CONVULSIILE

Definiţie. Convulsiile reprezintă un mod de reacţie a creierului, căruia nu-i

este obligatoriu să-i corespundă o leziune organică subiacentă, pentru a
apărea o manifestare paroxistică, aceasta putându-se declanşa şi datorită
unor factori cum ar fi:
febra,
hipocalcemia,
hiponatremia,
deficitul de vitamină B6.
Indiferent de natura lor convulsiile copilului au la bază descărcări ale
neuronilor corticali şi subcorticali legate de modificarea excitabilităţii lor.
Această modificare este în strânsă legătură cu: anomalii metabolice
(congenital sau dobândite), procese infecţioase.
în faţa unei noxe convulsivante de acelaşi tip, unii copii prezintă crize
convulsive iar alţii nu, considerându-se că există o predispoziţie familială
sau ereditară pentru convulsii.
Un rol important în declanşarea unei crize îi revine vârstei:
În perioada neonatală creierul imatur are o capacitate mai redusă de
declanşare a unei crize convulsive datorită faptului că mecanismele
inhibitorii sunt mai dezvoltate decât cele excitatorii, ceea ce face ca în
această etapă de vârstă crizele să fie cu caracter localizat.
Între 6 l şi 4 ani există o dominantă a mecanismelor excitatorii, tendinţa la
convulsii crescând.
CONVULSIILE NOU-NĂSCUTULUI
Frecvenţa crizelor convulsive este de 0,2-0,8% din totalul nou-născuţilor.
Etiologic
 convulsiile care apar în primele 3 zile de viaţă şi după 8 zile de la naştere se
datoresc de obicei leziunilor cerebrale
între 5-8 zile convulsiile sunt produse de tulburări metabolice
Crizele convulsive sunt o formă de manifestare a suferinţei cerebrale care
poate avea cauze locale sau generale.
ETIOLOGIA CRIZELOR CONVULSIVE LA NOU-NĂSCUT
I METABOLICE
hipoglicemia
hipocalcemia
hipomagnezemia
piridoxin –deficienţa
piridoxin-dependenţa
hipo- şi hipernatremia
aminoacidemia
întreruperea drogurilor administrate
mamei (heroină, barbiturice, alcool)
policitemia
II INFECŢII
septicemie
meningită
encefalită
III HEMORAGIA
 traumatică
 subarahnoidiană
 subdurală
IV TROMBOZE
V HIPOXIA
 fără hemoragie cerebrală secundară
 cu hemoragie periventriculară
 cu hemoragie periventriculară şi intraventriculară
VI ANOMALII DE DEZVOLTARE
 disgenezie cerebrală
 incontinenta pigmenti
 boli cerebrale degenerative
CLASIFICAREA CLINICĂ A CONVULSILOR LA NOU-NĂSCUT
1. Convulsii specifice perioadei de nou-născut (50% din totalul convulsiilor
întâlnite la nou-născutul la termen şi prematur)
devierea tonică a globilor oculari (spasm al globilor oculari)
clipit periodic şi tremurături ale pleoapelor
mişcări ale gurii (grimase, sucţiune, căscat)
postura tonică a membrelor
apnee
alte manifestări: deviere verticală a ochilor, pedalaj, hiperpnee, modificări
vasomotorii
EEG: unde lente cu voltaj crescut (1-4c/s) acompaniate de vârfuri pozitive
sau negative.
2. Convulsii clonice multifocale – mişcări clonice ale membrelor
necoordonate. Apar după 34 săptămâni de gestaţie
EEG: focare multiple de unde ascuţite, sau ritm lent migrator.
3. Convulsii clonice generalizate sunt asemănătoare cu cele de decorticare
la copilul mai mare.
 Mişcările tonice se asociază cu deviaţii ale globilor oculari, mişcări clonice
sau apnee:
 sunt convulsii tipice prematurului foarte mic cu hemoragie ventriculară
 prognostic nefavorabil
 EEG: unde lente cu voltaj crescut, diminuarea activităţii de tip a, aspect de
hipsaritmie.
4. Convulsii clonice focale – rar întâlnite la nou-născut
 sunt secundare unui traumatism mecanic sau contuzie cerebrală.
 Prognostic – bun.
 EEG: activitate lentă cu vârfuri undă.
5. Convulsiile mioclonice – sunt reprezentate de smucituri sincronizate ale
membrelor superioare şi inferioare.
 Se datorează leziunilor difuze ale SNC.
 Prognostic – nefavorabil.
 EEG: hipsaritmie.
TREMURĂTURILE – întâlnite frecvent la nou-născut se deosebesc de
convulsii prin următoarele caracteristici:
nu se însoţesc de mişcări anormale ale globilor oculari
sunt declanşate prin stimularea nou-născutului (convulsiile apar spontan)
predomină mişcarea tremurată şi nu smucitura clonică
dispar în flexia pasivă a membrului
pot fi asociate cu:
 hipocalcemia,
 hipoglicemia
 encefalita ischemică (mai frecvent întâlnită la copilul normal)
Convulsiile prin leziuni cerebrale secundare hiopoxiei şi hemoragiei la
naştere
 sunt cele mai frecvent întâlnite în practica pediatrică
 reprezintă 1/2 din totalul crizelor convulsive la prematur şi1/3 la
normoponderal.
 Apar în primele 2 zile după naştere (primele 12 h),
 răspund cu dificultate la tratament
 se însoţesc de morbiditate şi mortalitate crescută.
TABLOU CLINIC
Convulsiile tonico-clonice generalizate de tip “grand mal” sunt cele mai
frecvente forme la copil.
Evoluează în 3 faze:
Faza tonică – se instalează brusc cu pierderea conştienţei înainte sau
concomitent cu apariţia contracturii tonice:
 faciesul devine palid,
 ochii plafonează,
 copilul devine rigid, în hiperextensie,
 maxilarele sunt încleştate.
 Toracele este imobilizat, apare dispneea şi cianoza.
 Durata este variabilă de la 2 la 30 sec.
Faza clonică – masele musculare contractate în faza tonică sunt animate de
secuse mioclonice, separate prin intervale de relaxare musculară.
Respiraţia este sacadată, neregulată, zgomotoasă.
Apare spumă la gură care uneori devine sanghinolentă.
Se adaugă tulburări vegetative
 tulburări de ritm cardiac şi respirator,
 modificări ale tensiunii,
 emisie involuntară de urină şi/sau materii fecale.
Durata acestei faze este de 1-2 min sau 5-10 min, uneori o oră.
Faza de rezoluţie (post critică, comatoasă).
 La copilul mic este foarte scurtă sau absentă.
 Copilul intră în comă profundă, respiraţia se regularizează, faciesul se
normalizează.
 Poate dura câteva ore
 la trezire poate prezenta câteva mişcări cutanate (masticatorii),
 poate acuza cefalee sau să fie obnubilat.
Prodromul şi aura sunt rare al copil.
Există forme clonice pure şi forme tonice pure.
Până la 3 ani apar frecvent crize de hemicorp, uneori recurente, putând
realiza o stare de rău convulsiv unilateral sau o alternanţă de la un hemicorp
la celălalt.
Convulsiile febrile atipice se caracterizează prin:
Convulsiile sunt unilaterale sau jacksoniene
Durează mai mult de 15 minute
Pot surveni la un interval de peste 24 ore de la ascensiunea febrilă sau reapar
în primele 24 de ore
Vârsta copilului este adesea sub 12 luni
La examenul neurologic se poate constata semne obiective lezionale
Se decelează antecedente lezionale epileptice
EEG anormală la 7 zile de la debut
EXPLORĂRI PARACLINICE
Generale:
Glicemie
Calcemie
Magnezemie
Fosforemie
Hemoleucogramă + trombocite
Astrup
ECG
Speciale:
infecţii:
hemocultură
puncţie lombară; fund de ochi
cauze cerebrale:
radiografie craniană
tomografie computerizată
EEG – efectuată post critic la 8-10 zile, necesară pentru precizarea
diagnosticului
deshidratare: Na; Cl; K.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
SINCOPA la copil este o pierdere bruscă şi de scurtă durată a conştienţei
însoţită sau nu de manifestări convulsive, cauzată de anoxia cerebrală şi
neasociată cu manifestări organice în substanţa crebrală.
Traseu EEG – normal.
SPASMUL HOHOTULUI DE PLÂNS (SINCOPA INFANTILĂ). Apare la
copilul mic între 6 şi 18 luni.
Accesul este provocat totdeauna de emoţii, contradicţii, frică, durere, cădere.
LIPOTIMIA este o pierdere a conştienţei de scurtă durată cauzată de o
prăbuşire a tonusului venos, care realizează, de asemenea o anoxie cerebrală
acută.
Traseele EEG sunt de aspect normal.
NARCOLEPSIA este o cădere episodică şi scurtă în stare de somn care
poate fi confundată cu starea post criză convulsivă.
Traseele EEG sunt de aspect normal.
ACCESELE DE VERTIJ apar între 1 ½ - 2 ½ ani.
Brusc copilul se opreşte din joc, devine palid, se clatină sau cade, acuză
ameţeli sau vărsături.
Traseele EEG sunt de aspect normal.
SPASMUL MUTANS sau rotator apare la sugarul între 4 şi 12 luni şi constă
din clătinarea anormală a capului regulată şi lentă.
Dispare în somn.
TULBURĂRI DE SOMN frecvent la copilul de peste 3 ani. Apar la copii cu
suferinţă cerebrală şi pot constitui în rare cazuri expresia epileptiformă a
unor afecţiuni organice cerebrale.
Dintre acestea enumerăm:
Automatisme ambulatorii nocturne (somnambulismul)
Pavorul nocturn
Automatisme verbale nocturne
Automatisme masticatorii (bruxismul)
MANIFESTĂRI VISCERALE PAROXISTICE
Crizele abdominale paroxistice survin la copii cu hiperreactivitate
constituţională generală asociată cu o distonie neurovegetativă.
Traseul EEG este modificat şi proba terapeutică cu anticonvulsivante care
duce la dispariţia acestor manifestări pledează pentru originea epileptică
Stările de cetoză periodică idiopatică – se pot însoţi de accidente nervoase.
Se manifestă prin vărsături, care devin incoercibile şi duc la SDA cu cetoză
Crizele de cefalee sunt mult mai frecvent legate de migrenă decât de
epilepsie
TRATAMENT
Crizele convulsive pot cauza prin ele însele leziuni cerebrale ireversibile.
Prognosticul depinde de recunoaşterea precoce a convulsiilor şi de aplicarea
tratamentului etiologic.
 măsuri generale:
plasarea nou-născutului în incubator
monitorizarea cardio-respiratorie
în crizele de apnee persistente ventilaţie pe mască/intubaţie şi ventilaţie
înainte de a primi rezultatele explorărilor paraclinice se administrează un
tratament care se adresează principalelor cauze de convulsii cu observarea
evoluţiei crizelor:
glucoză 20% 2ml/kg iv
calciu gluconic 10% 1-2 ml/kg iv
sulfat de magneziu 25% 0,2 ml/kg im
piridoxină 50 mg/doză iv sub controlul EEG
în hemoragia cerebrală centrală se administrează plasmă 10 ml/kg la 8 ore
sau ME
CONVULSILE FEBRILE PREZINTĂ URMĂTORELE
CARACTERISTICI
apar pentru prima dată în context febril (>38°C) la maxim 24 ore de la
ascensiunea termică
ascensiunea termică să nu fie în cadrul unei afecţiuni acute a SNC
copilul să nu prezinte antecedente patologice neurologice
durata crizei convulsive să fie sub 15 minute
vârsta la care survine prima criză să fie sub 3 ani
aspectul clinic să fie de convulsie tonico-clonică generalizată
copilul să nu prezinte antecedente epileptice
EEG să fie normală intercritic
Incidenţa convulsiilor febrile este între 1,9-3,6%
Vârsta la care se întâlnesc mai des este de 6 l-3 ani cu incidenţa mai mare
între 1 an-2,5 ani.
TRATAMENTUL CONVULSIILOR FEBRILE
va avea ca obiectiv de urgenţă sistarea accesului
se vor lua următoarele măsuri:
aspirarea secreţiilor
favorizarea respiraţiei normale
scăderea febrei
imobilizarea copilului pe un pat capitonat
administrarea unui anticonvulsivant
Medicamentul de elecţie este diazepamul (fiole de 2 ml/10mg).
Doza este de 0,3 kg/doză iv ritm 1mg/min până ce criza se opreşte.
Nu se amestecă în seringă cu alte medicamente
Nu se diluează cu apă distilată sau soluţii alcaline deoarece precipită
Efect de scurtă durată (timp de înjumătăţire de aproximativ 3 ore)
Se pot administra 3 doze la interval de 15 minute
Dacă manifestarea convulsivantă persistă se va administra paraldehidă 5%
doza 0,15 ml/kg/doză iv
dacă accesul convulsiv persistă se recurge la un barbituric cu acţiune rapidă:
amital sodic în doză de 15 mg/kg/doză iv.
Imediat ce se va opri criza se va dministra fenobarbital 4-6 mg/kg/zi po.
Nu se vor administra diazepam şi fenobarbital împreună datorită posibilităţii
apariţiei stopului respirator.
Febra se va combate cu băi călduţe prelungite.
Se va administra acid acetil salicilic 50-60 mg/kg/zi; paracetamol 50
mg/kg/zi
Se va efectua o hidratare corespunzătoare
Se va aplica tratamentul cu antibiotice şi chimioterapice în funcţie de cauza
generatoare de febră
 Pentru prevenirea recidivelor este absolut necesară administrarea de
fenobarbital continuu 4-6 mg/kg/zi în priză unică seara timp de 3-4 ani.
Întreruperea medicaţiei se va face treptat.
Tratamentul este eficient când concentraţia de fenobarbital în sânge se
situează între 5 şi 20 mg/ml.
Riscul recurenţelor este influenţat de:
 vârstă,
 de starea neurologică a copilului de dinaintea primei crize convulsive,
 de caracterul şi durata convulsiilor.
Unele convulsii febrile (în special cele recurente) determină deficit motor,
retard mental, dificultăţi la învăţătură.
PROGNOSTIC
Elementele cele mai importante pentru prognostic sunt:
manifestările clinice ale prime crizei convulsive (semne de localizare,
hemiconvulsiile prelungite sau recurente având un prognostic rezervat)
felul convulsiei:
simplă
complexă
Se consideră că 3 factori au rol important în apariţia epilepsiei la copii cu
convulsii febrile:
convulsii febrile complexe
anomalii neurologice anterioare
istoricul familial de epilepsie
Dacă nu sunt prezenţi aceşti factori copilul are risc de 1% de a face epilepsie
după vârstă de 7 ani.
Dacă copilul prezintă 1 factor riscul de a face epilepsie este de 2-3 %.
Dacă sunt prezenţi 2 factori riscul este de 10-12%