vas în ţesut.
* La nivelul capătului venular al capilarului, unde presiunea coloidosmotică este normală sau relativ crescută,
creşte cantitatea de apă atrasă din ţesut în vas.

Rezultatul intravazării lichidelor izotone este hemodiluţia, cu posibilitatea ca aceste lichide sărace în proteine să
fie pierdute pe cale renală.

b) Intensificarea drenajului limfatic

În şocul hipovolemic, intensificarea drenajului limfatic aduce în circulaţie cantităţi crescute de albumină. În
condiţii postagresive, creşterea presiunii hidrostatice interstiţiale datorită eliberării de apă endogenă (rezultată
din intensificarea catabolismului celular) din ţesuturi favorizează drenajul limfatic. Apa ce provine din interstiţii
este menţinută în vas, cu condiţia unei funcţii renale normale.

Stări postagresive;
RSPA şi sindroame de şoc (II)

Mecanisme compensatorii metabolice în RSPA şi stările de şoc

* În RSPA, mecanismele compensatorii metabolice sunt reprezentate de intensificarea metabolismelor

intermediare care se desfăşoară pe căi metabolice normale (acestea parcurg aceleaşi etape ca şi în condiţii
normale).

Caracteristici generale ale mecanismelor compensatorii metabolice în RSPA

1. Mecanismele compensatorii metabolice se instalează relativ lent, după instalarea mecanismelor

compensatorii hemodinamice de urgenţă, reprezentate de intensificarea activităţii cardiace şi reducerea
dimensiunilor patului vascular (prin vasoconstricţie periferică selectivă şi deschiderea şunturilor arterio-
venoase).

2. Mecanismele compensatorii metabolice au un efect favorabil prin producerea de energie sub formă de ATP.
Această energie este necesară susţinerii în timp a mecanismelor compensatorii hemodinamice.

3. Ca orice mecanism compensator, modificările metabolice implică şi unele dezavantaje. Valoarea

compensatorie a modificărilor metabolice este limitată de severitatea hipoxiei tisulare (de gradul reducerii
dimensiunilor patului vascular).

10
* În stări de şoc, hipoxia tisulară severă induce alterarea metabolismului intermediar, cu apariţia (pe căi
metabolice anormale) unor produşi de catabolism cu efect de alterare a mecanismelor compensatorii
hemodinamice (apare decompensarea hemodinamică, până la instalarea şocului ireversibil).

Rezultă că mecanismele compensatorii metabolice apărute în stări postagresive nu sunt autonome. Acestea
depind de intensitatea mecanismelor compensatorii hemodinamice (de severitatea hipoxiei tisulare).

# În condiţiile în care compensarea hemodinamică este adecvată (apare ca răspuns la agresiuni de intensitate
mică sau medie), vasoconstricţia periferică fiind moderată (există hipoxie tisulară moderată), compensarea
metabolică este adecvată şi, deci, în măsură (prin asigurarea unei cantităţi adecvate de ATP) să susţină în timp
funcţionarea mecanismelor compensatorii hemodinamice. În aceste situaţii, tulburările fiziopatologice instalate
postagresiv se limitează la RSPA şi pacientul nu intră în şoc.

# În condiţiile în care compensarea hemodinamică este exagerată (apare ca răspuns la agresiuni severe),
vasoconstricţia periferică intensă şi prelungită determină hipoxie tisulară severă care alterează mecanismele
compensatorii metabolice. În aceste situaţii, apar (pe căi metabolice anormale) produşi de catabolism cu efecte
defavorabile asupra mecanismelor compensatorii hemodinamice. Decompensarea hemodinamică şi metabolică
definesc şocul ireversibil.

În RSPA apare intensificarea metabolismului, iar în stări de şoc apare alterarea metabolismului.

A. Intensificarea metabolismului în RSPA

I. Metabolismul glucidic în RSPA

Relativ precoce, în primele faze ale RSPA, se constată un dezechilibru între influenţele hipoglicemiante şi cele
hiperglicemiante (care predomină), cu posibilitatea apariţiei:
- hiperglicemiei;
- glicozuriei;
- scăderii toleranţei la glucoză.
În RSPA, hiperglicemia se datorează nivelului crescut de hormoni cu efect hiperglicemiant (hormoni
contrainsulari sau antagoniştii insulinei): catecolamine, glucocorticoizi, glucagon, hormoni tiroidieni etc.

Creşterea nivelului de catecolamine circulante

- inhibă eliberarea de insulină (efect mediat de receptori α2);
- creşte eliberarea de glucagon (efect mediat de receptori β).

Această combinaţie de efecte pancreatice contribuie la mobilizarea substratelor energetice şi amplifică efectele
directe ale catecolaminelor (creşterea debitului hepatic de glucoză şi stimularea lipolizei).

În RSPA, hiperglicemia (modificare ce exprimă intensificarea metabolismului glucidic) are următoarele

caracteristici:
- se instalează relativ precoce;
- este de lungă durată (se menţine până în faza finală a şocului reversibil);
- se consideră că are o intensitate direct proporţională cu gravitatea leziunilor induse de agentul agresor.

Hiperglicemia are un efect favorabil în RSPA. Aceasta oferă ţesuturilor substratul energetic ce poate fi utilizat
atât de ţesuturile suficient perfuzate cât şi de ţesuturile hipoperfuzate.

Hiperglicemia din RSPA se realizează prin următoarele mecanisme:

1) creşterea debitului hepatic de glucoză;
2) scăderea utilizării tisulare periferice a glucozei.

1) creşterea debitului hepatic de glucoză este rezultatul:

a) intensificării glicogenolizei;

11
 b) intensificării gluconeogenezei;

a) Intensificarea glicogenolizei este rezultatul creşterii nivelului plasmatic al hormonilor hiperglicemianţi care
acţionează la nivelul receptorilor hepatocitari şi activează mesageri secundari. Activarea enzimelor implicate
în glicogenoliza şi gluconeogeneza hepatică se realizează prin intermediul receptorilor adrenergici α şi β2.

Catecolaminele accelerează mobilizarea rezervelor hepatice de glucoză prin activarea unei enzime (fosforilaza-
b-kinaza) care transformă fosforilaza b (formă inactivă) în fosforilaza a (formă fosforilată, activă). Fosforilaza
a declanşează glicogenoliza prin desfacerea legăturii 1-4 din structura glicogenului, cu eliberare de glucozo-1-
fosfat (G-1-P). Glucoza trece în circulaţie după reacţia de defosforilare a G-1-P care are loc în două etape:
- G-1-P, sub acţiunea fosfoglucomutazei, trece în glucozo-6-fosfat (G-6-P);
- G-6-P, sub acţiunea glucozo-6-fosfatazei, trece în glucoză.

Epinefrina şi glucagonul au efect hiperglicemiant prin:

- activarea fosforilazei a;
- inactivarea glicogensintetazei.

Fosforilaza a scindează şi legătura 1-6 din structura glicogenului dar acest proces este lent, ineficient şi limitat
în unitatea de timp (scindarea legăturii 1-6 din structura glicogenului este un mecanism puţin important în
glicogenoliza postagresivă).

* În condiţii normale, glicogenoliza se realizează aproape exclusiv prin desfacerea legăturii 1-6.
* În stări postagresive, glicogenoliza realizată prin desfacerea legăturii 1-4 este insuficientă. Prin acest
mecanism se mobilizează din ficat o cantitate mică de glucoză (20-25% din glucoza hepatică).

Postagresiv, mecanismul compensator metabolic reprezentat de intensificarea glicogenolizei este insuficient

pentru creşterea debitului hepatic de glucoză. În RSPA, acesta se menţine crescut în cea mai mare parte prin
intervenţia celui de-al doilea mecanism hiperglicemiant, respectiv, intensificarea gluconeogenezei.

2. Intensificarea gluconeogenezei este un mecanism care intervine mai lent. Gluconeogeneza reprezintă un
proces de lungă durată realizat la nivelul ficatului, unde, în condiţii postagresive, sunt îndeplinite următoarele
condiţii:
a) există un aport crescut de substrate neglucidice (amino-acizi glucoformatori, glicerol, AL);
b) creşte activitatea enzimelor implicate în gluconeogeneză
- fosfoenol-piruvat-carboxikinaza;
- fructozo-1,6-difosfataza;
- glucozo-6-fosfataza;
c) apare o inhibiţie relativă a glicolizei.

a) aportul crescut de substrate neglucidice spre ficat

* lactatul
Lactatul provine din intensificarea glicogenolizei musculare (la nivelul ţesuturilor periferice ischemiate). Din
procesul de glicogenoliză rezultă glucozo-6-fosfat. Deoarece, la nivel muscular lipseşte glucozo-6-fosfataza
(care transformă glucozo-6-fosfatul în glucoză), glucoza nu poate fi eliberată în circulaţie. Glucozo-6-fosfatul
pătrunde în calea glicolizei şi se transformă în piruvat care poate lua următoarele căi metabolice:
- transformare în Acetil-coA care :
- poate fi oxidată în ciclul Krebs pentru producerea de energie (ATP);
- poate participa la sinteza de AG;
- poate participa la formarea de corpi cetonici;
- transaminare, cu formarea de alanină;
- reducere la lactat.

Ca urmare a devierii metabolismului tisular pe calea anaerobă, se produc cantităţi crescute de lactat care sunt
eliberate în circulaţie. În cele mai multe cazuri, concentraţia plasmatică a lactatului nu creşte în RSPA. Ficatul

12
preia lactatul şi îl transformă (prin ciclul Cori) în glucoză. Prin această funcţie de preluare a excesului de lactat
plasmatic, ficatul are rol important în menţinerea echilibrului acido-bazic în RSPA.

* glicerolul
Glicerolul provine din intensificarea lipolizei la nivelul ţesutului adipos. Din hidroliza TG rezultă acizi graşi
liberi (AGL) şi glicerol. Glicerolul este preluat de ficat şi transformat în 3-fosfo-glicerat, apoi 1,2-
dihidroxiaceton-fosfat, cu parcurgerea glicolizei în sens invers, pînă la glucoză.

* amino-acizii gluco-formatori
Amino-acizii sunt mobilizaţi în exces de la nivelul ţesutului muscular, ca efect al intensificării catabolismului
proteic. Aceştia sunt apoi convertiţi în piruvat sau în acizi ai ciclului Krebs (α-cetoglutaric, succinic, fumaric,
oxaloacetic).

La nivelul hepatocitelor există cantităţi mari de NADH (rezultat din intensificarea β-oxidării AGL). NADH
transformă oxalo-acetatul în malat. Malatul este utilizat (extramitocondrial) în gluconeogeneză, cu formare de
glucoză.

b) creşterea activităţii enzimelor implicate în gluconeogeneză

- fosfoenol-piruvat-carboxikinaza, stimulată de glucagon şi cortizol;
- fructozo-1,6-difosfataza, stimulată de cortizol;
- glucozo-6-fosfataza, stimulată de cortizol.

c) inhibiţia relativă a glicolizei

Inhibiţia relativă a glicolizei este explicată prin intensificarea β-oxidării AGL, cu apariţia unor concentraţii
crescute de acetil-CoA.
Inhibiţia glicolizei permite parcurgerea reacţiei în sens invers, dinspre piruvat spre glucoză. Acest fenomen este
posibil în prezenţa unei cantităţi crescute de piruvat, care provine din transformarea cantităţilor crescute de
lactat şi malat.

2) scăderea utilizării tisulare periferice a glucozei acţionează ca un mecanism de protecţie prin care glucoza
poate fi folosită ca substrat energetic de către organele vitale. Mecanismele prin care scade utilizarea periferică
a glucozei sunt:
- deficitul relativ de insulină (hipersecreţia hormonilor hiperglicemianţi);
- intensificarea catabolismului AGL care inhibă utilizarea glucozei;
- vasoconstricţia periferică ce reduce aportul de glucoză la nivelul ţesuturilor.

În aceste condiţii, apare un dezechilibru între debitul hepatic (crescut) de glucoză şi utilizarea tisulară periferică
(redusă) a glucozei, cu apariţia hiperglicemiei care are efecte favorabile în RSPA. Glucoza este principalul
substrat energetic utilizabil atât la nivelul organelor de importanţă vitală (în condiţiile în care, perfuzia acestor
organe este conservată destul de mult timp) cât şi la nivelul ţesuturilor periferice (dacă vasoconstricţia nu este
severă).

II. Metabolismul lipidic în RSPA

Modificările metabolismului lipidic au un efect favorabil (cel puţin în prima etapă a RSPA), prin furnizarea de
energie sub formă de ATP. Hipercatabolismul lipidic din RSPA se datorează nivelurilor crescute de hormoni cu
efect hiperlipemiant (cortizol, catecolamine, glucagon, hormoni tiroidieni) care determină un deficit relativ de
insulină cu următoarele efecte:
a) creşte mobilizarea AGL de la nivelul ţesutului adipos;
b) creşte utilizarea periferică a AGL în ţesuturile încă perfuzate.

a) creşterea mobilizării AGL de la nivelul ţesutului adipos

În RSPA, creşterea nivelului hormonilor hiperglicemianţi stimulează sistemul adenilatciclază-AMPc, cu

creşterea AMPc adipocitar care activează lipaza-hormonosensibilă (hidrolizează TG în AGL şi glicerol).

13
Pe de altă parte, procesul de reesterificare a AGL este inhibat datorită deficitului relativ de insulină care explică
scăderea cantităţii de glucoză ce pătrunde în adipocite. Astfel, se formează intracelular o cantitate mică de α-
glicerofosfat (necesar procesului de reesterificare a AGL).

* Glicerolul rezultat din hidroliza TG este eliberat în circulaţie de unde este preluat de hepatocite şi utilizat în
gluconeogeneză.
* AGL rezultaţi din hidroliza TG se acumulează în adipocit şi apoi trec în circulaţie, de unde, sunt preluaţi de
albumine şi transportaţi la nivelul ficatului şi al ţesuturilor periferice încă perfuzate.

b) creşterea utilizării periferice a AGL în ţesuturile încă perfuzate

În RSPA, cantităţi mari de AGL trec (prin difuziune) din sânge în diverse celule unde sunt metabolizaţi.
Metabolizarea intracelulară a AGL presupune mai multe etape:
1. activarea AGL are loc intracitoplasmatic (în prezenţa CoA şi a ATP-ului), cu formare de derivaţi acil-
CoA ai AG şi este un proces activ (se desfăşoară cu consum de energie);
2. transferul intramitocondrial al derivaţilor acil-CoA ai AG se realizează de către sistemul transportor
al carnitinei (acilcarnitin-transferazele 1 şi 2);
3. β-oxidarea derivaţilor acil-CoA ai AG la nivel mitocondrial duce la formarea de:
- radicali acetil-CoA ce pot fi metabolizaţi complet în ciclul Krebs (dacă hipoxia nu este severă);
- cantităţi importante de NADH şi FADH2 (acestea pot fi reoxidate prin fosforilări oxidative la
nivelul citocromilor).

Ciclul Krebs şi fosforilarea oxidativă necesită cantităţi importante de ATP. Din metabolizarea unei molecule de
acid stearic (C18) se formează 146 molecule de ATP (utilizat local pentru susţinerea mecanismelor
compensatorii hemodinamice).

III. Metabolismul proteic în RSPA

În RSPA, hipercatabolismul proteic este explicat prin existenţa unui nivel crescut al hormonilor cu efect
catabolizant (cortizol, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni). Acţiunea acestor hormoni determină:
a) mobilizarea amino-acizilor (iniţial numai de la nivelul ţesutului muscular);
b) creşterea utilizării hepatice a amino-acizilor.

a) Mobilizarea amino-acizilor de la nivelul ţesuturilor periferice

Hormonii cu efect catabolizant determină:

- proteoliză (cu formare de amino-acizi şi creatină);
- scăderea sintezelor proteice (scăderea utilizării amino-acizilor la nivelul ţesutului muscular).

În aceste condiţii, creşte eliberarea amino-acizilor în circulaţie.

b) Creşterea utilizării hepatice a amino-acizilor

În etapele iniţiale ale RSPA, deşi se eliberează cantităţi mari de amino-acizi în circulaţia sanguină, nu se
constată hiperaminoacidemie, deoarece, creşte şi utilizarea hepatică a acestora.

* Amino-acizii eliberaţi în circulaţie sunt preluaţi de ficat unde sunt metabolizaţi (prin dezaminare oxidativă,
cât timp hipoxia hepatică nu este severă). Aminoacizii sunt transformaţi în cetoacizi (acid piruvic, acizi ai
ciclului Krebs) folosiţi în gluconeogeneză pentru producerea de glucoză.

Resturile amino, provenite din dezaminarea oxidativă a amino-acizilor, sunt utilizate de ficat în ciclul de
formare a ureei (ciclul ureogenetic), cu trecerea unor cantităţi mari de uree în circulaţie. Totuşi, o perioadă de
timp în evoluţia RSPA, concentraţia plasmatică a ureei se menţine în limite normale (cât timp rinichiul este
suficient perfuzat şi poate elimina zilnic o cantitate mare de uree, uneori 30-40 grame/zi).

14
* De la nivelul ţesutului muscular se eliberează în circulaţie şi creatinină (în cantităţi foarte mari). Concentraţia
plasmatică a creatininei este menţinută în limite normale, cât timp perfuzia renală este conservată şi funcţia de
epurare renală se menţine.

Valorile plasmatice normale ale amino-acizilor, ureei şi creatininei reprezintă indicatori importanţi ai
conservării funcţiei hepato-renale în RSPA.

B. Alterarea metabolismului în stări de şoc

În stări de şoc induse de agresiuni severe (pierderi volemice mari), rezultatul exagerării mecanismelor
compensatorii hemodinamice este hipoxia tisulară severă. În aceste condiţii, este afectată parcurgerea căilor
metabolice normale, rezultatul fiind alterarea metabolismului intermediar, cu apariţia unor produşi de
metabolism care induc decompensarea hemodinamică.

I. Metabolismul glucidic

* Şocul reversibil
În şocul reversibil apar modificări de sens opus celor constatate în RSPA. Hipoglicemia caracteristică stărilor de
şoc se explică prin:
1. scăderea debitului hepatic de glucoză;
2. creşterea utilizării tisulare a glucozei.

1. Scăderea debitului hepatic de glucoză apare datorită:

- scăderii glicogenolizei, rezultat al:
- epuizării rezervelor hepatice de glicogen (exces de hormoni hiperglicemianţi);
- capacităţii reduse a fosforilazei a de a desface legătura 1-6 din structura glicogenului;
- reducerii severe a gluconeogenezei, în condiţiile hipoxiei locale (hepatice) şi sistemice.

* Efectele sistemice ale hipoxiei, cu devierea metabolismului tisular periferic pe calea glicolizei anaerobe şi
producţia locală a unor cantităţi mari de acid lactic, explică apariţia acidozei metabolice. Creşterea
concentraţiei H stimulează activitatea centrilor respiratori bulbari, cu apariţia hiperventilaţiei alveolare globale
şi a hipocapniei. Scăderea presiunii parţiale a CO2 în plasmă sub 15 mmHg are efecte defavorabile asupra
activităţii enzimelor hepatocitare, inclusiv a celor implicate în gluconeogeneză.

* Efectele locale hepatocitare ale hipoxiei constau şi în scăderea procesului de dezaminare oxidativă a
aminoacizilor, cu scăderea producţiei de cetoacizi necesari în gluconeogeneză.

2. Creşterea utilizării tisulare a glucozei, chiar în condiţiile unui deficit relativ de insulină, apare ca urmare a
intensificării glicolizei în condiţii de hipoxie tisulară.

Hipoxia tisulară determină scăderea intensităţii β-oxidării AGL, cu scăderea producţiei de ATP la nivelul
ţesuturilor periferice. Deficitul de ATP stimulează glicoliza prin activarea enzimelor glicolitice (fosfofructo-
kinaza). Glicoliza care devine singura linie metabolică funcţională la nivelul ţesuturilor periferice prezintă
dezavantaje:
- producerea unei cantităţi importante de acid lactic, cu apariţia acidozei metabolice;
- glicoliza reprezintă o sursă insuficientă de ATP, cu posibilitatea instalării unui deficit energetic la
nivelul ţesuturilor periferice.

* Şocul ireversibil
În şocul ireversibil, scade utilizarea metabolică tisulară a glucozei, cu agravarea deficitului energetic. Datorită
hipoxiei severe, scade β-oxidarea AG. Aceştia se acumulează în citoplasma celulelor periferice hipoxice, unde,
inhibă activitatea enzimelor glicolitice (în special fosfofructo-kinaza) determinând scăderea marcată a utilizării
glucozei.

15
II. Metabolismul lipidic

Tulburarea accentuată a metabolismului lipidic în şoc determină agravarea deficitului energetic şi contribuie la
apariţia leziunilor ultrastructurale în diverse tipuri de celule. Modificările metabolismului lipidic se datorează,
în special, vasoconstricţiei generalizate şi hipoxiei tisulare secundare severe care afectează mobilizarea şi
utilizarea AGL.

În şoc, scade mobilizarea AGL de la nivelul ţesutului adipos datorită vasoconstricţiei intense ce interesează în
special ţesutul subcutanat. În aceste condiţii, concentraţia plasmatică a AGL nu scade imediat, deoarece, aceştia
au fost mobilizaţi intens în cursul RSPA, iar utilizarea periferică a AGL (în ţesuturi intens hipoxice) este foarte
scăzută.

Scăderea utilizării AGL la nivelul ţesuturilor intens hipoxice se explică prin:

a) inhibiţia β-oxidării AGL (titrurile crescute de NADH şi FADH2 inhibă atât ciclul Krebs cât şi β-
oxidarea AGL);
b) scăderea activării AGL în citoplasma celulară (datorită deficitului de ATP la nivelul ţesuturilor intens
hipoxice).

AGL, în concentraţii plasmatice crescute, pătrund prin difuziune în citoplasma celulelor hipoxice dar nu sunt
activaţi şi catabolizaţi intramitocondrial. Acumularea intracelulară (în ţesuturi periferice) a unor canţităţi
importante de AGL, alături de creşterea concentraţiei ionilor de H (acidoză metabolică), determină
destabilizarea membranelor celulare şi subcelulare, cu apariţia unor leziuni ultrastructurale (mitocondriale, ale
aparatului Golgi etc.).

În evoluţia şocului, pătrunderea AGL din sânge în celule scade din ce în ce mai mult, cu creşterea concentraţiei
plasmatice a AGL (creştere favorizată şi de incapacitatea ficatului aflat în hipoxie gravă de a utiliza excesul de
AGL).

În fazele ireversibile ale şocului, creşterea concentraţiei plasmatice a AGL, a ionilor de hidrogen, precum şi a
altor cataboliţi, poate declanşa CID, datorită alterărilor membranelor endoteliale.

III. Metabolismul proteic

Alterarea metabolismului proteic induce decompensare hemodinamică şi presupune:

1) intensificarea mobilizării amino-acizilor de la nivelul ţesutului muscular ischemic;
2) intensificarea procesului de proteoliză;
3) hipoxia severă hepato-renală, caracteristică stărilor de şoc.

În stări de şoc, există un dezechilibru între mobilizarea crescută de amino-acizi de la nivelul ţesutului muscular
şi utilizarea lor hepatică mult scăzută.

Creşterea mobilizării amino-acizilor de la nivelul ţesutului muscular se datorează creşterii nivelului de hormoni
cu efect catabolizant (cortizol, glucagon, hormoni tiroidieni). În aceste condiţii (ale excesului de proteoliză),
creşte nivelul plasmatic al aminoacizilor, datorită incapacităţii ficatului hipoxic de a prelua integral amino-
acizii din plasmă.

Datorită hipoxiei hepatice severe, catabolizarea amino-acizilor preluaţi de ficat nu se mai realizează pe căi
metabolice normale (dezaminare oxidativă) ci prin procesul de decarboxilare, cu dezavantaje:
- apariţia aminelor biogene (histamină, serotonină) care ajung în circulaţie şi contribuie la
decompensarea hemodinamică (scăderea tonusului vascular duce la înlocuirea vasoconstricţiei,
caracteristică RSPA, cu vasodilataţia);
- decarboxilarea este o cale metabolică insuficientă pentru menţinerea nivelului plasmatic al
aminoacizilor în limite normale; hiperaminoacidemia este caracteristică stării de şoc.

16
Hipoxia hepatică determină scăderea dezaminării oxidative a amino-acizilor, cu scăderea ureogenezei şi
scăderea intensităţii gluconeogenezei, cu hipoglicemie.

Hipoglicemia, scăderea concentraţiei plasmatice a ureei şi hiperaminoacidemia sunt modificări caracteristice

insuficienţei hepatice.

În formele de şoc ireversibil, apare o intensificare a proteolizei atât la nivelul focarului lezional cât şi la nivelul
ţesutului muscular. Proteoliza este favorizată de:
- hipoxia tisulară severă;
- acidoza locală severă;
- acumularea intracelulară a unor cantităţi mari de AGL.

Aceste fenomene (hipoxia tisulară severă, acidoza metabolică şi acumularea intracelulară a AGL), caracteristice
şocului ireversibil, determină leziuni membranare ce favorizează eliberarea de enzime lizozomale şi apariţia în
circulaţie a unor oligopeptide cu efecte defavorabile diverse, inclusiv asupra mecanismelor compensatorii
hemodinamice:
- factorul depresor miocardic, cu efect inotrop negativ, este produs de pancreasul ischemic şi determină
depresie cardiacă;
- factorul toxic cardiovascular (materialul vasodepresor) favorizează vasodilataţia periferică prin
scăderea tonusului vasomotor arteriolar;
- factorul de lezare pulmonară (factorul antisurfactant) induce leziuni pulmonare;
- kininele plasmatice (bradikinina), activate datorită stazei prelungite şi acidozei, au efecte
vasodilatatoare şi de creştere a permeabilităţii vasculare.

Stări postagresive; RSPA şi sindroame de şoc

Şocul hipovolemic - Decompensarea cardio-hemodinamică

* Decompensarea cardio-hemodinamică este indusă metabolic (este rezultatul alterării metabolismului

intermediar în stări de şoc).

Scăderea volemiei determină un răspuns neuro-endocrin de compensare hemodinamică (mecanism de

compensare de urgenţă). Răspunsul neuro-endocrin postagresiv determină scăderea dimensiunilor patului
vascular, prin vasoconstricţie şi prin deschiderea şunturilor arterio-venoase. Se ]ncearcă, astfel, adaptarea
dimensiunilor patului vascular la scăderea volemiei.

Vasoconstricţia periferică este realizat[ prin:

- reacţia simpato-adrenergică ce duce la creşterea nivelului plasmatic de catecolamine;
- stimularea axei hipotalamo-hipofizare, cu eliberare crescută de ADH (vasopresină);
- stimularea sistemului renină-angiotensină, cu intensificarea sintezei de angiotensină II.

Avantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:

- prin centralizarea circulaţiei, TA poate fi menţinută la valori normale;
- prin vasoconstricţie periferică şi centralizarea circulaţiei poate fi asigurată perfuzia organelor vitale
(creier şi cord);
- prin vasoconstricţie renală sunt reduse pierderile volemice.

Dezavantajele reducerii dimensiunilor patului vascular:

- vasoconstricţia intensă şi prelungită determină hipoxie tisulară severă, cu scăderea producţiei de
ATP şi scăderea eficacităţii mecanismelor compensatoare care necesită consum de energie;
- tulburarea metabolismului intermediar în condiţii de hipoxie severă duce la apariţia unor produşi
nocivi (rezultaţi din alterarea metabolismului proteic) şi la dezechilibre (acidoza metabolică
decompensată) cu efecte defavorabile asupra funcţionării în timp a mecanismelor compensatoare.

17
Monitorizarea bolnavului din punct de vedere metabolic furnizează informaţii utile asupra severităţii agresiunii
la care a fost supus (o agresiune severă presupune un risc mare de decompensare) şi permite stadializarea
stărilor postagresive (stadiul de RSPA, în care nu există acidoză metabolică şi stadiul de şoc, în care apare
acidoza metabolică decompensată).

Din punct de vedere terapeutic, reechilibrarea volemică a pacientului reuşeşte doar dacă se realizează, în
paralel, şi o corecţie a tulburărilor metabolice.

* Decompensarea cardio-hemodinamică apare iniţial ca insuficienţă circulatorie periferică, aceasta fiind

determinată de instalarea unei vasodilataţii în teritorii întinse. }n aceste condi’ii, cresc dimensiunile patului
vascular, în discordanţă cu reducerea volemiei. Vasodilataţia şi hipovolemia explică hipoperfuzia tisulară
severă şi staza tisulară prelungită, aceste modificări tisulare determinând agravarea tulburărilor metabolice, a
hipoperfuziei tisulare şi a stazei, într-un cerc vicios.

* Decompensarea hemodinamică duce în final la decompensarea cardiacă. În condi’ii postagresive,

decompensarea cardiacă poate fi determinată de cauze hemodinamice şi metabolice.

- Cauzele hemodinamice ale decompensării cardiace în stările postagresive pot fi:

- scăderea presarcinii (scade întoarcerea venoasă în condiţii de hipovolemie);
- creşterea postsarcinii (în condiţiile vasoconstricţiei periferice).

- Cauzele metabolice ale decompensării cardiace în stările postagresive pot fi:

- sistemice (hiperpotasemia);
- locale (alterarea metabolismului miocardic).
Insuficienţa circulatorie periferică

Insuficienţa circulatorie periferică este un efect al vasodilataţiei periferice generalizate indusă prin scăderea
tonusului vasomotor la nivelul vaselor de rezistenţă (arteriole, metaarteriole, sfinctere precapilare) din sectorul
microcirculaţiei.

Patogenia insuficienţei circulatorii periferice

Instalarea insuficienţei circulatorii periferice poate fi explicată prin:

- apariţia unor factori metabolici produşi la nivelul ţesuturilor ischemice;
- staza sanguină din microcirculaţie care împiedică îndepărtarea factorilor metabolici nocivi.

În condiţii normale, tonusul vasomotor depinde de variaţiile concentraţiei Ca în citoplasma celulelor musculare
netede (miocite) din structura peretelui vascular, astfel:
1. creşterea concentraţiei Ca determină vasoconstricţie;
2. scăderea concentraţiei Ca determină vasodilataţie.

1. creşterea concentraţiei Ca se realizează prin:

- creşterea activităţii sistemului guanilciclază-GMPc (prin activarea acestui sistem îşi exercită efectul
vasoconstrictor catecolaminele);
- creşterea activităţii sistemului fosfatidil-inozitolilor (prin activarea acestui sistem îşi exercită efectul
vasoconstrictor angiotensina II şi ADH).

Postagresiune, rezultatul creşterii concentraţiei Ca este vasoconstricţia ce interesează sistemul arteriolar,

metaarteriolar şi sfincterul precapilar. Vasoconstricţia se constată pe toată durata RSPA, precum şi în prima
jumătate a şocului reversibil.

2. scăderea concentraţiei Ca se realizează prin:

- creşterea activităţii sistemului adenilciclază-AMPc (prin activarea acestui sistem îşi exercită efectul
vasodilatator histamina, bradikinina, prostaciclina);

18
Creşterea concentraţiei ionilor de H la nivel miocitar determină reducerea cuplării actomiozinice.

Postagresiune, rezultatul scăderii Ca este vasodilataţia ce interesează sectorul arteriolar, metaarteriolar,

sfincterele precapilare şi aproape deloc venele. Această vasodilataţie durează, începând din faza a doua a
şocului reversibil, pe toată durata şocului ireversibil.

Vasodilataţia instalată postagresiv este rezultatul dezechilibrului între concentraţiile nucleotizilor ciclici
(AMPc, GMPc) ce controlează concentraţia Ca la nivel citoplasmatic miocitar. Creşterea raportului
AMPc/GMPc determină scăderea răspunsului vascular faţă de factorii presori care, în condiţii postagresive, se
produc permanent în cantităţi mari.

Factorii implicaţi în apariţia vasodilataţiei caracteristice insuficienţei circulatorii periferice sunt:

1. acidoza metabolică;
2. kininele eliberate în microcirculaţie;
3. anafilatoxinele eliberate în microcirculaţie;
4. histamina eliberată în microcirculaţie.

1. Acidoza metabolică

Acidoza metabolică severă este implicată în scăderea răspunsului vascular faţă de agenţii presori care continuă
să se elibereze în cantităţi mari în insuficienţa circulatorie periferică. Acidoza metabolică severă instalată
postagresiv determină vasoconstricţie ineficientă şi creşterea răspunsului vascular faţă de agenţii
vasodilatatori.
În condiţii de acidoză metabolică severă, H pătrund în miocitele arteriolare, blochează situsurile de fixare a Ca
la nivelul troponinei C, cu apariţia relaxării musculare şi a vasodilataţiei. Creşterea concentraţiei H din
miocitele arteriolare duce la scăderea afinităţii troponinei C pentru calciu, cu scăderea numărului de punţi
acto-miozinice şi scăderea capacităţii contractile.

În aceste condiţii, efectul vasoconstrictor al agenţilor presori este relativ mic în raport cu:
- gradul stimulării (realizată prin agenţii vasopresori);
- gradul hipovolemiei (acesta ar necesita o vasoconstricţie mai intensă).

Vasoconstricţia ineficientă, în condiţiile unei hipovolemii severe, explică scăderea severă a perfuziei tisulare.
Se constată o discordanţă între tendinţa de deschidere a patului vascular periferic (vasodilataţie) şi volemia
scăzută. Hipoperfuzia tisulară severă explică hipoxia severă, cu agravarea tulburărilor metabolice.

Incapacitatea organismului de a realiza centralizarea circulaţiei (datorită vasoconstricţiei ineficiente) explică

scăderea irigaţiei cerebrale, cu alterarea stării de conştienţă, până la comă.

În condiţii de acidoză, creşte răspunsul vascular faţă de agenţii vasodilatatori, cu apariţia unei vasodilataţii
exagerate faţă de cantităţi relativ mici de agenţi vasodilatatori eliberaţi.

Cauzele acidozei lactice sunt:

a. creşterea producţiei de acid lactic (AL) în ţesuturile ischemice;
b. incapacitatea ficatului hipoxic de a transforma AL în glucoză (gluconeogeneză);

În stări postagresive, există leziuni hepatocitare datorate:

- hipoxiei severe ce determină leziuni morfologice (degenerescenţă vacuolară, necroză etc.) la
nivelul hepatocitelor situate la periferia lobulilor hepatici;
- acidozei metabolice (acumularea unor cantităţi crescute de H);
- acumulării intrahepatice a unor cantităţi mari de AGL (scade utilizarea hepatică a AGL);

c. scăderea capacităţii rinichiului de a elimina excesul de AL datorită hipoxiei renale severe ce poate
induce afectarea funcţiei renale (insuficienţă renală acută, prin necroza epiteliului tubular).

19
2. Eliberarea de kinine în microcirculaţie
În stări postagresive, vasodilataţia se explică şi prin activarea sistemului kininelor plasmatice. Acestea sunt
implicate în scăderea reactivităţii vasculare la agenţi presori dar au şi efect vasodilatator propriu.

Kininele se activează în forme avansate de şoc (caracterizate prin stază în microcirculaţie). Staza oferă condiţii
locale favorabile activării kininelor:
- electronegativitatea celulelor endoteliale apărută datorită hipoxiei favorizează fixarea şi activarea
FXII plasmatic pe suprafaţa membranară;
- enzimele lizozomale (proteaze, hidrolaze) eliberate la nivelul focarului lezional, împreună cu FXII,
transformă prekalicreina (inactivă) în kalicreină (activă); kalicreina transformă kininogenul plasmatic în
kinine (bradikinină).

Bradikinina are efect vasodilatator prin mecanism direct şi indirect.

* mecanism direct
Bradikinina stimulează sistemul adenilciclază-AMPc, cu vasodilataţie şi creşterea permeabilităţii
capilare.
* mecanism indirect
# Bradikinina activează fosfolipaza-A2 din membrana celulei endoteliale, cu eliberare de acid
arahidonic şi formare de prostaciclină (efect vasodilatator prin stimularea sistemului adenilciclază-
AMPc).

# Bradikinina (ca şi hipoxia, histamina şi substanţa P) activează NOS (sintetaza oxidului de azot) de la
nivelul celulei endoteliale. NOS transformă arginina în citrulină, cu eliberare de NO (oxid de azot) care
are efect vasodilatator.

3. Eliberarea de anafilatoxine în microcirculaţie

Din acţiunea kininelor asupra componentei C5 a complementului rezultă anafilatoxina (C5a) cu efect
vasodilatator.

4. Eliberarea de histamină în microcirculaţie

În condi’ii fiziologice, la nivelul ficatului, amino-acizii sunt catabolizaţi prin dezaminare oxidativă. În
condiţiile ficatului ischemic, din catabolizarea prin decarboxilare a histidinei, se formează histamina care trece
în circulaţie.

Histamina formată postagresiv persistă în plasmă datorită reducerii, în condiţii de hipoxie, a activităţii
enzimelor responsabile de inactivarea acesteia în circulaţie:
- histaminaza (diamino-oxidaza);
- N-metiltransferazele produse de hepatocite şi enterocite.

Histamina este preluată de mastocitele periarteriolare. Sub efectul hipoxiei, are loc degranularea mastocitelor,
cu eliberare de histamină. Histamina eliberată are două efecte:
- scade răspunsul vascular la acţiunea agenţilor presori;
- determină vasodilataţie.

* Activarea de către histamină a receptorilor de tip H1 din miocitele arteriolare determină stimularea sistemului
adenilciclază-AMPc, cu creşterea cantităţii de AMPc şi apariţia vasodilataţiei.

* Activarea de către histamină a receptorilor de tip H2 din terminaţiile simpatice post-ganglionare determină
inhibiţia neurotransmiterii adrenergice (scade eliberarea sinaptică de norepinefrină).

Histamina determină eliberare locală de substanţă P care stimulează mastocitele periarteriolare (cu eliberare de
histamină) şi activează NOS endotelială (cu eliberare de NO), rezultatul fiind apariţia vasodilataţiei.

Vasodilataţia instalată în microcirculaţie stimulează terminaţiile nervoase receptoare determinând:

- stimularea simpatoadrenergică ce induce eliberare crescută de catecolamine;

20
 - activarea sistemului renină-angiotensină II.

Cu toate acestea, catecolaminele şi angiotensina II au efecte vasoconstrictoare progresiv reduse în condiţiile în

care raportul AMPc/GMPc intramiocitar creşte.

Prin însumarea acestor efecte se instalează o vasodilataţie periferică neuniformă:

- vasodilataţia interesează arteriolele, metaarteriolele şi sfincterele precapilare;
- vasodilataţia nu interesează aproape deloc sfincterul postcapilar şi sectorul venular (venele sunt
rezistente la acţiunea dilatatoare a acidozei metabolice).

În aceste condiţii, apare fenomenul de “sechestrare” a sângelui la nivelul microcirculaţiei care determină
scăderea şi mai accentuată a VSCE, precum şi apariţia stazei. Staza sanguină reprezintă un element de agravare
a tulburărilor microcirculaţiei ce caracterizează stările postagresive.

Staza favorizează agregarea locală a particulelor aflate în suspensie (agregare plachetară, apariţia “fişicurilor”
de eritrocite şi a agregatelor de chilomicroni), cu instalarea fenomenului de “înnămolire” a circulaţiei (fenomen
sludge).

Hipoxia severă la nivelul celulelor endoteliale explică apariţia leziunilor de tip necrotic. Fragmente necrozate se
pot desprinde, favorizând declanşarea CID.

CID presupune formarea în microcirculaţie de microtrombi fibrino-plachetari, cu efecte nefavorabile:

- realizarea unui baraj în calea fluxului sanguin local, cu exagerarea fenomenului de “sechestrare”
sanguină locală;
- creşterea presiunii hidrostatice “în amonte” faţă de acest baraj favorizează apariţia leziunilor
endoteliale pe arii extinse ce permit transvazarea plasmei în parenchim, cu reducerea în continuare a
VSCE şi apariţia edemului parenchimatos (organe de şoc).
- “în aval” faţă de acest baraj apare necrozarea ţesutului interesat (organe de şoc).

Barajul funcţional reprezentat de vasodilataţia periferică neuniformă (practic absentă în sectorul venular) şi
barajul organic reprezentat de microtrombii fibrinoplachetari contribuie la scăderea marcată a VSCE, cu efecte
defavorabile la nivelul microcirculaţiei (apariţia unei insuficienţe circulatorii periferice gravă).

În şocul ireversibil, hipovolemia este agravată şi de tulburarea distribuţiei apei între sectorul intravascular şi
sectorul extravascular, cu extravazarea apei spre lichidele interstiţiale ;i de aici către celule.

Factorii care determină deplasările hidrice din şocul ireversibil sunt:

- creşterea presiunii hidrostatice la nivelul capătului arterial al capilarului, în condiţiile vasodilataţiei
arteriolare şi vasoconstricţiei venulare;
- creşterea permeabilităţii capilare pe suprafeţe endoteliale întinse, sub acţiunea kininelor, histaminei şi
a hipoxiei;
- acidoza metabolică ce determină acidifierea lichidelor interstiţiale, cu creşterea hidrofiliei colagenului;
- tulburarea permeabilităţii selective a membranelor celulare, datorită hipoxiei grave (caracteristică
formelor ireversibile de şoc) ce explică scăderea severă a producţiei de ATP, cu scăderea activităţii
pompei Na/K şi apariţia edemului celular (caracteristic organelor de şoc).

Finalul căilor fiziopatologice în orice tip de şoc este moartea celulei. Când un număr mare de celule ale
organelor vitale au ajuns în acest stadiu, şocul devine ireversibil şi moartea pacientului survine chiar în
condiţiile îndepărtării cauzei.

Decompensarea cardiacă

Pe tot parcursul stărilor postagresive, cordul este suprasolicitat funcţional ca urmare a influenţelor neuro-
endocrine, în special datorită influenţelor simpatoadrenergice care determină:
- creşterea frecvenţei cardiace;

21
 - creşterea inotropismului;
- creşterea postsarcinii;
- scăderea presarcinii;
- creşterea consumului de oxigen la nivelul miocardului ventricular.

Consumul de oxigen în miocardul ventricular depinde de debitul coronarian şi de capacitatea de extracţie a

oxigenului de către miocard (diferenţa de presiune a oxigenului între sângele arterial coronarian şi cel venos).
VO2 = Qc * pO2 (A-V)
VO2 = consum de oxigen
Qc = debit coronarian
pO2 (A-V) = extracţia de oxigen

În condiţiile unei extracţii de oxigen maximă, constantă, asigurarea unui consum crescut de oxigen se poate
realiza printr-o creştere corespunzătoare a debitului coronarian (Qc).
Debitul coronarian depinde de:
- diferenţa de presiune (Δp) între aortă (Ao) şi atriul drept (AD), direct proporţional;
- rezistenţa vasculară coronariană (RVC), invers proporţional.

Qc = Δp (Ao - AD) / RVC

În condiţii postagresive:
- presiunea în aortă este foarte scăzută;
- presiunea în AD este frecvent scăzută;
- RVC este scăzută (există coronarodilataţie).

Diferenţa de presiune (Δp) între aortă şi AD este mult mai mică decăt RVC. Astfel, debitul coronarian (Qc) este
foarte mic în condiţii postagresive (nu poate fi asigurat un consum adecvat de oxigen la nivelul miocardului).

Debitul coronarian scăzut explică hipoxia miocardică ce afectează performanţele mecanice ale miocardului de
lucru (metabolism aerob). Scăderea fosforilărilor oxidative duce la o scădere importantă a producţiei de ATP
prin:
- efect direct;
- efect indirect (creşterea concentraţiei citoplasmatice miocitare de NADH deprimă activitatea ciclului
Krebs şi rata β-oxidării AGL în miocard).

Deficitul de ATP determină reducerea forţei de contracţie a miocardului ventricular. În condiţii postagresive,
forţa de contracţie miocardică scade şi datorită scăderii umplerii ventriculare (scăderea presarcinii), ca efect al
hipovolemiei.

II. Şocul cardiogen

Şocul cardiogen este indus de scăderea severă a activităţii sistolice cardiace care determină scăderea marcată a
debitului cardiac şi hipoxie tisulară, în condiţiile unui volum sanguin total adecvat.

Cel mai frecvent, şocul cardiogen apare în infarctul miocardic acut (IMA), la o pierdere de peste 40% din masa
miocardului ventriculului stâng (VS). În aceste condiţii, are loc reducerea severă a contractilităţii VS, până la
instalarea insuficienţei de pompă (scăderea debitului cardiac).

Criteriile de diagnostic ce definesc starea de şoc cardiogen sunt:

1. tensiunea arterială sistolică sub 80 mm Hg (sau cu 30-60 mmHg sub tensiunea bazală);
2. evidenţierea scăderii fluxului sanguin în organe şi sisteme
a. diureză sub 20 ml / 24 ore, de obicei asociată cu scăderea sodiului urinar;
b. vasoconstricţie periferică evidenţiată prin piele rece, cianotică;
c. tulburări ale funcţiilor nervoase superioare (obnubilare);
3. index cardiac sub 1,8 l/min/m² (debit cardiac în litri/minut/m² de suprafaţă corporală);
4. presiune de umplere ventriculară stângă crescută (peste 18 mm Hg), cu sau fără edem pulmonar evident.

22
Clasificarea formelor de şoc cardiogen

1. Şoc cardiogen miopatic (cu reducerea severă a funcţiei sistolice):

- IMA
- IMA cu pierderea a peste 40% din masa VS;
- IMA al VD cu scăderea complianţei şi disfuncţie sistolică (scad volumele de sânge în VS);
- miocardite;
- scăderea contractilităţii miocardice (oprirea cordului şi intervenţii chirurgicale prelungite pe cord);
- cardiomiopatii dilatative;
- depresie miocardică în şocul septic.
2. Şoc cardiogen mecanic (prin anomalii mecanice ventriculare):
- regurgitare acută mitrală sau aortică;
- necroza acută a unei componente funcţionale cardiace (sept interventricular, valvă, pilier);
- defect septal ventricular dobândit;
- anevrism ventricular (instalat post-IMA);
- obstrucţia fluxului sanguin la ieşirea din VS (stenoză aortică, stenoză hipertrofică subaortică).

3. Şoc cardiogen aritmic:

- tulburări de ritm grave şi prelungite în timp.

Factorii de risc pentru instalarea şocului cardiogen post-IMA:

- vârstă înaintată;
- fracţie de ejecţie (FE) a VS scăzută;
- întindere mare a zonei de necroză în IMA;
- antecedente personale de diabet zaharat;
- IMA în antecedente.

În şocul cardiogen apărut după IMA cu reducerea importantă a masei de miocard contractil, agresiunea iniţială
(zona de necroză) determină o scădere a presiunii arteriale şi, implicit, a fluxului sanguin coronarian (datorită
dependenţei acestuia de presiunea aortică). Reducerea presiunii de perfuzie coronariană şi a fluxului sanguin
miocardic poate induce reducerea suplimentară a funcţiei miocardice şi chiar extinderea zonei de necroză.

În şocul cardiogen, mecanismele compensatorii (activarea sistemului nervos vegetativ simpatic, reglarea renală
şi neurohormonală) determină:
- creşterea frecvenţei cardiace;
- creşterea inotropismului cardiac;
- vasoconstricţie arterială şi venoasă;
- trecerea lichidelor în compartimentul intravascular.

Mecanismele compensatorii pot agrava suplimentar starea cordului prin:

- creşterea consumului de oxigen;
- creşterea postsarcinii;
- creşterea presarcinii.

În aceste condiţii, se instalează un cerc vicios care poate fi întrerupt prin administrarea precoce a unei medicaţii
care să vizeze următoarele obiective:
- îmbunătăţirea funcţiei sistolice;
- reducerea stazei venoase pulmonare şi a unei presarcini excesive;
- menţinerea unui flux coronarian adecvat.

23