1.

Potentialele vulnerabilitati ale riscului recompensei neuronale si a mecanismelor de

decizie pentru drogurile care dau dependenta.

Cum preiau controlul drogurile care dau dependenta asupra sistemului de recompensa a creierului?
Acest articol speculeaza cum un proces de recompensa normal,psihologic poate fi afectat de
drogurile care dau dependenta. Acestea afecteaza raspunsurile acute si platisticitate in neuroni cu
dopamine si in structurile postsinaptice.Aceste efecte reduc discriminarea recompensei ,maresc
efectele de predictie a erorilor de semnale date de sistemul de recompensa,si stabilizeaza
raspunsurile neuronale catre stimulii predictiei si a sistemului de recompensa,care ar contribui la
compulsii.

Dependenta de droguri creste scaderea recompensei temporale si creeaza o miopie

temporala care afecteaza controlul consumului de droguri.Nivelul de dopamina poate sa afecteze
mecanisemele memoriei necesare pentru evaluarea sistemului de recompensa si asfel poate genera
predictii imprecise neuronale.Medicamentele induse pt deficitul de memorie pot slabi riscul
semnalelor neuronale,pot promova un comportament periculos si pot facilita consumul preadictiv de
medicamente.Fuctionarea defectuasa a sistemului de recompensa neuronal poate conduce la o
supraestimare a consumului de droguri.Multe dintre aceste functionari defectuase pot rezulta din
mecanismele deciziei neuronale si poate duce la alegeri bazate pe consumul de droguri.
 2.

Inputurile amigdalei labazoterale catre coaja nucleului accumben controleaza marimea

recompensarii de opiacee via diferentialului de dopamnina D1 sau D2 catre receptia transmisiei.

3. Sistemul de dopamina ca tinta a dependentei de droguri

 Pe o felie sagitala,zona tegmentului ventral,nucleul acumben si cortrexul prefrontal poate fi
vizualizat.Proiectia neuronilor este dopaminergica si sub controlul local inhibator (GABA,inter-
neuroni).

In schemele marite sunt prezentate 3 mecanisme celulare prin care dependenta de droguri
creste nivelul mezolimbic DA. Nicotina poate depolariza neuroni DA,in timp ce opiaceele si
canabioidele actioneaza indirect inaintea si dupa inhibarea neuronilor sinaptici.Cocaina,amfetamina
si ecstasy-ul au ca tinta transportul de dopamine in axul terminal la fel ca dentritele neuronilor DA.

In timp ce cocaina actioneaza ca un inhibator al DAT,amfetamina si ecstasy-ul promoveaza

eliberea nonvesiculara in ambele cazuri,neurorini DA din VTA,NAC si PFC ,cresc.

4. Puncte de culoare

In scanarile creierului,dependenta de cocaina confirmata la studiul pe animale indica faptul ca

consumul de droguri poate induce o activitate imediata profunda in multe zone ale
creierului,incluzand pe acestea din imagini.Testul de luminozitate arata cea mai importanta
schimbare.In timp ce erau scanati,subiectii au raspus pe o scara de la 0 la 3 privind sentimentele de
graba si pofta-aratand faptul ca VTA –ul si suferinta de amigdale umflate sunt importante catre
consumul de cocaina indus si ca amigdala si nucleul accumben influenteaza dorinta consumului de
droguri marit,care devine din ce in ce mai mare si puternic,asa cum arata in grafic.
5. CREIERUL SUB INFLUELNTA DROGURILOR

Consumul cronic de substante stupefiante poate schimba comportamentul cheie al

creierului,parte a circuitului de recompensa a creierului.Drumul se extinde de la neuronii ce produc
dopamnia al zonei ventrale tegmentale(VTA),pana la celulele senzitive de dopamina in nucleul
acumben.

Aceste schimbari,induse de actiunile moleculare aratate in poza din drepta si in

grafic,contribuie decisiv la toleranta,dependenta si dorinta care alimenteaza consumul de droguri si
duce la recidive chiar si dupa lungi perioade de abstinenta.Sagetile colorate din grafic indica drumuri
care conecteaza nucleul acumben si VTA-ul de alte regiuni care ajuta consumatorii de droguri sa isi
aminteasca de trecut,intra in zona de recidiva cand sunt stresati si nu isi pot controla dorinta de a
consuma si cauta droguri.
 6. Droguri diferite,acelasi ultim efect

Abuzul drogurilor au ca tinta mai multe zone d in creier,direct sau indirect care primesc aceeasi
cantitate de dopamina ce semnaleaza nucleul acumben,astfel promovand adictia de
droguri.Cunoasterea acestor tinte promoveaza obictivele in terapie.

Cocaina si stimulantii similari blocheaza dopamina sau creste eliberea dopaminei de catre
terminalii VTA.Nicotina induce celulelor VTA eliberarea dopaminei in nucleul acumben.

Multe droguri,incluzand cocaina,amfetamina,morfina si alcoolul pot alterna raspunsurile

nucleului acumben si a celulelor VTA.Alcoolul si opiaceele sporesc eliberearea de dopamina.
7.

8.

Micrograficele nucleului acumben neuronal la animale arata ca drogurile care nu dau

dependenta prezinta branse dentritice cu numar normal de semnale-primind proiectii numiti
vertebre. Aceia care devin dependenti de cocaina germina mai multe vertebre pe branse care
consecutiv arata mai densi. Asfel,aceste remodelari neuronale sunt mai senzitive la semnalele de la
VTA si contribuie la sensibilitatea la medicamente. Cercetari recente arata faptul ca delta FosB
contribuie la cresterea vertebrei.