CURSUL NR.

REGLAREA NERVOASĂ ŞI UMORALĂ A INIMII

- inima - organ autonom capabil să-şi continue activitatea în afara organismului

- are o bogată inervaţie vegetativă adaptează prompt contracţiile cardiace la
necesităţile organismului
-nervii cardiaci: -efectori
-senzitivi

NERVII EFECTORI AI INIMII

-modifică -ritmul cardiac
-forţa de contracţie a inimii
-se împart în: -nervi parasimpatici –cardioinhibitori
-nervi simpatici –cardioacceleratori

Nervii cardioinhibitori
-fibre parasimpatice din trunchiul vagal
-origine:- nucleul dorsal al vagului din bulb, situat în planşeul ventriculului IV
-fibrele cardiace ale vagului se desprind din trunchiul nervos principal în regiunea
cervicală, între locul de origine al nervului laringeu superior şi inferior
-apoi, aceste fibre se amestecă cu fibrele simpatice => plexul cardiac ce pătrunde in
musculatura atrială
-aici fac sinapsă cu neuronii postganglionari ale căror fibre se termină sub formă de
inele sau butoni, pe fibrele -ţesutului excitoconductor
-miocardice atriale
-câteva fibre vagale ajung şi în -ventricul
-a. coronare
-n. vag stâng -stimulare -cu un curent -slab întârzierea conducerii A-V :
EKG- prelungirea intervalului PQ
peste 0,20 s 0,50 s
-puternic bloc A-V complet (gradul III)
1
-n. vag drept
-stimularea cu un curent -slab -a capătului periferic frecvenţa cardiacă
-puternic inima se opreşte în diastolă datorită unei
hiperpolarizări a nodulului sinoatrial cu dispariţia
depolarizării lente diastolice
după 4 – 10 sec.
inima îşi reia contracţiile cu un ritm mai rar
(deşi stimularea vagală continuă), fenomen denumit:
vagus escape (scăpare de sub influenţa vagală)
-explicaţie: -întoarcerea venoasă crescută umplerea
mărită a inimii ce pune în joc mecanismul de adaptare
intrinsec al lui Starling
-are loc şi intrarea în activitate a focarelor
secundare de automatism

Nervii cardioacceleratori
-au neuronii de origine în coarnele laterale ale măduvei toracice T2-T6
-prelungirea periferică a neuronilor părăseşte măduva prin rădăcina anterioară a
nervului spinal, iar prin ramura comunicantă albă pătrunde în lanţul ganglionar
simpatic unde face sinapsă cu fibra postganglionară
-cele mai multe sinapse sunt situate în -ganglionul stelat (format din unirea ganglionului
cervical inferior cu primul ganglion toracic)
-ganglionul cervical mijlociu
-fibrele postganglionare trec prin ramura comunicantă cenuşie în nervii cardiaci
superiori, mijlocii şi inferiori ce alcătuiesc plexul cardiac din jurul marilor vase,
terminându-se difuz în inimă (în atrii şi ventricule)
-stimularea capătului periferic al nervilor simpatici frecvenţa cardiacă
forţa de contracţie a inimii

2
 TRANSMITEREA IMPULSULUI VAGAL ŞI SIMPATIC
-prin intermediul mediatorilor vegetativi ce acţionează pe zonele receptoare de pe
membrana celulelor contractile
1. Receptorii colinergici
-în miocard -de tip muscarinic -excitaţi de Ach şi muscarină
(alcaloid toxic extras din ciuperca Amanita muscaria)
-reacţia colinergică -foarte rapidă (Ach -foarte difuzibilă)
-durează puţin (Ach -distrusă rapid de colinesterază)
frecvenţa cardiacă
amplitudinea contracţiilor
2. Receptorii adrenergici
α -puţine efecte cardiace
-stimularea lor vasoconstricţie pronunţată periferică
frecvenţa cardiacă
β1 forţa de contracţie a inimii
vasodilataţie coronariană
β2 -receptori vasculari şi bronşici
-mai puţin sensibili la noradrenalină
-activaţi de adrenalină
pe
NA R: β1 determină activarea adenilciclazei

ATP 3,5 AMP c - permeab. pt. Ca++ a sarcolemei

-mobilizează Ca++ din reticulul
sarcoplasmic

fosforilaza b fosforilaza a
(inactivă) (activă)

glicogen Glc-1-fosfat
glicoliză

eliberarea unui plus de energie în miocard

Ca++ intracelular explică acţiunea inotrop (+) a catecolaminelor
surplusul de energie
-reacţia simpatică -mai tardivă (NA -difuzează mai greu în ţesuturi)
3
 -durează mai mult (înlăturarea NA presupune mai multe mecanisme:
captarea NA în terminaţiile nervoase, degradarea NA în circulaţie)
Fibrele simpatice
-descarcă impulsuri cu un ritm rar, continuu, ce menţine forţa de contracţie ventriculară cu
20 % peste puterea de contracţie a unei inimi cu simpaticul blocat
-stimularea simpatică maximă contracţia ventriculară cu 100 % faţă de normal
-glucagonul forţa de contracţie a inimii prin activarea adenilciclazei dar nu prin
intermediul receptorilor β
-extirparea ganglionului stelat frecvenţa cardiacă => există o acţiune tonică
simpatică
-la om -blocarea medicamentoasă a sistemului simpatic (cu β-blocante) şi a sistemului
vagal (cu atropină) schimbă frecvenţa cardiacă la 100 – 110 c/min =
= frecvenţa cardiacă idiopatică -proprie nodulului sinoatrial
Fibrele vagale
-au un efect negativ asupra proprietăţilor funcţionale ale miocardului
ritmul şi forţa de contracţie ventriculară cu 30 %
permanent n. vagi
centrii cardioinhibitori din bulb impulsuri deprimă inima
-la om -blocarea nervilor vagi cu atropină frecvenţei cardiace la 180 c/min
-diferenţa dintre 70 c/min şi 180 c/min reprezintă tonusul vagal: 110 c /min

NERVII SENZITIVI AI INIMII

-aduc la etajele superioare ale SNC impulsuri de la inimă prin n. senzitivi -simpatici
-parasimpatici
Nervii senzitivi parasimpatici
1. fibre ce intră în constituţia vagului
-origine -neuronii din ganglionii: jugular şi plexiform -celulele acestor ganglioni sunt
pseudounipolare -prelungirea -periferică -în zona crosei aortice
-centrală (are mediator: acidul glutamic) -se termină în
nucleul tractului solitar din apropierea ariei postrema:
nucleul senzitiv al vagului şi glosofaringianului
-din nucleul tractului solitar se stabilesc legături cu:
4
 -nucleul dorsal al vagului (nucleu motor)
-centrul vasomotor din zona ventro-laterală a bulbului (printr-un neuron inhibitor)
2. fibre anexate nervului glosofaringian
-intră în constituţia nervului Hering
-origine: ganglionul lui Andersch de pe traiectul nervului IX
-ramura -periferică -inervează zona bifurcaţiei arterei carotide comune
-centrală -ajunge în nucleul tractului solitar făcând conexiune cu nucleul dorsal al
vagului şi cu centrul vasomotor bulbar, la fel ca fibrele senzitive vagale
-stimularea capătului -central al n. senzitivi parasimpatici ritmul cardiac, p. a.
-periferic -rămâne fără răspuns
centrii bulbari impulsuri parasimpatice inimă => pt. efectele inhibitorii trebuie să rămână
fibre eferente vagale intact unul din n. vagi

Nervii senzitivi simpatici

-traiect similar cu fibrele efectoare simpatice
-origine -ganglionul spinal
-transmit semnale algice din miocard (generate mai ales de ischemia miocardului)
-semnalele ajung prin rădăcina posterioară la coarnele posterioare ale măduvei spinării
-aici are loc sinapsa cu un neuron senzorial somatic la care ajung prin convergenţă şi alte
aferenţe de la un neuron senzorial somatic
-impulsurile dureroase miocardice -se referă nu la miocard ci la zona senzorială
metamerică cutanată
-impulsurile dureroase miocardice pot fi raportate
dacă sinapsa a avut loc cu:
-fibrele senzoriale ale nervului cubital -în ultimele 2 degete
-alţi neuroni senzitivi ai plexului brahial -retrosternal
-neuroni senzitivi ai trigemenului -mandibular
-în trecut, una din metodele de tratament a anginei pectorale a constat în extirparea
ganglionului stelat (îndepărtarea căilor senzitive simpatice)

ROLUL ZONELOR REFLEXOGENE ÎN ACTIVITATEA CARDIACĂ

5
Zonele reflexogene = structuri neuro-vasculare bogate în ţesut elastic şi elemente
nervoase preso- şi chemosensibile cu sensibilitate maximă la variaţii de presiune, întindere
sau compoziţie chimică a sângelui circulant, situate la nivelul vaselor mari de la baza
cordului şi gâtului

ZONA REFLEXOGENĂ SINOCAROTIDIANĂ

-2 tipuri de receptori -baroreceptori -sensibili la presiune
-chemoreceptori -sensibili la compoziţia chimică a sângelui
-deasupra bifurcaţiei a. carotide primitive, pe carotida internă se află o porţiune dilatată
sub formă de bulb = sinus carotidian
baroreceptorii
-a. carotidă internă are o medie mai subţire decât restul vaselor
-localizaţi între medie şi adventiţia vasului
-terminaţii butonate sau răsucite ale unor fibre mielinice foarte ramificate, ce seamănă cu
corpusculii tendinoşi Golgi
destinderea pereţilor arteriali + baroreceptorii impulsuri
ncl. tractului solitar
n. Hering (NTS)
(ramură a n. IX)
centrul cardioinhibitor dorsal al vagului frecvenţa cardiacă
-prin neuroni inhibitori de asociaţie deprimarea centrilor vasomotori bulbari
vasodilataţie
hipotensiune arterială
-distrugerea NTS hipertensiune fulminantă, foarte ridicată ore moartea animalului
(HTA neurogenă) prin insuficienţă cardiacă

-sunt mai sensibili la presiunea pulsatilă decât la presiunea stagnantă

-în n. Hering apar descărcări de impulsuri la p.a. cuprinse între 60 – 180 mm Hg
=> baroreceptorii sunt sensibili între aceste limite de presiune
-în 1–2 zile baroreceptorii sinusali suferă un proces de adaptare => nu au
importanţă în reglarea de lungă durată a presiunii arteriale
-comprimarea carotidelor deasupra bifurcaţiei bruscă a p.a. cu ~ 20 mm Hg
frecvenţa cardiacă
6
 -metodă utilizată în tahicardia paroxistică atrială
- ! -vârstnici -comprimarea carotidelor sclerozate determină un răspuns puternic
=> oprirea inimii, dar prin fenomenul „vagus escape” inima îşi reia contracţiile
-comprimarea carotidei comune nu se mai transmit impulsuri prin n. Hering spre
centrii cardioinhibitori tonusul acestor centrii
tonusul simpatic p.a.
ritmul cardiac
chemoreceptorii
-corpuscul
corpuscul (glomus) carotidian
-formaţiune vasculară (2 mg) în zona bifurcaţiei sinocarotidiene
-capilare fenestrate provenite din ramificarea a. faringiene sau occipitale
-organul cel mai bine vascularizat din organism
(primeşte ~ 2000 ml sânge/100 g ţesut /min)
-receptori sensibili la modificarea compoziţiei sângelui ( O2 ; CO2)
-adaptează circulaţia în raport cu gradul de aeraţie a sângelui arterial
- concentraţiei O2 ritmul descărcărilor în n. carotidian
p.a. sub 80 mm Hg aportul de O2 în glomus
presiunea parţială a O2 arterial între 30-60 mmHg întârzie îndepărtarea CO2 şi H+
(ce vor excita chemoreceptorii)
-sensibilitatea la hipoxie a chemoreceptorilor carotidieni scade cu timpul mai ales când
stimulul hipoxic este cronic (ex.: adaptarea la altitudine)
-reflexele sinocarotidiene reprezintă mecanisme de siguranţă ce contrabalansează variaţiile
de presiune din circulaţia generală întreţinând o irigaţie constantă a creierului
-denervarea zonelor carotidiene aboleşte răspunsul hiperventilator produs de hipoxie
presiunii parţiale a CO2 + chemoreceptorilor sinocarotidieni
acumularea H+ în sânge cu pH-ului sgv.
=> reacţii respiratorii accentuate: hiperventilaţie
reacţii cardiovasculare: -tahicardie
-vasoconstricţie cu HTA
-mecanismele traducerii stimulilor chimici în potenţiale de acţiune în chemoreceptorii
sinocarotidieni nu sunt elucidate
7
-unele medicamente (lobelina, 5-hidroxi-triptamina) stimulează aceşti chemoreceptori

ZONA REFLEXOGENĂ CARDIO-AORTICĂ

-în zona crosei aortice
-cuprinde baro- şi chemoreceptori
baroreceptorii -inactivi la presiuni sanguine normale
-răspund la presiuni cu 30 mm Hg mai mari decât receptorii sinocarotidieni
-se adaptează în 1-2 zile
chemoreceptorii -în corpusculul aortic
-stimulaţi la fel ca cei din zona carotidiană, fiind influenţaţi de
modificarea concentraţiei O2 şi CO2 sanguin

Reflexele sinocarotidiene şi cardioaortice intervin în următoarele situaţii:

-la trecerea din clino- în ortostatism
-sângele rămâne în părţile declive presiunea din sinusul carotidian
reflex frecvenţa cardiacă (câinii cu zona sinocarotidiană denervată îşi pierd
p.a. conştienţa la trecerea bruscă din poziţie declivă în
ortostatism datorită circulaţiei cerebrale insuficiente)
=> baroreceptorii -rol esenţial în înlăturarea efectelor gravitaţiei asupra circulaţiei

-în compensarea hemoragiilor ▪ blocarea celor 4 nervi senzitivi ai zonei reflexogene

determină moartea animalului când se pierde 10 % din volumul sanguin
▪animalele normale suportă pierderi de până la 35- 40% din volumul sanguin

-în menţinerea constantă a p.a. -zonele reflexogene sunt considerate zone tampon
-secţionarea celor 4 nervi senzitivi (2 n. vagi şi 2 n. Hering)
hipertensiune de defrenare -reacţie hipertensivă definitivă, instabilă
-p.a. = 200 – 300 mm Hg
- prezintă oscilaţii mari de presiune
ZONA VASELOR MARI ŞI A ATRIULUI DREPT
1. ZONA ATRIALĂ

8
-în pereţii atriali există 2 tipuri de receptori:
receptorii de tip A -activaţi în sistola atrială
-determină intensificarea descărcărilor simpatice
-intervin în 2 situaţii deosebite:
* infuzia rapidă i.v. a unei mari cantităţi de lichide provoacă tahicardie prin
excitarea receptorilor A, fenomen cunoscut sub numele de „ reflex Bainbridge ”:
aflux venos mărit întinde nodulul sinoatrial frecvenţa cardiacă,
explicată printr-o reacţie reflexă ce poate fi abolită prin secţionarea n. vagi
-reflexul Bainbridge previne acumularea sângelui în vene, atrii, circulaţia pulmonară
* imponderabilitate -sângele se deplasează din regiunea membrelor inferioare spre
torace şi cap determinând o creştere a afluxului venos
-datorită modificărilor de repartiţie sanguină apare o senzaţie
de plenitudine în cap cu distensia vaselor gâtului
-inhibarea secreţiei de ADH diureza şi volumul
sanguin intratoracic revine la normal
receptorii de tip B
- distensia pasivă + receptorii B
a peretelui arterial
uşoară dilataţie reflexă a arteriolelor periferice cu p.a.
-sângele trece rapid din arteriole în capilare presiunea
intracapilară şi realizează un transfer mărit de lichide din
sânge spre ţesuturi
dilataţie reflexă a arteriolei aferente renale cu filtrării glomerulare

-impulsurile de la receptorii B sunt transmise de la nivelul tractului solitar la hipotalamus

determinând inhibarea secreţiei de ADH şi reabsorbţiei de apă
=> diureza mărită înlătură distensia atrială şi venoasă ce au cauzat stimularea

=> receptorii B din atriu controlează permanent volumul vascular

2. ZONA CORONARIANĂ

9
-prezintă chemoreflexul coronarian Bezold – Jarisch
-injectarea de veratrină, serotonină sau nicotină i.v. în a. coronară dreaptă sau stângă la
pisică (la câine numai în a. coronară stângă) sau în sacul pericardic produce
-hipotensiune
-bradicardie
-apnee
-răspunsuri asemănătoare se produc şi la prostaglandinele sau bradikinina eliberate de
miocard în timpul hipoxiei
-reflexul este declanşat de excitarea unor chemoreceptori miocardici şi poate fi suprimat
prin secţionarea n. vagi
-infarct miocardic eliberare substanţe din zona necrozată hipotensiune
bradicardie

3. ZONA TRIGEMINALĂ
-inhalarea de cloroform sau eter reflex depresor oprirea inimii în diastolă
-impulsul provine din zona supraglotică inervată de trigemen
-substanţele iritante ajunse în zona subglotică produc tahicardie

-comprimarea globilor oculari impulsuri oculare

centrii bulbari cardioinhibitori
n. trigemen

bradicardie

10