CARTE PRINT Stamatin PDF

Sub redacția
MARIA STAMATIN
PENTRU STUDENȚII FACULTĂȚII DE MEDICINĂ
Autori:
Conf. Dr. Maria STAMATIN
Şef lucr. Dr. Luminiţa PĂDURARU
Prep. Dr. Andreea-Luciana AVASILOAIEI
Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iaşi

2009
Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României
Neonatologie / sub redacția: Maria Stamatin - Iaşi:
Editura Gr. T. Popa, 2009
Bibliogr.
ISBN 978-973-7682-86-4
I . Stamatin, Maria (coord.)
Referenţi ştiinţifici:
Prof. univ. dr. EVELINA MORARU – Facultatea de Medicină,
U.M.F. „Gr. T. Popa“ Iași
Prof. univ. dr. GR. DIMITRIU – Facultatea de Medicină,
Prof. univ. dr. M. ONOFRIESCU – Facultatea de Medicină,
Tehnoredactare: Andreea-Luciana Avasiloaiei
Coperta: Mihaela Moscalu
Editura „Gr. T. Popa”

Universitatea de Medicină şi Farmacie Iaşi
Str. Universităţii nr. 16
Toate drepturile asupra acestei lucrări aparţin autorului şi Editurii „Gr.T. Popa" Iaşi. Nici o
parte din acest volum nu poate fi copiată sau transmisă prin nici un mijloc, electronic sau mecanic,
inclusiv fotocopiere, fără permisiunea scrisă din partea autorului sau a editurii.
Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

str. Universităţii nr. 16, cod. 700115, Tel. 0232 267798 int. 231, Fax 0232 211820
CUPRINS
Prefaţă ..........................................................................................pag. 5
Cuvînt înainte................................................................................pag.7
Introducere ...................................................................................pag. 9
Examenul clinic al nou-născutului...........................................pag. 11
Evaluarea vîrstei gestaţionale ...................................................pag. 47
Nou-născutul cu risc .................................................................pag. 57
Asfixia perinatală.......................................................................pag. 85
Reanimarea neonatală.............................................................pag. 105
Afecţiuni respiratorii neonatale...............................................pag. 123
Afecţiuni neurologice neonatale .............................................pag. 165
Infecţiile neonatale ..................................................................pag. 201
Icterele neonatale ....................................................................pag. 283
Îngrijirea nou-născutului în maternitate ................................pag. 299
Îngrijirea nou-născutului la domiciliu....................................pag. 313
Alimentaţia nou-născutului.....................................................pag. 325
Bibliografie...............................................................................pag. 367
YZ
Neonatologia reprezintă cunoaşterea nou-născutului uman.
Acest termen a fost consacrat de A. Schaffer, a cărui carte, „Bolile
nou-născutului”, publicată în 1960, a constituit actul de naştere a
acestei specialităţi. Neonatologia s-a dezvoltat de la preocuparea unui
mic număr de pionieri într-o specialitate de sine stătătoare într-un
timp extrem de scurt. Un astfel de pionier este în România, doamna
Conf. Dr. Maria STAMATIN, a cărei continuă aplecare spre
Neonatologie a dezvoltat pe plan naţional această ramură, dintr-un
simplu concept, în ceea ce este astăzi: o ştiinţă de sine stătătoare,
desprinsă din Pediatrie, dar devenită o supraspecializare a acesteia şi
aflată într-o continuă schimbare, cum este de altfel şi fiziologia nou-
născutului. Cunoştinţele neonatologului pot ajuta în managementul
anomaliilor congenitale şi metabolice ale nou-născutului, patologiei
chirurgicale, problemelor de alimentaţie şi creştere, urmărire
neurologică. Doar privind neonatologia în ansamblu putem concepe o
specialitate în aparenţă restrînsă, dar care face apel la un număr
impresionant de cunoştinţe, mereu în dezvoltare şi datorită
progreselor realizate de tehnologie şi biologie moleculară.
Totuşi, deşi supravieţuirea per ansamblu poate fi un motiv de
bucurie, rămîne morbiditatea precoce crescută şi persistenţa
problemelor neuro-developmentale, generate de boli cum sînt
bronhodisplazia pulmonară, infecţiile nosocomiale, enterocolită
ulcero-necrotică, encefalopatie hipoxic-ischemică, paralizia cerebrală
şi inabilitatea de a susţine rata de creştere intrauterină la nou-născuţii
prematuri.
Aceste probleme, alături de acele extrem de acute implicaţii
de natură etică, ar trebui să constituie în viitor arii de interes pentru
neonatologi. Avînd avantajul de a o cunoaşte personal pe doamna
Conf. Dr. Maria STAMATIN şi de a colabora la diferite proiecte, nu
mă îndoiesc că, sub îndrumarea unor specialişti cum este Domnia sa,
neonatologia românească va continua să reprezinte o speranţă pentru
micii pacienţi şi familiile lor.
Prof. Dr. Vasile ASTĂRĂSTOAE

Profesor Medicină Legală, Bioetică şi Deontologie Medicală
Preşedinte al Colegiului Medicilor România
Rector al Universităţii de Medicină şi Farmacie Gr. T. Popa, Iaşi
5
YZ
6
Neonatologia reprezintă specialitatea medicală care se ocupă
cu îngrijirea şi tratamentul nou-născutului sănătos şi bolnav.
Nou-născutul este copilul în primele 28 de zile de viaţă, care
reprezintă astfel perioada neonatală. Aceasta este la rîndul ei
împărţită în precoce (0-7 zile) şi tardivă (8-28 zile).
Medicina este într-o continuă schimbare. Cunoştinţele noi şi
tehnologia se dezvoltă extrem de rapid, forţînd practica profesională
să înainteze într-un ritm ameţitor. Specialitatea de Neonatologie s-a
înfiinţat ca specialitate de sine stătătoare în România în 1994, mai
târziu decît la nivel mondial, după ce multă vreme a fost considerat o
„anexă” a altor specialităţi (obstetrică, pediatrie). De ce este nevoie
de o specialitate separată care să studieze exclusiv nou-născutul?
Deoarece patologia neonatală este specifică acestei grupe de vîrstă,
fiind legată în principal de adaptarea nou-născuţilor la viaţa
extrauterină. Această patologie nu poate fi superpozabilă decît în
mică măsură peste patologia sugarului şi a copilului mic şi de aceea
este nevoie de o specialitate separată, dedicată nou-născuţilor.
În nici o altă specialitate schimbările nu sunt atît de evidente ca
în cazul neonatologiei. Personalul medical se confruntă cu o înşiruire
ameţitoare de aplicaţii tehnologice şi cu implicaţii deontologice
crescute. Ca şi cum toate acestea n-ar fi fost de ajuns, este recunoscut
faptul că sursele majore de boală în cazul nou-născuţilor şi a mamelor
acestora sînt în întregime prevenibile: sărăcia, lipsa accesului la
îngrijirea primară şi un sistem de sănătate incapabil să folosească la
maximum resursele personalului de elită.
Acest volum a fost scris după o experienţă de peste 20 de ani
într-o unitate de Terapie Intensivă Neonatală, după confruntarea cu
„sărăcia” resurselor bibliografice în acest domeniu din România şi are
ca menire familiarizarea studenţilor de la Facultatea de Medicină cu
patologia nou-născutului.
7
Mulţumesc tuturor celor care au făcut posibilă apariţia acestui
volum: colaboratorilor mei, medici şi asistente la Centrul Regional de
Terapie Intensivă Neonatală din cadrul Spitalului Clinic de Obstetrică
şi Ginecologie Cuza-Vodă, Iaşi, pentru nenumăratele sugestii aduse
în sprijinul redactării acestei cărţi, cadrelor didactice ale Disciplinei
de Neonatologie care au dat formă acestui demers şi, nu în ultimul
rînd studenţilor Facultăţii de Medicină ale căror numeroase întrebări
îşi primesc, sper, măcar parţial, răspunsul în această carte.
8
CAPITOLUL I
Examenul clinic al nou-născutului va conţine iniţial o

anamneză a sarcinii şi a naşterii.
1.Anamneza
Identificarea factorilor de risc care pot fi preveniţi (ex. pentru
detresa respiratorie, prematuritatea);
Identificarea situaţiilor care pot influenţa evoluţia ulterioară
(ex. anticiparea unei naşteri laborioase care ar putea conduce la
encefalopatie hipoxic-ischemică);
Dacă a fost necesar efectuarea screening-ului pentru erori
înnăscute de metabolism;
Date socio-demografice;
Anamneză medicală maternă şi paternă;
Anamneză obstetricală şi ginecologică maternă;
Patologie neonatală la copiii născuţi anterior;
Anamneza sarcinii şi a naşterii.
Examenul clinic va cuprinde o evaluare generală, imediat după
naştere, în sala de naştere, evaluarea adaptării la viaţa extrauterină
prin scorul Apgar şi o evaluare ulterioară, mai complexă şi detaliată,
folosind metodele clasice şi evaluînd toate aparatele şi sistemele.
2. Evaluarea generalã
A. Evaluarea imediat dupã naştere, în sala de naştere:

Se vor evalua urmãtorii parametrii:
1. Coloraţia tegumentelor:
• roz cu cianozã la extremitãţi (normal);
• cianozã centralã sau periferică– necesitã oxigenoterapie;
• palid –necesitã evaluare pentru şoc neonatal.
2. Efortul respirator.
3. Frecvenţa cardiacã (normal >100 bãtãi/minut).
Toţi aceşti parametri vor decide necesitatea reanimãrii nou-nãscutului.
B. Evaluarea adaptãrii la viaţa extrauterinã prin scorul Apgar,
scor care cuantificã 5 elemente notate 0-2.
11
Neonatologie pentru studenţi
Tabel I - Elementele scorului Apgar

Parametrii 2 1 0
1. Aspectul roz în totalitate roz cu cianozã la cianotice sau

tegumentelor extremitãţi palide
2. Puls >100 bãtãi/ min <100 bãtãi/ min absente

3. Grimase mai multe grimase o singurã grimasã fãrã rãspuns la
(rãspunsul reflex la introducerea introducerea
la stimuli - ex. sondei de sondei de
sonda de dezobstruare dezobstruare
aspiraţie)
4. Activitate hipertonie hipotonie pe hipotonie

muscularã fiziologicã pe membrele inferioare generalizatã
(tonus) membrele sau superioare
superioare şi
inferioare
5. Respiraţii ample şi regulate neregulate, de tip absente
gasping
Evaluarea scorul Apgar se face la 1, 5, 10 şi 20 de minute.

Valoarea sa se coreleazã strîns cu vîrsta de gestaţie, fiind mai mic la
nou-nãscuţii prematuri.
Detalii ale examenului clinic încã din sala de naştere:
• se va observa şi se va comunica imediat pãrinţilor prezenţa
malformaţiilor congenitale vizibile.
• examenul cordonului ombilical poate evidenţia un cordon
scurt, nod adevãrat de cordon. La secţionarea cordonului se poate
constata prezenţa unei artere ombilicale unice cu o frecvenţã de
1/5000 de nou-nãscuţi. La 1/3 din aceste cazuri se asociazã
malformaţii multiple (trisomia 18, malformaţii genito-urinare,
cardio-vasculare, ale sistemului nervos).
• examenul placentei evalueazã greutatea, aspectul (infarcte,
tromboze, calcificãri, etc).
C. Semnele vitale:
1. Temperatura – se va specifica dacă este vorba de temperatura
axilară, abdominală sau rectală.
Definirea temperaturii normale a corpului:
- temperatura rectală: 36,5 – 37,50C
- temperatura axilară: 36,5 – 37 0C
- temperatura cutanată abdominală: 36,2 – 36,8 0C (medie 36,5 0C).
12
Examenul clinic al nou-născutului
FEBRĂ: temperatură rectală peste 37,5 0C

HIPOTERMIE: temperatură rectală sub 35,50C.
2. Respiraţia: frecvenţa respiratorie normală: 40-60 resp/minut,
eficientă şi regulată
3.Puls: frecvenţa cardiacă normală este între 100-180 bpm (de obicei
120-160 în stare de veghe, dar poate scădea în somn pînă la 80 bpm).
4. Tensiunea arterială: valorile normale variază în funcţie de vîrsta
de gestaţie, greutatea la naştere şi vîrsta postnatală.Variază în funcţie
de:
• starea de vigilenţă - TA este mai scăzută în somn şi mai crescută
în agitaţie şi plîns;
• locul de măsurare este mai mare la membrele inferioare;
• mărimea manşetei – manşeta adecvată acoperă 2/3 din braţ;
• greutatea la naştere şi vîrsta postnatală
Valori normale:
Sub 1000 grame – 50/30 mmHg
2000 grame – 60/35 mmHg
peste 3000 grame – 65/40 mmHg, valorile cresc în prima
săptămînă cu 1 - 2 mmHg/zi iar în următoarele 4 – 6 săptămîni cu 1
mmHg/zi.
Hipertensiune: în cazul nou-născutului la termen peste 90/60
mmHg, iar în cazul prematurului peste 80/50 mmHg
Hipotensiune: sub 30 mmHg tensiunea arterială diastolică. Cel
mai bine, hipotensiunea este exprimată prin tensiunea medie (MAP)
care sub 30 mmHg este considerată anormal de scăzută indiferent de
greutatea la naştere şi vîrsta sarcinii.
D. Perimetrul cranian, lungimea, greutatea, vîrsta de gestaţie

- Perimetrul cranian: măsurarea corectă se realizează prin plasarea
centimetrului de jur-împrejurul capului, deasupra sprîncenelor şi
urechilor, pe frunte şi occiput. Perimetrul cranian se mai numeşte şi
circumferinţă fronto-occipitală, iar valoarea normală pentru nou-
născutul la termen este 32-37 cm;
- Lungimea între 48-54 cm, cu o medie de 51 cm;
- Greutatea medie: 3500g. Variază la normoponderal între 2500-
4000 grame.
- Vîrsta de gestaţie după criterii neonatale.
13
E. Examenul clinic ulterior

Foloseşte aceleaşi metode clasice: inspecţie, palpare, percuţie,
ascultaţie. Inspecţia este cea mai importantă, iar percuţia cea mai
puţin semnificativă.
Spre deosebire de adult, unde există o anumită ordine în
evaluarea pe aparate şi sisteme, la nou-născut procedura se adaptează
statusului specific, de exemplu, evaluarea tipului de respiraţie şi a
frecvenţei respiratorii se va face înainte de a atinge copilul, iar
ascultaţia cordului precede orice manevrare a copilului, dacă acesta
este liniştit. Este esenţială apoi o evaluare sistematică, eficientă şi
netraumatizantă a tuturor aspectelor.
Inspecţia începe înaintea oricărui contact cu copilul, se face de la
o distanţă suficientă care să permită observarea în ansamblu, ca un
întreg. Evaluarea stării de bine presupune observarea: stării generale,
culorii tegumentelor, efortului respirator, posturii şi activităţii spontane.
Starea generală
Un indicator important este nivelul de conştienţă şi
reactivitatea pe parcursul examinării, ca şi reacţiile descrise de
părinţi sau asistenta medicală pe parcursul unei zile.
Iniţial, Prechtl şi Beintema au descris următoarele stadii:
- somn profund
- somn superficial
- treaz, cu mişcări slabe la extremităţi
- treaz, activ, cu mişcări importante, nu plînge
- treaz, plînge.
În timpul examinării, un copil sănătos trebuie să demonstreze
diferite stadii de trezire. Cele mai utile stadii pentru examinarea unui
copil sînt somnul superficial, treaz şi liniştit. Nu se ştie care factori
anume determină schimbarea de la o stare la alta şi cît timp trebuie
să acţioneze. Somnul profund ce survine după un prînz poate genera
letargie.
Pentru a linişti un copil, ar trebui să fie suficientă întreruperea
manevrării sale, luarea în braţe şi vorbitul. Plînsul nestimulat este
normal limitat la primele 24 ore. Plînsul excesiv, care necesită mai
mult decît consolarea de rutină, mai ales dacă nu există şi perioade în
care copilul este alert şi liniştit, indică o iritabilitate anormală.
Activitatea spontană
Examinatorul trebuie să observe atitudinea copilului în stadiile
de somn superficial sau de trezire. Copilul trebuie să îşi poate mişca
egal extremităţile, să deschidă şi să închidă palmele, să înceapă
mişcări de supt cînd i se atinge faţa, să prezinte grimase, sau să fie
liniştit şi să reacţioneze doar ca răspuns la stimulare.
14
Prematurul îşi petrece majoritatea timpului dormind, dar

trebuie să prezinte şi activitate spontană, în funcţie de vîrsta de
gestaţie. Deoarece pot fi uşor iritaţi şi stresaţi la cele mai mici
manevre, este cu atît mai importantă inspecţia înaintea atingerii.
Aspectul tegumentelor
Include evaluarea perfuziei tisulare şi a culorii tegumentelor
prin prezenţa cianozei, icterului, palorii, pletorei sau orice distribuţie
sau tip anormal de pigmentare.
În mod normal, nou-nãscutul apare eritematos sau eritematos
cu cianozã la extremitãţi.
La naştere, tegumentele sînt acoperite de un înveliş grăsos,
cenuşiu-albicios, numit vernix caseosa, secretat de glandele sebacee
ale fătului sub stimulul hormonilor androgeni materni; după naştere
acesta dispare în cîteva ore, iar în caz de postmaturitate devine
gălbui. Vernixul poate lipsi la nou-născutul la termen şi este mai
bogat reprezentat la nou-născutul prematur care mai poate prezenta
şi lanugo, păr fin friabil pe toracele posterior; tot la prematuri
tegumentele pot fi intens eritematoase, translucide la marii
prematuri, cu circulaţie colaterală vizibilă.
Nou-născutul prezintă o oarecare instabilitate vasomotorie,
relevată de înroşirea tegumentelor în timpul plînsului, paloare în
timpul somnului.
Edemele tegumentelor pot crea o falsă impresie de nutriţie
adecvată iar edemele palpebrale sînt frecvente şi de multe ori se
datorează iritaţiilor produse de aplicarea nitratului de argint.
Edemele generalizate sînt prezente în caz de:
) Prematuritate;
) Hipoproteinemia secundară eritroblastozei fetale severe;
) Hidrops non-imun;
) Nefroză congenitală;
) Diverse sindroame: Hurler, Down, Noonan;
) Etiologie necunoscută.
Edemele localizate pot sugera o malformaţie congenitală a
sistemului limfatic; dacă este vorba de o fetiţă şi edemele sînt
localizate la nivelul membrelor inferioare, poate fi avut în vedere un
sindrom Turner.
Culoarea:
1. Pletora: sugerează policitemie, dar poate apărea şi în condiţiile
supraîncălzirii sau hiperoxigenării copilului. La orice nou-născut
pletoric este indicat să se efectueze hematocritul şi hemoglobina
15
2. Icterul, coloraţia gălbuie a tegumentelor este anormală dacă

apare în primele 24 ore de viaţă. Semnifică de obicei
incompatibilitatea Rh, sepsis, sindrom TORCH. Apare cînd
bilirubinemia este peste 5 mg%. După 24 de ore icterul poate fi
datorat afecţiunilor de mai sus sau poate fi chiar fiziologic la nou
născutul prematur. Resorbţia echimozelor extinse la un copil cu
expulzie dificilă şi prelungită poate cauza icter precoce.
3. Paloarea se poate datora: anemiei, postmaturitaţii, asfixiei la
naştere, şocului şi canalului arterial patent (paloare ,,ductală’’).
Recunoaşterea precoce a anemie poate ridica următoarele
supoziţii diagnostice:
¾ Eritroblastoză fetală;
¾ Hematom hepatic subcapsular;
¾ Hemoragie subdurală;
¾ Transfuzie feto-maternă sau feto-fetală, etc
4. Cianoza:
a. Acrocianoza – cianoza extremităţilor poate fi normală la un
nou-născut, în primele ore – 3-4 săptămîni de la naştere, sau poate
reprezenta o reacţie la frig a acestuia. Dacă apare la un nou-născut
mai mare şi care nu suferă de frig, poate fi un semn al scăderii
perfuziei tisulare periferice, ca urmare a hipovolemiei (timp de
recolorare capilară peste 3 secunde).
b. Cianoza centrală – coloraţie cianotică a tegumentelor şi a
mucoaselor – este cauzată de scăderea saturaţiei oxigenului în sînge
şi poate fi asociată cu cardiopatii congenitale sau boli pulmonare.
c. Cianoza periferică – coloraţia cianotică a tegumentelor –
poate fi asociată cu methemoglobinemia. Methemoglobinemia apare
atunci cînd hemoglobina este oxidată de la forma feroasă la cea
ferică şi sîngele poate căpăta o nuanţă ciocolatie. Acest derivat,
methemoglobina, nu este capabil să transporte nici O2, nici CO2.
Perturbarea poate fi determinată de expunerea la anumite
medicamente sau substanţe chimice (nitriţi sau nitraţi) sau poate fi
ereditară (deficienţă de NADH reductază, hemoglobinoza M).
Tratamentul constă în administrarea de vitamină C sau albastru de
metil.
5. Echimozele extinse pot fi asociate cu o naştere prelungită şi
laborioasă.
6. Cianotic-eritematos: aceşti copii pot fi eritematoşi cu
extremităţi cianotice sau cianotici cu extremităţi roz – se poate
datora unei perfuzii precare, unei oxigenări sau ventilaţii inadecvate,
policitemiei.
16
7. Coloraţia arlechin: o linie clară de demarcaţie între coloraţie

tegumentară roşie şi cea normal colorată. De cele mai multe ori
cauza este necunoscută. Acest aspect poate fi tranzitoriu, pentru
aproximativ 20 minute, sau poate fi indicatorul unui şunt în circulaţia
sanguină (HTPP, coarctaţie de aortă). Pot exista grade variate de
nuanţe, piele eritematoasă – piele normal colorată, iar linia de
demarcaţie poate merge din cap pînă în tălpi sau poate apărea pe
acelaşi hemicorp.
8. Tegumente marmorate: nou-născutul apare cu pete roşietice
răspîndite aleator. Acestea pot apărea la nou-născutul normal, dar
apar şi la un nou-născut cu hipotermie, hipovolemie sau sepsis.
Acest aspect, cu caracter persistent poartă numele de cutis
marmorata (livedo reticularis) şi apare la nou-născuţii cu sindrom
Down, Cornelia deLange, trisomie 13 sau 18.
Erupţii
1. Milium – sînt mici chisturi ale glandelor sebacee. Se prezintă
ca nişte elemente punctiforme, de coloraţie alb-gălbui, localizate pe
tegumentele aripilor nazale, bărbie, frunte şi obraji. Dispar de la sine
în cîteva săptămîni. Pot fi considerate o expresie a crizei genitale.
2. Eritema toxicum – afectează pînă la 50% din nou-născuţii la
termen, manifestîndu-se ca arii mici tegumentare, eritematoase,
centrate de o leziune papulară gălbuie. Leziunea apare de obicei la
48 de ore, dar poate apărea şi la 7-10 zile de viaţă şi adesea este
exacerbată de manevrare şi căldură. Examenul lichidului din papulă
relevă eozinofilie. Eritema toxicum este distribuit pe faţă, trunchi şi
membre şi se rezolvă spontan.
3. Candida albicans - apare ca placarde eritematoase, lucioase, cu
o linie subţire de demarcaţie; leziuni pustuloase satelite pot fi
observate în acest context. De obicei această leziune apare la nivelul
pliurilor de flexie. Coloraţia Gram pune în evidenţă sporii micotici,
iar răspunsul la aplicarea de unguent cu Nistatin, de 4 ori pe zi, timp
de 7-10 zile, este de obicei favorabil.
4. Melanoza pustulară neonatală – este caracterizată prin apariţia
unor leziuni în 3 stadii diferite de evoluţie pe întreaga suprafaţă
corporală (inclusiv palme şi plante). Iniţial apar pustule, apoi are loc
ruperea acestor pustule, cu formarea unor cruste şi în final rezultă
zone maculare hiperpigmentate. Această leziune are o evoluţie
autolimitată şi nu necesită terapie specifică.
5. Acneea neonatală – leziunea apare tipic la nivelul obrajilor,
bărbiei şi frunţii sub formă de comedoane şi papule. Leziunea este de
obicei autolimitată şi nu necesită terapie, dar în unele situaţii este
necesară aplicarea unor agenţi keratolitici ca acid sulfur-salicilic 3%.
17
Nevi
1. Hemangiomul macular (nevus simplex) – este un nev vascular
care apare în zona occipitală, caz în care poartă denumirea populară
de « muşcătură de barză », sau pe sprîncene şi glabelă, numindu-se
în acest caz « sărutul îngerilor ». Leziunea se accentuează la plîns
sau la schimbarea temperaturii şi dispare în cursul primului an de
viaţă.
2. Nevus flameus – pete de culoarea vinului de Porto – leziunea
este prezentă de la naştere, nu dispare la vitropresiune şi nu dispare
nici în timp. Dacă leziunea apare pe teritoriul de distribuţie a
nervului trigemen, atunci sînt necesare investigaţii suplimentare
pentru a exclude sindromul Sturge-Weber (pete port-wine pe frunte,
buza superioară + glaucom + convulsii de tip jacksonian
controlaterale). Dacă petele apar pe membre, asociate cu hipertrofie
osoasă, trebuie exclus sindromul Klippel-Trenaunay.
3. Pata mongoliană – zonă de hiperpigmentare a tegumentelor
regiunii sacro-lombare şi fesiere (coloraţie cenuşiu-violacee), cu
dimensiuni variabile. Se explică prin oprirea în derm a unor
melanocite provenite de la nivelul crestelor neurale (embrionare) în
cursul migrării acestora spre epiderm. Apare la 90% din populaţia
neagră şi asiatică şi la doar 5-10% din albi. Dispare în jurul vîrstei de
4 ani.
4. Hemangiomul cavernos – se prezintă ca o masă voluminoasă
roşu-intens, proeminentă, cu aspect chistic, de consistenţă fermă,
care poate fi întîlnită în oricare regiune a corpului. Majoritatea
acestor leziuni regresează în timp, dar sînt şi cazuri care necesită
corticoterapie. În cazurile severe este necesară rezecţia chirurgicală.
Dacă leziunea este asociată cu trombopenie, atunci se încadrează în
sindromul Kassabach-Merrit. În acest caz sînt necesare transfuziile
de masă plachetară şi factori de coagulare.
5. Hemangiomul plan – este plat, roşu intens, cu o limită de
demarcaţie subţire, cel mai adesea la nivelul feţei. De obicei are loc
regresia spontană a leziunii (70% în jurul vîrstei de 4 ani).
6. Bridele amniotice, de etiologie incertă, se manifestă ca nişte
benzi fibroase care traversează cavitatea amniotică şi se implantează
pe făt, rezultînd amputaţii congenitale ale unor segmente de membre,
apariţia de şanţuri complete sau incomplete în jurul unui deget sau
segment de membru, însoţite sau nu de limfedem. Spre deosebire de
ageneziile distale, de tip malformativ, amputaţiile congenitale
întrerup brusc scheletul, fără hipoplazie proximală, iar bontul cutanat
are aspect cicatricial.
18
7. Fragilitatea excesivă a pielii cu hiperlaxitate articulară, poate

sugera sindromul Ehlers-Danlos, Marfan, arahnodactilie congenitală
sau alte perturbări ale sintezei colagenului.
8. Pete cafe-au-lait: dacă au diametru mai mare de 3 cm sau sînt
în număr mai mare de 6, trebuie luată în considerare
neurofibromatoza cutanată (boala von Recklinghausen).
Examenul neurocraniului
Se va observa forma generală a capului şi se va nota perimetrul

cranian. Capul unui nou-născut pe cale naturală va fi modelat,
alungit antero-posterior, ca urmare a trecerii prin filiera pelvi-
genitală. Nou-născutul din prezentaţia pelvină şi cel din cezariană
vor avea un aspect rotund al craniului.
Dacă naşterea a fost laborioasă, nou-născutul poate prezenta
bosă sau/şi suturi încălecate care determină o asimetrie temporară a
craniului (craniul revine la forma normală de obicei în cursul primei
săptămîni de viaţă).
A. Fontanela anterioară şi posterioară – dimensiuni: de la
punctiformă la max 4/4cm. O fontanelă anterioară largă este
indicator de hipotiroidism, dar apare şi la nou-născutul SGA.
Persistenţa unei fontanele anterioare excesiv de largi poate fi
asociată cu diverse anomalii:
F Acondrodisplazie;
F Sindrom Apert;
F Rubeolă congenitală;
F Hidrocefalie;
F Hipofosfatemia;
F Osteogeneza imperfecta;
F Rahitism dependent de vitamina D
F Trisomia 13, 18, 21.
F Sindrom Russell-Silver etc.
Fontanele mici, persistente sugerează:

Microcefalie;
Craniosinostoză;
Hipertiroidism congenital;
O fontanelă bombată poate fi asociată cu creşterea presiunii
intracraniene, meningită sau hidrocefalie. Fontanela deprimată apare
la nou-născuţii deshidrataţi. Fontanela anterioară se închide la
aproximativ 16-18 luni, iar cea posterioară la 4-6 luni. Ocazional,
poate apărea o a treia fontanelă de-a lungul suturii sagitale, la
19
mijlocul distanţei dintre cea anterioară şi cea posterioară, ca semn al

sindromului Down.
B. Suturile încălecate determină o asimetrie temporară a craniului;
apar ca urmare a unei naşteri laborioase, dar se pot observa şi la nou-
născutul provenit din operaţie cezariană, dacă mama a avut un
travaliu prelungit înainte de operaţie. Craniul revine la forma
normală de obicei în cursul primei săptămîni de viaţă.
C. Bosa sero-sanguinolentă (caput succedaneum) – reprezintă un
edem hemoragic al ţesuturilor moi ale scalpului care nu respectă
suturile. Apare ca urmare a exercitării presiunii intrauterine asupra
scalpului fetal. De obicei dispare în cîteva zile.
Fig.1 – Diagnostic diferenţial al bosei sero-sanguinolente (sus) cu

cefalhematomul (jos)
20
D. Cefalhematomul – reprezintă o hemoragie subperiostală care

nu depăşeşte niciodată linia suturilor. Poate apărea ca urmare a unei
naşteri traumatizante sau ca urmare a aplicării forcepsului.
Aproximativ 5% din cefalhematoame se însoţesc de fracturi ale
oaselor scalpului şi cînd se suspectează acest lucru se recomandă o
radiografie a craniului sau CT. La aceşti pacienţi trebuie urmărite şi
bilirubinemia şi hematocritul. Majoritatea cefalhematoamelor se
resorb în 6 săptămîni; rareori este necesară aspiraţia dacă a avut loc
calcificarea acestuia.
E. Hemoragia subaponevrotică este mai puţin comună dar gravă.
Depăşeşte suturile, poate ajunge pînă în regiunea retroauriculară sau
supraorbitară şi poate mobiliza pînă la 200 ml de sînge (aproape
jumătate din întregul volum sanguin al nou-născutului), caz în care
este nevoie de corecţie volemică. De obicei se produce după
vacuum-extracţie. Mortalitatea în caz de hemoragie subaponevrotică
ajunge la 20%.
F. Creşterea presiunii intracraniene – se observă bombarea
fontanelei anterioare, suturi dehiscente, privire “în apus de soare” şi
proeminenţa venelor scalpului. Situaţia apare în caz de hidrocefalie,
injurie hipoxic-ischemică, hemoragie intracraniană, hematom
subdural.
G. Craniosinostoza reprezintă închiderea prematură a uneia sau
mai multor suturi craniene (cel mai frecvent implicată este cea
sagitală). Poate apărea izolat sau în cadrul unor sindroame
malformative (sindroamele Apert, Pfeiffer, Crouzon – apare
craniosinostoza la nivelul suturii coronale → craniu în formă de
trifoi). La orice nou-născut care prezintă craniu asimetric trebuie
avută în vedere această posibilitate. La palparea craniului se poate
simţi o margine dură osoasă la nivelul suturilor. Se recomandă o
radiografie a craniului şi consult chirurgical.
H. Craniotabesul (ţesut osos moale), localizat la nivelul oaselor
parietale, se întîlneşte la nou-născutul prematur şi la nou-născutul
expus la compresiunea uterină.
Ţesut osos moale la nivelul oaselor occipitale sugerează :
9 calcificări neregulate;
9 osteogenesis imperfecta;
9 disostoza cleidocranială;
9 cretinism;
9 ocazional sindrom Down.
Un craniu excesiv de mare (megalencefalie) sugerează ;
hidrocefalie;
boli de stocaj;
21
acondrodispalzie;
gigantism cerebral;
erori înnăscute de metabolism;
context familial.
Craniul unui nou-născut prematur poate sugera hidrocefalie din
cauza disproporţiei dintre extremitatea cefalică şi restul trunchiului.
Alopecia atrofică la nivelul scalpului poate sugera cutis aplatis
congenita, care poate fi sporadică, cu transmitere autosomal
dominantă, sau asociată cu trisomia 13 sau sindrom Jonhanson-
Blizzard.
Examenul viscerocraniului
GÎTUL
Dacă se efectuează reflexul de rotaţie a capului, gîtul poate fi

observat mai uşor. Trebuie întotdeauna palpat
sternocleidomastoidianul bilateral, pentru depistarea unui posibil
hematom şi tireoglosul pentru un posibil chist ductal.
Ca anomalii, pot fi întîlnite chisturi laterale, teratoame,
hemangioame, leziuni ale sternocleidomastoidianului etc.
Asinclitismul reprezintă înclinarea capului într-o parte (cel
mai frecvent pe dreapta) ca urmare a poziţiei vicioase in utero. Se
decelează prin lipsa paralelismului între gingia superioară şi cea
inferioară.
Torticolis congenital (faţa este întoarsă de partea opusă părţii
afectate); dacă nu este tratat poate apărea plagiocefalie, asimetrie
facială, hemihipoplazie.
Pliuri cutanate în exces, mai ales la sexul feminin, sugerează
sindrom Turner, Noonan sau limfedem intrauterin.
Un gît scurt se poate întîlni în sindroamele Turner şi Noonan.
Ambele clavicule trebuie palpate pentru depistarea
eventualelor fracturi.
FAŢA
Iniţial trebuie observate malformaţiile vizibile. Trebuie notată

forma generală a feţei, nasului, gurii şi bărbiei.
De la un prim examen trebuie semnalat dacă nou-născutul
prezintă facies dismorfic, hipertelorism, urechi jos inserate,
microftalmie, modificări deseori asociate unor sindroame
22
congenitale. Asimetria facială în timpul plînsului poate indica o

paralizie de facial. Dacă paralizia este simetrică, sugerează absenţa
sau hipoplazia nucleului nervului VII (sindromul Mobius).
URECHILE
Trebuie observată forma anormală sau inserarea joasă. Orice

anomalie semnificativă a formei urechii externe poate fi un indicator
al unor anomalii ale urechii medii sau interne şi poate fi asociată cu
surditate. Inserţia normală înseamnă că marginea superioară a
helixului şi unghiul extern al ochiului se află pe aceeaşi linie
imaginară, perpendiculară pe axul vertical al capului. Dacă helixul se
află sub această linie, este vorba de o inserţie joasă. Papiloamele
auriculare sînt deseori observate şi sînt benigne. Urechile ,,păroase”
sînt observate la copilul din mamă diabetică.
OCHII
Se va verifica ,,reflexul roşu” prin iluminarea ochiului cu o

lanternă. În caz de cataractă congenitală reflexul nu este prezent, iar
corneea este opacifiată (leucokorie). Reflexul alb poate fi prezent şi
în cazul altor maladii: dezlipire sau displazie de retină, opacităţi
vitreene, corioretinită, retinoblastom. Necesită evaluare rapidă de
către oftalmolog. Sclera este în mod obişnuit albă. O tentă albăstruie
a sclerei este prezentă de obicei la prematur deoarece sclera este mai
subţire la aceşti copii. Dacă sclera este albastru intens atunci trebuie
exclusă osteogeneza imperfecta, sindromul Ehlers-Danlos sau
sindromul Hallermann-Streiff. Strabismul, dacă există, trebuie să fie
convergent şi bilateral şi dispare pînă în jurul vîrstei de 2 luni.
Nistagmusul optokinetic este prezent în mod normal la nou-născut şi
se rezolvă spontan. Glandele lacrimale îşi încep secreţia după 3
săptămîni postnatal.
A. Pete în perie – pete ,,sare şi piper” la nivelul irisului – sînt
deseori observate în sindromul Down.
B. Hemoragiile subconjunctivale – ruptura unor capilare mici din
conjunctivă – pot apărea şi la nou-născuţii normali, dar cel mai des
apar după o naştere laborioasă. Se observă la 5% din nou-născuţi.
C. Conjunctivitele – se notează natura acestora, chimice sau
infecţioase, se fac examene de laborator şi tratament adecvat.
D. Reflexele pupilare apar după 28-30 săptămîni vîrstă de gestaţie.
23
E. Irisul trebuie inspectat pentru depistarea colobomei şi

heterocromiei. Aniridia este de obicei bilaterală.
F. Corneea cu un diametru antero-posterior mai mare de 1 cm, la un
nou-născut la termen sugerează glaucom congenital şi necesită de
urgenţă consult oftalmologic.
G. Coloboma se evidenţiază prin anomalii de formă a irisului. Tipic,
pupila apare în formă de lacrimă sau “gaura cheii”.
NASUL
Se va verifica permeabilitatea foselor nazale cu o sondă

nasogastrică, ori de cîte ori este suspectată o atrezie (imperforaţie)
choanală. Aproximativ 2/3 dintre acestea sînt unilaterale. 50% din
cazurile de atrezie choanală bilaterală sînt asociate în cadrul
sindromului CHARGE (Coloboma, malformaţii cardiace – Heart,
Atrezie choanală, Retard de creştere, malformaţii Genitale, surditate
– Ears) Bătăile aripilor nazale indică o posibilă detresă respiratorie.
Rinoreea mucoasă sau sanguinolentă poate fi semnul unui sifilis
congenital. Aplatizarea filtrumului (porţiunea de piele dintre nas şi
buza superioară) sugerează sindromul alcoolism fetal.
GURA
Se va examina digital palatul dur şi moale pentru depistarea

unei despicături labiale sau velo-palatine. Acestea sînt de două ori
mai frecvente pe stînga şi doar în 10% din cazuri sînt bilaterale.
A. Ranula: reprezintă o formaţiune chistică albăstruie la nivelul
planşeului bucal, nu are semnificaţie patologică şi dispare spontan.
B. Chisturi Ebstein: sînt nişte mici chisturi cheratinoase localizate la
nivelul palatului dur şi moale, care se rezolvă spontan. Corespund
miliei de la nivelul tegumentelor.
C. Nodulii Bohn reprezintă rămăşiţe ale dezvoltării embrionare ale
laminei dentare, apărute la nivelul crestelor gingivale. Se rezolvă
spontan.
D. Mucocelul : este o mică leziune a mucoasei bucale, secundar
traumatismului ductului glandelor salivare. De obicei, leziunea este
benignă şi se rezolvă spontan.
E. Dinţii: sînt găsiţi de la naştere la 1 din 4000 nou-născuţi. De
obicei este vorba de incisivii centrali inferiori. Extragerea lor este
24
necesară pentru a evita aspirarea lor, mai ales dacă este vorba de
dinţi predeciduali, cu rădăcină absentă sau slab formată.
F. Macroglosia: poate fi congenitală sau dobîndită. Macroglosia
localizată este secundară hemangiomatozei congenitale. Mai poate fi
întîlnită în sindromul Beckwith (macroglosie, gigantism, omfalocel
şi hipoglicemie severă) sau în boala Pompe.
G. Salivă abundentă, aerată: apare de obicei la nou-născutul cu
fistulă esotraheală.
H. Muguet-ul: este prezent la nou-născuţii infectaţi cu Candida
albicans – se prezintă ca pete albicioase pe limbă, gingii şi/sau
mucoasa bucală. Tratamentul se face cu suspensie de Nistatin,
aplicată la nivelul leziunilor, de 3-4 ori pe zi, 7 zile consecutiv.
I. La nou-născuţi nu există salivaţie activă ;
J. Amigdalele au dimensiuni foarte mici.
K. Ankiloglosia reprezintă prezenţa unui fren lingual care nu
permite protruzia vîrfului limbii peste arcada gingivală mandibulară.
Incidenţă: 3-5%. Necesită secţionarea frenului lingual – frenotomie.
TORACELE
A. Inspecţia – întîi va fi observat dacă toracele este simetric; o

asimetrie ar putea indica un pneumotorax în tensiune. Fracturile de
claviculă reprezintă cel mai comun traumatism obstetrical, care se
rezolvă în absenţa tratamentului. Absenţa muşchiului mare pectoral
face parte din sindromul Poland. Nou-născutul are o respiraţie
periodică, mai mult decît regulată. Tahipneea, retracţiile sternale şi
intercostale, geamătul expirator indică un sindrom de detresă
respiratorie.
Gradul efortului respirator este un indicator primar al
confortului sau al detresei neonatale, chiar dacã detresa nu este de
cauzã strict pulmonarã. Se vor observa:
- frecvenţa respiraţiilor,
- amplitudinea excursiilor toracice,
- folosirea musculaturii accesorii cu retracţii şi bãtãi ale aripilor
nasului,
- manifestãri anormale: gruntingul (geamãtul), stridorul.
Înţelegerea tipului de efort respirator poate sugera o afecţiune
specificã şi poate dirija examinarea. Cu cît severitatea simptomelor
creşte, cu atît distincţia dintre ele se pierde.
25
Tabel II - Tipuri de efort respirator

Afecţiuni Tip de efort respirator
Afectarea cãilor aeriene distale -retracţii intercostale,
sau a parenchimului pulmonar -retracţii sternale,
-bãtãi ale aripilor nasului,
-tahipnee,
-grunting,
-creşterea efortului respirator
Obstrucţia cãilor aeriene superioa -retracţii suprasternale,
-retracţii subcostale
Detresã de tip cardiac -tahipnee fãrã efort,
-copil liniştit, dar nu somnolent
Neurodepresie -efort scãzut în comparaţie cu
necesitãţile fiziologice
Detresã de cauzã metabolicã -tahipnee,
sau septicã -apnee,
-letargie,
-retracţii minime.
(după Avery – Neonatology, 6th ed., 2005)
B. Ascultaţia: se va constata prezenţa murmurului vezicular bilateral

şi simetric. Murmurul vezicular asimetric sau absent poate semnala
un pneumotorax sau o atelectazie pulmonară.
1. Pectus excavatum sau carinatum: modificarea formei sternului –
nu are de obicei semnificaţie patologică la nou-născut.
2. Prezenţa sînilor hipertrofiaţi la nou-născut – apare ca urmare a
excesului de estrogeni materni şi dispare într-o săptămînă.
3. Distanţa intermamelonară crescută trebuie să ridice suspiciunea
de sindrom Turner.
4. Sternul scurt este tipic pentru trisomia 18.
5. Va fi verificată patenţa lumenului esofagian, pentru a exclude
atrezia sau stenoza esofagiană. Atrezia esofagului se asociază în
cadrul sindromului VACTERL (malformaţii Vertebrale, Anale,
Cardiace, fistulă Traheo-Esofagiană, malformaţii Renale şi ale
membrelor – Limbs). Stenoza esofagiană se asociază în 30% din
cazuri cu sindromul Down.
CORDUL
Examenul aparatului cardio-vascular este extrem de important
la nou-născut, deoarece această etapă se caracterizează prin trecerea
de la circulaţia de tip fetal la cea adultă.
26
Fig.2 – Circulaţia fetală

(după Academia Americană de Pediatrie)
Fig.3 – Circulaţia de tip adult

27
Secţionarea cordonului ombilical Iniţierea respiraţiilor
Eliminarea circulaţiei Umplerea plămînilor cu aer

prin cordonul
ombilical
Eliminarea patului Expansiunea alveolelor şi

vascular placentar vasodilataţia arteriolelor pulmonare
Inchiderea
canalului arterial Descreşterea Creşte rezistenţa vasculară pulmonară
fluxului sanguin prin
vena cavă inferioară Creşte saturaţia în
oxigen a sîngelui
Scade presiunea Creşte presiunea Creşte fluxul sanguin pulmonar

în atriul drept în atriul stîng
Închiderea F.O. Răspuns constrictiv al Creşte returul venos pulmonar

celulelor musculare ale în atriul stîng
canalului arterial
Scade presiunea pulmonară
Închiderea canalului arterial
Fig. 4 – Interacţiunea factorilor responsabili de stabilirea

circulaţiei neonatale
Tabel III – Aspecte ale examenului cardio-vascular

Simptome Localizare Observaţii
Culoare Întreaga suprafaţă Cianoza periferică include cianoza
cu excepţia părţii periorală, dar nu şi a mucoaselor.
prezentate Plexurile venoase şi capilare accentuate
Mucoasa bucală perioral pot simula cianoza.
Acrocianoza extremităţilor se remite
după încălzire. Cianoza medie poate
apărea ca o paloare.
Tipul de Observarea Frecvent, respiraţiile sînt regulate, cu
respiraţie laterală a frecvenţă normală. Uneori apare
toracelui şi cianoza cu tahipnee la efort (retracţii
abdomenului, sau respiraţii laborioase) cu excepţia
aripioarele nazale edemului pulmonar sau acidozei severe.
28

Frecvenţa Şocul apexian 120-130 bpm. Creşte în săptămînile 2-4
cordului şi la prematuri (tranzitoriu şi benign).
Bombare Compararea Malformaţii arterio-venoase,
precordială hemitoracelor şi regurgitaţie tricuspidiană, tetralogie cu
faţă de abdomen valvă pulmonară absentă, aritmie
intrauterină sau cardiomiopatie. Mai
frecvent pneumotorax, hernie
diafragmatică, atelectazie sau emfizem
lobar.
Şoc apexian Parasternal stîng Este vizibil între 4-6 ore de viaţă, în
perioada de tranziţie. După 12 ore se
asociază cu leziuni prin supraîncărcare
de volum (şunt aorto-pulmonar,
transpoziţie). Este normal vizibil la
prematur, mai ales cel cu PCA. Este
anormal dacă se observă la 1-2 cm
stînga de marginea sternului la mai
puţin de 1 săptămînă de viaţă. Prezenţa
pe dreapta semnifică dextrocardie sau
împingere prin creşterea presiunii
intratoracice. Absenţa şocului, cu
cianoză → atrezie pulmonară,
tetralogie, atrezie de tricuspidă. Şoc
accentuat + cianoză = transpoziţie.
Freamăt → insuficienţă severă a valvei
atrioventriculare, stenoză pulmonară
severă.
Tensiune Braţ drept, În prima săptămînă, tensiunea arterială
arterială Picior drept la membrele inferioare este egală sau
foarte puţin peste cea de la membrele
superioare. Tensiunea arterială variază
cu vîrsta şi metoda de măsurare.
Puls Artera brahială Se evaluează intensitatea, ritmul,
dreaptă simultan sincronismul, panta curbei ascendente,
cu artera fără diferenţe pre- şi postductale.
femurală
Presiunea TAS-TAD 25-30 mmHg la nou-născutul la termen,
pulsului 15-20 mmHg la prematur. Îngustarea
diferenţialei → insuficienţă miocardică,
vasoconstricţie, colaps vascular.
Creşterea diferenţialei → malformaţie
arterio-venoasă, trunchi arterial,
fereastra aorto-pulmonară, PCA.
29

Zgomotul I Marginea Unic, relativ accentuat. Dedublare
superioară stîngă evidentă → boala Ebstein sau frecvenţă
a sternului cardiacă scăzută. Scade în insuficienţa
Marginea cardiacă congestivă sau întîrzierea
inferioară stîngă conducerii atrio-ventriculare.
a sternului Accentuarea indică PCA, insuficienţă
mitrală, DSV, întoarcere venoasă
pulmonară totală anormală, malformaţii
arterio-venoase, tetralogie Fallot.
Zgomotul II Marginea Între 6-12 ore pot fi auzite dedublări.
superioară stîngă Zgomotul II unic → atrezie aortică,
a sternului pulmonară, trunchi arterial, transpoziţie.
Dedublare accentuată→ stenoză
pulmonară, boală Ebstein, întoarcere
venoasă pulmonară totală anormală,
tetralogie Fallot, şunt S-D atrial
ocazional. Zgomotul II puternic → HT
sistemică sau pulmonară.
Zgomot III, La baza cordului Zgomot III→flux crescut prin valvele
zgomot IV atrio-ventriculare, insuficienţă cardiacă
congestivă, PCA
Zgomot IV→ insuficienţă miocardică
severă şi diminuarea complianţei
ventriculului stîng.
Clic Marginea Este benign în primele cîteva ore,
inferioară stîngă anormal apoi după perioada de adaptare.
a sternului Dilatarea marilor vase indică trunchi
arterial, tetralogie Fallot, obstrucţia
fluxului de ieşire ventriculară.
Murmur Precordial, în Multe malformaţii nu au un suflu tipic,
spate, sub ambele ci combinaţii de semne. Absenţa
axile suflului nu exclude o malformaţie
severă. Cel puţin 60% din nou-născuţi
prezintă suflu în primele 48 ore.
Pulsul venos Vene jugulare, Unde a şi v jugulare în timpul somnului.
ficat În prezenţa cianozei, pulsaţiile ficatului
şi jugularelor sugerează obstrucţii la
nivelul atriului drept sau stîng.
Abdomen Ficat Peste 5,5 cm sub rebord în cazul nou-
născutului la termen → semn tardiv de
insuficienţă cardiacă
Edeme Presacrate, Cauze noncardiace
palpebrale,
picioare şi
gambe, torace=
hidrops
30
Se va asculta orice suflu care poate fi asociat cu una din

următoarele condiţii:
1. DSV – este cel mai
comun defect congenital
cardiac şi acompaniază 25%
din malformaţiile congenitale
de cord. Se ascultă un suflu cu
tonalitate joasă, aspru,
holosistolic (cel mai bine se
ascultă la nivelul marginii
stîngi inferioare a sternului).
Simptomele de insuficienţă
cardiacă congestivă nu apar
decît după 2 săptămîni de viaţă,
tipic de la 6 săptămîni la 4 luni.
Majoritatea acestor defecte se
închid spontan la sfîrşitul
primului an de viaţă. Fig. 5 – Defect septal ventricular
2. PCA – se ascultă un suflu aspru, ca un uruit de maşină sau ca

un zgomot de furtună, localizat la nivelul spaţiului II intercostal
stîng. Poate iradia către clavicula stîngă sau către marginea stîngă a
sternului. De obicei apare a 2-a sau a 3-a zi de viaţă; se mai poate
observa un şoc apexian mai puternic. Alte semne clinice de PCA sînt
reprezentate de variaţii ale TA şi de puls săltăreţ.
Fig. 6 – Persistenţa canalului arterial (stînga) ; Coarctaţie de aortă

(dreapta)
31
3. Coarctaţia de aortă – se ascultă un suflu ejecţional care iradiază

de la marginea stîngă a sternului, către apex; poate iradia către aria
interscapulară şi se aude înfundat în spate.
4. Stenoză pulmonară periferică – suflu sistolic prezent în toate
focarele de ascultaţie; se
datorează turbulenţelor existente
în circulaţia sanguină, din cauza
faptului că artera pulmonară
principală este mult mai largă
decît cele periferice. Acest suflu
este benign şi poate persista pînă
la 3 luni de viaţă; poate fi asociat
cu rubeola neonatală.
5. Sindromul cordului stîng
hipoplazic – un suflu sistolic
mediu, care poate apărea oricînd
din prima zi pînă în ziua a 21-a.
De obicei se aude şi un zgomot
de galop. Fig. 7 – Hipoplazia ventriculului
stîng
6. Tetralogia Fallot – prezintă tipic un suflu de intensitate mică şi
aspru, auzit mai bine la nivelul marginii stîngi a sternului. Zgomotul
II este izolat.
Fig. 8 – Tetralogie Fallot (stînga); atrezie pulmonarăcu DSV (dreapta)
32
7. Atrezia pulmonară:
a. cu DSV – un suflu sistolic fin care însoţeşte zgomotul I,
după care este urmat de un clic ejecţional. Zgomotul II este jos
şi unic.
b. cu sept intact – de obicei nu se ascultă suflu, ci se aude un
mic zgomot II.
8. Atrezia de tricuspidă – suflu pansistolic, parasternal stîng.
Zgomot II unic.
Fig. 9 – Atrezie tricuspidiană (stînga); Transpoziţia marilor vase

(dreapta)
9. Transpoziţia de vase mari – mai frecventă la sexul masculin.

a. izolată (simplă) – examenul cordului este deseori normal,
dar cianoza şi tahipneea sînt deseori prezente în ciuda unui
examen radiologic şi ECG normale.
b. cu DSV – suflul este în mod tipic cu tonalitate joasă,
ascultat cel mai bine la nivelul marginii sternale inferioare
stîngi. Caracteristic copilul prezintă insuficienţă cardiacă
congestivă la 3-6 săptămîni de viaţă.
10. Boala Ebstein - Ascultaţia relevă un suflu sistolic lung la
nivelul porţiunii anterioare a toracelui stîng; poate fi prezent şi cu
suflu diastolic şi un zgomot de galop.
33
Fig. 10 – Maladia Ebstein (stînga); Truncus arteriosus (dreapta)
11. Trunchi arterial – suflu ejecţional, deseori cu un tril, auzit la

nivelul marginii stîngi sternale. Zgomotul II este jos şi distinct.
12. Ventriculul unic – suflu sistolic ejecţional cu tonalitate joasă şi
un zgomot II distinct.
13. DSA – de două ori mai frecvent la sexul feminin
a. ostium secundum – se ascultă un suflu sistolic ejecţional la
nivelul marginii superioare sternale stîngi. Rareori, în copilărie
poate duce la apariţia unei insuficienţe cardiace congestive.
b. ostium primum – apare rareori în copilărie. Se ascultă un
suflu pulmonar de ejecţie şi un suflu sistolic precoce la nivelul
marginii sternale inferioare stîngi. Se poate asculta şi un
zgomot II dedublat.
c. canal atrioventricular comun – suflu sistolic aspru în toate
focarele de ascultaţie. Zgomotul II este dedublat dacă fluxul
pulmonar este crescut. Conduce la insuficienţă cardiacă
congestivă în copilărie.
14. Întoarcere venoasă pulmonară anormală
a. parţială – ascultaţia similară cu cea din ostium secundum
b. totală – în cazul unei obstrucţii severe nu se percepe nici un
suflu. La un grad moderat de obstrucţie, se ascultă un suflu sistolic
la nivelul marginii sternale stîngi şi ocazional un zgomot de galop.
Este posibilă prezenţa unui suflu sistolic continuu la nivelul ariei
pulmonare.
34
Fig. 11 – Defect septal atrial (stînga); retur venos pulmonar anormal

total (dreapta)
15. Stenoza congenitală de aortă – suflu sistolic prelung, cu un tril,

la nivelul marginii sternale superioare drepte, ce poate iradia către
baza gîtului şi în jos către marginea sternală stîngă. Dacă insuficienţa
ventriculară stîngă este severă, suflul este diminuat. Simptomele apar
numai dacă stenoza este severă, sub forma de edem pulmonar şi
insuficienţă cardiacă congestivă; de obicei apare în copilărie.
Fig.12 – Stenoză aortică congenitală
35
16. Stenoza pulmonară (cu sept ventricular intact) – în stenoza

severă se ascultă un suflu sistolic ejecţional cu tonalitate joasă la
nivelul ariei pulmonare, dar care poate iradia la nivel precordial. Pot
fi prezente cianoza şi insuficienţa ventriculară dreaptă. Dacă stenoza
este medie se ascultă un suflu sistolic pulmonar scurt, de ejecţie, la
nivelul ariei pulmonare, posibil şi o dedublare a zgomotului II.
Pulsul – se va palpa pulsul femural, pedios, radial şi brahial.
Pulsul săltăreţ se observă în PCA. Puls femural absent sau slab
indică coarctaţia de aortă.
Se va verifica prezenţa semnelor de insuficienţă cardiacă
congestivă: hepatomegalie, zgomot de galop, tahipnee, wheezing,
raluri, tahicardie, puls anormal.
ABDOMENUL
A. Inspecţia regiunii abdominale – pot fi observate defecte

congenitale majore ca omfalocelul – pătrunderea conţinutului
abdominal în cordonul ombilical (asociat în 2/3 din cazuri cu alte
anomalii congenitale) – şi gastroschizisul – exteriorizarea organelor
abdominale (aproape niciodată ficat) printr-un defect al peretelui
abdominal, de obicei la dreapta ombilicului. Abdomenul excavat
poate fi asociat cu hernia diafragmatică. Asocierea între absenţa
muşchilor abdominali, criptorhidie şi anomalii ale tractului urinar
reprezintă sindromul Prune Belly sau triada Eagle-Barrett.
Fig. 13 – Defectele ale peretelui abdominal: omfalocel (stînga) şi

gastroschisis (dreapta)
Cordonul ombilical – În mod obişnuit prezintă 2 artere şi o

venă. Prezenţa a 2 vase (o arteră şi o venă) este mai frecventă în
36
Europa de Est, la nou-născuţii din mame diabetice sau cu

hipertensiune arterială. Aceasta poate indica prezenţa unor probleme
renale sau genetice (de obicei trisomia 18), indicînd efectuarea unei
ecografii abdominale. De asemenea trebuie observată orice
modificare la nivel local: secreţie, congestie sau edem în jurul
ombilicului, deoarece pot indica o omfalită sau persistenţa uracei.
Cordonul ombilical trebuie să fie transparent; o coloraţie
galben-verzuie poate indica prezenţa meconiului în lichidul
amniotic, secundar detresei fetale.
B. Ascultaţia – se ascultă şi se constată prezenţa zgomotelor
intestinale, se poate diferenţia un ileus mecanic (zgomote intestinale
foarte active prin peristaltică accentuată, menită să învingă
obstacolul mecanic) de un ileus dinamic („linişte ascultatorie”).
C. Palparea – abdomenul poate fi palpat cel mai uşor cînd
copilul este liniştit. Se va verifica dacă există distensie abdominală,
puncte dureroase sau mase abdominale. La nou-născut ficatul se
palpează la 1-2 cm sub marginea costală, rar se poate palpa polul
splinei. Hepatomegalia apare în caz de insuficienţă cardiacă
congestivă, hepatită, sepsis, izoimunizări, iar splenomegalia este
asociată cu infecţia cu citomegalovirus, virusul rubeolei, sepsis sau
izoimunizări.
Rinichii, în special cel stîng, pot fi deseori palpaţi. Rinichii
măriţi se întîlnesc în caz de tromboză a venei renale, hidronefroză
sau rinichi polichistici.
Prezenţa maselor abdominale poate semnifica neuroblastom,
hepatoblastom, teratoame, o masă abdominală solidă ca un cordon
poate fi determinată de tromboza venei renale care se manifestă
clinic prin hematurie, hipertensiune şi trombocitopenie.
Tromboza de venă renală la nou-născut este asociată cu
policitemie, nou-născut din mamă diabetică, asfixie, sepsis,
coagulopatii.
Distensia abdominală prezentă la naştere sau imediat după
naştere poate sugera obstrucţa tractului intestinal, perforaţii, sepsis,
peritonită.
ANUSUL ŞI RECTUL
Se vor verifica permeabilitatea anusului şi poziţia acestuia.

Meconiul trebuie să apară în decurs de 48 de ore de la naştere. 99%
din nou-născuţii la termen şi 95% dintre prematuri au scaun
37
meconial în primele 48 ore de la naştere. Imperforaţia anală nu este

întotdeauna vizibilă şi necesită excluderea diagnosticului fie prin
tuşeu rectal, fie după trecerea unei sonde. Dacă diagnosticul este
incert, se indică radiografie.
ORGANELE GENITALE EXTERNE
La orice nou-născut cu ambiguitate genitală nu trebuie trecut

sexul în foaia de observaţie pînă nu se efectuează un examen
endocrinologic, genetic (cromatina Barr, cariotip). La nou-născutul
de sex masculin cu hipospadias nu trebuie practicată circumcizia.
A. Masculin – se va verifica prezenţa testiculelor în scrot, a unei
eventuale hernii inghinale (mai frecventă pe stînga), poziţia meatului
uretral. Lungimea normală a penisului la naştere este > 2 cm.
Băieţeii prezintă la naştere fimoză. Se va verifica prezenţa şi locul
meatului urinar. Hidrocelul este comun şi dispare la vîrsta de 1 an.
Testiculele necoborîte la naştere nu sînt o raritate şi de obicei
coboară pînă la vîrsta de 1 an sau poate fi nevoie de orhidopexie.
Testiculii retractili apar ca rezultat al unui reflex cremasterian
puternic.
B. Feminin – vor fi examinate labiile şi clitorisul. Se întîlneşte
frecvent o secreţie vaginală mucoasă, albicioasă sau sanguinolentă,
secundară hiperestrogeniei transplacentare. Dacă labiile sînt
fuzionate şi clitorisul mărit, se suspectează o hiperplazie congenitală
de suprarenală. Un clitoris mărit mai poate fi asociat cu ingestia
maternă de droguri.
Normal Anormal
Penis lungime, 3,5 cm/ 0,9-1,2 cm sub 2,5 cm

grosime
Testicul volum 1 -2 cm
Anus: anus - scrot 0,58 - 0,06 cm sub 0,46 cm
-localizare O coccis -scrot
-localizare O anus - vulvã 0,44 + 0,05 cm sub 0,36 cm

coccis - vulvã
Mãrime diametru 7 mm + (1,3 G (kg))
Masculinizare anus - vulvã sub 0,5 cm peste 0,5 cm
(ex.fuziunea anus - clitoris
labiilor)
(după Avery – Neonatology, 6th ed., 2005)
38
MEMBRELE
În examinarea extremităţilor trebuie observate consecinţele

posturii fetale in utero, pentru a putea explica familiei cauza şi
caracterul tranzitoriu a acestora. Trebuie căutate următoarele
anomalii:
A. Sindactilia – fusiune anormală a degetelor.
B. Polidactilia – degete supranumerare la mîini sau/şi picioare;
trebuie efectuat un examen radiologic pentru a vedea dacă nu există
structură osoasă; dacă nu există, se poate efectua o ligatură în jurul
degetului supranumerar pînă ce acesta cade. Dacă există structură
osoasă se impune excizia chirurgicală. Degetele supranumerare în
axul membrului sînt asociate cu anomalii cardiace.
C. Creastă simiană (pliu palmar transvers unic) de obicei se observă
în sindromul Down, dar poate apărea şi la nou-născuţii normali.
D. Varus equin – mai frecvent la sexul masculin – antepiciorul este
plasat în adducţie şi supinaţie (varus), retropiciorul în supinaţie şi
equin. Dacă poate fi redus cu blîndeţe, deformaţia se poate corecta
de la sine; dacă nu, tratamentul ortopedic şi urmărirea ulterioară sînt
necesare.
E. Metatarsus adductus – adducţia antepiciorului cu retropiciorul în
poziţie normală; de obicei se corectează spontan.
COLOANA VERTEBRALĂ
Se va verifica dacă există un defect major al coloanei. Prezenţa

unei pigmentări anormale sau a zonelor cu hipertrichoză la nivelul
porţiunii inferioare a coloanei poate ridica suspiciunea existenţei
unei anomalii a coloanei vertebrale. Un sinus pilonidal sacrat poate
indica prezenţa unui mic meningocel, sau a altei anomalii.
ŞOLDURILE
Efectuarea manevrelor Ortolani sau Barlow trebuie să se facă

de rutină pentru depistarea luxaţiei congenitale de şold; acestea se
efectuează prin plasarea nou-născutului pe spate, cu picioarele în
poziţie de broască, apoi coapsele sînt aduse fie în abducţie (manevra
Ortolani), fie în adducţie (manevra Barlow). Prezenţa unui clic la
reducere şi la dislocare indică luxaţia congenitală de şold – impune
controlul ortopedic şi examenul echografic.
39
Fig. 14 – Efectuarea manevrelor Barlow (A) şi Ortolani (B)
EXAMENUL NEUROLOGIC
Nu se face de rutină după naştere, dar prima examinare a nou-

născutului trebuie să conţină şi nişte repere neurologice, urmînd ca
examinarea să fie completată după perioada de tranziţie, cînd nou-
născutul este stabilizat.
Prematuritatea şi imaturitatea afectează în grade diferite
răspunsul reflex şi tonusul muscular, de aceea vîrsta gestaţională
constituie un element important în evaluarea neurologică a nou-
născutului.
A. Mişcările spontane: În primele zile de viaţă nou-născutul poate
prezenta fine tremurături, în special însoţind stimularea externă,
plînsul sau perioada de adormire (mioclonii).
Tremurăturile pot fi de asemenea un prim semn de hipoglicemie,
de aceea este necesară de fiecare dată evaluarea nivelului glicemiei.
Atunci cînd acompaniază o patologie neurologică, tremurăturile pot
indica o serie de anomalii. Observarea oricăruia din aspectele
următoare la o examinare atentă asigură informaţii importante pentru
stabilirea unui diagnostic:
- areactivitatea/ hiporeactivitatea
- hipotonia
- iritabilitatea extremă
- absenţa reflexului de clipire la lumină
- pupile fixe
- opistotonus
- tremurături permanente
- convulsii.
40
B. Postura se apreciază prin inspecţia copilului în decubit dorsal. La

28 de săptămîni copilul este complet hipoton, la 32 săptămîni cele
patru membre sînt în extensie, la 34 săptămîni aspectul este de
batracian, tonusul muscular se dezvoltă la membrele inferioare, bine
flectate, înaintea membrelor superioare care sînt puţin active.
C. Tonusul muscular creşte cu vîrsta de gestaţie, se dezvoltă cranio-
cefalic, la 40 de săptămîni toate membrele sînt în flexie datorită
hipertoniei muşchilor flexori.
Tonusul pasiv este apreciat de examinator, determinînd la nou-
născut diferite mişcări.
Tonusul activ se studiază punînd nou-născutul într-o situaţie
activă şi urmărind amplitudinea acesteia.
D. Caracteristică pentru perioada neonatală este prezenţa reflexelor
arhaice, care pot fi: reflexe de poziţie şi mişcare (Moro, reflexul
tonic al cefei, reflexul de apucare palmară sau plantară, reflexul de
păşire, reflexul de atitudine statică), reflexe auditive (de clipire, de
orientare), optice (reflexul tonic optic), vestibulare (de rotaţie),
alimentare (de supt) – tabel IV.
Reflex Metode de evaluare şi răspuns Alterări

R.punctelor Atunci cînd colţul gurii nou-născu- Poate fi slab sau absent
cardinale tului este stimulat, acesta întoarce la nou-născutul
gura în direcţia stimulului şi o prematur sau/şi cel
deschide pentru a suge depresat
Prezent la naştere
Dispare la 4-12 luni
R.de supt Mamelonul/ suzeta/ degetul Absent la prematur, la
plasate în gura nou-născutului nou-născutul cu sufe-
stimulează reflexul de supt rinţă neurologică sau cu
depresie barbiturică
R.de Stimulat atunci cînd peretele Absent cînd există
vărsătură posterior al orofaringelui este lezare nervoasă sau la
stimulat cu cateterul, spatula sau prematurii extremi
degetul
R.de Apare în timpul perioadelor de Nou-născuţii imaturi nu
înghiţire supt, cînd nou-născutul înghite sug o perioadă de timp,
constant/ regulat apoi nu înghit- risc
crescut de aspiraţie
Protruzia Protruzia limbii atunci cînd e Protruzia limbii fără
limbii atinsă cu un corp străin stimulare poate indică
sindrom Down
R.de clipire Expunerea bruscă la o lumină Dacă e absent, indică o
puternică va induce clipire şi proastă percepere a
flexia dorsală (extensia) capului luminii +/- afectarea
nervilor cranieni III,
IV, V
41

R. maseterin
R.glabelar Lovirea uşoară cu degetul a Lipsa de simetrie poate
frunţii copilului va induce clipire indica paralizie
musculară
R.acustic Pocnirea palmelor la aproximativ Fără răspuns-
40 cm de capul nou-născutului va suspiciune de probleme
declanşa un reflex de clipire sau auditive
tresărire
R.tonic al Atunci cînd capul nou-născutului Dacă se păstrează
cefei este răsucit într-o parte, braţul şi complet după 6 luni,
piciorul de aceeaşi parte se poate indica disfuncţii
extind, iar cele de partea opusă se neurologice
flectează
Dispare parţial la 3-4 săptămîni şi
total la 2-3 ani
Reculul Ambele braţe sînt extinse Absenţa lui poate
braţelor simultan, menţinute 5 secunde, indica leziuni nervoase,
apoi eliberate brusc. Imediat după apatie
eliberare, braţele ar trebui să se postmedicamentoasă,
flecteze prematuritate
R. de Plasarea unui obiect în palma Absenţa poate fi
agăţare nou-născutului va induce determinată de
(apucare) prinderea acestuia de către nou- prematuritate sau
născut depresie
Este prezent pînă la 3-6 luni medicamentoasă
Prezent şi la nivel plantar, unde
poate dura pînă la 8 luni
R.Moro Smulgerea bruscă a scutecului de Dacă persistă după 6
sub nou-născut va induce luni, sînt posibile
următorul răspuns: disfuncţii neurologice.
- abducţia şi extensia braţelor Lipsa de simetrie poate
- răspîndirea degetelor indica paralizie de plex
- formarea literei C între indice şi brahial
police
- adducţia braţelor în îmbrăţişare
R. de Nou-născutul este ţinut în palmă
încurbare (al în suspensie ventrală şi se aplică o
înotătorului) compresie fermă cu policele
paralel cu coloana vertebrală în
regiunea toracică. Se obţine o
mişcare de flexie a pelvisului
către partea stimulată
R. Babinski Nu are valoare la nou-
născut
42

Extensia Se extinde un picior, se aplică Absenţa lui poate
încrucişată presiune pe genunchi, se ciupeşte indica leziuni spinale,
planta, iar membrul de partea iar un răspuns slab
opusă se va flecta, adduce uşor şi poate indica leziuni de
apoi extinde nerv periferic
R.automat Nou-născutul în poziţie verticală, Poate lipsi la nou-
de mers ţinut de axile, va fi lăsat să atingă născutul în prezentaţie
cu tălpile suprafaţa mesei şi va pelviană, atunci cînd
schiţa cîţiva paşi acesta este apatic sau
Poate fi dificil în primele 2-3 zile paralizat
Dispare la 3-4 săptămîni
R. Nou-născutul în poziţie culcată, Absent în caz de leziuni
magnetului cu membrele inferioare ale coloanei vertebrale
semiflectate. Este aplicată inferioare
presiune la nivelul plantelor şi
copilul va împinge picioarele in
direcţia presiunii.
R. de tîrîire Cînd nou-născutul este plasat pe Absent la nou-născuţii
abdomen, face mişcări de mers cu depresie
tîrîş. Dispare la 6 luni medicamentoasă sau
Dispare la 6 luni leziuni neurologice
E. Evaluarea reflexelor osteotendinoase se face la nou-născut prin

punerea în evidenţă a 3 dintre acestea: reflexele bicipital, rotulian şi
achilean.
F. Evaluarea nervilor cranieni – tabel V
EVALUARE ERORI
I. Grimasă la miros puternic Rar testat clinic. Generează obişnuinţă
II. Răspuns la lumină. Se va cauta Lumina prea puternică, copil adormit,
nistagmus suprastimulat din alte cauze
III,IV,VI. Mişcări oculare, răspuns Nu trebuie forţată deschiderea
oculo-vestibular, oculo-cefalic, ochilor, răspunsul pupilar la lumină
mărimea pupilelor determină închiderea ochilor
VII. Tonusul musculaturii faciale Deschide slab gura prin afectarea
în repaus şi în timpul plînsului orbicularului buzelor
V,VII,XII. Supt zgomotos Depinde de vîrsta gestaţională.
Copilul trebuie să fie flămînd
VIII. Răspuns la zgomot sau voce Zgomot intens în încăpere. Afectarea
unilaterală este dificil de evaluat.
Obişnuinţă rapidă
IX,X. Deglutiţie Iritaţia gîtului după aspirare
VII,IX. Grimasa feţei după un gust Obişnuinţă rapidă
puternic
XII. Fasciculaţii ale limbii Macroglosie
(după Avery, Fletcher, MacDonald)
43
H. Evaluarea nervilor periferici

Paralizia Erb-Duchenne implică afectarea nervilor V şi VI ai
plexului cervical. Apare adducţia şi rotaţia internă a braţului, cu
antebraţul în pronaţie şi flexie la nivelul articulaţiei pumnului
(poziţia “chelnerului care ia bacşiş”). Reflexul de apucare este intact.
Se poate asocia cu paralizia diafragmului.
Paralizia Klumpke implică afectarea nervilor cervicali VII,
VIII şi a primului nerv toracic. Nu există mişcări voluntare ale
mîinii, iar reflexul de agăţare este abolit.
SEMNE GENERALE ALE UNEI INJURII NEUROLOGICE

• Bombarea fontanelei anterioare, venele scalpului dilatate,
privire “în apus de soare” – sînt semne ale creşterii
presiunii intracraniene.
• Hipo-hipertonie.
• Supt slab, reflex de deglutiţie diminuat.
• Iritabilitate, hiperexcitabilitate.
• Respiraţii superficiale, neregulate.
• Apnee
• Apatie
• Privire fixă
• Convulsii sau mişcări convulsive: masticaţie, clipire
repetată şi rapidă, rotirea ochilor.
• Reflexe absente, slabe sau exacerbate.
• Reflexe asimetrice.
Constante paraclinice valabile in perioada neonatală

Tabloul hematologic în primele zile de viaţă se caracterizează
prin poliglobulie, macrocitoză, normocromie, leucocitoză cu
predominanţă granulocitară, seria trombocitelor fiind identică cu cea
a adultului. Hematiile au fragilitate mecanică şi permeabilitate
membranară crescută, unele enzime eritrocitare şi HbF sînt în
cantităţi mari, durata lor de viaţă fiind redusă la 90 de zile – tabel VI.
Test Valori normale la nou-născut

Hemoglobină 15 – 18 g/ dl
Hematocrit 45 – 60 %
Trombocite 150 000 – 300 000 / mm³
Reticulocite 3–7%
Leucocite 10 000 – 35 000 / mm³
Neutrofile 46 – 80%
Limfocite 31 %
Eozinofile 1–3%
Monocite 5 – 10 %
44
Test Valori normale la nou-născut

Hematii 4 000 000 – 7 000 000 / mm³
Bilirubină directă 0,5 – 1 mg/dl
Bilirubină totală 5 – 12 mg/dl
Glicemie 40-80 mg/dl
Na 136 – 143 mEq/l
K 4 – 7 mEq/l
Ca 4 – 5 mEq/l
Cl 95 – 105 mEq/l
Proteine totale 4,8 – 7,4 g/dl
Fe 100 – 200 μg/dl
Fibrinogen 150 – 300 mg/dl
Timp de protrombină 12 – 18 sec
Gaze sanguine
Sînge arterial
pH 7,35 – 7,45
pO2 50 – 80 mm Hg
pCO2 33 – 45 mm hg
Bicarbonaţi plasmatici 20 – 25 mEq/l
Exces de baze +4 pînă la -4
45
YZ
46
CAPITOLUL II
Clasificarea nou-născuţilor se face în funcţie de vîrsta de

gestaţie şi greutatea la naştere şi nu folosind doar greutatea la naştere.
Evaluarea vîrstei de gestaţie se face după două tipuri de
criterii, în funcţie de momentul evaluării: pre sau post natal. Asfel
există:
I. Criterii obstetricale:
9 Prima zi a ultimei menstruaţii la care se adaugă 10-14 zile
reprezintă data probabilă a concepţiei;
9 Primele mişcări fetale sînt percepute de către o primipară la
aproximativ 18-20 săptămîni de gestaţie şi de o multipară mai
devreme, între săptămînile 16-18 de gestaţie;
9 Bătăile cordului fetal sînt percepute cu ajutorul
cardiotocografului la 20 de săptămîni de gestaţie;
9 Înălţimea fundului uterin ajunge la ombilic în a 28-a
săptămînă de gestaţie şi în dreptul apendicelui xifoid la
termen;
9 Examinarea ultrasonografică măsoară diametrul biparietal,
circumferinţa abdominală şi lungimea femurului;
9 Testele de evaluare a maturităţii pulmonare măsoară
componentele lichidului intraalveolar. Surfactantul pulmonar este o
substanţă lipoproteică secretată de celulele alveolare (pneumocitele)
de tip II. Principalele două lipide componente ale surfactantului sînt
lecitina şi sfingomielina. În timpul primelor săptămîni de producţie
de surfactant (săptămîna 24), există o cantitate mai mare de
sfingomielină. Nivelul acesteia rămîne relativ constant în timpul
sarcinii, în timp ce nivelul lecitinei creşte progresiv. La 35 săptămîni
există o creştere bruscă de lecitină, producînd un raport L/S=2/1,
moment în care plămînul fetal este considerat matur şi capabil să
facă faţă respiraţiilor extrauterine. Acest raport indică faptul că
surfactantul este apt să menţină expansiunea plămînilor, reducînd
tensiunea de suprafaţă de la nivelul alveolelor. Stabilitatea alveolară
este dată de producţia continuă de surfactant. Dacă raportul L/S<2/1,
47
alveolele nu-şi pot menţine această stabilitate. Există factori care pot
accelera maturarea pulmonară, crescînd raportul L/S înainte de 35 de
săptămîni: nou-născuţi din mame hipertensive, hipertiroidiene,
dependente de heroină, mame cu infecţii severe sau care primesc
tratament cronic cu betametazonă, ruptura prematură a membranelor,
abruptio placentae, insuficienţa placentară. Întîrzierea maturării
pulmonare poate fi dată de: sarcina gemelară, hidrops fetal, nou-
născuţi din mame cu dibet zaharat, glomerulonefrită.
Estimarea raportului L/S poate fi determinat in utero prin
prelevări de lichid amniotic. În timpul vieţii intrauterine pulmonul
este plin cu lichid. Lichidul pulmonar este produs zilnic, în mod
continuu, în cantitate de 250 ml/zi. Acest lichid trece în lichidul
amniotic unde se poate determina raportul lecitină/ sfingomielină.
Alte două componente importante ale surfactantului sînt
fosfatidil-glicerolul şi fosfatidil-inositolul. Primul dintre acestea
poate fi detectat în lichidul amniotic la aproximativ 35 săptămîni de
gestaţie, nivelul său crescînd la 37-40 săptămîni. Fosfatidil-
glicerolul are rol în instalarea filmului de surfactant la nivelul
suprafeţei alveolelor în timpul primelor mişcări respiratorii. Prezenţa
sa în lichidul amniotic certifică faptul că plămînul fetal este matur.
II. Criterii neonatale:
Morfologice (în ordinea relevanţei: plicile plantare, diametrul
mamelonului, părul de pe cap, dezvoltarea cartilaginoasă a
pavilionului urechii, pliurile scrotale şi coborîrea testiculelor)
Neurologice
Oftalmoscopie directă – se foloseşte pentru determinarea
vîrstei gestaţionale între 27-34 săptămîni (înainte de 27 săptămîni
corneea este prea opacă pentru a permite vizualizarea, după 34
săptămîni intervine atrofia vaselor cristalinului). Evaluarea trebuie
efectuată în primele 48 ore postnatal, pentru acurateţe maximă.
Există 4 grade de dezvoltare:
- gradul 4 (27-28 săptămîni) – vasele se întîlnesc în
centrul cristalinului;
- gradul 3 (29-30 săptămîni) – centrul cristalinului este
liber, dar cea mai mare parte a suprafeţei cristalinului
este în continuare acoperită de vase;
- gradul 2 (31-32 săptămîni) – vasele acoperă doar
jumătatea externă a suprafeţei cristalinului;
- gradul 1 (33-34 săptămîni) – vasele se observă doar la
periferia cristalinului.
48
Evaluarea vîrstei gestaţionale
Pentru uşurinţa examinării, criteriile fizice şi cele neurologice

au fost grupate în scoruri. Există mai multe asemenea scoruri de
determinare a vîrstei gestaţionale:
a. Scorul Dubowitz – însumează 11 caractere morfologice şi 11
neurologice. Este un scor utilizat mai mult în cercetare.
b. Scorul Ballard – este o variantă prescurtată a scorului
Dubowitz care însumează 6 criterii fizice (aspectul tegumentelor,
lanugo, creste plantare, mamelonul, urechea, organe genitale) şi 6
criterii neurologice (postura, unghiul articulaţiei pumnului, reculul
braţelor, unghiul popliteu, semnul eşarfei, manevra călcîi-ureche).
Evaluarea fizică şi neurologică a vîrstei de gestaţie trebuie să se facă
cît mai devreme după naştere, cel mai bine în primele 2 ore. Scorul
Ballard va fi individualizat pentru fiecare copil în parte şi îşi pierde
din acurateţe după 5-6 zile. Acurateţea scorului este de +/-2
săptămîni. Pot apărea erori în evaluarea scorului Ballard la nou-
născutul cu greutate mică pentru vîrsta gestaţională, performanţa
caracterelor fizice scăzînd pe masură ce acesta se apropie de termen.
Examenul neurologic furnizează mai multe perturbări ale scorului la
nou-născuţii cu detresă respiratorie, după asfixie, anestezie, infecţii.
Evaluarea după scorul Ballard poate fi îmbunătăţită cu ajutorul unor
reflexe cu valoare predictivă, sau, în cazul marilor prematuri, prin
examinarea oftalmoscopică (vezi pag. 50-51).
c. Scorul Farr se bazează pe 12 criterii morfologice, apreciindu-
se aspectul tegumentelor, forma şi consistenţa urechilor, aspectul
organelor genitale, ţesutul mamelonar, plicile plantare. Scorul Farr
este folosit pentru evaluarea vîrstei gestaţionale la nou-născutul
bolnav, la care examenul neurologic ar putea da erori şi ar putea
agrava starea nou-născutului.
49
Tabel VII - Maturitatea fizică după noul scor Ballard

Criteriu -1 0 1 2 3 4 5
Pielea Lipicioasă, friabilă, Roşu- Netedă, roz, Descuamare Fisuri, zone Pergamentoasă, Fisuri,
transparentă gelatinoasă, vene vizibile superficială, pale, vene fisuri adînci, piele
transparentă eritem, rare absenţa venelor zbîrcită
puţine vene
Lanugo Absent Rar Abundent Subţire Zone fără Suprafaţă mare
lanugo fără lanugo
Creste Planta: Absente Slabe linii roşii Creste Creste pe Creste pe
plantare 40-50mm=-1 transverse 2/3 întreaga
<40mm=-2 numai anterioare suprafaţă
anterior ale plantei plantară
Sînul Imperceptibil Abia Areola plată, Conturat, Reliefat, Reliefat, areola=
perceptibil punctiformă areola= areola= 5-10mm
1-2mm 3-4mm
Urechea, Pleoape închise uşor -1 Pavilion plan, Pavilion uşor Pavilion Pavilion Cartilaj gros,
ochiul Închise strîns -2 rămâne îndoit îndoit, moale, bine îndoit, format şi pavilion ferm
cu revenire moale, dar ferm, cu
slabă revine revenire
prompt instantanee
OGE Scrot plat, neted Scrot gol, fără Testiculi în Testiculi Testiculi Testiculi care
masculine pliuri canalul care descind, coborîţi, pendulează,
inghinal, pliuri pliuri puţine pliuri bune pliuri adînci
rare
OGE Clitoris proeminent, Clitorisul şi Clitoris Labiile mari Labiile Labiile mari
feminine labii plate labiile mari proeminent, şi mici egal mari acoperă complet
proeminente labii mici proeminente acoperă labiile mici şi
schiţate parţial clitorisul
labiile mici
50
Tabel VIII - Maturitate neurologica

-1 0 1 2 3 4 5
Postura
Flexia mâinii
pe antebraţ
90° 60° 45° 30° 0°
>90º
Revenirea în
flexie a
antebraţului
180° 140°-180 110-180° 90°-110° <90°
Unghiul
popliteu 160°
180º 140° 120° 100° 90° < 90°
Semnul
eşarfei
Manevra
călcâi-ureche
TABEL DE CORESPONDENTA
Scor -10 -5 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
Săptămîni 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 44
51
Fig. 15 – Aspectul pielii, prezenţa de lanugo şi aspectul mamelonului

la un prematur (stînga) prin comparaţie cu un nou-născut la termen
(dreapta)
Fig. 16 – Aspectul crestelor plantare la un prematur (stînga),

comparativ cu un nou-născut la termen (dreapta)
Fig. 17 – Aspectul pavilionului urechii la un prematur (stînga),

52
Fig. 18 – Aspectul OGE masculine la un prematur (stînga),

Fig. 19 – Aspectul OGE feminine la un prematur (stînga),

În funcţie de vîrsta de gestaţie, nou-născuţii se încadrează în

următoarele categorii:
- nou-născut la termen (VG=37-41 săptămîni)
- nou-născut prematur (VG<37 săptămîni)
- Nou-născut postmatur (VG>41 săptămîni).
Limita inferioară a prematurităţii acceptată de Organizaţia Mondială a
Sănătăţii este 22 săptămîni şi 500 grame.
Pentru a defini nou-născuţii mici, normali sau mari pentru

vîrsta gestaţională, se poate folosi o relaţie între greutatea la naştere
şi talie, relaţie ce va defini indicele ponderal:
Greutatea (g)
IP= ---------------
Talia³ (cm)
53
Tabel IX - CLASIFICAREA NOU-NĂSCUTULUI

ÎN FUNCŢIE DE INDICELE PONDERAL
Nou-născut matur AGA IP=2,3-3
SGA IP<2,3
LGA IP>3
Nou-născut prematur AGA IP=2-2,3
SGA IP<2
LGA IP>2,3
Nou-născut postmatur AGA IP=2,3-3
SGA IP<2,3
LGA IP>3
Curbele de creştere intrauterină (Lubchenko) se referă la

curbele de creştere a lungimii, perimetrului cranian şi greutăţii.
Aceste curbe trebuie să se raporteze la valorile standard obţinute pe
grupe de copii cu vîrsta de gestaţie cunoscută şi condiţii socio-
economice şi geografice similare. Curbele de creştere variază deci de
la o ţară la alta şi de la o regiune geografică la alta. Pe aceste curbe
de creştere, între percentilul 10 şi 90 se plasează copiii normali
pentru vîrsta gestaţională (AGA). Deasupra percentilului 90 se
plasează copiii mari pentru vîrsta gestaţională (LGA), iar sub
percentilul 10 se plasează copiii mici pentru vîrsta gestaţională
(SGA).
Relaţia indice ponderal şi percentile
Raportul greutate/lungime între percentilul 10 şi 90 pentru

vîrsta gestaţională indică o simetrie în creştere, fără să se ţină seama
de prezenţa sau absenţa retardării creşterii, deci un SGA simetric va
avea un indice ponderal normal, dar indicele ponderal al unui SGA
asimetric va fi scăzut.
Raportul greutate/lungime sub 10 percentile arată că creşterea
în greutate este în mod apreciabil sub creşterea liniară la orice vîrstă
gestaţională. Deci se poate folosi raportul greutate/ lungime pentru a
încadra nou-născutul SGA în simetric sau asimetric.
54
Fig.20 – Curbele de creştere intrauterină
55
YZ
56
CAPITOLUL III
Nou-născutul cu risc reprezintă nou-născutul cu nevoie de

îngrijiri speciale, pe parcursul unei perioade care variază de la cîteva
ore, la cîteva zile-o lună.
Categorii de nou-născuţi cu risc:
- nou-născuţi prematuri
- nou-născuţi cu întîrziere în creşterea intrauterină
- nou-născuţi din mame cu diabet zaharat
- nou-născuţi din mame cu alcoolism
- nou-născuţi din mame cu hipertensiune arterială
Nou-născutul prematur
Definiţie
Nou-născut cu vîrstă de gestaţie sub 37 săptămîni.
Incidenţa prematurităţii este variabilă de la o ţară la alta între
9-15%, în România ajungînd la 14-15%.
Mortalitatea la această grupă de nou-născuţi este invers
proporţională cu vîrsta gestaţională. Nou-născuţii sub 1000 grame
sînt răspunzători de 50% din decesele neonatale şi de 50% de
handicapurile ulterioare ale nou-născuţilor. De asemenea,
supravieţuirea este corelată şi cu greutatea la naştere: 20% dintre cei
cu 500-600 grame, 85-90% între 1250-1500 grame, şi 99% între
1500-2000 grame.
Îngrijirile perinatale au îmbunătăţit rata de supravieţuire a nou-
născutului cu greutate mică şi foarte mică, în schimb a crescut
incidenţa handicapului neurologic.
Etiologia prematurităţii
Factorii favorizanţi pentru naşterea prematură sînt greu de
identificat. De cele mai multe ori (aprox. 60% din cazuri), etiologia
este necunoscută.
Factori de risc:
Socio-economici
Statut socio-economic scăzut
Vîrsta maternă peste 35 ani, sub 14 ani
Rasa neagră
57
Multiparitate
Statura mică a mamei sub 1,50m
Efort fizic îndelungat şi perioade de stres
Sarcini nelegitime
Materni: boli materne acute sau cronice (diabet zaharat,
cardiomiopatii, izoimunizare feto-maternă, lues, alte infecţii
bacteriene materne).
Obstetricali: malformaţii uterine, placentă praevia, ruptură
prematură de membrane, disgravidii de ultim trimestru,
incompetenţă cervico-istmică.
Fetali: IUGR, detresă fetală, gemelaritate, maladii
cromosomiale, infecţii cronice fetale (TORCH).
Problemele prematurităţii pot fi grupate în:
- complicaţii precoce date de adaptarea extrauterină mai dificilă la un
nou-născut cu un organism insuficient maturat;
- complicaţii tardive date fie de patologia precoce a prematurului,
fie de însăşi prematuritatea.
Imaturitatea generează o tendinţă de creştere a severităţii, dar şi
de reducere a specificităţii semnelor clinice a majorităţii bolilor
neonatale.
Complicaţiile precoce sînt reprezentate de:

1. Complicaţii respiratorii:
- Cel mai frecvent prematurul este expus sindromului de
detresă respiratorie din cauza deficienţei de surfactant, sindrom care
are o incidenţă invers proporţională cu vîrsta gestaţională. Apare la
90% din nou-născuţii sub 750 grame, 80% la nou-născuţii sub 1000
grame şi vîrstă gestaţională sub 28 săptămîni, 60% la nou-născuţii
între 1000-1250 grame şi VG sub 30 săptămîni, 40% la nou-născuţii
între 1250 şi 1200 grame şi VG mai mică de 32 săptămîni;
- Crize de apnee din cauza imaturităţii mecanismelor de
control, a funcţiei respiratorii;
- Pneumonie congenitală
- Hipoplazie pulmonară
- Hemoragie pulmonară
2. Complicaţii cardiovasculare:
- Persistenţă de canal arterial care poate duce la insuficienţă
cardiacă congestivă
- Hipotensiune sau hipertensiune
- Bradicardie
- Malformaţii congenitale
58
Nou-născutul cu risc
3. Complicaţii neurologice:
- Hemoragie intraventriculară, cu incidenţă şi severitate
variabilă în funcţie de vîrsta gestaţională: 25% la nou-născuţii sub
750 grame, 16% la nou-născuţii între 750 – 1000 grame, 11% la nou-
născuţii între 1000 – 1250 grame, şi 3% la nou-născuţii între 1250 şi
1300 grame.
- Leucomalacie periventriculară
- Encefalopatie hipoxic-ischemică
- Convulsii
4. Complicaţii hematologice:
- Anemia precoce frecventă la nou-născut prematur din cauza
depozitelor insuficiente de fier şi secreţie adecvată de eritropoietină
- Hiperbilirubinemie precoce şi prelungită prin diverse
mecanisme
- Hemoragii subcutanate şi de organe (ficat, splină, rinichi)
- Coagulare intravasculară diseminată, deficienţă de vitamina K
5. Complicaţii metabolice şi endocrine, în special tulburări ale
metabolismului Ca şi Mg (hipoglicemie, hiperglicemie,
hipocalcemie, acidoză metabolică, hipernatiemie, hiperpotasemie)
6. Complicaţii renale – rinichiul imatur este caracterizat prin
rata scăzută a filtrării glomerulare, capacitate de concentrare scăzută
avînd ca rezultat hipo sau hipernatriemia, hiperpotasemia, acidoză
renală tubulară, glicozurie, edeme.
7. Complicaţii gastro-intestinale:
- Funcţie şi motilitate intestinală slabă
- Risc crescut de enterocolită ulcero-necrotică
- Hiperbilirubinemie directă
8. Tulburări de termoreglare cu tendinţă la hipotermie în
general.
9. Complicaţii imunologice din cauza deficienţei maturităţii
umorale şi celulare prematurul este mai susceptibil de a face infecţii,
iar la prematurul sub 1500 grame riscul de infecţii este de 8 ori mai
mare decît la prematurul de 2000 grame.
Complicaţii tardive:
- Oculare: retinopatia prematurului, strabism, miopie,
- Auditive: surditate, hipoacuzie
- Neurologice motorii: de tip diplegie spastică, cu o incidenţă
de 10-15%, tetraplegie spastică, coreoatetoză, tulburări intelectuale
QI < 70, psihice, handicapuri majore motorii şi retard mintal,
disfuncţii cerebrale minore (tulburări de vorbire, de învăţare,
memorare şi atenţie, tulburări de comportament)
59
- Pulmonare: bronhodisplazia pulmonară, boli cronice pulmonare

- Carenţiale: curbă ponderală deficitară, anemie, rahitism.
Tratamentul prematurităţii
Terapia în sala de naşteri

În sala de naşteri, trebuie să existe personal calificat la orice
naştere a unui nou-născut prematur pentru a asigura o resuscitare
promptă şi adecvată la naştere.
Resuscitarea promptă şi adecvată la naştere sînt reprezentate
de permeabilizarea căilor respiratorii, oxigenoterapie şi menţinerea
unei temperaturi adecvate prin asigurarea unui mediu termic neutru
pentru a reduce la minim necesarul de oxigen.
Terapia în secţie trebuie să urmărească următoarele elemente:
- menţinerea temperaturii prin îngrijirea în incubator
- combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie şi ventilaţie asistată
- monitorizare cardiacă
- terapie hidroelectrolitică adecvată
- nutriţie în funcţie de starea clinică a nou-născutului
- monitorizarea bilirubinei şi utilizarea judicioasă a fototerapiei
şi a exsanguinotransfuziei în cazurile severe
- monitorizare pentru prevenirea infecţiilor nosocomiale,
infecţie care este posibilă după o naştere prematură şi din cauza
procedurilor invazive la care sînt supuşi aceşti nou-născuţi.
Incubatoarele moderne conservă temperatura corporală prin

asigurarea unor condiţii standardizate de temperatură şi umiditate.
Prematuri mici şi bolnavi au rată mai mare de supraveţuire dacă sînt
îngrijiţi într-un incubator setat cît mai aproape de punctul de
neutralitate termică. Temperatura corporală trebuie să fie de 36,5 –
37ºC pentru un nou-născut desfăşat. Dacă incubatorul nu este
suficient pentru a atinge această temperatură, se mai pot folosi folie
de plexiglas, căciuliţe şi hainuţe.
Menţinerea unei umidităţi relative, de 40 – 80% ajută la
stabilizarea temperaturii corporale prin reducerea pierderilor de
căldură, şi previne uscarea şi iritarea căilor aeriene superioare după
oxigenoterapie.
Administrarea de oxigen trebuie să pună în balanţă reducerea
complicaţiilor hipoxiei şi riscurile hiperoxiei (retinopatie, lezare
pulmonară). Oxigenul se poate administra prin cort cefalic, canulă
nazală, CPAP, intubaţie traheală. Oxigenul administrat trebuie
încălzit şi umidificat.
60
Nou-născutul trebuie înţărcat de incubator şi oxigen gradat,

concomitent cu monitorizarea temperaturii, culorii tegumentelor,
motilităţii şi a semnelor vitale.
Alimentaţia nou-născutului prematur trebuie individualizată în
funcţie de gradul de prematuritate, trebuie să se evite oboseala,
aspirarea laptelui şi regurgitarea. Alimentaţia nou-născutului trebuie
evitată atunci cînd nou-născutul prematur prezintă sindrom de
detresă respiratorie, hipoxie, insuficienţă respiratorie, secreţii
abundente, sepsis, depresia SNC, sau alte semne de boală severă.
Prevenirea infecţiilor
Nou-născuţii prematuri prezintă o susceptibilitate crescută la
infecţii ceea ce impune personalului de îngrijire o atenţie sporită la
manevrarea acestor nou-născuţi. Se impune:
1. Spălarea riguroasă a mîinilor şi antebraţelor înainte de
manevrarea fiecărui nou-născut
2. Luarea tuturor măsurilor necesare pentru a preveni
contaminarea laptelui şi a tuturor obiectelor cu care vine în contact
un nou-născut prematur.
3. Prevenirea contaminării aerului
4. Evitarea aglomerării
5. Limitarea contactului direct între nou-născuţii bolnavi şi
sănătoşi
6. Evitarea contactului direct al membrilor familiei cu diferite
infecţii cu nou-născutul
7. Imunizările de rutină făcute după o agendă fixă de vaccinări
şi cu doze standard.
Prevenirea transmiterii unei infecţii de la un copil la altul este
dificil de făcut pentru că, atît în cazul nou-născutului prematur, cît şi
în cazul nou-născutului la termen, infecţiile pot debuta cu o
simptomatologie frustă.
Probleme legate de administrarea medicamentelor la nou-

născutul prematur
La nou-născut este diminuat clearance-ul renal al majorităţii

substanţelor excretate prin urină, la prematuri mai mult faţă de nou-
născuţii la termen. Astfel este necesară spaţierea dozelor de
medicamente care sînt excretate în majoritate de către rinichi. De
exemplu, dozele următoarelor antibiotice: penicilină, gentamicină,
cefalosporine ating niveluri satisfăcătoare serice dacă administrarea
se face la 12 ore.
61
Medicamentele care se epurează pe cale hepatică sau cele care

necesită conjugare înainte de excretarea renală ar trebui furnizate
spaţiat şi în doze mai mici. Este bine să se monitorizeze nivelurile
plasmatice ale medicamentelor cu potenţial toxic, mai ales dacă este
prezent şi un grad de afectare hepatică şi renală. Dozele şi rata de
administrare a fiecărui antibiotic trebuie stabilită de la caz la caz,
fiind cunoscute riscurile de dezvoltarea a unei infecţii cu
microorganisme rezistente la antibiotice, distrugerea sau inhibiţia
bacteriilor intestinale care produc vitamine esenţiale (K1, tiamina) şi
efectul dăunător al interferenţei cu procesele metabolice. Multe
medicamente care sînt aparent sigure pentru adult, pot fi dăunătoare
pentru nou-născuţi şi mai ales pentru nou-născuţi prematuri. Astfel,
administrarea oricărui medicament, şi mai ales cele în doze mari,
fără testarea farmacologică prealabilă trebuie făcută la prematur cu
mare grijă după cîntărirea riscurilor şi beneficiilor ale acestora.
Prognosticul nou-născutului prematur
Depinde de vîrsta gestaţională şi greutatea la naştere, între

1500 şi 2000 grame avînd o rată de supravieţuire de 95%, dar cei cu
greutate mică au mortalitatea mult mai crescută.
Terapia intensivă a prelungit supravieţuirea acestor nou-
născuţi, dar supravieţuirea poate fi grefată de o serie de handicapuri
majore.
Tabel X – Complicaţiile prematurităţii

Complicaţii immediate Complicaţii tardive
Hipoxie, ischemie Retard mintal
Diplegie spastică
Microcefalie
Convulsii
Performanţe şcolare scăzute
Hemoragie intraventriculară Hidrocefalie
Spasticitate
Convulsii
Retard mental
Enterocolită ulceronecrotică Sindrom de ssociate scurt
Malabsorbţie
Malnutriţie
Diaree infecţioasă
Boala membranelor hialine Bronhodisplazie pulmonară
Boală cronică pulmonară
Pneumonie recurentă
62
Complicaţii immediate Complicaţii tardive

Colestază hepatică Ciroză
Insuficienţă hepatică
Carcinom
Malnutriţie
Deficienţe nutritive Rahitism
Fracturi
Anemie
Creştere ponderală insuficientă
Stres social Abuzul copilului, neglijare
Altele Sindrom de moarte subită
Infecţii
Hernie inghinală
Reflux gastro-esofagian
Hipertensiune
Craniostenoză
Colelitiază
Nefrocalcinoză
Mortalitatea sugarului şi copilului mic pînă la 2 ani care a fost

prematur mic este mai mare decît a nou-născutului la termen. La
mortalitatea acestor nou-născuţi contribuie riscurile infecţioase,
riscuri derivate din statusul socio-economic al familiei, anomaliile
congenitale care sînt prezente într-un procent de 37% din aceşti nou-
născuţi.
Mortalitatea neonatală predictivă este în strînsă legătură cu
vîrsta de gestaţie. Iniţial, greutatea la naştere a fost un indicator
pentru riscul de moarte neonatală, dar se pare că supravieţuirea este
direct proporţională cu creşterea vîrstei gestaţionale. Astfel,
supravieţuirea tinde spre 0% la cei cu vîrsta de gestaţie de 22
săptămîni, 15% la 23 săptămîni, 56% la 24 săptămîni, 79% la 25
săptămîni.
Nou-născutul postmatur
Definiţie:
Vîrstă de gestaţie peste 42 săptămîni indiferent de greutatea la
naştere.
Manifestări clinice
Clinic pot fi similari cu nou-născuţii la termen dar cea mai
mare parte au un tablou clinic sugestiv care sugerează un nou-născut
de 1-3 săptămîni.
∗ Greutate la naştere mare;
63
∗ Absenţa lanugoului;
∗ Absenţa vernix caseosa;
∗ Unghii lungi;
∗ Pilozitate mare a scalpului;
∗ Descuamări;
∗ Palme şi plante ridate „mîini de spălătoreasă”;
∗ Stare de alertă mărită.
Dacă se instalează insuficienţa placentară pot apărea:
1. Lichid amniotic meconial şi impregnarea fătului cu meconiu
2. Tulburări ale bătăilor cordului fetal
3. Retard în greutate, care este frecvent confundat cu
postmaturitatea, deşi numai 20% dintre nou-născuţi cu insuficienţă
placentară sînt postmaturi. Majoritatea celor afectaţi sînt postmaturi
sau la termen, mai ales acei SGA care provin din mame toxicomane,
primipare în vîrstă, sarcini cu hipertensiune arterială cronică. De cele
mai multe ori placentele sînt fie mici, fie slab vascularizaate Acest
sindrom este rezultatul unor procese degenerative care au loc la
nivelul placentei şi care progresiv afectează oxigenarea şi nutriţia
fetală.
Nou-născuţii postmaturi împreună cu o presupusă insuficienţă
placentară pot prezenta diverse simptome:
- descuamări
- unghii lungi
- păr abundent
- paliditate
- facies alert
- pliuri cutanate largi
- impregnare meconială
Complicaţiile postmaturităţii pot fi ale postmaturităţii şi ale
nou-născutului SGA, reprezentate de asfixie la naştere, sindrom de
aspiraţie de meconiu, hipertensiune pulmonară persistentă, tulburări
metabolice de tip hipoglicemie, hipocalcemie, sau pot fi complicaţii
ale postmaturităţii şi a nou-născutului LGA, reprezentate de
traumatism mecanic la naştere, asfixie, tulburări metabolice, sindrom
de detresă respiratorie.
Prognosticul
Depinde de durata de prelungire a sarcinii, în sarcina prelungită
cu mai mult de 3 săptămîni peste termen, mortalitatea creşte
semnificativ, de pînă la 3 ori faţă de grupul de control de nou-născuţi
la termen. Mortalitatea este datorată suferinţei fetale cronice sau
acute, putîndu-se solda cu nou-născut mort, nou-născut cu asfixie
64
severă şi sindrom de aspiraţie de meconiu, de obicei cu evoluţie

letală. Mortalitatea poate fi scăzută printr-o conduită obstetricală
adecvată.
Tratament
Monitorizarea obstetricală atentă care să includă:
- Testul nonstres
- Profil biofizic fetal
- Velocimetrie Doppler, poate furniza date suficiente care să
indice terminarea sarcinii, fie prin inducerea naşterii, fie prin
operaţie cezariană, mai ales dacă sînt semne de suferinţă fetală acută
sau cronică, sindrom de aspiraţie de meconiu.
Nou – născutul cu întîrziere în creşterea intrauterină (IUGR)
IUGR constituie o problemă clinică majoră prin morbiditatea şi

mortalitatea crescută asociată.
Terminologie
Termenii utilizaţi în timp au fost pseudoprematur, mic pentru
dată, dismatur, malnutriţie fetală, detresă fetală cronică, întîrziat în
creşterea intrauterină, hipotrofic, SGA (mic pentru vîrsta
gestaţională), nou-născut cu restricţie în creşterea intrauterină.
Definiţie
Criteriul de definiţie obişnuit pentru aceşti nou-născuţi este
greutatea la naştere sub percentilul 10 pe standardele de creştere
intrauterină. După Gruenwald, se consideră mic pentru vîrsta
gestaţională nou-născutul a cărui greutate la naştere este mai mică cu
peste două deviaţii standard decît greutatea medie a termenului de
referinţă pentru o vîrstă de gestaţie dată. Ambele definiţii se bazează
pe corelaţia dintre greutatea la naştere şi vîrsta de gestaţie.
Relaţie greutate-lungime încadrată în indicele ponderal poate
defini nou-născutul SGA simetric sau asimetric.
Raportul greutate-lungime între percentilul 10 şi percentilul 90
pentru vîrsta gestaţională indică o simetrie în creştere, fără a ţine
seama de prezenţa sau absenţa retardării creşterii, deci un SGA
simetric va avea un indice ponderal normal, în timp ce un SGA
asimetric va avea un indice ponderal scăzut.
Raportul greutate-lungime sub 10 percentile arată o creştere în
greutate în mod apreciabil sub creşterea liniară la orice vîrsta
gestaţională.
Evaluare
Întîrzierea în creştere este evaluată prin următoarele măsurători:
65
Greutate, înălţime, perimetrul cranian.

Indicele ponderal
Pliul cutanat abdominal mai mic sau egal cu 2 mm
Perimetrul brahial mai mic sau egal cu 80 mm.
Incidenţă
3-10 % din sarcini sînt asociate cu retard de creştere
intrauterină
20 % din nou-născuţii morţi au retard de creştere
mortalitatea perinatală este de 4-6 ori mai mare
aproximativ 33 % din copiii cu greutate sub 2800 grame sînt
de fapt cu retard în creşterea intrauterină
Etiologie
Întîrzierea în creşterea intrauterină reprezintă o consecinţă a
unui proces patologic care afectează unul sau mai multe din cele trei
compartimente responsabile de procesul de creştere fetală:
compartimentul matern,
compartimentul placentar
compartimentul fetal.
Foarte probabil procesul patologic lezează toate aceste trei
compartimente, în diferite măsuri, dar cu predominanţa unuia.
Factorii care influenţează creşterea fetală
Cauzele materne:
Scăderea fluxului utero-placentar prin scăderea eliberării O2 şi
nutrienţilor
• HTA preexistentă sarcinii
• HTA indusă de sarcină (TA peste 140/90 mmHg)
• Preeclampsia (eclampsia)
• Boala reno-vasculară cronică
• Boli sistemice (lupus eritematos sistemic)
• Diabet zaharat sever cu vasculopatie
Toate aceste afecţiuni se însoţesc de rezistenţă crescută în
vasele uterine.
Hipoxemia maternă
• altitudine mare
• anemii severe cu Hb < 8 g %
• hemoglobinopatii, în special siclemia
• insuficienţă respiratorie, boli pulmonare cronice
• boli cardiace cianogene
Malnutriţia maternă
• mamă cu înălţime şi greutate mică
• anorexie nervoasă
• creştere ponderală în sarcină sub 0,9 kg / 4 săptămîni
66
• dietă necorespunzătoare
• malnutriţia maternă afectează fătul prin deficienţa
substratului energetic, mai ales în ţările sărace, cu nivel socio-
economic scăzut
• tulburări în metabolismul oligoelementelor: deficitul de
zinc, cupru, magneziu, creşterea nivelului matern de cadmiu.
Sarcina multiplă
prin nutriţie insuficientă a feţilor
tripleţii sînt mai mici decît gemenii, care la rîndul lor sînt mai
mici decît feţii unici
Droguri
alcoolismul matern – sindrom al alcoolismului fetal,
caracterizat prin facies anormal, disfuncţii ale sistemului nervos
central şi IUGR
fumatul – prin intoxicarea hemoglobinei cu monoxid de
carbon şi efectele vasculare ale nicotinei. Efectele tutunului asupra
fătului sînt cu atît mai accentuate cu cît vîrsta maternă este mai
înaintată.
Dependenţa de heroină, cocaină, amfetamine – droguri cu
efect nociv direct asupra fătului, dar care determină şi insuficienţă
placentară, la peste 30 % din cazuri.
Medicamente
anticonvulsivante: fenitoina, trimetadiona
antimetaboliţi: methotrexat
anticoagulanţi: warfarina
aceşti agenţi chimici sînt teratogeni, determină sindroame
malformative caracteristice.
Alte cauze
vîrstă maternă mică
primiparitate
multiparitate
rasă, variabilitate demografică
cauze placentare:
Tulburări ale perfuziei placentare
Probleme anatomice: dezlipirea de placentă, inserţie
anormală a cordonului ombilical, neoplazii placentare, infarcte
placentare, hemangioame, tromboza vaselor ombilicale, artera
ombilicală unică, inflamaţiile placentei (bacteriană, virală,
parazitară)
cauze fetale: factori genetici, anomalii cromosomiale,
malformaţii congenitale, infecţii congenitale (TORCH), radiaţii,
67
aplazie pancreatică, deficienţă de insulină, deficienţă de factori de

creştere insulin –like
Factori genetici:
Potenţialul de creştere fetală este determinat genetic, în
concordanţă cu caracteristicile rasiale, etnice, status socio-economic,
sex (cromosom Y).
Greutatea la naştere a băieţilor este mai mare cu 150-200 g
decît a fetiţelor (diferenţa apare în ultima parte a gestaţiei).
Anomalii cromosomiale
deleţii cromosomiale:
- deleţia braţului scurt al cromosomului 4
- deleţia braţului lung al cromosomului 13
trisomii: 13, 18, 21
sindrom Turner (45,X)
în general retardul în creştere este simetric
Malformaţii congenitale
• anencefalie
• atrezii gastro-intestinale
• agenezie pancreatică
• sindrom Potter
• anomalii cardio-vasculare cu defecte septale, cu excepţia
tetralogiei Fallot şi a transpoziţiei de vase mari
D. Infecţii congenitale
• sindromul TORCH (toxoplasmoză, rubeolă, infecţia cu
citomegalovirus, herpes); exemple: rubeola cauzează tulburări de
organogeneză prin scăderea numărului de celule; infecţia cu
citomegalovirus cauzează citoliză, cu necroze extinse şi este
responsabilă de 50% din cazurile de nou-născuţi cu întîrziere în
creşterea intrauterină.
• varicelă, sifilis
Clasificarea clinică a SGA
Întîrzierea în creşterea intrauterină (IUGR) poate fi răspuns

fetal anormal la deprivarea nutriţională şi/sau de oxigen. Deci
problema nu o constituie IUGR în sine, ci efectele malnutriţiei şi
hipoxiei prelungite. În mod similar, unii prematuri se nasc ca urmare
a mediului intrauterin dezavantajos. IUGR poate fi simetrică (G, Pc,
L – egal afectate) sau asimetric (Pc relativ normal). IUGR simetrică
are un debut precoce, înainte ca fătul să dobîndească abilitatea de
autoreglare a fluxului sanguin spre principalele organe şi se asociază
cu afecţiuni care afectează grav numărul de celule fetale: anomalii
68
genetice, cromosomiale, teratogene, infecţii, HTA maternă severă.

IUGR asimetrică se instalează adesea tardiv, cînd fătul îşi poate
menţine un flux sanguin relativ constant către organele nobile, cu
preţul irigării deficitare a celorlalte organe şi este asociat cu
malnutriţie maternă, exacerbarea tardivă a unei patogenii vasculare
materne (preeclamsia, HTA cronică).
Tabel XI – Clasificarea nou-născuţilor SGA
SIMETRIC ASIMETRIC
Incidenţã 25% 75%
Cauze intrinseci - anomalii extrinseci - insuficienţã
genetice; utero-placentarã şi boli
extrinseci - sdr. Torch, materne
malnutriţie severã,
droguri, fumat, alcool.
Momentul injuriei sub 26 sãptãmîni peste 26 sãptãmîni
Nr. celule scãzut (hipoplazie) normal
Mãrimea celularã normalã scãzutã (hipotrofie)
Craniu microcefalie normal
Ficat, timus scãzut scãzut
Raport gr. normal scãzut
creier/ficat (3/1)
Greutatea placentei normală scãzută
Anomalii congenital frecvente rare
Indice ponderal normal scãzut
Echo - diametrul mic la început - normal,
biparietal (DBP) mai tîrziu -mic
Creşterea postnatalã deficitarã bunã
În cazul nou-născuţilor SGA asimetrici, organele interne sînt

disproporţionat dezvoltate: timusul şi glandele suprarenale, ficatul,
splina au greutatea mai mică, în timp ce creierul, inima, plămînii şi
rinichii au greutate normală. Numărul circumvoluţiunilor cerebrale
este mai mare, alveolele pulmonare, glomerulii renali şi nucleii de
osificare a epifizelor sînt mai bine dezvoltaţi, fiind în relaţie aproape
liniară cu vîrsta gestaţională.
Aspectul clinic este de nou-născuţi slabi şi lungi, cu craniu
aparent mai voluminos, faţă mică triunghiulară, frunte încreţită.
Ţesutul celular subcutanat este diminuat pînă la dispariţie,
tegumentele sînt subţiri, mai largi, încreţite, pliul cutanat este adesea
persistent. În general, talia este normală faţă de vîrsta gestaţională cu
excepţia formelor severe de malnutriţie. Comparativ cu prematurul,
69
SGA are un comportament vioi, privirea vie, reflexele arhaice

exagerate, musculatura hipertonă şi apetitul este bun. Exemplul
clasic al acestui tip de IUGR este acela asociat cu preeclampsia şi
insuficienţa placentară.
Complicaţiile nou-născutului cu IUGR
Morbiditatea nou-născutului cu hipotrofie fetală este de 20 ori

mai mare decît a nou-născutului cu greutate normală pentru vîrsta
gestaţională.
Principalii factori care contribuie la morbiditatea şi mortalitatea
ridicată a nou-născuţilor IUGR sînt:
• Hipoxia fetală cronică, care poate conduce la deces fetal;
• Perturbările metabolice asociate asfixiei;
• Anomalii cromosomiale sau alte perturbări genetice în 5-15%
din cazurile cu IUGR.
• Infecţii congenitale în 10% din cazuri.
Probleme clinice şi complicaţii legate de întîrzierea

de creştere intrauterină
Moartea intrauterină - determinată de:

• insuficienţa placentară, care totodată este şi principalul
factor etiologic al întîrzierii de creştere intrauterină;
• hipoxia cronică;
• malformaţii incompatibile cu viaţa;
• infecţii severe.
Asfixia perinatală nu este chiar atît de frecventă în cadrul

acestui grup de nou-născuţi, dar poate complica evoluţia lor
postnatală. Nou-născutul IUGR prezintă frecvent scor Apgar scăzut
la toate vîrstele de gestaţie, necesitînd frecvent resuscitare neonatală.
Sechelele insultei perinatale asfixice includ:
• encefalopatia hipoxic ischemică;
• sindromul de aspiraţie de meconiu;
• sindromul de persistenţă a circulaţiei fetale;
• insuficienţă cardiacă; insuficienţă renală.
Sindromul de detresă respiratorie prin deficienţa de

surfactant (boala membranelor hialine) nu apare mai frecvent la nou-
născutul IUGR, din cauza stresului cronic intrauterin la care sînt
supuşi aceşti feţi, stres care stimulează producţia de hormoni
70
corticosuprarenalieni care accelerează maturarea pulmonară, scăzînd

astfel riscul de BMH. În schimb s-a constatat o creştere a incidenţei
sindromului de detresă respiratorie prin alte etiologii decît deficienţa
de surfactant: sindromul de aspiraţie de meconiu, hipertensiune
pulmonară, tulburări metabolice, poliglobulie, encefalopatie hipoxic-
ischemică.
Hipertensiunea pulmonară persistentă

Fătul cu IUGR este supus hipoxiei cronice intrauterine care
poate conduce la o subţiere anormală a peretelui muscular neted din
structura arteriolelor mici pulmonare, rezultînd reducerea fluxului
sanguin pulmonar şi în final grade variate de hipertensiune
pulmonară şi deci persistenţă a circulaţiei de tip fetal.
Hipotermia
Apariţia hipotermiei la IUGR are la bază următoarele
mecanisme:
1. Tulburări de termogeneză:
• prin eşecul grăsimii brune de a produce căldură din cauza
stresului intrauterin care diminuă rezervele de catecolamine, deşi
cantitatea de grăsime brună este normală;
• hipoxia şi hipoglicemia prezente cvasiconstant la nou-
născutul IUGR
2. Pierderi excesive de căldură:
a) Suprafaţă corporală crescută;
b) Raport cap/corp mare; marele consumator de oxigen este
ţesutul cerebral, care la IUGR deţine un procent crescut din masa
tisulară. Din acest motiv, este vital ca ei să fie resuscitaţi (dacă
aceasta se impune) cît mai prompt şi într-un mediu termic neutru.
c) Ţesut celular subcutanat slab reprezentat;
d) Interval de neutralitate termică mai redus;
Deoarece gestaţional sînt mai maturi decît prematurii, nou-
născuţii IUGR sînt capabili să-şi crească metabolismul energetic
pentru a compensa pierderile de căldură. Punctul de neutralitate
termică la IUGR trebuie evaluat pe baza vîrstei de gestaţie şi nu a
greutăţii.
Complicaţii metabolice
Hipoglicemia
Este foarte des întîlnită la aceşti nou-născuţi, crescînd ca
incidenţă pe măsură ce retardul de creştere intrauterină este mai
71
sever. Nou-născuţii supuşi celui mai mare risc de hipoglicemie sînt

cei care au suferit asfixie severă la naştere, cei cu indice ponderal
foarte scăzut şi gemenii, în special al doilea geamăn. Riscul de
hipoglicemie este mai mare în cursul primelor trei ore de viaţă, dar
hipoglicemia acută, poate apărea în mod constant la mai multe zile
de viaţă.
Hipoglicemia precoce are la bază:

1. perturbarea metabolismului carbohidraţilor ca urmare a
capacităţii scăzute pentru gluconeogeneză şi rezervelor scăzute de
glicogen, din cauză diminuării depozitelor hepatice şi musculare.
2. rezervele alternative sînt diminuate: acizii graşi au nivel
plasmatic scăzut, cu deficienţe de oxidare şi ţesut celular subcutanat
slab reprezentat.
3. senzitivitate crescută la insulină cu hiperinsulinism.
Hiperglicemia, întîlnită mai frecvent la prematurul cu

întîrziere în creşterea intrauterină din cauza următoarelor aspecte:
1. Prematurul cu IUGR prezintă din punct de vedere structural
nivel plasmatic redus al insulinei, explicînd apariţia destul de
frecventă la acest grup a hiperglicemiei.
2. Hiperglicemia la nou-născutul VLBW mai poate fi indusă şi
iatrogen prin administrarea unei rate crescute a perfuziilor cu
glucoză.
3. Concentraţii crescute plasmatice a hormonilor reglatori ai
glicemiei (glucagon, epinefrină şi cortisol), pot contribui la
realizarea acestei hiperglicemii, deşi nu există dovezi certe în acest
sens.
Perturbarea metabolismului lipidic

1. Nou-născutul IUGR prezintă niveluri plasmatice reduse de
acizi graşi liberi şi trigliceride comparativ cu nou-născutul eutrofic.
2. Există deficienţe de utilizare a trigliceridelor administrate
intravenos. După administrarea intravenoasă a emulsiilor de
trigliceride, nou-născutul IUGR prezintă niveluri crescute de acizi
graşi liberi şi trigliceride, dar formarea de corpi cetonici este
diminuată.
3. Utilizarea şi oxidarea acizilor graşi liberi şi trigliceridelor sînt
diminuate.
4. Rata de pierdere a lipidelor este crescută.
72
Perturbarea metabolismului proteic şi al aminoacizilor

Nou-născuţii IUGR au o rată crescută de pierdere a proteinelor
prin materii fecale şi o rată de absorbţie cu 11% - 14% mai redusă.
Acestea pot fi parţial compensate de un aport mai crescut, însă
toleranţa digestivă a nou-născutului IUGR poate fi scăzută de o
dezvoltare limitată a pancreasului ficatului şi intestinelor.
Policitemia-sindromul de hipervîscozitate sanguină

• Hipoxie fetală cronică in utero, care conduce la creşterea
eritropoiezei.
Transfuzia materno-fetală poate avea loc în mod repetat odată
cu episoadele de hipoxie fetală sau odată cu episoadele de detresă
fetală, contribuind astfel la instalarea policitemiei.
• Chiar cînd nu sunt policitemici (Ht venos> 60%), nou-
născuţii IUGR au un hematocrit mai ridicat decît normal.
Aproximativ jumătate din nou-născuţii IUGR la termen au un
hematocrit central în jur de 65%, în contrast cu numai 5% dintre
nou-născuţii AGA.
Adaptarea imunologică şi riscul infecţios

Funcţiile imunologice la nou-născuţii IUGR pot fi reduse şi
persistă în copilărie, odată cu debutul neonatal al malnutriţiei.
S-au demonstrat deficienţe în ceea ce priveşte numărul şi
funcţiile limfocitelor, adică scăderea mitogenezei şi răspunsul la
fitohemaglutinină.
Aceşti copii tind să aibă în copilărie un nivel mai scăzut de
imunoglobuline şi un răspuns imunologic atenuat la administrarea
orală de vaccin antipoliomielitic.
Alte complicaţii la nou-născutul cu IUGR:

• Mineralizare osoasă mai redusă;
• Hipocalcemie postasfixică;
• Trombocitopenia, neutropenia, alungirea timpului de
trombină şi tromboplastină şi reducerea produşilor de degradare ai
fibrinei;
• Enterocolita ulcero-necrotică în contextul hipervîscozitate
sanguină-hipoxie;
• Perforaţii gastro-intestinale - în contextul hipoperistaltismului
şi ischemiei focale;
• Hernia inghinală este mai frecventă în rîndul prematurilor
IUGR;
• Moartea subită este mai frecventă.
73
TRATAMENT
Profilaxie – screening pentru IUGR

Stabilirea precoce a vîrstei de gestaţie;
Urmărirea curbei ponderale materne (cîştigul ponderal matern);
Screening pentru infecţii din grupul TORCH şi pentru
depistarea anomaliilor genetice;
Examene echografice periodice;
Examen obstetrical de bilanţ la 32-34 săptămîni vîrstă de gestaţie;
Doppler velocimetrie combinată cu examenul echografic;
Tratament aplicat mamei

Repausul prelungit la pat;
Administrarea în exces a oxigenului;
Terapie cu aspirină în doze mici, care ar putea preveni
tromboza utero-placentară, infarctizarea placentară şi întîrzierea de
creştere fetală idiopatică.
Conduita la naştere
Referitor la naştere, alegerea acestui moment se va face în
funcţie de prezenţa sau absenţa semnelor de suferinţă fetală.
Naşterea trebuie monitorizată pentru a decela orice modificare a
bătăilor cordului fetal. În momentul depistării modificării ritmului
cordului pentru mai mult de 30 minute, se va opta pentru cezariană,
deoarece majoritatea cazurilor de întîrziere în creşterea intrauterină
sînt consecinţa insuficienţei placentare iar stresul tavaliului, cu
scăderea perfuziei placentare, poate influenţa negativ starea fătului.
Terapia nou-născutului IUGR

• resuscitare neonatală promptă
• prevenirea pierderilor de căldură
• menţinerea glicemiei la valori peste 50 mg%
• tratamentul policitemiei simptomatice
• tratamentul aspiraţiei de meconiu.
Prognostic şi evoluţie pe termen lung

IUGR reprezintă un grup heterogen cu mare variabilitate în
ceea ce priveşte prognosticul: unii sînt mici din motive ereditare,
provenind din părinţi cu talie mică şi vor avea o rată de creştere
normală şi potenţial neurologic normal; alţii suferă injurii infecţioase
sau defecte cromosomiale şi prognosticul nu este întotdeauna
favorabil.
74
IUGR simetrici (la care injuria s-a produs în prima perioadă a

sarcinii) vor avea un prognostic mai rezervat, atît în ceea ce priveşte
creşterea, cît şi în ceea ce priveşte dezvoltarea neurologică, versus
IUGR asimetrici la care injuria s-a produs în ultima perioadă a
sarcinii şi la care prognosticul este mai bun.
Tabel XII - Perturbări fetale, neonatale şi apărute în copilărie ca

urmare a subnutriţiei gestaţionale (după Avery şi col)
Trim. I Trim. II Trim. III
de sarcină de sarcină de
sarcină
Subnutriţie Curbă de Perturbarea Creştere cerebrală
gestaţională creştere relaţiei feto- corespunzătoare,
scăzută placentare creştere fetală
insuficientă
Adaptarea Reglare slabă a Rezistenţă la Rezistenţă la
fetală creşterii fetale insulină acţiunea factorilor
de creştere
Antropometrie Simetric Mixt Asimetric
Creşterea Reducerea Reducerea Recuperarea

copilului creşterii creşterii deficienţei de
creştere
Prognosticul neurologic
Incidenţa perturbărilor neurologice este de trei ori mai ridicată
la nou-născutul IUGR comparativ cu nou-născutul AGA, acesta
putînd prezenta tulburări minore ca:
• hiperexcitabilitate cu hiperreflexie
• probleme de concetrare, atenţie şi memorare
• abilităţi fine practice diminuate
• 30% din IUGR la 5 ani – tulburări de vorbire
• în adolescenţă au probleme cu abilităţile matematice, logice.
Nou-născutul LGA (mare pentru vîrsta gestaţională)
Este nou-născutul cu greutate peste 4000 grame, peste

percentilul 90 pe curba de creştere intrauterină şi indice ponderal mai
mare sau egal cu 3.
Cauze de apariţie a nou-născuţilor LGA

∗ Multiparitatea
75
∗ Diabet matern
∗ Constituţională: talia mare a părinţilor şi obezitatea mamei
∗ Sindrom Widemann-Beckwith
Nou născuţii LGA pot fi la termen, prematuri sau postmaturi.
Rata mortalităţii la aceşti nou-născuţi este mai mare decît în
cazul nou-născuţilor la termen AGA şi mai ales, mai mare la nou-
născuţii prematuri LGA.
Complicaţii nou-născutului LGA pot fi atît ale LGA postmatur,
cît şi ale LGA prematur şi sînt reprezentate de:
Traumatisme obstetricale mecanice:
- elongaţii de plex brahial
- fractură de claviculă
- paralizii de diafragm
- cefalhematoame
- traumatisme craniene majore
- hematoame subdurale
- rupturi de viscere
Traumatisme hipoxice
- asfixia
- sindrom de detresă respiratorie, mai ales la cel din mamă
diabetică, care este şi prematur
Tulburări metabolice:
- hipoglicemie, în cazul nou-născutului din mamă diabetică
(vezi mai jos)
- hipocalcemie
Tulburări hematologice
- poliglobulie
Malformaţii congenitale; s-a remarcat incidenţa crescută a
anomaliilor congenitale, mai ales cele cardiace, la această categorie
de nou-născuţi.
Nou-născutul din mamă diabetică
Date generale
Nou-născutul din mamă diabetică este un exemplu foarte bun
pentru morbiditatea şi mortalitatea perinatală ce poate exista la un
nou-născut din cauza afecţiunii materne.
Incidenţă
Diabetul zaharat matern anterior sarcinii sau diabetul
gestaţional are o incidenţă variabilă în diferite regiuni geografice: în
S.U.A. 5-10% - diabet zaharat anterior sarcinii.
76
Prevalenţa diabetului gestaţional variază între 0,15%-12,3%,

dificil de evaluat pentru că există o subevaluare a cauzelor, atît timp
cît nu se face un screening al tuturor sarcinilor.
De multe ori diabetul gestaţional este diagnosticat tîrziu sau
deloc, crescînd incidenţa complicaţiilor fetale şi neonatale
(malformaţii, detresă respiratorie, prematuritate etc).
Deşi mulţi nou-născuţi din mame diabetice au o evoluţie fără
patologie majoră, există totuşi un risc crescut al complicaţiilor, risc ce
este asociat cu tulburările reno-vasculare şi prezenţa HbA1C
(hemoglobină glicată) la gravide.
Riscul de complicaţii fetale şi neonatale mai depinde şi de
controlul glicemiei materne.
Hiperinsulinismul fetal şi neonatal este principalul factor care
poate determina printre altele:
Hipoglicemie;
Poliglobuluie;
Macrosomie;
Imaturitate pulmonară;
Modificări la nivelul pancreasului fetal cu
repercusiuni în perioada adultă.
Complicaţii fetale şi neonatale:
În sarcina cu diabet zaharat embrionul se dezvoltă într-un
mediu nefavorabil datorat tulburărilor metabolice, mediu care
determină un spectru larg de consecinţe asupra fătului.
1. Embriopatia diabetică
O serie de ipoteze emise de diferiţi autori (Pederson-1952,
Freinkel şi Metzeger) au arătat că hiperglicemia maternă determină
hiperglicemie şi hiperinsulinemie fetală, cu consecinţe teratogene
fetale – teoria teratogenezei mediate metabolic – Frienkel.
Perturbările metabolice materne pot genera anomalii ale organogezei
şi dezvoltării celulare.
Un rol important în afectarea fetală îl au momentul afectării în
cursul gestaţiei şi intensitatea agentului nociv asupra sarcinii.
Rezultatul afectării fetale va fi :
o Oprirea sarcinii în evoluţie;
o Avort spontan;
o Malformaţii congenitale;
o Întîrzierea creşterii intrauterine.
Nu există o malformaţie specifică diabetului, poate cu
excepţia sindromului de regresie caudală, cu o frecvenţă de 1% la
naşterile din mamă diabetică, rar în populaţia generală. În cadrul
sindromului de regresie caudală (Duhamel 1961) riscul de
77
malformaţii ale tubului neural este de 19,5% la diabetice. Acest

sindrom este caracterizat prin:
Afectarea vertebrelor caudale: agenezia sau hipoplazia
coloanei lombare şi dorsale, malformaţii ale corpilor vertebrali,
hemivertebre, arc posterior neînchis cu spina bifidă şi meningocel;
Malformaţii digestive: agenezie rectală, imperforaţie
anală;
Afectarea aparatului uro-genital: -agenezie/aplazie
vulvară, afectarea canalelor Wolf şi Muller, absenţa mugurelui
ureteral, agenezie vezicală, agenezie renală uni sau bilaterală,
agenezie de căi genitale, absenţa vaginului sau uterului;
Afectarea alantoidei-arteră ombilicală unică;
Afectarea membrelor inferioare-luxaţii de şold, rotaţii
anormale, atrofii (Haufflin & colab.)
Sindromul de regresie caudală apare de 250 de ori mai
frecvent la copiii mamelor diabetice, comparativ cu mamele care nu
au boala.
Factorii asociaţi cu o frecvenţă crescută a malformaţiilor în
studiile efectuate pe animale şi om sînt:
Hiperglicemia;
Hipoglicemia;
Cetonemia;
Excesul de sorbitol;
Tulburări ale acidului arahidonic (Pinter & colab.-1986);
Zincul;
Aminoacizii;
Relaxina;
Modificări ale acţiunii ILGH-insulin like growth hormone;
Manoza;
Inhibitori de somatomedină;
Hiperglicemia necontrolată şi vasculopatia diabetică ar
determina modificări ale organogenezei şi apariţia malformaţiilor
(Miller & colab.1981, Miodovnik & colab. 1988 Pederson & colab.)
2. Cardiomiopatia hipertrofică
Cardiomiopatia hipertrofică, ca o hipertrofie septală apare la
aproximativ 40%-100% din sarcinile diabetice. Se poate complica cu
hipertensiune pulmonară persistentă şi insuficienţă cardiacă în 26%
din cazuri.
Menţinerea unui echilibru glicemic acceptabil este suficient
pentru eliminarea unor forme severe de cardiomiopatie
hipertrofică.(Lassman, Vogue& colab.-1986).
78
Măsurarea septului interventricular trebuie să se facă în timp

real. Valorile de referinţă au fost stabilite de Lapasset M. & colab.-
1986.Septul măsoară 1 mm la 20 săptămîni şi 3,5 mm la
termen.Grosimea septului este considerată patologică cînd depăşeşte
valorile normale cu de 2 ori deviaţia standard.
Hipertrofia septală apare în cursul celei de a 2-a jumătăţi a
sarcinii şi există la toate tipurile de diabet, indiferent dacă se tratează
cu insulină sau nu. Grosimea septului poate fi de 3-4 ori mai mare
decît normalul.
Incidenţa cardiomiopatiei hipertrofice în diferite studii diferă
în diabet zaharat insulino-dependent anterior sarcinii - 17% şi 10%
pînă la 36% în diabetul gestaţional, dacă s-a făcut screening
echografic (La Marcot,1989).
Hipertrofia septală poate fi consecinţa directă a
hiperinsulinismului asupra miocardului (La Marcot & colab, 1992).
Septul interventricular are receptori specifici la insulină a căror
afinitate poate fi crescută printr-un exces de stimulare adrenergică,
indusă de hiperglicemia cronică.
S-a demonstrat corelaţia dintre valoarea HbA1C la sfîrşitul
sarcinii şi prezenţa hipertrofiei septale şi s-a evidenţiat chiar o
scădere antenatală a hipertrofiei paralel cu normalizarea HbA1C.
Prognosticul hipertrofiei septale este în general bun. După
naştere particularitatea acestei miocardopatii dobîndite in utero este
regresia completă în cîteva săptămîni pînă la 6 luni.
Rar cardiomiopatia hipertrofică poate evolua spre insuficienţă
cardiacă, în 24% din cazuri (Vural-1993), hipertrofia putînd produce
un obstacol intracavitar şi o diminuare considerabilă a complianţei
ventriculare.
O situaţie de stres fetal, ca de exemplu hipoglicemia sau
hiperglicemia maternă, poate determina o eliberare excesivă de
catecolamine fetale, cu creşterea inotropismului ventricular, cu
diminuarea perfuziei coronariene, apariţia tulburărilor de ritm
ventricular şi deces.
De regulă aceşti nou-născuţi sînt asimptomatici, hipertrofia
septală fiind descoperită doar de examenul echografic.
Cardiomiopatia hipertrofică poate complica şi afecta terapia
altor afecţiuni pe care le poate prezenta nou-născutul din mamă
diabetică, mai ales detresă respiratorie prin deficit calitativ de
surfactant.
3. Complicaţii metabolice
Adaptarea fătului la viaţa extrauterină prezintă multiple
complicaţii metabolice:
79
Hipoglicemia-2-76%
Hipocalcemia-0-22%
Hiperbilirubinemia-0-35%
a. Hipoglicemia neonatală
Se defineşte ca valori ale glicemiei sub 40mg%, indiferent de
vîrsta de gestaţie şi greutatea postnatală. Apare de regulă imediat
după naştere în primele 1-2 ore, glicemia putînd ajunge la 10mg%. Se
observă apoi o creştere spontană a glicemiei în 4-6 ore ajungînd la
valori normale.
Frecvenţa hipoglicemiei neonatale variază între 2-47%
(Lassamann, Vogue & colab, 1990). 90% din nou-născuţi îşi vor
corecta singuri glicemia şi numai 5-10% vor prezenta simptome
clinice.
Hipoglicemia însoţeşte frecvent macrosomia.
Mecanismul fiziopatologic este reprezentat de
hiperinsulinism. Acesta este determinat de o stimulare a celulelor
beta insulare neonatale, prin hiperglicemie maternă şi imaturitatea
hormonilor antiinsulinici, mai ales la prematuri.
Hipoglicemia este influenţată de controlul glicemic în timpul
travaliului. La naştere aportul glicemic matern se întrerupe brusc şi
din cauza nivelurilor mari de insulină fetală apare hipoglicemia
neonatală care poate fi agravată de perfuzii intravenoase cu soluţii de
glucoză la nou-născuţi care stimulează secreţia de insulină conducînd
la hiperinsulinism neonatal cu hipoglicemie consecutivă.
Prognosticul pe termen lung al hipoglicemiei este necunoscut.
Se pare că hipoglicemia prelungită se asociază frecvent cu
disfuncţionalităţi ale sistemului nervos central la copii şi adulţi
(Rossen& colab, 1991).
b. Hipocalcemia şi hipomagneziemia
Hipocalcemia şi hipomagnezemia au fost diagnosticate
frecvent în sarcina diabetică, dar iniţial nu s-a putut diferenţia rolul
diabetului de influenţa prematurităţii (Gittleman 1959, Craig 1958).
Ulterior Tsang & colab. au arătat în 1972 că hipocalcemia neonatală
este mult mai frecventă în sarcina diabetică, excluzînd vîrste de
gestaţie şi complicaţiile perinatale.
Hipocalcemia se produce din cauza hiperparatiroidismului
matern care conduce la hipoparatiroidism fetal. O altă explicaţie ar fi
faptul că la diabetice se constată niveluri serice proteice mai mari prin
deshidratare şi diferenţa ar fi reprezentată de calciu legat de proteine.
Asfixia la naştere, sindromul de detresă respiratorie, acidoza
pot afecta homeostazia neonatală a calciului.
80
Hipomagneziemia neonatală, definită ca magneziu sub 1,5

mg% se datoreşte hipomagnezemiei materne care se asociază cu
hipomagneziemie neonatală, creşterea fosforului seric şi scăderea
funcţiei paratiroidiene.
c. Hiperbilirubinemia
Riscul crescut de hiperbilirubunemie la nou-născutul din
mamă diabetică este influenţat de controlul glicemic matern. Există o
rată crescută cu pînă la 30% de producere de bilirubină în sarcina
diabetică, comparativ cu sarcina normală. Aceşti nou-născuţi au o
deteriorare a funcţiei hepatocitare în care captarea, conjugarea şi
excreţia de bilirubină este afectată, rezultînd hiperbilirubinemie.
O altă cauză a hiperbilirubinemiei ar fi policitemia, întîlnită
frecvent la nou-născutul din sarcină diabetică.
De asemenea şi prematuritatea nou-născutului din sarcina
diabetică reprezintă un alt factor important în producerea
hiperbilirubinemiei.
Alte complicaţii ale nou-născutului din sarcina diabetică

1. Macrosomia
Apare ca urmare a interacţiuni directe între factorii hormonali
şi cei nutriţionali în condiţiile unei receptivităţi modificate a
ţesuturilor ţintă.
Macrosomia apare ca urmare a hiperinsulinismului fetal
secundar hiperglicemiei materne. Macrosomia este cauză frecventă
de traumatism obstetrical şi se asociază cu hipoglicemie, policitemie
şi hiperbilirubinemie neonatală.
Rata macrosomiei în diabetul zaharat insulino-dependent este
de 25%, variind între 0%-40% (Jovanovic, 1980 şi Bereck & colab,
1989).
2. Prematuritatea
Incidenţa prematurităţii în sarcina diabetică a fost de 50% pe
un studiu multicentric din Marea Britanie, efectuat în 1982,
comparativ cu 10% în populaţia generală. După Green în 1989,
incidenţa naşterii premature a fost de 26,2%, faţă de 9,7% în
populaţia generală, autorul considerînd că principalul factor de risc
pentru prematuritate ar fi preeclampsia.
Calitatea controlului glicemic influenţează mult incidenţa
naşterii premature (Jovanovic în 1980 şi Mimuowni în 1988).
Prematuritatea din sarcina diabetică se asociază cu toate
formele de morbiditate neonatală, dar mai ales cu formele grave de
detresă respiratorie idiopatică.
81
3. Sindromul de detresă respiratorie

Sindromul de detresă respiratorie prin deficit de surfactant-
boala membranelor hialine este forma cea mai gravă de detresă
respiratorie la nou-născutul din mamă diabetică.
Mecanismul fiziopatologic este dublu:
Prematuritatea nou-născutului;
Rolul inhibitor al hiperinsulinismului fetal asupra
maturării surfactantului pulmonar.
Studiile efectuate pe animale au arătat scăderea încorporării
de precursori de fosfatidilcolină şi fosfatidilglicerol, imaturitatea
ultrastructurală a parenchimului pulmonar, afectarea glicogenolizei şi
scăderea conţinutului de lecitină şi/sau fosfatidilglicerol la nivelul
ţesutului pulmonar şi fluidului intrapulmonar (Rose&all 1991).
Valoarea raportului lecitină/sfingomielină mai mare de 2 în
lichidul amniotic în sarcina diabetică este mai puţin exactă din cauza
calităţii precare a surfactantului. Mai util ar fi determinarea
fosfatidilglicerolului pentru depistarea maturării pulmonare.
4. Policitemia
Definită ca hematocrit venos peste 65% şi hemoglobină
venoasă peste 22g%.
Incidenţa este de 29% la nou-născutul din mamă diabetică,
faţă de 3-4% în sarcina normală.(Rosenn-1999). Policitemia în
sarcina diabetică se produce din cauza hipoxemiei fetale care
stimulează eritropoetina şi eritropoeza conducînd la poliglobulie.
Poliglobulia poate determina numeroase complicaţii:
Insuficienţă cardio-respiratorie;
Afectarea funcţiei renale;
Tromboză de venă renală;
Enterocolită ulcero-necrotică;
Afectarea sistemului nervos central;
Mortalitatea perinatală
Principala cauză de mortalitate perinatală este reprezentată de
malformaţii congenitale şi suferinţa fetală acută.
1. polihidramniosul;
2. ceto-acidoza severă;
3. gravitatea bolii reno-vasculare;
4. polihidramniosul;
5. controlul glicemiei şi gravitate diabetului.
Calitatea echilibrului glicemic matern este principalul
factor care afectează mortalitatea perinatală (Karlson 1972).
Studiile efectuate pe gravide diabetice au arătat că
hiperglicemia maternă scade:
82
♦ Activitatea fetală;
♦ pH-ul fetal;
♦ variabilitatea frecvenţei cardiace.
În studiul lui Pederson 1974, mortalitatea perinatală creşte de
la 5% la 44% de la clasa A la clasa F. Mortalitatea perinatală creşte
în situaţia cînd diabetul zaharat se complică cu hipertensiune arterială
şi nefropatie.
În prezent mortalitate perinatală a scăzut de la 35% la 3-4%.
Principala cauză de mortalitate perinatală este reprezentată de
malformaţii congenitale şi suferinţa fetală cronică acutizată.
Tratament
Tratament profilactic la gravidă:
- monitorizarea sarcinii asociată cu diabet zaharat ar duce la scăderea
morbidităţii şi mortalităţii perinatale.
♦ profil biofizic fetal;
♦ test non-stres de două ori pe săptămînă de la 34 săptămîni
de gestaţie;
♦ determinarea HbA1C;
♦ controlul glicemiei.
Tratament profilactic la nou-născut

controlul glicemiei la naştere şi ulterior din 30 în 30
minute pînă la normalizarea glicemiei;
Alimentaţie naturală precoce din sala de naşteri şi la
cerere.
Tratament curativ:
În hipoglicemia simptomatică
a. bolus de glucoză 10%, 2ml/kgc, aduce o cantitate de
glucoză de 200 mg/kgc. Acest minibolus duce la creşterea gradată a
glicemiei şi prevenirea hipersecreţiei de insulină, cu fenomene de
rebound.
b. infuzie continuă de glucoză, iniţial 4-5mg/kgc/min,
crescînd ulterior la 6-8 mg/kgc/min (8mg/kgc/min este rata de
producere a glucozei hepatice), rar sînt necesare 20 mg/kgc/min de
glucoză în asociere cu hemisuccinat de hidrocortizon 10 mg/kgc în
două prize.
c. unele cazuri necesită administrarea de somatostatin şi
glucagon - 0,03mg/kg sau diazoxid.
83
84
CAPITOLUL IV
Asfixia perinatală complicată cu leziuni hipoxic-ischemice

cardiace, renale, digestive, neurologice şi respiratorii reprezintă cea
mai importantă cauză de morbiditate şi mortalitate perinatală la nou-
născutul la termen şi prematur.
Asfixia perinatală a fost definită mult timp după valoarea
scorului Apgar şi lipsa instalării respiraţiei după expulzie, dar acest
criteriu nu poate fi corelat cu asfixia deoarece lipsa instalării
respiraţiei şi un scor Apgar sub 7 pot fi date de o serie de alte cauze
(droguri administrate mamei, malformaţii de căi respiratorii
superioare, prematuritate, malformaţii de cord, etc).
Academia Americană de Pediatrie defineşte indirect asfixia
cu ajutorul a 4 parametrii:
1. pH-ul din sîngele din cordon < 7;
2. Apgar 3 la 1 minut care se menţine sub 3 la 5 şi 10 minute;
3. Semne de encefalopatie hipoxic-ischemică (tulburări de tonus
şi reflexe);
4. Modificări la nivelul altor organe (cord, rinichi, ficat, intestin).
Asfixia perinatală este rezultatul hipoxiei sau/şi ischemiei
asociate cu acidoză lactică tisulară, însoţită sau nu de hipercapnie,
care pot conduce la encefalopatie hipoxic-ischemică ca urmare a
deprivării ţesutului cerebral de oxigen sau scăderii fluxului sanguin
cerebral sau ambele. De aceea, termenii de asfixie perinatală, hipoxie
şi encefalopatie hipoxic-ischemică sînt deseori utilizaţi cu acelaşi
sens.
Incidenţa este invers proporţională cu vîrsta de gestaţie: 6‰
la nou-născutul la termen şi mult mai mare la nou-născutul prematur
sub 36 săptămîni de gestaţie.
Asfixia se produce între 50-91% antepartum şi intrapartum,
în general prin traumatism hipoxic, şi doar 9% postpartum prin
tulburări ventilatorii la nou-născuţii cu boala membranelor hialine,
malformaţii pulmonare, sindrom de aspiraţie de meconiu, etc.
85
Cauze de asfixie:
1. Boli materne:
• diabet matern gestaţional sau anterior sarcinii,
• hipertensiune arterială maternă şi toxemie gravidică,
• boli cardiace ale mamei,
• boli pulmonare ale mamei,
• infecţii materne,
• anemia,
• epilepsia,
• droguri administrate mamei (morfină, barbiturice, tranchilizante,
rezerpină, sulfat de magneziu, alcool)
2. Factori utero-placentari:
• placenta praevia,
• compresiuni pe cordonul ombilical,
• malformaţii uterine,
• infarcte, fibrozări placentare,
• abruptio placentae,
• procidenţă de cordon.
3. Factori fetali:
• anomalii congenitale şi genetice,
• prematuritate,
• întîrziere în creşterea intrauterină,
• postmaturitate,
• sarcina multiplă,
• anemie hemolitică prin izoimunizare,
• infecţii fetale,
• hidramnios.
4.Factori legaţi de naştere:
• prezentaţii anormale: transversă, facială, pelviană,
• naştere laborioasă,
• travaliu precipitat prin administrare de ocitocice sau
prostaglandine,
• aplicări de forceps,
• operaţie cezariană,
• sedare maternă în timpul travaliului,
• procidenţă de cordon, de membru superior sau inferior,
• lichid amniotic meconial.
86
Asfixia perinatală
Mecanisme patogenice:
Principalele mecanisme prin care aceşti factori generează
asfixia perinatală sînt:
a. afectarea oxigenării materne;
b. scăderea fluxului sanguin placentar sau/şi de la nivelul
placentei la făt;
c. afectarea schimburilor gazoase la nivel placentar sau la nivel
tisular fetal;
d. creşterea necesarului de oxigen la făt.
Tabel XIII – Etiopatogenia asfixiei perinatale

CAUZE MECANISME PATOGENICE
BOLI MATERNE
1. Diabet matern Perturbarea transportului transplacentar al O2,

cu deficienţe circulatorii utero-placentare.
Incidenţă crescută a prematurităţii, risc
crescut pentru BMH.
Nou-născut macrosom cu risc pentru
traumatism obstetrical, malformaţii
congenitale.
2. HTA gravidică şi Deficienţe circulatorii utero-placentare prin
toxemia gravidică degenerarea fibrinoidă a vilozităţilor coriale
în toxemia gravidică.
3. Boli cardiace ale mamei Scăderea cantităţii de O2 furnizat fătului
(hipoxie hipoxică)
4. Boli pulmonare ale mame Scăderea cantităţii de O2 furnizat fătului
(hipoxie hipoxică)
5. Anemia Scăderea cantităţii de O2 furnizat fătului
(hipoxie anemică)
6. Droguri administrate mam Depresie respiratorie la nou-născut
7. Epilepsia Perturbarea fluxului sanguin utero-placentar
FACTORI UTERO- Modificări ale fluxului sanguin utero-
PLACENTARI placentar şi scăderea O2 fetal.
FACTORI FETALI Perturbări ale transportului O2 la făt şi nou-
născut
Creşterea necesarului de O2 la făt.
FACTORI LEGAŢI DE Scăderea oxigenării nou-născutului
NAŞTERE
87
Fiziopatologia asfixiei
Din punct de vedere fiziopatologic asfixia presupune hipoxie
cu hipoxemie, hipercarbie însoţită sau nu de acidoză metabolică.
Hipoxia produsă prin scăderea fluxului sanguin placentar
produce hipoxemie şi acidoză, se realizează edem cerebral, care pe
măsură ce devine mai important duce la scăderea fluxului sanguin
cerebral, cu instalarea ischemiei cerebrale mergînd pînă la necroză
corticală şi chiar infarcte cerebrale.
Gradul de afectare cerebrală depinde de severitatea şi durata
asfixiei, nefiind întotdeauna o corelare strictă. De exemplu, o asfixie
severă la naştere conduce la un copil sever afectat, care necesită
reanimare eficientă, nu este obligatoriu să fie urmată de complicaţii
neurologice severe, dar şi o asfixie mai puţin severă dar de mai lungă
durată poate conduce la afectare neurologică ulterioară severă, fără a
avea manifestări neurologice severe la naştere. Debutul asfixiei este
urmat de modificări metabolice cu alterarea fluxului sanguin
cerebral.
Creierul nou-născutului are un ritm metabolic înalt şi relativ
puţine rezerve energetice. În hipoxie, resursele energetice ale
creierului scad brusc (ATP şi fosfo-creatina), creşte glicoliza şi deci
consumul de glucoză, se accentuează producţia de acid lactic, toate
acestea agravînd asfixia. În acelaşi timp au loc tulburări ale pompei
de Na şi K, cu eflux de K şi influx de Na, Ca şi Cl, ca urmare a
depolarizării membranei neuronale. Se eliberează şi neuroexcitatori
de tipul glutamatului şi aspartatului care vor agrava lezarea
neuronală.
Modificările patologice observate la nivel cerebral după
injuria asfixică reflectă o combinaţie între diferitele perturbări
metabolice şi hipoperfuzia cerebrală, cea mai frecventă perturbare
observată postasfixic fiind necroza neuronală selectivă. Această
vulnerabilitate selectivă reflectă o combinaţie între acţiunea nocivă a
neurotransmiţătorilor şi particularităţile circulaţiei la nivel cerebral,
rolul important avîndu-l modificările circulatorii.
Alături de afectarea neurologică, în funcţie de severitatea şi
durata hipoxiei, pot apărea afectări la nivelul cordului, pulmonului,
rinichiului, intestinului sau a patului vascular periferic.
Injuriile la nivelul plămînului, rinichiului, intestinului, patului
vascular periferic preced injuriile de la nivelul creierului şi cordului.
88
Asfixia perinatală
MODIFICĂRILE FIZIOPATOLOGICE ÎN ASFIXIA

PERINATALĂ
ASFIXIE PERINATALĂ
Hemoragie
PaCO2 PaO2
Hipoxemie
cerebrală
Convulsii
Encefalopatie
pH hipoxic-ischemică
ATP Activitate enzimatică Vasoconstricţie arterială:

Pat vascular periferic
Pat vascular mezenteric → EUN
Pat vascular renal
Necroză tisulară acută

Pat vascular pulmonar
Nivelul extracelular de K+ Sinteza de surfactant

creşte scade
Acumularea intracelulară
de CO2
Acidoză intra şi extracelulară BMH
Disfuncţie miocardică
Insuficienţă cardiacă
Durata apneei secundare se corelează direct cu severitatea

leziunilor cerebrale hipoxic-ischemice generatoare de leziuni
89
neurologice. Hipoxia fetală poate produce atît apnee primară, cît şi

apnee secundară, la naştere neputîndu-se face o distincţie clinică netă
între apneea primară şi apneea secundară. În ambele situaţii, nou-
născutul nu respiră şi frecvenţa cardiacă este scăzută. Deci, un nou-
născut apneic la naştere trebuie întotdeauna considerat în apnee
secundară şi iniţiată reanimarea, de acest lucru depinzînd
complicaţiile postasfixice.
Forme clinice de asfixie:
Exprimarea clinică a asfixiei depinde de severitatea şi durata
hipoxiei şi de asocierea hipoxiei cu hipercarbie şi acidoză
metabolică. Literatura clasică încadra formele de asfixie în funcţie de
scorul Apgar:
• Asfixie uşoară (scor Apgar 6-7) care necesita doar stimulare
tactilă pentru reluarea respiraţiilor.
• Asfixia medie (scor Apgar 4-5) în care pentru reluarea respiraţiei
era necesară ventilaţia cu presiune pozitivă cu balon şi mască cu O2
100%.
• Asfixie severă (scor Apgar 0-3) în care alături de ventilaţia cu
presiune pozitivă cu balon şi mască era necesară şi administrarea
medicaţiei pentru reluarea respiraţiei şi îmbunătăţirea perfuziei
tisulare.
Datele recente din literatură au demonstrat că nu există o
corelare între scorul Apgar la 1 minut şi severitatea asfixiei, scorul
Apgar putîndu-se corela doar cu vîrsta de gestaţie a nou-născutului şi
nu cu gradul de acidoză din sîngele din cordon (vezi definiţia
asfixiei). Unii autori (Gilstrap şi Cunningham 1989, Ramin şi col
1989) au demonstrat că la prematurul cu scor Apgar 6 la 1 minut
raportaţi cu asfixie medie, pH-ul din cordon nu a fost mai mic de
7,25. De asemenea, la un Apgar sub 3 la 1 minut doar 8% din nou-
născuţii prematuri au avut acidemie bazată pe un pH de sub 7,20.
Aceste rezultate susţin că un scor Apgar de 7 la prematur ar trebui
considerat normal şi că mai importante pentru definirea asfixiei ar fi
gazele din cordon. Modificările date de hipoxie, hipercarbie şi
acidoză produse fie intrauterin, fie intra sau postpartum au o
secvenţă bine definită.
După Academia Americană de Pediatrie, formele clinice de
asfixie sînt:
1.APNEE PRIMARĂ: lipsa oxigenării la făt sau nou-născut
determină în prima fază apariţia respiraţiilor neregulate, rapide,
urmate de gasping şi oprirea completă a respiraţiilor pe o perioadă de
aproximativ 1 minut însoţită de scăderea frecvenţei cardiace la
90
Asfixia perinatală
aproximativ 100 bătăi pe minut. Nou-născutul este cianotic, cu

prezenţa pulsaţiilor la nivelul cordonului ombilical, cu prezenţa unor
mişcări spontane la nivelul buzelor şi pleoapelor, cu tensiune
arterială normală sau uşor crescută. O simplă stimulare prin
introducerea sondei de aspiraţie sau/şi stimulare tactilă poate
produce gaspuri sau reluarea respiraţiei (fig. 21). În literatura clasică
această formă de asfixie se numea asfixie albastră.
(Respiratie rapida)
Apnee
primara
200
Ritm cardiac
150
100
0
Timp
40 Presiune sanghina
20
O
Timp
Fig. 21 – Apnee primară
2. APNEEA SECUNDARĂ: dacă hipoxia continuă, apar gaspuri

profunde, respiraţiile devin din ce în ce mai slabe, copilul prezintă un
ultim gasp şi intră în apnee secundară. În această perioadă frecvenţa
cardiacă scade chiar pînă la 0, la fel şi tensiunea arterială, nou-
născutul prezintă tegumente palid-cenuşii, hipotonie marcată,
pulsaţii slabe sau absente la nivelul cordonului ombilical, nu
răspunde la stimuli şi trebuie iniţiată ventilaţia cu presiune pozitivă
cu balon şi mască cu O2 100% şi uneori este necesară şi
administrarea medicaţiei pentru îmbunătăţirea perfuziei tisulare. În
literatura clasică acest tip de asfixie se numea asfixie albă (fig 22,
23).
91
Fig. 22 – Apnee secundară
Fig.23 – Apnee secundară
Diagnosticul asfixiei:
Asfixia perinatală poate fi decelată atît prenatal, cît şi intra
sau postpartum:
A. Fetal
1. Evidenţierea suferinţei fetale
a. modificarea bătăilor cordului fetal,
b. meconiu în cantitate crescută în lichidul amniotic,
c. anomalii ale echilibrului acido-bazic fetal.
B. Perinatal: se referă la factorii de risc perinatali.
C. Postnatal:
1. Evidenţierea apneei la naştere
a. absenţa instalării primei respiraţii
b. scor Apgar scăzut
2. Evaluarea stării de conştienţă a nou-născutului – poate
varia de la hiperexcitabilitate, la obnubilare, letargie, stupor şi comă.
3. Evidenţierea perturbării la nivelul altor organe şi sisteme:
92
Asfixia perinatală
Renal:
¾ Oligoanurie,
¾ Modificarea ureei, creatininei, azotului neproteic.
Cardiac:
¾ Miocardiopatie posthipoxică cu diferite manifestări clinice
pînă la insuficienţă cardiacă
Ficat:
¾ Alterarea enzimelor hepatice
4. Explorări paraclinice:
a. pH-ul din cordon,
b. presiunea gazelor sanguine,
c. electroencefalogramă anormală.
Progresele recente ale medicinii, ca ultrasonografia,
monitorizarea electronică a bătăilor cordului fetal, posibilitatea
recoltării de sînge din scalpul fetal permit medicului să anticipeze
statusul fetal înainte de naştere.
Diagnostic antepartum:
1. Monitorizarea electronică a cordului fetal prin cardiotocografie:
măsoară indirect activitatea sistemului nervos central, oxigenarea
fetală şi statusul acido-bazic. Ritmul normal al cordului fetal variază
între 110-160 bătăi pe minut. Pot fi decelate:
-tahicardia (>160 bpm), datorată frecvent hipoxiei precoce,
febrei materne sau/şi fetale, infecţiei.
-bradicardia (<100 bpm mai mult de 1-2 minute), din cauza
hipoxiei persistente, acidozei, depresiei miocardice directe.
-variabilităţi de la rata normală cu decelerări precoce şi
tardive, care exprimă fie compresiuni pe capul fetal, fie compresiuni
la nivelul cordonului, fie insuficienţă utero-placentară, care duc la
hipoxie cu o scădere a PaO2 fetal de pînă la 18-20 mmHg.
-testul non-stres: constă în înregistarea bătăilor cordului fetal
timp de 30-40 de minute cu gravida în repaus şi decubit lateral. Două
sau mai multe acceleraţii ale cordului fetal cu o durată de
aproximativ 15 secunde şi aproximativ 15 bătăi pe minut sînt
normale. Frecvenţa cardiacă fetală scade şi creşte odată cu ciclul
somnului. Între 24 şi 32 de săptămîni fătul prezintă acceleraţii mai
puţin ample ce nu trebuie interpretate ca patologice. Factori ce
influenţează testul: hipoxia intrauterină, acidoza, depresia
neurologică, medicamente administrate mamei. În sarcina cu risc,
efectuarea testului non-stres de 2 ori pe săptămînă şi măsurarea
lichidului amniotic reprezintă elementele unei monitorizări fetale
corecte.
93
-testul stres la contracţii: se referă la administrarea de

oxitocină sau stimularea externă a tegumentelor periombilicale care
produc modificări ale frecvenţei cardiace fetale. La un făt cu
oxigenare improprie contracţiile uterine conduc la deceleraţii tardive
ale frecvenţei cardiace. Un test pozitiv include un număr de 3
contracţii în 10 minute şi un semnal continuu al cordului fetal, ceea
ce indică rezolvarea naşterii prin extracţie cezariană.
2. Profilul biofizic fetal – tabel XIV:

Testul nonstres 2 puncte
pozitiv
Mişcări Cel puţin 1 episod respirator de 2 puncte
respiratorii fetale aproximativ 60 sec
Mişcări fetale Cel puţin 3 episoade de mişcări fetale 2 puncte
discrete
Tonus fetal Cel puţin 1 episod de flexie/extensie a 2 puncte
membrelor sau pumn închis/deschis
Volumul Cel puţin 1 pungă de lichid amniotic, de 2 puncte
lichidului amniotic aproximativ 1 cm adîncime
3. Ultrasonografie fetală:
a. Estimarea vîrstei de gestaţie, cu o acurateţe de +/- 2 zile dacă
echografia se efectuează în primele 20 săptămîni de gestaţie şi +/- 3
săptămîni dacă echografia se efectuează în trimestrul III.
b. Estimarea greutăţii fetale – întîrzierea în creşterea intrauterină,
macrosomia.
c. Măsurarea volumului lichidului amniotic: cantitatea prea mare
sau prea mică de lichid amniotic interferă cu patologia fetală.
Oligohidramniosul este asociat cu:
-insuficienţă placentară,
-compresiuni pe cordonul ombilical,
-detresă fetală,
-aspiraţie de meconiu,
-obstrucţii ale tractului urinar,
-hipoplazie pulmonară cu prognostic letal.
Polihidramniosul (> 2000 ml lichid) este asociat cu:
-diabet zaharat matern,
-atrezie intestinală,
-atrezie duodenală,
-obstrucţie esofagiană.
94
Asfixia perinatală
d. Determinarea unor anomalii structurale ca hidrocefalie, anomalii

renale, cardiace.
4. Studiile Doppler permit studiul fluxului sanguin prin artera
ombilicală şi a fluxului cerebral fetal. Studiile velocimetriei implică
studiul componentei sistolice şi diastolice, componenta sistolică
reflectă funcţia cardiacă, componenta diastolică reflectă valoarea
rezistenţei periferice. În cursul sarcinii, fluxul sanguin uterin este
crescut, cu rezistenţă periferică minimă ca urmare a efectelor
estrogenilor asupra circulaţiei uterine. Dacă rezistenţa periferică
creşte mult, fluxul în diastolă se reduce mult ajungînd la 0. Absenţa
fluxului la sfîrşitul diastolei se asociază cu întîrziere în creşterea
intrauterină, moarte fetală intrauterină, asfixie la naştere.
5. Investigarea directă a fătului, care se poate realiza fie prin
amniocenteză, fie prin cordonocenteză (tehnica nu a fost încă bine
pusă la punct). Se pot determina:
- hemoglobina şi hematocritul din sîngele din cordon,
- pH-ul şi gazele sanguine din cordon,
- evaluarea funcţiei globulelor albe fetale,
- determinarea IgM-ului fetal,
- determinarea cariotipului,
- determinări biochimice din lichidul amniotic:
¾ raportul lecitină/sfingomielină,
¾ fosfatidilinozitolul,
¾ fosfatidilglicerolul.
Nu se poate afirma superioritatea unei metode faţă de alta, nu
există o metodă specifică pentru determinarea suferinţei fetale
intrauterine sau intrapartum. Importantă este însă depistarea unei
sarcini cu risc crescut, în vederea finalizării acesteia şi a scăderii
morbidităţii şi mortalităţii prin asfixie perinatală.
Modificări paraclinice postpartum:
1. Modificarea echilibrului acido-bazic în sîngele din cordon:
¾ pH-ul scăzut sub 7 – acidoză metabolică cu exces de baze peste
–11, bicarbonaţii scăzuţi sub 18 mmol/l (atenţie, valoarea
bicarbonatului se stabilizează după 24-48 ore!).
¾ PaO2 scăzută (hipoxie de diferite grade),
¾ PaCO2 poate fi crescută (hipercarbie).
Determinările ulterioare ale echilibrului acido-bazic din sînge arterial
sau sînge capilar ,,arterializat” (prin încălzirea locului de recoltare)
pot stabili gravitatea asfixiei.
95
Tabel XV - Valorile normale ale gazelor sanguine la nou-născutul la

termen (Cloherty, 1998)
La 10 30-60 La
La naştere minute minute 5 ore
Artera maternă VO AO
PaO2 95 27,5 16 50 54 74
PaCO2 32 39 49 46 38 35
pH 7,4 7,3 7,24 7,21 7,29 7,34
La nou-născutul prematur pot fi acceptate valori ale pH-ului

în primele 24 de ore între 7,25 –7,30, valori ale PaO2 între 50-70
mmHg şi ale PaCO2 între 40-55 mmHg.
2. Monitorizarea transcutană a gazelor sanguine.
3. Monitorizarea saturaţiei hemoglobinei, care trebuie a fi menţinută
între 92-98% (valori acceptate la prematur 85-95%).
4. Monitorizarea tensiunii arteriale. Valori normale la nou-născutul
la termen între 60-90 mmHg, iar la nou-născutul prematur între 40-
80 mmHg, cu tensiunea medie (MAP) peste 30 mmHg indiferent de
vîrsta de gestaţie sau postnatală. Postasfixic frecvent se poate întâlni
hipotensiune (sub 30 mmHg media – cea mai fidelă determinare
pentru definirea hipotensiunii).
5. Determinarea glicemiei: în general se întîlneşte hipoglicemie (sub
40 mg% indiferent de vîrsta de gestaţie şi vîrsta postnatală), care
poate accentua leziunile cerebrale.
6. Determinarea calcemiei: în general se întîlneşte hipocalcemie
(nivelul calciului seric sub 7 mg% şi nivelul calciului ionic sub 3
mg%).
7. Ionograma sanguină poate arăta hiperpotasemie, hiponatriemie,
hipocloremie.
8. Dozarea ureei, creatininei şi azotului neproteic pot fi crescute
(azot neproteic BUN peste 15 mg% şi creatinina peste 1,50 mg%)
arătînd suferinţa renală în cadrul asfixiei.
9. Determinări hematologice: hemoglobină şi hematocrit, care pot fi
modificate în cadrul suferinţei hematologice postasfixice.
10. Creatin fosfokinaza şi lactat dehidrogenaza sînt markeri ai
stresului oxidativ.
11. Determinarea transaminazelor poate arăta suferinţa hepatică
postasfixică.
12. Alte investigaţii:
Radiografia cardio-pulmonară poate specifica modificări
caracteristice bolii membranelor hialine, aspiraţiei de meconiu, cu
mărirea de volum a cordului în cadrul suferinţei posthipoxice cardiace.
96
Asfixia perinatală
Electrocardiograma poate prezenta modificări de repolarizare

din cauza fenomenelor ischemice cardiace.
Electroencefalograma este utilă doar în condiţiile unui
specialist în explorări funcţionale la nou-născut, deoarece la această
categorie de copii şi mai ales la prematur, modificările normale
fiziologice pentru această perioadă pot fi interpretate ca modificări
patologice.
Echografie transfontanelară, computertomografie şi RMN
sînt necesare pentru depistarea complicaţiilor neurologice
postasfixice (edem, leucomalacie, infarcte cerebrale, hemoragii, etc).
Diagnostic pozitiv:
1. Anamneză maternă: - factori de risc prenatali;
2. Diagnostic antepartum prin metodele menţionate.
3.Tabloul clinic cu formele clinice de apnee primară şi secundară,
modificările neurologice, modificările cardiace, renale, scor Apgar
sub 3 la 5 şi 10 minute.
4.Modificări paraclinice, cea mai importantă modificare care pune
diagnosticul de asfixie este pH-ul din cordon sub 7.
Diagnosticul diferenţial include:

a. efecte ale drogurilor şi anestezice administrate mamei,
b. sîngerări acute la nou-născut,
c. hemoragii intracraniene,
d. malformaţii ale sistemului nervos central,
e. boli neuromusculare,
f. boli cardiopulmonare,
g. factori mecanici: obstrucţii ale căilor aeriene superioare,
pneumotorax, hidrops fetal, efuziuni pleurale, ascită, hernie
diafragmatică, etc,
h. infecţii neonatale.
Diagnosticul diferenţial este dificil de efectuat deoarece toate
acestea se pot asocia. De exemplu postmaturul cu asfixie poate
prezenta sindrom de aspiraţie de meconiu, hipertensiune în circulaţia
pulmonară, pneumotorax, sau prematurul cu asfixie poate prezenta
boala membranelor hialine, hemoragie intracraniană, infecţie.
Tratament:
A. Profilactic:
9 monitorizarea corectă a sarcinii şi mai ales a sarcinii cu risc,
9 evitarea traumatismului la naştere, atît hipoxic cît şi mecanic,
97
9 diagnosticarea precoce a suferinţei fetale cronice sau acute şi

rezolvarea naşterii prin operaţie cezariană.
9 resuscitare promptă în sala de naşteri.
B. Tratamentul curativ include:
Terapie respiratorie,
Terapie circulatorie,
Corectarea dezechilibrelor acido-bazice,
Corectarea complicaţiilor postasfixice (creier, cord, rinichi),
Tratamentul convulsiilor.
Tratamentul în sala de naşteri vezi Reanimarea neonatală
Tratamentul în secţia de terapie intensivă depinde de complicaţiile
asfixiei.
Complicaţiile asfixiei – Sindromul postasfixic:

A. La nivel cerebral:
1. Necroză corticală focală sau multifocală
2. Microinfarcte cerebrale
3. Necroză neuronală selectivă
4. Necroză la nivelul nucleilor talamici şi sau a ganglionilor
bazali
5. Encefalopatie hipoxic-ischemică ce are un spectru de
manifestări clinice de la mediu la severe exprimate prin tulburări de
tonus, de reflexe, respiraţii neregulate, convulsii tonico-clonice.
Copiii sever afectaţi pot prezenta deteriorare progresivă a funcţiilor
cerebrale cu apnee prelungită şi comă.
B. Cardiovasculare:
Nou-născuţii cu asfixie severă pot prezenta ischemie
tranzitorie miocardică cu semne clinice de detresă respiratorie
progresivă de la naştere, cu eventuala instalare a insuficienţei
cardiace congestive în primele 24 ore. Semnele clinice includ
cianoză centrală, tahipnee, raluri pulmonare, discretă
hepatosplenomegalie, iar caracteristic este suflul sistolic pe marginea
stîngă a sternului. În formele severe se dezvoltă hipotensiune
sistemică şi creşte presiunea venoasă centrală. În stările critice poate
apărea şoc rapid progresiv, exprimat prin puls slab la extremităţi,
timp de recolorare capilară peste 3 secunde, importantă
hepatomegalie, raluri pulmonare, ritm de galop. Suspiciunea clinică
de cardiomiopatie poate fi confirmată prin examen radiologic ce va
arăta cardiomegalie, electrocardiograma care va arăta modificări
ischemice, iar echocardiografia şi mai ales echocardiografia Doppler
va detecta regurgitarea tricuspidiană şi mitrală în cadrul disfuncţiei
miocardice.
98
Asfixia perinatală
Tabel XVI – Modificări cardiovasculare în asfixia perinatală

CLINIC LABORATOR
Hipotensiune ECG: segment ST şi unda T de tip
Tahicardie ischemic,
Raluri pulmonare Radiografie: cardiomegalie, congestie
Hepatomegalie pulmonară,
Suflul sistolic Echocardiografie, Doppler: regurgitare
Zg II întărit tricuspidiană şi mitrală, scurtarea fracţiei de
Ritm de galop ejecţie şi prelungirea intervalului sistolic
ALTE MODIFICĂRI PARACLINICE
Creşterea creatinkinazei
Acidoză metabolică
Hipoxemie,
Hipoglicemie,
Hipocalcemie,
Policitemie
(după Waffarn, 1997, modificat)
C. Complicaţii pulmonare
1. Creşterea rezistenţelor pulmonare,
2. Hemoragie pulmonară, de obicei masivă, necorelată cu
tulburările de coagulare,
3. Edem pulmonar secundar insuficienţei cardiace congestive,
4. Inhibarea secreţiei de surfactant de către acidemia
persistentă, cu instalarea bolii membranelor hialine,
5. Aspiraţie de meconiu.
D. Complicaţii renale:
1. Necroză tubulară acută,
2. Necroză corticală sau/şi medulară acută, tromboză de venă
renală. Iniţial, insuficienţa renală este prerenală şi se rezolvă de
obicei în 4-5 zile după sindromul postasfixic dacă se intervine
prompt, sau se transformă în insuficienţă renală cu proteinurie şi
mioglobinurie. Nou-născutul poate prezenta oligoanurie pe o
perioadă de 24 de ore, foarte rar după 24 de ore. Persistenţa oliguriei
peste această perioadă este însoţită de multiple injurii organice.
Monitorizarea azotului neproteic, a ureei şi creatininei, a Na şi K
seric, a concentraţiei urinare de Na şi K sînt explorările ce vor
confirma insuficienţa renală acută.
99
E. Complicaţiile hepatice:
1. Focare de necroză hepatică,
2. Tulburări ale proceselor enzimatice hepatice,
3. Deficienţe ale factorilor de coagulare vitamino-K dependenţi,
nereversibile prin tratamentul cu vitamină K.
F. Complicaţii hematologice:
1. Poliglobulie,
2. Anemie,
3. Fenomene de coagulare vasculară diseminată.
G. Complicaţii gastrointestinale:
1. Ischemie intestinală care se poate complica cu enterocolită
ulcero-necrotică.
H. Tulburări de termoreglare:
Hipoxia are acţiune inhibitorie asupra centrilor termoreglării,
făcînd dificilă adaptarea la mediul termic extern al acestor nou-
născuţi (hipertermie, dar mai ales hipotermie).
Tratamentul în secţia de terapie intensivă:
Se vor monitoriza:
A. Funcţia cardiorespiratorie:
Tensiunea arterială,
Frecvenţa cardiacă,
Frecvenţa respiratorie.
B. Diureza: minim 1-2 ml/kgc/h. Instalarea diurezei este un semn de
prognostic bun.
C. Saturaţia hemoglobinei în oxigen.
D. Gazele sanguine prin metode noninvazive.
E.Echilibrul acido-bazic.
Măsuri generale:
Confort termic în incubator,
Evitarea fluctuaţiilor de tensiune prin manevrări minime şi
administrarea cu prudenţă a volum-expanderului,
Oxigenoterapie – în flux liber, cort cefalic, pe mască, CPAP
sau ventilaţie mecanică în funcţie de pH, PaO2 şi PaCO2. Se va
încerca menţinerea pH-ului la valori între 7,30 şi 7,35, PaO2 între
50-80 mmHg şi PaCO2 sub 60 mmHg (hipercapnie permisivă la
nou-născutul prematur).
Corectarea acidozei dacă pH-ul este sub 7-7,20 şi excesul de
baze peste –11, corecţie care se va face cu bicarbonat de Na 42‰ în
doză de 2 mEq/kgc sau după formula:
EB X G X 0,03
100
Asfixia perinatală
Administrarea bicarbonatului se face în perfuzie lentă (30

minute – 1 oră) cu monitorizarea parametrilor Astrup.
Corectarea hipoglicemiei dacă nivelul glucozei serice este
sub 40 mg%. Se recomandă 4-6 mg/kgc/min de glucoză 10% (rata de
metabolizare hepatică). Rar este necesară o rată de 8 mg/kgc/min.
Combaterea hipocalcemiei dacă valoarea calcemiei este sub 8
mg% prin administrare de gluconat de Ca, 200 mg/kg în 10 minute,
urmată de 400 mg/kg/zi în perfuzie. Atenţie: Introducerea rapidă a
calciului poate produce bradicardie!
Antibioterapie de protecţie, de obicei cu antibiotice cu
spectru larg (Ampicilină şi Gentamicină), în doze adaptate gradului
de afectare renală. Antibioterapia se poate întrerupe după 24 de ore
dacă nu există factori de risc pentru infecţie şi culturile sînt sterile.
Alimentaţie parenterală pe o perioadă între 3-5 zile pentru a
evita apariţia enterocolitei ulcero-necrotice din cauza ischemiei
intestinale.
Terapia specifică a complicaţiilor

Cea mai comună este edemul cerebral, apoi convulsiile,
hemoragia cerebrală.
Tratamentul edemului cerebral:
- restricţia de lichide între 50-60 ml/kgc/zi
- inducerea alcalozei prin hiperventilaţie sau administrarea de
bicarbonat pînă la un pH < 7,60
- folosirea glucocorticoizilor este controversată; majoritatea autorilor
remarcă ineficacitatea glucocorticoizilor în tratamentul edemului
cerebral, aceştia putînd produce mai multe efecte secundare (HTA,
hiperglicemie, infecţii) decît efecte benefice
- administrarea agenţilor osmotici cum este manitolul este
controversată.
Hemoragia şi infarctele cerebrale sînt rezultate catrastofale
ale insultei asfixice şi pentru prevenirea acestora s-a încercat
administrarea fenobarbitalului în doză unică de 40 mg/kgc imediat
după insulta asfixică datorită efectelor antioxidante atribuite
fenobarbitalului în aceste situaţii.
Alţi antioxidanţi:
- acidul ascorbic ce inhibă receptorii NMDA în doză de 100 mg/kgc,
- allopurinolul (un eliminator al radicalilor liberi) 160 mg/kgc.
Palmer şi colaboratorii demonstrează că tratamentul cu allopurinol
trebuie administrat înaintea evenimentului asfixic pentru a reduce
afectarea cerebrală.
101
- indometacin, 0,1 mg/kgc, în primele 4 ore de la episodul asfixic,

inhibă producerea de radicali liberi.
- vitamina E, 30 UI/kgc/zi timp de 3 zile.
Alături de antioxidanţi s-a încercat administrarea blocanţilor
canalelor de Ca cum este MK 801 care administrat după injuria
asfixică asigură protecţia creierului în 95% din cazuri, dar acest
produs are toxicitate ridicată. Sulfatul de magneziu are un situs
receptor în interiorul canalelor pentru Ca şi protejează creierul de
injuria hipoxic-ischemică printr-un mecanism similar compuşilor
MK 801, dacă sulfatul de Mg se administrează pînă la 1 oră de la
asfixie.
Tratamentul convulsiilor:
Convulsiile pot apărea imediat după naştere sau în primele 24
de ore după asfixie. Ca medicament anticonvulsivant de primă
intenţie se foloseşte fenobarbitalul sodic administrat i.v. în 20 mg/kg
doză de atac, putîndu-se repeta doza pînă la o doză totală de 40
mg/kgc, urmată de o doză de întreţinere de 3 mg/kgc la 12 ore sau
chiar la 24 ore. În lipsa fenobarbitalului sodic, se utilizează
fenobarbitalul cu administrare i.m.
Clonazepamul, utilizat ca a doua intenţie, 100 mg/kgc în doză
de atac, urmată de perfuzie i.v. continuă cu 10 mcg/kgc/oră.
Alte anticonvulsivante:
-diazepam 0,1-0,3 mg/kgc doză de atac, cu risc de a produce stop
cardiorespirator.
-fenitoin, 20 mg/kgc doză de atac, urmată de o doză de întreţinere de
10 mg/kgc.
Anticonvulsivantele se întrerup dacă examenul neurologic
este normal şi electroencefalograma nu arată modificări.
Tratamentul afectării renale:
Insuficienţa renală acută este comună şi este cauzată de
necroza medulară acută, necroza corticală sau medulară sau
tromboza de venă renală. Terapia cu fluide şi corecţia electrolitică
sînt de obicei suficiente, alături de administrarea unei singure doze
de furosemid de 1 mg/kgc/doză, după corecţia volemică şi eventual
susţinere tensională cu dopamină 2 mcg/kgc/min. Foarte rar se
ajunge la dializă peritoneală.
Tratamentul sechelelor cardiace impune restricţie lichidiană,
administarea de oxigen, combaterea acidozei şi rar administrarea de
agenţi cardiotonici de tipul dopaminei şi dobutaminei. Se începe cu
doze de 5-10 mcg/kg/min dopamină, ajungîndu-se la 15-20
mcg/kgc/min şi foarte rar la doze de 30 mcg/kgc/min necesare pentru
102
Asfixia perinatală
suportul tensiunii arteriale. Uneori este necesară folosirea

dobutaminei în perfuzie continuă, între 5-20 mcg/kgc/min, în
asociere cu dopamină. Se mai poate folosi izoproterenolul ca beta1 şi
beta2 agonist în tratamentul cardiomiopatiei posthipoxice la nou-
născutul prematur, în doză de 0,05-0,50 mcg/kgc/min. În cazurile de
hipotensiune refractară se recurge la epinefrină în doză de 0,05 –
0,50 mcg/kgc/min. În situaţia cînd cardiomiopatia este însoţită de
hipertensiune în circulaţia pulmonară se poate recurge la nitroprusiat
de Na. În situaţiile cu insuficienţă cardiacă congestivă se poate
administra digoxin în doză de 20-25 mcg/kgc (50% din doză la
prima administrare urmată de două administrări a cîte 25% din doză
la interval de 8 ore), urmată de doza de întreţinere, care reprezintă
20% din doza de atac. Digoxinul este contraindicat la nou-născutul
cu asfixie la care se pune în evidenţă cardiomiopatie hipertrofică
(nou-născutul din mamă diabetică).
Complicaţiile pulmonare care includ hipertensiunea
pulmonară, pneumotorax, boala membranelor hialine, aspiraţia de
meconiu necesită tratamente specifice.
Tratamentul complicaţiilor hematologice: Poliglobulia, o
complicaţie comună a asfixiei este asociată frecvent cu creşterea
rezistenţei pulmonare. Terapia poate fi făcută cu administrare de
lichide i.v. sau exsanguinotransfuzie cu plasmă proaspătă congelată
(în funcţie de valorile hematocritului) pentru a menţine hematocritul
venos la 45-50%.
Evoluţie şi prognostic
Asfixia perinatală este asociată cu creşterea mortalităţii
neonatale influenţată de vîrsta de gestaţie. Un studiu din 1968 a
arătat că nou-născuţii cu greutate mică la naştere şi cu scor Apgar 4
la 10 minute au prezentat mortalitate de 86% în primul an de viaţă,
comparativ cu un lot similar de copii cu greutate la naştere mai mare
de 2500 grame, a căror mortalitate a fost de doar 35%. Un alt studiu
în 1980 al lui MacDonald şi colaboratorii a arătat o mortalitate de
625 la copii sub 2500 grame şi de 18% la cei peste 2500 grame. În
plus, s-a constatat că nou-născuţii sub 28 săptămîni au avut o
mortalitate dublă faţă de cei peste 36 săptămîni de gestaţie în
condiţiile asfixiei.
Prognosticul pe termen lung depinde de severitatea şi durata
hipoxiei şi de precocitatea iniţierii manevrelor de reanimare.
Aproximativ 25% din aceşti nou-născuţi decedează în
primele ore sau zile de la naştere. Dintre supravieţuitori chiar cei
care au prezentat convulsii pot avea o evoluţie favorabilă ulterioară.
103
Supravieţuitorii la care asfixia a fost prelungită şi severă pot

prezenta sechele neurologice, în proporţie de 25-45% la nou-născutul
la termen şi mai mult la nou-născutul prematur.
Sechelele neurologice pot fi:
paralizie cerebrală 5-10% (diplegie, tetraplegie spastică),
retard mental sever,
cecitate,
tulburări de auz,
convulsii recurente.
sechele minore cum sînt problemele de adaptare şcolară şi
socială, tulburări de vorbire, modificări care pot apărea pe o perioadă
de 2-3 ani.
Studii recente au încercat să identifice o corelaţie între
sechelele neurologice postasfixice şi factorii de risc perinatal,
prenatal, de mediu şi psihosociali. S-a constatat că factorii perinatali
în relaţie cu asfixia au o influenţă mai mare asupra sechelelor motorii
faţă de cele cognitive, iar factorii de mediu şi psihosociali în legătură
cu asfixia au influenţă mai mare asupra sechelelor cognitive.
Modificările majore în funcţia cognitivă apar între 18-24 de luni de
viaţă, aceasta evidenţiind necesitatea urmăririi pe termen lung a nou-
născuţilor cu asfixie perinatală.
104
CAPITOLUL V
În momentul naşterii are loc o trecere bruscă de la viaţa

intrauterină la mediul extrauterin, hipoxia putînd fi una din
problemele majore în acest moment. Modul în care un nou-născut
este îngrijit în primele minute de viaţă poate avea consecinţe în
dezvoltarea psiho-neuro-motorie ulterioară. De aceea, fiecare nou-
născut are dreptul la o reanimare cît mai competentă şi diferenţiată.
Astfel:
- în asfixia uşoară, pH-ul şi oxigenarea sînt uşor scăzute. O
simplă stimulare tactilă poate duce la reluarea respiraţiilor.
- în asfixia medie, oxigenarea prin ventilaţie cu presiune
pozitivă cu O2 100% poate îmbunătăţi perfuzia tisulară.
- în asfixia severă cu acidoză metabolică, simpla ventilaţie cu
O2 100% nu este suficientă, fiind necesară administrarea medicaţiei
pentru îmbunătăţirea perfuziei tisulare.
Pentru o reanimare eficientă şi rapidă trebuie să se ţină cont
de trei factori:
- anticiparea indicaţiei de reanimare,
- pregătirea personalului competent,
- pregătirea echipamentului şi medicaţiei necesare.
Pregătirea pentru resuscitare
1. Anticiparea reanimării:
– anamneza maternă antepartum (boli ale mamei, prematuritate,
postmaturitate, întîrziere în creşterea intrauterină, etc);
– anamneza intrapartum (administrare de ocitocice, mialgin,
barbiturice, prezentaţii anormale, aplicare de forceps,
ventuză).
2. Pregătirea personalului de reanimare:
Întotdeauna în sala de naştere va fi prezentă o echipă formată
din medic şi asistentă de neonatologie, echipă pregatită să execute
reanimarea în orice condiţii. Dacă se anunţă naşterea unor gemeni
sau tripleţi trebuie să se suplimenteze echipa.
3. Pregătirea echipamentului:
105
Echipament necesar pentru reanimare

• Masa radiantă pregătită în prealabil
Fig. 24 – Masă radiantă

• Material pentru aspiraţie :
Sistem de aspiraţie centrală sau electrică
Adaptor pentru sonda de aspiraţie.
Conector al tubului pentru aspiraţia endotraheală.
Sonde de aspiraţie Ch 8 şi 10.
Fig. 25 – a) Diverse dimensiuni de sonde de aspiraţie

b) Sistem de aspiraţie montat în perete
106
Reanimarea neonatală
• Material pentru ventilaţie

Balon de ventilaţie cu rezervor şi valvă PEEP de diferite
volume : 250, 500, 750ml ; 1 balon de rezervă.
Fig. 26 – Balon de ventilaţie autogonflabil cu supapă de

suprapresiune (A) şi rezervor de oxigen (B)
Fig. 27 – Balon de anestezie
Mască de ventilaţie din silicon (mărimea 00 si 01) ; 1 mască

de rezervă.
Fig. 28 – Diverse tipuri de măşti de ventilaţie
107
2 seturi : laringoscop cu o lamă 00 (G<1000g), 0 (G=1000-

3000g) şi 1 (G>3000g) ; un set de rezervă şi baterii de rezervă.
Fig. 29 – Laringoscop cu lame mărimea 0 şi 1

sonde endotraheale : 2,5 ; 3.0 ; 3,5; 4.0 (mm diametru intern)
pentru intubaţie orală şi nazală.
Fig. 30 – Sonde de intubaţie oro-traheală de diferite dimensiuni

Diametrul sondei (DI, mm) Greutatea la naştere (gr)
2.5 < 1000gr
3.0 1000 – 2000gr
3.5 2000 – 3000gr
4.0 >3500gr
Leucoplast steril textil.
Stetoscop pentru nou-născuţi.
Mască facială cu tubulatura aferentă de conectare pentru
oxigenoterapie cînd există respiraţii spontane.
Pipe Guedell 00/000
Fig. 31 – Pipă Guedell
108
• Material pentru montarea accesului venos

ABC – ul reanimării:
1. Poziţionarea nou-născutului şi permeabilizarea căilor
respiratorii;
2. Iniţierea respiraţiei: stimularea tactilă, ventilaţie cu balon
şi mască cu FiO2 95 – 100%;
3. Menţinerea circulaţiei: masaj cardiac extern şi/sau
medicaţie.
I. Paşii iniţiali ai reanimării:
a. prevenirea pierderilor de căldură prin plasarea nou-născutului
pe masa cu căldură radiantă, ştergerea secreţiilor cu un prosop uscat
şi înlocuirea acestuia cu un alt prosop uscat.
b. poziţionarea nou-născutului cu un sul sub umeri pentru a se
face o moderată extensie a gîtului, mai ales dacă nou-născutul are
modelări sau bose la nivelul scalpului. Nu se va utiliza poziţia
Trendelenburg din cauza riscului de hemoragie intraventriculară.
c. permeabilizarea căilor respiratorii prin aspirarea secreţiilor
din nas şi orofaringe cu ajutorul unei sonde de aspiraţie. Presiunea de
aspiraţie trebuie să fie < 200 mbari pentru a nu leza mucoasa bucală
şi nazală. Aspirarea se face blînd, evitîndu-se stimularea peretelui
posterior al faringelui, pentru a preveni reflexul vagal cu stop
cardiac. Întîi se aspiră gura, apoi nasul. În condiţiile în care în
lichidul amniotic există meconiu, aspirarea se va face cu o sonda în
orofaringe imediat după expulzia capului şi înainte de expulzia
umerilor, după care nou-născutul este plasat pe masa cu căldură
radiantă. Există 2 situaţii: meconiu subţire şi nou-născut viguros – se
aspiră oro-faringian şi se monitorizează nou-născutul, sau meconiu
gros “în piure de mazăre” şi nou-născut depresat – se aspiră pe lama
de laringoscop şi se intubează.
Fig. 32 – Poziţionarea corectă a gîtului nou-născutului (după

Academia Americană de Pediatrie)
109
d. Evaluarea nou-născutului după următoarele 3 criterii:

o respiraţia – regulată, eficientă, fără efort, cu ritm de 40-
60/minut;
o frecvenţa cardiacă: normală 100-160/minut. Dacă este <
100/minut, se consideră bradicardie şi se trece la ventilaţie cu balon
şi mască cu presiune pozitivă. Dacă este > 100/minut, se trece la
evaluarea următorului parametru;
o coloraţia – nou-născutul trebuie să fie roz, sau roz cu cianoza
extremităţilor. Dacă este cianotic dar respiră singur se administrează
O2 în flux liber la 1 cm de nas, flux 4-6 l/minut, pînă devine roz,
apoi se îndepărtează treptat sursa de oxigen cu condiţia ca
tegumentele să se menţină colorate în roz şi ulterior se monitorizează
timp de 2 ore în sala de naştere.
Scorul Apgar nu este util în luarea deciziei de reanimare, ci în
evaluarea eficienţei reanimării.
II. Iniţierea respiraţiilor

Dacă nou-născutul nu respiră spontan se instituie stimularea
tactilă prin frecarea energică a spatelui sau lovirea uşoară a plantelor
cu bobîrnace.
Fig. 33 – Modalităţi acceptate de stimulare tactilă (după Academia

Americană de Pediatrie)
110
Sînt interzise următoarele manevre: flagelaţii cu alcool sau

apă rece, suspendarea nou-născutului de picioare sau lovirea regiunii
fesiere, alternanţa de băi calde şi reci, comprimarea cutiei toracice,
flexia coapselor pe abdomen, dilatarea sfincterului anal. Manevrele
iniţiale de resuscitare nu trebuie să depăşească 20 de secunde. Se
evaluează nou-născutul şi, dacă nu s-au iniţiat respiraţiile, se instituie
ventilaţia cu presiune pozitivă cu balon şi mască (VPP).
Indicaţiile de ventilaţie cu balon şi mască:
- lipsa respiraţiilor sau respiraţii ineficiente de tip gasp după
stimulare tactilă;
- frecvenţa cardiacă < 100/minut;
- cianoza generalizată persistentă.
Tehnica:
- poziţionarea nou-născutului cu capul în uşoară extensie,
- persoana care ventilează se aşază la nivelul extremităţii
cefalice a nou-născutului,
- se alege forma (anatomică sau rotundă) şi mărimea
potrivită a măştii,
- se poziţionează masca pe bărbie, gură, nas şi se verifica
etanşeitatea măştii,
- se va verifica să nu se realizeze compresiune la nivelul
globilor oculari (reflex vagal cu bradicardie) sau la nivelul traheei
prin poziţionarea inadecvată a mîinii celui care ventilează,
- frecvenţa compresiunilor pe balon este de 40-60 /minut,
iar ritmul este de: timpul 1 pentru compresia balonului şi timpii 2-3
pentru decompresie. Primul timp simulează inspirul nou-născutului,
în timp ce timpii 2-3 corespund expirului,
- presiunea exercitată pe balon este de 30-40 cm H2O
iniţial, pentru a deschide alveolele, următoarele ventilaţii cu 15-20
cm H2O. Atenţie: O presiune mai mare pe balon poate genera
pneumotorax (ruperea alveolelor cu intrarea aerului în pleură)!
- VPP se evaluează la 15-30 secunde şi nu trebuie să
depăşească 2 minute. Dacă nou-născutul nu-şi reia respiraţiile după
acest interval, se trece la intubarea oro-traheală sau naso-traheală.
Dacă nu există abilităţi pentru intubaţie, se continuă VPP şi se
introduce în stomac o sondă oro-gastrică pentru a goli stomacul care
este plin cu aer din cauza ventilaţiei, sondă care se lasă în stomac pe
tot parcursul ventilaţiei.
111
Fig. 34 – Alegerea mărimii potrivite de mască pentru ventilaţie

Semne de ameliorare a nou-născutului:

* nou-născutul îşi reia respiraţiile,
* FC creşte > 100/minut,
* ameliorarea coloraţiei,
* se administrează oxigen în flux liber cu îndepărtarea
treptată a oxigenului.
Semne de ventilaţie ineficientă:
* mişcări asimetrice ale toracelui,
* absenţa murmurului vezicular la ascultaţie din cauza fie
unei etanşeităţi inadecvate a măştii, căilor aeriene obstruate cu
secreţii, fie presiunii insuficiente de ventilaţie. Observarea inflaţiei
abdominale nu trebuie folosită ca indicator pentru ventilaţia
pulmonară efectivă.
Se va verifica:
- poziţia capului cu repoziţionare dacă este necesar,
- reevaluarea prezenţei secreţiilor cu aspirare dacă sînt încă
prezente,
- repoziţionarea şi etanşeitatea măştii,
- creşterea presiunii de ventilaţie.
112
Dacă nou-născutul nu-şi reia respiraţia se indică intubaţia

oro- sau naso-traheală.
Intubaţia orotraheală
Indicaţiile de intubaţie:
9 apnee prelungită peste 2 minute după VPP cu balon şi
mască;
9 suspiciunea de hernie diafragmatică;
9 sindrom de aspiraţie de meconiu cu meconiu gros, vîscos
şi nou-născut asfixiat;
9 nou-născut prematur cu respiraţii ineficiente.
Tehnica intubaţiei:
- introducerea laringoscopului, ridicarea lamei şi vizualizarea
glotei,
- introducerea sondei pe o lungime egală cu greutatea la
naştere (în kg) + 6 la baza gurii (Ex: la nou-născutul de 1000g –
1+6=7 cm) sau pînă la trecerea ghidului radioopac printre corzile
vocale;
- verificarea poziţiei sondei prin observarea abdomenului şi
toracelui;
- ascultarea murmurului vezicular;
- confirmarea radiologică a poziţiei sondei, corect la nivelul
carinei;
- încercările de intubaţie trebuie limitate la 20 de secunde
pentru minimizarea hipoxiei; între două încercări copilul va fi
ventilat cu balon şi mască.
Cînd sonda este plasată corect se va observa:
- ridicarea toracelui cu fiecare ventilaţie,
- zgomote respiratorii bilaterale şi egale pe ambele hemitorace,
- fără distensie gastrică.
Cînd sonda este plasată incorect:
- nu se aud zgomote respiratorii, se observă distensie gastrică,
se ascultă cum pătrunde aerul în stomac şi nou-născutul poate plînge
– sonda este în esofag. Se extrage sonda, se ventilează cu balon şi
mască 30 secunde, apoi se reîncearcă intubaţia;
- distensia hemitoracelui drept, cu murmur vezicular mai
accentuat pe dreapta – sonda este plasată în bronhia dreaptă. Se
retrage sonda 1 cm şi se reevaluează murmurul vezicular..
După verificarea poziţiei sondei, asistenta va fixa sonda cu
bandă de leucoplast pregătită anterior.
Complicaţiile intubaţiei:
- intubaţia incorectă în esofag sau bronhia dreaptă;
113
- leziuni ale mucoasei bucale şi a glotei;

- leziuni ale traheei;
- pneumotorax;
- pneumomediastin.
III. Menţinerea circulaţiei

Masajul cardiac extern
Indicaţii:
FC < 60/minut după 30 secunde de VPP,
FC între 60-80/minut şi nu creşte,
nou-născut care nu prezintă bătăi ale cordului.
Tehnica:
Masajul cardiac extern va fi însoţit întotdeauna de ventilaţia
cu balon şi mască. Ventilaţia trebuie efectuată pentru a asigura
oxigenarea sîngelui circulat în timpul compresiunilor toracice.
Ritmul de masaj este 120 compresiuni/minut, cu succesiunea 3
compresiuni urmate de 1 ventilaţie.
Se pot practica 2 tehnici:
1. Tehnica celor două degete: se folosesc vîrful mediusului şi al
indexului sau vîrful mediusului şi cel al degetului 4 pentru a
comprima sternul. Cu cealaltă mînă se susţine spatele nou-
născutului. Mişcările de compresiune trebuie realizate din articulaţia
centurii scapulare şi nu din
articulaţia pumnului. Este cea
mai anevoioasă din cele două
tehnici, dar are avantajul de a
putea fi realizată la toţi copiii,
indiferent de greutatea acestora
sau de mărimea mîinilor
reanimatorului.
2. Tehnica policelor: se folo-
sesc cele două police pentru
compresia sternului. Mîinile
prind toracele şi degetele spriji-
nă spatele nou-născutului.
Presiunea trebuie aplicată cu
vîrfurile policelor direct pe
stern, evitîndu-se comprimarea
coastelor, care se pot fractura
Fig. 35 – Tehnici de masaj cardiac
foarte uşor, generînd şi leziuni
extern (după Academia Americană
ale organelor subjacente.
de Pediatrie)
114
Locul compresiunilor este la 1,5 cm sub o linie imaginară ce

uneşte cele 2 mameloane, iar adîncimea compresiunilor nu trebuie să
fie mai mare de 1,5 – 2 cm. Nu se vor ridica degetele sau policele de
pe torace între compresiuni.
Fig. 36 – Locul de compresiune pentru MCE

Evaluarea nou-născutului:
Iniţial evaluarea se face la 30 secunde de masaj cardiac, prin
determinarea frecvenţei cardiace pe 6 secunde şi înmulţirea
rezultatului cu 10 (rezultă frecvenţa cardiacă/minut). Determinarea
se face fie prin ascultarea cu stetoscopul, fie prin palparea cordonului
ombilical şi evaluarea pulsaţiilor acestuia. Dacă frecvenţa cardiacă se
menţine sub 80 bpm se continuă masajul cardiac şi ventilaţia cu
balon şi mască şi se asociază medicaţia. Masajul cardiac se întrerupe
dacă frecvenţa este > 80 bpm, iar ventilaţia se întrerupe dacă nou-
născutul respiră spontan, eficient.
Medicaţia
În reanimarea nou-născutului, ultima treaptă este adminis-
trarea medicaţiei.
Medicaţia se utilizează cînd celelalte manevre de reanimare
executate corect nu s-au dovedit eficiente, cînd reanimarea se
prelungeşte, cînd există acidoza metabolică dovedită în sîngele din
artera ombilicală.
115
Căile de administrare:
- cateter introdus în vena ombilicală,
- vene periferice,
- sonda endotraheală (doar pentru unele droguri: epinefrina sau
naloxonul).
Medicaţia de resuscitare
. adrenalina 1/10 000,
. volum expander – de tip cristaloid (ser fiziologic, Ringer
lactat), sau de tip coloid (plasmă proaspătă congelată, sînge integral,
albumina umană 5-20%),
. soluţie de bicarbonat de Na 4,2% = 0,5 mEQ/l,
. glucoza 10%,
. nalorfina sau naloxona.
Medicaţia de reanimare neonatală nu include: calciu
gluconic, atropina, hemisuccinat de hidrocortizon, miofilin,
dopamină, dobutamină.
Indicaţii de utilizare:
a. Adrenalina 1/10 000: se pregăteşte iniţial într-o seringă prin
diluare a 1 ml adrenalină 1/1000 cu 9 ml ser fiziologic. Se
administrează cînd frecvenţa cardiacă este sub 60 bpm după minim
30 secunde masaj cardiac extern însoţit de ventilaţie cu balon şi
mască. Doza: 0,1 – 0,3 ml/kgc din soluţia 1/10 000. Administrarea se
face rapid intravenos sau pe sonda endotraheală. Ca efect creşte forţa
de contracţie a cordului şi produce vasoconstricţie periferică. Se
evaluează frecvenţa obţinută. Se poate repeta adrenalina la interval
de 5 minute, maxim 3 doze.
b. Volum expander:
Indicaţii:
- suspiciune de sîngerare acută (placenta praevia cu sîngerare,
sîngerare din cordonul ombilical de diferite cauze),
- semne de hipovolemie – paloare persistentă după oxigenare,
- puls slab cu frecvenţa cardiacă bună,
- tahicardie,
- timp de recolorare capilară peste 3 secunde,
- tensiune arterială scăzută,
- răspuns slab la manevrele de reanimare.
Doza: 10 ml/kgc – administrat lent intravenos, în 5-10 minute
pe cateter ombilical sau venă periferică.
116
După administrare se observă creşterea tensiunii arteriale,

paloare diminuată şi puls mai puternic, efecte care se datorează
umplerii patului vascular şi îmbunătăţirii perfuziei tisulare.
Soluţiile cristaloide sînt izotone şi conţin apă şi electroliţi.
Ele trec uşor prin membranele semipermeabile, rămînînd în spaţiul
intravascular perioade mai scurte de timp. Aceste soluţii sînt rapid
disponibile, nu necesită teste speciale de compatibilitate, nu produc
reacţii de hipersensibilitate şi au cost scăzut.
Soluţiile coloide au greutate moleculară mare şi nu trec uşor
prin membranele semipermeabile. Acestea se menţin în spaţiul
intravascular mai mult timp decît soluţiile cristaloide. Dezavantajele
coloizilor includ reacţii de hipersensibilizare, necesitatea testelor de
compatibilitate şi cost crescut.
c. Bicarbonatul de Na 4,2%:
Indicaţii:
- acidoză metabolică dovedită din sîngele din cordonul
ombilical (pH < 7, EB < -11);
- prelungirea manevrelor de reanimare.
Doza: 2 mEq/kgc, cu administrare intravenos lent (cel puţin două
minute, 1 mEq/kgc/minut), pe cateter ombilical. Atenţie: Nu se va
administra niciodată bicarbonat la un copil care nu respiră sau la un
copil care nu este ventilat, deoarece există risc de alcaloză
metabolică şi deprimarea secundară a respiraţiei! De asemenea,
pentru a minimiza riscul de hemoragie intraventriculară, doza şi
ritmul de administrare nu vor fi depăşite.
d. Naloxon hidroclorid:
Indicaţii:
- istoric de administrare de narcotice (mialgin, morfina) mamei cu 3-
4 ore înainte de naştere.
- depresie respiratorie severă.
Doza; 0,1 mg/kgc. Soluţia este de 0,4 mg/ml sau 1 mg/ml. Calea de
administrare poate fi intravenoasă sau endotraheală. Se poate
administra şi intramuscular, dar acţiunea va fi întîrziată.
Administrarea se face rapid, urmărindu-se apariţia respiraţiile
spontane. Durata de acţiune a naloxonului este de 1 – 4 ore. Timpul
de înjumătăţire a narcoticelor depăşeşte frecvent 4 ore, de aceea
copilul poate necesita doze repetate de naloxon.
117
Tabel XVII – Medicaţia folosită în reanimarea neonatală

Concentraţia Doză/ Cale
Ritm/
Medicament de Preparare de
Precauţii
administrat administrare
Adrenalină 1: 10 000 1 ml 0,01-0,03 Bolus
mg/kgc Poate fi diluat
0,1-0,3 ml/kgc cu SF pînă la
IV sau ET 1-2 ml dacă
se
administrează
ET
Volum Ser fiziologic 40 ml 10 ml/kgc IV In 5-10
expander Albumină minute
umană 5%
Sînge integral
Ringer lactat
Bicarbonat 0,5 mEq/ml 20 ml 2 mEq/kgc Lent, în cel
de sodiu (soluţie (4ml/kgc) IV puţin 2
4,2%) sau în minute, doar
funcţie de dacă nou-
excesul de născutul este
baze ventilat
eficient
Naloxon 0,4-1 mg/ml 1ml 0,1 mg/kgc Bolus
hidroclorid (0,25-0,1 Se preferă
ml/kgc IV, calea IV sau
ET, IM, SC ET
Se acceptă IM
sau SC
Situaţii particulare :
1. Malformaţii congenitale ale căilor aeriene
superioare
2. Hernia diafragmatică (hiatală) congenitală
3. Aspiraţia de meconiu (vezi pag. 109)
1. a. Atrezia choanală reprezintă blocarea congenitală a narinelor

posterioare printr-o membrană sau un os. Dacă amîndouă narinele
sînt obstruate (50% din cazuri), există 2 posibilităţi: nou-născutul se
poate intuba şi ventila pe sonda endotraheală sau se poate plasa o
pipă Guedell care va rămîne pe loc, chiar dacă ventilaţia nu este
necesară, pînă după operaţia corectivă a defectului;
118
Fig. 37 – Atrezie choanală
b. Sindromul Pierre-Robin reprezintă o boală congenitală în care

limba are dimensiuni normale, dar mandibula este anormal de mică,
împingînd limba spre faringele posterior şi blocînd calea aeriană. La
fel ca şi în cazul atreziei choanale, este utilă plasarea unei pipe
Guedell pentru a uşura respiraţia;
Fig. 38 – Sindrom Pierre Robin
119
2. Hernia diafragmatică reprezintă pătrunderea organelor abdominale

(intestin, stomac, ficat) în torace, afectînd creşterea şi funcţia
pulmonară. În cazul herniei diafragmatice (a cărei existenţă trebuie
cunoscută înainte de naştere), nou-născutul nu va fi sub nici o formă
ventilat cu balon şi mască, deoarece acest lucru favorizează
pătrunderea aerului în intestinul herniat, cu comprimarea
suplimentară a plămînilor. Un astfel de nou-născut va fi intubat de
urgenţă şi ventilat pe sonda de intubaţie.
Fig. 39 – Hernie diafragmatică
Fig. 40 – Hernia diafragmatică – aspecte radiologice
120
Întreruperea manevrelor de reanimare se va face după 20

minute dacă nou-născutul nu prezintă respiraţii spontane şi prezintă
activitate cardiacă şi după 10 minute dacă nu se obţin nici activitate
cardiacă susţinută, nici respiraţii spontane. Prelungirea reanimării
după acest interval poate să ducă la apariţia complicaţiilor
neurologice severe cu deces în primele 3 zile sau sechele neurologice
tardive.
Privire generală asupra reanimării

Plasarea nou-născutului sub sursa de căldură

Ştergerea nou-născutului
Îndepărtarea scutecului umed Evaluarea respiraţiei
Poziţionarea capului cu gîtul în uşoară extensie
Dezobstruarea gurii, apoi a nasului
Stimularea tactilă fără respiraţii
sau gasp spontană
Evaluarea FC VPP cu O2 100% Evaluarea FC
Sub 100/min Peste 100/min
Sub 60/min 60-100/min Peste 100/min
Se continuă VPP FC nu creşte FC creşte Urmărirea respiraţiei

Se asociază MCE Continuarea Continuarea spontane
VPP cu MCE ventilaţiei Oprirea ventilaţiei
Evaluarea culorii
Roz sau roz cu Cianoză

acrocianoză
Iniţierea medicaţiei dacă

FC < 80 bpm după 30 secunde de
VPP cu O2 100% şi MCE
Observare şi Administrare
monitorizare de O2 în flux liber
cu debit de 5l/ min
121
YZ
122
CAPITOLUL VI
Definiţie:
Sindromul de detresã respiratorie neonatală reprezintã orice
dificultate respiratorie întîlnitã sub vîrsta de 28 de zile postnatal.
Exprimarea clinicã a sindromului de detresă respiratorie

asociazã urmãtoarea triadã:
I. Tahipnee - pînã la 100 - 120 resp./min. (FR normalã =
40-60 resp/min).
II. Semne de luptã respiratorie a cãror gravitate este
cuprinsã în scorul Silverman – tabel XVIII:
• geamãt expirator,
• tiraj intercostal,
• bãtãi ale aripilor nasului,
• bombare toracicã,
• balans toraco-abdominal.
Balans Bãtãi ale

Tiraj Bombare Geamãt
toraco- aripilor
intercostal toracicã expirator
abdominal nasului
0 absent absentă mişcãri absent absente
respiratorii
sincrone
1 vizibil discretă mişcãri audibil cu discrete
inspiratorii stetoscopul
sincrone
2 marcat important mişcãri net audibil marcate
abdominale
retracţii
toracice
Un scor = 0 semnificã absenţa detresei respiratorii, iar un scor > 6

semnificã detresã gravã.
123
III. Cianozã: poate fi generalizatã sau discretã, la nivelul buzelor şi

unghiilor. Semnificaţia: Hb redusã > 5%. Poate fi absentã în anemie.
Se va diferenţia de:
-hematoamele sau echimozele de la nivelul pãrţii prezentate,
-eritro-cianoza din poliglobulie.
Necesitã oxigenare rapidã şi adaptatã.
Tabel XIX – Etiologia SDR

Cauze Clinic Radiografia Altele
pulmonarã
RESPIRATORII
1. Imperforaţia -cianozã care se Nerelevantã Rx de
choanalã amelioreazã la choane,
plîns, Tomodensi-
-imposibilitatea tometrie.
trecerii sondei
naso-faringiene
2.Obstacole -stridor, Nerelevantã Ex ORL
laringiene şi -cianozã Fibroscopie
traheale
3. BMH -prematuritate Hipoaeraţie Monitorizare
-diabet matern pulmonarã a gazelor
-gemelaritate Bronhogramã sanguine
-sex masculin aerianã
-asfixie perinatalã
-geamãt expirator
4. Aspiraţie de -suferinţã fetalã Hiperaeraţie
meconiu -Lichid amniotic pulmonarã
meconial Zone de
atelectazie şi
emfizem
Microopacitãţi
diseminate
Epanşamente
gazoase
5. TTN (DR tip II) -nn la termen, Normalã
-nn. SGA, Desen hilar
-op. cezarianã, accentuat
-suferinţã fetalã Focare de
emfizem
/atelectazie (rar)
124
Afecţiuni respiratorii neonatale

pulmonarã
6.Pneumonie -context de infecţie Aspect de Bilanţ
congenitalã maternã membranã bacteriologic
hialinã, dar cu la mamã şi
hiperaeraţie copil
pulmonarã
7.Malformaţii Hiperclaritate Diagnostic
adenomaoase chisticã în echografic
congenitale mijlocul unei antenatal
pulmonare arii de CT toracic
hiperaeraţie.
Cupole
diafragmatice
normale
Aeraţie
digestivã
normalã
8. Limfangiectazie -limfangiectazie Aspect CT toracic
pulmonarã cutanatã posibilã, reticulonodular Citologia
-cardiopatie difuz lichidului
asociatã, Epanşament pulmonar
-sdr. Noonan lichidian Echocardio-
asociat grafie
9.Agenezie/ -oligohidramnios, Hipoplazie Echo renalã
hipoplazie -sdr. Potter toracicã sistematic
pulmonarã Epanşamente
gazoase
asociate
10. Pneumotorax -asimetrie şi Hiperclaritate
bombare toracicã pulmonarã
-transiluminare Retracţii
pozitivã pulmonare
11.Hemoragie -N.N.SGA Hipoaeraţie
pulmonarã -Adm de surfactant pulmonarã
-Boala hemoragicã
a nn
-Hemoragie masivã
sau minorã
12.HTPP -prematur Testul la
-SGA hiperoxie
-hernie
diafragmaticã
masivã
125

pulmonarã
MALFORMAŢII -cianozã rebelã la Hipervasculari Diagnostic
CONGENITALE oxigenoterapie zaţie echografic
DE CORD -sufluri cardiace pulmonarã antenatal
-cianogene - TVM -DR fãrã cianozã Hipovasculariz Echocardio-
-DR + IC aţie pulmonarã grafie
AECŢIUNI -suferinţã fetalã Neconcludent PL
NEURO- cronică/acută Echografie
MUSCULARE -traumatism transfonta-
a. Edem cerebral obstetrical nelarã
b. Hemoragie • chimic (hipoxic) Tomografie
intracranianã • mecanic IRM
c. Sdr. hipoxic- -tulburãri de tonus
ischemic convulsii, comã
d. Af. musculare
e. Af. medulare
Ascensionarea
f. Leziuni ale
cupolei
nervului frenic
diafragmatice
g. Malf. SNC
CHIRURGICAL -Abdomen escavat Deplasarea Diagnostic
a.Hernia cu deplasarea mediastinului echografic
diafragmaticã zgomotelor cu nivele antenatal
cordului hidroaerice
toracice
b.Atrezie de esofag -Polihidramnios Aerare
-Secreţii abundente digestivã
în cavitatea bucalã prezentã în caz
-Imposibilitatea de fistulã
introducerii sondei traheo-
în stomac bronşicã
inferioarã
Posibile semne
de inhalaţie
bronşicã
Aerare
digestivã
absentã (fãrã
fistulã)
126

pulmonarã
METABOLICE -prematur Neconcludent Determinãri
a. Hipoglicemie -SGA biochimice
b. Hipocalcemie -postmatur Modificãri
c. Acidozã ECG
d. Hiponatremie Determinãri
e. HipoMg ale
echilibrului
acido-bazic
HEMATOLOGIC -prematur Neconcludent Determinãri

E -suf. fetalã hematolo-
a. Anemia -Nou-născut din gice
b. Poliglobulia mamă diabetică
c. Şoc
DROGURI ADM.
MAMEI -eficacitatea
-anestezice naloxonei
morfinice
Sindromul de detresă respiratorie de cauză pulmonară

Anatomia şi fiziologia aparatului respirator
Fazele embriogenetice şi anatomice ale dezvoltării
aparatului respirator
Dezvoltarea pulmonară a constituit o largă arie de cercetare

perinatală pentru că funcţia pulmonară adecvată este esenţială pentru
supravieţuirea nou-născutului.
Sistemul căilor aeriene traheo-bronşice se dezvoltă ca un
mugure pulmonar embrionar, ale cărui ramuri se vor divide apoi
continuu, pătrunzînd în mezenchim şi progresînd către periferie.
Acest proces a fost descris ca parcurgînd 5 faze:
I. Faza embrionară (pînă în săptămîna a 5-a): dezvoltarea
căilor aeriene proximale.
Mugurele pulmonar se formează din intestinul primitiv între a
23-a şi a 26-a zi după fecundaţie. Anomaliile dezvoltării pulmonare
în această fază precoce pot genera agenezie sau stenoză traheală sau
fistule traheoesofagiene.
127
II. Faza pseudoglandulară (între a 5-a şi a 16-a săptămînă):

dezvoltarea căilor aeriene joase.
În această fază se formează 20 de generaţii de canale aeriene.
Primele 8 generaţii (bronhiile) acumulează pereţi cartilaginoşi la
sfîrşitul acestei faze. Generaţiile 9-20 cunoscute ca bronhiole
nonrespiratorii, nu posedă cartilagii. La sfîrşitul acestei faze,
dezvoltarea structurilor preacinare (care formează căile aeriene) este
aproape completă. În tot acest interval de timp, căile aeriene sînt
înconjurate de vase limfatice şi capilare bronhiolare.
III. Faza canaliculară (între săptămînile 17-24): formarea
acinilor.
În evoluţie, arborizaţia căilor respiratorii formează bronhiolele
respiratorii ce reprezintă sediul primordial al schimburilor gazoase
(acinii) în cadrul arborelui traheobronşic (generaţia 21-23). În
această fază cantitatea relativă de ţesut conjunctiv diminuă.
Dezvoltarea capilarelor pulmonare precede întrucîtva dezvoltarea
acinilor astfel încît, către sfîrşitul fazei canaliculare capilarele deja
au început să se apropie de acini. Funcţia pulmonară la copiii născuţi
în jurul a 24 săptămîni de gestaţie depinde major de gradul în care a
apărut dezvoltarea acinară şi mai mult, a cuplului acin-capilar.
IV. Faza saculară (între săptămînile 24-37): dezvoltarea
acinilor.
Saculaţia primară rudimentară este urmată de diviziunea
ulterioară în subsaci şi apoi alveole, în timp ce interstiţiul continuă să
se dezvolte. Invazia capilară devine mai extensivă şi conduce la o
creştere exponenţială a suprafeţei barierei alveolo-capilare. Invazia
incompletă a acinilor de către capilarele din jur, constituie bazele
anatomice ale perturbărilor raportului ventilaţie/perfuzie, care
contribuie la dezvoltarea bolii membranelor hialine ca şi a altor
afecţiuni pulmonare parenchimatoase la nou-născut.
V. Faza alveolară (săptămîna 37 - 3 ani): dezvoltarea şi
proliferarea continuă a alveolelor.
În faza finală care debutează între a 30-a şi a 37 –a săptămînă,
subsaculii devin alveole ca rezultat al diminuării grosimii peretelui
acinar, al dezvoltării interstiţiului şi a invaginării capilarelor
pulmonare în peretele alveolar. În final, alveolele dobîndesc contur
policiclic.
Dezvoltarea vasculară
Plămînul este conectat la două circulaţii. Arterele bronşice
nasc din circulaţia sistemică şi deservesc arborele căilor aeriene de
conducere, pleura viscerală, ţesutul conjunctiv şi arterele pulmonare,
pe cînd structurile vasculare intrapulmonare participă la schimburile
gazoase pulmonare.
128
Înainte de 16 săptămîni de gestaţie, arterele pulmonare

preacinare cresc doar în lungime şi diametru, în timp ce arterele
intraacinare proliferează. Dezvoltarea structurilor musculare la
nivelul arterelor fetale pulmonare este un fenomen confuz, dar
important pentru înţelegerea apariţiei hipertensiunii pulmonare
persistente. Aceasta se produce prin incapacitatea structurilor
vasculare pulmonare de a se relaxa normal în faza postnatală.
În partea a doua a gestaţiei numărul arterelor creşte de 10 ori,
dar fluxul sanguin creşte doar de 2-3 ori şi ajunge să fie de doar 7%
din debitul cardiac total, la nou-născutul la termen. Creşterea
conţinutului de muşchi neted vascular şi vasoconstricţia hipoxică
acţionează în direcţia limitării fluxului sanguin pulmonar pînă în
apropierea naşterii. În mod normal, la un nou-născut la termen, la
naştere oxigenarea, distensia mecanică a plămînului şi alte
mecanisme endoteliu-dependente, toate contribuie la o scădere
dramatică a rezistenţei vasculare pulmonare şi consecutiv la
creşterea fluxului sanguin pulmonar.
Gradul dezvoltării vasculare şi alveolare la nivelul plămînului
influenţează procesul morbid în majoritatea afecţiunilor respiratorii
la nou-născut.
Tranziţia la respiraţia pulmonară
Funcţia pulmonară adecvată necesită integritatea anatomică

şi maturitatea controlului respirator. În viaţa intrauterină, pulmonul
este doar în proporţie de 10% oxigenat şi este umplut cu lichid care
la naştere este evacuat şi înlocuit cu aer pentru a asigura şi menţine
capacitatea reziduală.
Prima respiraţie
La trecerea nou-născutului prin filiera pelvigenitală, asupra
toracelui său se realizează compresiune care facilitează eliminarea
unei părţi din lichidul pulmonar, cealaltă parte fiind resorbită la
nivelul limfaticelor.
Surfactantul tapetează alveolele pulmonare şi are rol în
menţinerea tensiunii de suprafaţă a alveolelor. În fapt, presiunea
necesară pentru deschiderea căilor aeriene este mai mare decît în
orice altă perioadă a vieţii fiind necesară o presiune de 10-20 cm
H2O pentru o perioadă de 0,5-1 secunde, faţă de 4 cm H2O în
respiraţia normală la copil şi adult.
Presiunile mari sînt necesare pentru a învinge forţele mari de
tensiune superficială mai ales în căile aeriene mici şi vîscozitatea
lichidului restant în căile aeriene şi de asemenea pentru a introduce
129
în plămîn aproximativ 50 ml aer din care 20-30 ml rămîn în căile

respiratorii participînd la stabilirea capacităţii reziduale funcţionale.
Lichidul pulmonar este preluat prin circulaţia pulmonară care
creşte după naştere, din ventriculul drept sîngele fiind dirijat spre
patul vascular pulmonar.
Lichidul restant este preluat de limfaticele pulmonare,
eliminat de nou-născut în timpul trecerii prin filiera pelvi-genitală,
înghiţit ulterior sau aspirat de orofaringe.
Reabsorbţia lichidului pulmonar poate fi deficitară în
naşterea prin operaţie cezariană, sedarea nou-născutului, HTPP.
Stimulii care declanşează prima respiraţie sînt numeroşi şi
sînt reprezentaţi de: scăderea presiunii parţiale a oxigenului, scăderea
pH-ului, creşterea presiunii parţiale a CO2 la pensarea vaselor
ombilicale, redistribuirea debitului cardiac, scăderea temperaturii
corpului, stimuli tactili.
Nou-născuţii prematuri şi nou-născuţii SGA au complianţă
crescută la nivelul peretelui toracic, ceea ce ar reprezenta un
handicap în instalarea primei respiraţii.
Capacitatea reziduală funcţională este scăzută, tulburările
ventilaţie-perfuzie sînt mai importante şi persistă pentru perioade
lungi de timp, presiunea parţială a O2 poate fi scăzută 50-60 mmHg,
presiunea parţială a CO2 poate fi crescută peste 55 mmHg, reflectînd
atelectazie, şunt intrapulmonar, hipoventilaţie.
Aspecte ale respiraţiei la nou-născut

În prima lună de viaţă, în timpul somnului, nou-născutul la
termen poate prezenta episoade neregulate în care respiraţia este
întreruptă prin pauze scurte, aceste pauze fiind mai frecvente la nou-
născutul prematur, poartă numele de respiraţie periodică şi care nu
depăşesc 5-10 secunde. Rareori, aceste perioade se asociază cu
modificări de culoare ale nou-născutului şi modificări ale ritmului
cardiac. Această respiraţie periodică poate persista intermitent la
prematurul sub 36 săptămîni, fără să aibă un prognostic nefavorabil.
BOALA MEMBRANELOR HIALINE
Definiţie:
BMH este o boalã cu plãmîn imatur şi deficit biochimic de surfactant.
Incidenţa:
- este invers proporţionalã cu vîrsta de gestaţie;
- 20% la nou-născuţii cu vîrsta gestaţională de 32-34 sãptãmîni;
130
- 40% la nou-născuţii cu vîrsta gestaţională de 30-32 sãptãmîni;

- 60-80 % la cei sub 28 săptămîni
- 0,5 -1% la nou-născuţii la termen.
Tabel XX - Factori de risc:

Factori care cresc riscul de BMH Factori care scad riscul de BMH
1. Prematuritatea 1. HTA indusă de sarcină
2. Sexul masculin 2. HTA cronică maternă
3. Rasa albă 3. Expunere prenatală la steroizi
4. Naşterea prin cezariană 4. Ruptură prelungită a membranelor
5. Stresul perinatal acut: asfixie 5. Stres cronic intrauterin (asfixie
acută cronică)
6. Nou-născuţi din mame diabetice 6. Abruptio placentae subacută
7. Al 2-lea geamăn 7. Abuz de narcotice la mamă
(heroină)
8. Istoric familial de BMH 8. Sexul feminin
9. Abruptio placentae 9. Rasa neagră
10. Şoc 10. Întîrziere în creşterea intrauterină
11. Nou-născut cu izoimunizare Rh 11. Diabet matern cu afectare
vasculară
De departe cel mai important factor de risc pentru boala

membranelor hialine este prematuritatea, asociată cu deficit
semnificativ de surfactant.
Al 2-lea geamăn prezintă risc crescut din cauza expunerii
prelungite la stresul acut perinatal.
Istoricul familial de BMH este un factor puţin cunoscut şi
sugerează predispoziţie genetică.
Stresul perinatal acut (asfixie) afectează surfactantul prin
intermediul hipoxemiei, hipercapniei, acidozei şi hipoperfuziei şi
poate cauza detresă respiratorie chiar şi la un nou-născut la termen.
Stresul cronic intrauterin produs prin insuficienţă utero-
placentară cronică sau alţi factori specifici materni sau placentari par
a avea un efect protector prin stimularea producerii endogene de
steroizi ce determină:
9 creşterea suprafeţei alveolare,
9 sinteza surfactantului pulmonar,
9 eliberarea surfactantului pulmonar.
Abuzul cronic de cocaină pare a avea efect protector, pe cînd
intoxicaţia acută cu cocaină, prin stresul acut, poate afecta
producerea de surfactant şi genera BMH.
131
Nou-născutul la termen ce poate dezvolta BMH prin deficit de

surfactant :
1. Nou-născut din mamă diabetică
2. LGA de diferite cauze Majoritatea au deficit secundar de
3. Sepsis acut surfactant, cu excepţia nou-născuţilor
4. Asfixie perinatală acută din mame diabetice şi cei cu
5. Encefalopatie hipoxic-ischemică izoimunizare Rh ce pot prezenta
6. Hemoragie antepartum şi deficit primar din cauza nou-
născut cu şoc hiperinsulinismului.
7. Pneumopatie acută
8. Izoimunizare Rh
În izoimunizarea Rh, datorită folosirii imunoglobulinelor
antiD, această cauză de BMH este eliminată.
Fiziopatologie:
Deficitul de surfactant (de producere sau secreţie scăzută)
este cauza primară a bolii membranelor hialine.
Surfactantul:
• complex lipo-proteic secretat de pneumocitele de tip II care se
găseşte în plămînul fetal încă de la 20 de săptămîni de gestaţie, dar
apare mult mai tîrziu în alveole. În lichidul amniotic surfactantul se
găseşte în săptămîna 28-32 de gestaţie. Niveluri corespunzătoare ale
surfactantului pulmonar pot fi întîlnite după 34-35 săptămîni de
gestaţie.
• compoziţia surfactantului este reprezentată de:
¾ Proteine 10% - tabel XXI
Proteine Solubilitate Status Rol

Apoproteina A Hidrofilă Absentă din Formarea mielinei tubulare,
(SP-A) surfactantul reciclarea surfactantului,
exogen apărarea gazdei contra
bacteriilor prin învelire şi
potenţarea fagocitozei
macrofagelor
Apoproteina B Hidrofobă Prezentă în Potenţarea adsorbţiei şi
(SP-B) produsele de distribuirii surfactantului
surfactant monolamelar la nivelul
natural interfeţei aer/lichid, ajută la
eliminarea impurităţilor de
la nivelul lipidelor
monolamelare
132
Proteine Solubilitate Status Rol

Apoproteina C Hidrofobă Prezentă în Accelerarea adsorbţiei şi
(SP-C) produsele de distribuirii fosfolipidelor
surfactant
natural
Apoproteina D Hidrofilă Absentă din Pare să joace rol în apărarea
(SP-D) surfactantul gazdei prin legarea de
exogen microorganisme.
(adaptat după Possmayer F, 1985, Balis JU 1985, Coalson JJ 1986)
¾ Lipide:
9 Grăsimi neutre 5%
9 Colesterol 4%
¾ Fosfolipide:
o Fosfatidilcolină disaturată 40% - cea mai importantă
componentă a surfactantului, responsabilă de proprietăţile
tensioactive ale surfactantului.
o Fosfatidilcolină monosaturată 25%
o Fosfatidilglicerol 8%
o Alte fosfolipide 8%.
Iniţial, surfactantul este secretat de celulele pulmonare de tip
II şi este depozitat intracelular sub formă de corpi lamelari, aranjaţi
într-o formă concentrică strînsă în interiorul lumenului alveolar. Din
aceşti corpi lamelari se poate de asemenea izola material tensioactiv.
Ciclul surfactantului include:
A. Formarea constantă a fosfolipidelor la nivelul reticulului
endoplasmic din celulele pulmonare de tip II.
B. Transportul acestora la nivelul corpilor lamelari
C. Stocarea componentelor sub forma corpilor multiveziculari.
Aceştia se prezintă electronomicroscopic sub două forme principale:
• Vezicule evidente pe fond clar electronomicroscopic
• Vezicule înconjurate de halou dens electronomicroscopic.
D. Biosinteza proteinelor surfactantului are loc de asemenea la
nivelul reticulului endoplasmic a celulelor de tip II
E. Faza secretorie se produce prin exocitoză, timp în care
membrana limitantă a corpilor lamelari fuzionează cu membrana
plasmatică apicală a celulelor de tip II, formîndu-se o bandă densă de
133
actină de tip F, excretată la nivelul feţei citoplasmatice a corpilor

lamelari.
F. Stabilirea interfeţei aer-lichid.
G. Resorbţia şi reciclarea surfactantului. Filmul de surfactant
de la nivelul interfeţei este supus unor presiuni crescute la volume
pulmonare mici şi survine desprinderea şi resorbţia componentelor
lipidice, conferind instabilitate filmului de surfactant.
H. Maturarea postnatală a surfactantului. Postnatal au loc şi
modificări la nivelul mitocondriilor celulelor tip II, în sensul creşterii
densităţii şi volumului acestora, modificării formei şi configuraţiei,
progresiv, chiar şi postnatal.
Surfactantul furnizează o serie de proprietăţi utile în scopul
reducerii tensiunii de suprafaţă, avînd ca urmare rol de:
- creştere a complianţei pulmonare,
- stabilizare alveolară,
- scădere a presiunii necesare menţinerii deschise a alveolelor.
În plus :
- potenţează clearance-ul fluidului alveolar,
- scade tonusul şi rezistenţele precapilare,
- are rol protector pentru suprafaţa celulelor epiteliale (Ikegami M,
1989).
Sinteza de surfactant depinde de pH, temperatură, perfuzie.
Asfixia, hipoxemia, ischemia pulmonară, mai ales asociate cu
hipovolemie, hipotensiune, hipotermie pot inhiba sinteza de
surfactant. Epiteliul alveolar poate fi afectat de concentraţii scăzute
de oxigen şi de ventilaţia asistată care determină suplimentar
reducerea surfactantului.
Deficitul de surfactant, fie primar (la prematur), fie secundar
(din cauza hipoxiei, infecţiei, acidozei sau hipotermiei) sau deficitul
calitativ (la nou-născutul din mamă diabetică), duc la:
• scãderea presiunii intraalveolare,
• colaps alveolar,
• alterarea raportului ventilaţie/perfuzie Hipoxie
• şunturi intrapulmonare, Hipercarbie
• scãderea complianţei pulmonare, Acidozã
• creşterea rezistenţei pulmonare.
134
Prematuritate Asfixie perinatală
Reduc sinteza, stocajul, eliberarea

surfactantului
Scade cantitatea totală de surfactant
Creşte tensiunea de suprafaţă la nivelul alveolelor pulmonare
Atelectazie
Modificarea raportului Hipoventilaţie

ventilaţie/perfuzie
Hipoxie Retenţie de CO2
Acidoză
respiratorie/metabolică
Vasoconstricţie pulmonară
Hipoperfuzie pulmonară
Leziuni endoteliale
Pierderi de plasmă
Fibrină
Fig. 41 – Patogenia bolii membranelor hialine

(modificată după Respiratory Care of the Newborn and Child, 2nd Edition, Clare
A. Aloan, Thomas V. Hill, cap. 9, pg. 149, 1997)
Atelectazia alveolară, formarea membranei hialine, edemul

interstiţial fac plămînul mai puţin compliant necesitînd presiuni mai
mari decît în cazul nou-născutului normal, mai ales pentru
expansiunea alveolelor şi a căilor aeriene mici. La copii afectaţi
peretele toracic inferior este înfundat deoarece diafragmul coboară
iar presiunea toracică devine negativă, existînd tendinţă de a
dezvolta atelectazie.
135
Deficitul sintezei şi eliberării surfactantului alături de

imaturitatea anatomică a plămînului şi complianţa crescută a
peretelui toracic, determină atelectazie cu zone pulmonare perfuzate
dar neventilate, cauzînd hipoxie. Scăderea complianţei pulmonare
volume tidal mici, creşterea spaţiului mort fiziologic, creşterea
efortului respirator, ventilaţia alveolară insuficientă determină
hipercarbie. Asocierea hipercarbie, hipoxie, acidoză determină
vasoconstricţia alveolelor pulmonare cu creşterea şuntului dreapta-
stînga, prin foramen ovale şi canalul arterial precum şi în patul
vascular alveolar. Fluxul sanguin pulmonar se reduce rezultînd
afectarea ischemică a celulelor producătoare de surfactant şi trecerea
de lichid bogat în proteine din patul vascular în alveole.
Anatomie patologică
Macroscopic, plămînul este colorat roşu închis şi are
consistenţa ficatului.
Microscopic, se constată atelectazie pulmonară extinsă şi
dilatarea capilarelor şi limfaticelor alveolare. În alveole se observă
membrane hialine omogene sau granulare, care se pot găsi şi în
canalele alveolare şi bronşiolele respiratorii. Se mai pot întîlni celule
amniotice, hemoragii intraalveolare, emfizem interstiţial.
Membranele hialine se evidenţiază rareori mai devreme de 6-8 ore
de la naştere.
Fig. 42 – Aspect anatomopatologic de BMH: cele cîteva alveole

deschise sînt căptuşite de un strat omogen, fin granular eozinofilic.
alveolele distale sînt colabate
136
Semne clinice:
Boala debuteazã între 1-10 h de la naştere cu sindrom de
detresã respiratorie de diferite grade, simptome ce cresc în severitate
în urmãtoarele 24-72h, cu evoluţie fie spre regresie, fie spre
agravare, cu deces sau sechele ulterioare.
Nou-născutul cu BMH este un nou-născut prematur care la
naştere poate să apară cu:
1. semne de asfixie intrapartum;
2. întîrzierea instalării primei respiraţii;
3. impunerea resuscitării.
Chiar şi cei care apar la naştere normali, după o atentă
observare, pot prezenta un model de respiraţie anormal; prematurul
mare se poate prezenta doar cu tahipnee, coloraţia tegumentelor
putînd fi menţinută normală la aerul din cameră. Nou-născutul
asfixic sau sedat post-anestezice administrate mamei, mai ales
prematurul mic, poate prezenta frecvenţă respiratorie scăzută,
ventilaţie cu eficacitate redusă. Simptomele clasice sînt:
1. Tahipnee: frecvenţa respiraţiilor peste 60/min. este datorată
nevoii de creştere a minut-volumului pentru a compensa scăderea
volumului tidal (curent) şi al volumului rezidual crescut.
2. Tiraj inter şi subcostal: indică efortul de creştere a presiunii
negative intrapulmonare pentru a infla plămînul. Nou-născutul
prematur cu BMH are o complianţă crescută a peretelui toracic din
cauza incompletei dezvoltări a muşchilor sub şi intercostali care sînt
incapabili să stabilizeze cutia toracică în timpul inspirului.
3. Geamăt expirator (grunting) şi bătăile aripilor nazale: se
datoresc expirului cu glota închisă în primele ore de viaţă. Această
manevră Valsalva parţială, serveşte iniţial pentru menţinerea PEEP
între 3-5 cm H2O la nivel alveolar. Pe măsură ce complianţa scade,
procentul din acest PEEP ce se transmite la nivel alveolar diminuă.
În cîteva ore, nevoia de oxigen pentru menţinerea PaO2 creşte şi
progresiv creşte efortul depus de nou-născut pentru menţinerea
deschisă a căilor aeriene terminale, în timp ce volumul alveolelor la
sfîrşitul expirului scade. Sînt necesare presiuni intrapulmonare
negative din ce în ce mai mari pentru a menţine alveolele deschise
unui volum de aer satisfăcător pentru schimburile de gaze. O
caracteristică tipică a respiraţiei paradoxale se observă cînd
complianţa este scăzută prin protruzia abdomenului în inspir în timp
ce diafragmul coboară. Cu cît cutia toracică este mai puţin stabilă, cu
atît mai mult peretele anterior al cuştii toracice şi sternului se înfundă
(pseudopectus), dînd impresia de deformare toracică.
137
4. Cianoza: este prezentă la aerul din cameră. Tegumentele pot

prezenta o tentă palid-gri din cauza vasoconstricţiei periferice ce
demonstrează umplere capilară redusă cu timp de recolorare scăzut,
ce deseori marchează o cianoză centrală severă.
Alte semne pot fi:
• hipotermia;
• hipotensiunea;
• hipotonie,
• edemele care se dezvoltă progresiv, rapid după naştere, evidente
clinic la nivelul palmelor, plantelor şi feţei. În primele 48 de ore un
simptom comun este oliguria.
La ascultaţia pulmonară de obicei în primele ore după naştere
apare doar o aeraţie pulmonară slabă, cu insuficienţa fluxului de aer
de a produce murmur vezicular audibil. Ralurile sînt neobişnuite în
această perioadă, dar pe măsură ce boala progresează apar raluri
crepitante, atît în inspir, cît şi în expir. Suflurile cardiace sînt
neobişnuite în primele 24 de ore ale bolii, dar ulterior apar cu o
frecvenţă crescută din cauza persistenţei canalului arterial.
Tahicardia este frecvent prezentă (150-160 bpm), mai ales la nou-
născuţii cu acidoză şi hipoxemie necorectată şi poate creşte mult mai
mult în prezenţa hipovolemiei.
Evoluţia clinică
Istoria naturală a acestei boli include simptome respiratorii cu
gravitate crescută. În timp creşte dependenţa de oxigen şi creşte
afectarea funcţiei respiratorii pînă la 48-72 de ore de la naştere cînd
apare o regenerare a celulelor pulmonare de tip II, cu producerea de
surfactant.
Aceşti nou-născuţi cu prognostic bun vor prezenta o creştere
progresivă a presiunii arteriale sistemice în primele 4-5 zile după
naştere cînd apare şi ameliorarea clinică evidentă.
După 48 de ore de la naştere diureza creşte şi, dacă SDR nu
este complicat, evoluţia este favorabilă. Nou-născuţii mai mari cu
maturitate pulmonară mai bună, care nu necesită niciodată ventilaţie
asistată, pot fi trataţi cu FiO2 < 60% şi este rareori nevoie ca
tamponarea cu bicarbonat să fie făcută de mai mult de 1-2 ori. Cam
la 48 de ore de viaţă încep să-şi îmbunătăţească starea clinică, PaO2
începe să crească, FiO2 poate fi rapid scăzut, frecvenţa cardiacă
scade şi eficienţa respiraţiilor creşte, nou-născutul devine mai alert,
activ, începe să aibă diureză şi poate tolera alimentaţia în cantităţi
mici. Dacă s-a atins acest stadiu revenirea este rapidă în 4-5 zile şi
complicaţiile sînt rare, putînd fi decelat un suflu de PCA tranzitoriu.
138
A doua categorie sînt nou-născuţii sever afectaţi care sînt de

obicei şi foarte mici pentru vîrstă de gestaţie. Aceştia au o evoluţie
diferită, cu un necesar imediat de oxigen - crescut - ce ajunge la
100%. Cu cît este mai mic nou-născutul, cu atît mai devreme după
naştere apar semnele clinice. CPAP sau ventilaţia asistată sînt de
obicei necesare în condiţiile de apnee care nu cedează sau în condiţii
de PaO2 scăzută la concentraţii crescute de O2 > 60%. Această
deteriorare poate fi anticipată printr-o observare clinică atentă:
respiraţiile devin mult mai laborioase, cu retracţii ample ale
apendicelui xifoid şi a spaţiilor intercostale, cu folosirea întregii
musculaturi accesorii. Frecvenţa respiratorie începe să crească
evident, iar nou-născutul rămîne cu ochii închişi, folosind întregul
efort pentru a respira. Tulburările induse cu ocazia unor anumite
examinări pot genera crize de plîns ce pot fi dezastruoase.
Gruntingul poate înceta pe măsură ce starea nou-născutului se
agravează (nou-născut epuizat). Perioadele intermitente de scurtă
apnee pot duce în final la apnee prelungită, care nu mai răspunde la
stimulare. Coloraţia tegumentelor se schimbă de la roz-palid la gri-
cianotic pe măsură ce apare colapsul vascular. Înaintea acestei serii
de evenimente, aceşti nou-născuţi ar trebui intubaţi şi asistaţi
ventilator. O astfel de conduită terapeutică poate scurta evoluţia
cazurilor mai severe, care ar putea fi salvate, dar la o parte din aceşti
nou-născuţi se instalează bronhodisplazia pulmonară.
Ultima categorie de nou-născuţi, cu greutate foarte mică la
naştere, sub 1000 grame, evoluează nefavorabil mult mai precipitat,
se prezintă cu afectare pulmonară foarte severă de la naştere, cu
evoluţie iniţială foarte critică. Această detresă poate fi complicată cu:
• hipotensiune,
• emfizem pulmonar interstiţial,
• pneumotorax,
• pneumomediastin,
• persistenţă de canal arterial,
• hemoragie intracraniană,
• dezechilibre marcate metabolice şi electrolitice
Aceşti nou-născuţi pot supravieţui vîrstei neonatale şi pot
sfîrşi uneori prin boală cronică pulmonară.
Ca semne de gravitate sînt:
• Tulburãri hemodinamice:
1. hipotensiune,
2. timp de recolorare capilarã > 3 secunde,
139
3. oligurie,
4. tulburãri de ritm cardiac,
5. edeme.
• Tulburãri de termoreglare (hipotermie)
• Tulburãri neurologice: hipo/hipertonie
• Tulburãri de frecvenţã a respiraţiei:
-bradipnee
-crize de apnee.
Diagnostic paraclinic:
Antenatal:
Determinarea în lichidul amniotic a raportului lecitinã/sfingomielinã
• normal este > 2 (cu excepţia nou-născutului din mamă diabetică
unde un raport >2 poate semnifica BMH)
• L/S de 1,5 = risc crescut de BMH.
Postnatal:
I. Monitorizare noninvazivã:
• SaHbO2: -normal = 92-98%
-<88% indicã necesitatea ventilaţiei asistate.
• Gaze sanguine transcutan:
Parametrii normali
PaO2 arterial 55-80 mmHg
PaCO2 arterial 40-50 mmHg
pH arterial 7,30 - 7,40
• TA: se încearcã menţinerea TA sistolice >60 mmHg sau/şi a
tensiunii arteriale medii > 30 mmHg.
II. Monitorizarea echilibrului acido-bazic şi gazelor sanguine:
Modificările de laborator sînt caracterizate iniţial de:
• hipoxemie
• hipercarbie
• acidozã iniţial respiratorie, apoi metabolicã sau mixtã (se doreşte
menţinerea pH-ului între 7,30-7,40).
III. Examenul radiologic: pulmonii pot avea o imagine carateristică
dar nu patognomonică care include granulaţii fine reticulare la
nivelul parenchimului şi bronhograma aerică, care apare mai
frecvent la lobul inferior stîng din cauza suprapunerii umbrei
cardiace.
În 10% din cazuri examenul radiologic poate fi normal,
modificările tipice apar la 6-12 ore observîndu-se corelaţii minore
între imaginea radiologică şi aspectul clinic al bolii.
140
Au fost descrise 4 stadii de afectare şi gravitate:

st. 1 – imaginea normalã,
st. 2 – voalare difuzã,
st. 3 – desen reticulo-granular, aspect de ,,geam mat”.
st. 4 – geam mat + bronhogramă aerică + ştergerea umbrei
cordului.
90% din cazuri prezintã imagini caracteristice de ,,geam
mat”, cu prezenţa bronhogramei aerice.
Fig. 43 – Aspect radiologic de BMH st. III, “geam mat”
Fig. 44 – Aspect radiologic de BMH std. IV
IV. Examen ECG - necesar precizãrii afectãrii cardiace,

V. Examenul echografic transfontanelar - necesar precizãrii
complicaţiilor neurologice,
141
VI. Determinãri hematologice: Ht, Hb (pot fi scãzute),

VII. Ionograma sanguinã, ureea, creatinina, glicemia - necesare
precizãrii complicaţiilor metabolice,
VIII. Culturi periferice şi hemocultură - pentru evaluarea riscului
infecţios.
Diagnostic pozitiv:
• Anamneza (factori de risc),
• Clinic,
• Paraclinic,
• Examen radiologic,
• Evoluţie.
Diagnostic diferenţial:
Se va face cu detresele respiratorii de alte cauze pulmonare şi
extrapulmonare.
Detresele de cauză pulmonară:
- Pneumonia congenitală, în special cu streptococ de grup B,
prezintă manifestări clinice asemănătoare cu boala membranelor
hialine şi radiografia toracică poate fi identică. Diagnosticul
diferenţial se poate face prin evoluţia clinică, prezenţa colonizării
materne cu streptococ de grup B, prezenţa cocilor Gram pozitivi în
aspiratul gastric sau traheal, prezenţa antigenelor streptococice în
urină pot sugera diagnosticul de pneumonie congenitală,
- Hipertensiunea pulmonară persistentă
- Sindromul de aspiraţe de lichid amniotic, de meconiu, rar la
prematur
- Pneumotorax spontan
- Pleurezii
- Malformaţii congenitale pulmonare ca limfagenezia
pulmonară, emfizemul lombar
- Hernia diafragmatică
- Tahipneea tranzitorie neonatală mai ales în formele uşoare
şi medii de BMH
- Proteinoza alveolară congenitală, o boală rară familiară care
se prezintă frecvent ca formă severă şi letală de sindrom de
membrană hialină
Detresele respiratorii de cauzã cardiacã:
- diagnosticul este dificil
- simptomatologia de detresă respiratorie poate fi mai
insidioasã şi mai puţin severã decît cianoza
- hipoxemie refractarã la oxigenoterapie, dar fãrã detresã
majorã
142
- clinic: - tahipnee,
- tiraj,
- fãrã cianozã detectabilã (la nou-nãscut cianoza
devine aparentã la SaHbO2 de 75%)
- hepatomegalia este frecventã atît în bolile cardiace, cît şi în
cele pulmonare.
- activitatea precordialã este crescutã prin creşterea
volumului cardiac sau presiunilor în artera pulmonarã în majoritatea
leziunilor de şunt, sau ocazional în afectarea primarã pulmonarã.
- suflurile nu sînt întotdeauna prezente.
Necesare pentru diagnostic:
• testul de hiperoxie
• radiografie cardiotoracicã,
• ECG,
• echocardiografie.
Detrese respiratorii de naturã neurologicã:
Anamneza:
• Traumatism la naştere:
-mecanic
-hipoxic (cel mai important)
• Prematuritatea:
Clinic, la semnele de detresã se adaugã tulburãri de tonus, convulsii,
comã.
Este greu de diferenţiat de BMH a prematurului care de
obicei se complicã cu hemoragie intraventricularã.
Necesare pentru diagnostic:
• puncţie lombarã,
• transiluminare,
• echografie transfontanelarã,
• tomografie.
Detrese respiratorii prin tulburãri hematologice:
a. Poliglobulia
Definiţie: Hb>22g% şi Ht>60% în sîngele venos. Atenţie: În sîngele
capilar, valorile sînt mai crescute!
Clinic: -tegumente intens eritematoase, cu eritrocianozã,
-detresã de diferite grade.
b. Anemia.: Hb <13 g% în primele ore de la naştere şi Ht > 38%.
Detrese respiratorii de cauzã metabolicã:
a. Hipoglicemia
b. Hipocalcemia
c. Hiponatremia
d. Acidoza
e. Hipomagneziemia
143
Tratament
Profilactic:
• prevenirea naşterii premature prin prelungirea sarcinii cu mijloace
tocolitice,
• administrarea de corticosteroizi de tip betametazonã, 12 mg la
interval de 24 de ore, 2 doze cu 48 de ore înainte de naştere, sau
dexametazonã, 6 mg, 4 administrãri la 12 ore interval cu 48 de ore
înainte de naştere. Este de preferat să se administreze corticoizi
intramuscular la toate femeile care prezintă probabilitatea de a naşte
între săptămînile 24-34. Terapia cu glucorticoizi prenatali scade
severitatea sindromului de detresă respiratorie şi reduce incidenţa
altor complicaţii ale prematurităţii, cum ar fi hemoragia
intraventriculară, pneumotoraxul, persistenţa canalului arterial,
enterocolita ulceronecrotică, fără a afecta creşterea şi dezvoltarea
pulmonului şi/sau incidenţa infecţiilor.
Curativ:
Tratamentul suportiv
Tratamentul suportiv al oricărui nou-născut prematur şi mai
ales prematur extrem trebuie să ţină cont de manevrarea cît mai
blîndă a acestuia.
a. Menţinerea echilibrului termic prin folosirea incubatoarelor
(hipotermia are efect negativ asupra sintezei de surfactant).
- nou-născutul se plasează într-un incubator la o temperatură de 36,5-
37ºC pentru a evita hipotermia şi consumul de O2
- oxigenul administrat trebuie încălzit
b. Oxigenoterapia (în funcţie de saturaţie, PaO2 şi PaCO2):
• pe mascã,
• sub cort cefalic,
• CPAP,
• ventilaţie mecanicã.
c. Monitorizarea parametrilor vitali
* frecvenţa cardiacã,
* frecvenţa respiratorie,
* echilibrul acido-bazic
* gazele sanguine
* electroliţi
* glicemie
* hemoglobină, hematocrit
* diureza.
* temperatură
144
Oxigenul administrat, umidificat şi încălzit trebuie menţinut

la o concentraţie suficientă pentru a menţine presiunea parţială a
oxigenului între 55 şi 70 mmHg şi saturaţia peste 85%.
Dacă presiunea parţială a O2 nu poate fi menţinută la 50
mmHg la o concentraţie de oxigen de 60% sau mai mare se trece la
CPAP pe furculiţă nazală, la o presiune de 6-10 cm H2O, ceea ce va
duce la creşterea rapidă a presiunii parţiale a oxigenului.
În condiţiile în care un nou-născut pe CPAP nu-şi poate
menţine presiunea parţială a O2 la 50 mmHg la o concentraţie a
oxigenului de 70-100% şi cînd nou-născutul cu formă severă de
BMH dezvoltă apnee persistentă, se trece la ventilaţia mecanică
asistată.
Este indicată ventilaţia mecanicã în condiţiile în care:
• pH < 7,25
• SaHbO2 < 85%
• PaO2 < 50 mmHg
• PaCO2 > 60 mmHg
• FiO2 > 60% şi CPAP la 8-10 cm H2O
• Apnee recurentă
Scopul ventilaţiei mecanice este a îmbunătăţi oxigenarea şi
de a elimina CO2 fară a cauza barotraumă la nivel pulmonar sau
fenomene de toxicitate a oxigenului. Limitele acceptabile ale
valorilor gazelor sanguine punînd în balanţă riscurile hipoxiei şi
acidozei sînt pentru PaO2 55 -70 mmHg, PaCO2 45-55 mmHg, pH
7,25 – 7,45.
Complicaţiile ventilaţiei convenţionale, pot fi evitate prin
folosirea ventilaţiei cu frecvenţă înaltă 150-600 resp./minut, şi a
celor cu frecvenţă înaltă oscilatorie 300-1800 resp./minut. Aceste
două tipuri de ventilaţie îmbunătăţesc eliminarea CO2 şi oxigenarea
nou-născuţilor care nu răspund la ventilaţie convenţională, dar pot
produce hipotensiune hemoragie intraventriculară şi leucomalacie.
d. Alimentaţie parenteralã cu corectarea tulburãrilor echilibrului
acido-bazic şi restricţie de lichide.
În primele 24 de ore se administrează glucoză 10% pe venă
periferică sau cateter ombilical sau central venos, în doză de 60-80
ml/zi, în funcţie de severitatea detresei. Ulterior se adaugă electroliţii
şi lichidele se cresc gradat la 120, 150, 180 ml/kgc/zi.
Combaterea acidozei metabolice, care poate fi rezultatul
asfixiei perinatale se face cu bicarbonat de Na 4,2%o, în doză de 1-2
ml/kgc administrare lentă în 30 minute în perfuzie, cu monitorizarea
echilibrului acido-bazic, la 30 minute după administrare. Terapia cu
145
bicarbonat poate determina creşterea osmolarităţii plasmei,

hipernatriemiei, hipocloremiei, hipopotasemie şi leziuni hepatice
cînd soluţia este administrată prin venă ombilicală.
e. Antibioprofilaxie, în general antibiotice cu spectru larg,
ampicilinã + gentamicinã sau cefalosporină cu amikacină sau
netilmicină, pînă la apariţia rezultatelor de laborator de la culturile
periferice.
f. Transfuzie de masã eritrocitarã (este necesarã menţinerea Ht
peste 40%). Transfuzia cu eritrocite adulte cu afinitate mare pentru
O2 îmbunãtãţeşte oxigenarea tisularã.
g. Monitorizarea TA, fie monitorizare centrală sîngerîndă fie prin
metoda oscilometrică, poate fi utilă în primele ore după naştere a
unui nou-născut care a dezvoltat formă severă de detresă respiratorie.
Hipotensiunea este asociată cu risc crescut de hemoragie
intraventriculară.
h. Controlul radiologic al poziţiei cateterelor arteriale şi venoase.
Pentru a evita complicaţiile, poziţia cateterului arterial ombilical
trebuie să fie imediat înainte de bifurcarea aortei (L3 –L5) sau
înaintea axului celiac (T6-T10), cateterele înlăturîndu-se imediat ce
nu mai sînt necesare din cauza riscului de infecţie.
Etiologic:
Administrarea de surfactant exogen natural (origine
porcinã/bovinã) sau sintetic se poate folosi profilactic în sala de
naştere la prematurii sub 32 săptămîni, în primele 20 minute de la
naştere. Administrarea de surfactant exogen la nou-născutul care
necesită concentraţii ale oxigenului de peste 30% şi ventilaţie
mecanică pentru tratamentul bolii membranelor hialine a îmbunătăţit
supravieţuirea acestor nou-născuţi şi a redus incidenţa apariţiei
complicaţiilor pulmonare imediate (emfizem interstiţial,
pneumotorax) dar nu a redus incidenţa bronhodisplaziei pulmonare.
Preparatele de surfactant pot fi de tip Survanta®, care este un
surfactant exogen preparat dintr-un amestec de plămîn bovin cu un
extract lipidic îmbunătăţit cu fosfatidilcolina, acid palmitic şi
trigliceride sau Curosurf®, care foloseşte extract de plamîn porcin.
Survanta® şi Curosurf® conţin SP-B şi SP-C, dar nu conţin SP-A.
Doza de Survanta® este 4 ml/kgc (100 mg fosfolipide/kgc) şi se
poate repeta de 2 ori la interval de 6-12 ore, dacă nou-născutul încă
necesită ventilaţie mecanică sau concentraţii crescute de oxigen. Un
nou-născut poate necesita 2-4 doze. Preparatul Curosurf® se
administrează în doză de 2,5 ml/kgc (200 mg fosfolipide/kgc). Se pot
administra 2-4 doze. Un alt preparat este Exosurf® care este un
surfactant sintetic, care conţine dipalmitoil fosfatidil colină. Doza
146
profilactică este 5 ml/kgc, iar a doua şi a treia doză pot fi repetate la

12 şi 24 ore mai tîrziu dacă este necesară ventilaţia mecanică.
Administrarea terapeutică presupune administrarea dozelor
imediat ce s-a stabilit diagnosticul de BMH. Pentru Survanta® se
indică pînă la 3-4 doze la minim 6 ore interval, pentru Curosurf® se
pot administra 2, 3 sau 4 doze, pentru Exosurf®, 2 doze la 12 ore.
În timpul administrării se vor monitoriza SaHbO2,
expansiunea toracică, culoarea tegumentelor, apariţia agitaţiei care
va indica sedarea pentru administrarea dozelor următoare.
Efectele imediate ale administrării surfactantului includ
îmbunătăţirea oxigenării, reducerea presiunii medii din căile aeriene,
creşterea complianţei pulmonare, care vor necesita modificări ale
PIP, FiO2, PEEP sau frecvenţei pentru a preveni hiperinflaţia,
emfizemul sau pneumotoraxul.
Pacientul nu va fi aspirat timp de 2-4 ore de la administrare.
Fiecare unitate de Terapie Intensivă trebuie să aibă un
protocol de administrare de surfactant.
Complicaţiile terapiei cu surfactant
Hipoxia
Hipotensiune
Hemoragie pulmonară
Blocarea sondei de intubaţie
a. Complicaţiile bolii membranelor hialine şi a terapiei:
Complicaţiile intubaţiei:
Asfixie prin obstruarea sondei
Stop cardiac în timpul intubaţiei
Stenoze subglotice
Ulceraţii ale nărilor
Iritaţii şi ulceraţii ale pielii în jurul tubului de intubaţie
Leziuni ale corzilor vocale
Ulcere laringiene
Reducerea acestor complicaţii include abilitatea de a
poziţiona sonda, utilizarea sondelor de polivinil, utilizarea sondelor
de mărimi mici pentru a reduce ischemia locală, evitarea schimbării
frecvente a sondei, evitarea proceselor de aspiraţie şi evitarea
infecţiei.
Alte complicaţii:
Complicaţiile ale cateterizării arterei ombilicale:
o embolia, tromboza, spasmul şi necroza, infecţii, hemoragii
accidentale, afectarea circulaţiei la un picior cu cangrenă. Riscul de a
dezvolta complicaţii în cazul cateterismului ombilical este de 2 -5%.
147
Pentru a preveni aceste complicaţii cateterul trebuie scos

imediat ce sîngele nu mai vine prin cateter.
o hipertensiunea renovasculară, care poate apare la zile sau
săptămîni după cateterizarea arterei ombilicale
Complicaţiile cateterizării venei ombilicale sînt asemănătoare
cu complicaţiile cateterizării arterei ombilicale. În plus, există riscul
perforaţiei cardiace cu tamponada pericardului dacă cateterul este
plasat în atriul drept.
b. Complicaţii precoce ale bolii:
• infecţiile
• hemoragia intraventricularã
• persistenţa de canal arterial
• pneumotorax.
Persistenţa de canal arterial apare la unii nou-născuţi cu
BMH. Întîrzierea închiderii canalului este asociată cu hipoxia,
acidoza, creşterea rezistenţei pulmonare, secundară vasoconstricţiei,
hipotensiunii, imaturităţii şi eliberării globale de prostaglandine, care
dilată ductul. Manifestările de persistenţă de canal arterial includ:
apnee persistentă, la un copil tratat de BMH
suflu sistolic
retenţie de CO2
creşterea necesarului de O2
cardiomegalie şi accentuarea desenului vascular pulmonar
hepatomegalie
Diagnosticul este confirmat prin echocardiografie Doppler.
c. Tardive:
• bronhodisplazia pulmonarã
• retinopatia prematurului
• sechele neurologice.
Bronhodisplazia pulmonarã este rezultatul injuriei la
nivelul plămînilor în timpul ventilaţiei mecanice şi a suplimentării cu
O2. Incidenţa este invers proporţională cu vîrsta de gestaţie. Din
punct de vedere clinic un nou-născut cu BMH îşi îmbunătăţeşte
detresa respiratorie în ziua 3-4 de viaţă, dar în contextul
bronhodisplaziei, detresa respiratorie se menţine şi este caracterizată
prin hipoxie, hipercarbie, dependenţă de concentraţii mari de O2 şi în
cazurile severe dezvoltă insuficienţă cardiacă dreaptă.
Radiografia toracică evidenţiază modificarea gradată pînă la
opacifierea totală pulmonară cu bronhogramă aerică şi emfizem
interstiţial.
148
Nou-născuţii cu risc de bronhodisplazie bronhopulmonară de

obicei au detresă respiratorie severă necesitînd ventilaţie mecanică,
terapie cu oxigen pe perioade lungi. Alţi factori de risc pentru BDP
includ vîrsta gestaţională mică, emfizem interstiţial, PCO2 crescut la
48 ore, canal arterial patent, presiune inspiratorie de vîrf crescută,
rezistenţă crescută a căilor respiratorii în prima săptămînă de viată,
presiune arterială pulmonară crescută şi posibil antecedente
heredocolaterale de astm. Unii nou-născuţi cu greutate foarte mică la
naştere, fără BMH, ventilaţi mecanic pentru apnee persistentă, pot
dezvolta boală pulmonară cronică.
Tratamentul include restricţie de lichide, terapie
medicamentoasă, menţinerea oxigenării adecvate, suport nutritiv şi
tratamentul infecţiilor. Terapia diuretică are ca rezultat îmbunătăţirea
în timp scurt a mecanicii pulmonare şi scăderea necesarului de O2.
Se utilizează diuretice de tip furosemid, în doză de 1mg/kgc/doză şi
intravenos sau 2 mg/kgc/doză per os administrate zilnic sau la 2 zile
şi hidroclorotiazidă 20 mg/kgc/doză sau spironolactonă 2 mg/kgc.
Bronhodilatatoarele îmbunătăţesc mecanica pulmonară scăzînd
rezistenţă căilor respiratorii. Se pot utiliza betaadenergige şi
aminofilin (miofilin sau teofilin) în doză de 3-4 mg/kgc/zi pînă la
atingerea unei concentraţii sanguine a miofilinului de 12-15 μg/l.
Folosirea dexametazonei poate reduce perioada de ventilaţie
mecanică. Terapia se iniţiază în a 3-4 săptămînă de viaţă în doze
iniţial de 0,5 mg/kgc scăzînd la 0,25 mg/kgc şi menţinînd terapia 1-2
săptămîni, necunoscîndu-se pînă la ora actuală doza şi durata
administrării steroidului. Oxigenarea adecvată este esenţială pentru a
preveni şi trata cordul pulmonar acut şi a stimula creşterea adecvată
a copilului cu o bună evoluţie neurologică. Nou-născutul care nu
răspunde la tratament după 1 săptămînă este puţin probabil să
răspundă la o terapie mai îndelungată. Mortalitatea la nou-născuţii cu
boală pulmonară cronică variază între 10-25%, insuficienţa
respiratorie asociată cu cord pulmonar şi infecţie cu virus sinciţial
respirator, reprezintă principala cauză de mortalitate.
Prognosticul şi evoluţia
Depind de:
1. vîrsta gestaţională
2. felul naşterii
3. tipul complicaţiei
4. nivelul secţiei de nou-nãscuţi (condiţii tehnice de dotare)
149
Evolutia poate fi lent progresivã.

Înainte de tratamentul cu surfactant putea duce la deces
înainte de 48-72 de ore, sau ameliorare clinicã spontanã.
Monitorizarea corectă a naşterilor premature, administrarea
de corticoizi antenatal şi surfactant postnatal au îmbunătăţit
prognosticul acestor nou-născuţi, ducînd la scăderea mortalităţii cu
aproximativ 10%.
Mortalitatea creşte odată cu scăderea vîrstei de gestaţie şi
depinde de apariţia complicaţiilor imediate. Totuşi mortalitatea
rãmîne crescutã în proporţie de 10-80% în funcţie de dotarea secţiei.
Aproximativ 80% din nou-născuţii sub 1500 grame nu
prezintă sechele neurologice sau mentale şi pe termen lung pot
prezenta o funcţie pulmonară normală.
TAHIPNEEA TRANZITORIE NEONATALĂ

(întîrzierea resorbţiei lichidului pulmonar fetal sau DR de tip II)
Incidenţa: 1%-25% din nou-nãscuţi.

Fiziopatologie: Sindromul este secundar întîrzierii în
absorbţia lichidului pulmonar fetal avînd ca rezultat scăderea
complianţei pulmonare, volumului tidal şi creşterea spaţiului mort.
Factori predispozanţi:
- operaţia cezarianã,
- sexul masculin,
- nou-nãscutul SGA,
- diabetul matern.
Clinic:
• debut în primele 24 de ore,
• tahipnee > 100 resp./min,
• retracţii intercostale
• geamăt expirator
• rareori cianoză care este atenuată cu minim de O2 în concentraţii
sub 40%
• evoluţie favorabilã în 24 ore.
Examenul radiologic poate fi normal sau cu opacitãţi liniare
perihilare sau alveolare, aplatizarea diafragului şi ocazional lichid
pleural.
150
Fig. 45 – nou-născut 38 săptămîni, născut prin cezariană, tahipnee

tranzitorie, a) desen granular hilar, b) după terapie,
desen pulmonar normal
Hipoxia, hipercarbia şi acidoza sînt neobişnuite.

Diagnosticul diferenţial este dificil de stabilit între tahipneea
tranzitorie neonatală şi BMH, trăsăturile caracteristice ale primei
fiind recuperarea spontană a nou-născuţilor şi absenţa imaginii
radiologice a structurii reticulo-nodulare şi a bronhogramei aerice.
Tratament:
- confort termic,
- oxigenoterapie: oxigen în flux liber, în cort cefalic, CPAP nazal
SINDROMUL DE ASPIRAŢIE DE MECONIU
Incidenţã: 5-15% din nou-nãscuţi la termen sau postmaturi,

5% din aceşti nou-născuţi dezvoltînd pneumonie de aspiraţie 30%
necesitînd ventilaţie mecanică şi mai puţin 5-10% decedează.
Factori de risc:
1. postmaturitatea,
2. nou-nãscutul SGA,
3. suferinţã fetalã intrauterinã.
Mecanisme patogenice
Aspiraţia de meconiu apare de obicei la nou-născutul
postmatur sau la termen SGA, cu suferinţă fetală intrauterină sau
intrapartum cu lichid amniotic meconial. Aceşti nou-născuţi pot fi
impregnaţi meconial şi pot prezenta la naştere asfixie neonatală
necesitînd resuscitare.
De remarcat este ca aspiraţia de meconiu se produce rar sub
34 săptămîni de gestaţie şi este comună după 42 săptămîni, (55%),
fiind implicat un polipeptid intestinal - motilinium care stimulează
151
contractilitatea musculaturii intestinale. Acesta are o concentraţie

mai scăzută la prematuri versus postmaturi, de asemenea
concentraţia de motilinium din sîngele cordonului ombilical la nou-
născuţii care au avut sindrom de aspiraţie de meconiu a fost găsită
mai ridicată.
Iniţial aspiraţia de meconiu poate produce o pneumonie
chimică pe de o parte, iar pe de altă parte obstrucţie a căilor aeriene
cu pierderi de aer, rezultatul fiind hipoxie, hipercarbie, acidoză
metabolică şi în final persistenţa circulaţiei fetale.
hipoxie intrauterină acută/ cronică
ischemie intestinală peristaltism crescut cu

gasping relaxare sfincteriană
eliminare de meconiu
aspiraţie de meconiu in utero aspiraţie de meconiu

SAM
obstrucţie a căilor obstrucţie a cailor pneumonie chimică şi

aeriene distale aeriene proximale inflamaţie
completă parţială hipoxie acută edem alveolar
atelectazie efect de valvă
perturbare air trapping

ventilaţie/ perfuzie emfizem obstructiv colaps alveolar
pneumotorax
HTP pneumomediastin
prăbuşirea PaCO2
scăderea complianţei ↑CV; ↑CRF;
pulmonare ↑SM; ↓V/P
hipoxie
↑PaCO2
hipercapnie
acidoză respiratorie
alterarea perfuziei acidoză metabolică

la nivelul altor organe
Fig. 46 – Patogenia sindromului de aspiraţie de meconiu
(după Wiswell TE, Bent RC. Pediatr Clin N Am 40:955, 1993)
152
Simptomatologia apare de obicei la un nou-născut postmatur
cu lichid amniotic ce conţine meconiu şi care necesită reanimare
neonatală. Sindromul este caracterizat prin detresă respiratorie cu
tahipnee, geamăt respirator, retracţii intercostale, cianoză, torace în
butoi, raluri subcrepitante la nou-născutul sever afectat. La nou-
născutul la care meconiu este în cantitate mică nu s-a observat semne
clinice de detresă respiratorie la fel şi la nou-născutul cu aspiraţie
meconială dar la care scorul Apgar la 1 minut de la naştere a fost 8 şi
la care s-a realizat aspirarea secreţiilor orofaringiene, imediat ce
capul a fost expulzat. Obstrucţia parţială a unor căi respiratorii pot
duce la pneumotorax sau pneumomediastin, sau amîndouă.
Examen radiologic pulmonar

Radiografia evidenţiază opacităţi interstiţiale cu zone de
condensare pulmonară în ambele arii pulmonare, diametrul
anteroposterior crescut, aplatizarea diafragmului.
Alte aspecte:
• emfizem pulmonar,
• atelectazii,
• pneumomediastin,
• pneumotorax.
Fig. 47 - Nou-născut, VG=42 săptămîni, SAM cu HTPP
153
Fig. 48 – Nou-născut, VG=43 săptămîni, aspiraţie de meconiu
Diagnosticul diferenţial al aspiraţiei de meconiu:

cu hipertensiunea pulmonară persistentă de altă cauză la care
nou-născutul prezintă hipoxie severă dar cu imagine radiologică
normală.
Pneumonia congenitală, context anamnestic infecţios la mamă
Malformaţiile congenitale pulmonare, examenul radiologic
va tranşa diagnosticul.
Tratament
Profilactic
Depistarea precoce a suferinţei fetale şi iniţierea promptă a
naşterii în prezenţa decelerărilor întîrziate, sau variabilităţi ale
bătăilor cordului fetal şi prezenţa acidozei fetale.
Identificarea sarcinilor postmature şi rezolvarea acestor
sarcini prin cezariană, în condiţiile existenţei suferinţei fetale.
Aspirarea lichidului amniotic din orofaringe după expulzia
capului.
Curativ
În absenţa suferinţei fetale, nou-născuţii cu Apgar peste 8 cu
aspiraţie de meconiu subţire nu necesită tratament.
Nou-născuţii cu suferinţă fetală şi meconiu gros („piure de
mazăre”), necesită intubaţie endotraheeală şi aspirarea pe sondă
endotraheală pentru a îndepărta meconiul din căile respiratorii.
Tratamentul pneumoniei de aspiraţie de meconiu include
combaterea hipoxiei, hipercarbiei, acidozei metabolice şi a
hipertensiunii pulmonare persistente necesitînd ventilaţie mecanică
asistată. Nou-născuţii sînt refractari la ventilaţia mecanică asistată şi
beneficiază de ventilaţie asistatã cu frecvenţã înaltã (pînã la 900
resp./minut), pentru a reduce hipercapnia, terapie cu surfactant
indiferent de vîrsta de gestaţie, ventilaţie cu oxid nitric, sau oxigenare
prin membrană extracorporeală şi antibioterapie cu spectru larg.
154
Complicaţii:
1. pneumotorax,
2. pneumomediastin
3. suprainfecţie bacterianã,
4. persistenţa circulaţiei de tip fetal.
Evoluţia: aspiraţia masivã conduce la deces rapid.
Prognosticul pe termen lung depinde de gradul afectării neurologice
de către hipoxia persistentă şi persistenţa complicaţiilor pulmonare
de tip tuse, wheezing, tahipnee persistentă pînă la 5-10 ani.
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ PERSISTENTĂ

(circulaţie fetală persistentă)
Persistenţa circulaţiei fetale include un sindrom caracterizat

prin hipertensiune pulmonară conducînd la hipoxemie severă,
secundară şuntului dreapta-stînga prin canalele fetale persistente în
absenţa unei boli cardiace structurale.
Incidenţă
De la 1/425 la 1/1200 de naşteri de nou-născuţi vii, după unii
autori, iar după alţii incidenţă este de 1/500, 1/700 nou-născuţi vii.
Factori de risc
1. naşterea postmatură
2. insuficienţa placentară
3. aspiraţia de meconiu
4. depresia perinatală
5. hipoxia postnatală
6. hipoglicemia
7. hipotermia
8. policitemia
9. inhibitori prostaglandinici materni
10.pneumonia bacteriană
11.sepsisul
12.hernia diafragmatică
13.terapia cu aspirină a mamei
14.boala membranelor hialine
Cauzele de hipertensiune pulmonară persistentă pot fi
tranzitorii, determinate de hipoxie, hipotermie, hipoglicemie,
policitemie sau persistente, din care fac parte aspiraţia de meconiu,
pneumonia bacteriană, sepsisul, hernia diafragmatică congenitală.
Fiziopatologie
Persistenţa circulaţiei fetale este datorată rezistenţelor
vasculare pulmonare crescute, persistente şi după naştere. Rezistenţa
155
vasculară pulmonară fetală este ridicată din cauza presiunilor

pulmonare păstrate sau sistemice fetale. Această stare permite
şuntarea sîngelui venos ombilical oxigenat către atriul stîng şi creier
prin foramen ovale şi traversează plămînii prin arteriole către aorta
descendenţă.
După naştere, rezistenţa vasculară pulmonară scade ca o
consecinţă a vasodilataţiei, datorită creşterii presiunii parţiale a O2
postnatal, reducerii presiunii parţiale a CO2, creşterea pH-ului şi
eliberarea de substanţe vasoactive. Rezistenţa vasculară pulmonară
crescută poate fi datorată:
1. neadaptării nou-născutului după naştere la injuriile acute,
neproducîndu-se vasodilataţia normală
2. rezultatul unei îngroşări a stratului median muscular, al arterei
pulmonare şi a extinderii fibrelor musculare, în straturile
nemusculare, mai ales cele periferice ale arteriolelor pulmonare
3. din cauza hipoplaziei pulmonare (hernie diafragmatică, sindrom
Potter)
4. obstrucţie din cauza policitemiei sau returului venos anormal
5. din cauza displaziei capilarelor alveolare, gravă, cu transmitere
familială, cu septuri alveolare subţiri şi cu un număr redus de
arteriole şi capilare mici.
Făt Nou-născut cu PCF

Vasoreactivitate Insuficienţa adaptării
pulmonară anormală postnatale
Stimulare Vasoreactivitate anormală

in utero NAŞTERE Rezistenţe pulmonare crescute
HTPP
-hipoxie
-hipertensiune
-altele
Anomalii vasculare Anomalii structurale severe

structurale
Fig. 49 – Mecanisme patogenice în HTPP
(modificat după Klaus & Fanaroff, 1993)
156
Sindromul a fost descris iniţial la un nou-născut la termen,

cu detresă respiratorie şi cianoză fără altă patologie cardiacă sau
hematologică sau la nivelul SNC.
Aspecte clinice
Nou-născutul prezintă manifestări ale bolii în sala de naşteri
sau în primele 12 ore postnatal. La naştere un nou-născut postmatur
cu aspiraţie de meconiu, pneumonie congenitală, hernie
diafragmatică, prezintă de obicei cianoză şi tahipnee care în prima
fază poate mima o malformaţie congenitală de cord. Se pot descrie
două tablouri clinice:
în formele secundare din cursul detreselor respiratorii
medicale: BMH, sindrom de aspiraţie de meconiu, diagnosticul de
hipertensiune persistenţă în circulaţia pulmonară trebuie luat în
consideraţie cînd există o disociere între gravitatea mică clinică a
bolii şi gravitatea hipoxemiei;
formele primitive de hipertensiune pulmonară rezistentă
întîlnită la nou-născutul la termen în special la cei cu întîrziere în
creşterea intrauterină prin suferinţă fetală cronică, se manifestă prin
cianoză precoce neinfluenţată de oxigen şi tahipnee izolată.
În cadrul hipertensiunii pulmonare persistente pot să apară
disfuncţii multiorganice, cum ar fi ischemia miocardică, disfuncţia
muşchilor capilari cu regurgitare mitrală şi tricuspidiană producînd
şoc cardiogenic cu scăderea perfuziei tisulare şi a oxigenării.
Se poate decela un suflu sistolic de insuficienţă tricuspidiană
sau mitrală cu accentuarea zgomotului II.
Diagnostic
HTPP (hipertensiune pulmonară persistentă) trebuie
suspectată la toţi nou-născuţii la termen cu cianoză, întîrziere în
creşterea intrauterină, lichid amniotic meconial, hipoglicemie,
policitemie, hernie diafragmatică şi asfixie la naştere.
Hipoxia este generalizată şi nu răspunde la O2 100%
administrat pe mască, dar poate răspunde parţial la administrarea de
oxigen prin intubaţie şi hiperventilaţie.
Testul la hiperoxie, măsurarea presiunii parţiale a O2 între
artera radială dreaptă (preductal) şi artera ombilicală (postductal) cu
un gradient de presiune între 2-20 mmHg, sugerează şuntul dreapta
stînga prin foramen ovale şi canalul arterial.
Echocardiografia Doppler demonstrează şuntul dreapta-
stînga prin foramen ovale şi persistenţa de canal arterial. Se mai pot
observa deviaţia septului interatrial către atriul stîng, insuficienţa
157
mitrală sau tricuspidiană, contractilitate scăzută dacă HTPP este

asociată cu ischemia miocardică.
Examenul radiologic: în forma idiopatică, radiografia
toracică este normală în timp ce în formele secundare asociate cu
pneumonie congenitală sau hernie diafragmatică, arată leziuni
specifice ale parenchimului pulmonar.
Diagnosticul diferenţial include:
Malformaţii congenitale de cord, în special anomalii ale
întoarcerii venoase pulmonare, diagnostic tranşat de
echocardiografie
Hipoglicemia, policitemia, sepsisul, care predispun la
hipertensiune pulmonară persistentă
Boli pulmonare: sindrom de aspiraţie de meconiu, BMH,
diagnosticul va fi confirmat radiologic.
Tratament
Corectarea factorilor predispozanţi ca hipoglicemie,
policitemie şi îmbunătăţirea oxigenării.
Tratamentul include:
a. administrarea de oxigen pentru combaterea hipoxiei
b. corectarea hipercarbiei
c. corectarea acidozei metabolice
d. corectarea hipotensiunii.
A. Corectarea hipoxiei prin ventilaţie mecanică cu sau fără
paralizie cu pancuroniu, cu hiperventilaţie controlată în
hipertensiunea pulmonară severă, hiperventilaţie care va reduce
vasoconstricţia pulmonară prin scăderea PCO2 la 22-25 mmHg şi
creşterea pH-ului la 7,50 – 7,60. Această hiperventilaţie necesită
presiuni inspiratorii crescute şi frecvenţă respiratorie înaltă pentru
controlul presiunii parţiale a oxigenului între 90-100 mmHg şi a
presiunii parţiale a CO2 de 50-55 mmHg.
B. Alcalinizarea cu bicarbonat de Na este de asemenea utilă penru
creşterea pH-ului plasmatic ce induce vasodilataţie pulmonară
arterială, ambele metode de combaterea hipertensiunii putînd fi
folosite. Nou-născuţii care nu răspund la ventilaţie convenţională pot
răspunde la ventilaţie cu frecvenţă înaltă sau ventilaţie cu oxid nitric.
Inhalarea de oxid nitric, un puternic vasodilatator pulmonar, cînd
este administrat 10-20 ppm, a îmbunătăţit oxigenarea la nou-născuţii
cu hipertensiune pulmonară persistentă.
C. Administrarea de tolazolin 1mg/kgc ca şi vasodilatator
neselectiv, poate fi utilizată ca adjuvantă pentru dilatarea neselectivă
a sistemului pulmonar arterial, dar de asemenea poate rezulta
158
hipotensiune sistemică, care este tratată prin administrare de volum

expander sau dopamină. Administrarea intratraheală de tolazolin
scade riscul hipotensiunii.
Alţi vasodilatatori: Pentoxifilin – 15 mg/kgc i.v., Sildenafil
(Viagra®) – 0,3-1 mg/kgc/doză, la 6-12 ore.
D. Terapia cu surfactant exogen demonstrată de unele studii a fost
benefică pentru o parte din nou-născuţi.
E. Terapia şocului cardiogenic, cu agenţi inotropi de tip dopamină
sau dobutamină, este frecvent necesară.
F. Ventilaţia pe membrana extracorporeală cînd nici o formă de
tratament nu dă rezultate. ECMO este utilizată pentru a trata nou-
născuţii grav afectaţi cu hipoxie refractară din cadrul BMH,
pneumoniei sau sepsisului cu streptococ de grup B şi nou-născuţii cu
hernie diafragmatică cu hipertensiune pulmonară persistentă.
Prognostic
Prognosticul depinde de asocierea hipertensiunii pulmonare
persistente cu encefalopatia hipoxic-ischemică şi de posibilităţile de
a reduce rezistenţa vasculară pulmonară. Mortalitatea rămîne totuşi
ridicată la nou-născuţii care nu răspund la terapia ventilatorie, dar
nou-născuţii trataţi cu ECMO au un prognostic favorabil în 85-90%
din cazuri şi prognosticul pe termen lung este normal.
Pneumonia congenitalã
Este strîns legatã de prezenţa infecţiei materne.

Factori de risc
sexul masculin
febră maternă
corioamniotită
naştere prematură
travaliu prelungit
membrane rupte peste 18 ore
colonizare maternă cu streptococ de grup B sau Gram negativi
bacteriurie
fistulă esotraheală
Căi de transmitere
transplacentar
prin lichidul amniotic infectat
159
Tabel XXII - Factori etiologici

Transplacentar Virusul rubeolic
Citomegalovirus
Herpes simplex virus
Adenovirusuri
Virusul parotiditei epidemice
Toxoplasma gondii
Listeria monocytogenes
Mycobacterium tuberculosis
Treponema pallidum
Prin fluid amniotic Citomegalovirus
Herpes simplex virus
Enterovirusuri
Mycoplasma genitalis
Chlamidia trachomatis
Mycobacterium tuberculosis
Streptococul de grup B
Escherichia coli
Haemophylus influentzae
Semne clinice
Debutul are loc în primele 24 de ore cu fenomene de detresă
respiratorie de diferite grade, greu de diferenţiat de BMH. Nou-
născuţii pot prezenta scor Apgar mic, cu detresă respiratorie de la
naştere, cu mamă cu istoric infecţios în timpul sarcinii sau semne de
corioamniotită. Nou-născutul poate prezenta detresă respiratorie de
la moderată la severă însoţită sau nu de semnele unei infecţii
sistemice. De obicei nou-născutul este letargic, refuză alimentaţia şi
prezintă 1 sau 2 crize de apnee; la ascultaţia pulmonară se pot
percepe raluri sau modificări ale murmurului vezicular.
Examenul radiologic prezintã imagini similare cu BMH, dar
fãrã aspectul de bronhogramã aericã.
160
Fig. 50 – Nou-născut, 3 zile, pneumonie congenitală cu strept. grup B
Fig. 51 - Nou-născut, 1 zi, pneumonie congenitală
Tratament
combaterea hipoxiei prin oxigenoterapie pînă la ventilaţie
mecanică,
tratament cu antibiotice în funcţie de germenul implicat, durata
tratamentului fiind de 7-10 zile.
PNEUMOTORAXUL
Incidenţă
Pneumotoraxul asimptomatic de obicei unilateral poate fi
descoperit la 1-2 % dintre nou-născuţi. Este mai frecvent la băieţi
decît la fete, la nou-născutul la termen şi postmatur, decît la
prematuri.
161
Incidenţa este crescută printre nou-născuţii cu boli

pulmonare, cei care au avut o resuscitare agresivă, şi la nou-născuţii
cu ventilaţie asistată cu presiuni inspiratorii ridicate.
Factori de risc
BMH
Aspiraţie de meconiu sau sînge
Emfizem pulmonar interstiţial
Hipoplazie pulmonară asociată cu agenezie renală (sindrom Potter)
Hernie diafragmatică
Ventilaţie asistată prelungită
Fiziopatologie
Cea mai frecventă cauză de pneumotorax este hiperinflaţia
rezultată din ruptura alveolelor. Aceasta poate fi spontană sau
idiopatică, sau secundară unei boli pulmonare cum ar fi emfizemul
lobar, ruptura de chisturi aeriene congenitale, BMH etc. Efracţia
aeriană apare în primele 24 -36 ore la un nou-născut cu aspiraţie
meconială, pneumonie şi BMH, cînd complianţa pulmonară este
redusă, şi mai tîrziu în timpul fazei de vindecare în BMH.
Aspecte clinice
Pneumotoraxul simptomatic este caracterizat prin tulburări
respiratorii care variază de la creşterea ritmului respirator, la dispnee
severă cu cianoză. Iritabilitatea şi apneea pot fi semne precoce.
Simptomatologia poate apărea brusc sau gradat, şi poate
deveni rapid o stare critică a nou-născutului.
Nou-născutul prezintă cianoză, tahipnee, geamăt, torace
asimetric cu împingerea cordului şi mediastinului de partea opusă cu
diminuarea murmurului vezicular, cu semne de şoc şi vîrful cordului
deplasat.
Examenul radiologic pune în evidenţă creşterea diametrului
anteroposterior, lărgirea spaţiilor intercostale de partea afectată, cord
deplasat către partea neafectată şi diafragm deplasat în jos şi
hipertransparenţă pulmonară. Este necesar a se efectua atît
radiografia de faţă, cît şi de profil.
162
Fig. 52 – Pneumotorax spontan
Tratament
Pneumotoraxul asimptomatic şi cel cu simptome medii
necesită doar o observare atentă.
sedarea nou-născutului pentru a evita plînsul care poate
agrava pneumotoraxul.
aplicarea de O2 100% accelerează resorbţia aerului liber din
plămîn în sînge reducînd presiunea azotului din plămîn în sînge şi
producînd un gradient presional de azot pentru captarea aerului.
În pneumotoraxul simptomatic cu detresă respiratorie severă
şi tulburări circulatorii, este necesară aspirarea de urgenţă a
pneumotoraxului, prin inserţia unui tub toracic şi ataşarea lui la un
sistem de drenaj.
Prognosticul depinde de vîrsta de gestaţie a nou-născutului
de boala cauzală şi de abilitatea neonatologului de a efectua drenajul
aerului.
163
YZ
164
CAPITOLUL VII
AFECŢIUNI CONGENITALE
SPINA BIFIDA
Include malformaţia măduvei spinării şi a meningelui în a
patra săptămînă de viaţă embrionară, precum şi o breşă a scheletului
vertebral.
Incidenţă: 0,6-4%o cu mari variaţii geografice. Etiologia este
necunoscută, factorii genetici fiind cei mai probabili (risc de
recidivă). Survine cel mai adesea de manieră izolată, dar şi în cadrul
complexelor malformative. Aproximativ 80-90% dintre cazuri sînt
situate sub vertebra toracică 12. Diagnosticul prenatal este posibil
prin echografie, dozarea alfa-fetoproteinei şi a colinesterazei, ambele
crescute, în lichidul amniotic.
Clasificare:
- spina bifida oculta (10% din populaţia generală)
- spina bifida chistică
- meningocel
- mielomeningocel (apare frecvent asociat cu hidrocefalie şi deficite
neurologice determinate de expunerea substanţei nervoase la exterior)
- mieloschizis
Fig. 53 - Mielomeningocel
165
Tratament:
În sala de naşteri: - controlul parametrilor vitali
- protecţie locală cu cîmpuri sterile, calde si uscate
În secţia de neonatologie se evaluează importanţa deformării
extremităţilor, importanţa paraliziei periferice, prezenţa hidrocefaliei
(prin măsurarea perimetrului cranian şi echografie transfontanelară) şi
prezenţa malformaţiilor asociate (prin echografie cardiacă şi
abdominală).
- conduita chirurgicală: - se practică închiderea chirurgicală a
breşei. Hidrocefalia se poate dezvolta ocazional după închiderea
breşei. Se indică practicarea unui control ultrasonografic periodic şi
un tratament prin montarea unei valve (cel mai adesea ventriculo-
peritoneală) în prima săptămînă de viaţă. Infecţiile sînt frecvente, caz
în care prognosticul este nefavorabil. De asemenea, trebuie realizată
supravegherea urinară (echografie, examen de urină, cistouretrografie
micţională).
- se indică tratament ortopedic al malformaţiilor membrelor
inferioare după perioada neonatală.
Este posibilă, în unele cazuri, luarea deciziei de a nu se
interveni activ, mai ales dacă există malformaţii severe asociate,
hemoragie cerebrală, hidrocefalie extremă, breşă toracică cu
hemoragie extinsă, malformaţii cardiace. Tratamentul operator este
indicat chiar în caz de prognostiv nefavorabil, mai ales pentru a
facilita îngrijirea acestor copii.
Prognosticul depinde de importanţa paraliziei, a hidrocefaliei
şi a problemelor ulterioare determinate de malformaţiile căilor uro-
genitale.
HIDROCEFALIA CONGENITALĂ
Reprezintă dilataţia ventriculilor cerebrali cu sau fără

creşterea perimetrului cranian.
Cauze: - stenoza apeductului Sylvius
- mielomeningocel (sindrom Arnold-Chiari)
- malformaţia Dandy-Walker
- infecţii cu Toxoplasma gondii, citomegalovirus.
- procese expansive de tipul tumorilor
- anomalii cardiovasculare, chisturi
- hemoragie prenatală.
166
Afecţiuni neurologice neonatale
Diagnostic: - măsurarea perimetrului cranian, evaluarea

suturilor craniene şi a fontanelei anterioare în caz de suspiciune de
hipertensiune intracraniană;
- echografie craniană cu măsurarea ventriculilor
- fund de ochi
- puncţie lombară
- serologia anti-toxoplasma, CMV
- supravegherea perimetrului cranian, echografii
transfontanelare repetate.
Tratament: - terapia maladiei cauzale
- în caz de evoluţie nefavorabilă, se recomandă tratament
neurochirurgical precoce
- oprirea tratamentului intensiv doar în cazuri extreme.
Prognosticul depinde de afecţiunea cauzală şi de mărimea
ventriculului înainte de implantarea şuntului. În general, prognosticul
este favorabil, în mod special în cazul hidrocefaliei comunicante şi în
cazul mielomeningocelului, chiar dacă atingerea este mare.
Prognosticul depinde şi de complicaţiile care pot apărea odată cu
implantarea şuntului.
Fig. 54 – Hidrocefalie congenitală
Evoluţie: După montarea şuntului (cel mai adesea ventriculo-

peritoneal) se observă o scădere a perimetrului cranian cu 5-10 mm,
apoi o creştere normală a acestuia, cu aproximativ 1 cm/ săptămînă.
Este necesară urmărirea creşterii perimetrului cranian cu ajutorul unei
curbe de creştere. Reintervenţiile asupra şuntului şi infecţiile sînt
frecvente.
167
AFECŢIUNI NEUROLOGICE PERINATALE
ENCEFALOPATIA HIPOXIC-ISCHEMICĂ
Encefalopatia hipoxic-ischemică este una dintre cele mai

frecvente leziuni cerebrale din perioada neonatală şi cea mai comună
cauză de handicap neurologic pe termen lung.
Encefalopatia hipoxic-ischemică reprezintă în fapt o varietate
de entităţi clinice care au în comun o scădere a oxigenului destinat
creierului şi se defineşte prin leziuni neurologice apărute la nou-
născut ca urmare a hipoxiei şi ischemiei cerebrale secundare
suferinţei fetale cronice sau acute.
Epidemiologie:
Incidenţa insultei hipoxic-ischemice la nou-născut este de 2-4
%o la nou-născutul la termen şi mai mare la nou-născutul prematur
care prezintă un risc major de leziuni hipoxic-ischemice din cauza
instabilităţii cardio-pulmonare, autoreglării labile a fluxului sanguin
cerebral, frecvenţei crescute a sepsisului şi a tulburărilor metabolice.
Studii recente au demonstrat că insulta hipoxic-ischemică se produce
în cea mai mare parte antepartum sau intrapartum, iar leziunile
neurologice pe termen lung cum este paralizia cerebrală pot fi asociate
în proporţie de 10-15% cu insulta hipoxic-ischemică intrapartum.
Factori patogenici:
Factori antepartum:
- toxemie gravidică,
- diabet zaharat matern,
-afecţiuni obstetricale specifice: col incompetent, placentă praevia,
abruptio placentae, polihidramnios, sarcină multiplă, etc.
Factori intrapartum:
- prezentaţii anormale,
- travaliu prelungit,
Factori neonatali:
- prematuritatea,
- sindromul de detresă respiratorie idiopatică,
- anomalii cardiopulmonare,
- boli infecţioase,
- boli hemolitice,
- convulsii,
- alcaloză ventilatorie, toţi aceşti factori putînd produce hipoxie şi
ischemie.
168
Fiziopatologie:
Aspectele fiziopatologice ale injuriei hipoxic-ischemice
diferă la nou-născutul prematur faţă de nou-născutul la termen în
principal din cauza gradului diferit de maturaţie a vascularizaţiei
cerebrale, severităţii şi duratei insultei hipoxic-ischemice induse de
asfixie. Studiile au arătat că în majoritatea cazurilor injuria cerebrală
este rezultatul unei asocieri a hipoxiei cu ischemia, fapt ce creşte rata
metabolismului celular anaerob, cu scăderea produşilor fosfat-
macroergici şi acumularea de produşi de metabolism anaerob, lactaţi,
calciu intracelular, radicali liberi, neurotransmiţători excitatori.
Modificarea fluxului sanguin cerebral indusă de asfixie este
principala modificare postasfixică. Fluxul sanguin cerebral normal
variază între 80-100 ml/100g ţesut/minut şi depinde de:
- cantitatea de sînge pompată de inimă,
- diferenţa de presiune între arterele şi venele cerebrale
- rezistenţa vasculară a vaselor implicate.
Ca urmare a instalării asfixiei, debitul cardiac este redistribuit
ca răspuns compensator, ceea ce duce la o creştere a fluxului sanguin
cerebral cu 30-175%. Relaţia între presiunea de perfuzie cerebrală şi
fluxul sanguin cerebral este complexă şi guvernată de principiul
autoreglării ce reprezintă tendinţa creierului de a menţine un flux
constant în condiţiile variaţiilor presiunii de perfuzie cerebrală. Pe
măsură ce hipoxia persistă, acest mecanism de autoreglare nu mai
este eficient, duce la scăderea debitului cardiac, cu hipotensiune
arterială sistemică şi scăderea fluxului cerebral, cu leziuni cerebrale.
La rîndul lor, acidoza, hipercapnia şi hipoglicemia pot
perturba mecanismele cerebrale ale autoreglării. La copilul prematur
tensiunea arterială la care se produce autoreglarea vasculară
cerebrală este foarte aproape de tensiunea arterială sistemică şi de
aceea variaţii foarte mici nu pot fi bine compensate. Leziunile
cerebrale depind de severitatea şi durata hipoxiei. Severitatea
hipoxiei constă în scăderea presiunii parţiale a oxigenului din sîngele
fetal de la 28-32 mmHg la 9-14 mmHg. Durata hipoxiei necesară
pentru a produce leziuni cerebrale variază în raport cu severitatea ei,
neputînd fi stabilită o limită specifică a toleranţei la hipoxie în
prezent. După unii autori, la nivelul celulei neuronale, la 15-90
secunde de la debutul asfixiei, membrana neuronală începe să se
modifice şi dacă hipoxia persistă are loc o depolarizare rapidă cu
pierderea potenţialului de membrană. Ca urmare a abolirii
potenţialului de membrană, se produc o serie de modificări ionice,
soldate cu influx intracelular de Na, Cl, Ca şi eflux de K, producînd
atît moarte rapidă, cît şi lentă a celulelor neuronale. Moartea rapidă a
169
celulelor s-ar datora intrării clorului în celulă, ceea ce va induce un

influx cationic suplimentar şi intrarea apei în celulă, ceea ce duce la
liză osmotică neuronală.
Asfixie perinatală
Redistribuirea debitului Creşterea presiunii Hipoxie,

cardiac sanguine hipercapnie, acidoză
Asfixie
persistentă
Pierderea autoreglării
vasculare
Creşterea fluxului sanguin cerebral

Scade TA
Hemoragie Scade fluxul cerebral
Leziuni hipoxic-ischemice
Fig. 55 – Fiziopatologia encefalopatiei hipoxic-ischemice

(după Avery, 2000)
Influxul ionilor de calciu pare a induce moarte neuronală

lentă în absenţa lizei osmotice celulare, mecanism în care par să fie
implicate fosfolipazele şi proteazele, cu distrugerea ulterioară a
membranei fosfolipidice.
Ischemia poate duce la alterarea fosfolipidelor cu acumulare
de acizi graşi polinesaturaţi, în special a acidului arahidonic,
conducînd la eliberarea radicalilor liberi, ce accentuează procesul
distructiv cerebral. În timpul ischemiei are loc scăderea pH-ului intra
şi extracelular care precede modificările potenţialului de membrană.
Odată cu asfixia scade rapid şi glucoza din creier şi rezervele
de glicogen, hipoglicemia contribuind de asemenea la injuria
170
cerebrală. Modificările metabolice în encefalopatia hipoxic-

ischemică sînt declanşate de hipoxie şi întreţinute de acidoză şi
ischemie prin intermediul producerii de radicali liberi. Hipoglicemia
şi tulburările electrolitice întreţin şi agravează leziunile cerebrale.
Cu toate aceste modificări biochimice, este cunoscută relativa
rezistenţă la hipoxie a structurilor neuronale, probabil datorită unui
metabolism cerebral mai lent şi o cerere energetică mai redusă la
nou-născut comparativ cu adultul.
Semnele clinice:
Copiii care sînt expuşi asfixiei prezintă alterări ale activităţii
tonusului şi respiraţiei, în funcţie de severitatea leziunii cerebrale.
Dacă asfixia a apărut în viaţa intrauterină şi este de lungă durată,
manifestările clinice pot fi severe şi de la naştere. În plus, trebuie luat
în considerare stadiul de dezvoltare al creierului la nou-născut la
momentul la care a avut loc insulta, mai ales la nou-născutul
prematur. Absenţa semnelor clinice de encefalopatie hipoxic-
ischemică la nou-născutul la termen exclude apariţia unor leziuni
hipoxic-ischemice cerebrale intrauterine şi intraparum.
Sarnat şi Sarnat au stadializat gradele de severitate a
encefalopatiei hipoxic-ischemice în:
Gradul I:
¾ Agitaţie,
¾ Tonus normal,
¾ Supt slab,
¾ Reflex Moro diminuat,
¾ Midriază,
¾ Absenţa convulsiilor.
Gradul II:
¾ Letargie sau obnubilare,
¾ Hipotonie moderată,
¾ Supt slab sau absent,
¾ Moro slab,
¾ Mioză,
¾ Convulsii focale sau multifocale.
Gradul III:
¾ Stupor ce răspunde doar la stimuli puternici,
¾ Placiditate,
¾ Decerebrare intermitentă,
¾ Supt absent,
¾ Moro absent,
¾ Reflex pupilar la lumină diminuat,
171
la care alţi autori au adăugat şi monitorizarea EEG şi durata

tulburărilor clinice neurologice.
Astfel,
¾ în forma uşoară (gradul I) EEG este normală şi durata
simptomelor este sub 24 ore,
¾ în forma medie (gradul II) EEG arată microvoltaj delta şi theta,
cu durata simptomelor între 2-14 zile,
¾ în forma severă (gradul III) apare supresie electrică cerebrală, cu
durata în săptămîni a simptomelor.
Alături de aceste tulburări neurologice apare o mare varietate
de anomalii respiratorii ca:
Lipsa instalării primei respiraţii, care sugerează afectarea
trunchiului cerebral,
Tahipnee,
Dispnee,
Crize periodice de apnee care apar mai ales la prematurul mic.
Starea de conştienţă: în primele 12 ore după naştere nivelul
de conştienţă este de obicei diminuat, copilul fiind comatos. În
următoarele zile de viaţă apare o îmbunătăţire aparentă a stării de
conştienţă tradusă prin diferite grade de agitaţie. Între 24 şi 72 ore de
viaţă copilul redevine comatos, cu stopuri respiratorii repetate, cel
mai ades ireversibile. Dacă depăşeşte 3 zile de viaţă, apare din nou o
îmbunătăţire, dar limitată a conştienţei.
Convulsii: debutează frecvent în primele 24 de ore de viaţă,
aproximativ la 50% din nou-născuţi chiar în primele 12 ore. Apariţia
convulsiilor chiar în primele 12 ore reflectă o insultă intrapartum, cu
prognostic nefavorabil. Convulsiile sînt iniţial subtile, ulterior
devenind multifocale, tonico-clonice sau mioclonice, identificarea
lor poate fi făcută prin monitorizare continuă EEG. De cele mai
multe ori convulsiile încetează spontan în decurs de cîteva zile sau
săptămîni, dar pot fi şi rezistente la tratamentul cu anticonvulsivante.
Activitatea motorie anormală: copiii au de cele mai multe ori
hipotonie, cu reducerea activităţii motorii spontane şi minimalizarea
sau dispariţia răspunsului la stimuli. Hipotonia poate persista
săptămîni sau luni. Hipotonia poate indica localizarea anatomică a
injuriei cerebrale. Astfel, hipotonia unilaterală a membrelor poate fi
legată de infarcte cerebrale focale, hipotonia pe membrele inferioare
poate fi determinată de leucomalacia periventriculară.
Disfuncţii de trunchi cerebral: în primele 12 ore de viaţă,
funcţiile nervilor cranieni sînt de obicei intacte. Ulterior, disfuncţia
nervilor cranieni se manifestă prin: fixaţie oculară anormală, mişcări
extraoculare anormale, adesea asociate cu apnee şi stop respirator.
172
Sechelele pe termen lung includ afectarea reflexelor de supt şi

deglutiţie, legată de paralizia pseudobulbară sau bulbară cu afectarea
nervilor cranieni V, VII, IX, X şi XII.
Modificări ale presiunii intracraniene: nou-născuţii sever
afectaţi dezvoltă semne clinice de hipertensiune intracraniană între
24-72 ore de viaţă. Creşterea presiunii intracraniene pare să fie o
consecinţă a necrozei cerebrale difuze şi este asociată cu prognostic
neurologic sever. Tratamentul cu antiedematoase poate reduce
hipertensiunea intracraniană, dar nu îmbunătăţeşte prognosticul
neurologic.
Examene paraclinice:
Măsurarea presiunii intracraniene trebuie efectuată la
palparea unei fontanele proeminente şi măsurată prin tehnici non-
invazive. Măsurarea presiunii poate avea valoare prognostică pentru
evaluarea unui nou-născut la termen asfixiat, cît şi pentru un nou-
născut prematur cu hemoragie intraventriculară şi hidrocefalie
posthemoragică.
Măsurarea fluxului sanguin cerebral prin echografie Doppler
sugerează atît o scădere cît şi o creştere anormală a velocităţii
fluxului cerebral, care se poate corela cu deces sau cu leziuni
neurologice severe. Alte tehnici de măsurare a fluxului sînt
pletismografia venei jugulare sau mai recent spectroscopia în
infraroşu.
Electroencefalograma măsurată seriat sau cea continuă permit
diagnosticarea electrică a convulsiilor şi corelarea cu prognosticul
neurologic. La un nou-născut la termen electroencefalograma poate
arăta un status discontinuu cu microvoltaj alternînd cu unde cu voltaj
crescut şi unde lente (EEG de tip supresie-accentuare. Atenţie la
ritmul somn-veghe!). Ulterior apare ,,linişte EEG”. Este greu de
interpretat electroencefalograma la prematur, deoarece în această
situaţie EEG poate prezenta acel aspect de tip supresie-accentuare.
Dispariţia rapidă a anomaliilor de pe electroencefalogramă este
asociată cu prognostic bun.
Potenţialele evocate responsabile de auz din trunchiul cere-
bral au un interes particular, studiile neuropatologice demonstrînd că
există o injurie hipoxic-ischemică ce disproporţionează implicarea
celulelor trunchiului cerebral la nou-născuţii asfixiaţi. Leziunile
căilor vizuale sînt o complicaţie a leucomalaciei periventriculare.
Oricum, în prezent există dificultăţi tehnice care limitează aplicarea
de rutină a acestei metode.
173
Tomografia computerizată are o importanţă majoră pentru

evaluarea encefalopatiei hipoxic-ischemice atît în perioada neonatală
cît şi în copilărie. Perioada optimă pentru stabilirea întinderii
leziunilor este între 2 şi 4 zile. Tomografia computerizată poate arăta
atît modificările difuze generalizate de necroză corticală, cît şi
imaginile de infarctizări focale, leziuni selective de talamus şi
trunchi cerebral. Dacă tomografia computerizată se face în copilăria
tîrzie, se pot găsi imagini sugestive de atrofie cerebrală generalizată
sau localizată, sau de encefalopatie multichistică. Este extrem de
utilă în depistarea leucomalaciei periventriculare pe care o dezvoltă
prematurul post hipoxie şi ischemie.
Echografia transfontanelară este o metodă uşor de aplicat.
Imaginile de encefalopatie hipoxic-ischemică atît la nou-născutul
prematur cît şi la cel la termen se manifestă printr-o creştere a
echogenităţii greu de diferenţiat de leziunile hemoragice care au
imagini asemănătoare. Echografia transfontanelară a devenit tehnica
de elecţie pentru diagnosticarea hemoragiei intraventriculare şi a
leucomalaciei periventriculare la nou-născutul prematur.
Rezonanţa magnetică nucleară are o aplicaţie clinică limitată
în diagnosticarea leziunilor hipoxice, însă cu rol important în
diagnosticarea leucomalaciei periventriculare.
Explorări biochimice:
• Hipoglicemie
• Hipocalcemie,
• Hiponatriemie,
• Hiperamoniemie,
• Explorarea acido-bazică: acidoză metabolică.
• Markeri enzimatici: creatin fosfokinaza crescută în sînge şi în LCR.
• Puncţia lombară: lichid hipertensiv, xantocrom sau hemoragic, cu
proteinorahie peste 1,50 g‰.
Diagnostic:
Se bazează pe anamneză şi examenul clinic al nou-născutului.
Anamneza trebuie să stabilească:
- complicaţiile apărute în sarcină, travaliu, naştere,
- monitorizarea cardio-fetală,
- statusul acido-bazic fetal,
- scorul Apgar la 5, 10, 20 minute,
- patologie placentară.
174
Standardul de aur diagnostic este evaluarea neurologică

clinică de-a lungul perioadei imediat post-natale, examinare care
trebuie să includă şi identificarea dereglărilor metabolice asociate
(hipoglicemie), precum şi evaluarea leziunilor la nivelul altor organe
(necroză tubulară acută, afectare hepatică, afectare cardiacă).
Tratament:
Tratament profilactic este tratamentul de bază.
Prevenirea asfixiei intrauterine:
• recunoaşterea factorilor de risc,
• monitorizare fetală antepartum şi-n travaliu,
• reanimare promptă în sala de naştere.
Tratament suportiv:
o Ventilaţie adecvată,
o Prevenirea hipoxemiei, hipercapniei, hiperamoniemiei,
o Menţinerea unei perfuzii optime,
o Menţinerea glicemiei în limite normale,
o Controlul convulsiilor,
o Evitarea supraîncărcării cu fluide.
Prevenirea hipoxemiei, monitorizarea saturaţiei în oxigen,
monitorizarea transcutană a presiunii gazelor sanguine la nou-
născutul prematur bolnav a demonstrat că hipoxemia se asociază cu
plînsul, hrănirea, peristaltică intestinală, proceduri diagnostice,
manevrarea de rutină şi zgomotul excesiv – evitarea acestor
manevre. De asemenea, trebuie evitată şi hiperoxia.
Combaterea hipercapniei care poate duce la tulburări în
circulaţia cerebrală, acidoză tisulară, ischemie cerebrală focală, cu
creşterea fluxului sanguin cerebral şi hemoragie.
Menţinerea stabilă a tensiunii arteriale (valori normale la
prematur – 40/80 mmHg, la nou-născutul la termen – 60/90 mmHg şi
MAP peste 30 mmHg) este de importanţă capitală datorită asocierii
cu pierderea autoreglării vasculare cerebrale, care poate duce la
perfuzie cerebrală instabilă. Alături de leziunile cerebrale ischemice
postasfixice poate exista şi ischemia miocardică ce poate reduce
debitul cardiac în plus faţă de leziunile cerebrale.
Menţinerea glicemiei: nu se cunosc nivelurile optime ale
glicemiei în perioada postasfixică. Studiile au arătat că administrarea
de glucoză înainte de insulta hipoxică determină menţinerea relativă
a nivelurilor cerebrale de glucoză şi ATP. Pe de altă parte,
experienţele au arătat că hiperglicemia postasfixică poate fi nocivă,
însă este bine de evitat hipoglicemia la nou-născutul asfixic prin
administrarea unor concentraţii de glucoză care să menţină glicemia
175
peste 40 mg% (bolus de glucoză 10%, 2 ml/kg, urmat de infuzie de

glucoză 10%, 4-5 mg/kgc/minut).
Controlul convulsiilor: convulsiile postasfixice pot fi
refractare la tratamentul anticonvulsivant. Controlul convulsiilor este
indicat din cauza potenţialelor leziuni produse de acestea. Astfel,
compromiterea ventilaţiei de către convulsii poate determina hipoxie
şi hipercapnie cu efecte nocive secundare, pot determina o creştere
bruscă a TA sistemice, cu hiperperfuzie cerebrală consecutivă şi
hemoragii în zonele infarctizate.
Datele furnizate sugerează că eliberarea excesivă de glutamat
în convulsii lezează excitabilitatea neuronală la nivelul sinapselor
glutamatergice.
Combaterea convulsiilor metabolice (hipoglicemie,
hipocalcemie, hiponatremie) se face prin corectarea deficitelor.
Fenobarbitalul este anticonvulsivantul de primă intenţie, se
administrează lent intravenos (fenobarbitalul sodic – indisponibil în
România), cu o doză de încărcare de 20 mg/kgc şi doze adiţionale de
5 mg/kgc, pînă la o doză de încărcare totală de 40 mg/kgc dacă
convulsiile nu cedează la doza uzuală. Doza de întreţinere de
fenobarbital este de 3-4 mg/kgc/zi în funcţie de nivelurile sanguine
ale fenobarbitalului. Dacă convulsiile persistă se administrează
fenitoin, o doză de încărcare de 20 mg/kgc lent i.v. şi întreţinerea de
3-4 mg/kgc/zi, în funcţie de nivelurile sanguine. Alte
anticonvulsivante: diazepam 0,1-0,3 mg/kg (Atenţie: produce stop
respirator!).
Controlul hipertensiunii intracraniene (tratamentul edemului
cerebral). Edemul cerebral reprezintă o necroză cerebrală extensivă
ireversibilă. Astfel, chiar dacă se reuşeşte reducerea edemului cu
antiedematoase (corticoterapie, diuretice), nu există probe
convingătoare că acestea îmbunătăţesc prognosticul pe termen lung.
Tratamentul de actualitate al edemului constă în:
- restricţie de fluide (pierderi insensibile 40ml/kg + pierderile prin
diureză + pierderile prin drenaj naso-gastric), în general cam 50-60
ml/kgc/zi,
- hiperventilaţia controlată pînă la un pH de 7,60 şi PaCO2 de 22
mmHg.
Terapii experimentale:
Antagonişti ai radicalilor liberi:
- indometacin 0,1 mg/kgc în primele 4 ore după insulta asfixică
inhibă producerea de radicali liberi.
176
- allopurinolul 160 mg/kgc este un eliminator al radicalilor liberi.

Palmer a arătat că administrarea de allopurinol înaintea accidentului
asfixic reduce afectarea perinatală a creierului.
- vitamina E, 30 UI/zi în primele zile. Atenţie la efectele secundare
ale vitaminei E (enterocolită ulcero-necrotică).
- vitamina C – antioxidant, 100 mg/kgc/zi, 7 zile.
- fenobarbital în doză unică 40 mg/kgc,
-antagonişti de aminoacizi inhibitori cum este glutamatul: MK 801 –
asigură protecţia creierului în 95% din cazuri cînd este administrat
după injuria asfixică, dar are toxicitate ridicată, ca şi alţi antagonişti
ai receptorilor NMDA.
- blocanţi ai canalelor de calciu, cu rol strategic în reglarea
metabolismului celular: flunarizine după 6 ore de la atacul asfixic,
dar înainte de 24 de ore; nimodipine.
Sulfatul de magneziu merită o reconsiderare în tratamentul
postasfixic.
Experimental:
- hipotermia la nivel cerebral care poate întîrzia leziunile sau
hipotermie generalizată (scăderea temperaturii cu 2° C, imediat
postasfixic, cu o durată de 48-72h)
- inhibitorii de sinteză ai oxidului nitric,
- transplant cerebral.
Tratamentul encefalopatiei hipoxic-ischemice rămîne în final
la experienţa clinicianului, neexistînd o conduită unanim acceptată.
Complicaţiile merg de la edem cerebral pînă la necroză
corticală difuză sau focală, leucomalacie periventriculară, leziuni
cerebrale focale multiple.
Necroza neuronală selectivă la nou-născutul la termen are
caracter difuz, dar tinde să predomine în adîncimea şanţurilor şi în
zonele cu conţinut hidric crescut, între teritoriile din jurul marilor
vase cerebrale, alte arii ale cortexului, în mod particular în
hipocampus, cortexul cerebelului. Talamusul şi cortexul cerebral sînt
destul de rar implicate. Se pare că necroza neuronală selectivă stă la
baza tulburărilor de conştienţă observate în perioada neonatală, prin
implicarea emisferelor cerebrale şi diencefalului. Leziunile de
trunchi cerebral se manifestă prin tulburări ale nervilor cranieni,
funcţie oculomotorie anormală (III, IV, VI), tulburări de supt şi
deglutiţie (V, VII, IX, XII).
Sechelele pe termen lung ale encefalopatiei hipoxic-
ischemice includ:
o tulburări intelectuale datorate lezării cortexului,
177
o deficite motorii (paralizia cerebrală) legate de disfuncţii ale

cortexului motor, cerebelului şi trunchiului cerebral,
o convulsii.
Status marmoratus. Este rar, există necroză neuronală, glioză,
hipermineralizare ce afectează cu predominenţă ganglionii bazali şi
talamusul, pe lîngă leziunile corticale mai rare. Nu se cunosc
semnele neurologice clinice ale status marmoratus în perioada
neonatală. Recunoaşterea acestei leziuni se poate face numai cu
IRM. Pe termen lung tulburările neurologice de status marmoratus
includ corioatetoză, distonie prin afectarea nucleilor bazali, retard
intelectual şi tetrapareză spastică prin afectarea talamusului şi
cortexului cerebral.
Leziuni cerebrale parasagitale includ cortexul cerebral şi
substanţa albă subcorticală în zonele parasagitale, leziunea este de
obicei bilaterală şi simetrică şi este secundară afectării fluxului
cerebral. La nou-născut expresia clinică este prin hipotonie
proximală şi la nivelul membrelor inferioare. Leziunile pe termen
lung sînt exprimate prin deficite motorii (tetrapareză spastică) şi
deficite intelectuale. Leziunea poate fi diagnosticată prin scanare cu
Technetiu.
Leucomalacia periventriculară – leziune ischemică
periventriculară a matricei albe observată în principal la nou-născutul
prematur. Infarctizările se produc predominant în matricea albă
profundă a ventriculilor laterali. Recunoaşterea leucomalaciei
periventriculare se face prin echografie transfontanelară şi ocazional
prin tomografie computerizată. Semnele clinice neonatale nu sînt
cunoscute cu exactitate. S-a observat la unii nou-născuţi prematuri o
hipotonie la membrele inferioare. Leziunile pe termen lung sînt
diplegia spastică cu o relativă cruţare a intelectului, ceea ce reflectă
faptul că necroza periventriculară interesează în principal fibrele
motorii descendente ale membrelor inferioare.
Tulburări vizuale şi dificultăţi de învăţare prin lezarea căilor
vizuale posterioare.
Leziuni cerebrale ischemice multifocale. Zonele focale sau
multifocale de necroză cerebrală în zona de distribuţie a unui singur
vas rezultă probabil din ocluzia venoasă sau arterială, artera mijlocie
cerebrală a fost cel mai des implicată. Leziunile cronice
neuropatologice constau în leziuni chistice care pot comunica cu
ventriculii laterali, fiind astfel asociat cu ventriculomegalie. Se
consideră că fenomenul tromboembolic este cea mai frecventă cauză
de leziuni ischemice cerebrale focale la nou-născut, cauzele de
tromboembolism fiind coagularea diseminată intravasculară, infarcte
178
placentare, involuţia vaselor fetale, puncţia şi cateterizarea venoasă.

În perioada neonatală leziunile focale pot determina hemipareze sau
convulsii focale.
Complicaţiile pe termen lung:
- hemipareze cînd leziunile sînt unilaterale şi tetrapareze cînd
leziunile focale sînt generalizate.
- retardul intelectual,
- convulsii, apar dacă există implicarea scoarţei cerebrale.
Prognostic:
Prognosticul encefalopatiei hipoxic-ischemice este imposibil
de determinat pentru că nu se cunosc durata şi extinderea insultei şi
injuriei cerebrale.
Factorii utili pentru prognostic:
• Date de monitorizare fetală şi pH-ul din cordon.
• Apgar la 5, 10 şi 15 minute.
• Sindroame neurologice neonatale:
severitatea,
durata peste 1-2 săptămîni,
convulsii cu debut precoce sub 12 ore,
dificultate în tratament.
• Semne de hipertensiune intracraniană,
• Date imagistice,
• Electroencefalograma.
• Markerii biochimici.
Cele mai utile pentru determinarea prognosticului sînt
severitatea şi durata sindromului neurologic precum şi apariţia
convulsiilor.
Astfel, encefalopatia medie nu este de obicei urmată de
sechele pe termen lung, pe cînd forma severă se termină fie prin
moarte fie prin sechele neurologice multiple. Convulsiile asociate cu
encefalopatia hipoxic-ischemică cresc riscul de sechele de 2-5 ori.
Rezoluţia rapidă a anormalităţilor pe electroencefalogramă în 1-2
săptămîni are prognostic bun. Prezenţa leziunilor chistice şi a
creşterii echogenităţii la nou-născutul prematur sînt asociate cu
deficite neurologice ulterioare.
HEMORAGIA INTRACRANIANĂ
Hemoragia intracraniană reprezintă o patologie frecventă a

nou-născutului şi poate fi localizată în:
• matricea germinativă şi în ventriculi,
179
• la nivelul fosei posterioare (hemoragia subdurală),

• hemoragie subarahnoidiană,
• hemoragie în parenchimul cerebral.
Hemoragia în matricea germinativă şi în ventriculii cerebrali
este cea mai frecventă formă de hemoragie intracraniană şi apare
aproape exclusiv la nou-născutul prematur.
Incidenţă: studii din anii 1980 cu echografie transfontanelară
şi tomografie făcute de rutină în primele zile de viaţă au demonstrat
că hemoragia apare la aproximativ 40% dintre copiii cu greutate sub
1500 de grame şi vîrstă de gestaţie sub 32 săptămîni. Mai recent
incidenţa a scăzut la 25-30% în majoritatea centrelor de
neonatologie.
În 50% din cazuri hemoragia apare în prima zi de viaţă şi
90% în primele 4 zile.
Fiziopatologie:
Punctul de plecare al hemoragiei este matricea germinală
subependimară, care este locul proliferării celulelor gliale şi
neuronale în primele 2 trimestre de sarcină. La 25 săptămîni de
gestaţie majoritatea neuronilor din cortex sînt formaţi, arborele
axono-dendritic este constituit şi încep să se formeze sinapsele.
Matricea germinativă este bogat vascularizată şi conţine vase mari,
neregulate, cu o slabă organizare a membranei proteice sau a
suportului glial. Hemoragia poate rămîne localizată în matricea
germinativă, sau se poate extinde la nivelul ventriculilor laterali.
Mărimea şi localizarea exactă a hemoragiei este determinată de
vîrsta de gestaţie. În primul trimestru de gestaţie hemoragia se
extinde de la corpul la capul nucleilor caudali, la nivelul foramen
Monro. Cu creşterea vîrstei de gestaţie hemoragia se resoarbe, încît
la termen este complet dispărută în majoritatea cazurilor. La nou-
născutul la termen poate fi prezentă o matrice germinativă reziduală
care ocazional poate fi originea unei hemoragii ventriculare, alături
de alte surse de hemoragii intraventriculare la nou-născutul la
termen, cum este tromboza venoasă şi de plexuri coroide.
Studii recente au demonstrat că eficienţa autoreglării fluxului
sanguin cerebral creşte odată cu vîrsta de gestaţie. Astfel, creierul în
dezvoltare este susceptibil atît la ischemie în cursul perturbărilor
hipotensive, cît şi la hemoragie în cursul perturbărilor hipertensive.
Se pare că hemoragia la nivelul plexurilor coroide se datoreşte
capacităţii limitate de autoreglare a fluxului sanguin cerebral. În
ciuda faptului că celulele primitive din matricea germinală rămîn
active pînă la 32-34 săptămîni de gestaţie şi este o zonă cu
vascularizaţie crescută, riscul de hemoragie este în ziua a 4-a – a 5-a
zi de viaţă.
180
Factorii de risc pentru hemoragia intraventriculară sunt atît

prenatali cît şi postnatali şi numeroşi autori speculează că
fiziopatologia debutului precoce în primele 8-12 ore este diferită de
cea a debutului tardiv.
Factorii care sînt asociaţi cu debutul acut al hemoragiei sînt:
Resuscitare prea energică,
Sindromul de detresă respiratorie,
Hipoxemia,
Acidoza,
Administrarea de bicarbonat,
Pneumotoraxul,
Convulsiile.
Administrarea precoce de surfactant, după unii autori ar putea
duce la debutul acut al hemoragiei intraventriculare prin modificările
pe care le produce la nivelul fluxului cerebral, date ce nu au fost
suficient demonstrate. Din contră, administrarea surfactantului,
diminuînd hipoxemia şi hipercapnia, ar contribui la scăderea
incidenţei hemoragiei.
Studiile prin examen tomografic cu Seleniu133 au demonstrat
existenţa unei ischemii prelungite cerebrale la prematurii cu
hemoragii ventriculare. Secvenţa evenimentelor care ar putea duce la
instalarea hemoragiei poate fi următoarea:
Asfixia
Hipotensiune
Scăderea fluxului cerebral
Leucomalacie periventriculară Atac ischemic
Resuscitare (administrare de volum expander sau substanţe vasopresoare)
Creşterea TA
Hipercarbie Hipoxemie
Flux sanguin cerebral crescut
Hemoragie intraventriculară
Fig. 56 – Fiziopatologia hemoragiei intraventriculare
181
Consecinţele neuropatologice ale hemoragiei sînt:

9 Distrugerea matricei germinale,
9 Hemoragia şi infarctul periventricular,
9 Hidrocefalia posthemoragică.
Patogeneza hemoragiei din matricea germinativă este
multifactorială şi constă în asocierea unor factori extravasculari,
intravasculari şi vasculari. Mai există şi alţi factori implicaţi în
producerea hemoragiei, cu importanţă relativă de la caz la caz.
Factori intravasculari:
1. Fluctuaţii ale fluxului sanguin cerebral,
2. Creşterea fluxului sanguin cerebral,
3. Scăderea fluxului sanguin cerebral,
4. Tulburări plachetare şi de coagulare.
5. Prezenţa ductului arterial,
6. Apneea,
7. Convulsii,
8. Manevrări ale nou-născutului,
9. Infuzii de soluţii hiperosmotice,
10. Hipertensiunea şi ECMO (oxigenare prin membrană
extracorporeală),
11. Sindromul de detresă respiratorie,
12. Insuficienţă cardiacă congestivă,
13. Pneumotorax,
14. CPAP,
15. Naşterea.
Factori vasculari:
1. Integritatea tunicilor vasculare,
2. Involuţia normală a vaselor matricei germinale,
3. Flux sanguin relativ mare pentru structurile cerebrale profunde
(în trim. II şi III de sarcină),
4. Insulte hipoxic-ischemice în matricea germinativă şi vase.
Factori extravasculari:
1. Suport perivascular slab al vaselor matricei germinative.
2. Prezenţa enzimelor fibrinolitice,
3. Prezenţa diatezelor hemoragice.
Clasificarea hemoragiei:
Prima clasificare a fost făcută în 1987 de către Volpe după
imagini echotransfontanelare şi tomografice:
Gradul I: hemoragie în matricea germinativă şi/sau
hemoragie intraventriculară minimă (mai puţin de 10% din suprafaţa
ventriculară în secţiune parasagitală).
182
Gradul II: hemoragie intraventriculară mai puţin de 50% din

suprafaţa ventriculară.
Gradul III: hemoragie intraventriculară mai mult de 50% din
suprafaţa ventriculară.
Clasificarea actuală, tot după studii echografice şi
tomografice este următoarea:
Gradul I: subependimară,
Gradul II: intraventriculară fără dilataţie,
Gradul III: intraventriculară cu dilataţie,
Gradul IV: intraventriculară cu dilataţie şi în parenchim.
Fig. 57 – Hemoragie subependimară
Fig. 58 - Hemoragie intraventriculară gradul II, nou-născut

în ziua a 5-a de viaţă VG=27 săptămîni
183
Fig. 59- Hemoragie intraventriculară gr. III, nou-născut 7 zile,

VG 26 săptămîni (hiperecogenităţi în ventriculii laterali
cu dilataţie ventriculară)
Fig. 60 - Hemoragie intraventriculară gr. IV, hiperecogenităţi în

ventriculii laterali + hiperecogenităţi în parenchim
184
Fig. 61 - a,b) hemoragie intraventriculară gr. IV în primele zile de

viaţă la un nou-născut cu VG 25 săptămîni; c, d) după o lună, imagini
chistice în ventriculul lateral stîng
Semne clinice:
Manifestările clinice pot apărea din primele zile, a 4-a, a 5-a,
a 14-a sau chiar a 21-a zi de viaţă.
Manifestările clinice sînt variate: în 50-75% din cazuri sînt
silenţioase, deşi copiii pot prezenta hemoragie de gradul III sau IV.
O altă formă de manifestare este cea catastrofală,
reprezentată de alterarea stării generale, cu detresă respiratorie
severă, cu hipotonie, letargie, şoc, convulsii, comă. De obicei, aceşti
copii decedează. Alte semne pot fi reprezentate de: bombarea
fontanelei, hipotonie, somnolenţă excesivă, instabilitate termică,
apnee, icter sau paloare excesivă.
Examene paraclinice:
Echografia transfontanelară trebuie făcută în ziua a 3-a sau a
4-a de viaţă, urmată de o a 2-a echografie la 7 zile, pentru a stabili
extensia hemoragiei. Mai mult, în cazul fenomenelor clinice severe
echografiile ar trebui efectuate săptămînal pentru a supraveghea
dimensiunile ventriculare. Ultrasonografia poate identifica întregul
185
spectru de severitate al hemoragiei, de la hemoragie izolată la

hemoragie majoră cu distrucţie parenchimatoasă întinsă. De
asemenea, prin ultrasonografie se pot vizualiza două complicaţii
majore ale hemoragiei intraventriculare: ventriculomegalia
posthemoragică şi infarctul hemoragic periventricular (leucomalacie
periventriculară).
Limitele examinării echografice sînt legate de :
9 Examinator,
9 Limitele aparatului,
9 Dificultatea de recunoaştere a unei hemoragii mici în matricea
germinativă,
9 Dificultatea recunoaşterii hemoragiei subdurale primare şi a
hemoragiei de fosă posterioară.
Tomografia este superioară ultrasonografiei permiţînd
diferenţierea leziunilor hemoragice de cele nehemoragice.
Laborator:
Hematologie:
¾ Scăderea hematocritului şi a hemoglobinei la aproximativ
75% din copii, fără simptomatologie clinică,
¾ Trombocitopenie, cu prelungirea TP şi TPT.
Echilibru acido-bazic:
¾ Acidoză metabolică
Gaze sanguine: hipoxemie, hipercarbie şi acidoză respiratorie.
Hiperbilirubinemie.
Puncţia lombară:
¾ Lichid hemoragic cu proteinorahie este 1,5 g‰.
Complicaţii:
Distrucţia matricei germinale cu organizarea chistică
secundară se întîlneşte destul de frecvent după hemoragia în
matricea germinativă. Leucomalacia periventriculară acompaniază
frecvent hemoragia intraventriculară sau de matrice germinală, este o
leziune simetrică a substanţei albe şi ultrasonografic apare ca o
leziune chistică.
Hidrocefalia posthemoragică apare după o hemoragie
moderată sau severă. Ea reprezintă o combinaţie între
ventriculomegalie şi creşterea presiunii intracraniene (peste 140 mm
H2O). Hidrocefalia presupune un blocaj la nivelul foramen Lushka
sau Magendi în fosa posterioară (forma comunicantă) şi este
secundară unei resorbţii defectuase a lichidului cefalorahidian, fapt
ce conduce la arahnoidită obliterantă în fosa posterioară.
Hidrocefalia obstructivă poate apărea secundar în urma blocajului
lichidului cefalorahidian la nivelul apeductului lui Sylvius de către
186
cheaguri de sînge. De asemenea dilatarea ventriculară rapidă poate să

apară în cursul hemoragiei în matricea germinativă şi
intraventriculară iniţială ca urmare a acumulării unei cantităţi
excesive de sînge în sistemul ventricular. Este important de
recunoscut semnele clasice de hidrocefalie:
- creşterea rapidă a circumferinţei craniene (măsurarea zilnică a
perimetrului cranian),
- bombarea fontanelei,
- dehiscenţa suturilor craniene, care pot apărea în cîteva zile sau
săptămîni de la instalarea hemoragiei.
Un procent redus de copii pot avea hidrocefalie
noncomunicantă, cu bloc la nivelul apeductului Sylvius, secundar
unei reacţii ependimale. Tratamentul este chirurgical în această
situaţie.
Hemoragia şi infarctul periventricular se întîlnesc la 20% din
copiii cu hemoragie intraventriculară de gradul IV.
Tratament:
Tratamentul profilactic este ideal:
• Evitarea travaliului şi a naşterii premature; dacă aceasta nu poate
fi evitată se preferă transportarea nou-născutului in utero la un centru
de perinatologie specializat, din cauza faptului că transportul nou-
născutului după naştere poate influenţa statusul neuologic ulterior.
• Administrarea de betametazonă cu 48 de ore înainte de naştere
pare a avea consecinţe directe asupra diminuării incidenţei
hemoragiei intraventriculare.
• Tocoliză cu sulfat de magneziu.
Strategii de tratament în funcţie de factorii patogenici:
A. În funcţie de factorii intravasculari
Factorii intravasculari influenţează în principal perfuzia
cerebrală, în condiţiile unui suport sărac al reţelei vasculare,
interacţiunea trombocit-capilar şi tulburările capilare pot avea un rol
important.
Prevenirea sau corectarea tulburărilor hemodinamice majore
incluzînd fluctuaţiile de flux cerebral şi creşterea presiunii venoase
cerebrale au o valoare deosebită în reducerea incidenţei hemoragiei.
Astfel trebuie evitate:
• manevrarea excesivă a prematurului,
• aspirarea excesivă,
• infuzia rapidă de sînge sau alte substanţe coloide,
• trebuie menţinută o ventilaţie adecvată pentru a evita
hipercapneea şi pneumotoraxul.
187
• paralizia musculară cu Pancuronium la copiii pe ventilator

previne fluctuaţiile periculoase ale fluxului sanguin cerebral şi
creşterea presiunii venoase.
Agenţi farmacologici:
Fenobarbitalul: administrat pre şi postnatal cu efectul prezumtiv
de scădere a fluxului cerebral şi a tensiunii asociate cu activitatea
motorie a nou-născutului sau cu manevrarea nou-născutului. Studiile
însă au fost neconcludente în majoritatea cazurilor.
Indometacinul este responsabil de scăderea nivelului de bază a
fluxului sanguin cerebral şi inhibă formarea de radicali liberi.
Administrarea de indometacin în primele 4-6 ore de la naştere în
doză de 0,1 mg/kgc, la nou-născuţii cu greutate sub 1500 grame, s-a
corelat cu o scădere a incidenţei hemoragiei intraventriculare.
Administrarea de vitamină K1 prenatal sau postnatal poate fi
benefică. În prezent nu sînt însă formulate concluzii pertinente.
Administrarea de plasmă proaspătă congelată a arătat o scădere
a incidenţei totale a hemoragiei, dar studii recente au demonstrat că
folosirea plasmei şi albuminei umane 5% ca şi volum expander la
aceşti nou-născuţi poate induce hemoragie intraventriculară.
B. În funcţie de factorii vasculari
Agenţi farmacologici:
Etamsilatul şi vitamina E au o valoare teoretică în
stabilizarea vaselor fragile din matricea germinală. Astfel,
etamsilatul determină polimerizarea acidului hialuronic din
membrana bazală a capilarelor şi influenţează adezivitatea
plachetară, inhibînd sîngerarea capilară. Pentru că traverseză
placenta, administrarea etamsilatului prenatal ar scădea incidenţa
hemoragiei. Doza postnatală este de 12 mg/kgc, pînă la o doză totală
de 300-400 mg.
Vitamina E, cu proprietăţile sale antioxidante, este
considerată a fi un inhibitor al eliberării radicalilor liberi, protejînd
astfel celulele endoteliale de injuria hipoxică. Studiile sînt
contradictorii în ceea ce priveşte efectele benefice ale vitaminei E,
ţinînd cont şi de efectele secundare ale acesteia (enterocolita ulcero-
necrotică, risc crescut de sepsis).
C. În funcţie de factorii extravasculari.
Prolactina, care are rol în reglarea apei tisulare se pare că ar
avea influenţă în scăderea hemoragiei intraventriculare, studiile fiind
doar experimentale.
Terapia hidrocefaliei comunicante:
- puncţii lombare seriate,
188
- diuretice de tip furosemid 1 mg/kgc, acetazolamidă 20

mg/kgc/doză, pînă la maxim 100mg/kgc/zi, divizat în 2 prize,
- şunt ventriculo-peritoneal, ventriculostomie cu/fără rezervor
subcutanat.
Nu se cunoaşte perioada optimă de timp pentru efectuarea
drenajului lichidului cefalo-rahidian, deoarece nu se cunoaşte
semnificaţia exactă a dilatării ventriculare în geneza leziunilor
cerebrale.
Hidrocefalia necomunicantă necesită tratament chirurgical.
Prognosticul depinde de:
Complicaţiile pe termen scurt, legate în principal de mărimea
hemoragiei şi apariţia hidrocefaliei la supravieţuitor. În cazul
hemoragiilor mici supravieţuirea se face de regulă fără hidrocefalie,
mortalitatea în cadrul hemoragiilor moderate este sub 10%.
Hemoragia masivă se traduce printr-o mortalitate crescută de 50-
60% şi printr-o rată mare (65-100%) de apariţie a hidrocefaliei la
supravieţuitori.
Complicaţiile pe termen lung ţin de extinderea hemoragiei în
parenchim şi de existenţa leziunii cerebrale hipoxic-ischemice care
însoţeşte frecvent hemoragia intraventriculară.
Sechelele motorii sînt reprezentate de diplegie spastică,
hemipareză şi rar tetrapareză spastică. Mulţi dintre copiii cu diplegie
spastică au prezentat leucomalacie periventriculară, dar numai 50-
60% dintre aceştia prezintă handicap la vîrsta de 3 ani.
Mulţi autori pun la îndoială existenţa unei relaţii între
prognosticul neurologic şi gradul hemoragiei.
Retard mental:
Prognosticul cognitiv (după unii autori) este cu atît mai rău
cu cît gradul hemoragiei este mai ridicat. Astfel, în hemoragia de
gradul I şi II, retardul mental este în proporţie de 10-12%, în
hemoragia de gradul III şi IV este de pînă la 90%.
HEMORAGIA SUBDURALĂ
Este aproape în exclusivitate o leziune traumatică a nou-

născutului.
Incidenţa este mică, de 5-10% din totalul hemoragiilor
intracraniene, datorită îmbunătăţirilor din practica obstetricală şi
scăderii corespunzătoare a traumatismului obstetrical.
Patogenie:
Factorii majori legaţi de producerea hemoragiei includ:
- relaţia între dimensiunea capului şi diametrul filierei genitale,
189
- rigiditatea canalului genital,

- durata travaliului,
- manevra naşterii.
Hemoragia apare la nou-născutul la termen cît şi la prematur
şi este rezultatul rupturii unor vene mari şi sinusuri venoase, asociată
cu ruperea dura mater de pe o emisferă cerebrală sau cerebeloasă.
Apare mai ales în disproporţiile făt-bazin cînd structurile pelvine sînt
extrem de rigide, ca la primipare în vîrstă, cînd durata travaliului este
fie scurtă, fie nu permite dilatarea suficientă a structurilor pelvine, fie
prea lungă supunînd capul fetal la compresiune prelungită. În aceste
condiţii se produce o alungire verticală excesivă a capului cu
elongaţie fronto-occipitală.
Există 3 varietăţi majore de hemoragie subdurală:
1. dilacerări tentoriale cu ruptura sinusului drept, venei lui Gallen,
sinusului lateral.
2. dilacerări ale cortului cerebral, cu ruptura sinusului inferior sagital,
3. ruptura venelor cerebrale superficiale.
Clinic:
Semnele clinice sînt în funcţie de varietăţile de hemoragie.
Dilacerările din teritoriul tentorial, cu hemoragie masivă
intratentorială sînt asociate cu perturbări neurologice încă din
momentul naşterii.
Iniţial, nou-născutul de obicei la termen dezvoltă un sindrom
pontin cu:
o stupor,
o comă,
o deviaţii oculare,
o pupile inegal dilatate,
o răspuns pupilar la lumină inconstant,
o afectarea respiraţiei,
o rigiditate sau opistotonus, care pot fi semne iniţiale de diagnostic.
Pe măsură ce cheagul devine mai mare, coma devine mai
profundă, pupilele devin fixe şi dilatate, iar în final poate surveni
stopul respirator cu exitus. La cei ce supravieţuiesc, deteriorarea
clinică din primele ore se poate prelungi şi nou-născutul poate
dezvolta hidrocefalie ulterioară.
Hemoragia subdurală deasupra convexităţii cerebrale se
asociază cu cel puţin 3 grade clinice:
Gradul I: grad minor de hemoragie fără semne clinice aparente,
Gradul II: pot apărea semne de leziuni cerebrale, în special convulsii
ce pot fi focale şi deseori se asociază cu hemipareză, cu devierea
ochilor de partea hemiparezei sau ochi ,,de păpuşă”.
190
Gradul III: faza clinică ar putea fi reprezentată de apariţia unei

hemoragii subdurale în perioada de nou-născut, cu puţine semne
clinice (tahipnee, copil suferind), care dezvoltă în următoarele cîteva
luni efuziuni subdurale cronice.
Evoluţia clinică a hemoragiei subdurale poate fi influenţată şi
de leziunile hipoxic-ischemice cerebrale care se pot asocia unui
traumatism obstetrical.
Diagnostic paraclinic:
Tomografia computerizată este tehnica de elecţie şi trebuie
făcută la toţi nou-născuţii suspectaţi. De altfel, leziunile mici sînt
dificil de diagnosticat şi prin tomografie.
Ultrasonografia craniană nu poate decela hemoragiile mici de
fosă posterioară localizate pe convexitatea cerebrală, dar poate
diagnostica o hemoragie mare.
Radiografia craniană poate diagnostica diastaza occipitală şi
fractura craniană.
Tratament:
Hemoragia de convexitate cerebrală poate fi decomprimată
prin puncţie subdurală şi prin craniotomie, mai ales dacă există
semne clinice de agravare sau de hernie transtentorială, cum ar fi
pupilă fixă unilaterală.
Hemoragia masivă de fosă posterioară poate necesita
craniotomie sau aspirare de cheaguri, dar studii recente sugerează că
intervenţia chirurgicală poate să nu îmbunătăţească prognosticul pe
termen lung în absenţa unor semne neurologice majore.
Complicaţii şi prognostic:
Prognosticul nou-născutului cu distrucţii majore tentoriale
sau ale crosei cerebrale este prost. Decesul apare în 45% din cazuri,
iar supravieţuitorii prezintă în cea mai mare parte hidrocefalie sau
alte sechele neurologice. Nou-născuţii cu hemoragii subdurale
uşoare, mici, sînt neurologic normali în evoluţie, în proporţie de
50%. Un factor de gravitate îl constituie asocierea cu leziuni hipoxic
ischemice.
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ PRIMARĂ
Se referă din spaţiul subarahnoidian, hemoragie care nu este

secundară extinderii unei hemoragii subdurale, intraventriculare sau
în parenchim.
Patogeneză:
Este legată de hipoxie şi asfixia la naştere, dar şi de
traumatismul obstetrical.
191
Neuropatologic, hemoragia este localizată în spaţiul

subarahnoidian de deasupra convexităţii cerebrale, sau din fosa
posterioară. Sursa sîngerării este venoasă sau din mici vase din
plexul leptomeningeal, motiv pentru care hemoragia nu este la fel de
dramatică ca şi la adult, unde sursa sîngerării este arterială.
Clinic: este foarte dificilă stabilirea simptomelor datorate
hemoragiei, deoarece leziunile sînt deseori asociate cu traumatismul,
hipoxia şi alte forme de hemoragie intracraniană. S-au definit 3
sindroame majore:
Gradul I: cel mai comun – grad minor de hemoragie fără semne
clinice şi este mai frecvent la prematur.
Gradul II: cu apariţia convulsiilor în ziua a 2-a de viaţă, în rest nou-
născutul are stare generală bună (copil bun cu convulsii), iar evoluţia
este normală în 90% din cazuri.
Gradul III: mai rar, este hemoragia subarahnoidiană masivă, cu
evoluţie rapid fatală. Aceşti nou-născuţi au avut de cele mai multe
ori o injurie asfixică severă, uneori cu traumatism la naştere. Puţini
dintre ei au o leziune vasculară majoră cum sînt anevrismele şi
malformaţiile vasculare.
Diagnosticul paraclinic:
o LCR sanguinolent,
o Tomografie computerizată.
Tratament:
Terapia convulsiilor,
Terapia hidrocefaliei.
Prognostic:
În absenţa asocierii cu leziuni hipoxic-ischemice şi a
traumatismului, prognosticul este favorabil.
Există o corelaţie strînsă între starea clinică în perioada de
nou-născut şi prognostic. La nou-născutul numai cu convulsii
dezvoltarea ulterioară este normală în 90% din cazuri. În cazuri rare
cu hemoragie subarahnoidiană masivă, evoluţia este spre hidrocefalie
masivă sau exitus.
HEMORAGIA INTRACEREBELOASĂ PRIMARĂ
Apare la nou-născutul prematur cu o incidenţă de 12-15% la

cei cu vîrsta de gestaţie sub 32 săptămîni, sau/şi cu greutate sub 1500
grame. O incidenţă mai mică este raportată la nou-născutul la
termen.
Neuropatologie: mai multe cazuri de hemoragie
intracerebeloasă includ dilacerarea traumatică a cerebelului sau/şi
192
ruptura vaselor mari, sau a sinusurilor, secundar fracturii de

occipital, infarctului venos, extensiei unei hemoragii masive
intraventriculare sau subdurale.
Factorii patogenici includ:
- integritatea tunicilor vasculare,
- deformări ale craniului,
- autoreglarea cerebrovasculară defectuoasă cu leziuni hipoxic-
ischemice şi hemoragie din matricea germinală externă de-a lungul
cerebelului.
Semne clinice:
Aproape invariabil există un istoric de asfixie perinatală sau
de sindrom de detresă respiratorie. De cele mai multe ori apare o
deteriorare catastrofală, cu apnee, bradicardie şi scăderea
hematocritului, semne care apar în primele 2 zile de viaţă, pînă la 3
săptămîni.
La nou-născutul la termen există de obicei un istoric de
naştere dificilă în prezentaţie pelvină, care ulterior dezvoltă semne
neurologice de compresiune pe trunchiul cerebral:
- stupor,
- comă,
- afectare de nervi cranieni,
- apnee,
- bradicardie,
- opistotonus.
Diagnostic: tomografii computeriate seriate şi echografii.
Tratament:
Diagnosticarea precoce prin tomografie computeriată şi
echografii este esenţială privind deciziile de terapie chirurgicală (în
hematoamele cerebeloase) sau conservatoare.
Terapia de susţinere în formele fără semne de hipertensiune
intracraniană este suficientă.
Prognostic:
La cei cu hemoragie masivă prognosticul este prost, cu
exitus. Supravieţuitorii, toţi prezintă handicapuri neurologice:
Tetraplegie şi retard mintal.
Hemipareză şi retard mintal.
CONVULSIILE NEONATALE
Definiţie
Convulsiile reprezintă descărcarea electrică excesivă şi
sincronă din cauza depolarizării neuronilor din sistemul nervos
central.
193
Incidenţă
Incidenţa convulsiilor cuprinse în limite largi de la 0,05
(Volpe) pînă la 12-20% (după alţi autori).
Etiologia convulsiilor
A. Cauze perinatale:
1. Encefalopatia hipoxic-ischemică – aproximativ 40% din totalul
convulsiilor cu debut în primele 12-24 ore cu prognostic prost. Pot fi
asociate cu tulburări metabolice posthipoxice (hipoglicemie,
hipocalcemie, secreţie inadecvată de ADH, hiponatriemie).
2. Hemoragia intracraniană – 12,5% din totalul convulsiilor – ca
rezultat al naşterii în prezentaţia bregmatică, aplicării de forceps. Se
manifestă prin convulsii focale apărute după prima zi de viaţă. Sînt
asociate cu prematuritatea.
a. Hemoragia subarahnoidiană- convulsiile apar mai frecvent
la prematur, debutează în ziua a 2-a de viaţă, între convulsii nou-
născutul are stare generală bună - ,,copil bun cu convulsii” – şi în
90% au prognostic favorabil.
b. Hemoragia intraventriculară – convulsiile apar la nou-
născutul prematur, în ziua a 3-a de viaţă, sînt convulsii tonice,
asociate cu deteriorare respiratorie şi deces.
c. Hemoragie subdurală – debut în primele 24 ore, asociat cu
contuzie cerebrală la nou-născutul LGA şi cu prezentaţia bregmatică.
Sînt convulsii focale.
d. Hemoragia plexurilor coroide: apare la nou-născutul la
termen.
3. Malformaţii vasculare cerebrale (17%) : anevrisme, malformaţii
arterio-venoase, hidrocefalie, holoprozencefalie, etc.
4. Tulburări de dezvoltare a SNC : disgenezie cerebrală, facomatoze
- sindrom Sturge-Weber, neurofibromatoză
B. Tulburări metabolice:
1. Hipoglicemia – glicemia sub 40 mg%, la nou-născut SGA,
prematur, nou-născut cu asfixie, Sindrom Beckwith-Wideman. De
obicei, nou-născutul cu hipoglicemie prezintă hipotonie, apnee,
tremurături şi convulsii dacă hipoglicemia este de lungă durată.
2. Hipocalcemia: Ca sub 7 mg% şi Ca ionic sub 3,5 mg%.
- precoce: la nou-născutul prematur cu asfixie, nou-născutul din
mamă diabetică, nu răspund la tratamentul cu calciu.
- tardivă: la nou-născutul alimentat cu formule de lapte cu un raport
P/Ca inadecvat, tulburări în metabolismul vitaminei D, în bolile
renale. Convulsiile apar după prima săptămînă de viaţă şi în general
sînt focale, răspund la tratamentul cu Ca, au prognostic bun.
194
3. Hipomagneziemia: Mg sub 1,2 mg%, în general asociată cu

hipocalcemie.
4. Hiponatriemia din cauza secreţiei inadecvate de ADH, pierderii
excesive renale de săruri, administrării excesive de lichide
hiponatremice.
5. Hiponatriemia cauzată de boli renale, deshidratare, diabet insipid
sau iatrogenă.
6. Piridoxindependenţa.
7. Tulburări în metabolismul aminoacizilor – convulsiile apar în
ziua a 2-a; diagnosticare prin determinările aminoacizilor în sînge,
urină, LCR.
◘ Boala urinii cu miros de arţar;
◘ Fenilcetonuria – convulsii în săptămîna 3-4 de viaţă;
◘ Tulburări ale ciclului ureei;
8. Acidemii organice: acidemie metilmalonică, propionică, acidoză
lactică congenitală.
9. Intoleranţă la fructoză;
10. Tulburări mitocondriale – datorate deficienţelor enzimatice.
11. Boli de stocaj.
C. Infecţii (10%):
o Infecţii bacteriene
o Infecţii virale
o Sindrom TORCH.
D. Asociate cu medicamente administrate mamei sau nou-născutului:
- nou-născuţi din mame care au primit narcotice, barbiturice,
hipnotice, cocaină, alcool.
- anestezie locală – prin injectarea accidentală directă în scalpul fetal
sau indirect transplacentar în timpul naşterii – convulsii în general
tonice.
- miofilin administrat în exces nou-născutului.
E. Policitemie: manifestată în general prin letargie şi hipotonie, dar
pot apărea şi convulsii.
F. Infarcte focale prin ocluzii arteriale sau venoase.
G. Convulsii neonatale familiale de etiologie nedeterminată – pot fi
autosomal dominante.
H. Convulsii neonatale benigne – convulsii de ziua a 5-a:
- nou-născut la termen sănătos,
- convulsii multifocale clonice,
- durată mai mică de 24 ore.
I. Convulsii cu etiologie neprecizată – idiopatice: 3-25% din convulsii.
195
Fiziopatologia convulsiilor :
Convulsiile se produc din cauza depolarizării neuronilor din
sistemul nervos central, depolarizare prin migrarea în celula
nervoasă a sodiului şi efluxului de potasiu.
Menţinerea potenţialului de membrană se face cu ajutorul
pompei de ADP sau ATP-dependentă care scoate sodiul din celulă şi
introduce în sens invers potasiul.
Mecanismele fundamentale de producere a convulsiilor sînt
în general necunoscute. Este util de precizat că depolarizarea
excesivă poate fi rezultatul următoarelor fenomene:
1. Tulburări în producerea de energie, care pot avea ca rezultat o
degradare în pompa Na-K. Hipoxemia, hipoglicemia, ischemia pot
cauza tulburări în producerea de energie.
2. Alterarea membranei neuronale poate conduce la creşterea
permeabilităţii pentru Na.
3. Excesul de neurotransmiţători excitatori faţă de cei inhibitori
poate produce o depolarizare excesivă a membranei neuronale.
Tabel XXIII – MECANISMELE PROBABILE ALE UNOR

CONVULSII NEONATALE
Mecanism probabil Tulburări
1. Tulburări ale pompei de Na+/K+ Hipoxemie, ischemie şi
determină scăderea ATP hipoglicemie
2. Alterarea potenţialului de Hipocalcemie şi hipomagneziemie
membrană
3. Exces al neurotransmiţătorilor Hipoxie, ischemie si hipoglicemie
excitatori care determina creşterea
glutamatului; dependenţa de
piridoxină
4. Deficit al neurotransmitatorilor GABA scăzut duce la o rata
inhibitori excesivă a depolarizării
Convulsiile diferă la nou-născut faţă de copilul mare, iar

convulsiile la nou-născutul la termen diferă faţă de prematuri.
Nou-născuţii au rareori convulsii tonico-clonice generalizate,
bine organizate, iar prematurii au atacuri convulsive mai puţin
organizate. Aceste aspecte se datoresc statusului dezvoltării
neuroanatomice şi neurofiziologice din perioada neonatală.
Anatomic: imaturitate anatomică:
o Ramificaţii axonice şi dendritice în curs de dezvoltare,
o Conexiuni sinaptice incomplete,
o Deficienţă în mielinizarea sistemelor corticale eferente
o Creştere neuronală excesivă.
196
Fiziologic: imaturitate neurofiziologică datorată mielinizării

deficitare a formaţiunilor eferente neuronale, convulsiile fiind fruste,
fără corespondenţă pe EEG, iar generalizarea convulsiilor este
scăzută.
După ipoteza lui Mizarhi-Keelway convulsiile fruste se
datoresc fenomenului de eliberare a zonelor subcorticale. La nou-
născut zonele subcorticale sînt mai dezvoltate, iar neuronii sînt mai
sensibili la activitatea convulsivă. Transmisia din aceste zone sub-
corticale este deficitară, din cauza deficienţelor de mielinizare a
formaţiunilor neuronale eferente, ca urmare generalizarea convul-
siilor este scăzută, existînd un anumit tip de convulsii frusto-
echivalente, atipice.
Aspecte clinice
1. Convulsii focale clonice – asociate cu tulburări metabolice,
injurii cerebrale focale (hemoragie subarahnoidiană, infarcte focale).
În general prognosticul este bun.
2. Convulsii multifocale clonice – la nou-născutul sub 34 săptămîni
de gestaţie. EEG anormală.
3. Convulsii tonice – sînt asociate cu deviaţii ale globilor oculari
sau cu mişcări clonice şi apnee. Se întîlnesc la nou-născutul prematur
sau cu hemoragie intraventriculară, iar prognosticul este prost.
4. Convulsii mioclonice – asociate cu leziuni difuze ale SNC.
Prognostic prost.
5. Convulsii subtile – echivalente convulsive: 50% din convulsiile
nou-născutului la termen şi prematur au origine corticală, nu sînt
asociate cu modificări EEG şi nu sînt ameliorate de tratament
anticonvulsivant:
h Mişcări oculare anormale: privire fixă, clipit, deviaţie orizontală
a globilor oculari.
h Mişcări oro-buco-faringiene: mişcări de sucţiune, masticaţie,
protruzia limbii, hipersalivaţie.
h Mişcări anormale ale membrelor: mişcări de pedalare, înot,
tremurături, postură tonică a unui membru, vîslire.
h Apneea – de obicei fără bradicardie, dar dacă apneea este mai
mare de 20 secunde apare bradicardia.
h Polipnee ;
h Tahicardie.
197
Starea de rău convulsiv: persistenţa sau repetitivitatea

convulsiilor clinice sau/şi electrice timp de mai mult de 30 de
minute.
Diagnostic diferenţial
Obligatorie este diferenţierea convulsiilor faţă de tremurături.
Tremurăturile sînt asociate cu hipocalcemia, hipoglicemia,
encefalopatia neonatală, nou-născutul din mamă diabetică.
Tremurăturile:
h Nu sînt însoţite de mişcări oculare;
h Sînt ritmice, egale ca amplitudine;
h Pot fi provocate prin stimularea nou-născutului.
h Pot fi oprite prin flexia pasivă a membrului afectat;
h Nu sînt însoţite de fenomene autonome: creşterea tensiunii
arteriale, tahicardie, bradicardie.
h Nu sînt asociate cu anomalii ale EEG;
h Se repetă cu o rată 2-3/sec.
Diagnostic:
A. Anamneza prenatală şi intranatală pentru depistarea unor
anomalii fetale, suferinţe fetale, traumatisme obstetricale, infecţii
B. Examenul clinic al nou – născutului: tonus, postura, reflexe,
motilitate activă şi pasivă, motilitatea globilor oculari, mişcări
anormale.
C. Teste de laborator si paraclinice:
- determinarea glicemiei, calcemiei, magneziemiei, amoniemiei,
ionogramei;
- electroforeza aminoacizilor;
- teste pentru infecţii bacteriene şi TORCH;
- puncţie lombară;
- gazometrie;
- radiografie craniană;
- echografie transfontanelară,
- computertomografie,
- imagistică prin rezonanţă magnetică;
- EEG: greu de interpretat la nou-născut; de preferat EEG continuă,
utilă mai ales pentru prognosticul convulsiilor :
-vîrfuri sau unde ascuţite, cu descărcări focale, multifocale, urmate
de microvoltaj;
-undele patologice sînt localizate de cele mai multe ori în zonele
temporale centrale, rar în regiunea occipitală şi frontală.;
-microvoltaj;
-severe: microvoltaj pe perioade lungi de timp sau lipsa activităţi
electrice.
198
Fig. 62 – Aspect EEG de convulsii

Tratament
Optimizarea ventilaţiei (dezobstruare oxigenoterapie), a debitului
cardiac, TA, electroliţilor serici şi corectarea acidozei.
Abord venos.
Terapia intravenoasă:
- glucoză – bolus 10%, 2 - 4 ml/kgc, 0,5-1 g/kgc cu p.i.v. continuă 5-
8 ml/kgc/h.
Tratamentul convulsiilor piridoxindependente: 50 mg 1.v. Vit
B6, între 10-100 mg de piridoxină pentru mai multe zile. Atenţie:
poate produce apnee şi hipotonie!
Anticonvulsivantele:
¾ Fenobarbital: 15-20 mg/kgc doză de atac, cu repetare a două
doze la interval de 60 minute dacă convulsiile nu cedează 10 mg/kgc
– pînă la 40 mg/kgc doză totală. Tratamentul de întreţinere se face cu
3-4 mg/kgc, administrate la 12-ore, cu determinarea fenobarbitalului
seric şi menţinerea unui nivel de 15-45 mcg/ml.
¾ Fenitoin: doză de atac 15-25 mg/kgc – întreţinere 4-8 mg/kgc în
2 doze, cu menţinerea unui nivel seric de 20 mcg/ml.
¾ Diazepam: 0,1-0,3 mg/kgc – diluat 0,2 ml (1 mg + 0,8 ml ser
fiziologic) – administrarea după fenobarbital creşte riscul de stop
respirator. Interferă cu bilirubina în legarea albuminei.
¾ Lorazepam: 0,05 mg/kgc/doză i.v. în 2-5 min. Doza se poate
repeta.
¾ Lidocaină, în cazul convulsiilor rezistente la alte anticonvulsivante.
¾ Midazolam: doza 0,02 – 0,04 mg/kgc i.m. sau 0,02- 0,1 mg/kgc i.v.
¾ Paraldehidă: intrarectal 0,1-0,3 ml/kg diluţia 1:1 sau 2:1 cu ulei
mineral; excreţia paraldehidei se face 7-18% prin pulmoni, putînd
provoca hemoragie pulmonară. Administrarea intravenoasă are efect
coroziv asupra vaselor.
199
Terapie adjuvantă:
¾ Ca gluconic 5%, 4 ml/kgc;
¾ MgSO4 20% 0,2 ml/kgc;
¾ Piridoxină în doză mare de 300mg/kgc/zi.
Terapie de întreţinere – depinde de anomaliile EEG, uneori
pînă la 2 luni.
Supravegherea tratamentului se face prin examen clinic,
neurologic şi electroencefalografic.. După unii autori, tratamentul de
întreţinere este necesar în prezenţa unor anumiţi factori de risc
crescuţi pentru recidive :
- tulburări neurologice clinice, la nou-născut peste 2 săptămîni,
- durata prelungită a convulsiilor, starea de rău convulsiv;
- persistenţele anomaliilor pe electroencefalogramă intercritic;
- vîrsta gestaţională mică.
La un nou-născut cu examen clinic neurologic şi EEG normal
se opreşte tratamentul în primele două săptămîni, la externare din
maternitate cu control la o lună de la externare.
În prezenţa factorilor de risc se recomandă tratament cu
fenobarbital timp de trei luni, cu control clinic şi EEG, dacă acestea
sînt normale fenobarbitalul se întrerupe, dacă acestea sînt anormale
se continuă tratamentul cu o nouă evaluare după trei luni. Unii autori
recomandă ca tratamentul cu fenobarbital să nu dureze mai mult de
trei luni, pentru că ar produce posibile inhibări a creşterii şi
dezvoltării neuronale normale.
Prognosticul convulsiilor:
o Deces în 15% din cazuri;
o Sechele neurologice cum ar fi retard mental, deficit motor şi
convulsii în 30% din cazuri;
o Normal 50%;
o Convulsii cronice 15-20% în funcţie de gradul de maturizare
cerebrală, de etiologia convulsiilor, de aspectul EEG, examenul
neurologic şi aspectele imagistice;
o Modificările de EEG sînt asociate cu sechele neurologice cu o
incidenţă de 90% cînd există supresie electrică; unde asimetrice –
50% şi EEG normal – sechele sub 10%.
Alţi factori de prognostic:
◘ Scor Apgar sub 6 la 5 minute;
◘ Nevoia de ventilaţie cu presiune pozitivă peste 5 minute;
◘ Convulsii precoce;
◘ Status convulsiv;
◘ Hipotonie la 5 minute după naştere;
◘ Convulsii tonice sau mioclonii;
◘ 3 sau mai multe zile de convulsii neonatale.
200
CAPITOLUL VIII
Infecţii fetale şi neonatale în cadrul sindromului TORCH

Infecţiile congenitale şi perinatale date de o serie de virusuri
au fost încadrate în 1971 de către Nahmias şi colaboratorii sub
denumirea de TORCH Sindrom (T= toxoplasmoză, O= other – alte
virusuri (HIV, hepatitice, etc), R = rubeolă, C = citomegalovirus, H =
Herpes simplex virus).
În 1994 Stamos şi Rowley afirmau că doar primele 4 virusuri
îşi merită încadrarea în această denumire, deoarece virusul Herpes
simplex se transmite mai ales în timpul naşterii decît intrauterin, iar
aspectul clinic nu prezintă semne comune cu celelalte infecţii.
Cînd o infecţie congenitală sau perinatală este suspectată, trebuie
considerat diagnosticul separat al fiecărui agent infecţios în parte.
Consideraţii generale
A. Epidemiologie şi patogenie
Incidenţa generală a infecţiilor din cadrul sindromului
TORCH este de aproximativ 2,5%0 din nou-născuţii vii.
Tabel XXIV - Incidenţa infecţiilor materne şi fetale cauzate de
microorganismele din sindromul TORCH:
Infecţie
Microorganism Infecţie fetală/1000 n.n.
maternă/1000
Citomegalovirus 40-150 5-25
Rubeola intraepidemic 20-40 4-30
Rubeola interepidemic 0,1 0,5
Toxoplasma gondii 1,5-6,4 0,5-1
Herpex simplex 10-15 rare
(după Alpert G, Platkin SA in Pediatr Clin North Am 33: 465-86)
Depistarea acestor infecţii de la naştere este extrem de

importantă pentru că prognosticul pe termen lung este afectat.
Infecţiile intrauterine pot genera:
・ Avorturi repetate,
・ Nou-născut mort,
・ Prematuritate,
・ Întîrziere în creştere intrauterină
・ Malformaţii congenitale.
201
Căile de transmitere:
1. Hematogenă (transplacentară) – cea mai frecventă;
2. Ascendentă - prin lichid amniotic infectat din tractul
genital, mecanism probabil pentru herpesul neonatal;
3. Intrapartum: - prin fecale materne – pentru enterovirusuri,
- prin secreţii cu sînge, operaţie cezariană –
virusuri hepatitice, HIV.
Infecţia maternă
Invazie hematogenă
Nu există infecţie Infecţie fetală Infecţie placentară

fetală sau placentară
Fără infecţie fetală

Fără efecte asupra creşterii Efecte asupra creşterii şi
şi viabilităţii viabilităţii
Moarte embrionară Avort sau Copil Copil

Şi resorbţie nou-născut mort prematur la termen
IUGR Anomalii Boli Copil

de dezvoltare congenitale normal
mentală
Infecţie Eradicarea
persistentă postnatală infecţiei postnatale
Degradare tisulară Fără semne de Sechele

care determină sechele boală
sau deces
Fig. 63 – Efectele infecţiilor din sindromul TORCH
202
Infecţii neonatale
Afectarea fetală şi neonatală depind de interacţiunea mai

multor factori:
a) vîrsta la care mama este infectată: avorturile şi nou-născutul mort
la naştere apar mai frecvent cînd infecţia fetală se face la vîrste de
gestaţie mai mici;
b) virulenţa şi tropismul celular al agentului patogen;
c) poarta de intrare fetală;
d) infecţia primară sau recurentă la mamă; infecţia maternă primară
poate determina injurii fetale mai mari decît infecţia recurentă,
probabil datorită protecţiei determinate de transferul placentar
precoce de anticorpi;
e) dacă fetusul şi nou-născutul au primit transfer de anticorpi de la
mamă.
Mecanismul dezvoltării malformaţiilor intrauterine ca urmare
a unei infecţii poate fi explicat prin:
) Perturbarea embriogenezei;
) Distrugerea tisulară a unor organe deja formate.
B. Abordare diagnostică
Se pune diagnosticul de infecţie intrauterină sau intrapartum
atunci cînd evaluarea clinică materno-fetală sugerează:
- semne sau simptome materne determinate de un anumit agent
patogen;
- expunerea maternă dovedită la anumiţi agenţi patogeni:
Toxoplasma gondii, enterovirusuri;
- screening de rutină de laborator pentru grupa de risc;
- descoperirea întîmplătoare a unor infecţii în urma testelor de
laborator de rutină.
Dificultatea diagnosticului vine din necesitatea de investigare
a două gazde: mamă şi făt/nou-născut.
Manifestările de boală pot fi:
・ absente,
・ subtile,
・ nespecifice,
・ asemănătoare altor boli: SDR, sepsis bacterian.
Semne sugestive la naştere
・ Întîrziere în creşterea intrauterină,
・ Hepatomegalie,
・ Icter,
・ Microcefalie,
・ Hidrocefalie,
・ Leziuni oculare,
・ Leziuni ale pielii.
203
Majoritatea nou-născuţilor cu infecţii intrauterine şi

intrapartum sînt din nefericire asimptomatici de-a lungul perioadei
neonatale: 2/3 din cei cu rubeolă congenitală, ¾ din cei cu
toxoplasmoză, aproape toţi din cei cu hepatită B şi citomegaloviroză.
Tabel XXV – Semne clinice şi paraclinice în sindromul TORCH:

Semne clinice comune în Sdr. Teste de laborator
TORCH nespecifice
1. Întîrzierea în creşterea intrauterină a. Hemoleucogramă
2. Hepatosplenomegalie b. Puncţie lombară
3. Icter c. Radiografie craniană
4. Peteşii şi echimoze d. Tomografie computerizată
5. Microcefalie e. Ex. oftalmologic
6. Hidrocefalie f. Ex. ORL
7. Calcificări intracraniene
8. Miocardită
9. Malformaţii congenitale de cord
10. Corioretinită
11. Keratoconjunctivită
12. Glaucom
13. Hidrops non-imun
Semne clinice specifice Teste specifice de laborator

Toxoplasmoză: A. Culturi virale:
・ Hidrocefalie, ・ Orofaringe,
・ Calcificări cerebrale, ・ Urină,
・ Corioretinită. ・ Sînge pentru HIV,
Rubeolă: ・ Culturi din LCR,
・ Ochi: cataractă, pigmentări ・ Culturi de la nivelul
retiniene tegumentelor.
・ Cord: malformaţii congenitale B. Serologic:
cardiace (ex: stenoză AP) Rubeolă: IgG; IgM=infecţie acută –
・ Ureche: surditate. sensibilitate şi senzitivitate scăzută
Citomegaloviroză: Toxoplasma: IgG; IgM; IgA.
・ Microcefalie cu calcificări IgM+IgA= infecţie acută
periventriculare Hepatită B / C / D:
・ Peteşii Ag HBs, Ag HBe, Ag HBc
・ Hernie inghinală. Ac HBs, AcHBE, AcHBc
Herpes simplex: HIV: test ELISA,
・ Vezicule la nivelul pielii Ag P24, Test Western – Blott,
・ Keratoconjunctivită PCR-ADN
・ Tulburări ale SNC
204
Infecţii neonatale
Pe de altă parte surditatea, tulburările vizuale, disfuncţiile

psiho-motorii pot să nu fie depistate pînă la 1 an de viaţă, de aceea
este necesară supravegherea pe termen lung a unui nou-născut cu
suspiciunea de infecţie sau infecţie dovedită prin teste de laborator şi
fără expresie clinică.
Un diagnostic suficient de precoce al infecţiei intrauterine şi
intrapartum necesită cunoaşterea amănunţită a profilului clinic şi
paraclinic al fiecărui agent patogen în parte.
TOXOPLASMOZA CONGENITALĂ
Epidemiologie şi patogeneză
Incidenţa primoinfecţiei la gravide în diferite zone ale
globului variază între 1,5 – 12,5‰. Incidenţa la nou-născut nu este
pe deplin cunoscută.
Rata estimată a infecţiei congenitale variază de la 0,5 – 6,5‰
din nou-născuţii vii.
Toxoplasma gondii este un parazit obligatoriu intracelular ce
parazitează mai multe specii de animale. Gazda definitivă este pisica.
Omul se infectează cu Toxoplasma gondii pe mai multe căi:
1. Digestivă:
Mîncare contaminată cu chişti, neprelucrată termic, legume şi
fructe nespălate, lapte nepasteurizat;
Mîini contaminate după contactul cu pisica.
2. Transplacentar (congenital) – de la mama cu infecţie acută în
evoluţie, la făt. Acestă transmitere se produce în momentul cînd
mama prezintă infecţie acută. Curentul sanguin transportă
transplacentar trofozoiţii la făt, realizînd infectarea acestuia. Ca
regulă, infecţia congenitală nu rezultă din reactivarea unei infecţii
anterioare.
3. Transmiterea prin transfuzie sau transplant de organe este
foarte rară.
Patogenie:
40% din gravide pot transmite infecţia la făt; diferenţele în
rata de transmitere sînt consecinţa următorilor factori:
・ virulenţa suşei de Toxoplasma gondii;
・ numărul de paraziţi vehiculaţi de torentul sanguin;
・ fluxul de sînge de la nivelul placentei;
・ posibilitatea susceptibilităţii genetice a fătului.
Riscul infecţiei fetale este în relaţie cu vîrsta de gestaţie la
care s-a produs infecţia, riscul fiind mai mic cînd infecţia maternă
205
apare în prima parte a sarcinii, dar severitatea infecţiei fetale este

invers proporţională cu vîrsta de gestaţie la care apare:
・ În primul trimestru rata de transmitere este 14%;
・ În al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;
・ În al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%.
Rata de apariţie a sechelelor severe la nou-născuţii infectaţi este:
・ 41% dacă infecţia s-a produs în trimestrul I;
・ 8% dacă infecţia s-a produs în trimestrul II;
・ 0% dacă infecţia s-a produs în trimestrul III;
Toxoplasma gondii manifestă tropism evident pentru sistemul
nervos şi ochi. Afectarea sistemului nervos se concretizează printr-o
meningoencefalită difuză sau focală, însoţită de necroze tisulare,
infiltrate inflamatori, mononucleare perivasculare. Adesea sînt
implicaţi şi ganglionii bazali. Apeductul lui Sylvius şi foramen
Monro sînt obstruate de procesul inflamator şi de calcificări
ulterioare, rezultînd hidrocefalia. Se citează şi cazuri de microcefalie,
consecinţa pierderii de substanţă cerebrală, ca urmare a unei
encefalite necrozante multifocale.
Lezarea ochiului în infecţiile cu Toxoplasma gondii se
produce în principal la nivelul retinei şi coroidei, modificările
secundare ca iridociclita şi cataracta sînt considerate a fi complicaţii
ale acestora. Microftalmia apare ca urmare a întîrzierii dezvoltării
ochiului sau atrofiei secundare a acestuia.
Toxoplasma se mai poate localiza la nivelul mastoidei sau la
nivelul urechii interne producînd inflamaţii ce pot evolua pînă la
surditate.
La nivel pulmonar poate genera pneumonie interstiţială, la
nivelul miocardului poate determina necroze şi inflamaţii.
Localizarea renală produce glomerulonefrită. Toxoplasma gondii se
poate localiza în aproape toate organele: splină, tub digestiv, tiroidă,
organe genitale, placentă, muşchi, etc.
Infecţia este mai severă sau chiar fatală cînd infecţia maternă
se produce în primele 2 luni de sarcină, în timp ce infecţia
asimptomatică apare cînd infecţia maternă se produce în trimestrul
III de sarcină.
Semne clinice:
60-70% din infecţiile neonatale nu prezintă semne clinice.
I. Nou-născuţii asimptomatici pot prezenta una sau mai multe
anomalii cum sînt:
§ Pleiocitoză,
§ Proteinorahie,
§ Corioretinită,
206
Infecţii neonatale
§ Calcificări intracraniene, sau se pot observa deficite

neurologice cu debut tardiv, mai ales tulburări de vedere după luni
sau ani de la naştere. În diferite studii multicentrice pe copii urmăriţi
pînă la 7 ani s-a constatat dublarea frecvenţei surdităţii, creşterea
incidenţei microcefaliei cu 60% şi cu 30% mai mulţi copii cu QI
scăzut (<70) printre copiii din mame cu titru de anticorpi
antitoxoplasma crescut. Hidrocefalia a debutat chiar după 7 ani la un
copil cu infecţie subclinică în perioada perinatală.
Alte date din literatură au evidenţiat că majoritatea copiilor
cu infecţie subclinică vor dezvolta corioretinită.
II. Infecţia simptomatică prezintă simptome de gravitate medie
nespecifice, de tipul:
§ Icter precoce şi prelungit,
§ Hepatosplenomegalie,
§ Anemie,
§ Hidrocefalie,
§ Microcefalie.
Doar 10% din nou-născuţii cu infecţie congenitală prezintă
manifestări severe prin asocieri diverse:
§ Febră,
§ Hidro/microcefalie,
§ Hiperbilirubinemie directă,
§ Corioretinită,
§ Anemie,
§ Limfadenopatie,
§ Anomalii ale LCR,
§ Convulsii,
§ Calcificări intracraniene.
La 10% din nou-născuţi boala poate evolua fatal. Naşterea
prematură reprezintă 25-50% în infecţiile cu Toxoplasma.
Diagnostic:
1. Matern – aparţine obstetricianului.
1. Prenatal - aparţine obstetricianului.
T amniocenteză,
T culturi virale din lichidul amniotic şi sîngele fetal,
T nespecific – ultrasonografie fetală.
2. Postnatal:
A. Serologie: Detectarea în sînge a anticorpilor specifici de
tip IgM, IgA, IgG, IgE
・ R. Sabin-Feldman
・ R. de imunofluorescenţă indirectă
207
ambele sînt de referinţă şi azi în determinarea titrului de anticorpi

specifici antitoxoplasma.
・ R. de aglutinare sensibilizată
・ R. ELISA
sînt specifice şi sensibile în determinarea IgG.
・ R. Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA)
・ R. ELISA ,,dublu sandwich”
sînt cele mai sensibile în determinarea IgM şi IgA.
・ R. de hemaglutinare indirectă
・ R. Latex
・ R. de fixare a complementului
se folosesc mult mai rar.
Teste de diagnostic pentru infecţia acută:
・ Determinarea Ig M, ISAGA, ELISA ,,dublu sandwich”, şi
repetarea la 15 zile, 1, 2, 4, 6, 8 luni, cu compararea nivelului Ig cu
probele mamei şi probele nivelurilor anterioare.
Ig M este pozitivă în 70% din cazurile de toxoplasmoză
congenitală.
- Titrul crescut peste 1000 UI/ml (400-12 000).
- Titru scăzut < 300 UI/ml.
După 2 luni are loc o descreştere rapidă a valorilor IgM.
Creşterea titrului în infecţia acută poate fi suprimată prin terapie
precoce.
・ Detectarea IgG este de cele mai multe ori indicator de infecţie
cronică şi nu de infecţie recentă. Transferul pasiv de IgG scade cu o
rată de aproximativ 50%/lună.
・ Reacţia de polimerizare în lanţ (PCR) se foloseşte pentru
diagnostic rapid din sînge, LCR, lichid amniotic. Are sensibilitate de
90-100% cazuri.
B.Izolarea parazitului:
Aduce un diagnostic de certitudine, dar şansele de a evidenţia
parazitul prin tehnici directe sînt reduse. Acesta se poate izola din:
- fragmente de placentă,
- cordon ombilical,
- sînge din cordon ombilical,
- fragmente de ţesut – creier, muşchi scheletic – la necropsie.
Rata izolării parazitului din sîngele periferic şi LCR la
aproximativ 50% din nou-născuţii asimptomatici şi simptomatici
creşte în prima săptămînă şi scade ulterior.
Tehnica indirectă: se inoculează material biologic şoarecelui
de laborator.
208
Infecţii neonatale
Diagnostic nespecific:
Echografie – poate pune în evidenţă calcificările cerebrale,
hidrocefalia.
Examenul radiologic şi computertomografic cranian – permit
localizarea calcificărilor cerebrale şi aprecierea dilataţiei
ventriculilor.
Tratament:
Profilactic
1) Prevenirea toxoplasmozei acute dobîndite pe perioada sarcinii
de gravida seronegativă;
2) Prevenirea transmiterii congenitale de la mamă la făt
(profilaxie secundară)
3) Screening la gravide.
Tratament la nou-născut
Drogurile cele mai cunoscute folosite în tratamentul nou-născutului:
) Pirimetamină: 2 mg/kgc/zi;
) Sulfadiazină: 50 mg/kgc/zi;
) Spiramicină: 100 mg/kgc/zi în 2 prize, oral.
Medicamentele, doza, durata tratamentului nu sînt bine stabilite.
Experţi din SUA şi Franţa ( J. Couvreur) recomandă – tabel XXVI:
1. Infecţie simptomatică Pirimetamină + sulfadiazină 6 luni

apoi
Spiramicină 1 lună
apoi
Pirimetamină + sulfadiazină 1 lună
alternativ cu Spiramicină 1 lună pînă la 1
an sau 1,5 ani
2. Infecţie subclinică Pirimetamină + sulfadiazină 6 săptămîni
apoi
Spiramicină 6 săptămîni alternativ cu 4
săptămîni Pirimetamină + sulfadiazină pînă
la 1 an.
3. NN sănătoşi, Pirimetamină + sulfadiazină 1 lună
seronegativi, din mame
cu infecţie dovedită
4. Nou-născuţi sănătoşi, Spiramicină 1 lună
din mame cu titru apoi
serologic înalt, fără Pirimetamină + sulfadiazină 1 lună
infecţie dovedită
Schema terapeutică utilizată curent (1988 F. Daffos, M. Forestier):

Pirimetamină 2 mg/kgc/zi în primele 2 zile, apoi 1 mg/kgc/zi
timp de 6 luni, urmată de 1 mg/kgc/zi 3 zile pe săptămînă pînă la 1
an sau 1,5 ani.
209
Sulfadiazină 50 mg/kgc/ de două ori pe zi, 1 an.

Leucovorin (acid folinic)10 mg de 2 ori pe săptămînă pe toată
durata tratamentului cu pirimetamină şi 1 săptămînă după.
Corticosteroizi 1 mg/kgc/zi – 1,5 mg/kgc/zi în prezenţa
proceselor inflamatorii, cînd LCR prezintă >1 g% proteine sau cînd
nou-născutul prezintă corioretinită severă, pînă la rezoluţia semnelor
oculare şi inflamatorii.
Agenţi antitoxoplasmici de viitor:
Antibiotice macrolide:
Azitromicina
Claritromicina.
INFECŢIA NEONATALĂ CU H.I.V.

VIRUSUL IMUNODEFICIENŢEI UMANE
Epidemiologie şi patogenie:
Incidenţa este variabilă pentru diferite ţări:
・ În SUA pînă la 31 decembrie 1993 erau 5528 copii sub 13 ani cu
SIDA şi pînă în 1998, 50% din ei au decedat. 90% din aceste cazuri
s-au infectat pe cale verticală. Un screening în Massachussets la nou-
născuţi a arătat că seropozitivitatea este 2‰. În oraşele mari rata
este de 8‰.
・ În România pînă în octombrie 1998 au fost înregistrate 4849
cazuri SIDA la copil, 250 fiind cu transmitere verticală.
・ În România la sfîrşitul lunii iulie 2007 (statistică OMS) numărul
persoanelor HIV pozitive ajungea la 15 000, iar numărul deceselor
ajungea la 610. Numărul persoanelor care primesc terapie antivirală
ajunge la aproximativ 6 500, dintre care 68 femei gravide.
・ O estimare mondială a pandemiei, se cifrează la 40 milioane de
adulţi şi copii infectaţi HIV
Se afirmă că, la nivel mondial în fiecare zi se nasc 1000 copii HIV
pozitivi. De aceea infecţia HIV pune probleme serioase şi
provocatoare pentru obstetrician şi neonatolog.
HIV-1 este principala cauză de infecţie HIV oriunde în lume.
HIV este un virus citopatic ARN, limfotrop, care îşi
desfăşoară replicarea la nivelul celulelor sistemului imun ce poartă
pe suprafaţă receptori de tipul CD4, de exemplu macrofage sau
limfocite. O condiţie a producerii infecţiei este asocierea CD4 cu o a
doua moleculă de tipul CXCR4 la nivelul limfocitelor T sau CCR5 la
nivelul macrofagelor. Fixarea HIV de CD4 este dependentă de
complexul gp120 – gp41 care facilitează şi pătrunderea la nivel
210
Infecţii neonatale
celular. Aici se produce replicarea virală care poate avea ca efect

moartea celulei (ciclu litic) sau celula poate produce virus la o rată
constantă pentru o perioadă mai lungă.
Infecţia iniţială apare aproape întotdeauna cu tipuri de HIV
monocitotrope, dar cu timpul se dezvoltă tipuri limfocitotrope. Cu
acestă mutaţie este permisă de asemenea şi formarea de sinciţii şi
celule gigante. Se accentueză replicarea virală ca şi moartea celulară.
Monocitele şi macrofagele ar fi relativ rezistente la efectele
citopatice ale HIV şi joacă rolul unui inamic viral major. Ele pot fi
de asemenea importante în transportul HIV spre alte părţi ale
corpului – cum ar fi SNC.
Puţini pacienţi pot să nu prezinte scăderea CD4. Se pare că
unii din aceştia ar poseda un subtip viral mutant care induce mai slab
citoliza celulelor CD4, astfel încît sistemul imun celular este
funcţional în prevenirea infecţiilor oportuniste.
Sugarii pot să nu se încadreze în acest model. Unii pot
prezenta viremie înaltă în momentul diagnosticului infecţiei. Nu se
ştie dacă aceasta scade în timp pe măsură ce sistemul imun răspunde
la infecţie, căci de obicei ei sînt trataţi cu antiretrovirale deoarece
majoritatea cazurilor sînt simptomatice. Tentativele de terapie
trebuie să fie individualizate.
Căile de transmitere:
Transmiterea congenitală şi perinatală constituie pentru
copii principala cale de contaminare.
Aproximativ 90% din cazurile pediatrice de SIDA provin
prin transmitere verticală, de la mamă. Rata transmiterii mamă-făt şi
nou-născut variază între 16-40%. Riscul global de transmitere este
25%.
A. Transplacentar: HIV poate infecta placenta în orice moment al
sarcinii. HIV a fost izolat la produsul de concepţie şi la 14-20
săptămîni de gestaţie. Mecanismul transferului placentar este
necunoscut, dar HIV poate infecta trofoblastul şi linia celulelor
macrofagice placentare. Nici prezenţa infecţiei nici cantitatea de
virus la nivelul placentei nu se corelează cu infecţia congenitală.
Aceasta sugerează că placenta se comportă ca barieră protectoare
împotriva transmiterii, sau din contră, ca un potenţial focus de
transmitere.
B. Intrapartum: studiul a 100 perechi de gemeni născuţi din mame
HIV pozitive a arătat că:
- geamănul A a fost infectat în 50% din naşterile naturale şi 38%
în naşterile din cezariană.
- geamănul B a fost infectat în 19% în ambele cazuri.
211
Concluzia ar fi că există şi infecţie intrapartum, iar timpul de

expunere la secreţiile infectate ar putea influenţa infecţia. Primul
geamăn petrece mai mult timp în canalul genital şi este supus la mai
multe proceduri invazive decît al 2-lea geamăn.
Nu doar calea naşterii influenţează transmiterea. S-ar putea
ca durata de la ruperea membranelor pînă la naştere să fie un factor
şi mai important.
Astfel, s-a ajuns la concluzia că nou-născutul cu teste
pozitive pentru HIV în primele 3 zile au fost infectaţi in utero, iar cei
cu teste pozitive după 1 săptămînă de viaţă au fost infectaţi
intrapartum. Această ultimă cale se pare că intervine în infectarea a
cel puţin 50% din cazuri.
Orice procedură, inclusiv electrozii aplicaţi pe scalpul fetal şi
recoltarea probelor în timpul perioadei intrapartum care ar putea
expune fătul la contactul cu sînge şi secreţiile materne sînt de evitat.
C. Prin lapte matern: în ţările unde alimentaţia naturală este
aproape exclusivă, rata transmiterii poate fi cu pînă la 14% mai mare
decît cea considerată a fi datorată transmiterii in utero sau
intrapartum.
În prezenţa infecţiei materne acute post partum riscul adăugat
este de 29%. Nou-născuţii care nu au anticorpi materni transferaţi
pasiv, sau ale căror mame dobîndesc infecţia primară în timpul
lactaţiei sînt supuşi unui risc mai mare de a dobîndi HIV prin lapte
matern, decît copiii care au fost expuşi atît la virioni, cît şi la
anticorpi. Astfel, alimentaţia naturală se contraindică la copiii din
mame HIV pozitive, în ţările care dispun de formule sigure de lapte.
Infecţia HIV pediatrică:
Majoritatea SIDA la copil apare la sugar şi copilul mic:
・ 50% din infecţii apar în primul an de viaţă,
・ 80% din infecţii apar în primii 3 ani.
Dintre aceştia, în primul an 80% din cazuri sînt simptomatice
(vîrsta medie de debut – 9 luni). Se estimează că 20% din HIV
congenital sau perinatal duc la deces în primul an de viaţă, iar 60%
prezintă simptome severe pînă la 18 luni. Aceştia sînt definiţi ca
,,rapid progresivi".
Unele cazuri cunoscute ca fiind infectate perinatal pot rămîne
asimptomatice pentru 7-15 ani.
Semne clinice:
1. Asimptomatic.
2. Simptome minore:
§ Limfadenopatie,
212
Infecţii neonatale
§ Dermatită,
§ Infecţii respiratorii recurente sau persistente (sinuzite, otite).
3. Simptome moderate:
§ Anemie < 8g%,
§ Neutropenie < 1000/mmc,
§ Trombocitopenie persistentă < 100 000/ml,
§ Meningite bacteriene,
§ Pneumonie,
§ Sepsis,
§ Infecţii candidozică persistente peste 2 luni, peste 6 luni de viaţă,
§ Infecţii cu CMV,
§ Cardiomiopatie,
§ Diaree cronică,
§ Hepatită,
§ Febră persistentă peste 1 lună,
§ Infecţie cu virusul varicelei diseminate, VHS.
4. Simptome severe: - infecţii severe bacteriene multiple sau recurente.
§ Septicemii,
§ Pneumonii,
§ Meningite,
§ Osteomielite,
§ Abcese de organe interne, majoritatea determinate de
Pneumocistis carinii, Candida, Mycobacterium tuberculosis,
Salmonella, Toxoplasma gondii.
Semne sugestive pentru HIV pot fi:
1. Scădere ponderală persistentă mai mult de 10% din greutatea de
la naştere,
2. Scăderea cu cel puţin 2 percentile pe curbele de creştere greutate
– vîrstă la un copil peste 1 an de viaţă
3. Scăderea sub percentilul 5 pentru curba greutate – talie la două
măsurători consecutive la 30 zile interval,
4. Diaree cronică,
5. Febră documentată peste 30 zile intermitentă sau constantă.
Înaintea terapiei antivirale, 50-90% din copiii infectaţi cu
HIV prezentau afectare a SNC, caracterizată clinic prin encefalopatie
devastatoare, întîrziere în dezvoltare sau diminuarea funcţiilor
cognitive.
Deseori se diagnostichează SIDA la copiii între 2-6 luni cînd
aceştia prezintă o pneumonie cu Pneumocistis carinii. De aceea se
indică tratament preventiv pentru Pneumocistis carinii de la 1 lună
de viaţă (trimetoprim – sulfometoxazol şi steroizi), la copiii
seropozitivi.
213
O a doua problemă la cazurile cu SIDA este apariţia bolii

interstiţiale cronice pulmonare prin infiltrat difuz limfocitic celular şi
plasmatic, iar aspectul clinic este variabil, putînd evolua spre detresă
respiratorie severă.
Diagnostic:
Serologic:
Testele ELISA şi Western-Blott, folosite la adult, la nou-
născut au valoare redusă deoarece IgG materne traversează placenta
şi pot persista la copil 1 an şi chiar mai mult.
Totuşi, în prezenţa simptomelor şi/sau a semnelor clinice de
laborator cu semnificaţie pentru HIV, diagnosticul poate fi totuşi pus
pe aceste reacţii.
Alte teste: detectare virală la copiii infectaţi născuţi din mame
seropozitive:
) Culturi celulare in vitro,
) Ag P24 în sîngele periferic,
) RPC pentru determinarea acidului nucleic viral în sîngele
periferic – sensibilitate de 35% la 48 h şi 93% la 14 zile de viaţă,
) ELISA pentru IgM şi IgA specifice,
) Stimulare specifică in vitro pentru a produce anticorpi specifici,
) Hibridizarea in situ pentru detectarea ADN specific al HIV în
celulele infectate.
Culturile sînt sensibile şi specifice, dar scumpe şi dificil de
executat.
Detectarea AgP24 are sensitivitate scăzută şi poate fi
înlocuită cu varianta detectării disocierii acide a AgP24.
RPC este mai uşor de practicat şi se corelează bine cu
examenul culturilor.
Detectarea IgM şi IgA specifice este grevată de sensibilitate
şi specificitate scăzute.
Testarea diagnostică trebuie făcută în 3 etape:
- înainte de 48h de la naştere (nu din sîngele cordonului ombilical
din cauza riscului contaminării cu sîngele matern),
- la 1-2 luni,
- la 3-6 luni.
Se consideră că nou-născutul cu test virologic pozitiv în
primele 48 de ore au infecţie intrauterină precoce, iar cei cu teste
virologice negative în prima lună de viaţă şi teste pozitive după
aceasta sînt consideraţi a avea infecţie tardivă intrapartum.
Testarea HIV se poate repeta la vîrsta de 14 zile la nou-
născutul cu test negativ la naştere deoarece sensibilitatea testelor
virologice creşte rapid pînă la vîrsta de 2 săptămîni.
214
Infecţii neonatale
Diagnosticul pozitiv de infecţie cu HIV este pus de prezenţa a

două teste virologice pozitive pentru HIV efectuate pe probe diferite
de sînge. Excluderea diagnosticului de infecţie cu HIV poate fi
făcută la copiii cu 2 sau mai multe explorări virologice negative, din
care cel puţin 2 efectuate la o vîrstă mai mare de 1 lună şi una la o
vîrstă mai mare de 4 luni.
Infecţia HIV poate fi exclusă definitiv dacă testul ELISA este
negativ la 18 luni de viaţă şi copilul nu are simptome sugestive
pentru infecţia cu HIV şi rezultatul probelor virologice este negativ.
Tratament
În prezent nu există vindecare pentru infecţia cu HIV.
Se pot practica:
) Optimizarea nutriţiei,
) Profilaxia pentru agenţi oportunişti (Pneumocistis carinii),
) Recunoaşterea promptă şi tratamentul complicaţiilor specifice
(infecţii oportuniste, disfuncţii cardiace).
La nou-născut trebuie o atenţie specială din cauza posibilităţii
transmiterii congenitale şi perinatale a patogenilor de tipul
Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, etc.
Eforturi de tratament şi prevenţie:
) Vaccinuri imunizante anti HIV.
) Terapie antiretrovirală de tipul:
- Inhibitorii nucleozidici de reverstranscriptază:
Zidovudina – cel mai eficace medicament la copii, mai ales la cei
cu anomalii SNC.
RETROVIR®, AZT® -forma farmaceutică: sirop 10 mg/ml
- doza: nou-născut: 2 mg/kgc la 6 h p.o.
1,5 mg/kg la 6 h i.v.
Prematur – se studiază – rezultate preliminare: 1,5 mg/kgc la 12 ore
de la naştere la 2 săptămîni, 2 mg/kgc la 8 h după 2 săptămîni.
Terapia trebuie să fie individualizată, dirijată şi
supravegheată de infecţionist specialist în HIV.
Alte droguri: Lamivudina, Didanosina, Zalcitabina,
Stavudina.
- Inhibitorii nonnucleozidici de reverstranscriptază,
- Inhibitorii de proteaze: Indinavir, Saquinavir, Ritonavir.
) Terapie genică ce vizează transmiterea informaţiei genetice la
celule şi prevenirea replicării virale.
) Interferon gama sau anticorpi monoclonali.
) Terapie intravenoasă cu gamaglobuline.
215
INFECŢIA CU VIRUS HEPATITIC

Agenţi etiologici:
În 1991 se cunoşteau 5 tipuri de virusuri hepatitice: A, B, C,
D, E. În 1995 a fost descoperit un al şaselea virus, virusul G, din
familia Flaviviridaelor, care infectează concomitent doar persoanele
infectate cu virus hepatitic C. Numărul virusurilor hepatitice este în
continuare în creştere continuă. Infecţia acută cu virus hepatitic se
defineşte clinic prin următoarele simptome:
- simptome clinice de hepatită;
- transaminaze crescute în ser de 2-3 ori valoarea normală;
- excluderea altor cauze de boală hepatică (hepatită bacteriană,
lues, tuberculoză).
Transmiterea:
Modul de transmitere a virusurilor hepatitice este diferită: la
virusurile hepatitice A şi E transmiterea se face pe cale orală, iar la
virusurile de tip B, C, D este pe cale sanguină (prin produse de sînge
infectat).
Tabel XXVII - Hepatite Virale, mecanisme de transmitere, aspecte

clinice şi evolutive
VHA VHB VHC VHD VHE
Tr. sexuala + +++ + + ?
Tr. ++ + + ? --
Familiala
Tr. Mama- __ +++ ? + --
fat
Tr. Rar Obişnuit Obişnuit Obişnuit Nu
Parenterala
Purtatori Nu Da Da Da Nu
Cronicizare __ 10-15% >50% 80% --
Hep. Fulm. 0.1% 1-2% 0.5-1% 2-5% 1-20%
Ciroza -- ++ + +++ --
Hepatom -- + ++ +
Infecţia cu virus hepatitic A

Infecţia cu virus hepatitic A la nou-născut, este rară.
Transmiterea este fecal-orală şi mama poate transmite virusul
hepatitic A dacă are infecţie acută în ultimul trimestru de sarcină.
Nou-născutul poate fi asimptomatic sau poate prezenta simptome de
hepatita acută, uneori cu evoluţie letală.
216
Infecţii neonatale
Diagnostic
- determinarea antigenelor A în scaun, şi prezenţa anticorpilor anti-A;
- determinarea IgG şi IgM specific.
Tratament
Nou-născutul din mame cu hepatita A în ultimele 2 săptămîni
de gestaţie va primi globulină specifică anti-virus hepatitic A, 0,5 ml
intramuscular.
Infecţia cu virus hepatitic B

Virusul hepatitic B dă forma cea mai gravă de hepatită
neonatală şi reprezintă a 10-a cauză de deces în lume. OMS
estimează că au existat aproximativ 2 miliarde persoane infectate de-
a lungul timpului, numărul de purtători cronici de virus B, pe glob,
este de 600 de milioane în anul 2008, că 1 milion de oameni mor în
fiecare an din cauza bolilor hepatice, iar 350 milioane dezvoltă
hepatită cronică, ciroză sau carcinom hepato-celular.
Epidemiologie
Virusul hepatitic B circulă în sînge sub formă de particule Dane.
Virusul hepatitic B trece rar prin placentă, localizarea primară a
infecţiei fiind celulele parenchimatoase hepatice.
Tipuri de antigen
Particula Dane este constituită dintr-un înveliş exterior
lipidic, şi un miez (nucleul). La suprafaţa învelişului exterior, se află
un antigen de suprafaţă specific AgHBs, o glicoproteină complexă
antigenică. Partea de miez a virusului este compus din Ag de miez al
HB, AgHBe, molecula de ADN parţial dublu spiralată, enzime:
polimeraza ADN-dependentă cu acţiune de transcriere inversă şi o
proteinkinază.
AgHBc se găseşte mai ales în nucleul hepatocitelor infectate,
în ser se găseşte numai o componentă a particulelor Dane
circulatorii, dar nu se găseşte niciodată sub formă liberă.
AgHBe este un produs polipeptidic ale aceleiaşi gene care
codifică antigenul HBc. Prezenţa sa în ser indică potenţialul
infecţios. AgHBe este detectat tîrziu în perioada de incubaţie, de
obicei coincizînd cu apariţia AgHBs.
AgHBx este probabil un marker independent la infecţie.
AgHBs poate fi detectat în sînge cu teste foarte sensibile,
timp de 1-2 săptămîni de la expunerea la virus hepatitic B, nu mai
poate fi detectat la pacienţii vindecaţi.
Anticorpii iniţiali sînt împotriva AgHBc, apar la 2-4
săptămîni după detectarea AgHBs. Titrurile de anticorpi anti-HBc
cresc în cursul infecţiei şi persistă mai mulţi ani. Anticorpii antiHBe
217
apar imediat sau în timpul dispariţiei antigenului HBe din sînge în

timp ce AgHBs este încă prezent. După dispariţia AgHBs din
circulaţie rămîne un interval liber (20 săptămîni) în timpul căreia atît
AgHBS cît şi anticorpii anti-HBs nu sînt detectabili, în schimb
anticorpii anti-HBc specifici IgM şi IgG sînt de obicei prezenţi.
Pacientul este în această perioadă contagios.
După ce titrurile de anticorpi HBs devin măsurabile, titrurile
continuă să crească în primele 6-12 luni, putînd persista timp de 5
ani sau pe toată viaţa la unii pacienţi.
Purtătorii cronici sunt AgHBe pozitiv în aproximativ 25-50%
din cazuri, iar restul au anticorpi anti-HBe. Cei mai mulţi purtători
cronici rămîn infectaţi toată viaţa, dar 1,5 – 2% din purtătorii cronici
pierd spontan AgHBs în fiecare an. Vîrsta tînără reprezintă un factor
de risc important pentru dezvoltarea factorului de risc cronic. 70 –
90% din nou-născuţii infectaţi devin purtători cronici în comparaţie
cu 25-50 % din copii infectaţi sub 5 ani şi 5% din adulţi.
Factor de risc pentru starea de purtător cronic:
- persistenţa de AgHBs peste 20 de săptămîni;
- persistenţa de AgHBe peste 10 săptămîni;
- titru crescut de anticorpi anti-HBc;
- infecţie concomitentă cu virus HIV;
- hemodializa;
- alte imunodeficienţe;
- sindrom Down;
- sex masculin.
Reactivarea infecţiei cronice cu virus hepatitic B se produce
rar în timpul sarcinii.
Transmiterea
AgHBs a fost izolat din sînge, produse de sînge, urină, fecale,
bilă, salivă, lichid sinovial, secreţii vaginale, secreţie gastrică la nou-
născut, lapte matern, LCR, lichid seminal.
Transmiterea verticală: în timpul naşterii 1%, prin
expunerea tegumentelor şi mucoaselor nou-născutului la sîngele
infectat.
Transplacentar: rar, în proporţie de 5-15%, dacă mamele
sunt AgHBe pozitive;
Transmiterea orizontală: 5%, microcontaminări.
Transmitere parenteral-iatrogenă: 35%, prin sînge şi
derivate de sînge, instrumentar nesteril.
Transmitere parenteral-neiatrogenă: 3%, prin cosmetică,
tatuaje, droguri.
Transmitere sexuală: 30% din cazuri.
218
Infecţii neonatale
Transmitere neprecizată: 26-30%.

AgHBs se găseşte în laptele matern în proporţie de 71% la
mamele purtătoare, dar nu s-a demonstrat nici o diferenţă între ratele
de Ag la nou-născuţii alimentaţi la sîn sau cu lapte praf.
Factori de risc pentru transmiterea virusului hepatitic B la
nou-născut:
- infecţie maternă cu virusul hepatitic B în trimestrul 3 al
sarcinii, rata de infecţie la nou-născut este de 80-90%;
- infecţie maternă cu virus hepatitic B în trimestrul 1 şi 2 al
sarcinii, riscul de infecţie la nou-născut este de 10%;
- mama purtătoare cronică de AgHBs şi AgHBe creşte riscul la
70-80%;
- mama purtătoare de AgHBe, riscul de purtător cronic este
scăzut şi rata de infecţie la nou-născut este de 30%;
- mama purtătoare de AgHBe şi anticorpi antiHBe riscul de
transmitere a infecţiei este foarte mic şi riscul de purtător sănătos
este de 10-20%;
- mama purtătoare de anticorpi anti-HBs riscul de transmitere
la nou-născut este 0.
Cele mai multe infecţii cu virus B sînt subclinice sau
asimptomatică: fără icter, cu creşterea moderată a transaminazelor,
cu uşoară hepatomegalie şi cu prezenţa AgHBs. Nou-născuţii
proveniţi din mame cu hepatită B în ultimul trimestru de sarcină pot
prezenta hepatită acută icterigenă sau anicterigenă cu creşterea
marcată a transaminazelor, cu stare generală alterată, cu
hepatomegalie, sau pot prezenta hepatită fulminantă. Majoritatea
nou-născuţilor devin purtători cronici de AgHBs dacă mamele
prezintă şi AgHBe şi ulterior 1/3 din ei dezvoltă hepatită cronică,
progresivă, care în final duce la ciroză, sau carcinoame
hepatocelulare.
Diagnosticul de laborator
- teste serologice specifice: determinarea AgHBs, AgHBe,
anticorpilor antiHBs, antiHBe, antiHBc;
- teste hepatice nespecifice: transaminaze, bilirubina,
Profilaxie şi tratament
CDC estimează că pe an au loc 22000 de naşteri la femei
AgHBs pozitive, şi, dacă nu se face monoprofilaxie la naştere, 6000
de copii vor deveni purtători cronici.
Iniţierea vaccinării antiVHB şi administrarea de
imunoglobulină specifică antiB este eficientă în proporţie de 85-95%
în prevenirea dezvoltării statusului de purtător cronic la aceşti copii.
219
CDC recomandă ca toate femeile cu risc crescut să fie incluse

într-un screening pentru AgHBs în timpul sarcinii, totuşi doar 35-
65% din acestea sînt purtătoare de AgHBs şi deci nu s-ar justifica
screeningul. În prezent se recomandă screening la toate femeile
gravide la primul control medical.
Femeile AgHBs negative, cu risc înalt de infecţie trebuie
retestate mai tîrziu în timpul sarcinii.
Vaccinarea antihepatitică B şi imunoprofilaxie
Vaccinarea primară constă în administrarea a 3 doze de
vaccin intramuscular, o doză în primele 24 de ore de la naştere,
următoarele doze la 2 luni şi 6 luni de la naştere (schema 0-2-6).
Gravidele susceptibile cu expunere la sîngele infectat sau
care au avut contact sexual cu purtător cronic de AgHBs trebuie să
primească profilaxie, sarcina nu este o contraindicaţie pentru
vaccinarea HBs, dar majoritatea autorilor recomandă evitarea
vaccinării în primul trimestru de sarcină, deşi nu se cunoaşte nici un
risc matern sau fetal. Imunoprofilaxia după expunerea la sînge
contaminat, constă în 2 doze de imunoglobulină antiB, prima doză în
primele 24 de ore de la expunere, a 2-a doză o lună mai tîrziu. Nu se
cunosc efectele secundare administrării de imunoglobulină la
gravide.
Profilaxie la nou-născut
- nou-născuţii din mame pozitive cu AgHBs trebuie spălaţi
precoce pentru a îndepărta secreţiile infectate, iar aspirarea
secreţiilor gastrice (dacă este necesară) trebuie făcută cu blîndeţe
pentru a evita lezarea mucoasei şi a permite pătrunderea virusului B
în sînge.
- naşterea prin cezariană a fost susţinută de unii autori pentru a
reduce riscul de transmitere a virusului B însă alţi autori nu
recomandă acest lucru.
- respectarea precauţiunilor universale pentru personal, vaccinare
antihepatitică B, a tuturor nou-născuţilor indiferent de serologia
mamei;
- vaccinare anti-VHB, prima doză la naştere şi următoarele doze la 1
şi 6 luni (schema 0-1-6);
- alimentaţia la sîn trebuie permisă pentru nou-născuţii care au
început imunoprofilaxia;
CDC şi Asociaţia Americană de Pediatrie recomandă
vaccinarea tuturor nou-născuţilor indiferent de statusul lor antigenic.
Nou-născuţii din mame cu AgHBs pozitiv vor primi
imunoglobulina anti-B şi vaccin anti-HBs. Administrarea de
imunoglobulină este eficientă dacă se face cît mai curînd de la
220
Infecţii neonatale
naştere dar şi în primele 12 ore în doză de 0,5 ml intramuscular.

Celelalte doze vor fi administrate la 1-2 săptămîni, respectiv 6 luni.
Nou-născuţii din mame AgHBs negative nu necesită administrarea
de imunoglobulina anti-B. Nou-născuţii prematur răspund în general
bine la vaccinarea anti-VHB dacă prima doză se administrează la o
lună vîrstă post-natală sau la externarea din maternitate. Nou-născuţii
cu greutate sub 1500 grame care primesc prima doză de vaccin în
primele 72 de ore de viaţă, vor avea niveluri anti-HBs protectoare,
mai scăzute decît cei cu greutate şi vîrstă de gestaţie similară care au
primit prima doză la o lună.
Este posibil ca sugarii care devin purtători cronici de anti-
HBs în ciuda profilaxiei corecte să fi fost infectaţi in utero sau e
posibil ca mamele lor să fi avut o cantitate crescută de virusuri sau să
fi fost infectate cu mutanţi de virus care nu răspund la vaccin.
Sugarii imunizaţi născuţi din mame antigen-pozitive trebuie testaţi la
6 luni sau mai tîrziu pentru AgHBS şi anticorpi antiHBs. Cei care au
teste negative pentru ambele trebuie să primească doza a 4-a de
vaccin şi să fie testaţi la o lună după vaccinare.
Infecţia cu virus hepatitic de tip C

Virusul hepatitic C dă un procent important de hepatite acute
şi cronice, în SUA aproximativ 4 milioane de oameni sînt infectaţi cu
virus C, o frecvenţa mare întîlnindu-se şi în Europa de Est şi Africa
unde 15% din populaţie este seropozitivă cu virus C.
Epidemiologie
Virusul C se transmite mai ales parenteral prin transfuzii de
sînge, droguri administrate intravenos, expunere profesională la
sînge infectat, transplant de organe, loturi contaminate de
imunoglobuline de administrare intravenoasă. Rata de transmitere
verticală de la mamă la copil este scăzută, aproximativ 10% (între 0–
25%). Prezenţa HVC-ARN la mamă la naştere este cel mai important
factor asociat cu transmiterea verticală. Rata de transmitere de la
mamă la copil este mai mare cu o medie de 5-36% dacă mama este şi
HIV pozitivă. Transmiterea prin lapte de mama este necunoscută.
Infecţia cu virus hepatitic C este în mare parte asimptomatică,
în 25% din cazuri apare icterul, iar hepatită fulminantă este rară.
Mare parte a nou-născuţilor dezvoltă o infecţie cronică cu virus C, 1-
4% din pacienţii infectaţi au risc de carcinom hepatocelular.
Diagnostic
Testele serologice permit detectarea anticorpilor HVC, dar nu
permit diferenţierea între infecţia acută şi cronică.
221
Testul imunoenzimatc EIA-3 este utilizat în screening şi are o

sensivitate de peste 97%.
Cel mai util test este testul cantitativ de revers transcriptaza
PCR.
Tratament
Nu este recomandat screening de rutină la toate gravidele
pentru infecţie cu virus C, testarea ar trebui făcută numai la femeile
cu risc crescut.
De asemenea, nu se recomandă profilaxia cu imunoglobulină
a nou-născuţilor din mame infectate. Deoarece pasajul transplacentar
al anticorpilor anti-HVC poate persista mai multe luni se recomandă
ca nou-născuţii să nu fie testaţi pentru anticorpi anti-C sub 1 an.
Nou-născuţii şi copiii găsiţi infectaţi cu virus C necesită
monitorizare periodică din cauza riscului crescut de boală hepatică
severă.
RUBEOLA CONGENITALĂ
Consecinţa infecţiei cu virus rubeolic este sindromul rubeolei
congenitale care poate apărea cînd virusul rubeolei se transmite in
utero în timpul infecţiei primare materne.
Incidenţa acestui sindrom nu este bine cunoscută, dar se pare
că a scăzut mult în unele ţări (SUA) datorită introducerii vaccinării
antirubeolice în 1969. Numărul actual de cazuri de rubeolă
congenitală este însă estimat a fi mai mare decît numărul raportat;
aprecierea riscului de infecţie fetală şi a defectelor congenitale
variază de la un studiu la altul. Într-un studiu pe 1000 de gravide,
Miller a arătat că rata infecţiei fetale a fost de 85% dacă infecţia s-a
produs în primele 12 săptămîni. A scăzut la 25% în trimestrul I şi a
crescut la 100% în trimestrul III. Cînd infecţia s-a produs în primele
11 săptămîni de sarcină nou-născuţii au prezentat malformaţii
cardiace şi surditate, iar între săptămîna 13 – 16 numai surditate.
Cînd infecţia s-a produs după 16 săptămîni nou-născuţii nu au
prezentat nici un defect congenital. Deci patologia fetală este
frecventă cînd infecţia apare în primele 16 săptămîni de sarcină.
Mecanismele patogenice ale efectului teratogen indus de
rubeolă nu sînt bine cunoscute, cea mai frecventă ipoteză este cea
care sugerează implicarea directă a replicării virale în clonele
celulare fetale în timpul organogenezei.
Virusul rubeolic poate infecta unul sau toate organele fetale
şi persistă pentru o lungă perioadă de timp, de aceea rubeola
congenitală ar trebui considerată o boală cronică cu un spectru larg
222
Infecţii neonatale
de manifestări clinice, de la nou-născut mort la nou-născut cu

multiple malformaţii congenitale sau nou-născut aparent sănătos.
Manifestările clinice sînt grupate în 3 categorii:
A. Fenomene tranzitorii:
・ Trombocitopenie,
・ Hepatită.
B. Defecte structurale permanente:
・ Malformaţii congenitale de cord
・ Cataractă.
C. Defecte apărute în timp:
・ Surditate
・ Diabet zaharat.
În perioada neonatală pot apărea şi infecţii fără semne clinice
şi acestea nu se observă mai devreme de luna a 2-a de viaţă.
Tabel XXVIII – Manifestări clinice în rubeola congenitală
Semne şi simptome Incidenţa
1. IUGR T.C.
2. purpură trombocitopenică T.C.
3. hepatosplenomegalie T.C.
4. meningoencefalită T.C
5. leziuni osoase (Rx) T.C.
6. fontanelă anterioară largă T.R.
7. adenopatie generalizată T.R.
8. hepatită T.R.
9. cornee mată T.R.
10. anemie hemolitică T.R.
11. pneumonie cu VR T.R.
12. miocardită cu VR T.R.
13. surditate senzorială PC/DR
14. tulburări de vorbire de origine centrală PDC
15. retardare mentală PDC
16. tulburări de comportament PDC
17. diplegie spastică PC
18. persistenţă de canal arterial PC
19. stenoză de AP. PC/DR
20 cataractă şi microftalmie PC
21. retinopatie PC
22. glaucom PR/DR
23. miopie severă PDR
24. hernie inghinală PR
25. criptorhidie PR
Legendă: P= permanentă, C=comună, R=rară, D=dezvoltare, T=tranzitorie
(După Cooper LZ: Rev Infect Dis (suppl 1): S5, 1985)
223
Sindromul de rubeolă congenitală este în accepţiunea clasică

o triadă formată din:
・ Cataractă
・ Surditate
・ Malformaţii cardiace.
Cataracta şi microftalmia apar la 1/3 din cazuri.
Surditatea senzorială sau centrală este cea mai frecventă
sechelă (80% din copii infectaţi). Este singura care poate apărea ca o
manifestare izolată a rubeolei congenitale.
Malformaţiile congenitale de cord apar la cel puţin 50% din
copiii infectaţi în primele 8 săptămîni de gestaţie şi include:
- Persistenţa canalului arterial
- Stenoza arterelor pulmonare
- Stenoză de vene pulmonare, etc.
Semne clinice la naştere:
・ IUGR,
・ Splenomegalie,
・ Semne de meningoencefalită,
・ Semne de pneumonie interstiţială,
・ Adenopatie,
・ Radiotransparenţă osoasă.
Meningoencefalita apare la 10-20% din cazuri, poate
determina retard mental şi motor şi se poate prezenta ca o encefalită
cronică progresivă.
Alte semne mai puţin comune sînt:
・ Prematuritatea,
・ Hepatita,
・ Anemia,
・ Opacifierea corneei,
・ Purpură,
・ Peteşii,
・ Rash.
Tulburări cronice în evoluţie:
1. Endocrinopatii: DZ tip 1,
2. Înrăutăţirea /apariţia bruscă a defectelor de auz,
3. Glaucom,
4. HTA secundară prin stenoză de arteră renală sau aortă,
5. Retard mental progresiv,
6. Tulburări de comportament.
224
Infecţii neonatale
În plus faţă de sindroamele congenitale infecţia mamei în

apropierea naşterii este frecvent asociată cu boli neonatale fatale,
posibil din cauza expunerii fetale la viremia transplacentară în
absenţa anticorpilor materni protectori.
Diagnostic
Diagnosticul de rubeolă congenitală trebuie suspectat pentru
orice nou-născut din mamă cu rubeolă dovedită sau bănuită în timpul
sarcinii sau la orice copil cu IUGR sau cu alte stigmate de rubeolă
congenitală.
Izolarea virusului se face din:
- nasofaringe,
- secreţii conjunctivale,
- urină,
- LCR,
- sînge.
Diagnosticul serologic poate fi obţinut prin monitorizarea
IgG. Persistenţa IgG specific în titru crescut la 6-12 luni de viaţă este
o dovadă de probabilă infecţie intrauterină. Diagnosticul prin
detectarea anticorpilor specifici IgM este îndoielnic.
Teste nespecifice:
・ Hiperbilirubinemie,
・ Anemie hemolitică,
・ Transaminaze serice crescute,
・ În LCR – proteinorahie crescută, pleiocitoză.
Alte examene complementare:
§ Radiografia oaselor lungi: hipertransparenţă metafizară.
§ Examen oftalmologic
§ Echografie transfontanelară
§ Echocardiografie
§ Computertomografie.
Tratament
Profilactic:
) Vaccinarea copiilor antirubeolică protejează de rubeolă şi
elimină riscul de infecţie primară încă din copilărie.
) Vaccinarea femeilor fertile care nu au prezentat rubeolă în
copilărie.
) Imunizarea pasivă cu imunoglobuline nu garantează protecţie
fetală.
Nu există o terapie virală eficientă pentru rubeola congeni-
tală. Aceşti copii necesită eforturi de recuperare, monitorizare
225
continuă a defectelor de auz precum şi a celorlalte defecte ce pot

apărea ca urmare a infecţiilor intrauterine.
Izolarea nou-născutului trebuie instituită imediat ce infecţia a
fost suspectată.
Copiii cu rubeolă congenitală trebuie consideraţi contagioşi
în primul an de viaţă, cu excepţia acelora care prezintă culturi
negative (culturi ce sînt foarte rar negative înainte de 3-6 luni).
INFECŢIA CU CITOMEGALOVIRUS
Citomegalovirusul este ubicuitar în populaţia umană şi este
cea mai frecventă cauză de întîrziere în creşterea intrauterină la nou-
născuţi, afectînd aproximativ 1% din nou-născuţii vii. Este cea mai
cunoscută cauză virală de retardare mentală şi este printre primele
cauze de surditate.
Seropozitivitatea la femeile fertile este între 50-85% în
Europa de Est şi peste 90% în Africa.
Cale de transmitere
Transmiterea de la mamă la făt se face transplacentar şi
gravitatea injurilor fetale este mai mare în cazul infecţiei primare şi
la cele apărute în prima jumătate a gestaţiei. Imunitatea maternă nu
împiedică transmiterea transplacentară, dar scade pînă la 0 afectarea
fetală. Patologia fetală poate fi determinată de replicarea virală
continuă în organele afectate, vasculite şi alte leziuni mediate imun,
precum şi de capacitatea de apărare a gazdei.
În infecţiile materne recurente, imunitatea maternă
persistentă poate inhiba viremia, şi anticorpii transplacentari pot
stopa transmiterea virală la făt.
Reactivarea infecţiei materne însoţită de prezenţa cervicală a
virusului conduce la transmiterea intrapartum, dar nou-născutul
rămîne asimptomatic în cele mai multe cazuri.
Transmiterea intrapartum prin secreţii cervicale şi
postpartum prin laptele de mamă şi produse de sînge nu sînt de
neglijat.
Cel mai frecvent nou-născutul este asimptomatic.
Mai rar poate apărea un sindrom asemănător cu
mononucleoza de primoinfecţie. Doar 10% din nou-născuţi sînt
simptomatici în perioada neonatală.
226
Infecţii neonatale
Cele mai frecvente semne clinice sînt:

Y Hepatosplenomegalie,
Y Trombocitopenie,
Y Peteşii,
Y Icter cu bilirubină directă crescută.
Semne clinice mai rare:
Y Hernie inghinală la băieţi,
Y Corioretinită,
Y Atrofie optică.
Semne de severitate:
Y Microcefalie,
Y Calcificări intracraniene,
Y Întîrziere în creşterea intrauterină,
Y Prematuritate.
Din punct de vedere al evoluţiei şi prognosticului se poate
remarca:
Aproximativ 25% dintre copiii simptomatici mor în primii
ani de viaţă prin:
§ Afectare neurologică gravă,
§ Disfuncţii hepatice,
§ Suprainfecţii bacteriene,
§ Hemoragii,
§ Fenomene de CID.
Cea mai frecventă complicaţie pe termen lung este deficitul
de auz.
・ 50-60% la copiii simptomatici,
・ 5-10% la copiii asimptomatici.
Jumătate dintre aceşti copii dezvoltă deficit sever după
primul an de viaţă.
Prognosticul pe termen lung la 90% din copiii asimptomatici
este bun.
Doar 5-15% din acestă categorie prezintă riscul de a dezvolta
complicaţii:
・ auditive,
・ microcefalie,
・ deficite motorii,
・ retardare psiho-motorie,
・ corioretinită,
・ defecte dentare.
227
Gravide cu expunere mare Gravide cu expunere mică

la infecţie la infecţie
55% imune 45% susceptibile 15% susceptibile 85%

imune
0,15% infecţie 1-4% 0,5 – 1%

congenitală infecţie primară infecţie congenitală
(inf. maternă (inf. maternă recurentă)
recurentă)
0-1% copii cu 40% transmite infecţia 0-1% copii infectaţi

semne clinice de la fetus care pot prezenta semne
de boală clinice de boală sau sechele
10-15% copii cu semne 85-90% copii infectaţi

clinice de boală medii - severe asimptomatici
10% se dezvoltă 90% dezvoltă 5-15% dezvoltă 85-95% se dezvoltă

normal sechele sechele normal
Fig. 64 - Consecinţa infecţiei cu CMV în sarcină
Diagnostic
Diagnosticul matern aparţine obstetricianului.
La nou-născut:
Cea mai sensibilă şi specifică metodă este izolarea CMV în
culturi din urină. Pentru confirmarea contaminării intrauterine
culturile trebuie să fie pozitive în primele 2 săptămîni. După acestă
perioadă se consideră că infecţia s-a produs intra sau postpartum.
Pentru confirmare, trebuie dovedit că urina din primele două
săptămîni nu conţine anticorpi anti-CMV.
Testele serologice de detectare a Ac IgM specifici sînt greoaie
din cauza slabei specificităţi şi sensibilităţi a celor mai multe metode,
228
Infecţii neonatale
precum şi din cauza capacităţii imprevizibile a nou-născutului de a

produce IgM specifici virali.
Teste nespecifice:
・ IgM din cordon > 20 mg%,
・ Limfocitoză 5-42%,
・ TGO > 80 UI
・ Bilirubină indirectă crescută,
・ Proteinorahie > 120 mg%.
Tratament
Profilactic:
) Măsuri de igienă a gravidelor şi personalului sanitar.
) Vaccinare anti-CMV
) Controlul sîngelui şi pentru CMV.
Curativ:
Studiile cu numeroşi agenţi antivirali au fost descurajante.
În prezent se cercetează eficienţa ganciclovirului la copilul
cu infecţie intrauterină simptomatică. Se va avea în vedere că acest
drog prezintă efecte secundare toxice de la moderate la severe.
Alţi agenţi studiaţi: idoxuridin, citozinarabinozid, alfainterfe-
ron, gamaglobulină.
Suportiv
INFECŢIA CU VIRUS HERPES SIMPLEX
Se cunosc 2 tipuri de VHS: tipul 1 şi tipul 2.

Epidemiologie şi patogenie
Incidenţa: 1/2000 – 1/5000 naşteri pe an. Cel mai incriminat
este tipul 2.
Transmiterea:
- cea intrauterină este rară – doar 5% din infecţiile neonatale cu VHS.
- cel mai frecvent transmiterea este intrapartum, la nivelul tractului
genital matern.
Infecţia genitală cu VHS este complexă deoarece:
) Multe infecţii sînt asimptomatice;
) Virusul se reactivează periodic de-a lungul vieţii;
) Infecţia primară şi cea recurentă nu pot fi diferenţiate clinic.
Expunerea neonatală la infecţia genitală secundară este mult
mai frecventă decît expunerea la o infecţie primară. Riscul de
contaminare neonatală este mai mare la infecţia primară (30-35%)
decît la cea secundară (5%).
229
Infecţia dobîndită in utero este clinic diferită de cea dobîndită
de la naştere.
Infecţia in utero:
Nou-născutul poate prezenta:
leziuni cutanate,
cicatrici,
corioretinită,
micro/hidrocefalie.
Cazurile pot evolua fatal. Supravieţuitorii pot prezenta
sechele neurologice severe: întîrzieri în dezvoltare, defecte auditive
şi oculare.
Infecţia perinatală – poate fi împărţită în 3 entităţi clinice:
A. Localizată la piele, ochi, gură – 42%.
B. Localizată la SNC – 35%.
C. Diseminată, implicînd afectare multiorganică – 23%.
Vîrsta medie de apariţie:
Y 16,2 + 9 zile pentru cea localizată la SNC.
Y 11 + 0,5 zile pentru cea localizată la piele.
Deoarece leziunile veziculare sînt absente la peste 70% din
copiii cu forma localizată la SNC sau forma diseminată, diagnosticul
prompt necesită un mare grad de suspiciune clinică la cei cu
simptome de sepsis sau meningoencefalită.
Forma diseminată mimează clinic sepsisul bacterian:
T Iritabilitate,
T Instabilitate termică,
T Crize de apnee,
T Icter,
T CID,
T Şoc,
T Hepatomegalie,
T Convulsii.
Diagnosticul clinic precoce al encefalitei cu VHS este dificil
în faza de debut, deoarece în acest moment parametrii pot fi normali.
Mai tîrziu LCR prezintă:
§ Pleiocitoză medie,
§ Proteinorahie crescută,
§ Glicorahie uşor scăzută.
Izolarea virusului din LCR se face foarte rar, de multe ori
fiind necesară biopsie cerebrală (la necropsie) pentru determinarea
anticorpilor monoclonali pentru VHS sau culturi care să confirme
diagnosticul.
230
Infecţii neonatale
Cu tot tratamentul antiviral mortalitatea şi morbiditatea sînt

mai crescute în formele diseminate decît în celelalte forme.
Semnele neurologice pot apărea în orice formă de boală şi
constau în:
Microcefalie,
Tetraplegie spastică,
Convulsii persistente rezistente la tratament,
Orbire,
Întîrziere în dezvoltare.
Diagnostic
Evaluarea gravidei – aparţine obstetricianului.
La nou-născut:
Diagnosticul prompt al infecţiei cu VHS este necesar pentru a
institui terapie antivirală cît mai precoce la nou-născuţii infectaţi.
Metodele de determinare directă cum ar fi imunofluorescenţa
asigură cel mai rapid diagnostic dar nu poate fi folosit decît cînd
leziunile sînt prezente.
Cultura virală este cea mai sensibilă metodă şi permite
depistarea tipului de virus implicat.
Timpul necesar pentru obţinerea rezultatelor culturilor este
între 18 ore şi 3 zile şi depinde de concentraţia virală.
Testele Papanicolau şi Tzank nu sînt specifice pentru VHS.
Din nefericire nu există metode specifice, sensibile şi rapide
pentru depistarea virusului în LCR sau în alte probe recoltate la nou-
născut.
Testele serologice ELISA sînt utile în diagnosticul herpesului
neonatal. Copiii infectaţi pot fi seronegativi dacă infecţia maternă
este primară, anticorpii tarnsplacentari fiind prezenţi numai dacă
infecţia maternă este recurentă.
Determinarea IgM dă multe rezultate fals pozitive şi de
asemenea, răspunsul IgM poate fi absent sau întîrziat neputînd fi
folosit pentru iniţierea terapiei antivirale.
Tratament
Profilactic:
) Izolarea nou-născutului.
) Nu există strategie profilactică.
) Prevenirea contaminării nou-născutului de la mamă este
problematică deoarece infecţia primară este asimptomatică, ca şi
majoritatea infecţiilor recurente.
) Testele de screening la femeile gravide şi la purtători ar putea
determina grupele cu risc de a face infecţie primară sau recurentă în
sarcină.
231
) Prevenirea expunerii neonatale la VHS se face prin indicarea

cezarienei cînd se obiectivează leziuni. Dar herpesul genital în
antecedente nu este o indicaţie de cezariană.
Curativ: Aciclovir i.v. 10 mg/kc/doză în perfuzie lentă 1-2 h,
apoi 1 doză la 8 ore timp de 14 zile.
Suportiv
INFECŢIA CU Treponema pallidum (luesul)
Treponema pallidum, agentul etiologic al sifilisului, este o

spirochetă mobilă, necultivabilă, Gram negativă, microaerofilică şi
mult prea subţire pentru a fi observabilă la microscopul luminos.
Ultrastructural Treponema pallidum are o membrană celulară
la exterior, un flagel periplasmic situat la capătul fiecărei celule, un
perete celular şi o membrană citoplasmatică multistratificată. O
capsulă amorfă dintr-un singur strat îmbracă organismul. Au fost
descrise mai multe proteine ataşate la membrana externă, dar de 10
ori mai puţine decît în cazul bacteriile Gram negative. Această
proprietate a fost incrimitată în cronicizarea infecţiei sifilitice.
Transmiterea
Transmiterea Treponemei pallidum de la individ la individ se
produce prin contact direct cu leziunile infecţioase în timpul actului
sexual. Agentul patogen pătrunde în organism la nivelul unor leziuni
mucoase sau ale tegumentelor. Receptorii de fibronectină par să
medieze ataşarea treponemei la celulele epiteliale sau mucoase.
Transmiterea parenterală a acestor spirochete prin transfuzie
este rară datorită testărilor serologice de rutină a sîngelui şi
produselor de sînge, în schimb, utilizarea ocazională de droguri
intravenoase aduce sifilisul prin intermediul acelor contaminate cu
sînge infectat cu Treponema pallidum.
De asemenea există posibilitatea transmiterii intrauterine de
la o mamă infectată la făt, generînd sifilisul congenital. Transmiterea
in utero poate apărea cel mai devreme la 9-10 săptămîni de gestaţie.
Cel mai important factor de risc pentru infecţia fetală este stadiul
matern al sifilisului. Mamele cu sifilis primar, secundar, latent
precoce sau latent tardiv prezintă un risc de cel puţin 50%, 50%,
40% respectiv 10% de a naşte un copil cu sifilis congenital.
Riscul infecţiei fetale poate fi de asemenea mai mare în
stadiile avansate ale sarcinii. Infecţia maternă concomitentă cu
Treponema pallidum şi HIV-1 poate favoriza transmiterea
transplacentară a fiecăruia dintre patogeni la făt.
232
Infecţii neonatale
Rareori infecţia se transmite la naştere prin contact cu

leziunea genitală.
Infecţiile naturale şi experimentale cu Treponema pallidum
elimină răspunsul imun umoral şi prin complexe celulare. Cei mai
mulţi anticorpi antitreponemici produşi în cursul infecţiei sifilitice
reacţionează încrucişat cu antigenele treponemelor nepatogene
(cultivabile, ce intră în compoziţia florei normale oro-gastro-
intestinale sau genitale). Anticorpii care au fost direcţionaţi
împotriva membranei lipoproteice integrale, cu mase moleculare de
47; 44,5; 17 şi 15,5 kDa par să fie specifici pentru Treponema
pallidum. Detectarea lor prin reacţia Western Blot indică infecţia
sifilitică. Secundar sînt activate o varietate de răspunsuri imuno-
logice ale gazdei:
* infiltrarea situsurilor de inoculare cu leucocite polimorfo-
nucleare (PMN) ce conţin peptide treponemicide;
* activarea limfocitului T şi proliferarea sa, cu producere de
gama-interferon;
* secreţie de citokine;
* fagocitoză mediată de macrofage şi distrugerea intracelulară a
treponemei opsonizate;
* activarea complementului.
De asemenea, se produc anticorpi împotriva celulelor
organice, componentelor serice, fibronectinei şi colagenului.
Unele treponeme reuşesc să evite aceste mecanisme în timpul
fazei acute a infecţiei netratate, făcîndu-le să disemineze şi să
producă o cronicizare a infecţiei.
SIFILISUL CONGENITAL
Epidemiologie:
Numărul cazurilor de sifilis congenital raportate la CDC
(Center for Disease Control) a crescut treptat între anii 1980-1991,
reflectînd o creştere reală a cazurilor de sifilis matern primar şi
secundar şi o schimbare începînd cu 1989 în ceea ce priveşte
definirea cazurilor de sifilis congenital.
Noua definire a cazurilor a fost implementată cu scopul de a
oferi un ghid pentru raportarea, dar nu şi pentru diagnosticarea
sifilisului congenital.
233
Tabel XXIX – Definirea sifilisului congenital

Cazuri Un copil la care a fost identificată T. pallidum la
confirmate microscopul cu cîmp întunecat, prin Ac fluorescenţi sau cu
alte coloraţii specifice în fragmente din leziuni, placentă,
cordon ombilical sau autopsie.
Cazuri Orice copil a cărui mamă nu a primit tratament
prezumtive pentru sifilis la naştere sau care nu a fost tratată corect (ex:
tratamentul care nu s-a făcut cu penicilină sau s-a
administrat penicilină mai puţin 30 zile înainte de naştere),
indiferent de starea copilului.
Orice nou-născut care are un test de reacţie pozitiv
Orice evidenţiere a sifilisului congenital la
examenul fizic
Orice evidenţiere a sifilisului pe radiografia de
oase lungi
Test VDRL pozitiv al LCR
Evidenţiere în LCR a celularităţii crescute sau
proteinorahie (fără altă cauză)
Titruri serologice cantitative netreponemice mai
mari decît la mamă.
Test FTA-ABS-19S-IgM pozitiv
În concluzie, modificările CDC iau în considerare naşterile

cu feţi morţi precum şi nou-născuţii cu mame netratate pentru sifilis
ca fiind posibil infectaţi, indiferent de simptomatologia sau de
rezultatele analizelor ulterioare.
Deoarece transmiterea verticală a Treponemei pallidum nu
apare în toate cazurile, noua definiţie include un număr de copii
neinfectaţi în categoria ,,cazurilor prezumtive”. Vechea nomen-
clatură subestimează adevărata incidenţă a sifilisului congenital.
Mulţi copii nediagnosticaţi la naştere au fost trataţi prezumtiv, dar nu
au fost raportaţi deoarece diagnosticul nu a putut fi confirmat, alţii au
fost raportaţi inconstant sau la sfîrşitul urmăririi lor.
Alterările patologice şi morfologice din sifilisul congenital se
datorează răspunsului imun şi inflamator la invazia fătului de către
spirochete.
Cele mai proeminente anomalii histopatologice sînt
vasculitele cu producerea de necroză şi fibroză.
Feţii morţi la naştere sînt de obicei maceraţi, cu leziuni
cutanate veziculo-buloase, bogate în Treponema pallidum, cu
hepatosplenomegalie şi abdomen destins.
234
Infecţii neonatale
Cei mai mulţi din nou-născuţii cu sifilis congenital sînt

asimptomatici la naştere. Copii care dezvoltă manifestări clinice în
primii 2 ani de viaţă sînt consideraţi cu sifilis congenital precoce, pe
cînd cei cu manifestări aproape de pubertate sînt cu sifilis congenital
tardiv.
Placenta poate fi mai voluminoasă şi mai palidă decît în mod
normal. Principalele modificări histopatologice sunt:
* proliferare focală a vilozităţilor cu necroză şi infiltrat cu
mononucleare focale;
* proliferare endovasculară şi perivasculară în vasele vilozitare,
mergînd spre obstrucţie vasculară;
* imaturitate vilozitară focală sau difuză.
Treponema pallidum poate fi pusă în evidenţă în placentă
folosind coloraţii imunohistochimice.
PCR al ţesutului placentar poate confirma diagnosticul de
sifilis congenital chiar şi în cazurile ce nu prezintă modificări
histopatologice. Arteritele obliterative şi vilozităţile placentare focale
sînt asociate cu creşterea rezistenţei la perfuzarea placentei.
Măsurare antenatală a raportului sistolo/diastolic uterin şi
ombilical, folosind unda velocitară Doppler, arată existenţa unor
raporturi mai mari în sarcinile complicate cu sifilis, comparativ cu
celelalte.
Funiculita necrozantă, un proces inflamator profund ce
afectează matricea cordonului ombilical şi este acompaniată de
flebite şi tromboze, este frecvent întîlnită la feţii morţi la naştere şi la
nou-născuţii simptomatici la naştere.
Semnele clinice de sifilis congenital apar la aproximativ 2/3
din nou-născuţii afectaţi în timpul celei de-a treia pînă la a opta
săptămînă de viaţă şi pînă în cel mult 3 luni.
Simptomele pot fi generale şi nespecifice:
9 Febră,
9 Limfadenopatie
9 Iritabilitate,
9 Insuficienţă a creşterii şi dezvoltării
9 Triada: rinită, bule palmo-plantare şi splenomegalie.
Severitatea bolii clinice poate varia de la mediu la fulminant.
Prematurii sînt mult mai afectaţi decît nou-născuţii la termen, aceştia
putînd prezenta doar hepatomegalie, detresă respiratorie şi leziuni ale
pielii.
Nou-născuţii infectaţi congenital pot fi mici pentru vîrsta
gestaţională (SGA). Unele studii contrazic aceste opinii, punînd
235
retardul în creşterea intrauterină pe seama factorilor materni

neinfecţioşi sau chiar a altor patogeni.
Afectarea hepatică
Hepatosplenomegalia apare în 50-90% din nou-născuţii cu
sifilis congenital precoce (prin hematopoieză extramedulară şi prin
inflamaţie subacută hepatică şi splenică).
Icterul cu hiperbilirubinimie atît directă, cît şi indirectă, la
33% din cazuri se poate produce prin hemoliză sau hepatită.
Hepatita sifilitică este frecventă şi poate fi înrăutăţită prin
administrarea de penicilină.
Hepatita sifilitică fulminantă se poate manifesta cu:
* hipoglicemie;
* acidoză lactică;
* encefalopatie;
* CID;
* şoc.
Anomaliile hepatice şi splenice pot persista mai mult de un
an după tratament. Ciroza hepatică este rar întîlnită.
Afectarea limfatică
Limfadenopatia generalizată este găsită la 20-50% din nou-
născuţii cu sifilis congenital. Nodulii măriţi sînt fermi şi izolaţi.
Leziunile cutaneo-mucoase
Sînt de variate tipuri, apar la 30-60% cazuri.
Erupţia veziculo-buloasă este caracteristică, mai pronunţată
pe palme şi plante, lichidul din vezicule abundă cu spirochete active
şi este foarte infecţios.
Fig. 65 – Descuamări palmare şi plantare post-buloase la un nou-

născut cu sifilis congenital
Cînd vezicula se rupe, rămîne o suprafaţă roşie, macerată,
care se usucă rapid şi formează crustă. Cel mai frecvent rash constă
236
Infecţii neonatale
în leziuni maculo-papulare ovale, roşii, ce sînt mult mai proeminente

pe fese, spate, coapse şi tălpi. Acestea capătă apoi culoare brună, cu
descuamare superficială. Alte leziuni pot fi anulare, circinate,
peteşiale sau purpurice. Pot apărea leziuni ale mucoasei, de la nivelul
nărilor, palatului, limbii, buzelor şi anusului. Aceste leziuni devin
fisurate şi hemoragice, avînd ca rezultat ragade (ex: cicatrice radială
Parrot în sifilisul congenital tardiv).
Condilomul apare de obicei mai tîrziu în copilărie, la
pacienţii netrataţi. Aceste leziuni crescute, plate, umede, ca nişte
negi, afectează cel mai adesea zona periorală (nări, comisurile gurii)
şi zonele perianale.
Rinita apare în 10-50% din copiii infectaţi şi precede de
obicei apariţia erupţiei cutanate cu 1-2 săptămîni. Secreţia este iniţial
apoasă, extrem de contagioasă, devenind mai tîrziu mai consistentă,
purulentă şi chiar hemoragică. În lipsa tratamentului cartilagiul nazal
ulcerează, acest proces fiind urmat de condrită, necroză şi perforaţie
septală (deformarea în şa a nasului din sifilisul congenital tardiv).
Afectarea gîtului duce la disfonie, chiar afonie.
Anomalii radiologice
Sînt detectate la 20-95% din copii cu sifilis congenital
precoce, frecvenţa scăzută a acestora este întîlnită la copii
asimptomatici. Leziunile sînt de obicei multiple, simetrice. Sînt mai
afectate metafizele şi diafizele oaselor lungi, în special cele ale
extremităţilor inferioare.
Modificările radiologice includ:
1. Osteocondrită,
2. Periostită,
3. Osteită
Modificările cele mai precoce apar în metafiză şi constau în
prezenţa benzilor radioopace transverse (semnul Wagner), alternînd
cu zone de radiotransparenţă ale oaselor cu osteoporoză.
Osteocondrita devine evidentă radiologic după 5 săptămîni de
la infecţia fetală. Metafiza poate deveni fragmentată, eroziunile
focale implicînd tibia medio-proximală (semnul Wimberger).
Reacţiile periostale pot consta din:
Un singur start de ţesut osos (formare de os nou)
Mai multe straturi: ,,periost în foi de ceapă”
Forma lamelară severă (ex: periostita lui Pehu)
Periostita devine aparentă radiologic după cel puţin 16
săptămîni de la infecţia fetală.
Ocazional pot apărea:
Dactilita
237
Absenţa centrilor de osificare ale extremităţilor inferioare,

Nodulii cranieni
Fracturi patologice
Implicarea articulaţiilor ce conduc la imobilitatea membrului
afectat (pseudoparalizia Parrot).
Anomaliile hematologice
Anemia
Leucocitoza
Leucopenia
Trombocitopenia
Anemia poate fi datorată hemolizei cu test Coombs negativ,
înlocuirii măduvei osoase cu ţesut de granulaţie sifilitică sau
blocarea maturării pe linia eritroblastică.
Trombocitopenia se datorează scurtării supravieţuirii
plachetelor periferice.
Afectarea neurologică
60% din nou-născuţii cu sifilis congenital nu au manifestare
SNC.
Meningita sifilitică acută se însoţeşte de:
- torticolis,
- vărsături,
- fontanelă anterioară hipertensivă,
- semn Kernig pozitiv.
Examenul LCR arată o glicorahie normală, conţinut proteic
moderat crescut şi pleiocitoză cu morfonucleare (normal < 200
celule/microl) – asemănător cu cele întîlnite în meningita aseptică.
Sifilisul meningocerebral cronic se dezvoltă la copii netrataţi şi se
manifestă în copilăria tardivă cu hidrocefalie comunicantă
progresivă, atrofie optică, paralizie de nervi cranieni şi infarcte
cerebrale ce conduc la hemiplegie sau apoplexie.
Afectare oculară
- corioretinită,
- glaucom,
- uveită,
- şancru al pleoapei.
Afectare pulmonară
- pneumonie albă,
- pneumonie interstiţială,
- hematopoieză extramedulară.
Afectare renală
- sindrom nefrotic
- glomerulonefrită.
238
Infecţii neonatale
- hidropsul non-imun apare la 1 din 6 nou-născuţi cu sifilis congenital.

Pot apărea de asemenea:
- miocardită,
- hipopituitarism,
- pancreatita,
- diareea,
- malabsorbţia.
Sifilisul congenital tardiv

Manifestările clinice ale sifilisului congenital tardiv sînt date
de cicatricile care rămîn după terapia sifilisului congenital precoce
sau de inflamaţia persistentă la persoanele netratate.
Anomaliile dentiţiei sînt secundare leziunilor precoce ce
afectează dezvoltarea mugurilor dentari şi pot fi prevenite prin
tratamentul cu Penicilină în perioada neonatală sau în copilăria
precoce.
Keratita interstiţială apare la aproximativ 10% din pacienţi şi
este diagnosticată frecvent între 5-20 ani. Deformarea bazei nasului,
bolţii palatine şi slaba dezvoltare a maxilarului, reprezintă
consecinţele tardive ale rinitei.
Surditatea prin afectarea nervului acustico-vestibular (VIII)
afectează 35 din pacienţi şi se datorează osteocondritei capsulei otice
şi degenerării cohleare care rezultă.
Ragadele sînt cicatrici liniare ce apar la locurile leziunilor
cutaneo-mucoase ale gurii, nasului şi anusului.
Manifestările scheletice sînt cauzate de periostita persistentă
sau recurentă şi de îngroşarea osului afectat.
Diagnostic
Screening prenatal :
- ecografia prenatală fetală: hiperdensitate placentară, anomalii
fetale: hidrops, hepatomegalie, ascită, etc.;
- evidenţierea spirochetelor din lichidul amniotic la microscopul cu
cîmp întunecat;
- imunofluorescenţă indirectă;
- inoculare la iepuri;
Diagnostic paraclinic
Teste nespecifice
-VDRL
-RPR (rapid plasma reagine).
Teste specifice serologice
-FTA-Abs (testul de absorbţie a Ac antitreponemici fluorescenţi)
239
-MHA-TP (testul de microhemaglutinare pentru Treponema) – cînd

testul FTA-Abs IgM este neconcludent.
VDRL şi CSF sînt utilizate ca screening la toţi nou-născuţii
cu suspiciunea de sifilis.
Dacă diagnosticul de sifilis nu este sigur, este mai bine să se
înceapă tratamentul şi să se facă teste serologice seriate.
Detectarea spirochetei sau a ADN-ului său în sîngele fetal
poate confirma infecţia apărută după 24 săptămîni de gestaţie.
Detectarea Ac specifici IgM în serul fetal.
PCR sau inocularea la iepuri s-ar putea confirma infecţia
înainte de 17 săptămîni de gestaţie.
După naştere diagnosticul se pune după demonstrarea
prezenţei treponemei sau ADN-ului său în ţesuturi sau lichidele
organismului.
Măsurătorile rapide ale reaginelor plasmatice din cordonul
ombilical pot genera :
Reacţii fals pozitive: 10% din cazuri
Reacţii fals negative în 5% din cazuri.
Mai fidelă ar fi determinarea din serul sîngelui din
cordonul ombilical.
Dacă titrul VDRL sau RPR al nou-născutului este de 4 ori
mai mare decît cel matern este foarte probabil diagnosticul de sifilis
congenital.
RPR poate fi negativ la nou-născuţii a căror mame au
contactat sifilisul cu puţin timp înainte de naştere.
Testul FT-Abs-IgM dă rezultate fals pozitive (35%) şi fals
negative (10%) din cauza interferenţei cu factorul reumatoid (Ac
fetali IgM împotriva IgG materni). Se poate evita separînd fracţiile
IgG şi IgM din ser şi apoi testînd fracţia fără IgG cu FT-Abs –IgM.
Testul este cunoscut ca FT-Abs-19S-IgM.
Alte teste diagnostice
Radiografia osoasă:
Examenul LCR
Hemoleucograma
Număr trombocite
Teste hepatice
Ac HIV-1.
Diagnosticul de neurosifilis congenital este dificil de stabilit.
Anomaliile LCR
¬ Pleiocitoza mononucleară (> 25 cel/microl)
¬ Proteinorahie crescută (>170 mg%)
240
Infecţii neonatale
¬ VDRL – LCR reactiv (poate fi pozitiv în absenţa

neurosifilisului din cauza difuziei pasive de Ac IgG nontreponemici
către LCR la nou-născuţii cu puncţii lombare transcutane).
¬ IgM specific la Ag 47 kDa al Treponema pallidum.
Tratament preventiv
- evitarea expunerii mamelor la infecţie,
- monitorizarea serologică în timpul sarcinii,
- tratarea mamelor infectate cît mai precoce (Notă: la femeile
alergice la penicilină, tratate cu eritromicină în timpul sarcinii, există
posibilitatea netratării copilului ca rezultat al slabului pasaj
transplacentar al eritromicinei în timpul sarcinii).
Tratamentul etiologic
Conform Ordinul MSF 385/30.05.2002 se vor include în
tratament nou-născuţii după următoarele criterii de tratament:
Criterii materne :
- lues netratat;
- serologie pozitivă;
- tratament inadecvat –fără penicilină;
- tratament cu 4 săptămîni antepartum;
- tratament incorect.
Criterii neonatale :
- semne clinice de lues congenital;
-VDRL mai mare cu 4 ori de cel matern;
- examen microscopic pozitiv.
Tratament Penicilina G cristalină cu administrare
intravenoasă:
Doză: 50 000 UI/kgc în prima zi, apoi 100.000 UI/kg/corp în 2 prize
la 12 ore în primele 7 zile, apoi la 8 ore.
Durata 10-14 zile. Dacă tratamentul se întrerupe mai mult de o zi, se
reia schema de la început. Durata este de 21 zile în cazul nou-
născutului cu encefalopatie sifilitică.
Monitorizarea:
- Nou-născuţii seropozitivi sau din mame seropozitive la
naştere trebuie monitorizaţi clinic şi serologic timp de 2-3 luni pînă
la negativarea testelor sau pînă ce scade titrul anticorpilor;
- nou-născut cu anticorpi prin transfer de la mamă şi nou-
născut infectat dar tratat corect, evaluare la 3-6 luni; în mod normal,
va avea titrul de anticorpi în scădere;
- La titruri stabile sau în creştere după 6-12 luni copilul se
reevaluează şi se tratează cu o cură de Penicilina G IV, 10-14 zile;
241
- Teste treponemice reactive după 18 luni sînt teste de

diagnostic de lues congenital;
- Teste netreponemice pozitive la 18 luni indică necesitatea
reevaluării copilului;
- Un examen LCR anormal obligă la examenul LCR la 6 luni
pînă la normalizare;
- VDRL pozitiv în LCR obligă la tratament pentru neurosfilis.
INFECŢII MATERNO – FETALE
Nou-născutul prezintă o susceptibilitate crescută la infecţii,

în special nou-născutul cu greutate sub 2000 grame sau nou-născutul
cu o altă patologie internat în secţiile de terapie intensivă.
Nou-născuţii cu greutate mică prezintă susceptibilitate
crescută la infecţii, deoarece toate componentele sistemului imunitar
sînt deficitare, comparativ cu sugarii sau adulţii, iar severitatea
acestor deficienţe creşte pe măsură ce vîrsta de gestaţie este mai
mică.
Supravieţuirea nou-născuţilor prematuri mici s-a îmbunătăţit
în ultimul timp ca rezultat a unei mai bune îngrijiri, incluzînd
utilizarea surfactantului în tratamentul bolii membranelor hialine, şi
dezvoltării tehnicilor de ventilaţie asistată şi a unor tehnici
chirurgicale.
În secţiile de nou-născuţi se îngrijesc nou-născuţii la termen,
îngrijirea acestora trebuind să se facă pe o perioadă scurtă de
spitalizare, sub 72 de ore şi chiar sub 24 ore, în epoca îngrijirilor
actuale.De aceea, nou-născutul la termen va prezenta rar infecţii în
cursul spitalizării, sub 1% din cazuri, iar acestea pot să nu fie
manifeste la externare, fiind greoaie supravegherea lor ulterioară.
În această situaţie, se recomandă ca infecţiile bacteriene,
altele decît infecţiile tractului urinar, ce apar în prima lună după
externarea din maternitate să fie considerate infecţii nosocomiale, şi
raportate personalului din spital pentru a preîntîmpina o epidemie (de
exemplu: infecţii ale pielii date de S.aureus sau de streptococul de
grup A sau B, omfalite, diaree, bacteriemii).
Se recomandă ca pe biletul de externare să se specifice
eventuala colonizare a nou-născutului pentru a putea fi urmărit
ulterior .
Nou-născuţii cu greutate foarte mică la naştere pot rămîne în
unităţile de terapie intensivă pentru cîteva săptămîni sau luni, fiind
expuşi astfel la diverse proceduri invazive, la flora de spital
242
Infecţii neonatale
rezistentă la antibiotice şi alţi agenţi anti-microbieni ce pot influenţa

şi mai mult compoziţia microflorei normale.
Unităţile de îngrijire cu risc crescut (Terapie Intensivă
Neonatală) reprezintă centru de supraveghere şi prevenire a
infecţiilor nosocomiale.
Definiţie
Infecţiile materno-fetale sînt infecţiile ce apar la nou-născut
sub 48 ore de viaţă.
Transmiterea se face
¾ Transplacentar - infecţii intrauterine, sdr. TORCH;
¾ în timpul travaliului şi delivrării-infecţii perinatale şi infecţii
intrapartum;
INFECŢII TRANSMISE ÎN TIMPUL TRAVALIULUI ŞI

NAŞTERII
Sînt infecţii cu debut precoce, uneori chiar de la naştere, cel

mai frecvent sub trei zile.
Modul de transmitere: în timpul travaliului şi al naşterii,
prin trecerea prin filiera pelvigenitală.
Factori de risc pentru aceste infecţii:
9 Corioamniotită;
9 Membrane rupte peste 18 ore;
9 Febră maternă peste 38ºC;
9 Colonizare vaginală cu streptococ de grup B sau cu germeni
Gram negativi;
9 Bacteriurie cu streptococ de grup B;
9 Infecţii urogenitale;
9 Naşterea prematură;
9 Gestaţii multiple;
Etiologie
Germeni mai frecvent implicaţi:
Streptococ de grup B;
E. coli;
H. influentzae;
Germeni rar implicaţi:
Klebsiella;
Pseusomonas;
Enterobacter spp.;
Serratia marcescens;
243
Streptococ de grup A;
Microorganisme anaerobe;
Germeni foarte rar implicaţi:
Chlamidia trahomatis;
Staphylococcus aureus;
Staphylococcus epidermidis;
Neisseria;
Streptococcus pneumoniae;
Listeria monocytogenes;
Virusuri:
9 Herpes simplex;
9 Varicela;
9 Enterovirusuri (coxackie);
9 Virusul hepatitic B şi foarte rar hepatita A;
Infecţiile perinatale pot fi localizate sau generalizate.
Aproximativ 15% din pneumonii şi infecţii sistemice sînt transmise
de la mamă şi acest tip de infecţii se asociază cu o mortalitate
neonatală crescută.
Infecţia cu streptococ de grup B
Infecţia cu streptococ de grup B este cea mai comună cauză

de sepsis neonatal şi meningită neonatală în S.U.A. Infecţia poate
apărea precoce, cu o probabilitate de debut în primele 20 ore de
viaţă; această formă are o incidenţă de 2-4 /1000 naşteri. Debutul
poate fi şi tardiv, în cursul primei săptămîni de viaţă, formă cu o
incidenţă de 1-2/1000 naşteri.
Epidemiologie
Streptococul de grup B este un germene habitual al tractului
digestiv şi genitourinar. Mai rar poate coloniza şi faringele. Rata de
colonizare la femeile însărcinate şi nou-născuţi variază între 5-35%.
În cursul perioadei de graviditate, colonizarea poate fi constantă, dar
poate fi şi intermitentă.
Incidenţa
Variabilă de la o ţară la alta: 1-2% nou-născuţi pînă la 5-8%
la nou-născuţi prematuri.
Transmitere
De la mamă la nou-născut, în cursul naşterii sau rar în secţiile
de nou-născuţi, de la personalul de îngrijire colonizat, probabil prin
mîinile contaminate.
Riscul de infecţie precoce este mai mare:
la nou-născutul sub 37 săptămîni vîrstă de gestaţie;
244
Infecţii neonatale
membrane rupte peste 18 ore;

la femeile cu colonizare vaginală crescută;
febră intrapartum;
corioamniotită;
bacteriurie cu streptococ.
Copilul rămîne colonizat pentru mai multe luni după naştere,
chiar şi după tratamentul antibiotic.
Aspecte clinice
a. Forma cu debut precoce:
o Debut între 0-6 zile (medie 24 ore);
o Sindrom de detresă respiratorie de diferite grade;
o Apnee;
o Şoc;
o Pneumonie;
o Mai rar menigită (5-10% din cazuri);
b. Forma cu debut tardiv: între 3-4 săptămîni, cu o medie între 7
săptămîni-3 luni, manifestată cu bacteriemie ocultă sau meningită.
Alte moduri de manifestare: osteomielită, artrită septică, celulită.
Diagnostic
Diagnostic de laborator
o Hemoleucogramă completă cu formulă leucocitară, cu stabilirea
numărului de neutrofile;
o Radiografie pulmonară;
o Puncţie lombară ;
o Aspirat traheal;
o Urocultură;
o Hemocultura pune diagnosticul de certitudine.
Identificarea antigenelor de suprafaţă a streptococului prin
teste de latex-aglutinare nu sînt recomandate de rutină. Dacă nou-
născutul este asimptomatic şi dacă mama a prezentat factori de risc şi
nu a primit antibiotice, se recomandă efectuarea hemogramei şi o
hemocultură.
Tratament
Profilaxie
¾ Toate femeile însărcinate trebuie să beneficieze de screening
pentru colonizare vaginală sau rectală cu streptococ de grup B
(valabil şi pentru germenii Gram negativi) la vîrsta gestaţională de
35-37 săptămîni.
Protocol de tratament intrapartum bazat pe factori de risc:
Corioamniotită;
245
Temperatură maternă peste 38ºC (incidenţa bolii creşte la 6,4%)

Membrane rupte mai mult de 18 ore; riscul creşte progresiv după
12 ore de membrane rupte.
Prematuritatea - copilul sub 36 de săptămîni are risc dublu de a
face infecţii cu streptococ;
Bacteriurie maternă- creşte riscul de infecţie la nou-născut pînă
la 8%;
Portaj matern rectal sau vaginal de streptococ de grup B - riscul
de sepsis neonatal este scăzut în absenţa prematurităţii sau
membranelor rupte;
Fraţii cu infecţie cu streptococ de grup B la naştere –riscul pare
să fie ridicat;
Tratamentul mamei – se face cu ampicilină –2g i.v. iniţial
apoi cîte 1g la 4 ore sau penicilină G 5000 UI i.v. iniţial apoi 2500
UI la 4 ore, pînă la naştere.
Tratamentul nou-născutului
Suportiv - suport respirator dacă este nevoie;
alimentaţie parenterală;
ampicilină 100mg/ kgc/ doză i.v. la 12 ore şi gentamicină-
4mg/kgc/ doză i.v. la 24 ore dacă starea generală este gravă sau
ampicilină 100 mg/ kgc la 12 ore şi cefotaxim 50 mg/ kgc doză i.v. la
12 ore.
Terapia se continuă 7-21 zile în funcţie de tipul şi severitatea
infecţiei.
Terapia se întrerupe după 24 ore dacă semnele de boală au
dispărut, hemoculturile sînt negative şi neutrofilele în limite normale.
Durata terapiei se stabileşte în mod individual - dacă culturile
sînt negative după 24 ore dar semnele de boală persistă.
Infecţia cu E. coli
Infecţia cu E.coli sau alţi germeni Gram negativi ocupă locul

doi din infecţiile apărute la nou-născut putînd cauza septicemii sau
meningite neonatale. E. coli cauzează 40% din septicemiile şi 75%
din meningitele neonatale.
Epidemiologie
Sursa de infecţie cu E.coli şi alţi germeni Gram negativi este
de obicei reprezentată de tractul genital matern.
Alte surse:
- personalul de îngrijire din secţiile de terapie intensivă;
- apa din barbotoare şi incubatoare;
- sistemele sofisticate de ventilaţie;
- procedurile invazive.
246
Infecţii neonatale
Factori predispozanţi:
Infecţia perinatală maternă;
Nou-născut cu greutate foarte mică la naştere;
Ruptura prematură de membrane;
Naşterea traumatică;
Tulburări metabolice – galactozemia;
Hipoxia fetală şi acidoza ;
Defecte ale tegumentelor şi mucoaselor - mielomeningocelul;
Diagnostic
Hemocultură;
Culturi LCR;
Însămînţări tegumente;
Tratament
Suspiciunea de septicemie sau meningită tratament empiric
ampicilină şi un aminoglicozid sau ampicilină şi cefalosporină
(cefotaxim). Ulterior tratamentul se efectuează conform
antibiogramei.
Durata tratamentului: 10-14-21 zile.
Infecţia cu Chlamidia trahomatis
Poate produce:
conjunctivită neonatală care se manifestă prin congestie
oculară, edem conjunctival, secreţie minimă care se dezvoltă în
prima sau a doua săptămînă de la naştere sau mai tîrziu, cu recurenţă
în timp la cîteva săptămîni, în special după terapia topică;
Keratoconjunctivită în infecţia cronică care poate conduce la
orbire;
Pneumonie care poate apărea între 2 şi 19 săptămâni după
naştere manifestată prin tuse spastică prelungită, apnee, tahipnee,
hipoxie uşoară, eozinofilie medie.
Diagnosticul de certitudine se pune prin izolarea Chlamidiei
din ţesuturi coloraţia Giemsa în celulele descuamate din epiteliul
conjunctival, prezenţa incluziunilor citoplasmatice.
Diagnostic sugestiv, dar nespecific – eozinofilie peste 300-
400/mmc şi IgM crescute.
Testele serologice sînt în general greu de efectuat şi nu sînt
disponibile.
Tratament
Profilaxie:
- Unguent cu eritromicină 0,5% sau tetraciclină 0,5% la naştere;
247
- Curativ pentru conjuctivită şi pneumonie – eritromicină

50mg/kgc/zi la 6 ore, timp de 14 zile;
Infecţia cu Listeria monocytogenes
Incidenţa listeriozei în cursul sarcinii este greu de decelat,

deoarece Listeria are afinitate pentru placentă, determinînd avorturi
spontane, în proporţie de 25% din cazuri. Listerioza poate apărea
între 1 şi 5 la 1000 sarcini.
Alţi autori apreciază că listerioza constituie 25% din totalul
infecţiilor neonatale.
În 1992 s-a descris o epidemie de listerioză în Franţa,
afectînd mama şi fătul în 31% din cazuri şi nou-născutul în 25% din
cazuri.
Incidenţa este crescută mai ales la prematuri. Infecţia maternă
generează naştere prematură în 50% din cazuri. Germenele implicat
în producerea bolii este Listeria, o bacterie ubuicuitară, responsabilă
de infecţie atît la om cît şi la animale.
Transmiterea se face transplacentar cel mai frecvent, sau
intrapartum mai rar.
Contaminarea fătului poate avea loc şi postpartum de la
mamă sau de la personalul medical purtător de Listeria.
Mama şi nou-născutul sînt contagioşi prin urină şi secreţii
genitale timp de 1-2 săptămîni.
A fost raportat un caz de septicemie şi menigită neonatală
apărut la 3 zile de la administrarea unei transfuzii de sînge.
Semne clinice
La gravidă, Listeria generează avort tardiv în 25% din cazuri .
Simptomele pot fi absente în 25% din cazuri, inaparente sau
nespecifice.
Semne clinice evocatoare pentru listerioză sînt la gravidă:
episoade febrile apărute de la naştere, dureri abdominale sau pelvine,
leucoree, infecţie urinară.
La nou-născut, debutul precoce se produce mai ales la
prematuri, este transmisă transplacentar, se manifestă cu:
- pneumonie
- septicemie,
- afectare pluriorganică cu hepatosplenomegalie, sindrom de
detresă respiratorie, suferinţă neurologică,
- icter precoce şi paloare,
- erupţie cutanată generalizată ce nu respectă palmele şi plantele,
248
Infecţii neonatale
- coriză cu secreţie abundentă

- conjunctivită.
Se asociază un scor Apgar scăzut la naştere, contextul
infecţios matern, lichid amniotic modificat, de culoarea berii brune.
Examenul radiologic va preciza opacităţi micronodulare
diseminate sau confluente sau opacităţi liniare sau difuze.
Forma tardivă
Se manifestă mai ales ca meningită purulentă, pneumopatie,
conjunctivită purulentă şi rar formă icterică cu afectare hepatică sau
formă convulsivantă cu afectarea SNC.
Diagnostic: La gravidă, hemocultura pune diagnosticul, după
naştere, la lehuză hemocultură, lohicultură, prelevări din lichidul
amniotic, prelevări din placentă.
La nou-născut: prelevări din nas, faringe, căi aeriene
superioare, lichid gastric, sînge, coproculturi, uroculturi, pustule.
Semne indirecte de infecţie: leucocitoză peste 33.000/mmc
sau leucopenie sub 4000/ mmc, fibrinogen peste 3mg%.
Examenul LCR: celularitate crescută cu PMN şi monocite,
glicorahie scăzută, proteinorahie crescută.
Semne de certitudine –prezenţa bacteriei pe frotiu, cel mai
adesea în LCR.
Antigenele specifice din LCR, sînge, urină se pot detecta prin
contraimun-electroforeză în mai puţin de o oră.
Tratament
Profilactic
Presupune controlul bacteriologic şi serologic al tuturor
gravidelor ce prezintă stări febrile, infecţii urinare, leucoree, fals
travaliu, boală abortivă.
Instituirea imediată a antibioterapiei la toate grupele de risc. Se
consideră că tratamentul precoce al gravidei face posibilă naşterea
unui făt sănătos, deşi placenta este afectată. Antibioticul de elecţie
este ampicilina, în doză de 4 g pe zi.
Curativ, la nou-născut:
Ampicilină 200mg/kgc/zi, i.v. sau i.m. în 2 prize în primele 7 zile
şi apoi în 3 prize la 8 ore.
Se asociază şi gentamicina, 2,5 mg/kgc/doză la 12h, 18h, 24h în
funcţie de vîrsta de gestaţie a nou-născutului.
Durata tratamentului: ampicilină + gentamicină: 5-7 zile, apoi
ampicilină pînă la 2 săptămîni.
În septicemie 15-21 zile ampicilină + gentamicină sau pînă la
normalizarea examenului LCR, cînd se asociază meningita.
249
Suportiv
Confort termic;
Oxigenoterapie;
Ventilaţie asistată;
Aport caloric şi hidroelectrolitic parenteral;
Exsanguinotransfuzie cu sînge heparinat în caz de CID.
Infecţia cu Listeria produce:
9 Între 0,5 şi 3% din decesele perinatale;
9 20% dintre copiii infectaţi mor în uter;
9 15% mor după naştere;
9 25% se nasc indemni;
9 40% supravieţuitori, dintre care 50% prezintă sechele
neurologice.
Infecţia cu Neisseria gonorrheae
Infecţia produce la nou-născut cel mai comun infecţii

oculare, rar include abcese ale scalpului, care sînt de obicei asociate
cu monitorizare fetală. Mai poate produce vaginite. Rar, infecţie
sistemică cu bacteriemie, artrită, meningită sau endocardită.
Conjunctivita poate apărea în primele 2-5 zile de la naştere.
Diagnostic: evidenţierea diplococilor Gram negativi
intracelulari din secreţia oculară.
Tratament
Profilactic: instilaţii cu nitrat de Ag 1% (Atenţie: poate
produce conjunctivite chimice!), unguent cu eritromicină 0,5% sau
tetraciclină 0,5% la toate naşterile pe cale vaginală.
Pentru oftalmia neonatorum: ceftriaxon 25-50 mg/kg iv doză
unică, sau cefotaxim 100mg/kg, doză unică.
În infecţia diseminată: ceftriaxon 25-50 mg/kgc, o doză pe zi,
timp de 7 zile sau cefotaxim.
Infecţia cu Mycobacterium tuberculosis
Infecţia se transmite de la mamă la nou-născut, de obicei

după naştere prin contact direct cu mama sau persoane cu boală
activă; rar infecţia se transmite transplacentar.
Anamneza maternă deţine un rol important pentru a decela
riscul de TBC maternă .
Risc crescut pentru gravidă:
250
Infecţii neonatale
- Contactul cu persone cu TBC activă;

- HIV;
- Diabet matern;
- Nivel socio-economic scăzut;
- Persoanele care lucrează în mediu de spital;
Aspecte clinice – mamă:
asimptomatică
poate prezenta febră, scădere în greutate, oboseală, hemoptizie.
alte manifestări: mastită, endometrită, tuberculoză miliară,
menigită TBC etc.
La nou-născut-asimptomatic sau simptomele pot apărea de
la naştere, cel mai posibil la 8 săptămîni după naştere, medie 4-8
săptămîni.
Semne clinice nespecifice:
tulburări de termoreglare;
sindrom de detresă respiratorie;
iritabilitate;
letargie;
alimentaţie deficitară;
hepatosplenomegalie, limfadenopatie, icter, erupţie papuloasă la
nivel tegumentar, tulburări neurologice.
Identificarea mamelor cu risc şi testarea la tuberculină. Testul
pozitiv la tuberculină necesită investigare radiologică a gravidei, cu
şorţ de protecţie.
Identificarea bacilului în spută, secreţia gastrică, LCR.
La nou-născut - testul la tuberculină cu 5 unităţi este un test
performant pentru orice copil suspect de infecţie congenitală sau
perinatală, însă pozitivarea testului necesită o perioadă de 4-6 luni.
La nou-născut, testul este negativ.
- izolarea bacilului prin culturi din sînge,
urină, aspirat traheal, lichid gastric, LCR.
Examenul radiologic este de obicei negativ la nou-
născut.
Tratament - profilactic:
identificarea gravidelor cu risc;
separea nou-născuţilor din mame cu TBC activă, pînă la
negativarea sputei;
vaccinarea BCG a nou-născuţilor
- curativ - gravida sau lehuza cu TBC activă se
tratează cu izoniazidă sau rifampicină pe o perioadă de 9 luni; la
schema de tratament se poate adăuga şi etambutolul.
251
Nou-născutul cu risc se tratează cu izoniazidă 10mg/kgc/zi.

Nou-născutul cu formă meningeală: - izoniazidă +
streptomicină + rifadin + dexametazonă - 10 luni.
INFECŢII VIRALE
Infecţia cu Herpes simplex
Epidemiologie
Infecţia este dată de virusul Herpes simplex 1 şi 2, virusul 2
fiind principala cauză de infecţie neonatală.
Mod de transmitere: pentru tipul 2, calea cea mai comună de
transmitere este în timpul expulziei de la mama cu infecţie genitală.
Pentru tipul 1 modul de transmitere este aerogen.
95% din infecţiile neonatale rezultă prin infecţia intrapartum.
Riscul de transmitere intrapartum creşte dacă mama are
membranele rupte de peste 6 ore şi în cazul monitorizărilor din
scalpul fetal.
Transmiterea postnatală se face de la personalul de spital sau
alţi purtători asimptomatici şi prin leziuni ale sînilor.
Manifestări clinice la mamă:
Mama este de obicei asimptomatică, dar poate prezenta
leziuni de herpes genital în proporţie de 0,01-0,39%. 1% din femei
au infecţie recurentă asimptomatică.
Manifestări clinice la nou-născut:
Infecţia la nou-născut poate fi localizată la nivelul pielii,
ochilor, gurii, în proporţie de 40% şi poate apărea în ziua a şasea - a
noua de viaţă.
Infecţia se manifestă prin vezicule localizate la nivelul
mucoaselor şi pielii. 10% din aceşti copii pot dezvolta mai tîrziu
tulburări neurologice, keratoconjunctivită, catarctă, retinopatie,
corioretinită.
Infecţia generalizată apare în proporţie de 22%, cu o
mortalitate de 57%. Simptomele apar în primele 3 zile de viaţă cu
afectare pulmonară, hepatică, sau alte determinări viscerale (SNC).
Manifestările includ: sindrom de detresă respiratorie, şoc, convulsii,
CID.
Localizarea SNC-cu manifestări de encefalită; simptomele
pot apărea în ziua 10-15 de viaţă cu letargie, instabilitate termică,
convulsii, hipotonie.
Mortalitatea este de aproximativ 15%.
252
Infecţii neonatale
Supravieţuitorii prezintă sechele neurologice de tip

microcefalie, porencefalie, spasticitate, corioretinită, cecitate,
dificultăţi de învăţare.
Examenul citologic din vezicule prin coloraţia Giemsa
Tzanck (test nespecific, dar util) relevă: celule gigante multinucleate
şi incluzii intranucleare - eozinofilide.
Identificarea virusului prin culturi tisulare, din sînge, urină,
LCR cu rezultate după 24-48 ore. Reacţia PCR (reacţie de
imunfluorescenţă) are senzitivitate de 95%. Testul ELISA şi de
fixare a complementului nu au valoare în infecţia acută.
Alte explorări:
Transaminaze hepatice crescute;
Hiperbilirubinemie;
Trombocitopenie;
Tulburări de coagulare;
Radiologie–infiltrat difuz interstiţial
Examen oftalmologic-pentru a pune în evidenţă leziuni oculare.
Tratament – profilactic
9 evitarea expunerii nou-născutului la mama cu leziuni active;
9 extragerea prin operaţia cezariană;
9 interzicerea alăptării dacă mamele au leziuni la nivelul sînilor;
9 interzicerea contactului direct cu părinţii sau personalul de
îngrijire cu herpes oral dacă leziunile sînt deschise;
9 spălarea corectă a mîinilor.
Tratament curativ: Aciclovir-10-15 mg/ kgc/ zi la 8 ore, 10-
14 zile la cei cu forma tegumentară şi 21 zile la cei cu forma
diseminată.
INFECŢII NOSOCOMIALE
Definiţie
Infecţii dobîndite în spital în urma unor manevre de
investigaţie şi terapeutice sau din cauza mediului spitalicesc.
Infecţia nosocomială poate afecta bolnavul şi personalul
sanitar indiferent dacă infecţia apare în spital sau la externare.
Infecţie nosocomială dovedită = existenţa dovezii că infecţia
nu era prezentă în momentul internării.
Nu se consideră infecţie nosocomială:
o infecţia asociată cu o complicaţie;
253
o extindere a unei infecţii prezente la internare, dacă nu s-a

schimbat agentul patogen sau dacă semnele nu arată o nouă infecţie;
o infecţia transplacentară la nou-născut care devine evidentă la
scurt timp după naştere.
Termenul de infecţie nosocomială derivă din cuvântul
nosocomea care în greaca veche înseamnă locul în care sînt adunaţi
şi îngrijiţi cei suferinzi, iar în greaca modernă prin nosocomeion se
defineşte spitalul.
Infecţiile nosocomiale neonatale sînt infecţii care apar după
trei zile de la naştere.
Incidenţă-2-10%, în funcţie de unitatea spitalicească. Cea
mai mare rată de infecţii nosocomiale o au secţiile de terapie
intensivă neonatală.
Modul de manifestare-sporadic sau epidemic
Epidemiologie
Factori de risc pentru infecţii:
1. factori intrinseci, care ţin de gazdă:
depresia sistemului imunitar;
scăderea protecţiei barierelor naturale-tegumente, mucoase;
dezvoltarea florei endogene;
vîrsta de gestaţie;
severitatea bolii;
anomalii congenitale;
boală cronică pulmonară.
2. factori extriseci:
utilizarea materialelor dispozabile de investigaţie: electrod pe
scalp, catetere arteriale ombilicale, ventilaţie mecanică.
• oxigenarea prin membrană extracorporeală (ECMO);
• şunt ventriculo-peritoneal;
alimentaţia parenterală (intralipidul);
tranfuzii de produse de sînge;
îngrijirea respiratorie;
laptele de mamă;
tratamente-terapia cu steroizi i.v., utilizarea blocanţilor de H2
mediul înconjurător-aglomerarea paturilor în salon (standard:
4m² pentru nou-născut şi 6m² pentru lehuză).
funcţionalitate defectuoasă a secţiei;
durată prelungită de spitalizare;
concepţie greşită a personalului sanitar despre infecţiile
nosocomiale;
contaminarea echipamentului;
254
Infecţii neonatale
transfer din alte secţii sau sectoare din spital: radiologie,

laborator, consultaţii de specialitate.
Nou-născutul cu risc de infecţie nosocomială:
o Prematurul, în special cel cu prematuritate extremă;
o Nou-născutul SGA;
o Nou-născutul cu traumatism la naştere care necesită terapie
intensivă ulterioară;
o Nou-născutul cu altă patologie ce urmează terapie intensivă
prelungită.
Vîrsta de gestaţie şi greutatea la naştere sînt cei mai
importanţi factori de risc pentru infecţiile nosocomiale, din cauza
depresiei funcţiei sistemului imunitar.
Există un minim de transfer de anticorpi IgG sub 32 de
săptămîni prin placentă. Neutrofilele au chemotactism şi fagocitoză
redusă.
Metodele care ar putea creşte imunitatea: administrarea
intravenoasă de imunoglobuline la prematuri, exsanguinotransfuzia
şi transfuzia cu leucocite. După administrarea de imunoglobuline are
loc o creştere promptă a polimorfonuclearelor din măduvă şi a
activităţii chemotactice a acestora la locul de infecţie.
Nou-născutul este mod particular vulnerabil la colonizarea cu
bacterii de pe suprafaţa tegumentelor şi mucoaselor, deoarece nu are
o floră protectoare ca şi copilul mare.
Laptele de mamă poate fi un vehicul de infecţie pentru nou-
născutul care nu suge la sîn.
Laptele de mamă ar trebui pasteurizat la 62,5ºC pentru 30
minute şi testat bacteriologic, înainte de administrare, pentru
evitarea prezenţei bacililor Gram negativi, stafilococului auriu,
streptococului alfa şi beta hemolitic.
Folosirea steroizilor pentru tratamentul bronhodisplaziei
pulmonare la nou-născut creşte riscul de infecţie.
Sursa de infecţie:
1. din afara spitalului-familia, vizitatorii.
2. din spital:
mîna nespălată corect sau cu supuraţii (20-30% din personal este
purtător de stafilococ auriu);
purtătorii de germeni patogeni (personalul sanitar sau mama);
nou-născuţi bolnavi;
soluţii terapeutice dezinfectante contaminate;
echipament medical;
umidificatoare;
255
ventilatoare;
produse de sînge;
lapte de mamă;
Modul de transmitere:
Aerogen – pentru virusul sinciţial respirator, stafilococul
patogen, Gram negativi, streptococ.
Digestiv – cale fecal-orală pentru enterovirusuri, rotavirusuri,
E. coli enteropatogen.
Prin contact direct cu sursa de infecţie (mîinile personalului).
Vascular – perfuzii, cateterizări venoase, arteriale, capilare.
Etiologie:
bacteriană – bacterii condiţionat patogene: S. aureus, germenii
Gram negativi, E. coli, Enterobacter, Klebsilla, Acinetobacter,
Serratia, Proteus, Pseudomonas, H. influezae, Listeria
monocytogenes, bacterii înalt patogene: Salmonella, Shigella, E. coli
enteropatogen, bacterii accidental patogene - S. epidermidis.
virală – virusurile hepatitice, adenovirusurile, enterovirusuri,
virusul sinciţial respirator, rotavirusuri.
micotică - Candida, Aspergillus niger.
Modul de manifestare a infecţiei la nou-născut:
- localizată cel mai frecvent,
- mai rar generalizată.
Infecţia cu stafilococ auriu
În apariţia infecţiei cu stafilococ un rol important îl au atît

ratele înalte de colonizare şi factorii de virulenţă neidentificaţi, cît şi
gazda prin poarta de intrare prin leziuni cutanate, bont ombilical,
proceduri medicale, fagocitoză deficitară la nou-născut, deficitul
neonatal de anticorpi.
Epidemiologie
Colonizarea nou-născutului cu S. aureus pînă în ziua a 5 a
este între 40-90% cu o medie de 70% mai ales la nivelul ombilicului.
Rata de colonizare de fond a secţiei poate să dea între 3-6% infecţii
cu stafilococ.
Reducerea ratei de colonizare se poate face prin spălarea
corectă a mîinilor înainte şi după manevrarea nou-născutului,
utilizarea săpunului cu hexaclorofen, urmărirea îmbolnăvirilor din
spital, dar mai ales după externare pînă la vîrsta de o lună.
Sursa de infecţie
Purtătorii nazali-80%;
256
Infecţii neonatale
Nou-născuţi cu piodermită, impetigo; contaminarea se poate

produce la acelaşi nou-născut prin contactul diferitelor părţi ale
organismului, precum şi prin răspîndirea orizontală printre nou-
născuţi;
Personalul cu stafilococii cutanate.
Tipuri de stafilococ
Tipul fagic 1 care dă colonizarea asimptomatică, pustule ale
pielii, omfalită, conjunctivită, abcese ale ţesutului moale, pneumonie,
osteomielită, artrită, septicemie, meningită.
Tipul fagic 2 care poate da impetigo bulos şi sindromul pielii
opărite.
Impetigo bulos
Manifestare-bule de dimensiuni variabile pe toată suprafaţa
corpului cu conţinut clar, apoi purulent. După rupere rămîne o
ulceraţie. Apare în ziua a treia de viaţă evoluînd în pusee eruptive
pînă la 4 săptămîni.
Starea generală este întotdeauna bună. Contagiozitatea este
foarte mare şi nou-născutul necesită izolare.
Tratament – local cu pudre cu antibiotice, tratament general
în formele grave - oxacilină, metilcilină sau vancomicină 7 zile.
Sindromul pielii opărite - boala Rietter - dermatita
exfoliativă neonatală
Manifestare clinică-stare generală afectată, febră. Boala are
debut brusc în primele zile de viaţă cu eritem peribucal care se
generalizează apoi apar bule mari, confluente cu lichid clar, care se
sparg, cu descuamaţii în lambouri, cu zone denudate zemuinde.
Tratament - băi dezinfectante cu soluţie de permanganat de
potasiu 1/ 5000 sau 1/10.000
- administrare sistemică de antibiotice 7-10 zile.
Piodermita
Apare clinic sub formă de pustule, microabcese, abcese,
flegmoane.
Tratament-antibiotice cu administrare sistemică, incizie şi
drenaj dacă este cazul.
Omfalita
Poarta de intrare –suprafaţa de secţiune a bontului
ombilical, cateter ombilical
Manifestări clinice-hiperemie şi edem periombilical, miros
fetid al bontului.
Complicaţii-tromboflebită septică, septicemie.
Tratament - local cu alcool alb 80°. Nu se recomandă soluţii
pe bază de iod.
- general - antibioterapie 7 zile.
257
Pneumonia stafilococică
Formă gravă de boală prin frecvenţa complicaţiilor ulterioare
şi severitatea sindromului infecţios.
Manifestări clinice-sindrom major infecţios cu febră,
tahicardie, stare generală alterată.
Laborator-leucopenie cu neutropenie.
Radiografia pulmonară –imagini buloase şi leziuni pleurale.
Complicaţii:
¾ pleurezie purulentă;
¾ pneumotorax;
¾ osteomielită;
¾ sepiticemie.
Tratament:
- antibiotice intravenos pentru 3-4 săptămîni – gentamicină +
oxacilină, gentamicină + meticilină sau vancomicină, 20-30
mg/kgc/zi.
Osteomielita
Infecţia se produce pe cale hematogenă şi este asociată cu o
serie de proceduri invazive (cateterizări de vase etc).
Este de obicei asociată cu septicemia şi poate cuprinde mai
multe oase lungi sau scurte concomitent.
Manifestarea clinică poate fi asimptomatică sau nou-născutul
poate prezenta:
iritabilitate;
febră;
stare generală alterată;
tumefierea părţilor moi ale membrului afectat;
pseudoparalizie.
Examenul radiologic poate arăta reacţie periostală după o
săptămînă sau mai mult, primul semn fiind tumefierea părţilor moi.
Laborator –hemoculturi pozitive.
Tratament: antibioterapie timp de 4-6 săptămîni: oxacilină +
gentamicină, oxacilină + amikacină, vancomicină, imobilizare
gipsată a membrului afectat pentru 3-5 săptămîni.
Măsuri preventive în infecţia cu stafilococ:
¾ izolarea bolnavilor şi contacţilor;
¾ spălarea corectă a mîinilor
¾ evitarea supraaglomerărilor şi a spitalizării prelungite;
¾ toaleta atentă a plăgii ombilicale;
¾ spălarea cu agenţi antistafilococici;
¾ îngrijirea atentă a pielii nou-născutului;
¾ îndepărtarea personalului purtător;
¾ echipament protector în manevrele invazive;
258
Infecţii neonatale
Infecţia cu Gram negativi
Cel mai frecvent implicate în infecţiile neonatale sînt E.coli,

Enterobacter şi Klebsiella care sînt cel mai adesea izolaţi în absenţa
unui episod epidemic.
Alţi germeni implicaţi temporar în caz de infecţii cu Gram
negativi sînt: Serratia marcescens, Citrobacter, Salmonella,
Acinetobacter.
Epidemiile din secţiile de îngrijire a nou-născuţilor sînt
asociate cu:
¾ contaminarea sursei de apă;
¾ contaminarea soluţiilor antiseptice;
¾ medicamente şi soluţii i.v. contaminate;
¾ laptele matern;
¾ chiuvetele;
¾ circuitele de ventilaţie mecanică;
¾ umiditate crescută;
¾ umidificatoarele de oxigen;
¾ aparatura de aspiraţie a secreţiilor;
¾ laringoscopul;
În absenţa acestor surse de mediu, infecţia se asociază cu
manifestări infecţioase la personalul de îngrijire infectat. Au fost
identificate culturi de Citrobacter diversus la perechi de mame şi
copil ca şi la personalul de îngrijire.
Colonizarea prelungită rectală, însoţită de colonizarea de pe
mîini au fost implicate în epidemii de meningită cu E. coli şi
Citrobacter diversus.
Manifestările clinice ale infecţiei cu Gram negativi includ:
pneumonia, colapsul cardiovascular şi meningita.
Infecţia cu E. coli
E.coli K1 produce 80% din septicemiile neonatale şi 80% din

meningitele nou-născutului.
Colonizarea nou-născutului cu E.coli se face în primele 3 zile
de viaţă, iar colonizarea prematurilor este mai tardivă.
Procentul de colonizare cu E.coli K1 este mai mic la nou-
născuţii alimentaţi cu lapte de mamă.
Sursa de infecţie – purtătorii sănătoşi şi bolnavii.
Modul de transmitere – direct prin mîinile personalului de
îngrijire şi indirect prin obiecte contaminate.
Manifestări sporadice sau epidemice.
259
Sindrom diareeic produs de E.coli – se cunosc 3 tulpini care

produc diaree la nou-născut.
1. E.coli enterotoxigenă cu acţiune asemănătoare cu a toxinei
holerice, cu incubaţie 12-56 ore cu scaune diareice apoase, cu
autolimitare în 48 ore.
2. E.coli enteroinvaziv – rar la nou-născut; tablou asemănător
formelor medii de dizenterie.
3. E.coli enteropatogen care este cauză majoră de epidemii în spital
factori favorizanţi fiind aglomerarea, alimentaţia artificială. În
epidemiile din secţiile de nou-născuţi, copiii bolnavi excretă
germenul aproape în cultură pură. Infecţia cu E.coli se răspîndeşte
rapid, după apariţia primului caz, contaminarea fiind rapidă şi greu
de controlat şi impune închiderea secţiei de nou-născuţi.
Transmiterea este fecal-orală.
Clinic: de la forme uşoare, medii, pînă la forme grave cu
sindrom toxicoseptic, cu deshidratare acută.
Diagnostic: coprocultură pentru identificarea E.coli şi tipări
antigenice, imunfluorescenţă pentru anticorpi.
Tratament profilactic
alimentaţie la sîn;
igienă riguroasă a mîinilor;
izolarea sursei de infecţie;
reechilibrare hidroelectolitică şi acido-bazică;
antibioterapie în funcţie de antibiogramă;
Infecţia cu Pseudomonas aeruginosa
Sursa de infecţie:
¾ purtători naso-faringieni sau intestinali-70%;
¾ nou-născuţii bolnavi;
¾ soluţii antiseptice;
¾ barbotoare;
¾ umidificatoare;
¾ soluţii medicamentoase;
¾ transmiterea fecal orală şi aeriană;
¾ receptivitate crescută la prematuri;
¾ tratament prelungit cu antibiotice;
Manifestări clinice pot fi:
¾ Piodermite;
¾ Conjunctivite;
¾ Infecţii ale tractului urinar;
¾ Pneumonie;
260
Infecţii neonatale
¾ Meningite ;
¾ Osteoartrite;
¾ Septicemii.
Infecţia cu Klebsilla pneumoniae
Klebsiella pneumoniae este un germene Gram negativ care

intră în compoziţia florei normale a cavităţii orale şi intestinale,
devenind patogen cînd rezistenţa organismului scade.
Sursa de infecţie: purtătorii sănătoşi şi bolnavii din secţie.
Transmiterea:
♦ aerogenă;
♦ fecal-orală;
Klebsiella prezintă o remarcabilă rezistenţă la antibiotice,
antiseptice şi dezinfectante.
Nou-născutul se poate coloniza în proporţie de 30%.
S-a constatat o strictă legătură între infecţia cu Klebsiella
şi tratamentul prelungit cu antibiotice cu spectru larg!
Manifestările clinice pot fi: respiratorii, infecţii urinare,
digestive, meningite, septicemii.
Evoluţia este severă şi mortalitatea ridicată.
Infecţii virale nosocomiale
Epidemiile de infecţiile virale prezintă rate mari în secţiile de

îngrijire neonatală cînd există infecţii la personalul de îngrijire.
Cele mai frecvent implicate virusuri sînt virusul sinciţial
respirator, rotavirusul, parainfluezae, etc.
Manifestările infecţiilor cu virus siciţial respirator la nou-
născutul sub trei săptămîni sînt atipice şi includ apneea şi letargia,
alimentare dificilă în lipsa manifestărilor clinice.
Adenovirusurile au fost de asemenea asociate cu epidemii în
secţiile de îngrijire a nou-născuţilor.
Cele mai comune manifestări clinice sînt conjunctivita şi
pneumonia.
Virusurile Echo şi Coxsackie pot fi implicate în producerea
infecţiei la nou-născut. În cele mai multe cazuri, sursa de infecţie
este reprezentată de mama cu boala severă şi de personalul de
îngrijire.
Manifestările cele mai obişnuite date de aceste virusuri sînt
:hepatita, meningoencefalita, miocardita.
261
Rotavirusurile şi virusul hepatitei A pot fi implicate în

infecţiile nosocomiale.
Infecţia cu rotavirus poate fi asimptomatică sau poate fi
asociată cu diaree uşoară, moderată sau severă sau cu enterocolită
ulcero-necrotică.
Infecţiile nosocomiale cu virusul hepatitei A sînt extrem de
rare din cauză că virusul are o durată relativ scurtă de viaţă.
Infecţiile cu fungi
Incidenţa infecţiilor fungice variază după diferiţi autori între

4,6%o şi 9,6%o. În etiologia infecţiilor neonatale, speciile de
Candida ocupă a patra poziţie după streptococul de grup B, Gram
negativi şi stafilococ.
Factori de risc în infecţiile sistemice cu fungi sînt:
¾ Prematuritatea extremă;
¾ Catetere venoase centrale;
¾ Infuzii cu lipide;
¾ Tratamente prelungite cu antibiotice;
¾ Intubaţia endotraheală;
¾ Rata mare de colonizare endogenă - la nou-născuţii prematuri
26,7%, două treimi din aceştia fiind colonizaţi în prima săptămînă de
viaţă.
Epidemiile severe de infecţii cu Candida din sectoarele de
îngrijire au fost asociate cu transmiterea prin mîinile personalului din
secţie, administrarea medicamentalor intravenos şi contaminarea
unui recipient cu doze multiple de glicerină.
Manifestările clinice ale candidozelor diseminate sunt de cele
mai multe ori nespecifice. Rar copiii cu mame ce au o candidoză
vaginală contactează candidoze muco-cutanate. La naştere nou-
născuţii prezintă erupţii maculo-papulare, palmele şi plantele sînt
aproape întotdeauna afectate. Această formă nu prezintă o implicare
sistemică şi răspunde la terapia antifungică topică.
Alte manifestări (endocardită, osteomielită, menigită, abcesul
cerebral) sînt rare.
Tratamentul se efectuează cu amfotericină B 40-50
mg/kgc/doză totală, cel puţin 6 săptămîni.
Altă specie de fungi asociată cu infecţii nosocomiale este
Aspergillus care poate cauza boală cutanată, pulmonară sau
diseminată. În lume au fost descrise pe o perioadă de 20 de ani, 44 de
cazuri de aspergiloză cu manifestări cutanate, pulmonare şi
diseminate.
262
Infecţii neonatale
Tratament:
¾ Terapie cu antibiotice, iniţial o terapie empirică cu ampicilină şi
un aminoglicozid dacă sînt suspectaţi în producerea infecţiei
streptococul de grup B, enterococi şi Listeria. Dacă stafilococul
auriu este suspectat se utilizează oxacilină sau meticilină sau
vancomicina în caz de tulpini meticilin-rezistente. Amikacina este
utilizată în cazurile cu germeni Gram negativi rezistenţi la
gentamicină şi tobramicină. Cefalosporinele de generaţia a treia
nu sînt recomandate în tratamentul de rutină din cauza creşterii
rapide a rezistenţei, în cazul unui nou-născut aflat în tratament sau
în cazul microflorei din unitatea respectivă.
Se pot utiliza cefalosporine de tip cefotaxim în asociere cu un
aminoglicozid în cazul în care suspicionăm o meningită cu Gram
negativi.
Ceftazidimul se utilizează în cadrul infecţiilor cu
Pseudomonas.
Ceftriaxonul este bine să nu fie utilizat în perioada neonatală
din cauza acţiunii competitive cu bilirubina pentru albumină şi
efectului favorizant al dezvoltării florei gastro-intestinale potenţial-
patogene la nou-născut.
Imipemenul, meropenemul şi tienamul ar trebui să fie rar
utilizate în neonatologie. Cu toate acestea, meropenemul este mai
puţin toxic şi uneori este singurul antibiotic activ pe germenii Gram
negativi rezistenţi la alte antibiotice.
Tratamentul infecţiei cu germeni anaerobi, rar întîlniţi în
neonatologie se poate face cu clindacin şi metronidazol,
metronidazolul utilizat mai mult în infecţiile SNC.
Tratamentul infecţiilor fungice se face cu amfotericină B,
fluocitozină, fluconazol.
Infecţiile virale - cel mai preferat este aciclovirul pentru
infecţia cu virus herpetic şi varicela zoster, ganciclovirul în infecţia
cu citomegalovirus, ribavirin în infecţia cu virus sinciţial respirator.
Prevenirea infecţiilor nosocomiale
Strategiile de prevenire a infecţiilor nosocomiale necesită

eforturi tehnic-organizatorice şi economice. Conceptul de profilaxie
a infecţiilor nosocomiale trebuie imprimat personalului, bolnavilor,
vizitatorilor.
Se au în vedere următoarele elemente:
1. precizarea diagnosticului de infecţie nosocomială,
tratamentului şi măsurilor de combatere.
263
Medicul care constată infecţia nosocomială este obligat:

a. să consemneze în foaia de observaţie acest lucru; să indice
investigaţiile de laborator, să fie capabil să distingă între patogenii
adevăraţi şi patogenii de contaminare.
Sugestii de diferenţiere:
¾ Recoltarea hemoculturii din două locuri diferite;
¾ Izolarea în timp de 48-72 ore este mult mai sugestivă pentru
agentul patogen adevărat;
¾ Evoluţia clinică sau studiile de laborator compatibile cu sepsisul
au fost documentate. De exemplu numărul total de neutofile şi
răspunsul pacientului la antibioticele active pe germenele izolat.
b. să indice măsurile de profilaxie şi tratament, solicitarea altor
laboratoare şi a Autorităţilor Sanitare.
2. asigurarea condiţiilor pentru efectuarea corectă a sterilizării cu mai
multe staţii de sterilizare, cu circuite funcţionale bune şi dotare
corespunzătoare a staţiei, cu controlul sterilizării la staţie, prin teste
chimice zilnice şi bacteriologice lunar.
3. asigurarea condiţiilor igenico-sanitare şi efectuarea dezinfecţiilor
profilactice.
Medicul stabileşte indicaţiile şi metodele de dezinfecţie
zilnică sau terminală şi realizează controlul eficienţei dezinfecţiei
prin autocontrol periodic bacteriologic.
4. Stabilirea circuitelor funcţionale: circuitul bolnavilor, circuitul
vizitatorilor (liberalizarea vizitelor la nou-născut cu condiţia triajului
sănătăţii vizitatorilor, igienizarea mîinilor, folosirea echipamentului
de protecţie, suspendarea vizitelor în caz de carantină), circuitul
personalului etc.
5. Necesitatea grupului de prevenire a infecţiilor nosocomiale care
supraveghează în mod continuu din punct de vedere epidemiologic
activitatea secţiilor.
Strategii universale
1. spălarea mîinilor - metoda cea mai importantă de prevenire a
infecţiilor nosocomiale în secţiile de neonatologie.
Recomandări: spălare primară a mîinilor la intrarea în secţiile
de neonatologie, spălare cu apă şi săpun fără atingerea robinetului,
cu operarea piciorului sau genunchiului.
Spumele de tip antiseptic şi şerveţelele impregnate cu soluţie
antiseptică nu trebuie folosite niciodată ca substituente pentru
spălarea standard cu apă şi săpun, ci mai degrabă ca ajutătoare pentru
spălare.
264
Infecţii neonatale
Braun a recomandat folosirea unei camere video pentru

înregistrarea spălării mâinilor şi pentru stricta urmărire a episoadelor
de contaminare în serviciile cu risc înalt de infecţie. Eficacitatea
introducerii acestei camere pentru un program educaţional a fost
cuantificată, doi autori (Raju şi Cobler) demonstrînd o îmbunătăţire
de la 28 la 63% a ratei de spălare a mîinilor.
Componentele importante ale procesului de spălare a mîinilor
includ; durata spălării, consistenţa, conţinutul antimicrobian al
săpunului folosit.
Îndepărtarea bijuteriilor de la mîini şi curăţarea de cel puţin 2
minute a mîinilor şi antebraţului cu săpun care să conţină substanţe
antiseptice este strict recomandată la personalul de îngrijire la
începutul zilei de lucru şi după contactul direct cu fiecare nou-
născut.
Săpunul folosit pentru spălarea mîinilor trebuie să aibă o
componentă antimicrobiană.
2. Mănuşile trebuie purtate în cazul contactului direct cu sângele
sau alte fluide ale organismului sau în cazul manoperelor
chirurgicale şi trebuie schimbate de la un pacient la altul.
3. Folosirea echipamentelor de protecţie: halate, bonete, măşti.
Folosirea halatelor în sectorul de neonatologie este un obicei
înrădăcinat nefiind înlocuit. Studiile efectuate au arătat însă lipsa
eficienţei utilizării halatelor în prevenirea infecţiilor de spital. Astfel,
în absenţa unor epidemii, halatele nu sînt cerute nici pentru personal,
nici pentru vizitatori.
Halatele sînt indicate în următoarele situaţii:
¾ Contactele cu sînge sau alte fluide ale organismului;
¾ La nou-născuţii izolaţi;
¾ Prezenţa infecţiilor cu microorganisme care sînt considerate a fi
transmise prin contact direct;
¾ Părinţi cu haine excesiv de murdare.
Bonetele şi măştile sînt de asemenea folosite ca parte
integrantă în precauţile de transmitere a agenţilor patogeni pe cale
aerogenă.
4. Materiale consumabile de unică folosinţă.
5. Echipamente medicale: echipamentele se folosesc pentru un
singur caz, apoi se dezinfectează sau sterilizează pentru următorul
caz. Incubatoarele se spălă zilnic cu detergent şi soluţie antiseptică.
265
Tuburile de cauciuc şi umidificatoarele trebuie schimbate şi

sterilizate la 24 ore. Se folosesc soluţii de acid acetic 2% pentru apa
din incubator şi umidificator. Apa trebuie să fie sterilă şi schimbată
la 24 ore.
6. Supravegherea personalului: triajul stării de sănătate a
personalului, interzicerea accesului în secţie a persoanelor cu infecţii
respiratorii, cutanate, enterocolite, leziuni herpetice orale sau
genitale, zona zoster, boli transmisibile (hepatită, TBC activă, HIV).
Aceştia nu trebuie să vină în contact cu nou-născutul atît timp cît sînt
infectaţi. Imunizările antigripale anuale sînt administrate
personalului de îngrijire şi gravidelor în lunile octombrie şi
noiembrie.
7. Izolarea sînt puţine infecţiile care cer precauţii din punct de vedere
al contactului direct: infecţiile varicelice necesită o cameră izolată cu
ventilaţie cu presiune negativă. Multe alte infecţii necesită o izolare
de contact care poate fi realizată prin separarea fizică, de tip paravan.
În timpul epidemiilor, copiii izolaţi care sînt infestaţi sau
colonizaţi cu agenţi patogeni sînt în directă legătură cu personalul de
îngrijire şi este foarte dificil de menţinut o izolare în spaţiile de
îngrijire cu personal puţin. Dacă transmiterea continuă să apară în
prezenţa acestui tip de izolare, continuarea acestui proces epidemic
s-ar datora transmiterii de la purtător sau alte surse multiple sau
igienei defectuoase a mîinilor.
Copiii proaspăt primiţi în sector trebuie izolaţi în cohorte,
separaţi de copiii colonizaţi pentru a evita transmiterea verticală a
agentului patogen.
8. Supravegherea sectorului
Un program de supraveghere poate fi o componentă
importantă de prevenire a infecţiilor. Supravegherea se face în cele
mai multe spitale prin investigaţii bacteriologice ale personalului,
controlul suprafeţelor. Culturile de rutină de pe suprafaţa corpului-
piele, ombilic, mucoase- din aspirat traheal, coproculturi nu sînt
recomandate în perioadele fără epidemii pentru că acestea nu pot
prezice care copii au riscul cel mai mare şi sînt costisitoare. În
contrast, aceste culturi sînt ajutătoare în timpul epidemiilor pentru
identificarea copiilor care sînt colonizaţi cu stafilococ meticilino-
rezistent, bacili Gram negativi, etc
266
Infecţii neonatale
Tabel XXX – Ghid de izolare a infecţiilor:

INFECŢIA IZOLARE
Abces localizat Precauţii standard
purulent Precauţii de contact
Conjunctivite (bacteriene, Chlamidia, Precauţii standard
gonococice).
Citomegalovirus Precauţii standard
Enterovirusuri (Coxsackie, Precauţii de contact
echovirus)
Diareea (bacteriană sau virală) Precauţii de contact
Infecţii fungice (Candida, Aspergillus, Precauţii standard
malassezia)
Virusul hepatitei A Precauţii de contact
Alte virusuri hepatitice Precauţii standard
Herpes simplex (expunere maternă) Precauţii de contact
HIV Precauţii standard
Listerioză Transmitere aeriană
Precauţii de contact
Menigită (Neisseria, Haemophilus) Răspîndire prin picături
Microorganisme rezistente la antibiotice Precauţii de contact
EUN Precauţii standard
Virusuri respiratorii (virus sinciţial Precauţii de contact
respirator, parainflueza, adenovirus)
Rubeola Răspîndire prin contact.
Precauţii de contact.
Infecţii streptococice Precauţii standard
Infecţie sifilitică Precauţii standard
Toxoplasmoză Precauţii standard
Varicelă Izolare în camere
separate
Îngrijirile profilactice ale nou-născutului
Îngrijirea tegumentelor - baia nou-născutului după naştere

trebuie întîrziată pînă cînd se stabilizează temperatura nou-
născutului. Apa caldă şi o loţiune, nu săpunul, sînt recomandate
pentru baia nou-născutului.
Săpunul cu hexaclorofen nu se mai recomandă pentru băile
zilnice din cauza neurotoxicităţii. Săpunul cu clorhexadin-gluconat
este slab absorbit şi poate fi utilizat.
Cînd injecţiile intramusculare se fac în sala de naştere ca
parte specifică a profilaxiei (vitamina K, vaccinul antihepatitic) locul
de injecţie trebuie bine dezinfectat cu alcool pentru a împiedica
267
introducerea unor microorganisme cum sînt HIV, virusul hepatitic B,

Herpes simplex, care se pot găsi în sîngele matern şi pot contamina
nou-născutul.
Îngrijirea ochilor – profilaxia oftalmiei gonococice de la
naştere cu unguent cu tetraciclină 0,5%, eritromicină 0,5%, nitrat de
argint 1%. Atenţie: nitratul poate da iritaţii chimice!
La nou-născuţii a căror mame prezentau gonoree activă în
cursul naşterii administrarea unei doze de cefotaxim 125mg sau 25-
50 mg /kg la prematur este indicată.
Îngrijirea cordonului ombilical – cordonul ombilical poate fi
colonizat cu S.aureus la aproximativ 70% din nou-născuţii care au
peste 48 ore de la naştere. Ratele înalte de colonizare sînt asociate cu
creşterea ratei de infecţiei la copiii născuţi la termen cu spitalizare
prelungită.
Protocolul de îngrijire a plăgii ombilicale trebuie să includă
neaparat tratamentul cu antiseptice. Agenţii antiseptici folosiţi:
• Triple dye, o combinaţie de verde briliant, proflavine hemisulfat
şi violet de genţiană;
• Unguent cu bacitracină;
• Clorhexidin;
• Cremă cu sulfadiazină-silvadene 1%.
Agenţii ce conţin iodine nu se recomandă din cauza
absorbţiei transcutane şi suprimării funcţiei tiroidiene.
Folosirea pe termen scurt a unguentului cu mupiricin
(Bactroban®) în controlul epidemiilor cu S.aureus poate fi demnă de
luat în seamă, dar nu se recomandă tratamentul de rutină pentru că,
după folosirea îndelungată, determină rezistenţă.
Imunoprofilaxie
Utilizarea de Ig intravenos este controversată. Academia
Americană de Pediatrie indică utilizarea imunglobulinelor i.v. la
următoarele grupe de copii:
¾ Nou-născuţi sub 32 de săptămîni şi mai puţin de 6 săptămîni
postnatal în momentul infecţiei cu virusul sinciţial respirator.
¾ Nou-născuţii sub 28 săptămîni pot beneficia de acest tip de
profilaxie pînă la 12 luni de viaţă;
¾ În epidemiile cu virusul sinciţial respirator;
¾ Prematurii sub 28 săptămîni vîrstă gestaţională, expuşi la varicelă.
Chimioprofilaxie
Utilizarea de rutină a antibioticelor în prezenţa infecţiilor
nosocomiale în secţiile de terapie intensivă este descurajată din
268
Infecţii neonatale
cauza riscului de a dezvolta rezistenţa microorganismelor la

antibiotice.
Nu s-a constatat nici un fel de diferenţe în apariţia infecţiei la
nou-născuţii trataţi cu antibiotice profilactic faţă de nou-născuţii
netrataţi, în schimb s-au constatat rezistenţe la antibiotice de tipul
cefalosporinelor de generaţia a treia, acolo unde s-a făcut
antibioterapie de început cu acest tip de antibiotice.
Se impune ca administrarea de antibiotice să fie făcută cu
discernămînt, mai utilă ar fi urmărirea nou-născutului, decît
administrarea antibioticelor de rutină.
SEPTICEMIA NEONATALÃ
Definiţie
Septicemia reprezintã rãspunsul imun la infecţie, la
constituirea cãruia iau parte, într-o succesiune constantã:
• factorii etiologici,
• poarta de intrare,
• focarul septic primar,
• migrarea agentului patogen în circulaţia generalã,
• apariţia determinãrilor septice secundare, terţiare, etc,
realizînd un context clinic grav, cu evoluţie imprevizibilã ca duratã şi
prognostic (Behrman, Kliegman, Arvin - 1996).
Bacteriemia reprezintã descãrcarea tranzitorie de germeni în
torentul circulator, doveditã prin culturi pozitive.
Epidemiologie
Incidenţa: 1-8% din nou-nãscuţii vii (Cloherty, Stark - 1998),
1-4% din nou-nãscuţii vii (Avery - 1997).
1/3 din aceştia dezvoltã şi meningitã.
Literatura româneascã: 1% din nou-nãscuţii la termen,
1/250 din nou-nãscuţii prematuri,
1/2500 din nou-nãscuţi pot asocia şi
meningitã.
Factori favorizanţi
I. Neonatali (care ţin de gazdã)
• Ţin de imaturitatea imunologicã a nou-nãscutului şi în special a
nou-nãscutului prematur şi mic pentru vîrsta de gestaţie
269
• Rata sepsisului neonatal este de 8 ori mai mare la nou-nãscutul cu

greutate între 1000-1500 grame decît a celor cu greutate între 2000-
2500 grame.
• Meningita apare de la 3 -17 ori mai mult la copiii sub 2500 grame.
• Infecţia cu streptococ beta-hemolitic de grup B este de 26 ori mai
frecventã la copiii sub 1000 grame şi aceastã cifrã creşte dacã existã
şi ruptură prematurã a membranelor.
• Sexul masculin este mai predispus.
II. Materni
• Infecţia maternã (septicemie, bacteriemie maternã, infecţia
urinarã, vaginalã). Sepsisul matern este relativ rar şi de aceea
singurul indicator al infecţiei intrauterine este de multe ori doar febra
maternã.
• Ruptura prematurã de membrane > 18 - 24 ore.
• Naşterea prematurã.
Sepsisul neonatal poate apărea la 1-2% din copiii proveniţi
din aceste mame, dar riscul creşte la 15,2% în cazul asocierii şi a
naşterii premature (sub 37 sãptãmîni).
• Administrarea antenatalã de steroizi. Utilizarea antenatalã a
steroizilor în vederea maturãrii pulmonare, în cazurile cu membrane
rupte, creşte riscul de infecţie amnioticã.
III. Condiţii de îngrijire şi manevre la nou-nãscuţi (infecţii
nosocomiale)
A. În sala de naştere - manevrele de reanimare şi protezare respiratorie.
B. În secţia de terapie intensivã:
- supraaglomerarea secţiei de terapie intensivã;
- incubatoarele,
- apa din barbotoare,
- mixerele de O2,
- manevre: puncţii venoase, cateterizãri de vase ombilicale,
- alimentaţia parenteralã prelungitã,
- protezare respiratorie cu sterilizare insuficientã a aparaturii.
C. Personalul de îngrijire:
• 15-20% din personal sînt purtãtori de germeni (stafilococi
coagulazo-negativi rezistenţi la antistafilococice uzuale),
• condiţii de igienã a personalului.
D. Întrebuinţarea abuzivã şi neraţionalã a antibioticelor, care duc la
selectarea de tulpini rezistente la antibiotice.
270
Infecţii neonatale
E. Circuite nefuncţionale, supraaglomerare în secţiile de nou-nãscuţi

şi prematuri.
F. Condiţii inadecvate de transport a nou-nãscutului.
Mecanismul de producere
1). Infecţie ante şi perinatalã:
• calea hematogenã (Listeria),
• calea ascendententã (corioamniotitã – infecţia produsului de
concepţie): Streptococ de grup B, E.coli, Listeria.
• în momentul naşterii, prin trecerea fãtului prin canalul
pelvigenital (colonizare vaginalã cu E.coli).
2). Postpartum: infecţiile nosocomiale reprezintã o problemã, mai
ales în secţiile de terapie intensivã unde infecţia poate ajunge sau
chiar depăşi 5%.
Factori implicaţi în producerea infecţiei nosocomiale:
• durata mare de internare în secţiile de terapie intensivã,
• manevre, catetere, tuburi endotraheale,
• manevrãri frecvente ale nou-nãscutului,
• tratamente prelungite cu antibiotice cu spectru larg.
Stafilococul coagulazo-negativ este un germene recent
implicat în bacteriemiile nosocomiale. 40-80% sînt tulpini meticilin-
rezistente. Factorii de risc esenţiali pentru acest agent sînt:
- abordarea liniilor venoase centrale
- administrarea de Intralipid.
Poarta de intrare la nou-nãscut este greu de obiectivat:
- respiratorie,
- digestivã,
- cutanatã,
- ombilicalã.
Etiologie
Germeni bacterieni:
Streptococ de grup B
• Cel mai frecvent implicat în etiologia sepsisului neonatal în
secţiile de terapie intensivã din SUA.
• Au fost identificate cel puţin 5 serotipuri din acest germene.
• Conţine acid sialic la grupãrile 1A, 1B şi 3, cu tropism pentru
meninge, mai ales tipul 3 ce produce 85-90% din meningitele cu
debut precoce sau tardiv.
271
• 15-20% din femei pot fi colonizate cu streptococ grup B beta-

hemolitic, dar doar 1-2% din nou-nãscuţi pot face infecţii cu
streptococ de grup B.
E.coli tipul K1
• Este a doua cauzã în SUA şi prima în România.
• Produce aproximativ 80% din septicemiile nou-nãscutului.
• Are acid sialic cu tropism pentru meninge.
Alţi germeni Gram negativi:
• Klebsiella,
• Salmonella,
• Pseudomonas,
• Proteus.
Este dificil de determinat incidenţa realã pentru cã Listeria
prezintã tropism deosebit pentru placentã, explicînd avortul spontan
şi decesul intrauterin.
Alţi germeni implicaţi în sepsis.
a. stafilococi coagulazo-negativi,
b. stafilococ aureus, epidermidis.
c. enterococi,
d. Haemophilus influenzae,
e. Citrobacter diversus
f. bacterii anaerobe.
Virusuri
• Herpes simplex,
• Enterovirusuri,
• Virus ECHO, Virus Coxsackie.
Fungi
Candida albicans
Factori favorizanţi:
• prematuri,
• SGA,
• nou-nãscuţii din secţiile de terapie intensivã cu antibioterapie
prelungitã şi detrese respiratorii severe.
272
Infecţii neonatale
Tabel XXXI – Caracteristicile infecţiilor în funcţie de perioada

debutului şi germenii implicaţi
Debut tardiv
Caracteristici Debut precoce Infecţie la Infecţie
domiciliu nosocomialã
Debut primele 72 ore 1 sãptămînă -1 1 sãptămînă -
lunã externare din TI
VG 50% sînt Nou-născut la de obicei prematur
prematuri termen
Factori de risc • corioamnioti --- - catetere venoase,
tã - protezare
• RPM respiratorie,
• febra - intervenţie
maternă chirurgicalã,
- alimentaţie
parenteralã
(Intralipid).
Calea de verticalã orizontalã orizontalã
transmitere verticalã
Agenţi E. coli Streptococ grup B Stafilococ coag.-
patogeni Streptococ grup tip 3 negativ
comuni: B E. coli K1 Stafilococ auriu
Klebsiella Listeria Candida
Listeria Enterovirus Pseudomonas
Enterococi Stafilococ Klebsiella
Pneumococi epidermidis Serratia
H. influenzae E.coli
Proteus
Elemente rash (Listeria) rash, vezicule • candidozã
clinice (meningite bucalã
caracteristice bacteriene) • dermatitã
candidoticã
• pustule
• abcese
Semne clinice
A). Semne de alarmã:
- pot apărea la interval variabil, de la cîteva ore la cîteva zile de la naştere:
• nou-născut care ,,nu merge bine”, care nu place asistentei,
• staţionare/scãdere ponderalã,
• refuzul alimentaţiei,
• vãrsãturi,
• geme spontan sau la manevrãri,
273
• temperatura centralã scãzutã şi greu de încãlzit,

• tentã gri-teroasã a tegumentelor.
Obligatoriu, în acest stadiu se vor efectua prelevãri
bacteriologice şi se va iniţia antibioterapia empirică.
B). Perioada de stare (Berhram şi Pellermann):
Sindrom infecţios sever:
- alterarea stãrii generale,
- hipotensiune,
- tulburãri de termoreglare (hipotermie mai frecvent ca febra),
- modificãri cutanate.
• purpurã,
• leziuni pustuloase, necrotice,
• omfalitã,
• icter precoce şi intens,
• edem şi/sau scleredem.
Semne viscerale:
Respiratorii: detresã respiratorie ca simptom comun în 90%
din copiii cu sepsis. Variazã de la crize de apnee, tahipnee moderatã,
creşterea uşoarã a necesitãţii de O2, la detresã severã, cu instituirea
ventilaţiei asistate.
Cardiovasculare: - colaps cardiovascular.
• alungirea timpului de recolorare capilarã peste 3 secunde,
• hipotensiune (TAS<60mmmHg sau MAP<30mmHg),
• tegumente palide, marmorate,
• extremitãţi reci.
Digestive:
*meteorism abdominal + edem sau eritem al peretelui abdominal
(EUN)
*vãrsãturi alimentare – bilioase,
*hepatosplenomegalie.
Meningitã sau meningoencefalitã (25-50%).
• tulburãri de tonus,
• convulsii,
• iritabilitate,
• ţipãt strident.
Rareori, pot apărea şi afectãri:
- osteoarticulare,
- oculare,
- hepatice,
- endocardice.
274
Infecţii neonatale
Tabel XXXII – Semne de septicemie neonatalã
Generale -aspect general de nou-născut ,,ce nu evolueazã bine”

-tulburãri de reglare termicã (hipotermie/febrã)
Neurologice -apatie,
-iritabilitate,
-ţipãt strident,
-hipotonie,
-hiporeactivitate,
-convulsii,
-comã
Respiratorii -apnee,
-tahipnee,
-cianozã,
-geamãt,
-semne de retracţie toracicã
Digestive şi -dificultãţi de alimentare,
abdominale -reflex de supt slab,
-meteorism abdominal,
-stazã gastricã, vãrsãturi,
-diaree/constipaţie,
-hepatosplenomegalie.
Cardiovasculare -paloare,
-cianozã,
-tegumente marmorate,
-alungirea timpului de recolorare capilarã,
-tahicardie/bradicardie,
-aritmie,
-tegumente umede şi reci,
-hipotensiune,
-edeme
Cutanate -purpurã,
-peteşii,
-omfalitã,
-celulitã,
-pustule,
-eriteme,
-sclerem.
Hematologice -icter,
-hemoragii,
-purpurã
Musculo- -pseudoparalizie,
scheletice -poziţii ciudate ale membrelor,
-durere la mobilizare.
275
Nu existã nici un test de laborator care sã aibã o

specificitate şi sensibilitate acceptabile pentru predicţia unei
infecţii.
De aceea, datele de laborator trebuie coroborate cu cele
clinice şi existenţa factorilor de risc.
Suspiciune de infecţie
• Prelevãri bacteriologice din sînge, urinã, LCR, secreţie gastricã,
scaun, faringe, ombilic, tegumente, conduct auditiv extern.
• Hemoleucogramã:
*leucocitozã: >33000/mmc,
*leucopenie: <5000/mmc,
*număr de neutrofile <1000/mmc
*neutrofile imature/neutrofile totale > 0,2.
Aceste valori aratã risc crescut de sepsis bacterian. Din
pãcate, existã şi alte situaţii în afara sepsisului bacterian asociate cu
un numãr anormal de celule albe.
1. naşterea dificilã sau prelungitã,
2. febra maternã,
3. administrarea excesivã a ocitocicelor intrapartum,
4. asfixia neonatalã,
5. hemoragia intraventricularã,
6. boala hemoliticã,
7. toxemie maternã.
• Asocierea de anemie cu trombopenie.
• CRP > 2mg% (uneori rezultate fals pozitive).
• Haptoglobinã crescutã.
• Fibrinogen > 4,5 g% în primele 8 ore
> 3,5 g% în primele 2 zile.
• Orosomucoid crescut.
• VSH > 15 mm/h în prima orã de viaţã. Este dificil de recoltat;
valori fals crescute: anemia hemoliticã; fals scãzute: CID.
• Ig M din cordon > 20 mg% - indicã infecţie intrauterinã.
• Hiper/hipoglicemie,
• Acidozã metabolicã greu corectabilã,
• Hiperbilirubinemie mixtã,
• Alterarea factorilor coagulãrii.
• Culturi din secreţia gastricã: specificitatea redusã a acestui test
constã în aceea cã reflectã un mediu uterin infectat şi nu neapãrat un
276
Infecţii neonatale
rãspuns inflamator fetal. În plus, neomogenitatea aspiratului gastric

poate conduce la erori.
Urmãtorii parametrii pot fi consideraţi indicatori de infecţie
în 90% din cazuri:
Leucocite < 5000/mmc
Neutrofile imature / neutrofile totale > 0,2
CRP pozitiv
Haptoglobina crescutã
VSH > 15 mm/h în prima orã de viaţã.
Dacã toate aceste teste au valori normale infecţia poate fi exclusã în
proporţie de 99% din cazuri. (Cloherty, Stark)
Septicemie confirmată
Hemocultura
este bine sã se facã 2 prelevãri a cîte 0,5 ml sînge/mediu, imediat
dupã naştere, de preferat din sîngele periferic sau din vasele
ombilicale (dar manevra trebuie sã fie foarte sterilã). Prelevarea din
vena femuralã are pericolul contaminãrii cu coliformi din zona
perineului.
20% din hemoculturi pot fi negative.
Culturile din urinã au valoare scãzutã în perioada nenatalã,
dar pot avea valori crescute în sepsisul neonatal dupã a 7-a zi.
Culturile din LCR - în suspiciunea de meningitã. Cultura
negativã nu exclude meningita.
Puncţia lombarã:
- se practicã în cazul asocierii semnelor de meningitã,
- indicaţia acestor manevre în cazul copiilor asimptomatici nu este
clarã.
- indicaţia acestor manevre în cazul copiilor cu detresă respiratorie
severã rãmîne la latitudinea medicului.
- numãrul de elemente în LCR poate fi:
• 8-32 elem/mmc la un nou-născut cu risc crescut fãrã sã fie infectat
• 60% din elemente sunt polinucleare
• dupã 1 sãptãmînã celularitatea se reduce
• poate rãmîne crescutã la nou-născutul prematur.
- proteinorahia crescutã (>1,70 mg%),
- glicorahia scãzutã.
Puncţia lombarã este bine sã fie fãcutã înainte de începerea
tratamentului cu antibiotice. Poate fi eronatã dacã este traumaticã sau
copilul prezintã şi hemoragie subarahnoidianã şi intraventricularã.
277
Detectarea antigenelor
Aglutinarea particulelor de latex se poate folosi pentru
detectarea infecţiilor cu streptococ de grup B betahemolitic şi a E.
coli K1. Aceste teste pot completa alte teste de laborator, în special
cînd mama a fãcut tratament antenatal cu antibiotice sau nou-
născutul prezintã o boalã parenchimatoasã pulmonarã cu hemoculturi
negative.
Alte examene: examen radiologic toraco-abdominal:
- poate arãta afectãri ale parenchimului sau modificãri ale siluetei
cordului;
- greu de diferenţiat o pneumonie cu streptococ grup B de boala
membranelor hialine.
Diagnostic pozitiv
I. anamnezã: factorii de risc infecţioşi materni şi fetali;
II. examen clinic - semne nespecifice;
III. examene de laborator: semnele de suspiciune + semne de
certitudine. Calitatea recoltãrii hemoculturii este un element al
diagnosticului etiologic.
Diagnosticul diferenţial
Este necesar doar în stadiul iniţial cînd simptomatologia este
nespecificã şi cînd predominã o anumitã manifestare visceralã.
• Detresă respiratorie de cauzã pulmonarã: BMH;
• Detresă respiratorie de cauzã neurologicã;
• Detresă respiratorie de cauzã metabolicã;
• Manifestãri digestive din cadrul enterocolitei ulcero-necrotice
post hipoxice.
Tratament
Profilactic:
• Evaluarea şi tratamentul sepsisului neonatal încep in utero în
cazul identificãrii factorilor obstetricali pentru risc infecţios.
• Se recomandã program de screening pentru depistarea colonizãrii
cu streptococ grup B şi E. coli la toate femeile gravide cu vîrstă
gestaţională între 35-37 sãptãmîni:
1. culturi din secreţii vaginale;
2. uroculturi sistematice - pentru identificarea unor infecţii urinare.
• Antibioprofilaxie pentru cele care au culturi pozitive cu
streptococ B pînã în momentul naşterii, cu Penicilinã G sau
278
Infecţii neonatale
Ampicilinã, sau profilaxie cu antibiotice dacã nu există rezultatul

culturilor pînã în momentul naşterii la următoarele grupe de risc:
- naştere prematurã,
- membrane rupte > 18 ore,
- febrã maternã > 38 C.
Administrarea în travaliu a 4 g ampicilinã i.v. scade riscul de
infecţie cu streptococ grup B.
Curativ, postnatal:
A). Antibioterapie: alegerea antibioticelor se va face în funcţie de
germenii cei mai des întîlniţi. Semnele şi simptomele de sepsis sînt
nespecifice şi de aceea infecţia trebuie iniţial avutã în vedere la orice
copil cu:
• detresã respiratorie,
• scor Apgar < 5 la 1 minut
• factorii de risc.
La aceşti copii se recolteazã culturile, hemoleucograma şi se
instituie terapia cu antibiotice.
Antibioticele folosite înainte de rezultatul culturilor sînt
antibiotice cu spectru larg:
• Ampicilinã: 150 mg/kgc/zi, i.v. la 12 ore
• Gentamicinã: 2,5 mg/kgc/dozã, i.v la 12 ore, 18 ore, 24 ore în
funcţie de gradul prematuritãţii şi de afectarea renalã.
Aceste combinaţii acoperã majoritatea germenilor Gram
pozitivi şi Gram negativi obişnuiţi izolaţi în sepsisul neonatal.
• Cefalosporinele de generaţia a III-a sînt eficiente în infecţiile cu
Gram negativi, dar au activitate redusã pe Listeria. Cefalosporinele
modificã legarea bilirubinei de albuminã, crescînd riscul de
hiperbilirubinemie. Sînt recomandate mai ales în asocierea meningitei.
În suspiciunea de infecţie nosocomialã, deşi ampicilina şi
gentamicina au un spectru larg, stafilococul coagulazo-negativ fiind
cel mai des incriminat, Vancomicina (15 mg/kgc/12ore i.v. la
prematur, sau la 8 ore la nou-născutul la termen) rãmîne antibioticul
de elecţie.
Pentru germenii Gram negativi rezistenţi la gentamicinã este
indicatã Amikacina.
Antibioterapia se va adapta în funcţie de rezultatul
antibiogramei.
279
Tabel XXXIII – Terapia cu antibiotice în sepsisul nou-nãscutului

Agent patogen Antibioticul Doza
1. Streptococ grup B Penicilina G 100-150 000 UI/kgc/zi în 2
Streptococ grup D prize la 12 h (1 sãpt) şi la 8
Ampicilina h (dupã 1 sãpt)
50-150 mg/kgc/24 h în 2
prize la 12 h (1 sãpt) şi la 6-
8 h (dupã 1 sãpt).
2. Listeria Ampicilina 50-150 mg/kgc/24 h în 2
prize la 12 h (1 sãpt) şi la 6-
8 h (dupã 1 sãpt).
3. Stafilococ Nafcilina 50-100 mg/kgc/zi la 12 h
coagulazo pozitiv Oxacilina 50-100 mg/kgc/zi la 12 h
(aureus, Netromicină 7,5 mg/kgc la 12 ore
epidermidis)
Stafilococ coagulazo- Vancomicina 15 mg/kgc/dozã la 12 h la
negativ prematur, la 8 h la nn. la
termen.
4. Enterobacteriacee Ampicilina
• E.coli +
• Klebsiella Aminoglicozid
• Enterobacter (genta 7,5 mg/kgc/dozã, dozã
• Serratia sau unicã sau la 12 h.
amikacinã)
+
Cefalosporinã 50-100 mg/kgc/zi la 12 h în I
(cefatoxim) sãpt. şi la 8 h dupã aceea.
Meronem 40 mg/kgc/zi la 12 ore
Imipenem 40-50 mg/kgc/zi la 12 ore
Colistin
5. Anaerobi Clindamicina 15-20 mg/kgc/zi la 12 h în I
sãpt. şi la 8 h dupã aceea.
Metronidazol 15-35 mg/kgc/dozã, la 12h,
sau la 24, 48h.
6. Pseudomonas Ceftazidim 70-100 mg/kgc/dozã la 12h,
sau apoi la 8 h
Gentamicină+ 150-225 mg/kgc/zi la 12 h
Ticarcilinã
Colistin
7. Candida Amfotericinã 25-35 mg/kgc -dozã globalã
0,5 mg/kgc/zi.
8. Herpes simplex Acyclovir 30 mg/kgc/zi la 18-20 h
280
Infecţii neonatale
Durata tratamentului:
-10-14-21 zile, în funcţie de atingerea meningeeanã
- 4-6 sãptãmîni - în afectarea osteoarticularã.
B).Tratament simptomatic, suportiv:

• Menţinerea confortului termic (incubatoare)
• Aport hidroelectrolitic şi nutritiv adecvat, pînã la hidratare, apoi
alimentaţie parenteralã.
• Monitorizarea: frecvenţei cardiace şi respiratorii, tensiunii
arteriale, diurezei, SaHbO2, gazelor sanguine, ionogramei,
creatininei, ureei.
• Oxigenoterapie în funcţie de PaO2.
C).Tratamentul şocului septic:

- cu soluţii macromoleculare, plasmã, albuminã umanã 5%, 10-20
ml/kgc sau soluţii hidroelectrolitile (Ringer lactat), 10-30 ml/kgc.
- droguri vasoactive şi/sau inotrope Dopaminã/Dobutaminã (5-20
mcg/kgc/min).
D).Terapia CID: plasmã proaspãtã congelatã sau

exsanguinotransfuzie cu sînge proaspãt, 50-80 ml/kgc.
E).Imunoterapia:
- imunoglobuline: 500-1000 mg/kgc/dozã la 2 sãptãmîni (mai
indicatã la prematurul mic);
- gama-interferon uman - în infecţiile virale;
- transfuzia de granulocite;
- transfuzie cu sînge proaspãt (opsonine, anticorpi anti-streptococ de
grup B, neutrofile);
- exsanguinotransfuzia cu volum dublu - duce la eliminarea toxinelor
bacteriene şi reducerea încãrcãrii cu bacterii, îmbunãtãţirea perfuziei
periferice şi pulmonare, susţinerea sistemului imunitar. Nu se
foloseşte în mod curent în sepsis. Este indicatã mai ales în
neutropenia severã, la care metodele clasice de terapie au eşuat.
- administrarea oralã de Ig A, E exogene poate reduce sau preveni
simptomatologia gastro-intestinalã la prematuri. Laptele de mamã
poate contribui la creşterea imunitãţii nou-nãscutului şi la dezvoltarea
structurilor mucoasei intestinale, scãzînd riscul infecţiilor nosoco-
miale.
281
În infecţiile nosocomiale, profilaxia este cheia tratamentului.

Depind de:
• gazda implicatã (nou-nãscutul prematur sau la termen);
• germenele implicat.
Sepsisul neonatal poate fi devastator în infecţiile cu
streptococ de grup B, E.coli, Listeria şi în infecţiile nosocomiale cu
stafilococ coagulazo-negativ.
Supravegherea unui copil cu sepsis e grevatã de complicaţii
şi sechele neurologice, ca o consecinţã a implicãrii:
• SNC
• şocului septic
• hipoxemiei secundare bolii pulmonare parenchimatoase
• hipertensiunii pulmonare persistente.
Mortalitatea rãmîne crescutã, în ciuda progreselor aduse în
terapia antimicrobianã, terapia de reanimare neonatalã şi
recunoaşterea precoce a factorilor de risc, septicemia fiind a 3-a
cauzã de mortalitate în secţiile de terapie intensivã neonatalã, dupã
boala membranelor hialine şi malformaţii congenitale.
282
CAPITOLUL IX
Definiţie: culoarea galbenă a tegumentelor şi mucoaselor,

care apare la o valoare de peste 5 mg% bilirubină totală, faţă de adult
cînd icterul apare la 2 mg%.
Metabolismul bilirubinei
A. Producţia de bilirubină
Sursa de bilirubină la nou-născut este reprezentată în
proporţie de 75% de către hemoglobină. Restul de 25% (faţă de 15%
la adult) provine din hemul liber ce apare prin eritropoieză
ineficientă (în măduva osoasă), hemul methemoglobinemic şi hemul
liber din ficat.
Hemul suferă o reacţie de oxidare sub acţiunea
hemoxigenazei şi este transformat în biliverdină, reacţie care are loc
la nivelul sistemului reticulo-endotelial. Biliverdina este redusă la
bilirubină sub acţiunea bilirubinreductazei.
Producţia de bilirubină la nou-născut este de 6-10 mg/kgc,
faţă de 3-4 mg/kgc la adult. Aceasta rezultă din faptul că nou-
născutul are masa eritrocitară mult mai mare comparativ cu adultul,
iar durata de viaţă a hematiilor la nou-născut este de 90 zile, faţă de
120 zile la adult.
B. Transportul bilirubinei
Bilirubina redusă părăseşte sistemul reticulo-endotelial, este
legată de albumină (legare reversibilă) pentru a fi transportată spre
ficat pe cale sanguină. La nivelul celulei hepatice, bilirubina (nu şi
albumina) este transportată, probabil prin intermediul unei proteine
acceptoare de legare – ligandin proteina. În interiorul hepatocitului
bilirubina este transferată reticulului endoplasmatic, nivel la care are
loc conjugarea.
Bilirubina legată de albumină nu este toxică pentru sistemul
nervos central şi nu traversează bariera hemato-encefalică. Albumina
la nou-născut are o afinitate de legare pentru bilirubină mai mică
decît cea a adultului. Ca urmare, atunci cînd apar creşteri importante
283
ale bilirubinei, apar în circulaţie mici cantităţi de bilirubină indirectă,

nelegată de albumină, ce pot pătrunde la nivelul sistemului nervos
central.
C. Conjugarea bilirubinei
Bilirubina indirectă este liposolubilă la un pH de 7,4. Pentru
a fi excretată trebuie convertită în forma liposolubilă prin conjugare.
Conjugarea are loc sub acţiunea UDP-GT, rezultînd pigmenţi de
monoglucuronil şi diglucuronil, care sînt mult mai solubili în apă,
putînd fi excretaţi sau filtraţi la nivel renal.
D. Excreţia bilirubinei
După conjugare, bilirubina este excretată rapid în
canaliculele biliare, proces ce implică o activitate metabolică intensă,
necesară transportului activ al bilirubinei. Din canaliculele biliare,
bilirubina este transportată în intestin, unde, în prezenţa bacteriilor
de la acest nivel (E.coli, Clostridium perfringens) este redusă la
stercobilinogen şi eliminată prin intermediul materiilor fecale, proces
întîlnit la adult.
La nou-născut, flora digestivă este săracă sau absentă,
nerealizîndu-se procesul de reducere a bilirubinei. Intestinul nou-
născutului posedă β-glucuronidază, enzimă ce hidrolizează
bilirubina, producînd bilirubină neconjugată. Aceasta poate trece în
circulaţia entero-hepatică printr-un proces de reabsorbţie.
Excreţia bilirubinei este limitată de următorii factori:
- ligandina hepatică deficitară
- conjugare hepatică redusă prin sinteza şi activitatea scăzute a
UDP-GT
- excreţia hepatică întîrziată
- circulaţia entero-hepatică crescută a bilirubinei, de 6 ori mai
intensă decît la adult.
Forme clinice de icter în funcţie de momentul apariţiei:
1. Icter fiziologic – icterul apare după 36-48 ore de la
naştere, la un nou-născut cu stare generală bună, fără
hepatosplenomegalie, cu valori ale bilirubinei indirecte sub 12 mg%.
2. Icter patologic – icter din primele ore de viaţă, cu
alterarea stării clinice, cu hepatosplenomegalie, cu valori ale
bilirubinei totale din cordon peste 5 mg%, cu creşterea cu un ritm de
0,5 mg% pe oră, cu afectare hematologică (anemie,
trombocitopenie).
284
Icterele neonatale
SRE
Catabolismul • Eritropoieza
hematiilor ineficientă (oase, ficat)
Hemoxigenaza 75% 25% SRE

HEM HEM
BILIVERDINA
Biliverdin - Reductaza
BILIRUBINA +
ALBUMINA SERICA SÎNGE
FICAT
Ciclu
Entero –
Hepatic
INTESTIN
BILIRUBINA FECALĂ
(stercobilirubina)
Fig. 66 – Metabolismul Bilirubinei

8 Trepte
285
Etiologia icterului neo-natal

1. Încărcarea crescută cu bilirubină a celulelor hepatice.
Nou-născutul produce în mod normal 7-10 mg/kgc/zi de
bilirubină, ceea ce se explică prin numărul mai mare de eritrocite şi
prin durata medie de viaţă mai scurtă a acestora, comparativ cu
organismul adultului. Producţia de bilirubină scade odată cu vîrsta
post-natală, ajungînd la 2 săptămîni la valori de numai 2 ori mai mari
decît la adult.
2. Circulaţia entero-hepatică intensificată.
La nou-născut, ansele intestinale sînt scurte dar largi, colonizarea
bacteriană este redusă iar activitatea β-glucuronidazei este crescută.
Aceasta din urmă s-a dovedit (cel puţin experimental) că este un factor
important în producerea icterului fiziologic al nou-născutului.
3. Scăderea clearance-ului de bilirubină din plasmă.
Proteina de legare a bilirubinei din celula hepatică este
deficitară la nou-născut, ajungînd la valorile adultului la 5 zile post-
natal (coincide cu scăderea nivelului de bilirubină).
4. Tulburări de conjugare.
Deficitul de UDGPT are drept rezultat reducerea procesului
de conjugare a bilirubinei, dar nu este considerată un factor major în
producerea icterului.
5. Tulburări de excreţie.
Abilitatea ficatului nou-născutului de a excreta bilirubina
conjugată şi alţi anioni este mult limitată, ceea ce duce la creşterea
nivelurilor de bilirubină.
În funcţie de aceste mecanisme apar două tipuri de
hiperbilirubinemii:
I. hiperbilirubinemii fiziologice
II. hiperbilirubinemii patologice
Principalele caracteristici, din care derivă şi elementele de
diagnostic sînt prezentate în tabelul XXXIV:
Hiperbilirubinemie fiziologică Hiperbilirubinemie patologică

¾ Icterul debutează după 36 h, ¾ Icterul debutează mai devreme de 36 h.
cel mai frecvent după 48 h. ¾ Bilirubina totală depăşeşte 13 mg%.
¾ Icterul este cu bilirubină ¾ Concentraţia serică a bilirubinei creşte
indirectă. cu mai mult de 0,5-1 mg% pe oră.
¾ Valorile bilirubinei nu ¾ Icter clinic persistent peste 8-10 zile la
depăşesc 12 mg% la nou- nou-născutul la termen şi peste 21 de
născutul la termen şi 15 mg% zile la nou-născutul prematur.
la nou-născutul prematur. ¾ Hepatosplenomegalie.
¾ Starea clinică a nou-născutului ¾ Semne clinice asociate : letargie,
este bună. tulburări de alimentaţie, tulburări
¾ Regresia icterului se face în 7- neurologice.
10 zile la nou-născutul la ¾ Necesită tratament.
termen şi în 21-28 zile la
prematur.
¾ Nu necesită tratament
286
Icterele neonatale
Elemente definitorii pentru diagnosticul clinic al icterelor :

9 anamneza : momentul apariţiei icterului, icter în
familie, grupa de sînge (în sistemele AB0, Rh),
anticorpii materni
9 examenul clinic al nou-născutului
9 examene de laborator (prezentate în algoritmul de
diagnostic)
9 cunoaşterea nivelului de toxicitate a bilirubinei
9 cunoaşterea situaţiilor care determină apariţia icterului
neo-natal.
Cauzele de hiperbilirubinemie la nou-născut

I. Hiperproducţie de bilirubină
A. Tulburări hemolitice (hemoliză excesivă)
1. Incompatibilitate materno-fetală în sistemele ABO,
Rh, altele (Kelly, Duffy)
2. Hemoliză de cauze genetice
a. Sferocitoza ereditară
b. Deficite enzimatice: deficit de G6PD, piruvatkinază
c. Hemoglobinopatii: talasemia, β-talasemia
3. Hemoliză indusă de medicamente : vit. K3.
B. Extravazări sanguine: peteşii, hematoame, hemoragii
pulmonare şi cerebrale, sînge înghiţit.
C. Policitemia
a. Hipoxia fetală cronică
b. Transfuzie materno-fetală sau feto-fetală
c. Transfuzie placentară – întîrzierea în clamparea
cordonului ombilical
D. Intensificarea circulaţiei entero-hepatice
1. Obstrucţii meconiale
a. Atrezii sau stenoze intestinale
b. Boala Hirschprung
c. Ileus meconial
2. Peristaltism intestinal redus
a. Stenoza de pilor
b. Medicamente – atropina
c. Alimentaţie cu aport caloric redus
II. Scăderea secreţiei de bilirubină
A. Scăderea captării hepatice a bilirubinei
1. Persistenţa shunt-ului prin ductul venos
2. Blocarea proteinei y prin
a. Administrarea unor medicamente
b. Inhibitori anormali din laptele matern
287
B. Reducerea procesului de conjugare

1. Activitate redusă congenital a activităţii glucuronil transferazei
a. Icterul familial nehemolitic (tip I şi tip II)
b. Sdr. Gilbert
2. Inhibitori ai enzimelor de conjugare (inhibitori enzimatici)
a. Medicamente (Novobiocină), hormoni (pregnandiol)
b. Galactozemia
c. Sdr. Lucey – Discoll
d. Inhibitori din laptele matern
C. Tulburări în transportul bilirubinei conjugate
1. Defecte congenitale : sdr. Dubin – Johnson
2. Tulburări secundare hepatice sau metabolice
a. Galactozemie
b. Deficit de α-1 antitripsină
c. Tirozinemia
d. Intoleranţă ereditară la fructoză
3. Obstrucţii toxice (alimentaţie parenterală prelungită)
D. Obstrucţii biliare
1. Atrezie biliară
2. Chist localizat pe coledoc
3. Fibroză chistică
4. Obstrucţii extrinseci
III. Ictere mixte
A. Infecţii TORCH (fetale şi neo-natale)
1. Toxoplasmoza
2. Rubeola
3. Citomegalovirus
4. Herpes simplex
5. Sifilis
6. Hepatită
7. Altele
B. Infecţii post-natale: sepsis
C. Tulburări multisistemice
1. Prematuritate ± SDR
2. Nou-născut din mamă diabetică
3. Eritroblastoza severă
IV. Ictere cu mecanism necunoscut sau nesigur
1. Copii chinezi, japonezi, coreeni şi
2. Icter prin lapte matern
288
Icterele neonatale
ETIOLOGIA ICTERELOR NEONATALE ÎN FUNCŢIE

DE VÎRSTA DE APARIŢIE
I. Prezent la naştere sau icterul survine în primele 24 h:

• eritroblastoza fetală;
• hemoragie ascunsă;
• sepsis;
• infecţie cu citomegalovirus;
• rubeola congenitală;
• toxoplasmoza congenitală.
II. Apărut în ziua a 2-a sau a 3-a:
• cel mai frecvent “fiziologic”
• uneori forme mai severe: b. Crigler – Najjar,
hiperbilirubinemia neonatală familială tranzitorie.
III. Icterul survenit între 3 şi 7 zile:
• septicemie;
• alte infecţii: lues, toxoplasmoză, citomegalovirus;
• poliglobulie şi icterul secundar unor echimoze sau
hematoame poate surveni în această perioadă, uneori mai
precoce (prematuri – prima zi).
IV. Icterul după prima săptămînă:
• icterul sugarului alimentat la sîn;
• septicemii;
• atrezia congenitală a căilor biliare;
• hepatită;
• rubeolă, infecţie herpetică;
• galactozemie;
• hemolize corpusculare (microsferocitoze) cu anemie
hemolitică post-medicamentoasă.
V. Persistenţa icterului peste o lună:
• sindromul de bilă groasă (după anemii hemolitice);
• colestaza din alimentaţia parenterală totală;
• hepatită;
• boala incluziunilor citomegalice;
• toxoplasmoza;
• ictere familiale nehemolitice;
• atrezie congenitală ale căilor biliare.
289
Diagnosticul etiologic al icterului neonatal

¾ Anamneză maternă şi a nou-născutului
¾ Examenul clinic al nou-născutului
¾ Examene de laborator
ICTERUL FIZIOLOGIC
Incidenţa: 50% din nou-născuţii la termen şi 90% din nou-

născuţii prematuri.
Debutul icterului este după 36-48 ore de viaţă.
Fiziopatologie:
- numărul mare de hematii cu durată de viaţă scurtă de 90 de zile, cu
procent mare de hemoliză, care generează icter;
- imaturitate enzimatică în prima săptămînă de viaţă;
- albumina serică redusă la prematuri şi legarea serică redusă de
albumină a bilirubinei indirecte;
- ciclul enterohepatic crescut, din cauza lipsei de colonizare a
intestinului şi eliminării tardive a meconiului;
Aspecte clinice:
- icter sclero-tegumentar cu debut după 36-48 ore;
- stare generală bună;
- fără hepatosplenomegalie.
Examen biochimic: bilirubina indirectă < 12 mg%, cu un
vîrf în ziua a 5-a de viaţă.
Tratament:
Profilactic: alimentaţie precoce în sala de naşteri (colostrul
conţine o cantitate mare de lactoză, cu rol purgativ) – eliminarea
bilirubinei. Ulterior, se recomandă alimentaţie la cerere şi asigurarea
confortului termic.
Nu necesită tratament curativ, cu excepţia prematurului.
Evoluţie: icterul dispare la 7-10 zile la nou-născutul la
termen şi la 21 zile la nou-născutul prematur. Persistenţa icterului
după acest interval necesită investigaţii suplimentare.
ICTERE PATOLOGICE
Cauze de icter la nou-născut:

1. Ictere hemolitice – cu bilirubina indirectă crescută
¾ incompatibilitatea Rh;
¾ incompatibilitate ABO;
¾ hemoglobinopatii: sferocitoza congenitală, eliptocitoza, alfa-
thalasemia, deficitul de G6PDH;
290
Icterele neonatale
¾ poliglobulia după clamparea tardivă a cordonului ombilical,

transfuzie feto-fetală în sarcina gemelară, transfuzia materno-fetală;
¾ icterele de resorbţie: cefalhematom, echimoze;
¾ ictere prin inhibitori ai laptelui de mamă;
¾ fetopatia diabetică;
¾ hipotiroidia,
¾ icterele metabolice din sindromul Crigler-Najar şi sindromul
Lucey-Driscol.
2. Ictere cu bilirubină mixtă:
¾ infecţii: sindrom TORCH, septicemie, hepatite;
¾ galactozemie,
¾ deficit de alfa 1-antitripsină;
¾ mucoviscidoza.
3. Ictere cu bilirubină directă crescută – ictere colestatice:
¾ sindromul de bilă groasă;
¾ atrezia de căi biliare intra şi extrahepatice;
¾ alimentaţie parenterală prelungită.
ICTERE HEMOLITICE PRIN INCOMPATIBILITATE Rh
Fiziopatologie: sensibilizarea organismului matern, cu

sinteza de anticorpi specifici, de tip IgG, împotriva antigenelor
eritrocitare care traversează placenta şi produc boala la nou-născut
(hemoliză clinică).
Forme clinice:
1.forma uşoară: cu anemie, Hb < 12 g% şi Ht < 35-45%;
2.forma medie: icter de la naştere, cu bilirubina totală din cordon de
5 mg%, cu creştere de 0,5 mg%/h, cu evoluţie a bilirubinei indirecte
pînă la 160 mg% şi a Ht între 28-35% în prima zi de la naştere;
3.forma severă: anemie gravă, cu Hb < 9 g% şi Ht < 27%, cu edeme
moderate, fără ascită.
4.anasarca feto-placentară: edeme generalizate, masive, ascită,
pericardită, pleurezie, cu fenomene de insuficienţă cardiacă şi
evoluţie în general spre deces, în ciuda exsanguinotransfuziei.
Semne clinice:
♦ icter sclero-tegumentar cu debut în primele ore de la naştere;
♦ hepatosplenomegalie;
♦ paloare;
♦ peteşii, purpură;
♦ stare clinică alterată.
291
Diagnosticul prenatal are la bază următoarele date :

1. Anamneza maternă (antecedente de stimulare antigenică,
avorturi, nou-născuţi morţi, nou-născuţi vii cu icter sau anemie);
2. Grupul de sînge în sistemele AB0 şi Rh pentru procreatori;
3. Determinarea titrului de Ac antiRh materni începînd din
săptămîna a 28-a de gestaţie. Se pot obţine următoarele aspecte:
o creşterea rapidă a titrului de anticorpi, cu prognostic rezervat
pentru nou-născut;
o creşterea lentă urmată de staţionarea în platou a titrului de
anticorpi, cu prognostic favorabil;
o creştere semnificativă urmată de o scădere bruscă a titrului de
anticorpi, cu prognostic sever, reprezentînd fixarea anticorpilor la
nivelul ţesuturilor ţintă fetale.
4. Determinarea spectrofotometrică a bilirubinei din lichidul
amniotic (recoltat prin amniocenteză, după 28 de săptămîni de
gestaţie). Indicele optic obţinut prin studiul fenomenului de absorbţie
în lumină verde, oferă date despre starea fătului. Cea mai bună
corelaţie între acest indice şi gradul de suferinţă fetală apare între
săptămînile 30-34 de gestaţie.
5. Amnioscopia realizează vizualizarea lichidului amniotic,
membranele fiind intacte. În funcţie de aspectul lichidului amniotic se
poate aprecia starea fătului:
o lichid amniotic clar sau uşor opalescent – stare fetală normală;
o lichid amniotic verzui sau galben – suferinţă fetală ;
o lichid amniotic roz – făt mort.
6. Testul Coombs la mamă – testul indirect, prin care se
determină anticorpii de tip IgM, care nu traversează bariera
placentară.
Diagnosticul postnatal
• determinarea grupelor de sînge în sistemele AB0 şi Rh, la
mamă şi la nou-născut;
• hemograma (hemoglobină, numărul de hematii);
• frotiu din sîngele periferic;
• eritroblaşti în sîngele periferic peste 25%;
• reticulocitoză peste 6%;
• ± trombocitopenie;
• afectarea factorilor coagulării;
• bilirubina indirectă, determinată în cordonul ombilical 3-4
mg%;
• examenul de urină – urobilinogen crescut;
• testul Coombs, direct şi indirect, pozitiv în grade variabile;
292
Icterele neonatale
• hipoglicemie;
• hipocalcemie;
• determinarea bilirubinei directe dacă icterul persistă peste 2
săptămîni şi dacă nou-născutul prezintă semne de colestază
(scaune decolorate, bilirubină în urină) ;
• în icterele prelungite:
o teste hepatice: TGP, TGO, AgHBs, Ac antiVHC,
o depistarea sindromului TORCH: anticorpi antitoxo-
plasma, CMV;
o teste pentru infecţii bacteriene (culturi, hemoculturi);
o dozare T3, T4, TSH;
o dozarea G6PD.
Tratament
Conduita profilactică
Imunoprofilaxie anti D prin administrarea de imunoglobuline
antiD (300 μg) la femeia Rh-, în sîngele căreia s-a produs pasaj de
eritrocite Rh+ (după avort, naştere, manevre obstetricale, operaţie
cezariană). Imunoglobulinele antiD suprimă apariţia răspunsului
imunologic prin distrugerea eritrocitelor Rh+ pătrunse în sîngele
matern.
Imunoprofilaxia se recomandă în următoarele situaţii :
¾ nou-născuţi de sex feminin Rh-, proveniţi din mame Rh+ sau
dacă unul din gemeni este Rh+, în primele ore de la naştere
(discutabil);
¾ orice femeie Rh-, cu antecedente de avort sau sarcină
ectopică;
¾ orice femeie Rh- cu nou-născut Rh+, în primele 72 de ore
după naştere;
¾ cazuri cu transfuzie feto-maternă, în săptămînile 18-21 de
gestaţie.
Conduita curativă prenatală este reprezentată de transfuzia
intrauterină. În cazurile de afectare gravă a fătului, în săptămînile 25-
35 de gestaţie, se cateterizează pe cale endoscopică vena ombilicală şi
se administrează sînge. Scopul metodei este de a corecta anemia
severă ce apare în aceste situaţii.
Conduita curativă postnatală
Fototerapia intensivă se începe imediat în izoimunizările Rh,
pentru a menţine bilirubina indirectă sub 20 mg%.
În izoimunizările în sistemul AB0, fototerapia se aplică dacă
nivelul bilirubinei depăşeşte 10 mg% în primele 12 ore, 12 mg% la
293
18 ore, 14 mg% la 24 de ore sau 15 mg% în orice moment post-

partum. Dacă aceste valori depăşesc 20 mg% se impune
exsanguinotransfuzia.
1. Fototerapie = expunerea tegumentelor nou-născutului la

lumina albă sau albastră, cu lungime de undă 460 nm. Expunerea are
ca rezultat reacţia de fotoizomerizare, conducînd la lumirubină ce se
elimină la nivelul tegumentelor avînd ca rezultat scăderea bilirubinei.
Indicaţiile fototerapiei
¾ hiperbilirubinemie fără incompatibilitate;
¾ eritroblastoza fetală Rh negativă;
¾ eritroblastoza ABO.
Contraindicaţiile fototerapiei
¾ maladie hemolitică severă cu anemie severă, cînd este indicată
exsanguinotransfuzia;
¾ septicemie cu bilirubină directă crescută;
¾ afecţiuni hepatocelulare sau obstructive.
Principiul fototerapiei se bazează pe utilizarea unor tuburi cu
lumină albastră cu lungimi de undă de 400-500 nm sau lumină albă
cu lungimi de undă între 350-500 nm. Acţiunea luminii radiante
asupra bilirubinei produce 3 tipuri de reacţii:
1. Izomerizarea structurală, proces intramolecular de
transformarea a bilirubinei indirecte în lumirubină, rapid excretată
apoi, fără conjugare, prin bilă şi urină, este cea mai importantă
modalitate de scădere a bilirubinei serice;
2. Fotoizomerizare, care are loc în spaţiul extravascular al pielii;
3. Fotooxidarea, care transformă bilirubina indirectă în produşi
polari mici, excretaţi apoi prin urină, este cea mai puţin importantă
cale de scădere a nivelului bilirubinei.
Tehnica fototerapiei:
¾ nou-născut dezbrăcat, instalat în incubator sau pătuţ, cu
scutec pentru protecţia organelor genitale (în special testiculele
băieţilor se pare că pot fi afectate de fototerapie, prin inhibarea
spermatogenezei);
¾ se acoperă ochii pentru a preveni leziunile retiniene cauzate
de intensitatea luminoasă puternică;
¾ prevenirea conjunctivitelor prin instilarea de ser fiziologic în
sacul conjunctival;
¾ distanţa între nou-născut şi lampa de fototerapie trebuie să fie
de 45 cm (dacă fototerapia se efectuează în incubator, este necesară
menţinerea unei distanţe de 5-8 cm între capota incubatorului şi
lampă);
294
Icterele neonatale
¾ durata tratamentului este în funcţie de valoarea bilirubinei:

fototerapia continuă, pe 24 ore, cu schimbarea poziţiei la 3-4 ore, sau
fototerapie intermitentă;
¾ aport lichidian cu 10-20% mai mult faţă de nevoile de bază,
cu bilanţ electrolitic;
¾ uneori este necesară fototerapie cu 2-3 lămpi ;
¾ control frecvent al temperaturii axilare şi ajustarea
temperaturii din incubator, existînd risc de supraîncălzire;
¾ cîntărire zilnică;
¾ umidifierea aerului din incubator şi depistarea eventualelor
semne de deshidratare;
¾ supravegherea aspectului şi frecvenţei scaunelor (fototerapia
poate provoca accelerarea tranzitului intestinal);
¾ supravegherea culorii urinii (dacă fototerapia este eficace,
urinile sînt închise la culoare);
¾ fototerapia trebuie închisă în timpul derulării îngrijirilor
¾ fototerapia se întrerupe atunci cînd nivelul bilirubinei nu este
periculos, cînd factorii de risc pentru bilirubinemie (acidoză,
hipoxie) nu sînt prezenţi, sau cînd nou-născutul este suficient de
mare pentru a metaboliza bilirubina
¾ după 12-14 ore de la întreruperea fototerapiei se verifică din
nou nivelul bilirubinei serice.
Fig. 67 – Efectuarea fototerapiei
Complicaţiile fototerapiei:
¾ deshidratarea prin pierderi insensibile;
¾ eritem tegumentar sau erupţie maculo-papuloasă;
¾ leziuni retiniene;
¾ conjunctivită din cauza bandajului ocular;
¾ tranzit intestinal accelerat;
¾ sindromul copilului bronzat din cauza creşterii bilirubinei directe;
295
¾ instabilitate termică – supraîncălzire în incubator sau din contra,

hipotermie în pătuţ normal.
2. Exsanguinotransfuzie
Indicaţii:
- icterele hemolitice severe, cînd bilirubina din cordon > 6 mg%;
- Hb din cordon < 12 g% şi Ht < 35%;
- anasarca feto-placentară, după echilibrare cardio-respiratorie;
- creşterea postnatală a bilirubinei cu un ritm de > 0,5 mg%/h, peste
6 ore, bilirubina serică > 15 mg% în primele 48 de ore de viaţă.
Tehnica exsanguinotransfuziei:
1. Cateterizarea venei ombilicale, cu introducerea unui cateter
în vena ombilicală prin canalul venos Arantius, pînă în vena cavă
inferioară. Cateterizarea se face cu uşurinţă în primele 5 zile şi se va
efectua de către medic. Poziţia ideală a cateterului este la 1 cm
deasupra diafragmului.
¾ Lungimea cateterului introdus este în funcţie de greutatea
nou-născutului.
¾ Dimensiunile cateterului sînt în funcţie de greutate: 3,5 Fr la
prematuri şi 5 Fr la nou-născutul la termen.
¾ Poziţionarea incorectă poate duce la necroză hepatică în caz
de perfuzarea unor soluţii hiperosmolare, tromboză de vena portă, cu
risc de hipertensiune portală.
2. Volumul de sînge este de 2 sau 3 ori mai mare decît volemia nou-
născutului, pînă la 180 ml/kgc, iar volumul pentru fiecare schimbare
de sînge este în funcţie de greutatea nou-născutului:
• 20 ml pentru nou-născutul la termen
• 10 ml pentru cel prematur între 1500 – 2500g
• 5 ml pentru prematurul sub 1500g
• 2 ml pentru prematurul sub 1000g.
3. Toată procedura nu trebuie să dureze mai mult de 2 ore.
4. Determinarea hemoglobinei şi hematocritului din sîngele de
exsanguinotransfuzie
5. Determinări iniţiale şi finale, la pacient, de hemoglobină,
hematocrit, bilirubină totală, directă şi indirectă.
Complicaţiile exsanguinotransfuziei
- obstrucţia cateterului;
- cateter în sinusul hepatic;
- necroza hepatică;
- hipertensiune portală;
- apnee;
296
Icterele neonatale
- şoc cardiogen;
- septicemie;
- tromboză intravasculară şi embolie.
Hiperbilirubinemie Grup sanguin mamă şi copil
>16 mg%
Test Coombs direct pozitiv Identificarea Ac Anti D, C, E, ABO, Kell
negativ
B.D. >1,5 mg% infecţie septicemie, TORCH,

hepatită
cauze metabolice galactozemie, def alfa1antitripsină
colestază atrezie de căi biliare

alimentaţie parenterală prelungită
< 1,5 mg%
Ht > 70% poliglobulie clampare tardivă C.O.

transfuzie materno–fetala sau feto-fetală
< 45% anemie sferocitoză, izoimunizare Rh, ABO
normal icter de prematuritate, de resorbţie sau prin laptele de mamă.
Fig. 68 – Diagnosticul diferenţial şi conduita terapeutică în caz de

hiperbilirubinemie
Complicaţiile icterului hemolitic prin izoimunizare Rh:

Icterul nuclear – complicaţie gravă a bolii hemolitice ce se
instalează de obicei în ziua a treia de viaţă. Icterul nuclear se produce
ca urmare a trecerii bilirubinei indirecte prin bariera hemato-
encefalică, sau dacă bariera hemato–encefalică este lezată. O serie de
factori cresc riscul de icter nuclear:
* prematuritatea, din cauza hipoalbuminemiei;
297
* acidoza, hipercarbia si hipoxia, factori care cresc

permeabilitatea barierei hematoencefalice.
Bilirubina liberă nelegată de albumină, liposolubilă, se
impregnează în substanţa cerebrală, mai ales în nucleii bazali,
hipocampus şi nucleii cornului anterior a măduvei spinării.
Microscopic se evidenţiază fenomene de necroză cu pierderi
neuronale şi glioză. Important în tratamentul icterului hemolitic este
să menţinem bilirubina indirectă sub 20 mg%, peste acest nivel
considerîndu-se nivel de toxicitate a bilirubinei.
Semne clinice a icterului nuclear:
Encefalopatia acută hiperbilirubinemică apare la nou – născutul
la termen prin incompatibilitate de Rh, cu valori ale bilirubinemiei
peste 20 mg%. Din puncte de vedere clinic există trei stadii clinice:
Stadiul 1: hipotonie, letargie, plîns ascuţit şi reflex de supt slab.
Stadiul 2: hipertonia muşchilor extensori, cu opistotonus,
rigiditate, crize oculogire, febră şi convulsii, mulţi din nou – născuţi
decedînd în această fază sau dezvoltă encefalopatie cronică.
Stadiul 3: hipotonia înlocuieşte hipertonia după o săptămînă.
Encefalopatia cronică hiperilirubinemică este marcată de:
• atetoză;
• surditate parţială sau completă;
• ataxie;
• deficit mintal mediu sau sever.
298
CAPITOLUL X
ÎNGRIJIRI ACORDATE ÎN SALA DE NAŞTERI

1. Menţinerea normotermiei
Odată cu naşterea, nou-născutul trece din mediul intrauterin cu
o temperatură stabilă şi constantă de 36º C în mediul înconjurător din
sala de naşteri, fiind supus unui stres termic. Pentru diminuarea
acestuia, trebuie asigurat un mediu cu temperatură optimă şi anume
punctul de neutralitate termică, ce depinde de vîrsta de gestaţie,
greutate şi umiditate. În cazul nou-născutului la termen AGA, acesta
se situează între 32,5 şi 33,5º C.
Punctul de neutralitate termică reprezintă temperatura
mediului ambiant la care nou-născutul îşi poate menţine temperatura
constantă a corpului cu consum minim de oxigen şi energie.
Pierderea de căldură rezultă din acţiunea mai multor factori
care acţionează împreună sau separat, dintre care unul important este
relaţia între suprafaţa corporală şi greutate; suprafaţa relativ mare a
pielii nou-născutului comparativ cu greutatea acestuia determină
creşterea pierderilor de căldură. Acestea pot fi de pînă la 4 ori mai
mari pe unitatea de masă corporală faţă de cele ale unui adult.
Grăsimea subcutanată este în cantitate scăzută la nou-născut. Cu cît
mai mic este copilul, cu atît pierderile calorice sînt mai mari.
Prematurii şi nou-născuţii SGA sînt în mod special vulnerabili. Din
cauza lipsei ţesutului subcutanat vasele sanguine sînt mai aproape de
suprafaţa pielii, ceea ce va determina răcirea sîngelui şi va influenţa
reglarea termică de către hipotalamus.
Producerea de căldură
Termogeneza reprezintă un factor important în menţinerea
temperaturii corporale la nou-născut. În efortul de a echilibra
pierderile de căldură mai multe mecanisme sînt folosite pentru
crearea şi conservarea căldurii.
Conservarea căldurii
9 Vasoconstricţie periferică – este stimulată de către
hipotalamus cînd temperatura centrală sau periferică scade. Fluxul
299
sanguin este dirijat spre organele vitale protejîndu-le funcţionarea.

Atît nou-născuţii la termen, cît şi prematurii sînt capabili să
folosească acest mecanism.
9 Flexia membrelor – deşi nu atît de pronunţată ca cea in
utero, flexia este folosită pentru a reduce suprafaţa corporală expusă
la frig.
Producerea de căldură
9 Frisonul este folosit doar cît timp nou-născutul este expus
la frig extrem. Cînd este folosit, toate celelalte mecanisme de
termogeneza sînt alterate.
9 Intensificarea ratei metabolismului. Cînd nou-născutului
îi este frig, hipotalamusul este stimulat şi sînt stimulate producerea
de tirotropina de către hipofiza anterioară, producerea de tiroxină de
către tiroidă şi producţia de adrenalină de către glanda suprarenală.
Acestea intensifică reacţiile chimice celulare de termogeneză care
cresc consumul de O2 şi glucoză. Nou-născutul deja hipoxic cu
capacitatea respiratorie limitată este stresat de creşterea prelungită a
activităţii metabolice.
9 Metabolismul grăsimii brune.
Cea mai uşor disponibilă sursă de căldură este reprezentată de
metabolismul grăsimii brune. Această importantă şi unică metodă de
termogeneză este responsabilă de cel mai mare procent de căldură
produsă de nou-născut. Grăsimea brună începe să se diferenţieze
după aproximativ 30 săptămîni de gestaţie şi producerea acesteia
continuă pînă cînd nou-născutul are aproximativ 3 săptămîni. Acest
tip de celulă adipoasă este intens vascularizată şi inervată, fiind rapid
disponibilă pentru termogeneză şi distribuirea căldurii prin sistemul
circulator. Deşi grăsimea brună este produsă şi postnatal, depozitele
se pot rapid diminua cînd sînt utilizate cantităţi crescute în vederea
termogenezei. Depozitele de grăsime brună sînt distribuite în variate
locuri: regiunile axilară, interscapulară, regiunea posterioară a
gîtului, în jurul vaselor de sînge ale gîtului şi ale arterelor mamare, în
jurul rinichilor şi glandelor suprarenale. Utilizarea grăsimii brune
pentru termogeneză se bazează pe următorii factori:
• Depozite adecvate trebuie să fie disponibile. Nou-
născutul prematur nu are depozite suficient dezvoltate.
• Un sistem nervos central intact. Eliberarea de adrenalină
stimulează metabolismul grăsimii brune.
• Funcţie respiratorie adecvată. Metabolismul grăsimii
brune este aerob, fiind redus în caz de oxigenare deficitară.
• Funcţie endocrină adecvată în vederea producerii de
adrenalină, tirotropină, tiroxină.
300
Îngrijirea nou-născutului în maternitate
• Cantitate adecvată de glucoză pentru satisfacerea nevoilor

calorice ale metabolismului. Cînd nou-născutului îi este frig, există o
depleţie rapidă a depozitelor de glicogen.
Mecanismele pierderii de căldură
- Evaporarea – evaporarea lichidului amniotic începe de la
naştere. Deşi aceasta contribuie într-o primă fază la scăderea
temperaturii ceea ce stimulează primele respiraţii, mai tîrziu
contribuie la stresul copilului. Rata temperaturii pierdute prin
evaporare poate ajunge pînă la 0,5ºC/min în cazul temperaturii
cutanate şi 0,3ºC/min în cazul celei centrale. Evaporarea poate fi
evitată prin ştergerea nou-născutului de secreţii şi îndepărtarea
scutecului umed, învelirea nou-născutului inclusiv la nivelul
extremităţii cefalice, care este cea mai predispusă la termoliză prin
evaporare.
- Conducţia – prin conducţie, căldura este transferată direct de
la o suprafaţă la alta. Se poate evita prin preîncălzirea obiectelor cu
care nou-născutul vine în contact (cîntar, mîini, stetoscop). Se va
evita folosirea surselor de căldură necontrolată (mănuşi sau sticle
umplute cu apă fierbinte, pături încălzite în cuptorul cu microunde).
- Radiaţia – căldura va radia de la o suprafaţă caldă în mediul
înconjurător mai rece. Plasarea nou-născutului lîngă un perete
exterior sau o fereastră va contribui la pierderea de căldură prin
radiaţie.
- Convecţia – are loc prin curenţii de aer. Temperatura
ambientală din sala de naştere va determina cantitatea de căldură
pierdută prin convecţie, de aceea va trebui menţinută între 25-35º C.
Alte măsuri de evitare a pierderilor de căldură prin convecţie:
ridicarea marginilor laterale ale mesei radiante, încălzire şi
umidificarea oxigenului administrat, închiderea uşilor incubatorului,
învelirea prematurului în folie de plastic sau de aluminiu.
2. Evaluarea semnelor vitale şi a scorului Apgar la 1, 5, 10
şi 20 minute
3. Pensarea cordonului ombilical la aproximativ 2 cm de
tegumente. Se verifică numărul vaselor ombilicale, se badijonează la
bază cu alcool alb 80% şi bontul cu alcool iodat 1%. Se acoperă cu o
compresă sterilă în prima zi, apoi se lasă descoperit.
4. Identificarea nou-născutului şi a mamei prin brăţări colorate.
5. Profilaxia oftalmiei gonococice realizată în prima oră după
naştere prin instilarea în sacul conjunctival a unei soluţii de nitrat de
argint 1%. Dacă soluţia este veche sau păstrată în condiţii improprii
(recipiente transparente sau de dimensiuni mari), poate produce
conjunctivită chimică. În mod curent se foloseşte o doză de
301
ceftriaxon, 50mg/kgc, i.m. sau i.v. Alternativa este reprezentată de

unguente cu eritromicină 0,5% (are avantajul de a preveni şi
conjunctivita cu Chlamidia) sau tetraciclină 0,5%.
6. Profilaxia bolii hemoragice a nou-născutului prin deficit
de factori de coagulare vitamino-K dependenţi se face prin
administrarea în prima oră după naştere de vit.K1 în doză de 0,5-1
mg i.m.
7. Imunizarea antihepatitică B prin injectarea de 0,5 ml
vaccin i.m. pe faţa antero-externă a coapsei. Aceasta este prima din
cele trei doze de vaccin antihepatitic, următoarele două (la 2 şi la 6
luni) efectuîndu-se la cabinetul medicului de familie. Nou-născuţilor
ale căror mame sînt purtătoare de VHB li se administrează prima
doză de vaccin anti-hepatitic B în primele 12 ore de viaţă,
concomitent cu imunoglobulina specifică anti-hepatită B (IGHB) în
doză de 0,5 ml, dar în altă zonă anatomică. Urmează a doua doză de
vaccin la 1 lună şi a treia la 6 luni. Profilaxia combinată activă şi
pasivă la copiii născuţi din mame purtătoare de VHB, aplicată în
primele 12 ore de viaţă asigură o protecţie faţă de infecţia persistentă
la 94% dintre copii, iar numai prin vaccinare 80-85% dintre copii sînt
protejaţi.
Nou-născuţii cu greutate la naştere mai mică de 2000 grame
pot fi vaccinaţi la naştere, dar, pentru a evita rata mică de
seroconversie, se recomandă ca începerea vaccinării anti-hepatitice B
să se facă la vîrsta de 1 lună.
8. Iniţierea alimentaţiei naturale în prima oră postnatal, dacă
atît mama cît şi nou-născutul sînt stabilizaţi.
ÎNGRIJIRI ACORDATE ÎN SECŢIA DE NOU-NĂSCUŢI
1. Transportul nou-născutului de la sala de naşteri în secţie se

va face în incubatorul de transport pentru evitarea pierderilor de
căldură. La internarea în secţie se vor verifica: identitatea copilului,
greutatea, talia, perimetrul cranian, perimetrul toracic şi se va calcula
indicele ponderal, încadrîndu-se nou-născuţii în funcţie de vîrsta
gestaţională şi greutatea la naştere, pentru a anticipa eventuala
patologie specifică fiecărei categorii.
2. Măsurarea temperaturii rectale se face atît pentru
evaluarea adaptării termice, cît şi pentru a verifica prezenţa unei
eventuale imperforaţii anale. Măsurarea temperaturii se poate face
discontinuu, în prima zi la fiecare oră pînă la stabilizarea
temperaturii, apoi la fiecare 12 ore.
302
3. Îngrijirea tegumentelor
Baia nou-născutului se practică zilnic cu apă caldă şi săpun cu
pH neutru pentru a evita leziunile tegumentelor. Nu este indicată
utilizarea săpunului cu hexaclorofen pentru reducerea infecţiei cu
stafilococ din cauza toxicităţii neurologice a acestui produs care se
absoarbe prin tegumente. Mama poate efectua singură baia, sub
supravegherea asistentei. Se va insista la nivelul pliurilor inghinale,
regiunilor axilare, regiunilor organelor genitale. Uleiurile, cremele şi
loţiunile nu sînt de rutină folosite deoarece cresc riscul de infecţie. În
zonele iritate (perianal sau inghinal), care reprezintă poarta de intrare
pentru microorganisme, pot fi utilizate cremele de tip Bepanthen®.
4. Îngrijirea bontului ombilical
Cordonul ombilical reprezintă o importantă poartă de intrare
pentru bacterii. După clampare şi aplicarea unei cleme se
dezinfectează bontul fie cu betadină, fie cu alcool iodat 1% şi se
aplică un pansament steril pentru 24 ore. Ulterior cordonul ombilical
se spală cu alcool şi eozină (ampule de unică folosinţă), se lasă liber,
fără a se pansa. În primele zile se usucă şi se atrofiază, în
următoarele 4-7 zile se detaşează spontan. Pe perioada spitalizării va
fi urmărită culoarea, mirosul, eritemul, care pot fi semne de infecţie.
De cele mai multe ori îngrijirea cordonului se face după baie, prin
utilizarea unui antiseptic de tip alcool 700
5. Toaleta oculară se face zilnic după baie prin ştergerea
fiecărui ochi dinspre unghiul extern spre cel intern, separat cu cîte o
compresă sterilă.
6. Eritemul nou-născutului
a. Eritemul alergic nu are semnificaţie patologică şi nu necesită
tratament.
b. Eritemul de scutec este legat de gradul de umezeală a pielii,
deoarece pielea macerată şi umedă este mai permeabilă şi
susceptibilă la traumatisme. Se produce cînd copilul stă în
contact mai mult timp cu urina sau fecalele. Tratamentul
constă în păstrarea pielii curate şi uscate, schimbarea
frecventă a scutecelor, protejarea leziunilor pînă la vindecare
cu bariere protectoare, aplicaţii externe ca substanţe care
conţin oxid de zinc, iar atunci cînd pielea devine
eritematoasă, folosirea de vaselină şi uleiuri minerale.
c. Eritemul fesier produs de Candida albicans se prezintă cu
piele strălucitoare, eritematoasă, cu leziuni bine conturate.
Tratamentul constă în aplicarea unor creme antifungice, de 4
ori pe zi şi creme care conţin steroizi (hidrocortizon 0,5%)
pentru diminuarea inflamaţiei. Rareori este necesar
tratamentul oral antifungic.
303
7. Meconiul şi prima urină

Apariţia primului scaun trebuie să aibă loc în primele 24-36
ore. Întîrzierea în eliminarea meconiului poate semnifica
imperforaţie anală sau ileus meconial. Primul scaun este meconiul,
de culoare neagră, steril şi se va menţine meconial în primele 1-3 zile
de viaţă. Meconiul gros, aderent, poate indica prezenţa
mucoviscidozei. Scaunele de tranziţie apar din ziua a 4-a –a 7-a de
viaţă, au culoare verde-brun sau gri-negru în funcţie de alimentaţia
nou-născutului. Dacă nou-născutul primeşte lapte de mamă scaunul
devine gălbui-portocaliu, parţial format; dacă este alimentat cu
formulă de lapte scaunul este galben, păstos, cu miros rînced. Se va
urmări frecvenţa scaunelor, uneori nou-născutul prezentînd scaune
după fiecare supt.
Prima urină trebuie să apară în primele 36-48 ore. Lipsa
diurezei poate indica o lipsă de aport sau malformaţii urinare. În
primele zile cantitatea de urină este de 30 – 60 ml/24 ore, apoi 150-
250 ml/24 ore.
8. Icterul fiziologic al nou-născutului apare după 36-48 de ore
de viaţă, se datorează pe de o parte duratei scurte de viaţă a
hematiilor fetale (90 de zile) şi pe de alta imaturităţii sistemului
enzimatic hepatic (UDP-glucuronil transferaza). Dispare pînă în a
10-a zi de viaţă în cazul nou-născutului la termen şi pînă în a 21-a zi
de viaţă în cazul prematurului. Nu necesită tratament, decît în cazul
prematurilor, supuşi riscului de icter nuclear din cauza faptului că
bariera hemato-encefalică este cu atît mai permeabilă cu cît vîrsta
gestaţională este mai mică. Icterul fiziologic se prezintă clinic cu
coloraţie galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, fără
hepatosplenomegalie sau anemie, fără semne infecţioase sau
digestive, cu urini şi scaune normal colorate.
9. Curba ponderală
În primele zile există o scădere ponderală fiziologică de 7-10%
în cazul nou-născutului la termen, care ajunge la 15% în cazul
prematurilor. Greutatea de la naştere se atinge în a 10-a zi în cazul
nou-născutului la termen şi la 21 de zile în cazul prematurului.
Creşterea zilnică în greutate este de 30 grame pentru nou-născutul la
termen şi 15-20 grame pentru prematur.
10. Criza genitală apare în ziua a 3-a de viaţă la ambele sexe. Se
datorează hormonilor materni (foliculină, gonadotrofină, prolactină)
care trec în circulaţia nou-născutului.
Manifestări clinice:
- tumefierea glandei mamare, uneori cu secreţie aseptică,
asemănătoare colostrului, la ambele sexe;
304
- la fetiţe: tumefierea organelor genitale cu mucoasa congestivă, cu

secreţie sanguinolentă sau albicioasă;
- la băieţei: tumefacţia testiculelor, hidrocel uni sau bilateral, edem al
penisului. Nu necesită tratament, doar igiena riguroasă a organelor
genitale.
11. Imunizarea BCG
Vaccinarea antituberculoasă se face cu culturi vii ale bacilului
Calmette-Guerin (M.bovis), prin inoculare intradermică la toţi nou-
născuţii, începînd cu vîrsta de 4 zile şi greutatea de 2500 grame, în
absenţa infecţiilor acute sau dermatologice. Fiola de vaccin BCG
conţine o pulbere albă ce nu trebuie să adere la pereţii fiolei şi
reprezintă echivalentul a 2 mg de masă bacteriană. Vaccinul se
suspendă în soluţie Souton diluată, barbotînd conţinutul fiolei de 2-3
ori. Se obţine o suspensie incoloră, omogenă, uşor opalescentă ce se
va folosi în următoarele 30 de minute şi va fi ferită de lumină.
Injectarea se va face cu o seringă de 1 ml şi ac intradermic în treimea
medie postero-externă a braţului stîng. Doza este de 0,1 ml preparat
suspendat, care conţine 0,1 mg germeni. La locul inoculării, în
majoritatea cazurilor (90-95%) se obţine o papulă cu diametrul de 6-8
mm diametru, cu aspect de coajă de portocală, care după 2-5
săptămîni se transformă în nodul uşor indurat, acoperit de tegumente
roşii şi lucioase care abcedează şi este înlocuit de o crustă înconjurată
de o zonă eritematoasă. După cîteva săptămîni, crusta se elimină,
rămînînd o cicatrice depigmentată, sidefie, uşor denivelată, care
persistă timp de mai mulţi ani. Durata întregului ciclu evolutiv este de
aproximativ 3 luni. Prezenţa cicatricei post-vaccinale este un marker
al vaccinării şi nu al protecţiei faţă de tuberculoză. Eficacitatea
vaccinării BCG din maternitate se testează prin măsurarea cicatricei
post-vaccinale la vîrsta de 5-10 luni, care trebuie să aibă un diametru
> 3 mm. În caz contrar, se administrează o nouă doză de vaccin BCG.
Uneori (la aproximativ 2% dintre cei vaccinaţi) la 1-3 luni de
la vaccinare se poate înregistra o adenopatie axilară pasageră cu
ganglioni mici, nedureroşi (consecinţa diseminării pe cale limfatică a
germenilor vaccinali) şi care, împreună cu reacţia locală, alcătuieşte
un complex primar BCG. Această reacţie se consideră normală şi nu
necesită o atitudine terapeutică.
Post-vaccinal, hipersensibilitatea de tip întîrziat se instalează
la 6-8 săptămîni şi se evidenţiază prin intradermoreacţia la
tuberculină care se diminuează în timp, păstrîndu-se pozitivă
aproximativ 20 de ani.
12. Profilaxia rahitismului se realizează prin administrarea per
os de vitamină D, în doză de 400 UI pentru nou-născutul la termen şi
305
800-1000 UI pentru nou-născutul prematur, zilnic, începînd de la

vîrsta de 10 zile şi pînă la 18 luni în cazul nou-născuţilor la termen şi
2 ani în cazul marilor prematuri. Pînă la 10 zile vîrstă postnatală
sistemul enzimatic al hidroxilazelor hepatice şi renale care
transformă colecalciferolul în metabolit activ (1,25-dihidroxi-
colecalciferol) nu este maturat.
13. Criterii de externare
Nou-născutul sănătos, născut pe cale naturală va fi externat
după 72 de ore, dacă prezintă:
- stare clinică bună
- greutate la externare minim 2300 grame
- alimentat la sîn sau la tetină cu toleranţă digestivă bună
- condiţii corespunzătoare de îngrijire în familie iar mama este
instruită în legătură cu îngrijirea şi alimentaţia nou-născutului.
Nou-născutul prin operaţie cezariană se va externa după 7-10
zile de la naştere, cînd starea mamei o permite.
ÎNGRIJIREA NOU-NĂSCUTULUI PREMATUR ÎN

MATERNITATE
În funcţie de vîrsta de gestaţie şi de starea clinică de sănătate,

prematurul va fi îngrijit în secţia de prematuri sau în cea de terapie
intensivă neonatală.
În secţia de prematuri
Vor fi îngrijiţi prematuri sănătoşi fără patologie particulară,

născuţi în secţie sau transferaţi din alte maternităţi de nivel inferior.
Transportul se va face în incubator cu temperatura în prealabil
adaptată.
În funcţie de gradul prematurităţii şi de greutate, prematurul
va fi plasat în pat special încălzit, în incubator cu temperatură
controlată manual sau în incubatoare cu servocontrol.
Se va aprecia starea copilului din punct de vedere clinic:
status respirator (scor Silverman), se va măsura temperatura, se va
instala sistemul de monitorizare (saturaţie, tensiune arterială,
frecvenţă cardiacă şi respiratorie), se vor nota toate valorile obţinute
în fişele speciale de monitorizare si se va practica un abord venos
pentru bilanţul biologic de rutină.
Monitorizarea biologică la internare
- prelevări bacteriologice periferice: conduct auditiv extern, ochi, nas,
faringe, ombilic;
306
- examen citobacteriologic al urinii;

- coprocultură din primul scaun;
- prelevări sanguine: grupă de sînge şi Rh, test Coombs, ionogramă,
formulă leucocitară, CRP, bilanţul hemostazei, glicemia,
bilirubinemia.
Ulterior analizele biochimice se vor repeta în funcţie de starea
clinică şi patologia prezentată.
Supraveghere clinică a prematurului în secţie
- monitorizarea clinică periodică a respiraţiilor;
- instalarea monitorului cardiorespirator cu detector de apnee (FC
normală între 130-150 bpm, FR normală la prematur între 45-60
resp/min);
- pulsoximetrie;
- evaluarea semnelor de luptă respiratorie, cianoza, polipneea,
frecvenţa şi durata crizelor de apnee;
- precizarea şi monitorizarea tipului de oxigenoterapie eventual
indicată (cort cefalic, O2 flux liber, etc);
- monitorizarea temperaturii axilare – la 12 ore;
- monitorizarea tensiunii arteriale (TA sistolică între 50-60 mmHg la
prematurul de 2000 grame, MAP întotdeauna superior valorii vîrstei
gestaţionale sau valorii 30 mmHg după depăşirea acestei vîrste)
- monitorizarea tranzitului: se va nota aspectul, numărul scaunelor şi
se va observa eventualul meteorism abdominal;
- monitorizarea diurezei se va face în general prin cîntărirea
scutecului sau eventual prin plasarea unui colector de urină;
- monitorizarea greutăţii prin cîntărire zilnică;
- monitorizarea comportamentului neurologic – hiper/hipotonie,
tremurături, convulsii, etc.
- evaluarea coloraţiei tegumentelor: apariţia unei cianoze, a icterului,
palorii sau a unor erupţii sau leziuni tegumentare.
Îngrijiri în secţia de terapie intensivă neonatală

La cele menţionate anterior se vor face următoarele precizări şi
gesturi suplimentare:
Incubatoarele vor avea servocontrol al temperaturii (cu
ajutorul unui captor termic plasat pe pielea copilului), vor fi
prevăzute cu reglatoare electronice pentru umiditate şi cu cîntar
încorporat.
Îngrijirile în incubator:
Baia nu se va avea în vedere decît după atingerea greutăţii de
1000g şi se va face fără săpun.
307
Deoarece riscul de escare este mai crescut, se vor avea în

vedere următoarele:
- Atenţie la locurile şi regiunile atinse în cursul manevrărilor, la locul
de fixare al sondelor,
- Se va evita schimbarea sistematică a electrozilor sau a
leucoplastului şi mijloacelor de fixare,
- Nu se freacă niciodată pielea, ci se tamponează.
- Se vor folosi saltele cu apă dacă este posibil,
- Se va schimba poziţia nou-născutului la fiecare 2-3 ore,
- Se va schimba periodic locul plasării senzorului de temperatură.
Monitorizarea clinică:
Dacă se plasează catetere centrale, se evită microprelevările
de pe capilare, vene periferice, epicraniene, dar trebuie supravegheat
locul oricărei vene periferice, chiar şi a celor temporar neutilizate.
Intubaţia şi ventilaţia presupun:
- Aspirarea traheală şi nasofaringiană,
- Supravegherea saturaţiei,
- Supravegherea funcţionalităţii aparatului.
MONITORIZAREA NOU-NĂSCUTULUI ÎN SECŢIA DE

TERAPIE INTENSIVĂ
1. Monitorizarea cardiorespiratorie şi termică

2. Monitorizarea tensiunii arteriale
a. prin metode neinvazive
Monitorizarea tensiunii arteriale se va face cu ajutorul unui
aparat de monitorizare prin metoda oscilometrică şi a unei manşete
adaptate greutăţii nou-născutului – 0, 1, 2, în funcţie de vîrsta
gestaţională (cuprinde 2/3 din braţul sau gamba copilului).
În primele ore de viaţă monitorizarea tensiunii arteriale se va
face la 15 minute pînă la stabilizarea hemodinamică, ulterior se va
regla aparatul pentru determinare orară.
b. prin metoda sîngerîndă
Copiii aflaţi pe ventilaţie asistată necesită o supraveghere
constantă a tensiunii arteriale. Aceasta se face, dacă este posibil, prin
utilizarea unui cateter arterial ombilical.
3. Monitorizarea transcutană a PaO2 şi PaCO2
Monitorizarea transcutană (neinvazivă) a gazelor sanguine este
utilă pentru urmărirea unui nou-născut cu detresă respiratorie medie,
cu ventilaţie prelungită şi oxigenoterapie prelungită.
4. Monitorizarea SaO2
5. Monitorizarea gazelor sanguine
308
Valorile normale ale gazelor sanguine pentru nou-născut:

Valori normale acceptate sînt: pentru pH= 7,35-7,45, pentru
PaCO2 =35-45 (pot fi acceptate şi valori de 55 – 60 mmHg dacă pH-
ul rămîne normal, hipercapnie permisivă) şi PaO2=55-65, la aerul
atmosferic.
Celelalte componente ale Astrupului: bicarbonaţi, exces de
baze, SaO2 sînt calculate în funcţie de cei trei parametrii enumeraţi
mai sus, aşa că dacă vreo valoare este fals crescută/scăzută va
denatura celelalte valori.
Măsurarea gazelor sanguine se poate face din sînge arterial,
venos sau capilar. Sîngele arterial este cel mai bun indicator pentru
evaluarea oxigenării. Sîngele venos va indica valori mai scăzute ale
pH-ului şi PaO2 şi mai mari ale PaCO2, decît cel arterial. Sîngele
capilar dă valori asemănătoare cu cele venoase, cu un pH uşor mai
scăzut şi PaCO2 uşor crescut, dar nu atît de mult ca în determinările
venoase. Determinările din capilar sînt afectate dacă nou-nascutul
este hipotensiv, în şoc sau în hipotermie.
În analiza gazelor sanguine se va ţine cont de modul de
administrare a oxigenului (în flux liber sau în cort cefalic) sau de
tipul de suport ventilator (CPAP, ventilaţie mecanică). La fel,
corecţia pH-ului şi a gazelor sanguine anormale va ţine cont de modul
de administrare a oxigenului.
Metode de administrare a oxigenului
1. Oxigenoterapie în flux liber

Se poate utiliza oxigen în flux liber la un debit de 6 l/min, asigurînd o
concentraţie de oxigen la copil de 40%, dacă tubul de O2 este la o
distanţă de 2 cm de nasul nou-născutului.
Indicaţii de oxigenoterapie în flux liber:
Nou-născut cu respiraţii spontane şi cianoză de tip central;
Nou-născut după ventilaţie cu balon şi mască pentru
înţărcarea de oxigen.
Înţărcarea de oxigen nu se va face brusc, ci prin îndepărtarea tubului
de nas, treptat.
2. Ventilaţie cu balon şi mască cu O2 95-100% (debit 6 l/min)
Indicaţii:
Nou-născut care nu respiră după stimulare tactilă,
Respiraţii neregulate, ineficiente, cu gaspuri,
Frecvenţă cardiacă sub 80 bpm.
Material necesar:
- sursă de oxigen,
309
- sursă de aspiraţie,
- balon cu rezervor, de 750 ml pentru nou-născutul la termen şi 500
ml pentru prematur, balon prevăzut cu supapă de presiune pentru a nu
depăşi 30 cm H2O.
- mască adaptată nou-născutului în funcţie de greutate şi vîrstă
gestaţională, ovală sau anatomică.
- manometru interpus între balon şi sursă.
3. Cort de oxigen
Administrarea oxigenului în cort sau sac de oxigen este
indicată la nou-născutul cu detresă respiratorie uşoară, cu nevoi de
oxigen de sub 60% pentru a-şi menţine saturaţia în limitele de 85-
95%.
4. CPAP nazal – presiune pozitivă continuă în căile aeriene
superioare – este metoda intermediară între ventilaţia asistată şi
administrarea de oxigen în flux liber şi este utilizată la nou-născutul
cu respiraţii spontane. Are avantajul de a fi noninvazivă.
Indicaţii de CPAP:
Nou-născut cu detresă respiratorie uşoară şi medie,
precoce, chiar în sala de naştere.
Nou-născut cu apnee repetată
Malformaţii cardiace
PCA (persistenţa de canal arterial)
Înţărcarea de ventilaţie mecanică
Bronhodisplazie pulmonară.
Contraindicaţii:
Nou-născut cu şoc necorectat
Pneumotorax nedrenat
Enterocolita ulcero-necrotică.
5. Ventilaţia asistată
Indicaţii:
-detresă respiratorie severă prin boala membranelor hialin sau
aspiraţie de meconiu, în situaţia cînd nou-născutul prezintă respiraţii
ineficiente, un pH sub 7,26, PaO2 sub 50 cm H2O, PaCO2 peste 45
cm H2O la o concentraţie a oxigenului administrat de 40% şi PEEP 5
cm H2O.
- bronhodisplazie pulmonară.
- malformaţii cardiace.
- apnee recurentă pe CPAP.
- prematuritate extremă.
- septicemie cu şoc hipovolemic.
310
- nou-născut cu afecţiuni neurologice severe (hemoragie

intracraniană, encefalopatie hipoxic-ischemică, malformaţii cerebrale,
etc).
Tipuri de ventilatoare:
9 Ventilator cu debit continuu – dependente de flux;
9 Ventilator dependent de volum;
9 Ventilator cu frecvenţă înaltă şi oscilatorie.
Tipuri de ventilaţie:
1. Ventilaţie controlată
2. Ventilaţie asistată
1.1. Ventilaţia controlată continuu (VC):
- frecvenţă controlată şi cicluri respiratorii setate. Acest tip de
ventilaţie prezintă riscul de asincronism de ventilaţie între
pacient şi ventilator.
2.1. Ventilaţia controlată intermitentă (VCI)
- o ventilaţie cu ciclu controlat care livrează o frecvenţă fixă,
nou-născutul putînd respira spontan între cicluri.
3.1. Ventilaţie controlată asistată (VCA)
- ventilaţia livrată de respirator este perfect sincronizată cu
nou-născutul.
4.1. Ventilaţia asistată controlată intermitent (VACI).
311
YZ
312
CAPITOLUL XI
Camera nou-născutului va avea temperatura de 20-22º C, va fi

luminoasă, cu patul aşezat la distanţă de sursa de căldură şi ferit de
curenţii de aer. Umiditatea va fi de 50%, iar camera va fi aerisită zilnic.
Plimbarea – nou-născutul va fi scos afară după 2 săptămîni de
viaţă în anotimpul cald şi după 3 săptămîni în anotimpul rece, în
funcţie de condiţiile meteorologice, iniţial cîte 15 minute pe zi,
crescînd progresiv perioada pînă la 1 oră dimineaţa şi 1 oră seara.
Somnul – nou-născutul doarme aproximativ 18-20 de ore pe
zi, cu pauze mici pentru alăptare. Mama va fi sfătuită să culce
bebeluşul pe spate sau pe o parte, pentru a evita sindromul de moarte
subită a sugarului produs prin inhalarea dioxidului de carbon propriu,
secundară obstrucţiei căilor aeriene. Nou-născutul şi sugarul nu au
nevoie de pernă care poate provoca deformări ale coloanei vertebrale
sau poate sufoca bebeluşul.
Vizitele la nou-născut vor fi acceptate numai în condiţiile
persoanelor sănătoase
Baia nou-născutului se practică zilnic cu apă caldă şi săpun
cu pH neutru, doar după desprinderea bontului ombilical.
Temperatura apei se controlează practic cu ajutorul încheieturii
mîinii sau cotului şi adîncimea apei nu trebuie să depăşească 10-12
cm. Părul nou-născutului poate fi spălat doar de 2 ori pe săptămînă.
Se va insista la nivelul pliurilor inghinale, regiunilor axilare,
regiunilor organelor genitale. Mama va avea grijă în cazul fetiţelor să
nu spele interiorul labiilor, pentru a nu perturba echilibrul microbian
de la acest nivel, iar în cazul băieţeilor să nu decaloteze forţat
glandul. Durata băii nu va depăşi 5 minute în prima lună. Curăţarea
cicatricii ombilicale se face zilnic cu alcool medicinal şi eventual
lapte de la sîn. Tăierea unghiilor se face cu forfecuţa sugarului, la
mîini rotunjit, la picioare drept. Masajul contribuie la îmbunătăţirea
respiraţiei, fortifierea sistemului imunitar, detoxifierea organismului,
stimularea digestiei, preîntîmpinarea constipaţiei şi înlăturarea
colicilor, tonifiere musculară şi elasticitate tegumentară, liniştirea şi
adormirea copilului.
313
Scaunele nou-născutului pot fi numeroase (diareea

postprandială a nou-născutului se întîlneşte în cursul primei
săptămîni de viaţă la nou-născutul alimentat natural) sau rare, în
cantitate mică. În cazul alimentaţiei artificiale, constipaţia apare
frecvent. Dacă nou-născutul are doar un scaun la 2 zile, se pot folosi
supozitoare cu glicerină.
Colicele (impropriu denumite astfel) reprezintă crize de
agitaţie paroxistică a sugarului care durează mai mult de trei ore pe
zi, trei zile pe săptămînă, cel puţin trei săptămîni, cu maxim la
aproximativ 6 săptămîni de viaţă şi care încep să descrească în
intensitate după 3 luni de viaţă. Aceste crize intervin de obicei seara,
se caracterizează prin plîns ascuţit, pătrunzător, care nu se
consolează prin metodele obişnuite (alăptare, purtatul în braţe,
plimbarea). Mulţi părinţi cred că pe copil îl doare ceva, din cauza
poziţiei adoptate de acesta: este încruntat, îşi adună genunchii spre
burtică, îşi freacă picioruşele. Tratamentul colicelor este
controversat, singurele metode care pot aduce alinarea copilului sînt
legănatul sau contactul piele-la-piele cu unul din părinţi.
Tabel XXXV – CALENDARUL DE VACCINARE ÎN ROMÂNIA

ÎN VIGOARE DE LA 1 IANUARIE 2009
Vârsta Vaccin Comentarii
recomandată
Primele 24 h Hepatitic B În maternitate
4-7 zile BCG
2 luni Diftero-tetanic-pertusis-acelular- Simultan
poliomelitic injectabil, Hepatitic B
poliomelitic injectabil
poliomelitic injectabil, Hepatitic B
13-15 luni Diftero-tetanic-pertusis-acelular, Simultan
Rujeolic-rubeolic-urlian,
Poliomelitic oral
4 ani Diftero-tetanic-pertusis-acelular
7 ani-cls.I Rujeolic-rubeolic-urlian Campanii
şcolare
9 ani-cls.a-III-a Poliomelitic oral Campanii
şcolare
14 ani-cls a Diftero-tetanic, Rubeolic fete Campanii
VIII-a şcolare
24 ani şi ulterior Diftero-tetanic Campanii
din 10 în 10 ani şcolare
314
Îngrijirea nou-născutului la domiciliu
Alte vaccinări recomandate:

Vaccinarea împotriva infecţiilor produse de Haemophilus
influenzae tip B (HiB):
¾ Se indică nou-născutului prematur sub 30 săptămîni, care a
necesitat suport ventilator şi/sau a dezvoltat bronhodisplazie
pulmonară;
¾ Se administrează intramuscular, pe faţa antero-laterală a
coapsei în doză de 0,5 ml
¾ Schema de vaccinare:
Între 2-6 luni: 3 doze, la interval de 1-2 luni, urmate de un
rapel la 12 luni de la a 3-a doză;
Între 6 luni -1 an: 2 doze, la interval de 1-2 luni, urmate de un
rapel la 12 luni de la a 2-a doză;
Între 1 an şi 5 ani: 1 doză, fără rapel.
Vaccinarea împotriva infecţiei cu rotavirus:
Infecţia cu rotavirusuri este cauza principală recunoscută a
bolii diareice şi a deceselor datorate diareei la sugari şi copii mici din
întreaga lume.
Se administrează numai pe cale orală în primele 6 luni de viaţă
în două doze:
• Prima între 6 şi 14 săptămîni,
• A doua după un interval liber de 4-8 săptămîni de la prima.
Vaccinarea împotriva hepatitei A:
¾ Se recomandă copiilor cu risc de expunere la boală, în zonele
cu prevalenţă ridicată, copiilor instituţionalizaţi şi celor cu hemofilie.
¾ Acest vaccin nu asigură protecţie împotriva infecţiilor
cauzate de virusurile hepatitei B, C, şi E sau a altor agenţi patogeni
hepatici.
¾ Vaccinul se administrează intramuscular în doză de 0,5 ml,
pe faţa antero-laterală a coapsei, urmată de un rapel la 6-12 luni de la
prima doză.
Vaccinarea antigripală:
¾ se recomandă copiilor cu risc de expunere la boală, în zonele
cu prevalenţă ridicată şi copiilor instituţionalizaţi;
¾ vaccinul se administrează intramuscular, pe faţa antero-
laterală a coapsei, iar doza şi schema de vaccinare depind de vîrsta
copilului:
Â Copiii între 6 luni şi 35 de luni: 0,25 ml
Â Copiii peste 36 de luni: 0,5 ml
Pentru copiii cu vîrsta mai mică de 8 ani, care nu au mai fost
vaccinaţi anterior, o a doua doză trebuie administrată la un interval
de 4 săptămîni de la prima vaccinare.
315
Vaccinarea antipneumococică:
Se recomandă:
1. Prematurului ventilat mecanic
2. Copiilor instituţionalizaţi
3. Predispoziţie atopică
4. Număr mare de fraţi/surori
5. Condiţii socio-economice precare
6. Expunere pasivă la fumat
Există mai multe tipuri de vaccinuri antipneumococice:
Vaccinul conjugat se administrează în 4 doze la 2, 4, 6, 12-15
luni de la naştere. Dacă vaccinarea se începe mai tîrziu, se
recomandă reducerea numărului de doze. Nu se recomandă copiilor
peste 5 ani.
Vaccinul polizaharidic: 1 doză de 0,5 ml, la copiii peste 2 ani
şi adulţi.
Vaccinarea antivaricelică:
• Se administrează pe cale subcutanată
• Schemă de vaccinare:
• Copii între 12 luni şi 12 ani: o doză (0,5 ml)
• Copii peste 12 ani şi adulţi: 2 doze, la interval de 6-8 săptămîni.
• În cazul pacienţilor cu risc crescut, pot fi necesare doze
suplimentare de vaccin.
URMĂRIREA LA DOMICILIU A NOU-NĂSCUTULUI CU

NEVOIE DE ÎNGRIJIRI SPECIALE
Obiectivele specifice ale urmăririi sînt:

9 descoperirea precoce a anomaliilor neuro-comportamentale,
9 tratament precoce, realizat prin cooperarea mai multor tipuri
de specialişti,
9 recunoaşterea anomaliilor tranzitorii,
9 comunicarea cu părinţii şi acordarea suportului medical,
psihologic şi social pentru a facilita dezvoltarea optimă a copiilor cu
risc.
Urmărirea nou-născutului la domiciliu se adresează tuturor

nou-născuţilor externaţi din maternitate, însă există o “populaţie
ţintă” cu risc de a dezvolta patologie specifică:
1. Prematurul, în special cel sub 30 săptămîni de gestaţie la
naştere
2. Nou-născutul dismatur
3. Asfixia la naştere
316
4. Nou-născutul ventilat mecanic

5. Nou-născutul cu malformaţii (SNC, cardiace, digestive,
respiratorii, etc.)
6. Nou-născutul cu izoimunizare Rh
7. Nou-născutul cu infecţii
8. Nou-născutul cu tulburări neurologice la externare
9. Nou-născutul din familiile cu condiţii socio-economice precare
(familii dezorganizate, sărăcie, etc.)
Urmărirea oftalmologică
¾ Primul examen se efectuează la vîrsta postnatală de 3-4
săptămîni, în funcţie de starea generală a prematurului.
¾ Examenele se repetă săptămînal pînă la externare sau pînă la
vîrsta de 3 luni.
¾ În momentul în care retinopatia atinge indicaţia LASER
(retinopatie stadiu III + sau retinopatie stadiu II +, la care creasta
fibrovasculară depăşeşte 8 ore arc de cerc cumulate sau separate).
Examenele se vor succeda la interval de o zi pînă la efectuarea
tratamentului.
Se recomandă efectuarea tratamentului LASER la nivelul
maternităţii înaintea externǎrii.
Controalele ulterioare se fac la 24 de ore după tratament şi se
succed la intervale de 2 zile, în aşteptarea apariţiei semnelor de regres
al retinopatiei care ar trebui să se instaleze la 4-5 zile.
În continuare se fac controale din 3 în 3 luni pînă la vîrsta de
un an.
După un an se face un nou control la 4 ani şi următorul la 6
ani (vîrstă şcolară).
Screening-ul audiologic
Testarea audiologică se va desfăşura cu ajutorul potenţialelor
auditive evocate automate), în cazul tuturor nou-nǎscuţilor la
momentul externǎrii din maternitate.
În cazul în care se decide sǎ se realizeze doar screeningul nou-
nǎscuţilor cu risc, aceştia fac parte din urmǎtoarele categorii :
1. Prematuri cu greutate la naştere < 1500 g
2. Nou-născuţi cu hipoxie perinatală moderată sau severă (Sarnat
II sau III)
3. Nou-născuţi cu hiperbilirubinemie care necesită
4. Nou-născuţi cu hipertensiune pulmonară
5. Nou-născuţi cu malformaţii ale regiunii urechii
317
6. Nou-născuţi care au primit tratament cu antibiotice ototoxice

(aminoglicozide)
Primul examen se desfăşoară la externarea din maternitate.
În cazul în care rezultatul este pozitiv, pacientul se retestează
la 6 luni. În cazul unui rezultat negativ se trimite pacientul către
serviciul ORL.
Pentru testul de la 6 luni, în cazul unui rezultat pozitiv se
exclude posibilitatea existenţei unor tulburări auditive. În cazul unui
rezultat negativ, se îndrumă pacientul spre serviciul ORL.
Urmărirea neurologică:
- examen neurologic screening Amiel Tison la externarea din
maternitate la nou-născuţii la termen şi la 40 săptămîni vîrstă
corectată la prematuri.
- examen neurologic BINS II (Bayley Infant
Neurodevelopmental Screening) la 4, 6, 8, 12, 18, 24 luni, care
analizează funcţiile neurologice de bază (tonusul muscular, controlul
capului, simetria mişcărilor), funcţiile receptive (influxul visual,
auditiv, tactil), funcţiile expresive (motilitatea fină şi grosieră,
vocalizarea, verbalizarea) şi procesele cognitive (memoria, gîndirea,
atenţia). Cele patru domenii sînt reprezentate la toate intervalele de
vîrstă la care se face testarea, dar la vîrstele mai mici predomină
testele neuro-motorii, în timp ce la vîrstele mari predomină funcţiile
complexe – procesele cognitive.
- La vîrsta de 18 luni se efectuează testul CHAT (Checklist for
Autism in Toddlers) care constă dintr-o serie de întrebări adresate
părinţilor şi teste de evaluare a atenţiei. Un test negativ impune
trimiterea copilului la un specialist NPI.
Academia Americană de Pediatrie propune 4 categorii de nou-

născuţi ce necesită supraveghere specială la domiciliu:
I. Nou-născutul cu risc (din cauza vîrstei gestaţionale, a
greutăţii la naştere sau risc pentru sechele neurologice şi senzoriale)
→ urmărire neurologică periodică pînă la 2 ani (vîrstă corectată),
urmărire oftalmologică, audiologică;
Vîrsta corectată = Vîrsta actuală – (40 – vîrsta gestaţională în
săptămîni)
II. Nou-născutul care necesită îngrijiri speciale/medicaţie la
domiciliu → terapie ocupaţională, kinetoterapie, monitorizarea
medicaţiei aerosolizante şi intravenoase, a medicaţiei de susţinere
cardiacă (echografie, ECG, ionogramă în cazul administrării
prelungite de diuretice);
318
III. Nou-născutul cu risc din cauza mediului familial (familii cu

nivelul socio-economic şi educaţional scăzut, antecedente de abuz în
familie, mame singure, mame minore, mame cu mai mult de trei
copii, mame consumatoare de alcool/droguri);
IV. Nou-născutul cu risc de moarte subită în copilărie
(antecedente de moarte subită la alţi copii din familie, encefalopatie
hipoxic-ischemică stadiile II/III, nou-născutul diagnosticat cu erori
înnăscute de metabolism, trisomie 13, trisomie 18).
La categoriile de nou-născuţi cu risc menţionate anterior, se
adaugă cei cu malformaţii congenitale:
- Cardiace: solicitarea consultului medical de urgenţă în cazul
apariţiei semnelor de decompensare cardiacă (cianoză, polipnee,
edeme, refuzul alimentaţiei, transpiraţii, etc.) şi supravegherea
epidemiologică riguroasă pentru a evita apariţia infecţiilor
respiratorii care pot agrava boala cardiacă.
- Digestive: sînt supuşi riscului de a dezvolta ulterior
malnutriţie după efectuarea reparaţiei chirurgicale; trebuie urmărită
cu stricteţe dezvoltarea staturo-ponderală şi nutriţia;
- Neurologice: nou-născuţii afectaţi necesită programe
intensive de recuperare.
Nou-născutul cu risc pentru sechele neurologice şi senzoriale

I. Nou-născutul cu greutate la naştere sub 1500 grame
Ca urmare a particularităţilor anatomice şi fiziologice,
prematurii au un risc mai mare de apariţie a paraliziei cerebrale, a
tulburărilor de limbaj, a sechelelor minore neurocomportamentale
decît în populaţia generală. Din punct de vedere oftalmologic,
această categorie de nou-născuţi prezintă un risc crescut de apariţie a
retinopatiei de prematuritate, risc care creşte o dată cu scăderea
vîrstei gestaţionale. De asemenea, unul din riscurile lor este de a
dezvolta tulburări auditive, mai ales după tratament prelungit cu
aminoglicozide.
II. Nou-născuţii cu hipoxie perinatală moderată şi severă
Nou-născuţii cu forme severe de encefalopatie hipoxic-
ischemică prezintă riscul de a dezvolta ulterior diferite forme de
retard mental, tulburări de limbaj, anomalii vizuale şi deficite motorii
asociate cu variate tipuri de leziuni. Nou-născuţii care au prezentat
necroză neuronală selectivă vor dezvolta ulterior convulsii şi
epilepsie. În cazul necrozei neuronale parasagitale, majoritatea
copiilor au deficite intelectuale. La 25% din supravieţuitorii cu
infarct la nivelul arterei silviene apare hemipareza spastică, iar 10%
din această categorie de copii prezintă convulsii
319
III. Nou-născuţii cu hiperbilirubinemie ce necesită

Bilirubina liberă trece BHE în momentul în care concentraţia ei
sanguină depăşeşte un nivel prag. Prin fixarea la nivelul nucleilor
bazali, bilirubina determină leziuni neurologice şi un sindrom clinic
manifest atît în perioada neonatală, cît şi ulterior, sub formă de
sechele: hipotonie şi întîrzierea apariţiei achiziţiilor motorii, tulburări
extrapiramidale, anomalii ale musculaturii globului ocular, deficite
intelectuale. Un alt efect al bilirubinei datorat înaltei toxicităţi a
acesteia, constă în apariţia deficitelor auditive, care pot merge de la
forme severe pînă la întîrzieri în apariţia limbajului. În cazul
hiperbilirubinemiei, care atinge şi chiar depăşeşte nivelurile necesare
pentru exanguinotransfuzie, se pare că substratul leziunii auditive
este la nivelul neuronilor de la nivelul trunchiului cerebral, în
particular cei din nucleul cohlear şi la nivelul nervului auditiv (VIII).
După unii autori, 63% din copii cu encefalopatie hiperbilirubinemică
prezintă diferite grade de deficit auditiv.
IV. Nou-născuţii ventilaţi mecanic
S-a observat în urma unor studii că durata de ventilaţie
mecanică este proporţională cu incidenţa şi gravitatea sechelelor
neurologice, o ventilaţie mecanică prelungită fiind responsabilă de
apariţia unor scoruri neurodevelopmentale anormale ulterior, copii
fiind mai puţin activi, adaptabili la mediu şi toleranţi la stimulii
externi. De asemenea, poziţiile anormale prelungite pot duce la
retracţii musculare permanente, iar hipertensiunea pulmonară
determină hipercarbie, care poate provoca afectare auditivă. De
aceea, se recomandă urmărirea neurologică a tuturor pacienţilor
ventilaţi mecanic în secţia de terapie intensivă neonatală.
V. Nou-născuţii care au prezentat convulsii în perioada
neonatală
Convulsiile reprezintă descărcări paroxistice ale anumitor
grupe neuronale, putînd produce sechele neurologice prin afectarea
directă a metabolismului cerebral. Aproximativ 25-35% din nou-
născuţii care prezintă convulsii dezvoltă ulterior sechele neurologice
(retard mental, deficit motor).
VI. Nou-născuţii cu infecţii ale SNC
Infecţiile SNC determină atît leziuni neurologice directe, ca
urmare a acţiunii agenţilor patogeni (abces cerebral, distrugeri
neuronale în cazul infecţiilor cronice intrauterine), cît şi distrugeri ca
urmare a complicaţiilor apărute (hidrocefalie secundară,
ventriculită), distrugeri care nu sînt manifeste în perioada neonatală,
ci deficitele generate (diferite grade de retard mental) apar în timp. În
320
cazul nou-născuţilor cu meningită cu streptococ de grup B, incidenţa

sechelelor este de 21%, în cazul abcesului cerebral ea creşte la 75%.
În cazul infecţiilor cronice intrauterine, incidenţa este în funcţie de
agentul etiologic.
VII. Nou-născuţii cu anomalii la examenul neurologic
screening din perioada neonatală
Sistemul bazat pe factori de risc reuşeşte să selecteze din
populaţia de nou-născuţi un grup cu risc de a dezvolta sechele
neurologice în perioada neonatală. Este posibil însă ca anumiţi nou-
născuţi să scape acestui sistem de depistare deoarece, deşi vor
dezvolta ulterior sechele neurologice, ei nu fac parte din nici o grupă
cu risc. De aceea se recomandă efectuarea la toţi nou-născuţii
externaţi din maternitate a unui examen neurologic screening.
Categorii de nou-născuţi cu risc de a prezenta creştere deficitară

în primii doi ani de viaţă:
1. Nou-născuţii cu bronhodisplazie pulmonară;
2. Nou-născuţii cu asfixie severă la naştere
3. Nou-născuţii care au avut enterocolită ulcero-necrotică
4. Nou-născuţii cu malformaţii congenitale de cord;
5. Sindromul intestinului scurt
6. Anomalii esofagiene şi intestinale
7. Insuficienţă renală cronică
8. Anomalii cromosomiale.
La nou-născutul cu risc, urmărirea greutăţii şi în general a

parametrilor antropometrici se va raporta la curbele de creştere
extrauterină, mai ales dacă este vorba de copilul prematur.
Accelerarea creşterii la prematuri, de regulă are loc după 40
săptămîni vîrstă corectată.
Urmărirea perimetrului cranian este un factor de risc predictiv
la populaţia cu risc (asfixie perinatală, EHI, anomalii cromosomiale,
erori înnăscute de metabolism).
Grupul de prematuri cu greutatea <1500g necesită o
monitorizare aparte a greutăţii.
În 2007, 97% din copiii cu greutatea la naştere sub 1500
grame şi 99% din copiii cu greutatea la naştere sub 1000 grame se
aflau sub percentila 10 la 36 săptămîni vîrstă postmenstruală. Acest
deficit de creştere se înregistrează încă din timpul spitalizării în
terapie intensivă.
Curbă ponderală deficitară vor prezenta şi nou-născuţii care în
cursul spitalizării au primit nutriţie parenterală totală mai mult de 4
321
săptămîni consecutiv şi cei care au fost alimentaţi prin gavaj după 34

săptămîni vîrstă gestaţională corectată.
Numeroase studii efectuate au demonstrat că nou-născutul
prematur “ajunge” să recupereze greutatea, încadrîndu-se în curbele
de greutate corespunzătoare în intervalul 2,5-3 ani.
La o parte din nou-născuţii SGA masa corporală creşte mult
mai rapid decît în mod normal şi de aceea trebuie să fie îndrumaţi
către consultul endocrinologic de specialitate, din cauza perturbărilor
endocrinologice mai frecvent întîlnite la această categorie de copii.
În primele 3-4 luni de la naştere, media normală de creştere
este între 15-40g/zi cu scădere progresivă pînă la 5-15g/zi la vîrsta de
12-18 luni.
De la 40 săptămîni vîrstă postconcepţională pînă la 4 luni
vîrstă postnatală, prematurii cresc proporţional mai mult faţă de nou-
născuţii la termen.
După ce atinge 40 săptămîni vîrstă corectată, prematurul
creşte cu 0,8-1,1 cm/săptămînă, în timp ce nou-născutul la termen
creşte cu 0,7-0,75 cm/săptămînă.
La vîrsta de 12-18 luni, creşterea în lungime este de 0,75-1,5
cm/lună.
Ritmul de creştere a perimetrului cranian frecvent depăşeşte
ritmul de creştere în greutate şi în lungime.
O atenţie aparte trebuie acordată acestui aspect, pentru a
surprinde la timp apariţia hidrocefaliei posthemoragice, caz în care
trebuie efectuată o echografie transfontanelară.
Pentru prematur perimetrul cranian creşte cu 0,7-1
cm/săptămînă în timp ce la nou-născutul la termen creşte cu 0,5
cm/săptămînă, în perioada imediat postnatală. O creştere ce depăşeşte
1,25 cm/săptămînă atrage atenţia asupra hidrocefaliei.
După vîrsta de 12-18 luni, perimetrul cranian creşte numai cu
0,1-0,4 cm/lună.
Evaluări speciale
• Anemia prematurului
După naştere, nivelul hemoglobinei scade proporţional cu cît
nou-născutul are o greutate mai mică, atingînd nivelul minim la
prematurul ELBW. La aceşti copii, nivelul hematocritului de regulă
se stabilizează şi începe să crească la 3-6 luni vîrstă postnatală. La
nou-născutul prematur, suplimentarea cu fier, acid folic, vitamina
B12 şi vitamina E sînt esenţiale pentru a preveni reducerea drastică a
hematocritului.
• Terapia diuretică prelungită perturbă homeostazia
calciu/fosfor cu creşterea activităţii fosfatazei alcaline sanguine, iar
322
aceasta se reflectă frecvent în osteopenia prematurului, care se

defineşte ca o perturbare ce conduce la demineralizare osoasă,
observată în special la prematurul cu greutate foarte mică la naştere.
Aceasta conduce la rahitism, fracturi spontane ale coastelor (Atenţie:
fracturile să nu mascheze un abuz familial!)
• Hipoproteinemia, frecvent întîlnită la prematur se asociază
cu retard de creştere, edeme, letargie, incidenţă şi/sau susceptibilitate
crescută la infecţii. Măsurarea periodică a albuminei plasmatice este
utilă la această categorie de copii. Se poate utiliza măsurarea valorii
BUN, care, dacă este mai mare ca 5mg/dl, semnifică anabolism
proteic adecvat. Utilizarea precoce a soluţiilor parenterale de
aminoacizi poate preveni balanţa proteică negativă a nou-născutului
cu greutate foarte mică la naştere
323
YZ
324
CAPITOLUL XII
Dezvoltarea gastro-intestinală
Tractul digestiv trebuie să se adapteze în perioada postnatală
imediată pentru a satisface nevoile nutritive şi metabolice ale vieţii
extrauterine.
În viaţa intrauterină, intestinul este adaptat într-o anumită
măsură pentru funcţia digestivă prin pasajul zilnic al unei cantităţi de
300 ml pînă la un litru de lichid amniotic, care conţine:
imunoglobuline, enzime, factori de creştere, hormoni, deci se
absoarbe o cantitate de proteine prin mucoasa digestivă. Tractul
gastro-intestinal este complet dezvoltat la 20 săptămîni de gestaţie,
dar multe funcţii se dezvoltă mult mai tîrziu, după 34 săptămîni de
gestaţie. Tractul digestiv continuă să se dezvolte postnatal, astfel
funcţia pancreatică se dezvoltă în copilăria tîrzie.
Unele funcţii gastro-intestinale pot fi iniţiate imediat după
naştere, indiferent de vîrsta de gestaţie, cum ar fi permeabilitatea
gastro-intestinală. Alte funcţii par să fie programate să apară la
anumite vîrste postconcepţionale, cum ar fi coordonarea supt-
deglutiţie la 33-36 săptămîni.
Adaptarea gastro-intestinală include: deglutiţia, cu debut la
16 săptămîni intrauterin, suptul, cu debut la 24 săptămîni,
coordonarea supt-deglutiţie la 34 săptămîni, evacuarea gastrică, cu
debut la 20 de săptămîni intrauterin, întîrziată în primele 12 ore
postnatal, atît la nou-născutul la termen, cît şi la prematur.
Peristaltica intestinului subţire debutează la 16 săptămîni cu
funcţie motorie maturată la 34 săptămîni.
Tranzitul intestinal complet durează 9 ore la 32 săptămîni,
faţă de 4 ore la 40 săptămîni, deoarece la prematur tunica musculară
este imatură, sistemul nervos enteric este imatur în coordonarea
undelor peristaltice, cu creşterea undelor antiperistaltice, cu o
scădere a secreţiei de hormoni intestinali.
Flora intestinală
Flora intestinală a nou-născutului se caracterizează prin
predominenţa bifidobacteriilor (Bifidobacterium bifidum, B. longum,
B. infantis) şi lactobacililor (Lactobacillus acidophilus, L.
325
rhamnosus, L. casei) şi se asociază cu un risc scăzut de infecţii

gastrointestinale.
Bacteriile de colonizare participă la toate fazele de exprimare
ale barierei intestinale.
Mecanismul de multiplicare al bacteriilor patogene
presupune intrarea în enterocit şi multiplicarea prin adezivitate.
Bifidobacteriile interferă cu această multiplicare prin
creşterea secreţiei de IgA şi stimularea sistemului imun celular şi
umoral fără reacţii inflamatorii însoţitoare. Dezvoltarea florei
intestinale este influenţată de cantitatea şi tipul de substrat de
creştere al bacteriilor – bifidobacteriile folosesc ca substrat lactoza şi
produc acid lactic şi acid acetic.
Laptele de mamă are capacitate scăzută de tamponare prin
conţinut proteic şi mineral scăzut – scaune acide – bacterii
proteolitice inhibate.
Formulele au capacitate mare de tamponare prin conţinut
proteic (cazeina) şi mineral crescut – scade acumularea de acizi –
mediu cu pH crescut favorabil dezvoltării enterobacteriilor.
Nou-născuţii alimentaţi la sîn prezintă un raport
bifidobacterii/ enterobacterii de 1000/1 (nou-născuţi la termen) sau
10/1 (pentru prematur).
Nou-născuţii alimentaţi artificial prezintă majoritar
enterobacterii: E.coli, Clostridium spp, Bacteroides spp.
Alimentaţia nou-născutului la termen sănătos

▫ Nutriţia este cel mai important lucru pe care îl putem face
pentru nou-născut, mai ales pentru cel bolnav.
▫ Alimentaţia cu lapte de mamă a unui nou-născut bolnav
contribuie la vindecarea acestuia.
▫ Laptele de mamă îndeplineşte “standardul de aur”:
▫ Aliment ideal pentru nou-născut şi sugar
▫ Lapte de început pentru toate categoriile de
nou-născuţi
▫ Se recomandă alimentaţie exclusiv naturală
pînă la vîrsta de 6 luni
Nevoi nutritive la nou-născut

Necesar caloric
▪ 90-120-142 kcal/kg/zi
▪ Necesar bazal – 50-75 kcal/kg/zi
▪ Necesar pentru procesele de digestie şi absorbţie
– 5-8% din raţia calorică
326
Alimentaţia nou-născutului sănătos şi bolnav
▪ Malabsorbţie: 10% din raţia calorică

▪ Pentru creştere – 24-45% din raţia calorică
▪ Necesar hidric: 140-200 ml/kg/zi
▪ Necesar proteic: 2-2,5 g/kgc/zi, iar după 6 luni – 1,5g/kg/zi
▪ Necesar glucidic: 35-50% din totalul de calorii (12 g/kgc/zi)
▪ Necesar lipidic: 30-40% din totalul de calorii (4-6g/kgc/zi)
Nou-născutul la termen are un reflex bun de supt, un torace
bine dezvoltat, ceea ce îi permite alimentaţia la sîn, precoce, din sala
de naştere. Cel mai bun pentru nou-născut este laptele mamei sale.
Laptele de mamă conţine toate substanţele nutritive de care are
nevoie nou-născutul.
Tabel XXXV – Compoziţia laptelui de mamă

kcal 62 - 68%
proteine 1,2 – 1,7g%
Albumină / cazeină 60/40
Lipide 3,06 – 4,01
hidrocarbonate 6 – 7g%
Lactoză 100%
Na 25 – 29 mg%
Ca 26 – 28 mg%
P 17 mg%
Fe 0,03 – 0,8 UI/l
osmolaritate 113 mol/l
a) Conţinutul în proteine
Laptele de mamă este mai albuminos, uşor de digerat.
Conţine 60% proteine din zer şi 40% cazeină. Laptele matern are un
conţinut mic de aminoacizi aromatici – fenilalanină şi taurină, iar
proteinele din laptele de mamă au rol antiinfecţios. Comparativ cu
laptele de mamă, laptele de vacă conţine de 3 ori mai multe proteine
(3,3 grame comparativ cu 1,2 grame), dar proteinele din laptele de
vacă sînt greu digerabile, pentru că laptele de vacă este un lapte
cazeinos (82% cazeină şi 18% zer).
327
Lapte de vacă Lapte de mamă

Zer / cazeină 18 / 82 60 /40
Cisteină, taurină ↓ ↑
Metionionă ↑ ↓
AA aromatici ↑ ↓
Lactoză 4,9 g% 6,8 g%
Na, K, Mg, citrat ↑ ↓
Ca/P neadecvat 2/1
Fe ↓ ↑
pH 6,8 7,1
osmolaritate 350mosm/l 286mosm/l
Factori imunologici din laptele matern

Laptele matern conţine factori imunologici implicaţi atît în
apărarea celulară, cît şi în cea umorală.
a. Componenta celulară a laptelui de mamă
Colostrul conţine 100 000 leucocite/ml care scad dramatic în
3 – 4 zile după naştere. Laptele matur conţine 400 leucocite/ml, 90%
din acestea fiind macrofage. Limfocitele reprezintă 10% din celulele
laptelui matern şi sînt responsabile de reproducerea factorului de
migrare a limfocitelor.
b. Componenta umorală a laptelui de mamă
▪ IgA secretorii
▪ Factori specifici antistafilococici
▪ Factori care favorizează creşterea bacilului bifidus
▪ Proteine nespecifice cu rol antiinfecţios
▪ Lizozim
▪ C3, C4, limfocite
IgA secretorii, IgM, IgG se găsesc în cantitate crescută în
primele 4-6 zile. Acestea descresc în timp, însă IgA rămîne
predominantă şi în laptele matur şi asigură protecţie locală gastro-
intestinală împotriva virusurilor şi bacteriilor cum ar fi virusul
poliomielitic, E. coli, etc.
Bacteria predominantă în laptele de mamă este bacilul
Bifidus, răspunzător de producerea de acid acetic şi acid lactic care
favorizează dezvoltarea lactobacilului în defavoarea bacteriilor Gram
negative.
Bacilul Bifidus, în prezenţa lactozei, ajută la dezvoltarea
germenilor saprofiţi din intestin şi împiedică creşterea germenilor
patogeni, stimulează secreţia de IgA secretorie, acoperă mucoasa
intestinală a sugarului şi o face impermeabilă pentru bacterii, toxine
bacteriene, macromolecule cu rol în declanşarea alergiilor, scăzînd
riscul acestora.
328
Dacă mama contactează o infecţie digestivă, copilul este

protejat prin axul entero-mamar: infecţia mamei Î plasmocitele
din peretele intestinal devin active Î produc IgA de suprafaţă, de tip
secretor Î pasaj în lapte Î protecţia copilului. Similar funcţionează
şi axul bronho-mamar (sugarii hrăniţi artificial au un risc de 3-4 ori
mai mare de deces prin pneumonie!)
Lizozimul din laptele matern creşte odată cu lactaţia şi este
de 300 de ori mai mult în laptele de mamă decît în laptele de vacă,
avînd acţiune bacteriostatică asupra bacteriilor Gram pozitive şi
Gram negative în vitro.
Lactoferina prezentă în cantitate mare în laptele de mamă
este o proteină care leagă fierul, stabilă la pH-ul din stomac, fiind
normal saturată în proporţie de 50% cu fier. Lactoferina are acţiune
bacteriostatică împotriva S.aureus, E.coli, C.albicans prin deprivarea
organismului de fier, dar acţiunea ei poate interfera cu terapia
suplimentară cu fier.
Complementul seric: în colostru au fost identificaţi mai mulţi
factori ai complementului care ajută la liza bacteriilor dar care scad
odată cu maturarea laptelui. Prin conţinutul de proteine antiinfecţioase,
laptele de mamă este nu numai un aliment, ci şi un adevărat lichid viu,
care protejează copilul împotriva agresiunii infecţioase.
DE REŢINUT!!!
▪ Imunizarea nu este completă fără alăptare.
▪ Alăptarea reprezintă “prima vaccinare”.
▪ Laptele de mamă este preluat direct de la sîn, nu este infectat
prin manipulare, iar contactul piele-piele colonizează copilul cu
microbii saprofiţi ai mamei;
▪ Alăptarea accelerează recuperarea după o boală.
▪ Diareea este prevenită în mare măsură de alăptare şi, de
asemenea, poate fi tratată prin alăptare; laptele de mamă
contribuie la distrugerea germenilor care produc diareea şi în
plus, asigură cea mai bună rehidratare orală!
▪ Protecţia faţă de infecţii este maximă în cazul alăptării
exclusive.
▪ Nu au fost demonstrate alergii la laptele de mamă!!!
▪ Ori de cîte ori alăptarea scade, morbiditatea şi mortalitatea cresc.
Lipidele în laptele de mamă
Laptele de mamă conţine acizi graşi esenţiali dezvoltării
copilului. Absorbţia grăsimilor din laptele de mamă este de 90%,
deşi nou-născutul deţine o activitate lipazică scăzută şi cantităţi mici
de săruri biliare, datorită raportului acid linoleic/acid oleic de 1/3,5 şi
conţinutului scăzut de colesterol, pe cînd din laptele de vacă se
absorb numai 60-65% din lipide.
329
Glucidele din laptele de mamă

Hidrocarbonatele din laptele de mamă sînt în proporţie de 6-
7%, iar hidrocarbonatul este lactoza 100%, spre deosebire de laptele
de vacă unde lactoza este 4,8g/100ml.
Vitamine, calciu şi fier în laptele de mamă
Laptele matern conţine cantităţi importante de vitamina A şi
C, dar o cantitate mică de vitamina B, putînd furniza cantităţi
suficiente de vitamina A şi C în al doilea an de viaţă.
Vitamina D este în cantitate mică atît în laptele de mamă cît
şi în cel de vacă, dar cea din laptele de mamă este bine absorbită.
Este necesară suplimentarea zilnică cu 400 UI zilnic de vitamina D
la nou-născutul la termen şi 800 UI la prematur indiferent de felul
alimentaţiei.
Atît laptele de vacă, cît şi cel de mamă conţin cantităţi mici
de Fe (0,03 – 0,08 mg%), dar cel din laptele de mamă se absoarbe în
proporţie de 50%, pe cînd cel din laptele de vacă se absoarbe în
proporţie de 10%, de aceea nou-născuţii alimentaţi cu lapte de vacă
vor dezvolta frecvent anemie.
Calciul se găseşte în cantitate mai mare în laptele de vacă,
dar absorbţia din laptele de mamă este mai mare, datorită raportului
favorabil Ca/PO4 de 2/1. Laptele de vacă conţine o cantitate mare de
fosfaţi care va afecta absorbţia calciului.
Variaţii în compoziţia laptelui de mamă
Compoziţia laptelui matern variază cu vîrsta gestaţională, cu
momentele zilei, de-a lungul unui prînz şi cu vîrsta postnatală.
Laptele de mamă din primele 2-3 zile se numeşte colostru,
este secretat de glanda mamară începînd cu luna a şaptea de sarcină,
pînă în primele 30 ore de viaţă. Colostrul conţine o cantitate mare de
proteine cu rol antiinfecţios, o cantitate mare de lactoză, ceea ce îi
oferă rol purgativ, ajutînd la eliminarea meconiului şi reducerea
intensităţii icterului neonatal. Colostrul conţine şi factori de creştere
care ajută la creşterea şi maturarea intestinului şi o cantitate mică de
vitamine, sodiu, potasiu şi clor. Este mai sărac în lipide, bogat în
vitamina A - conţine de 2 ori mai multă vitamina A decît laptele
matur, prevenind bolile oculare. Colostrul este gălbui, gros, bogat în
anticorpi (mai ales IgA de suprafaţă care previn eventualele alergii şi
intoleranţe la sugar) precum şi în alte proteine cu rol antiinfecţios.
Pentru acest motiv este foarte important ca primul lapte oferit nou-
născutului să fie colostrul şi nu alte lichide.
COLOSTRUL REPREZINTĂ PRACTIC PRIMA VACCINARE!!!
După 2-3 zile, colostrul se transformă în lapte de tranziţie,
produs pînă în a doua săptămînă după naştere, cu concentraţie de 75
kcal/100ml. În această perioadă scade conţinutul de proteine,
minerale şi pH-ul şi creşte nivelul lipidelor şi lactozei.
330
De asemenea, compoziţia laptelui variază în funcţie de

momentele zilei şi în cursul unui prînz. Laptele de dimineaţă conţine
mai multe lipide, iar laptele de la începutul alăptării conţine cantităţi
mari de apă şi cantităţi suficiente de proteine şi lactoza, iar laptele de
la sfîrşitul suptului conţine cantităţi mari de lipide. De aceea, este
important ca nou-născutul să primească atît lapte de început care îi
va satisface senzaţia de sete, cît şi lapte de sfîrşit care îi va satisface
senzaţia de foame.
Compoziţia laptelui de mamă cu nou-născut la termen diferă
de a mamelor care au născut prematur, în sensul că laptele prematur
are o concentraţie mai mare de proteine (1,7-2g%), sodiu, calciu
decît laptele matur. Faza colostrală a laptelui prematur este de
aproximativ 15 zile.
Avantajele alimentaţiei naturale
Alimentaţia naturală protejează atît sănătatea copilului, cît şi
pe cea a mamei, de pe urma ei beneficiind întreaga familie, atît
emoţional cît şi economic.
▪ Pentru copil – pe termen scurt:
Conţine substanţele nutritive de care are nevoie copilul, în cantităţi
şi proporţii adecvate pentru o creştere şi dezvoltare armonioase;
▪ Uşor de digerat şi utilizat eficient de către organismul copilului;
▪ Ajută la dezvoltarea creierului (copiii alimentaţi la sîn au un
intelect superior, probabil în relaţie cu conţinutul crescut de DHA
din laptele de mamă, cu rol important în dezvoltarea neurologică),
▪ Ajută la dezvoltarea ochilor şi intestinului copilului;
▪ Alăptarea (suptul la sîn) scade riscul de otită medie;
▪ Protejează sugarul (predispus genetic) de alergie respiratorie şi la
proteinele alimentare;
▪ Protejează împotriva infecţiilor respiratorii şi digestive;
▪ Scade riscul de anemie şi rahitism la sugar,
▪ Scade riscul infecţiilor urinare, a sepsisului şi meningitelor
▪ Scade riscul de moarte subită a sugarului
▪ Previne malnutriţia
▪ Ajută la dezvoltarea normală a gurii şi dinţilor
Ajută la dezvoltarea precoce a limbajului, favorizînd dezvoltarea
motorie a cavităţii orale
Favorizează dezvoltarea mai bună a muşchilor oculomotori prin
schimbarea poziţiei la sîn, precum şi coordonarea ochilor şi mişcările
complexe ochi-mînă
Reduce riscul cariilor dentare, obişnuind copilul cu o dietă săracă
în zaharuri
Rol analgezic în cazul procedurilor dureroase.
- pe termen lung:
331
▪ Scade riscul de obezitate (prin conţinutul bogat în acizi graşi

polinesaturaţi cu lanţ lung, conţinut proteic redus şi modularea
precoce a răspunsului hipotalamic la leptină – “hormonul foamei”),
diabet zaharat tip 1, boli inflamatorii intestinale (rectocolita ulcero-
hemoragică, boala Crohn), unele tipuri de cancere (limfom, boală
Hodgkin), boli cardio-vasculare (alăptarea se asociază cu valori
scăzute ale TAS, TAD şi colesterolului seric), artrită reumatoidă şi
scleroză multiplă;
▪ Pentru mamă
V contractă uterul şi scurtează durata sîngerării după naştere,
reducînd astfel incidenţa anemiei postpartum (de unde rezultă
importanţa alăptării precoce);
V reduce riscul de cancer mamar sau ovarian;
V scade fertilitatea şi permite spaţierea naşterilor
V contribuie la revenirea rapidă la silueta anterioară sarcinii prin
consumul zilnic a 700 kcal.
▪ Socio-emoţionale
▪ Stabilirea unei relaţii strînse mamă – copil
▪ Cost scăzut şi impact scăzut asupra mediului
▪ Scade riscul de abuz, abandon, neglijare
Termeni care definesc alăptarea:
Alăptare = hrănirea sugarului la sîn.
Â Alăptare exclusivă = hrănirea sugarului numai la sîn, fără nici un
alt aliment lichid sau solid, fără ceai, apă; excepţie fac vitaminele sau
medicamentele care NU VOR FI PUSE ÎN BIBERON
Â Alăptare preponderentă=hrănirea sugarului la sîn sau lapte
colectat; se oferă şi apă/ceai/suc de fructe;
Â Alăptare parţială = hrănirea sugarului la sîn, dar şi cu alt tip de
lapte, fără alimente solide.
Â Înţărcare = încetarea alăptării;
Â Ablactare = înlocuirea treptată a laptelui matern cu alte alimente
necesare sugarului;
Â Alimentaţie diversificată = introducerea alimentelor diferite de
lapte, în alimentaţia sugarului, iniţial fluide apoi semisolide-solide.
Recomandări OMS
1. Iniţierea alăptării precoce în sala de naşteri, în prima ½-1 oră de la
naştere, dacă starea nou-născutului şi mamei permit acest lucru.
2. Alimentaţia precoce favorizează o relaţie mai strînsă între mamă şi
copil, scade incidenţa hipoglicemiei la grupele de nou-născuţi cu risc
pentru hipoglicemie (SGA, nou-născutul din mamă diabetică, etc) şi
creşte secreţia de lapte.
3. Alimentaţie exclusiv naturală pînă la 4-6 luni; nou-născutul şi
sugarul nu necesită suplimente lichidiene (ceai, glucoza) sau
vitamine, cu excepţia vitaminei D.
332
4. Alimentaţie la cerere: nou-născutul şi sugarul vor mînca cît şi cînd

vor, fără programe rigide. La început, cînd secreţia de lapte este mai
mică supturile vor fi mai frecvente, iar pe măsură ce secreţia de lapte
creşte, nou-născutul îşi reglează singur numărul de mese. Este
important suptul de noapte, pentru că secreţia de lapte este mai mare
noaptea, iar suptul va relaxa atît mama, cît şi copilul. Eficienţa
alimentaţiei naturale se va evalua prin observarea curbei ponderale
ascendente cu creşteri zilnice de 25-30 grame. Dacă nou-născutul nu
suge eficient, sau lactaţia este insuficientă, suplimentarea cu formule
de lapte se va face cu linguriţa sau cu căniţa şi nu cu biberonul,
pentru că acesta interferă cu suptul, iar în final copilul va renunţa la
supt.
5. Diversificarea alimentaţiei se va face după 4-6 luni.
6. Alimentaţia la sîn poate fi menţinută pînă la 2 ani, laptele de
mamă continuînd să fie o sursă importantă de energie şi nutrienţi.
După 6 luni toţi copiii trebuie să primească o alimentaţie
complementară!
Laptele de mamă în al doilea an de viaţă
▫ După 6 luni de viaţă sugarul trebuie să primească hrană
suplimentară; aceste alimente pot fi administrate cu căniţa sau
linguriţa, hrănirea cu biberonul poate fi evitată;
▫ Laptele de mamă rămîne o sursă importantă de calorii şi substanţe
nutritive
▫ În al-II-lea an de viaţă asigură 1/3 din necesarul caloric şi proteic,
45% din nevoile zilnice de vitamina A şi aproape tot necesarul de
vitamina C.
Contaminarea laptelui matern

Virusuri care se transmit prin lapte matern:
• HIV,
• citomegalovirus,
• Herpes simplex,
• Virusul rubeolic,
• Virusul hepatitic B (risc mic - purtãtoarele de AgHBs pot
sã-şi alãpteze copilul).
Contaminarea bacterianã:
- cea mai importantã sursã de contaminare este reprezentatã de
mîinile mamei cînd se practicã mulsul manual. De aceea înainte de
muls se recomandã o spãlare a mîinilor timp de 15-20 secunde.
- pompele de muls.
- recipientele în care se pãstreazã laptele.
- contaminarea bacterianã cu florã de pe pielea mamei.
333
Examenul bacteriologic al laptelui:

Valori normale: - expresie manualã --- 2500 + 250 col/ml
- pompã manualã --- 135000 col/ml
- primii 5 ml --- 3 500 col/ml
- dupã primii 5 ml --- 700 col/ml.
Trecerea drogurilor în laptele matern

Pasajul medicamentelor în lapte depinde de:
• solubilitatea în lipide,
• pH-ul medicamentului,
• capacitatea de legare de proteinele din plasmă
• greutatea moleculară
• dozã
• capacitatea de ionizare
• biodisponibilitate orală
• timp de înjumătăţire.
Un factor important al nivelului de penetrare a unei substanţe
în lapte este raportul între concentraţia medicamentului în lapte şi cea
în plasma mamei, raport care variază în timp. Un raport mai mare
decît 1 semnifică faptul că respectivul medicament se concentrează în
laptele de mamă. Aproximativ 60% din medicamentele pentru care
există date clinice au un raport lapte/plasmă < 1. Alte 25% au un
raport între 1 şi 2 şi aproximativ 15% dintre medicamente au un
raport lapte/plasmă > 2.
Indicele de expunere este direct proporţional cu raportul
lapte/plasmă şi invers proporţional cu ritmul de clearance al
medicamentului de către organismul sugarului.
Pentru cele mai multe dintre medicamente, doza sub care nu
există efect clinic este necunoscută. Această incertitudine poate fi
depăşită prin definirea arbitrară ca fiind lipsită de riscuri a unei valori
de 10% din doza terapeutică pentru copil (sau a dozei standardizate în
mg/kgc pentru adult, dacă nu este cunoscută doza terapeutică în cazul
copiilor).
Rata de clearance a medicamentului de către copil este mai
importantă decît raportul concentraţiilor în lapte şi plasmă. În primele
zile de viaţă nou-născuţii la termen au o rată a filtrării glomerulare de
aproximativ o treime din a adultului, iar în cazul prematurilor, RFG
este şi mai mică. Valorile optime ale RFG sînt atinse după 6 luni de
viaţă.
În cazul în care cantitatea de substanţă primită de nou-născut
prin intermediul laptelui matern este mai mică de 10% din doza
334
terapeutică sau dacă indicele de expunere este mai mic de 10%,

atunci gradul de expunere a respectivului medicament în laptele de
mamă este lipsit de importanţă din punct de vedere clinic.
Foarte puţine medicamente sînt complet contraindicate:
medicamente care scad productia de lapte (bromocriptina, diuretice
tiazidice), chemoterapice, compusi chimici radioactivi, hormoni
tiroidieni de sinteza, droguri de abuz.
Efecte adverse ale drogurilor sociale
Nicotina scade producţia de lapte, îi schimbă gustul şi este
asociată cu un risc crescut de infecţii respiratorii la nou-născut şi
sugar. Alte efecte: colici, iritabilitate, episoade de apnee.
Alcoolul ingerat în cantităţi mari scade producţia de lapte,
intîrzie instalarea lactaţiei şi poate produce la copil pe termen scurt
letargie, iritabilitate şi pe termen lung dezvoltare precară a abilităţilor
motorii.
Cafeina este transferată rapid în laptele de mamă şi în doze
mari, produce la sugari tremurături, agitaţie. Este de asemenea
asociată cu un risc crescut de sindrom de moarte subită a sugarului.
Medicamente ingerate de mamã
Traverseazã membrana capilarã
Pãtrund în patul circulator
Trec în lichidul interstiţial
Traverseazã celulele peretelui alveolar al sînului
Intrã sau se leagã în celulele alveolare ale sînului
Pãtrund în lapte
Fig. 68 – Trecerea medicamentelor în laptele de mamă
Procesul este lung, astfel vor ajunge în lapte doar 0,05-2%.
335
Tabel XXXVI - Medicamentele în laptele de mamă
Medicament Laptele de mamă Nou născut

Analgezice Apar în cantităţi depresie
variabile hipotonie
Aspirina Doza maximă 1 tb/zi doze mai mari se
Trece în laptele matern acumulează la nou-
născut
Æ acidoză
metabolică,
hemoliză
Acetaminofen, trec în cantitate mică bine tolerate
ibuprofen
Antibiotice şi sulfamide
sulfamide trec în laptele de mamă Nu se folosesc la
pot interfera cu legarea mamele cu copii cu
BI G6PD-deficienţă în
nou-născuţii cu G6PD prima lună de viaţă
pot dezvolta hemoliză
Cloramfenicol Trece în laptele matern Contraindică alaptarea,
se acumulează Æ sdr.
Cenuşiu
Tetraciclină, Apar în laptele matern Probleme apar dacă
doxiciclină la 50% din nivelul seric terapia durează mai
Pot determina pătarea mult de 10 zile
dinţilor şi anomalii de
creştere
Metronidazol, În nivel egal cu nivelul Duc la scăderea
tinidazol seric apetitului, vărsături,
tumori genitale
Β-lactamine, Cantităţi foarte mici Posibil rash,
cefalosporine apar în laptele matern dezechilibrare de floră
(cefalexin, cefalotin, bacteriană
oxacilina, ampicilină,
amoxicilină)
Tuberculostatice Compatibile cu Icter

alăptarea
Anticolinergice
Atropina Trece în laptele matern, Trebuie evaluat pentru :
derivaţii cuaternari de tahicardie, constipaţie,
amoniu nu trec retenţie de urină
Anticoagulante
Heparina/warfarina Nu trece în laptele
matern
336

Antitiroidiene
Ioduri Trec în laptele matern Poate cauza apariţia
guşei, contraindică
alăptarea
Tiouracil Concentraţii mai mari Produce supresia
în laptele matern decît tiroidei, granulocitoza
în sînge
Propythiouracil Trece în cantităţi mici Monitorizarea lui T3,
în laptele matern T4, TSH
Anticonvulsivante
Fenobarbital, fenitoin, Trec în cantităţi mici în Sedarea, icterul sînt
carbamazepina, acid laptele matern posibile dar foarte rar
valproic simptomele sînt atît de
importante încît să
inducă efecte adverse
Medicamente cardiovasculare
Digitală, IECA, Trec în cantităţi mici în Se pare că sînt sigure
blocante de calciu laptele matern
Β-blocante selective Trec în laptele matern Bradicardie,
hipotensiune, cianoză
Rezerpina Trece în laptele matern Contraindică alăptarea;
simptomele includ :
diaree, letargie,
obstrucţie nazală,
bradicardie, dificultăţi
de respiraţie
Izotopi radioactivi Trec în laptele matern Întreruperea
în 24-96h alimentaţiei la sîn
pentru 24-96h
Diuretice Pot suprima lactaţia Scade aportul de lapte
fără alte riscuri
semnificative
Psihoterapeutice Trece în laptele matern Contraindicat în sarcină
Lithiu Inhibă lactaţia şi lactaţie
Inhibă AMP ciclic 3’ –
5’
Fenotiazine Trec în cantitate mică Fără contraindicaţii
Anxiolitice Trece în laptele matern Supt slab, ameţeală. Se
(diazepam, Se poate acumula la preferă
alprazolam) nou-născut pentru că e benzodiazepinele cu
detoxifiat de ficat durată scurtă de acţiune
(oxazepam, lorazepam)
Antidepresive Trec în cantitate Se pare că sînt sigure
(amitriptilină) minimă pentru nou-născut
337

Stimulante
Cofeina Trece în cantităţi mici Tremurături
dar se acumulează la Lipsa somnului
nou-născut iritabilitate
Teofilina Trece în cantitate
moderată
Cocaina Trece în laptele matern Neurotoxicitate,
iritabilitate, reflexe
exagerate, tremurături,
cu sau fără convulsii
Altele
Metadona Trece în laptele matern Poate da sindrom de
sevraj. Se preferă
buprenorfina.
(după Nelson, 2000, OMS, 2002)
Tehnici de alăptare a nou-născutului la termen sănătos
În mod ideal, alăptarea începe în prima oră de viaţă a nou-

născutului, în cazul unei naşteri necomplicate, deoarece:
1.calmează şi linişteşte copilul şi mama după travaliu;
2.există disponibilitatea părinţilor de a se lega emoţional de copil;
3.imediat după naştere copilul este liniştit treaz şi activ; mai tîrziu
devine somnolent;
4.există biodisponibilitatea sugarului de :
• A mirosi şi vedea mamelonul;
• A se orienta spre mamelon;
• A explora mamelonul cu gura;
• A suge.
Indiferent de poziţia de alăptare, copilul trebuie ţinut în aşa
fel încît să respecte cele 4 puncte cheie:
1.capul şi corpul copilului trebuie să fie în linie dreaptă;
2.faţa copilului trebuie să privească sînul;
3.corpul copilului trebuie să fie apropiat de corpul mamei;
4. fesele trebuie susţinute dacă este nou-născut.
Cele cinci poziţii pentru o alăptare corectă sînt:
1. Poziţia uzuală
• Mama trebuie să stea confortabil, cu spatele şi antebraţele
sprijinite; poate sta într-un fotoliu cu braţe laterale. Ea poate să se
aşeze şi în pat, cu spatele sprijinit de perne, dar şi pe podea, cu
condiţia ca spatele să fie sprijinit şi genunchii suficient de ridicaţi
pentru a nu fi obligată să se aplece peste copil;
338
• Dacă mama are sînii prea mici, ea nu trebuie să-i susţină. Dacă
are sînii mari care atîrnă, ea trebuie să susţină sînul astfel încît
copilul să prindă în gură sinusurile lactifere. Această poziţie este
utilă pentru nou-născuţii la termen sănătoşi şi pentru gemeni.
2. Poziţia subraţ (minge de rugby)

• Capul copilului stă în mîna mamei, spatele copilului este
susţinut pe antebraţul mamei. Ea nu trebuie să preseze capul
copilului de sîn;
• Trebuie respectate cele 4 puncte cheie privind poziţia
sugarului;
• Se poate pune o pernă sub antebraţul mamei.
Această poziţie este utilă pentru: gemeni, tratarea unui canal blocat,
dacă mama are dificultăţi în a pune copilul la sîn în poziţia obişnuită
sau dacă mama preferă această poziţie.
3. Poziţia cu copilul pe braţul opus sînului din care suge

• Corpul copilului stă pe antebraţul mamei, mîna ei susţine
capul la nivelul urechilor sau mai jos;
• Mama nu trebuie să împingă de partea posterioară a capului
copilului;
• Ea poate să susţină sînul cu mîna de aceeaşi parte;
Această poziţie este utilă pentru: alăptarea sugarilor foarte mici,
copiii bolnavi sau cu un handicap, dacă mama are sînii mari sau
preferă această poziţie.
4. Poziţia culcată
• Mama trebuie să stea culcată pe o parte, într-o poziţie în care
ar putea să doarmă. Ea nu ar trebui să se sprijine pe cot. Este bine să
aibă o pernă sub cap şi eventual una sub torace;
• Trebuie respectate aceleaşi 4 puncte cheie pentru
poziţionarea copilului;
• Mama poate să-şi susţină copilul cu mîna de dedesubt şi sînul
cu mîna de deasupra. Dacă nu trebuie să-şi susţină sînul, ea poate să
ţină copilul cu mîna deasupra;
• În acestă poziţie trebuie avut grijă ca sugarul să nu fie aşezat
prea sus, ca să nu fie nevoit să se întindă după sîn.
Această poziţie este utilă pentru cazurile în care mama vrea
să doarmă şi nu trebuie să se scoale din pat ca să alăpteze, mama a
născut prin cezariană sau a suferit epiziotomie.
339
Fig. 68 – Poziţii de alăptare: 1. Poziţia uzuală; 2. Poziţia subbraţ; 3.

Poziţia cu braţul de partea opusă sînului din care alăptează; 4. Poziţia
culcată (după OMS, UNICEF – Promovarea alăptării)
5. Alăptarea gemenilor
• Mama poate sta:
a) în şezut cu fiecare copil la cîte un sîn în poziţie
clasică;
b) cu copiii în poziţia sub braţ;
c) întinsă, cu un copil deasupra şi unul pe o parte.
340
• Mamele de gemeni trebuie neapărat ajutate şi încurajate să

alăpteze, deoarece pe lîngă toate avantajele prezentate ale alăptării,
mama se poate odihni, în loc să prepare 16 biberoane pe zi;
• Mama gemenilor trebuie încurajată întrucît, în condiţii
normale, fiecare femeie are lapte pentru doi copii;
• Chiar dacă mama are tripleţi, ei pot beneficia de laptele
mamei; nu trebuie încurajată alăptarea exclusivă a unuia dintre copii
în defavoarea celuilalt/ celorlalţi.
În concluzie:
Laptele de mamă este întotdeauna uşor de digerat;
este la temperatura potrivită;
nu este niciodată acru sau stricat;
este întotdeauna disponibil, gata preparat, poate fi dat oricînd;
este întotdeauna curat;
nu trebuie căutat prin magazine;
este mai ieftin;
Contraindicaţiile alimentaţiei naturale

▪ Temporare – din partea mamei:
– Psihoza de lactaţie
– Infecţiile grave ale mamei
▪ Definitive – din partea mamei:
– Antineoplazice
– Antitiroidiene
– TBC activă
– Infecţia HIV
▪ Din partea nou-născutului: galactozemia.
Alimentaţia nou-născutului prematur
Multe funcţii gastro-intestinale pot fi iniţiate după naştere

indiferent de vîrsta de gestaţie, cum ar fi permeabilitatea
gastrointestinală, altele par să fie programate să apară la anumite
vîrste post concepţional (ex. coordonarea supt-deglutiţie la 33-36
săptămîni).
În ciuda disfuncţiilor anatomice şi funcţionale ale tractusului
digestiv al prematurului se recomandă iniţierea precoce şi treptată a
alimentaţiei enterale.
341
Avantajele alimentaţiei enterale

- stimularea fiziologică şi păstrarea integrităţii mucoasei intestinale.
- scăderea complicaţiilor datorate alimentaţiei parenterale.
- cost scăzut.
Condiţii de iniţiere a alimentaţiei enterale
▪ Absenţa distensiei abdominale;
▪ Pasajul anterior al meconiului;
▪ Prezenţa zgomotelor de activitate intestinală.
Necesar caloric la prematur

Nevoile calorice variază între 95-165 cal/kgc/zi conform
Societăţii Europene de Gastroenterologie şi Nutriţie – tabel XXXVII
Consumul de energie AAP Medie Interval
Rata MB 50 52.5 45-60
Activitate motorie 15 7.5 5-10
Stresul la frig 10 7.5 5-10
Consumul pentru digestie 8 17.5 10-25
Energie stocată 25 25 20-30
Energie excretată 12 20 10-30
Total 120 130 95-165
Necesar de proteine la prematur

Necesarul de proteine la un nou-născutul prematur este de 3 –
3,5 g/kgc/zi faţă de nou-născutul la termen, unde necesarul este de 2-
2,5 mg/kgc/zi. Sursa de proteine pentru nou-născutul prematur este
laptele propriei mame care este mai bogat în proteine decît în cazul
nou-născutului la termen în care predomină proteinele din zer,
proteine în mod special bogate în aminoacizi şi cu conţinut mai mare
de cisteină, taurină cu rol esenţial în dezvoltarea neurologică şi a
retinei.
Necesar de lipide la prematur
Necesarul de lipide la un nou-născut variază între 30-45% din
necesarul caloric (3,3-6 g la 100 kcal, cu specificarea că acidul
linoleic să reprezinte 3% din necesarul caloric). Laptele de mamă
conţine cantităţi suficiente de acid linoleic, precursor al DHA şi acizi
graşi cu lanţ lung necesari pentru dezvoltarea SNC.
342
Necesar de carbohidraţi la prematur

Aportul de carbohidraţi trebuie să reprezinte 40-60% din
necesarul caloric pentru a împiedica acumularea de corpi cetonici, ca
în hipoglicemie. Acest necesar este de obicei prezent în laptele de
mamă şi în unele formule de lapte. Principalul carbohidrat din laptele
de mamă este lactoza pe care nou-născutul prematur o tolerează bine,
deşi activitatea lactazei este de 30%.
Necesarul de vitamine la prematur
Vitaminele sînt substanţe esenţiale pentru metabolism. Lipsa
lor în dietă poate duce la deficienţe ulterioare la adult.
Multe vitamine sînt absolut necesare în alimentaţia nou-născutului:
– Vitamina C, implicată în absorbţia intestinală a fierului
– Vitamina K, implicată în prevenirea bolii hemoragice a nou-
născutului
– Vitamina A şi E implicate posibil în prevenirea
bronhodisplaziei pulmonare şi retinopatiei prematurului
– Vitamina D, antirahitică.
Tabel XXXVIII – Necesar de vitamine pentru prematuri

Vitamine Necesar 0-6 luni
Vitamina C(mg) 30
Riboflavina(µg) 400
B6 (µg) 300
Niacina(mg) 5
Biotina(µg) 10
B12 (µg) 0,3
Folati (µg) 25
A (UI) 1250
D (UI) 800-1000
E (UI) 30
K (mg) 0,5
343
Tabel XXXIX - Necesarul de minerale la prematur

Mineral Necesar zilnic Rol biologic Deficienţe
Na 3-5 Creştere Tulburări
mEq/Kgc/zi Balanţă neurologice
hidroelectrolitică Letargie
Energie celulară Convulsii
Tulburări lichidiene
K 2-3 mEq Creştere Afectare miocardică
Balanţă Hipotonie
hidroelectrolitică
Energie celulară
Ca 200 mg /Kgc/zi Formarea oaselor si Demineralizare
dinţilor osoasă
Absorbţia lipidelor Tetanie
Conducere nervoasă Aritmii
Contractilitate Convulsii
musculară
Mg 5-10mg/Kgc/zi Balanţă electrolitică Tulburări
celulară neurologice
Apărarea Anorexie
organismului Tulburări de creştere
Sinteza ADN/ARN Anemie
Vindecarea plăgilor Intîziere în
vindecarea plăgilor
P 100- Formarea oaselor şi Demineralizare
140mg/Kgc/zi dinţilor osoasă
Alimentul de preferat pentru prematuri este laptele matern.

Laptele matern aduce un aport suficient de energie, proteine, lipide,
carbohidraţi, microelemente şi apă pentru creşterea unui nou-născut
prematur. În plus laptele de mamă conţine o serie de factori
antimicrobieni cum ar fi IgA, leucocite, complement, lactoferină,
lizozim, hormoni şi factori de creştere, factori de creştere insulin-like.
Laptele mamelor ce au născut prematur are o cantitate mai
mare de proteine, calorii, sodiu şi cloruri şi o concentraţie mai mică
de lactoză în comparaţie cu laptele de mamă matur, diferenţe care
persistă 2-4 săptămîni. În ciuda acestor diferenţe, unele studii
sugerează că laptele mamelor de prematuri nu îndeplineşte nevoile
nutritive ale unui nou-născut prematur în creştere: proteine, Ca, P,
Cu, Zn, Fe şi unele vitamine, de aceea este necesară suplimentarea
laptelui matern cu fortifianţi care îmbunătăţesc creşterea, statusul
proteic şi mineralizarea osoasă.
344
Tabel XL – Compoziţia laptelui uman prematur şi matur

comparativ cu Special Care şi lapte uman prematur + fortifianti
Aliment Lapte uman Lapte uman Similac
prematur prematur + FM Special Care®
(100 ml) (100 ml) (100 ml)
Calorii/100ml 73 85 81
Proteine, g 1,7 - 2 2 2,7
Lipide, g 3,9 3,8 4,4
Carbohidraţi, g 7,2 10,6 8,6
Ca, mg 24,8 82 146
P, mg 12,8 49 73
Na, mg 24,8 42 35
K, mg 57 64 105
Cl, mg 55 61 66
Mg, mg 3 5,7 10
Fe, mg 0,12 - 0,3
Zn, mg 0,34 - 1,2
Cu mcg 64,4 - 0,2
Iod mcg 10,7 - 0,015
Vit. A, IU 389,9 - 552
Vit. D, IU 2 - 122
Vit. E , IU 1 - 3,2
Vit. C, mg 11 - 30
Vit. B1, mcg 20,8 - 0,2
Vit. B2, mcg 48,3 - 0,5
Niacin, mcg 150,3 - -
Acid pantotenic, 180,5 - -
mcg
Vit. B6, mcg 14,8 - 0,2
Acid folic, mg 3,2 - 0,03
Biotina, mcg 0,4 - 0,03
Vit. K1, mcg 0,2 - 0.01
Osmolaritatea, 286 393 270
mOsm/l
Substituenţi pentru laptele de mamă

În absenţa laptelui matern, cel mai bun substitut îl constituie
formulele de lapte pentru prematuri, care asigură o cantitate crescută
de proteine (2,2 – 2,4 g%), o scădere în încărcarea cu lactoză, MCT
şi o cantitate mai mare de vitamine, oligoelemente, minerale.
Toate formulele de lapte pentru prematur au o cantitate mai
mare de calorii, iar proteinele conţin proteine din zer /cazeină într-un
raport 60/40, cu adaos de taurină, pentru maturare sinaptică şi
arginină pentru creşterea intestinală.
345
Majoritatea formulelor pentru prematuri asigură o parte din

lipide din trigliceride cu lanţ mediu şi LC-PUFA. Ca şi P sînt
crescute cu un raport Ca/P=2/1. Alte minerale şi vitamine sînt
prezente în concentraţie mai mare pentru a acoperi nevoile speciale
ale nou-născutului prematur.
Pentru alimentaţia nou-născutului prematur sub 1500 grame,
cel mai indicat lapte este laptele de mamă cu fortifianţi pentru lapte,
de tipul FM, care se introduce în alimentaţie în momentul cînd nou-
născutul prematur primeşte 120 ml/kgc. Se poate începe cu 3g/100,
ulterior putîndu-se creşte concentraţia cu 5 %.
Tabel XLI – Compoziţia diferitor formule de lapte pentru

prematur > 1500g
Conţinut în medie la
Humana 0 ® PreNan ® Enfamil ®
100 ml lapte preparat
Calorii, 100 cal 75 70 81
Proteine, g 2 2,04 2,4
Glucide, g 7,8 7,94 4,4
Lactoză 5,5 6,04
Dextrin maltoză 2,3 1,9
Grăsimi, g 4 3,41 4,1
Acid linoleic 0,7 0,4
Acid α -linolenic 35,5
MCT 25 %
Minerale, mg
Na 33 26 32
P 89 45 84
Ca 100 70 134
Mg 8 8 5,5
K 56 75 84
Cl 50 40 69
Ca/P 1,8 1,55 1,59
Vit. A, IU 0,1 210 101
Vit. D, IU 1,7 70 220
Vit. E, IU 1 1,4 5,1
Vit. K1, mcg 6 8,4 6,5
Vit. C, mg 11 11 16,2
Vit. B1, mg 0,07 0,042 -
Vit. B2, mg 0,13 0,094 -
Niacina, mg 1,7 0,7 -
Vit. B6, mg 0,08 0,052 -
Acid folic, mcg 54 42 28
Acid pantotenic, mg 0,6 0,31 -
Vit. B12, mcg 0,2 0,15 -
346
Conţinut în medie la
Humana 0 ® PreNan ® Enfamil ®
100 ml lapte preparat
Biotină, mcg 5 1,5 -
Colină, mg 19 5,2 -
Inositol, mg 3,2 3,1 -
Taurină, mg 4,5 5,6 -
Carnitină, mg 1,2 1,1 -
Fe, mg 1,1 1 -
Iod, mcg 19 7 -
Cu, mg 0,08 0,063 -
Zn, mg 0,8 0,52 -
Mn, mcg 0,008 4,9 -
Osmolaritate, mOsm/l 300 - 270
PERICOLELE ALIMENTAŢIEI CU SUBSTITUENŢI DE

LAPTE MATERN
▪ Risc crescut de diaree, infecţii respiratorii şi alte infecţii;
▪ Risc crescut de diaree persistentă;
▪ Risc crescut de malnutriţie;
▪ Risc crescut de carenţă de vitamina A;
▪ Risc crescut de moarte şi infecţii prin malnutriţie;
▪ Risc crescut de alergii (astm, eczeme) şi intoleranţă (erupţii,diaree);
▪ Pe termen lung risc crescut de boli cronice (diabet, obezitate,
cancere infantile);
▪ Risc crescut de constipaţie;
▪ Risc crescut de dezvoltare intelectuală mai redusă, mai ales la copii
cu greutate mică la naştere.
Probioticele
▪ Alimente funcţionale vii cvasiesenţiale
▪ Induc apariţia scaunelor cu caracteristici bifidogene
▪ Cresc rezistenţa la infecţii
▪ Îmbunătăţesc digestia
▪ Stimulează imunitatea gastro-intestinală şi scad incidenţa diareei cu
80%
Prebioticele
▪ Ingrediente nutriţionale nondigerabile;
▪ Stimulează creşterea unui anumit tip de floră;
▪ Prototipul din laptele de mamă este reprezentat de oligozaharidele
care facilitează creşterea bifidobacterilor şi lactobacililor
▪ Efect antiinflamator în enterocolita ulcero-necrotică;
▪ Efect bifidogen – nu sînt substrat pentru dezvoltarea bifidobacteriilor,
dar interacţionează cu alte bacterii schimbînd pH-ul luminal;
347
Sinbioticele
Mixtură între prebiotice şi probiotice.
Tabel XLII – Compoziţia diferitelor tipuri de lapte în comparaţie cu

laptele uman matur
Conţinut în Lapte Lapte
medie la 100 ml uman Humana1 ® Nan ® Similac ® de
lapte preparat matur vaca
Calorii 67 72 67 67 67
Proteine, g 1,2 1,5 1,23 1,57 3,3
Lact-albumină 3,3 1,5 cazeina
Lipide, g 3,8 3,7 3,57 3,54 3,7
Glucide, g 7 8,2 7,47 7,56 4,8
Lactoză 7 6
Ca, mg 34 55 41 40 62
P, mg 16,2 33 21 20 55
Ca/P 2,1/1 1,66 1,9 2/1 1,30 : 1
Fe, mg 0,15 0,7 0,8 2,6 1
Na, mEq/100 0,7 33 15 0,7 25
K, mEq/100 1,4 73 59 1,5 35
Vit. A, IU 198 87 230 250 102
Vit. D, IU 2,1 1,5 40 40 1,3
Vit. E, IU 0,6 1,5 0,8 1,5 0,1
Vit. K, mg 0,002 3,6 5,4 0,06 0,006
Vit. C, mg 4,3 12 6,7 5,5 1,1
Vit. B1, mcg 16 51 0,047 6,5 44
Vit. B2, mcg 0,036 73 0,1 0,01 0,17
Vit. B6, mcg 10 51 0,05 3 64
Vit. B12, mcg 0,03 0,2 0,2 1,5 0,4
Acid folic, mcg 5,2 7,3 6 5 5,5
Osmolaritate 286 285 - - -
mOsm/l
348
Tabel XLIII - Metode de alimentaţie enterală

Metode de
Indicaţii Complicaţii Management
alimentaţie
Alimentaţie Reflexe de Oboseală Limitarea timpului
la sîn supt şi Consum crescut de alimentaţie la 20
deglutiţie de energie minute
normale Restul de
(> 34 alimentaţie se dă
săptămîni) prin gavaj
Gavaj Reflex de Vărsături Măsurarea
gastric supt/ Aspiraţie reziduului gastric
intermitent deglutiţie Curbă ponderală înainte de fiecare
inadecvat nesatisfăcătoare prînz
SDR (>60 Asigurarea
resp/min) necesarului
energetic
Gavaj Prematuritate Vărsături Se măsoară
gastric gr. III-IV Aspiraţie reziduul gastric la
continuu Ventilaţie 6-8 h.
mecanică
Intoleranţă la
gavajul
gastric
intermitent
Alimentaţie Intoleranţă la Perforaţie Se folosesc numai
transpilorică alimentaţie gastrointestinală tuburi de silastic
gastrică Absorbţie Formule cu MCT
Reflux deficitară a Evitarea soluţiilor
gastro- lipidelor hiperosmolare
esofagian Sindrom
Întîrziere în Dumping
golirea
stomacului
Alimentaţia la sîn se recomandă la nou-născutul prematur cu

vîrsta de gestaţie peste 34 săptămîni, doar dacă reflexele de supt şi
deglutiţie sînt maturate şi coordonate.
Tabel XLIV – Efectuarea gavajului gastric

Greutatea la Intervalul de Volum Creştere
naştere timp iniţial
<1000g continuu 1 ml/h 0,5 ml x 3/zi
1000-1250g continuu 1-2,5 ml/h 0,5-0,8 ml x 3/zi
349
Greutatea la Intervalul de Volum Creştere

naştere timp iniţial
la 2 h 1-2,5 ml 1-3 ml la fiecare prînz
1250 – 1500g la 2-3 h 1-3 ml 1-3 ml la fiecare prînz
1500 – 2000g la 3 h 2-5 ml 2-5 ml la fiecare prînz
2000 – 2500g la 3 h 5-10ml 4-6 ml la fiecare prînz
> 2500g la 3 h 10-15 ml 5-10 ml la fiecare prînz
(după Pereira, 1996)
Gavajul gastric continuu se instituie la nou-născuţii cu grad

mare de prematuritate din cauza volumului gastric limitat. Este
indicat în:
- intoleranţă la gavajul gastric intermitent
- sindrom de detresă respiratorie sever
- reflux gastro-esofagian
- reziduu gastric persistent.
Gavajul gastric intermitent se administrează cu volume şi
frecvenţe care variază în funcţie de greutatea la naştere.
Alimentaţia transpilorică nu se recomandă de rutină deoarece
şuntează stomacul unde se iniţiază digestia lipidelor. A fost asociată
cu o serie de complicaţii:
- scăderea absorbţiei lipidelor şi vitaminei K,
- creşterea colonizării cu bacterii a tubului digestiv superior,
- sindromul Dumping,
- perforaţie intestinală.
Indicaţii:
- intoleranţă alimentară prin întîrzierea golirii stomacului,
- reflux gastro-esofagian sever,
- CPAP nazal (poate destinde stomacul).
Monitorizarea toleranţei digestive

Monitorizarea semnelor de intoleranţă digestivă este
obligatorie, unele semne putînd fi complicaţii minore şi pot răspunde
la modificarea îngrijirilor, altele pot fi semne majore şi necesită
tratament medical.
A. Reziduul gastric
Măsurarea reziduului gastric la 4-6 ore sau înainte de fiecare
prînz este obligatorie. Un reziduu de 2 ml/kgc se consideră normal şi
se reintroduce în stomac. Un reziduu mai mare de 20% din masa
anterioară poate fi semn de intoleranţă digestivă şi poate necesita fie
350
scăderea necesităţii de lapte, fie întreruperea alimentaţiei. Prezenţa

de bilă sau sînge în aspiratul gastric impune investigaţii amănunţite
sau luarea în considerare a enterocolitei ulcero-necrotice.
B. Vărsăturile
Cauze:
Distensie exagerată a stomacului
Reflux gastro-esofagian
Iritaţie gastrică de unele medicamente administrate per os
Infecţii
Obstrucţii
Supraalimentare
Terapia constă în gavaj mai lent scăderea cantităţii de lapte,
poziţionarea nou-născutului în decubit ventral, administrarea
medicaţiei la sfîrşitul alimentaţiei şi scăderea stresului mediului
înconjurător.
C. Distensia abdominală
Palparea anselor intestinale poate releva semne de evacuare
gastrică lentă, ileus, constipaţie, aerocolie. Dacă distensia
abdominală este persistentă poate fi semn de obstrucţie sau infecţie
şi necesită investigaţii suplimentare.
D. Diaree
E. Apnee, bradicardie
F. Creştere în greutate nesatisfăcătoare
Semne de gravitate
1. Reziduu gastric bilios
2. Sînge în scaun sau aspiratul gastric
3. Abdomen destins, dur
4. Edem al peretelui abdominal
Se recomandă întreruperea alimentaţiei enterale pînă la stabilirea
etiologiei.
ALIMENTAŢIA PARENTERALĂ
Definiţie: administrarea intravenoasă a carbohidraţilor,

aminoacizilor, lipidelor, mineralelor şi vitaminelor pentru a asigura
nevoile de principii nutritive esenţiale.
Indicaţii de alimentaţie parenterală:
1) prematur sub 1500g,
2) nou-născut bolnav:
– detresă respiratorie severă (ventilaţie mecanică, polipnee
peste 80 resp/min, tahicardie peste 180 bătăi pe minut);
– asfixie
351
– hemoragie intracraniană,
– enterocolită ulcero-necrotică,
– sepsis stare gravă
– convulsii, comă
3) nou-născut cu malformaţii digestive:
– atrezie intestinală, stenoză, ileus meconial, gastroschizis,
omfalocel, fistulă gastro-esofagiană, volvulus, etc.
– hernie diafragmatică
4) boli metabolice, galactozemie, mucoviscidoză etc.
Compoziţia alimentaţiei parenterale
A. Hidraţi de carbon – glucoză 5, 10, 12.5, 20%
B. Proteine aminofuzin de uz pediatric 6%, 10%
C. Emulsie de grăsimi 10-20%,
D. Minerale,
E. Vitamine.
Fiecare din substanţele nutritive este calculată în aşa fel încît
să suplinească necesităţile fetale, să asigure nevoile calorice şi
creşterea în greutate asemănătoare cu creşterea în greutate a fătului
în trimestrul III de sarcină.
I. Nevoile nutritive ale nou-născutului sînt adaptate la:
Vîrsta de gestaţie,
Greutatea la naştere,
Metode de alimentaţie:
- enterală,
- parenterală,
Modificări metabolice determinate de anumite boli şi terapia
acestora.
În comparaţie cu nou-născutul la termen copilul prematur are
nevoi nutritive mai mari, din cauza ratei mari de creştere şi
imaturităţii sale fiziologice.
Necesar caloric: 85 -100 kcal/kgc/zi faţă de alimentaţia
enterală, unde necesarul caloric este de 105, 120 kcal/kgc/zi.
Nevoile nutritive variază în funcţie de activitatea motorie,
temperatura corporală şi de tipul de boală şi severitatea acesteia.
Hipertemia necesită o creştere a aportului caloric cu 12%
pentru fiecare grad Celsius peste limita normală. Necesităţile
metabolice ale nou-născutului cu sindrom de detresă respiratorie de
cauză pulmonară sau cardiacă necesită o creştere a aportului caloric
de pînă la 30%.
Terapia nutritivă la nou-născutul cu stare alterată şi
prematurul sub 1500 grame începe imediat după naştere.
Administrarea intravenoasă de glucoză 10% se face
aproximativ pe o perioadă de 24 de ore, după care se iniţiază nutriţie
parenterală totală sau nutriţie enterală.
352
Deoarece necesităţile lichidiene la nou-născutul prematur sub

1000 grame sînt crescute, se indică utilizarea de soluţii de glucoză 5-
2,5% pentru a preveni hiperglicemia datorată scăderii ratei
clearance-ului de glucoză serică dată de scăderea răspunsului
insulinic; pe de altă parte intervine şi creşterea nivelului de cortizol
mediat de stres. Aceşti nou-născuţi prematuri pot prezenta şi
hipoglicemie din cauza depozitelor scăzute de glucagon hepatic şi
producerea inadecvată de glicogen endogen.
Tabel XLV - Nevoi nutritive la nou-născut
Substanţe Prematur Nou-născut la termen
nutritive/zi Enteral Parenteral Enteral Parenteral
Apă (ml/kg/zi)a 150-200 120-150 120-150 100-120
Energie(cal/kg/zi)b 110-130 90-100 100-120 80-90
Proteine (g/kg)c 3-3,8 2,5-3,5 2-2,5 2-2,5
Carbohidraţi (g/kg) 8-12 10-15 8-12 10-15
Lipide (g/kg) 3-4 2-3,5 3-4 2-4
Sodiu (mEq/kg) 2-4 2-3,5 3-4 2-4
Clor (mEq/kg) 2-4 2-3,5 3-4 2-4
Potasiu (mEq/kg) 2-3 2-3 2-3 2-3
Calciu (mEq/kg)d 210-250 60-90 130 60-80
Fosfor (mEq/kg)d 112-125 40-70 45 40-45
Magneziu (mg/kg) 8-15 4-7 7 5-7
Fier (mg/kg)e 1-2 0,1-0,2 1-2 0,1-0,2
Vit A (UI/zi)f 700-1500 700-1500 1250 2300
Vit D (UI/zi) 400 120-260 300 400
Vit E (UI/zi)g 6-12 2-4 5-10 7
Vit K (mg/kg/zi) 0,05 0,06-0,1 0,05 0,2
Vit C (mg/kg/zi) 20-60 35-50 30-50 80
Vit B1 (mg/zi) 0,2-0,7 0,3-0,8 0,3 1,2
Vit B2 (mg/zi) 0,3-0,8 0,4-0,9 0,4 1,4
Vit B6 (mg/zi) 0,3-0,7 0,3-0,7 0,3 1
Vit B12 (mcg/zi) 0,3-0,7 0,3-0,7 0,4 1
Niacin (mg/zi) 5-12 5-12 5 17
Folaţi (mcg/zi)h 50 40-90 25-50 140
Biotin (mcg/zi) 6-20 6-13 10 20
Zinc (mcg/zi)i 800-1000 400 830 250
Cupru (mcg/zi)i;j 100-150 20 75 20
Mangan (mcg/zi)j 10-20 1 85 1
Seleniu (mcg/zi) k 1,3-3 1,5-2 1,6 2
Crom (mcg/zi) 2-4 0,2 2 0,2
Molibden (mcg/zi) 2-3 0,25 2 0,25
Iod(mcg/zi) 4 1 7 1
(după Pereira, Balmer, 1996)
353
A: pentru iniţierea terapiei lichidiene imediat postnatal

B: se ajustează în funcţie de creşterea greutăţii şi de factorul stres.
C: necesităţile cresc odată cu creşterea gradului de prematuritate.
D: nu se dă în TPN: risc de precipitare.
E: se iniţiază între 2 săptămîni şi 2 luni de viaţă. Se întîrzie iniţierea
la prematurii cu retinopatie progresivă.
F: suplimentarea poate reduce riscul de bronhodisplazie.
G: suplimentarea poate reduce severitatea retinopatiei prematurului.
H: nu este prezent în suplimentele multivitaminice orale.
I: necesităţile cresc la pacienţii cu drenaj excesiv pe ileostomie sau la
cei cu diaree cronică.
J: nu se dă în TPN la cei cu colestază hepatică.
K: nu este prezent în soluţiile standard pentru nou-născuţi.
II. Nevoi calorice
Înţelegerea corectă a nevoilor calorice este o componentă
esenţială a alimentaţiei parenterale.
Pentru a atinge rata de creştere intrauterină din trimestrul III
de sarcină la un prematur (10-15 g/zi) este nevoie de un aport
suplimentar caloric care este de 60 cal/kg/zi ca energie de
metabolizare, la care se adaugă 51 cal/kg/zi pentru întreţinere.
Nevoile calorice parenterale sînt de 85-100 cal/kgc/zi, aportul
caloric este crescut în mod gradat pînă la o cantitate care va asigura o
creştere în greutate optimă. Nevoile calorice vor fi adaptate
temperaturii corpului, gradului de stres. O creştere a temperaturii
corpului poate creşte cheltuiala calorică cu aproximativ 12% pentru
fiecare centigrad peste 37,50C.
III. Nevoi lichidiene
Necesarul de lichide variază cu vîrsta gestaţională şi vîrsta
postnatală precum şi cu condiţiile de mediu, incubator, tipul de boală.
Balanţa hidro-electrolitică a nou-născutului

La naştere apa deţine un procent mare din greutatea
corporală. La un nou-născut de 32 săptămîni de gestaţie apa
reprezintă 80% din greutate. Procentul apei descreşte odată cu
creşterea vîrstei de gestaţie.
Naşterea are un impact important asupra balanţei hidrice:
- sursele de apă şi elemente nutritive materne se opresc;
- au loc importante pierderi de apă în mediul extern prin evaporare,
convecţie, conducţie, pierderi care sînt invers proporţionale cu vîrsta
de gestaţie;
354
- factorii de mediu – umiditatea crescută sau scăzută, căldura

radiantă, fototerapia – cresc pierderile de apă;
- pierderile renale reprezintă jumătate din pierderile totale, mai ales
la nou-născutul sub 35 săptămîni vîrstă de gestaţie la care
nefrogeneza este incompletă, iar rinichiul are capacitate redusă de a
concentra sau dilua urina.
În tratamentul cu fluide trebuie atinse următoarele directive:
1. Menţinerea în limite normale a compoziţiei şi a volumului
lichidelor.
2. Prevenirea deshidratării sau a hiperhidratării.
3. Înlocuirea pierderilor de apă.
Atenţie: este mai periculos să dai mai mult şi apoi să elimini
prin administrare de diuretice decît să dai mai puţin şi să mai adaugi
pe urmă!
Nevoile hidrice vor fi stabilite pentru fiecare pacient în parte.
Vor varia în funcţie de :
Vîrsta de gestaţie,
Boala nou-născutului,
Sistemele de încălzire,
Utilizarea umidificării,
Fototerapie,
Suportul respirator.
Se începe de obicei cu 60, 80, 100 ml/kgc/zi şi se creşte
ulterior cu 10, 20 ml/kgc/zi în funcţie de statusul clinic curba
greutăţii ajungîndu-se pînă la 150 – 200 ml/kgc/zi. Prematurii cu
greutate foarte mică la naştere sau căldură radiantă şi fototerapie sau
plasaţi în incubator cu umiditate radiantă pot necesita pînă la 200 -
300 ml/kgc/zi chiar în prima săptămînă deoarece pierderile
insensibile hidrice sînt mult crescute la această grupă de nou-născuţi.
Pierderile insensibile de apă (Cloherty and Stark citat de
Kuschel, 2001) sînt destinate a fi:
– 64-82 ml kgc/zi la nou-născuţii între 750 – 1000 grame;
– 56 ml kgc/zi la nou-născuţii între 1000-1250 grame;
– 38-46 ml kgc/zi la nou-născuţii între 1251-1500 grame
– 20-26 ml kgc/zi la nou-născuţii peste 1500 grame.
Necesarul de lichide este crescut cu 10-20 % la nou-născuţii
care primesc fototerapie, la cei care sînt îngrijiţi într-un mediu termic
cu umiditate peste 50% şi nou-născuţii cu hipertermie. De asemenea,
se suplimentează aportul hidric dacă sodiul este peste 150 mEq/l şi
scăderea ponderală este mai mare de 5% pe zi.
Necesarul de lichide poate fi restricţionat în următoarele
situaţii:
355
– Nou-născuţi cu detresă respiratorie severă

– Nou-născuţi cu edem cerebral
– Nou-născuţi cu insuficienţă cardiacă
– Nou-născuţi cu insuficienţă renală
– Nou-născuţi cu persistenţă de canal arterial;
– Nou-născuţi cu bronhodisplazie
– Sodiu sub 130 mEq/l
– Creştere ponderală exagerată zilnic
Pierderile insensibile de lichide sînt mai crescute la prematur
50 ml/kgc/zi faţă de nou-născutul la termen, la care pierderile sînt de
20 ml/kgc/zi.
Tabel XLVI - Recomandări pentru iniţierea terapiei cu fluide la nou-

născutul cu greutate mică la naştere
Greutatea la naştere
600-800 801-1000 1001-1500 1501-2000
Căldură radiantă *
Volum (ml/kg/zi) 120 90 75 65
Glucoză % 5 10 10 12,5
Incubator
Volum (ml/kg/zi) 90 75 65 55
Glucoză % 7,5 10 10 12,5
Altele cu scut de aer cald
Volum (ml/kg/zi) 70 55 50 45
Glucoză % 7,5 10 12,5 12,5
(dupa Baumgard et al. – Clin Pediatr, 21:199, 1992)
* Se adaugă 30% dacă este şi fototerapie.
Nou-născuţii îngrijiţi în incubator pot avea nevoie numai de
65 ml/kgc/zi lichide la început, faţă de nou-născuţii îngrijiţi pe o
masă de reanimare deschisă, care pot avea nevoi de chiar 180
ml/kgc/zi. Volumul de lichide trebuie crescut lent în timpul primelor
zile de viaţă.
Terapia intravenoasă cu lichide poate înlocui parţial sau total
necesarul de lichide şi electroliţi, în funcţie de toleranţa digestivă a
nou-născutului. Dacă nou-născutul nu prezintă toleranţă digestivă se
instituie alimentaţie parenterală totală (TPN).
Compoziţia alimentaţiei parenterale

1. Proteine
Necesarul exact de proteine pentru nou-născut nu este bine
cunoscut, dar el trebuie să asigure o creştere ponderală zilnică de 15
g/zi, asemănătoare creşterii fătului în trimestrul III de sarcină.
356
A. În viaţa intrauterină placenta joacă un rol important în nutriţie.

Mai multe din funcţiile placentei asigură aportul de aminoacizi.
Pentru fătul în dezvoltare există un sistem de transport activ care
transportă aminoacizii de la mamă la făt. Mai mult, placenta este
implicată în metabolismul aminoacizilor.
O serie de factori afectează transportul placentar:
- fluctuaţii ale fluxului sanguin prin vasele ombilicale;
- alterări ale afinităţii, disponibilităţii şi competiţiei pentru
transportor şi substrat;
- pierderi prin difuziune în interiorul sau în afara celulei;
- privarea mamei de aminoacizi – în formele severe duce la afectarea
fătului.
Dacă metabolismul placentar este afectat, calitatea şi
cantitatea aminoacizilor transportaţi poate fi afectată. 10 aminoacizi
sînt esenţiali pentru fătul uman: cisteina, histidina, izoleucina,
leucina, metionina, valina, fenilalanina, tirozina, triptofanul şi lizina.
Nou-născutul cu greutate mică la naştere necesită cisteină şi
tirozină (spre deosebire de nou-născutul mare) din cauza activităţii
scăzute a cistationazei hepatice care transformă metionina în
cisteină.
Aportul de aminoacizi prin vasele ombilicale este de
aproximativ 1,6 g/kgc/zi şi aportul de azot este de 1 g/kgc/zi.
B. Necesarul de proteine al nou-născutului
Trebuie să furnizeze aproximativ 12 -15% din calorii (1 gram
proteine=4 kcal).
Necesarul zilnic de azot pentru nou-născutul la termen este
de 325 mg/kgc/zi, adică aproximativ 2 g/kgc/zi de proteine.
Necesităţile prematurului sînt mult mai mari, la nou-născutul de 28
săptămîni necesarul de azot este de 350 mg/kgc/zi adică 3 – 3,5
grame proteine/kgc/zi. Necesarul poate fi asigurat de soluţiile de
aminofuzin şi trophamine 6-10%.
S-au încercat administrări de 4-6 g/kgc/zi la prematur. Rata
de creştere a fost mai mare, dar cantităţile excesive de proteine pot fi
asociate cu azotemie, hiperamoniemie, acidoză cu implicaţii pe
termen lung în dezvoltarea neurologică a nou-născutului.
La nou-născut există mulţi factori care afectează utilizarea
proteinelor:
- stresul creşte necesarul de proteine;
- sepsisul neonatal bacterian dublează excreţia urinară de azot în
comparaţie cu sindromul de detresă respiratorie şi nou-născuţii
sănătoşi – excreţia urinară de azot poate fi 150-200 mg/kgc/zi.
357
Introducerea proteinelor în alimentaţie începe din prima sau a

doua de viaţă (după diferiţi autori) cu 0,5 g/kgc/zi, crescînd treptat
cu 0,5 g/kgc/zi, pînă la o raţie totală de 2,5 – 3,5 g/kgc/zi.
2. Carbohidraţii – sursă importantă de energie. 1 gram = 3,4 kcal.
Necesarul de carbohidraţi trebuie să asigure în jur de 50% din
calorii.
A. Balanţa intrauterină. Hidrocarbonatele de tipul glucozei
reprezintă o sursă predominantă de energie pentru fătul în
dezvoltare, folosită pe cale oxidativă. S-a demonstrat existenţa unei
relaţii directe între nivelul matern de glucoză şi cel fetal.
Factorii care influenţează transportul de glucoză de la mamă la făt sînt:
Nivelul matern al glicemiei,
Gradientul placentar al glucozei,
Secreţia fetală de insulină şi glucagon,
Consumul placentar de glucoză.
La termen, fluxul ombilical matern de glucoză este de 4-7
mg/kgc/min, ceea ce reprezintă 6-10 g/kgc/zi de glucoză. Acest nivel
singur nu furnizează un aport caloric suficient pentru nevoile fătului
în dezvoltare. 80% din aportul de glucoză al fătului este consumat de
creier şi musculatura striată cardiacă şi scheletică.
Sinteza hepatică de glicogen este reglată de insulină şi de
axul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian fetal, deci există o
acumulare de glicogen hepatic, iar metabolizarea acestui glicogen
serveşte ca sursă majoră de glucoză pentru făt. Fătul nu este capabil
de gluconeogeneză.
În apropierea naşterii se consolidează mari depozite de
glicogen, condiţionate de:
9 Scăderea reglării secreţiei de insulină de către celulele beta;
9 Densitatea crescută a receptorilor pentru insulină;
9 Rezistenţa relativă a glicogenului.
B.Necesităţi în alimentaţia parenterală

La naştere glucoza plasmatică scade de la 80-100 la 40-60
mg% la 2 ore şi 4 ore de viaţă şi mai mult la nou-născutul mic pentru
vîrstă de gestaţie şi prematur. Nivelul glucozei este legat de
glicogenoliza hepatică şi de stimularea gluconeogenezei prin
intermediul secreţiei de catecolamine care creşte după naştere.
Legarea cordonului ombilical duce la creşterea glucagonului
facilitînd mobilizarea glucozei.
O serie de autori (Sunahag) au demonstrat capacitatea de
producţie a glucozei chiar şi în prima zi de viaţă la prematurii mai
mici de 28 săptămîni.
358
După naştere, reglarea i.v. a homeostaziei glucozei se poate

face cu o infuzie de glucoză de 4-6-8 mg/kgc/minut pentru a evita
hipoglicemia. Necesităţile de glucoză sînt crescute la nou-născuţii
SGA sau nou-născuţii din mamă diabetică, infecţii, sindrom
Widemann – Beckwith. Concentraţia soluţiei de glucoză depinde de
nivelul glicemiei şi de locul infuziei. Pe venă periferică, concentraţia
maximă este de 12,5%. Soluţiile concentrate trebuie să fie
administrate pe cateter central.
La nou-născuţii cu greutate mică, chiar şi perfuzia la o rată
minimă poate să nu fie tolerată şi să determine hiperglicemie şi
glicozurie. Administrarea de doze mici de insulină 0,04 – 0,1 u/kgc/h
vor permite infuzia de glucoză.
3. Lipide
Lipidele trebuie să furnizeze aproximativ 35 -40 % din totalul
de calorii (1 gram lipide= 9 kcal).
A. Balanţa lipidică intrauterină
În timpul sarcinii gravida acumulează lipide pentru a asigura
necesarul fătului.
Între 26-30 săptămîni de gestaţie, acumularea de grăsimi la
nivel fetal este de aproximativ 1,8 g/kgc/zi. După a 30-a săptămînă
rata ajunge la 90% din totalul aportului caloric fetal pînă la termen.
La termen rata acumulării fetale de lipide se situează între 1,6
şi 3,4 g/kgc/zi. La sfîrşitul gestaţiei, nivelul de trigliceride circulante
materne creşte. Lipidele sînt transportate către făt prin difuziune
simplă, utilizarea grăsimilor de către făt creşte mult în condiţiile de
stres fetal.
B. Necesităţi în alimentaţia parenterală
Acizii graşi cu lanţ scurt sînt esenţiali pentru dezvoltarea
cerebrală a nou-născutului. Acizii graşi esenţiali, incluzînd acidul
linoleic şi arahidonic, sînt deficienţi la nou-născuţii cu greutate
extrem de mică la naştere, deficienţă accentuată şi de administrarea
de glucoză şi aminoacizi.
Deficienţă de acid linoleic poate duce la o serie de dermatite
ale scalpului, creştere insuficientă, susceptibilitate crescută la
infecţii, manifestări ce pot fi evitate dacă 3-4% din aportul caloric
este reprezentat de acidul linoleic.
Aportul de lipide exogen după naştere are importanţă capitală
pentru că lipidele sînt implicate în formarea substanţelor neuronale şi
gliale atît din punct de vedere structural, cît şi funcţional.
Administrarea emulsiilor de lipide poate furniza nou-
născutului acizi graşi esenţiali cu lanţ lung, esenţiali pentru
359
dezvoltarea creierului. Aceste emulsii sînt izotone şi pot fi

administrate pe o cale venoasă periferică.
Abilitatea nou-născutului de a dispune din punct de vedere
metabolic de grăsimile emulsionate a fost pusă sub semnul întrebării.
Hiperlipidemia blochează sistemul reticulo-histiocitar. De aceea este
necesară monitorizarea trigliceridelor serice. Soluţia de lipide de
20% determină o hiperlipidemie mai mică decît soluţia 10%, din
cauza nivelurilor mai mici de fosfolipide în emulsiile de 20% decît în
cele de 10%.
Pentru a asigura un aport lipidic de 40-50% din totalul de
calorii se recomandă doza de 1-3 g/kg/zi. Emulsiile trebuie
administrate cu grijă, începînd cu 0,5 g/kg/zi şi adăugînd cîte 0,5
g/kg/zi la 1-2 zile, în funcţie de toleranţă.
Academia Americană de Pediatrie recomandă ca
administrarea lipidelor la nou-născut să nu depăşească 3 g/kg/zi.
Perfuzarea trebuie să se facă lent pe o perioadă de 24 de ore. S-a
demonstrat că perfuzarea lentă determină fluctuaţii mult mai puţine
în nivelurile serice de: trigliceride, acizi graşi liberi, colesterol, în
comparaţie cu infuziile pe durate mici.
Complicaţiile infuziei de lipide pot fi evitate prin utilizarea
unor doze adecvate şi prin administrare lentă.
Din cauza locurilor de legare comune pe albumină, acizii
graşi liberi pot concura cu bilirubina, dacă se administrează doze
excesive.
Alte complicaţii:
- pot altera compoziţia membranelor eritrocitare,
- alterează calitatea trombocitelor;
- interferă cu oxigenarea la prematurul cu sindrom de detresă
respiratorie. Pereira şi colaboratorii au demonstrat o scădere a PaO2
după 4 ore de infuzie, la o rată de 1 g/kgc/zi. La doze mai mari
gradientul oxigenului alveolar-arterial este mai puţin afectat dacă
durata de infuzie este prelungită;
- soluţiile de lipide favorizează dezvoltarea rapidă a
microorganismelor.
4. Minerale
Necesarul zilnic se stabileşte prin dozarea zilnică a
electroliţilor serici, funcţiei renale, pierderilor de lichide.
Na: 3-4 mEq/kg/zi
K: 2-3 mEq/kg/zi
Ca: 0,5 – 3 mEq/kg/zi
Mg: 0,25 – 0,5 mEq/kg/zi
P: 0,5 – 1,5 mEq/kg/zi.
360
Necesarul de Na este minim în prima zi de viaţă, după o

săptămînă nou-născutul are un necesar de 2-3 mEq/kgc/zi. Pierderile
renale de Na peste 3 mEq/kgc/zi, pot apărea la nou-născuţii cu grad
mare de imaturitate renală (VG sub 28 săptămîni) mai ales în prima
săptămînă de viaţă.
Nou-născuţii cu greutate sub 1500 grame pot necesita după
prima săptămînă pînă la 7 mEq/kgc/zi Na.
Necesarul de clor este de 2 mEq/kgc/zi pînă la 3, 4
mEq/kgc/zi.
Necesarul de K este de 2-3 mEq/kgc/zi. Glicozuria prin
diureză osmotică poate creşte pierderile urinare de Na şi K.
Calciul este un factor important în hemostază, funcţia
enzimatică şi activitatea membranelor celulare. La nou-născuţi, 98%
din calciu este depozitat în oase, aportul scăzut de fosfor sau excesul
de diuretice de ansă poate duce la hipercalciurie cu nefrolitiază.
Nevoile iniţiale de calciu se situează între 0,5 şi 1 mg /kgc/zi pentru
menţinerea homeostaziei calciului şi evitarea apariţiei iritabilităţii şi
tetaniei asociate cu scăderea calciului ionic. Excesul de calciu poate
determina depresia SNC sau toxicitate renală.
Necesarul de fosfor pentru un nou-născut prematur este de
40-60 mg/kgc/zi, depleţia severă de fosfor duce la paralizie
musculară, insuficienţă respiratorie şi întreruperea unor funcţii
importante cum ar fi disocierea oxihemoglobinei.
Magneziul este esenţial pentru sistemul enzimatic
intracelular, necesarul de magneziu fiind de 0,25 -0,5 mEq/kgc/zi.
Deficienţa de magneziu mimează hipocalcemia, manifestată prin
tremurături, iritabilitate, tetanie.
5.Vitamine: Fiola de multivitamine conţine:
Vit. A: 2000 UI
Vit D: 200 UI
Vit E: 1 UI
Vit C: 100 mg
Folaţi: 56 mg
Vit B1: 10 mg
Vit B2: 3 mg,
Vit B6: 3 mg
Niacin : 30 mg
Acid pantotenic: 5 mg
Doza este de 1 ml/kgc/zi pentru nou-născutul la termen şi 2
ml/kgc/zi la nou-născutul sub 2500g.
361
6. Alte elemente:
Zn: 100-250 mg/kg
Cu: 20 mcg/kg
Mn: 1 mcg/kg (nu la nou-născutul cu colestază)
Cr: 0,2 mcg/kg
La prematurii mici se poate adăuga în soluţia de alimentaţie
Fe dextran 1-2 mg/kg, pentru prevenirea anemiei, însă prezintă risc
de şoc anafilactic. .
La soluţia de alimentaţie parenterală se adaugă heparină 0,25
UI/ml de soluţie perfuzată.
Calcularea conţinutului caloric al alimentaţiei
Glucoză:
% gluc cantitatea de glucoză recomandată
x x 3,4 = cal/kgc/zi
100 ml greutate (kg)
Proteine:
Grame prot/kgc/zi x 4 cal/g proteină = cal/kgc/zi
Lipide:
20% intralipid (ml) 2 cal/ml
x = cal /kgc/zi
Intralipid recomandat greutate (kg)
Tabel XLVII – Necesaruri zilnice la nou-născutul sub 1500g

Zi 1 2 3 4 5 6 7 8-14 > 14
Apă (ml) 70 80 90 100 120 140 150 80 - 140 -160
<1000g 120
1000 - 60 70 80 100 120 140 150 80 - 140 -160
1500g 120
Glucide 3–8 6–8 7–8 9 – 10 9 - 13 9 - 14 9 - 14 9 - 14 9 - 14
(g)
Lipide 0,5 0,75 1 1,25 1,5 1,75 2 2 - 3 2,5-3,5
(g)
Proteine 0,5-1 1,5 2 2,5 2,5-3 2,5-3
2,5-3 2,5 - 2,5 – 3,5
(g) 3,5
Na (mEq) - - - 2–3 2–3 2–3 2–3 2–3 3 -5
K (mEq) - - - 1–2 1–2 1–2 1–2 1–2 2-3
Cl (mEq) - - - 2-3 2-3 2-3 2-3 2 3-5
Ca (mg) 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70
P (mg) 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45
Mg (mg) 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1
Calorii 11-30 28-35 34-38 44-48 47-63 50-68 53-75 55-89 60-99
362
Tabel XLVIII – Necesaruri zilnice la nou-născutul peste 1500g

Zi 1 2 3 4 5 6 7 >7
Apa (ml) 70 70 80 80 90 120-150 120-150 120-150
Glucide (g) 5-10 7-11 9-12 10-13 10-14 10-14 10-14 10-14
Lipide (g) 0,5 1 1,5 2 2-2,5 2-3 2,5-3,5 2,5-3,5
Proteine (g) 0,5-1 1,5 2 2,5 2,5-3 2,5-3 2,5-3 2,5 -3,5
Na (mEq) - 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4
K (mEq) - 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4
Cl (mEq) - 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4 2-4
Ca (mg) 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70 40-70
P (mg) 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45 25-45
Mg (mg) 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1 0,5-1
Calorii 18-37 31-46 43-55 54-66 59-74 59-85 59-88 59-99
2. Metode de administrare a alimentaţiei.

A. a. Venă centrală – prin cateter de silastic radioopac cu diametrul
de 1,3 mm plasat în vena cavă superioară, plasat chirurgical prin
jugulara internă sau externă şi controlat radiologic.
b. Venă centrală – cateter de silastic introdus percutan prin vene
periferice – preferat pentru nou-născutul sub 1000g.
B. Venă periferică – nu se vor introduce concentraţii mai mari de
glucoză 12,5%, atenţie la valoarea calcemiei!
C. Cateter ombilical venos
D. Cateter ombilical arterial – nu este folosit în general pentru TPN,
ocazional pentru nou-născutul sub 750g.
Monitorizarea alimentaţiei parenterale
A. Monitorizare clinică
Urmărirea curbei ponderale este un element simplu şi uşor de
monitorizare a alimentaţiei parenterale. Scăderea în greutate sau
creşterea insuficientă este primul efect al aportului insuficient de
calorii. Monitorizarea minimă a greutăţii cuprinde:
– cîntărirea zilnică sau de 2-3 ori /zi la nou-născutul cu
greutate foarte mică
– măsurarea săptămînală a taliei
– măsurarea săptămînală a perimetrului cranian.
363
B. Monitorizare biochimică
Se vor urmări proteinele totale, albumina serică, glicemia,
trigliceridele, ureea, creatinina, transaminazele, ionograma,
hemoglobina, hematocritul, trombocitele.
Tabel XLIX - Monitorizarea alimentaţiei parenterale
Monitorizare Monitorizare biochimică
clinică
- greutatea măsurată La 12 h Zilnic Săptămînal
zilnic sau 2 ori/zi, dextrostix pH urinar Ht,
- PC şi PT Glucoză GA,
săptămînal, urinară Trombocite,
- diureză – minim Glicemie* GR,
1-2 ml/kgc/h, Trigliceride Echilibrul acido-
- prezenţa sau serice* bazic,
absenţa edemelor. Na*, K*, BT/BD
Ca*, Cl*, Osmolaritate
BUN* serică,
Osmolaritate
urinară,
TGP,TGO,
albumină,
Proteine totale,
Creatinină, uree
*zilnic în prima săptămînă, apoi bisăptămînal
Complicaţiile alimentaţiei parenterale:

A. Complicaţii legate de cateterizarea vaselor centrale
(subclavie şi jugulară): pneumotorax, hemotorax, hidrotorax,
tromboembolism, perforaţie cardiacă sau plasarea greşită a
cateterului.
Pentru cateterizare periferică infiltrarea cu soluţie la nivelul
venelor periferice poate produce necroză. Injectarea de hialuronidază
în interiorul injuriei reduce injuria.
B. Complicaţii infecţioase
Sursa de infecţii este de obicei contaminarea cu
microorganisme de la nivelul pielii nou-născutului sau contaminarea
soluţiilor de alimentaţie prin manevrarea de către asistentă.
C. Mecanice după administrarea de lipide:
- obstrucţia cateterului,
- tromboză venoasă,
- hidrotorax.
364
D. Complicaţii metabolice:
o Hipoglicemie,
o Hiperglicemie,
o Hiperamoniemie prin administrare excesivă de aminoacizi
(Trophamine),
o Hiperlipidemie,
o Tulburări ale balanţei hidro-electrolitice,
o Acidoză metabolică,
o Tulburări hepatice şi colestază progresivă legate de
administrarea aminoacizilor.
Alimentaţia parenterală va fi înlocuită treptat cu alimentaţia
enterală pe măsură ce funcţia digestivă este maturată.
Alimentaţia nou-născutului prematur cu greutate extrem de

mică la naştere (ELBW)
Asociaţia Americană de Pediatrie recomandă dieta ideală
pentru acest grup de nou-născuţi ca fiind cea care asigură o raţie de
creştere comparabilă cu cea din trimestrul III de sarcină fără a
supune unui stres funcţiile metabolice şi renale imature.
În primele 72 de ore, nou-născutul ELBW prezintă o rată
mare de pierderi de lichide – 5-7 ml/kgc/h prin:
- evaporare excesivă (suprafaţă cutanată mare),
- funcţie renală imatură,
- expandarea spaţiului extracelular.
Pierderile de apă pot determina rapid deshidratare,
caracterizată prin:
o Hipernatriemie,
o Hiperglicemie,
o Hiperpotasemie.
Terapia lichidiană în primele 3 zile trebuie să se facă după
monitorizarea strictă a:
• Aportului de lichide,
• Diurezei,
• Electroliţilor.
Aportul de Na trebuie limitat, iar administrarea lichidelor se
va face în volume care să menţină Na seric < 150 mEq/l. Măsurile
pentru limitarea pierderilor de apă includ:
- incubatoare cu pereţi dubli,
- umiditate crescută în aer,
- scuturi de aer cald,
- acoperirea pielii.
365
Alimentaţia parenterală trebuie iniţiată după 24-36 de ore de

viaţă: 1,5-2,5 pînă la 3,5 g/kgc/zi aminoacizi, 50-60 pînă la 80-100
cal neproteice/kgc/zi.
Aceşti nou-născuţi au toleranţă scăzută la glucoză, ceea ce
indică utilizarea de soluţii de glucoză 2,5-5% sau adăugarea de
insulină în perfuzie.
De asemenea, aceşti copii prezintă capacitate limitată de
utilizare a emulsiilor de lipide din cauza deficienţei lipoproteinelor
eliberatoare de heparină şi a deficienţei activităţii carnitinei tisulare.
Prima doză este de 0,5 - 1g/kg/zi, urmată de o creştere zilnică cu 0,5
– 1g/kg/zi, astfel încît trigliceridele serice să se menţină sub 250
mg%.
Deşi aceşti nou-născuţi sînt dependenţi în primele săptămîni
de nutriţia parenterală, administrarea enterală a unor cantităţi minime
de substanţe nutritive a cîştigat teren în ultimii ani.
Se pare că prezenţa substanţelor nutritive intraluminal
stimulează dezvoltarea mucoasei gastrointestinale, maturează
activitatea motorie intestinală şi creşte secreţia de peptide reglatoare
de hormoni.
Alimentaţia trofică poate fi iniţiată din primele zile de viaţă
dacă nou-născutul este stabil. O serie de studii au demonstrat că
administrarea unei cantităţi minime de substanţe nutritive pe cale
enterală (2,5 – 20 ml/kg/zi) scade timpul pînă la alimentarea exclusiv
enterală, precum şi incidenţa intoleranţei digestive.
366
BIBLIOGRAFIE
1. Abman SH: Introduction – Novel Therapies for Neonatal Respiratory

Disorders, J Perinatol, 1996; vol. 16, part 2, S1-S2
2. Abu-Osba YK: Treatment of Persistent Pulmonary Hypertension of the
Newborn, Arch Dis Child, 1991; 6-74
3. Adcock LM, Papile LA: Perinatal Asphyxia in Cloherty JP, Eichenwald
EC, Stark AR – Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott,
Williams and Wilkins, 518-532
4. Alan Hill, Joseph J Volpe: Neonatal Seizures in Textbook of Neonatology,
2nd ed., NRC Roberton, Churchill Livingstone, 1992; 1077-1091
5. Alastair JJ Wood. Drug therapy for breastfeeding women, N Engl J Med
2000, 343; 1348, 118-126.
6. Alexander Schaffer, George H McCraken: Bacterial Infection of the
Newborn in Avery’s Diseases of the Newborn, 7th ed., Saunders, 1998;
490-520
7. Allen MC: Follow-up of High-Risk Infants in Tricia Lacy Gomella:
Neonatology – Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases and
Drugs, 5th int. ed., McGraw-Hill, 2004, 139-143
8. Allen MC, Capute AJ: Neonatal Neurodevelopmental Examination as a
Predictor of Neuromotor Outcome in Premature Infants, Pediatrics, 1999;
83:498
9. Aloan CA, Hill TV, Respiratory Care of the Newborn and Child, 1997,
p.149
10. Ambadas Pathak: Neonatal Seizures in Tricia Lacy Gomella: Neonatology
– Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases and Drugs, 5th int.
ed., McGraw-Hill, 2004, 496-501
11. Ambalavanan N, Carlo WA: Current Approaches to Mechanical
Ventilation in Neonatal Respiratory Diseases, 1998, vol. 8, nr. 2
12. American Academy of Pediatrics: Transfer of Drugs and Other Chemicals
into Human Milk, Pediatrics, 1997; 93: 137
13. Amiel-Tison C, Ellison P: Birth Asphyxia in the Full Term Newborn –
Early Assessment and Outcome, Dev Med Child Neurol, 1986; 28:671
14. Amiel-Tison C, Korobkin R: Neurologic Problems in Klaus MH, Fanaroff
AA: Care of the High-Risk Neonate, 4th ed., WB Saunders Co.,
Philadelphia, 1993, 426-455
15. Anderson JM, Belton NR: Water and Electrolyte Abnormalities in the
Human Brain after Severe Intrapartum Asphyxia, J Neurol, Neurosurgery,
Psychiatry, 1974; 37:514-520
16. Anne B Fletcher: Nutrition in Neonatology – Pathophysiology and
Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia,
330-356
17. Anne G Farrell, Randall L Caldwell: Congenital Heart Disease in the
Neonate in David E Hertz: Care of the Newborn – A Handbook for
Primary Care, 2005, Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia, 148-
164
18. Arnold, Smith, Kenneth, McIntosh: Protozoal Infections, Congenital
Toxoplasmosis and Malaria in Avery’s Diseases of the Newborn, 7th ed.,
1998, Saunders, 528-535
367
19. Arnold WC: Parenteral Nutrition, Fluid and Electrolyte Therapy, Ped Clin
N. Am, 1990; 37:2, 449-461
20. Avery ME: Antenatal Steroid Use, Pediatrics, 1995; 5:1, 133-134
21. Avery ME, Gatewood OB, Brumley G: Transient Tachypnea of the
Newborn. Possible Delayed Resorbtion of Fluid at Birth, Am J Dis Child,
1996; 111:380
22. Avery ME, Mead J: Surface Properties in Relation to Atelectasis and
Hyaline Membrane Disease, Am J Dis Child, 1995; 97:517
23. Ballard JL, Khoury JC, Wedig K et al.: New Ballard Score Expanded to
Include Extremely Premature Infants, J Pediatr, 1991; 119:417
24. Batton DG, Dewitte DB, Boal DK et al.: Incidence and Severity of
Intraventricular Hemorrhage – 1981-1984, Am J Perinatol, 3:353, 1986
25. Bein G: Affections cardiaques in Obladen M: Soins intensifs pour
nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour l’edition francais,
171-202
26. Bishara JF, Sever JL: Chronic infections, in Neonatology –
Pathophysiology and Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB
Lippincott Philadelphia, 1029-1081
27. Blinkstein I : Normal and Abnormal Fetal Growth, Multiple pregnancies
in Chevenak FA, Kurjak A, Papp Z : Current Perspective on the Foetus as
a Patient, Partenon Publishing Group, London, 2002
28. Bloom RS, Cropley C, The Neonatal Resuscitation Steering Committee,
The American Heart Association and The American Academy of
Pediatrics: Textbook of Neonatal Resuscitation, Elk Grove, VA, AAP,
2007
29. Bonae, Hagberg H, Loberg LM, Baagenholm R, Thorsen M: Protective
Effects of Moderate Hypothermia after Neonatal Hypoxia-Ischemia; Short
and Long Term Outcome, Pediatr. Res., 1998; 43, 738-745
30. Booth D, Evans DJ. Anticonvulsants for neonates with seizures. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2004, Issue 3. Art. No.: CD004218. DOI:
10.1002/14651858.CD004218.pub2.
31. Boyle DW, Engle WA: Resuscitation in David E Hertz: Care of the
Newborn – A Handbook for Primary Care, 2005, Lippincott, Williams and
Wilkins, Philadelphia, 6-22
32. Brann AW jr, Dzkes FD: The Effects of Intrauterine Asphyxia in the Full-
term Neonate, Clin Perinatol, 1977; 4, 149-161
33. Bratild D: Bilirubin Toxicity: Pathophysiology and Risk Factors, NY State
J Med, 1991; 91, 489-492
34. Burchett SK: Viral Infections in Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR –
Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins,
239-271
35. Care of the High Risk Neonate, J Perinatol, 2002; 22, 593
36. Carlo WA, Martin RJ, Versteegh FGA et al.: The Effects of Respiratory
Distress Syndrome on Chest Wall Movements and Respiratory Pauses in
Preterm Infants, Am Rev Resp Dis, 1982; 126:103
37. Center for Disease Control: Guidelines for the Prevention and Control of
Congenital Syphilis, Morb Mort Weekly Report, 37-1, 1988
38. Chaudhari T, McGuire W. Allopurinol for preventing mortality and
morbidity in newborn infants with suspected hypoxic-ischaemic
368
encephalopathy. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 2.
Art. No.: CD006817. DOI: 10.1002/14651858.CD006817.pub2.
39. Clancy RR et al.: Hypoxic-ischemic spinal cord injury following Perinatal
Asphyxia, Am Neurol, 1989; 25-185
40. Claris O, Patet JD, Guy B, Chantelot B: Le nouveau-ne presentant une
affection cerebrale in Guy B, Chantelot D, Salle BL: Neonatologie, 2003,
4eme ed., Arnette, 172-183
41. Cloherty JP: Syphilis in Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR – Manual
of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 307-
315
42. Cloherty JP: Tuberculosis in Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR–
300-307
43. Committee of Infectious Diseases, The American Academy of Pediatrics,
2000 Red Book, 25th ed. : 208-212, 227-230, 241-243, 278-319, 372-374,
537-544, 583-587, 624-638
44. Committee on Fetus and Newborn, American Academy of Pediatrics,
Committee on Obstetric Practice, American College of Obstetricians and
Gynecologists: Use and Abuse of the Apgar Score, Pediatrics, 1996; 98/1,
141-142
45. Cordes I et al.: Early Prediction of the Development of Microcephaly after
Hypoxic-Ischemic Injury in Full-Term Newborn, Pediatrics, 1994, 93:703
46. Cunningham AS, Lawson EE, Martin RJ et al.: Tracheal Suction and
Meconium – a Standard of Care, J Pediatr, 1990; 138:153
47. Cvetnic WG, Sills JH: Neonatal Lung Disease, Clin Anest, 1992; 6:35
48. Danni C, Really MF, Bettina G, Watchman L: Risk Factors for the
Development of Respiratory Distress Syndrome and Transient Tachypnea
in the Newborn Infants, Italian Group of Neonatal Pneumology, Eur Resp
J, 1999; 14, 155-159
49. Dargaville PA, Copnell B: The Epidemiology of Meconium Aspiration
Syndrome: Incidence, Risk Factors, Therapies and Outcome, Pediatrics,
2006, 117;1712-1721
50. Davis RO, Philips JB, Harris BA et al.: Fatal Meconium Aspiration
Syndrome Occurring Despite Airway Management Considered
Appropriate, Am J Obstetr Gynecol, 1981; 151:731
51. Dunn L, Human S, Weiner J et al.: Beneficial Effects of Early Hypocaloric
Enteral Feeding on Neonatal Gastrointestinal Function – Preliminary
Report of a Randomised Trial, J Pediatr, 1988; 112:622
52. Durmowitz AG, Stenmark KR: Alterations in Extracellular Matrix Protein
Expression in Neonatal Pulmonary Hypertension – Implications for
Vascular Function, J Perinatol, 1996; vol. 16, part 2, S11-S17
53. Edward F, Bell, William Oh: Fluid and Electrolyte Management in
Neonatology – Pathophysiology and Management of the Newborn, 6th ed.,
2005, JB Lippincott Philadelphia, 312-330
54. Edwards AD, Yue X, Squier MV et al.: Specific Inhibition of Apoptosis
After Cerebral Hypoxia-Ischemia by Moderate Post-Insult Hypothermia,
Biochem Biophys Comm, 1995; 217:1193-1199
55. Eftimov MS, Krustaleva OP, Zabareva EA: Clinico-ecographic Criteria of
Early Diagnosis of Periventricular and Intraventricular Hemorrhages in
Premature Children, Pediatrica, 1990
369
56. Eken P et al.: Predictive Value of Neuroimaging, Pulsed Doppler in Full
Term Infants with HIE, Arch Dis Child, 1995; 73
57. Ellen P Tappero, Mary Hellen Honeyfield: Physical Assessment of the
Newborn, 1993
58. Emanuel I, Kenny GE: Cytomegalic Inclusion Disease of Infancy,
Pediatrics, 38, 1996, 957
59. Evans D, Levene M: Neonatal Seizures, Arch Dis Child, 78:F70, 1998
60. Evans HE et al.: Congenital Syphilis, Clin Perinatol, 21, 1994, 49
61. F. Sesion Cole: Fetal/ Newborn Human Immunodeficiency Virus
Infection in Avery’s Diseases of the Newborn, 7th ed., Saunders, 1998,
453-467
62. Fanaroff AA, Martin RJ: The Respiratory System in Neonatal-Perinatal
Medicine, 5th ed., 1992, CV Mosby Co, St.Louis
63. Farell PM, Avery ME: State of the Art: Hyaline Membrane Disease, Am
Rev Dis Child, 1975; 111:657
64. Farr V, Kerridge D, Mitchel R: The Value of Some External
Characteristics in the Assessment of Gestational Age at Birth, Dev Med
Child Neurol, 1996; 8:657
65. Finberg L: The Relationship of Intravenous Infusion and Intracranial
Hemorrhage – A Commentary, J Pediatr, 1977; 91:77
66. Flyer DC, Lang F, Lang P: Neonatal Heart Disease in Neonatology –
67. Fox WW, Gewitz MH, Dinwiddie R et al.: Pulmonary Hypertension in the
Perinatal Aspiration Syndromes, Pediatrics; 1977; 5-205
68. Foulon W: Congenital Toxoplasmosis – Therapeutic Strategies, Arch
Pediatr, 2003; 10 suppl. 1: 10-1
69. Fredrick J, Butler NR: Hyaline Membrane Disease, The Lancet, 1972;
2:76
70. Freeman GM, Nelson KB: Intrapartum Asphyxia and Cerebral Palsy,
Pediatrics, 1988; 82: 240-249
71. Gabriela Luta, Grigore Turcu: Fototerapia nou-nascutului cu icter
fiziologic – mecanisme moleculare, Revista romana de pediatrie, apr.-iun.
2000
72. Gartner LM: Neonatal Jaundice, Pediatr Rev, 1995; 15(11): 429
73. Gerhardt T, Babcalari E: Apnea of Prematurity – Lung Function and
Regulation of Breathing, Pediatrics, 1994; 74:58
74. Gersony WM, Duck GV, Sinclair JC: PFC Syndrome (persistency of fetal
circulation), Circulation, 1969; 39(suppl.):III-87
75. Gertmann D, Milton S, Stoddard R: Pathophysiology of Premature Lung
Injury, Crit Care Rev, 1995; 14:3, 1-5
76. Gillian M Gandy: Examination of the Neonate, Including Gestational Age
Assessment in Textbook of Neonatology, 2nd ed., NRC Roberton, 1992,
Churchill Livingstone, 199-217
77. Gilstrap LC, Christensen R, Clewell WH et al.: Effect of Corticosteroids
for Fetal Maturation on Perinatal Outcome – NIH Consensus Development
Statement, JAMA, 1998
78. Goddard-Finegold J: Introduction and Overview of Antenatal Central
Nervous System Insults in Avery’s Diseases of the Newborn, 7th ed., 1998,
Saunders, 797-801
370
79. Goddard-Finegold J: The Nervous System During Birth in Avery’s
Diseases of the Newborn, 7th ed., 1998, Saunders, 833-839
80. Goetzmann BW, Riemenschneider T: Persistence of the Fetal Circulation,
Pediatric Rev, 1980; 2:37
81. Goetzman BW, Wennberg RP: Neonatal Intensive Care Handbook,
Saunders Co., 2nd ed., 1998, 60-100
82. Gold F et al.: Foetus et nouveau-ne de faible poids, Biol. et Med., ed.
Masson, 1993 ; 77-98
83. Goldenberg R, Nelson K: Iatrogenic Respiratory Distress Syndrome – an
Analysis of Obstetric Events Preceeding Delivery of Infants Who Develop
Respiratory Distress Syndrome, Am J Obstetr Gynecol, 1975 ; 123 :617
84. Gomella TL: Newborn physical examination in Tricia Lacy Gomella:
Neonatology – Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases and
Drugs, 5th int.ed., McGraw Hill, 2004, 29-38
85. Gonzales de Dios J et al. : Variation in Cerebral Blood Flow in Various
States of Severe Neonatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Rev Neurol,
1999 ; 23 :623
86. Gooding G, Gregory G, Taber T et al.: An Experimental Model for the
Study of Meconium Aspiration of the Newborn, Radiology, 1971; 100:137
87. Hallman M, Kankaanpaa K: Evidence of Surfactant Deficiency in
Persistence of the Fetal Circulation, Eur J Pediatr, 1980; 134:129
88. Hanrahan JD, Sargeonti J, Azzopardi D et al.: Cerebral Metabolism
Within 18 Hours of Birth Asphyxia: a Proton Magnetic Resonance
Spectroscopy Study, Pediatr Res, 1996; 39:584-590
89. Hans Lou, Ole Pryds, Garm Greisen: Pathogenesis of Hypoxic-Ischemic
Encephalopathy and Germinal Matrix Hemorrhage in Textbook of
Neonatology, 2nd ed., NRC Roberton, 1992, Churchill Livingstone, 1057-
1061
90. Hansen TN, Cooper TR, Weisman LE: Acute, Acquired Parenchyma Lung
Disease in Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal
Respiratory Diseases, 1st ed., Newtown Handbooks in Health Care Co.,
1995, 80-132
91. Hansen TN, Cooper TR, Weisman LE: Approach to the Patient with
Respiratory Disease in Contemporary Diagnosis and Management of
Neonatal Respiratory Diseases, 1st ed., Newtown Handbooks in Health
Care Co., 1995, 50-79
92. Hansen TN, Cooper TR, Weisman LE: Respiratory Therapy in
Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Respiratory
Diseases, 1st ed., Newtown Handbooks in Health Care Co., 1995, 213-258
93. Hansen TN, Corbet AJS: Disorders of the Transition in Schaffer’s
Diseases of the Newborn, WB Saunders, Philadelphia, 1991, 498-504
94. Hansen TN, Corbet AJS: Neonatal Pneumonias in Schaffer’s Diseases of
the Newborn, WB Saunders, Philadelphia, 1991, 527
95. Hanson LA, Korotkova M: The role of breastfeeding in prevention of
neonatal infection, Semin Neonatol 2002; 7: 275–281
96. Hay WW jr., Thilo E, Curlander JB: Pulsoximetry in Neonatal Medicine,
Clin Perinatol, 1991; 18:441
97. Henderson-Smart DJ, Pettigrew AG, Campbell D: Clinical Apnea and
Brain-Stem Neural Functioning in Preterm Infants, N Engl J Med, 1983,
308:358
371
98. Heymann MA, Soifer SJ: Control of Foetal and Neonatal Pulmonary
Circulation in Weir EK, Reeves JT: Pulmonary Vascular Physiology and
Pathophysiology, Marcel Dekker, New York, 33
99. Heymann MA, Soifer SJ: Persistent Pulmonary Hypertension of the
Newborn in Fishman AP: The Pulmonary Circulation – Normal and
Abnormal, 1990, Philadelphia, 1990; 371
100. Heymann MA, Teitel DF, Liebmann J: The Heart in Klaus MH, Fanaroff
AA: Care of the High-Risk Neonate, 4th ed., WB Saunders Co.,
101. Hill A, Volpe JJ: Neurologic Disorders in Neonatology – Pathophysiology
and Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott
Philadelphia, 1117-1113
102. Hodson WA, Truog WE: Principles of Management of Respiratory
Problems in Neonatology – Pathophysiology and Management of the
Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia, 478-503
103. Holmes J, Magiera L: Maternity Nursing, 1987, MacMillan, New York
104. Holtzman C et al.: Perinatal Brain Injury in Premature Infants, Pediatrics,
1995; 95:1, 66-73
105. Hull J, Dodd KL: Falling Incidence of HIE in Term Infants, Br J Obstetr
Gynecol, 1997; 99:386
106. Hurgoiu V: Diagnosticul diferential al prematurului, in Hipotrofia fetala,
ed. Medicala, 1988, 43-45.
107. Jacobs SE, Hunt R, Tarnow-Mordi WO, Inder TE, Davis PG. Cooling for
newborns with hypoxic ischaemic encephalopathy. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD003311. DOI:
10.1002/14651858.CD003311.pub2.
108. James R McMahon, David K Stevenson, Frank A Oski: Bilirubin
Metabolism in Avery’s Diseases of the Newborn, 7th ed., WB Saunders,
1998; 995-1021
109. Jiang ZD: Long-term Effects of Perinatal and Postnatal Asphyxia, J
Pediatr, 1996; 33:225
110. John V Benett, Philip S Brachman: Hospital Infections, 4th ed., 1998, 403-
417
111. Jones KL: Smith’s Recognizable Patterns of Human Malformation, 1981,
WB Saunders, Philadelphia
112. Karl CK Kuban: Intracranial Hemorrhage in Cloherty JP, Eichenwald EC,
Stark AR – Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams
and Wilkins, 599-517
113. Karlsen Kristine : Programul STABLE – Ingrijirea pre-transport / post-
resuscitare a nou-nascutilor bolnavi, editia in limba romana, 2007
114. Kattner E: Malformations et affections du systeme nerveux in Obladen M:
Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France,
pour l’edition francais, 263-294
115. Kattner E : Problemes hematologiques in Obladen M: Soins intensifs pour
317-332
116. Kecskes Z, Healy G, Jensen A. Fluid restriction for term infants with
hypoxic-ischaemic encephalopathy following perinatal asphyxia.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 3. Art. No.:
CD004337. DOI: 10.1002/14651858.CD004337.pub2.
372
117. Kinsella JP, Abman SH : Clinical Pathophysiology of Persistent
Pulmonary Hypertension of the Newborn and the Role of Inhaled Nitric
Oxide Therapy, J. Perinatol., 1996, vol. 16, nr. 2, part 2, S24-S27
118. Klaus MH, Martin RJ, Fanaroff AA: The Physical Environment in Klaus
MH, Fanaroff AA: Care of the High-Risk Neonate, 4th ed., WB Saunders
Co., Philadelphia, 1993, 114-129
119. Klein JO: Bacterial Infections of the Respiratory Tract in Remington JS,
Klein JO: Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 3rd ed.,
1990, WB Saunders, Philadelphia, 664
120. Korobkin R, Guilleminault G: Progress in Perinatal Neurology, 1981,
Williams and Wilkins, Baltimore
121. Kumar A, Gupta V et al.: Biochemical Abnormalities in Neonatal
Seizures, Indian Pediatr, 1995 ; 32 :4, 424-428
122. Larroche JC : Fetal Encephalopathy of Circulatory Origin, Biol Neonate,
1986; 50:61
123. Larsen SA et al.: Laboratory Diagnosis and Interpretation of Tests for
Syphilis, Clin Microbiol Rev, 1995 ; 8:1
124. Latini G, De Mitri B, Del Vecchio A, Chitano G, De Felice C, Zetterstro
R: Foetal growth of kidneys, liver and spleen in intrauterine growth
restriction: “programming” causing “metabolic syndrome” in adult age,
Acta Paediatr, 2004; 93: 1635-1639
125. Lau C, Sheena HR, Shullman RJ et al.: Oral Feeding in Low-birth-weight
Infants, J Pediatr, 1997; 130:561
126. Leth H et al.: Use of Brain Lactate Levels to predict Outcome after
Perinatal Asphyxia, Acta Paediatrica, 1996; 85:859
127. Levin DL, Heymann MA, Kitterman JA et al.: Persistent Pulmonary
Hypertension of the Newborn Infant J Pediatr, 1976; 89:626
128. Lissauer T: Physical Examination of the Newborn in Martin RJ, Fanaroff
AA, Walsh MC: Neonatal-Perinatal Medicine – Diseases of the Fetus and
Newborn, 8th ed., Elsevier-Mosby, 2006
129. Long SS: Infection in the Newborn (comments on current literature), J
Pediatr, 2003; 143: 97
130. Lou HC, Lassen NA, Fris-Hansen B: Impaired auto-Regulation of
Cerebral Blood Flow in the Distressed Newborn, J Pediatr, 1979; 96:119
131. Lowe MC, Woolridge DP: The Normal Newborn Exam, or Is It? in
Emerg. Med. Clin. N. Am., 2007; 25: 921-946
132. Lubchenco L, Hansman C, Boyd E: Intrauterine Growth in Length and
Head Circumference as Estimated from Live Births at Gestational Age
from 26 to 42 Weeks, Pediatrics, 1996; 37:403
133. M. Jeffrey Maisels: Jaundice in Neonatology – Pathophysiology and
Management of the Newborn, 6th ed., 2005, JB Lippincott Philadelphia,
630-708
134. Marodi L: Neonatal Innate Immunity to Infectious Agents, Infect Immun,
2006, 1999-2006
135. Martin-Ancel A et al.: Multiple Organ Involvement in Perinatal Asphyxia,
J Pediatr, 1995; 127:786
136. Martin RJ, Klaus MH, Fanaroff AA: Respiratory Problems in Klaus MH,
Fanaroff AA: Care of the High-Risk Neonate, 4th ed., WB Saunders Co.,
373
137. Mary Ann Fletcher: Physical Assessment and Classification in
138. Matthews TG, Warshaw JB: Relevance of the Gestational Age
Distribution of Meconium Passage in Utero, Pediatrics, 1979; 64:30
139. May KA, Mahlmeister LR: Maternal and Neonatal Care, 3rd ed., JB
Lippincott, Philadelphia, 1994
140. McDonald S: The practical examination of the newborn in Examination of
the Newborn and Neonatal Health – A Multidimensional Approach,
Davies L, McDonald S (editors), Churchill Livingstone Elsevier, 2008, 7-
38
141. Menkes JH: Perinatal Asphyxia and Trauma in Textbook of Child
Neurology, 1995, Williams and Wilkins, 325-364
142. Miall-Allen VM, de Vries LS, Dubowitz LMS, Whitelaw AGL: Blood
Pressure Fluctuation and Intraventricular Hemorrhage in the Preterm
infant of less than 31 Weeks Gestation, Pediatrics, 1989, 83:657
143. Michael T Hinkes, John P Cloherty: Neonatal Hyperbilirubinemia in
Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR – Manual of Neonatal Care, 6th
ed., 2007, Lippincott, Williams and Wilkins, 175-210
144. Miller HC, Futrakul P: Birth Weight, Gestational Age and Sex as
Determining Factors in the Incidence of Respiratory distress Syndrome of
Prematurely Born Infants, J Pediatr, 1968; 72:628
145. Mirowka R: Disorders of Acid-Base and Electrolyte Balance in the
Cerebro-Spinal Fluid and Blood after Craniocerebral Injury, Pol Tyg Leg,
1980, 35:22, 821-824
146. Modanlou HD, Beharry K, Padilla G et al.: Combined Effects of Antenatal
Corticosteroid and Surfactant Supplementation on the Outcome of Very
Low Birth Weight Infants, Prenatal and Neonatal Medicine, 1998, vol. 3,
suppl. 1, 77
147. Mtitimila EI, Cooke RWI. Antibiotic regimens for suspected early
neonatal sepsis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 4.
Art. No.: CD004495. DOI: 10.1002/14651858.CD004495.pub2.
148. Nelson KB, Broman SH: Perinatal Risk Factors in Children with Serious
Motor and Mental handicaps, A Neurol, 1977, 2:371-377
149. Nelson KB, Ellenberg J: Apgar Score as Predictors of Chronic
Neurological Disabilities, Pediatrics, 1981; 68: 36-44
150. Nelson KB, Levinton A: How Much of Neonatal Encephalopathy Is Due
to Perinatal Asphyxia, Am J Dis Child, 1991; 145:1325-1331
151. Neonatal Organ System Injury in Acute Birth Asphyxia Sufficient to
Result in Neonatal Encephalopathy, In Reply, Obst Gynecol, 2003;
101:203-204
152. Neonatal Staphylococcal Skin Infections, Pediatr Infect Dis J, 2003;
22:389
153. NIH Consensus Development Panel on the Effect of Corticosteroids for
Fetal Lung Maturation on Perinatal Outcomes, JAMA, 1995; 273:415-418
154. Obladen M: Affections pulmonaires in Obladen M: Soins intensifs pour
145-170
374
155. Obladen M : Decompensation metabolique aigue in Obladen M: Soins
intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour
l’edition francais, 295-316
156. Obladen M : Hyperbilirubinemie et maladie hemolytique du nouveau-ne in
Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag,
Paris, France, pour l’edition francais, 333-353
157. Obladen M : Infections in Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes,
1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour l’edition francais, 359-374
158. Obladen M: Le nouveau-ne de faible poids de naissance in Obladen M:
Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France,
pour l’edition francais, 1-18
159. Obladen M : Troubles de l’adaptation postnatale in Obladen M: Soins
intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris, France, pour
l’edition francais, 19-38
160. OMS, UNICEF, IOMC: Curs de promovare a alimentatiei naturale, 2003
161. Pandit PB et al.: Surfactant Therapy in Neonates, Pediatrics, 1995; 95:1,
32-36
162. Pape KE: Etiology and Pathogenesis of Intraventricular Hemorrhage in
Newborns, Pediatrics, 1989; 84:382
163. Pape KE, Wigglesworth JS: Hemorrhage, Ischemia and Perinatal Brain,
Clinics in Developmental Medicine, 1979, JB Lippincott, Philadelphia
164. Park KM: The Pediatric Cardiology Handbook, Ed. Mosby, St. Louis, 3rd
ed., 2002
165. Pearlman M: Prevention of Early Onset Group B Streptococcal Disease in
Newborns, Obst Gynecol, 2003; 102: 414-415
166. Peliowski A et al.: Hypoxic-Ischemic Encephalopathy in the Term Infant,
1992, Effective Care of the Newborn Infant, Oxford University
167. Perlman J, Goodman S, Kreusser K, Volpe J: Reduction in Intraventricular
Hemorrhage by Elimination of Fluctuating Cerebral Blood Flow Velocity
in Preterm Infants with Respiratory Distress Syndrome, N Engl J Med,
1985, 312:1353
168. Perlman JM: Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Perinatal Medicine,
1995
169. Perlman JM, Volpe JJ: Intraventricular Hemorrhage in Extremely Small
Premature Infants, Am J Dis Child, 1986, 140:1122
170. Peter B, Polak-Babik J, Tkalcevik T: Synthetic or Natural Surfactants in
Therapy of Neonatal RDS – Our Experience, Prenatal and Neonatal
Medicine, 1998; vol. 3, suppl. 1, 77
171. Philip AGS, Allan WC, Tito AM, Wheeler LR: Intraventricular
Hemorrhage in Preterm Infants – Declining Incidence in the 1980s,
Pediatrics, 1989; 84:797
172. Plessis AJ: Neonatal Seizures in Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark AR –
483-498
173. Popescu V: Hemoragiile intracraniene ale nou-nascutului, Actualitati in
pediatrie, vol.3, Societatea Romana de Pediatrie, 1999, 851-865
174. Popescu V: Icterele cu bilirubina neconjugata in perioada neonatala,
Revista romana de pediatrie, 2000, vol.3
175. Popescu V, Efrim M, Stefanescu M et al.: Encefalopatia hipoxic-
ischemica perinatala – Date actuale, perspective terapeutice. Leppik IE:
375
Metabolism of Anepileptic Medication: Newborn to Elderly, Epilepsia,
1992; 33 suppl. 4, S32-40
176. Powers NG, Slusser W: Breastfeeding Update 2 – Immunology, Nutrition
and Advocacy, Pediatr Rev, 1997; 18:147-161
177. Premji SS, Fenton TR, Sauve RS. Higher versus lower protein intake in
formula-fed low birth weight infants. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2006, Issue 1. Art. No.: CD003959. DOI:
10.1002/14651858.CD003959.pub2.
178. Roberton CMT, Finer NN: Long-Term Follow-up of Term Perinatal
Asphyxia, Clin Perinatol, 1993; 20-483
179. Robertson NJ, Iwata O: Bench to bedside strategies for optimizing
neuroprotection following perinatal hypoxia–ischaemia in high and low
resource settings, Early Hum Dev, 2007; 83, 801–811
180. Ryan CA, Finer RN: Antenatal Corticosteroid Therapy to Prevent
Respiratory Distress Syndrome, J Ped, 1995; 126:317
181. Sarnat HB, Sarnat MS: Neonatal Encephalopathy Following Fetal Distress
– a Clinical and Electroencephalographic Study, Arch Neurol, 1976;
33:695-706
182. Sato Y, Okumura A, Kato T, Hayakawa F, Kuno K, Watanabe K:
Hypoxic-Ischemic Encephalopathy Associated with Neonatal Seizures
Without Other Neurological Abnormalities, Brain Rev, 2003; 25: 215-219
183. Scher MS: Seizures in the Newborn Infant – Diagnosis, Treatment and
Outcome, Clin Perinatol, 1997; 24(4): 735-772
184. Scher MS: Perinatal Asphyxia: Timing and Mechanisms of Injury in
Neonatal Encephalopathy, Ped Neurol, 2001, 1:175–184
185. Scott A Engum, Jay L Grosfeld: Abdominal Surgical Emergencies in
David E Hertz: Care of the Newborn – A Handbook for Primary Care,
2005, Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia, 188-196
186. Seger N, Soll R. Animal derived surfactant extract for treatment of
respiratory distress syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews
2009, Issue 2. Art. No.: CD007836. DOI: 10.1002/14651858.CD007836
187. Sgouros S et al.: Long-term Complications of Respiratory Distress
Syndrome, Med J Ped, 1995; 23:127
188. Shah PS, Ohlsson A. Sildenafil for pulmonary hypertension in neonates.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2007, Issue 3. Art. No.:
CD005494. DOI: 10.1002/14651858.CD005494.pub2.
189. Shankaran S et al.: Acute Neonatal Morbidity and Long-Term Central
Nervous System Sequelae of Perinatal Asphyxia, Clin Perinatol, 1996;
25:135
190. Soll RF. Synthetic surfactant for respiratory distress syndrome in preterm
infants. Cochrane Database of Systematic Reviews 1998, Issue 3. Art. No.:
CD001149. DOI: 10.1002/14651858.CD001149.
191. Soul JS: Intracranial Hemmorhages in Cloherty JP, Eichenwald EC, Stark
AR – Manual of Neonatal Care, 6th ed., 2007, Lippincott, Williams and
Wilkins, 499-517
192. Stafstrom CE: Neonatal Seizures, Pediatr Rev, 1995; 16:248
193. Stallman MT: Acute Respiratory Disorders in the Newborn in
376
194. Stamatin M: Nou-nascutul cu risc, in Neonatologia. Probleme actuale, ed.
Junimea, 2003, 24-55.
195. Stanley FJ: Cerebral Palsy Trends – Implications for Perinatal Care, Acta
Obst Gynecol Scand., 1994, 75:5-9
196. Stark AR, Frantz ID: Respiratory Distress Syndrome, Ped Clin N Am,
1986; 33:533
197. Sundell H, Garrotte J, Blakenship WJ: Studies on Infants with Type II
Respiratory Distress Syndrome, J Pediatr, 1971; 78:754
198. The Assessment of Newborn Size, Pediatrics, 2003; 111, 1430-1431
199. Thorsen M, Satas S, Hallstrom A et al.: Post-hypoxic Hypothermia
Reduces Cerebrocortical release of NO and Excitotoxins, Neurol Report,
1997; 8:3359-3362
200. Thorsen M, Whitelaw A: Cardiovascular Changes During Mild
Therapeutic Hypothermia and Rewarming in Infants with Hypoxic-
Ischemic Encephalopathy, Pediatr, 2000; 106:92-99
201. Tran N, Lowe C, Sivieri EM et al.: Sequential Effects of Acute Meconium
Obstruction on Pulmonary Function, Pediatric Res, 1980; 14:34
202. Truog WE: Ventilation-Perfusion Relationships in Neonatal Pulmonary
Disorders in Neonatal Respiratory Diseases, 1998; vol. 8, nr. 4
203. Tsuji MK: Birth Trauma in Cloherty JP, Stark AR: Manual of Neonatal
Care, Lippincott and Raven, 4th ed., 1997, 225-232.
204. UNAIDS/WHO Global HIV/AIDS Database: Epidemiological Fact Sheet
on HIV and AIDS in Romania, 2008 Update
205. Vanucci RC: Current and Potentially New Management Strategies for
Perinatal Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, Pediatrics, 1990; 6:85
206. Vanucci RC et al.: Cerebral Oxidative Metabolism in Perinatal
Posthemorrhagic Hydrocephalus, Dev Med Child Neurol, 1980 ; 22 :3,
308-316
207. Verma PR : Respiratory Distress Syndrome of the Newborn Infant :
Obstetr Gynecol Survey, 1995 ; 50 ;7, 542-555
208. Volpe JJ : Hypoxic-Ischemic Encephalopathy – Neuropathology and
Pathogenesis in Neurology of the Newborn, 2nd ed., 1987, 209-235
209. Volpe JJ: Neonatal Seizures – Current Concepts and Revised
Classification, Pediatrics, 1989; 84:422
210. Volpe JJ, Hill A: Neurological Disorders in Neonatology –
211. Vries LS, de Larroche JC, Levine MI : Cerebral Ischemic Lesions in
Levine MI, Bennett MJ, Punt J : Fetal and Neonatal Neurology and
Neurosurgery, 1988, Churchill-Livingstone, New York
212. Waldschmidt J: Malformations et affections du systeme uro-genital in
Obladen M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag,
Paris, France, pour l’edition francais , 251-294
213. Waldschmidt J: Malformations et affections du tractus digestif in Obladen
M: Soins intensifs pour nouveau-nes, 1998, Springer-Verlag, Paris,
France, pour l’edition francais, 217-250
214. Wayenberg JL, Vermeylen D, Damis E: Early Indicators of
Neurodevelopmental Outcome after Birth Asphyxia, Prenatal and
Neonatal Medicine, 1998; vol. 3, suppl. 1, 80
377
215. Whitelaw A, Odd D. Postnatal phenobarbital for the prevention of
intraventricular hemorrhage in preterm infants. Cochrane Database of
Systematic Reviews 2007, Issue 4. Art. No.: CD001691. DOI:
10.1002/14651858.CD001691.pub2.
216. Wiswell TE, Henley MA: Intratracheal Suctioning, Systemic Infection and
the Meconium Aspiration Syndrome, Pediatrics, 1992; 82:203-206
217. World Health Organisation, UNICEF. Breastfeeding and maternal
medication, 2003.
218. Zupan V, Boithias C, Razafimahefa G, Lamboley G: Encephalopathie
anoxique du nouveau-ne a terme et hypothermie cerebrale, J Gynecol Obst
Bio Reprod, 2001; 30:85-88
378
Lista abrevierilor folosite în text
AGA – appropriate for gestational age (adecvat pentru vîrsta

gestaţională)
ATP – adenozin-trifosfat
BCG – bacil Camette-Guerin
BDP – bronhodisplazie pulmonară
BHE – barieră hemato-encefalică
BMH – boala membranelor hialine
CDC – Center for Disease Control
CID – coagulare intravasculară diseminată
CMV - citomegalovirus
CPAP – presiune pozitivă continuă în căile aeriene
CO – cordon ombilical
CRF – capacitatea reziduală funcţională
CRP – proteina C reactivă
CT – tomografie computerizată
CV – capacitatea vitală
DBP – diametru biparietal
DSA – defect septal atrial
DSV – defect septal ventricular
EB – exces de baze
ECG - electrocardiogramă
ECMO – oxigenare prin membrană extracorporeală
EEG - electroencefalogramă
EHI – encefalopatie hipoxic-ischemică
ELBW – extremely low birth weight
EUN – enterocolită ulcero-necrotică
FC – frecvenţă cardiacă
FiO2 – fracţia de oxigen inspirat
FO – foramen ovalae
G6PD – glucoză-6-fosfat dehidrogenază
HbF – hemoglobină fetală
HTA – hipertensiune arterială
HTPP – hipertensiune pulmonară persistentă
IECA – inhibitori de enzimă de conversie
IOT – intubaţie oro-traheală
IUGR – intrauterine growth restriction (întîrziere în creşterea
intrauterină)
LC-PUFA – acizi graşi polinesaturaţi cu lanţ lung
LCR – lichid cefalo-rahidian
LGA – large for gestational age (mare pentru vîrsta gestaţională)
MAP – tensiune arterială medie
MB – metabolism bazal
MCE – masaj cardiac extern
MCT – trigliceride cu lanţ mediu
NPI – neuropsihiatrie infantilă
PaCO2 – presiunea parţială a dioxidului de carbon
PaO2 – presiunea parţială a oxigenului
PCA – persistenţa canalului arterial
PCF – persistenţa circulaţiei fetale
PCR – reacţie de polimerizare în lanţ
PEEP – presiune pozitivă la sfîrşitul expirului
RFG – rata de filtrare glomerulară
RPM – ruperea prematură a membranelor
SAM – sindrom de aspiraţie de meconiu
SaO2 – saturaţia hemoglobinei în oxigen
SDR – sindrom de detresă respiratorie
SGA – small for gestational age (mic pentru vîrsta gestaţională)
SM – spaţiu mort
SNC – sistem nervos central
TAD – tensiune arterială diastolică
TAS – tensiune arterială sistolică
TPN – alimentaţie parenterală totală
TSH – hormon tireo-stimulant
UDPGT – uridil-difosfo-glucuronil-transferază
VG – vîrstă gestaţională
VH (A, B, C, D, E) – virus hepatitic
VHS – virus Herpes simplex
VLBW – very low birth weight
VPP – ventilaţie cu presiune pozitivă
VSH – viteza de sedimentare a hematiilor
Notă:
Figurile 1 şi 4 au fost adaptate după Holmes, Magiera – Maternity
nursing, MacMillan, 1987.
Figurile 2, 3, 32-39 au fost modificate după Academia Americană de
Pediatrie – Programul de Reanimare Neonatală, 2004
Figurile 5-14 au fost preluate şi modificate din David E. Hertz – Care
of the newborn – A handbook for primary care, Lippincott, Williams
and Wilkins, 2005.
Figurile 42 şi 53 au fost adaptate după Gilbert-Barnes, Kapur,
Oligny, Siebert – Potter’s Pathology of the fetus, infant and child,
Elsevier, 2007.
YZ
DVD
Tehnici de îngrijire a nou-născutului sănătos şi bolnav

Sub redacţia: Conf. Dr. Maria STAMATIN
Autori:
Şef lucr. Dr. Luminiţa PĂDURARU
Dr. Anca BIVOLEANU
Dr. Andreea-Luciana AVASILOAIEI
Kinetoterapeut Alis VIŞAN
Filmare, post-procesare: op. Doru SPULBER, TVR Iaşi

Video 1
Şef lucr. Dr. Luminiţa PĂDURARU – Examenul clinic al nou-
născutului:
- nou-născut în prima zi de viaţă
- examen neurologic
- nou-născut în a 4-a zi de viaţă
- nou-născutul prematur
Video 2
Dr. Andreea AVASILOAIEI – Evaluarea vîrstei de gestaţie după
criterii neonatale:
- nou-născut la termen
- nou-născut prematur
Video 3
Şef lucr. Dr. Luminiţa PĂDURARU, Dr. Andreea AVASILOAIEI –
Reanimarea nou-născutului (manechin):
- prezentarea echipamentului de reanimare
- etapele reanimării
- cazuri particulare ale reanimării (aspiraţia de meconiu,
hernia diafragmatică, malformaţii ale căilor aeriene
superioare)
Video 4
Conf. Dr. Maria STAMATIN, Dr. Anca BIVOLEANU –
Alimentaţia nou-născutului:
- tehnica alimentaţiei la sîn (nou-născutul la termen sănătos)
- tehnica alimentaţiei prin gavaj (nou-născutul prematur)
- alimentaţia parenterală (nou-născutul bolnav)
Video 5
Conf. Dr. Maria STAMATIN – Monitorizarea nou-născutului în
secţia de Terapie Intensivă, Prezentări de cazuri:
- caz 1: Asfixie perinatală, sindrom de aspiraţie de meconiu,
boala membranelor hialine
- caz 2: Asfixie perinatală
- caz 3: Sindrom plurimalformativ, detresă respiratorie
- caz 4: nou-născut prematur (vîrstă gestaţională 28
săptămîni, vîrstă postnatală 20 zile) detresă respiratorie
severă, apneea prematurului
- caz 5: Icter neonatal
Video 6
Dr. Anca BIVOLEANU, kinetoterapeut Alis VIŞAN – Urmărirea
nou-născutului cu risc la domiciliu:
- la externarea din maternitate
- la 3 luni
- la 6 luni

CARTE PRINT Stamatin PDF

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CARTE PRINT Stamatin PDF

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Sub redacția

PENTRU STUDENȚII FACULTĂȚII DE MEDICINĂ

Editura Gr. T. Popa, U.M.F. Iaşi

I . Stamatin, Maria (coord.)

Tehnoredactare: Andreea-Luciana Avasiloaiei

Coperta: Mihaela Moscalu

Editura „Gr. T. Popa”

Tiparul executat la Tipografia Universităţii de Medicină şi Farmacie "Gr. T. Popa" Iaşi

Prof. Dr. Vasile ASTĂRĂSTOAE

Conf. Dr. Maria STAMATIN

Examenul clinic al nou-născutului va conţine iniţial o

A. Evaluarea imediat dupã naştere, în sala de naştere:

Tabel I - Elementele scorului Apgar

1. Aspectul roz în totalitate roz cu cianozã la cianotice sau

2. Puls >100 bãtãi/ min <100 bãtãi/ min absente

4. Activitate hipertonie hipotonie pe hipotonie

Evaluarea scorul Apgar se face la 1, 5, 10 şi 20 de minute.

FEBRĂ: temperatură rectală peste 37,5 0C

D. Perimetrul cranian, lungimea, greutatea, vîrsta de gestaţie

E. Examenul clinic ulterior

Prematurul îşi petrece majoritatea timpului dormind, dar

2. Icterul, coloraţia gălbuie a tegumentelor este anormală dacă

7. Coloraţia arlechin: o linie clară de demarcaţie între coloraţie

7. Fragilitatea excesivă a pielii cu hiperlaxitate articulară, poate

Se va observa forma generală a capului şi se va nota perimetrul

Fontanele mici, persistente sugerează:

mijlocul distanţei dintre cea anterioară şi cea posterioară, ca semn al

Fig.1 – Diagnostic diferenţial al bosei sero-sanguinolente (sus) cu

D. Cefalhematomul – reprezintă o hemoragie subperiostală care

Dacă se efectuează reflexul de rotaţie a capului, gîtul poate fi

Iniţial trebuie observate malformaţiile vizibile. Trebuie notată

congenitale. Asimetria facială în timpul plînsului poate indica o

Trebuie observată forma anormală sau inserarea joasă. Orice

Se va verifica ,,reflexul roşu” prin iluminarea ochiului cu o

E. Irisul trebuie inspectat pentru depistarea colobomei şi

Se va verifica permeabilitatea foselor nazale cu o sondă

Se va examina digital palatul dur şi moale pentru depistarea

A. Inspecţia – întîi va fi observat dacă toracele este simetric; o

Tabel II - Tipuri de efort respirator

B. Ascultaţia: se va constata prezenţa murmurului vezicular bilateral

Fig.2 – Circulaţia fetală

Fig.3 – Circulaţia de tip adult

Secţionarea cordonului ombilical Iniţierea respiraţiilor

Eliminarea circulaţiei Umplerea plămînilor cu aer

Eliminarea patului Expansiunea alveolelor şi

Scade presiunea Creşte presiunea Creşte fluxul sanguin pulmonar

Închiderea F.O. Răspuns constrictiv al Creşte returul venos pulmonar

Scade presiunea pulmonară

Închiderea canalului arterial

Fig. 4 – Interacţiunea factorilor responsabili de stabilirea

Tabel III – Aspecte ale examenului cardio-vascular

Simptome Localizare Observaţii

Simptome Localizare Observaţii

Se va asculta orice suflu care poate fi asociat cu una din

2. PCA – se ascultă un suflu aspru, ca un uruit de maşină sau ca

Fig. 6 – Persistenţa canalului arterial (stînga) ; Coarctaţie de aortă

3. Coarctaţia de aortă – se ascultă un suflu ejecţional care iradiază

Fig. 8 – Tetralogie Fallot (stînga); atrezie pulmonarăcu DSV (dreapta)

Fig. 9 – Atrezie tricuspidiană (stînga); Transpoziţia marilor vase

9. Transpoziţia de vase mari – mai frecventă la sexul masculin.

Fig. 10 – Maladia Ebstein (stînga); Truncus arteriosus (dreapta)

11. Trunchi arterial – suflu ejecţional, deseori cu un tril, auzit la

Fig. 11 – Defect septal atrial (stînga); retur venos pulmonar anormal