Sunteți pe pagina 1din 65

INSUFICIENTA RENALA CRONICA

= diminuarea progresiva si ireversibila a RFG +


cresterea creatininemiei
- urmare a evolutiei unei b. cronice bilaterale sau pe
rinichi unic
- uneori urmare a unei afectiuni acute (necroza
corticala bilaterala)
-alteori dupa nefrectomie (de necesitate sau
accidentala) a unui rinichi unic
2002 – introdus termenul de BOALA CRONICA DE
RINICHI (IRC = RFG < 60ml/min/1,73mp)
FRECVENTA FACTORI DE RISC
- DZ
→ > 1 milion dializati in - HTA
lume
- Boli cv
→ BCR 3-5 – 10% din
populatie - Rasa neagra
→ 20% din varstnici au - Fumat
BCR 3-5
→ HDC – Mt anuala 10- - Obezitate
25% - Dislipidemie
PROBLEMA DE - Varsta >65 ani
SANATATE PUBLICA
- AHC de boli renale
- Nefrotoxice
ETIOLOGIE
(conform USRDS Annual Report)

Diabet zaharat 39%


HTA 28%
GNC primare şi secundare 13%
NTIC si PNC 4%
Boli chistice şi b. congenitale renale 4%
Neoplazii/tumori 2%
Necunoscute 4%
Altele 3%
Neraportate 3%
STADIALIZAREA BCR

STD Descriere RFG


(ml/min/1,7
3mp)
1 Afect renala (modif  90 Asimptomatic
urinare /sg/imagistice) cu
RFG normal
Asimptomatic
2 Afect renala cu RFG usor 60-89
scazut Simp min, PTH, D3,
3 Scadere moderata a RFG 30-59 EPO modificate

4 Scadere severa a RFG 15-29 Sd uremic

5 Insuficienta renala < 15 Supravietuire numai


terminala cu dializa
MASURAREA RFG
Inulina – cel mai fidel, se filtreaza, nu se reabsoarbe,
nu se secreta in tubi – numai ptr cercetare.
Radionuclizi – iotolamat, iohexol – scump ptr. practica
curenta
Creatinina serica si Clearance creatinina –
acceptabile, dar in faze avansate supraestimeaza RFG
real (creat. sufera secretie tubulara din ce in ce mai mare pe mas ce fct
rinichiului diminua + depinde de masa musculara)
Cl = conc urinara x vol urinar/conc sanguina – ml/min
MASURAREA RFG
FORMULE (ecuatii) ce iau in considerare creat
sg, varsta, sex, rasa, greutate corp.
1. Formula COCKCROFT-GAULT – la barbati
[(140-varsta in ani) x (greut in kg)]
Creat sg, mg/dl x 72

Se inmulteste cu 0,85 la femei.

2. MDRD (modification of diet in renal diseases)


– studiu care a stabilit niste formule mai complexe ce folosesc
albumina serica, ureea sg pe langa celelalte
MDRD - MASURAREA RFG
RFG (ml/min) = 170 x creat sg (mg/dl) –0,999

x varsta (ani) – 0,176


x 0,762 daca e femeie
x 1,180 daca e afroamerican
x uree sg (mg/dl) – 0,170
x albumina 0,318

RFG (ml/min) = 1786 x creat sg (mg/dl) –1,154

x varsta (ani) – 0,203


x 0,74 daca e femeie
x 1,210 daca e afroamerican
PATOGENIE
In bolile renale bilaterale, odata ce RFG a
scazut la aprox ½ din valoarea normala,
evolutia catre IRCT se face chiar daca boala
initiala se afla in remisiune. Explicatii:
CLASIC:
TEORIA NEFRONULUI INTACT = o parte din nefroni
sunt afectati de b. initiala, restul raman intacti si
functioneaza normal
TEORIA NEFRONULUI PATOLOGIC= alterarea- in
grade diferite - a tuturor nefronilor.
ACTUAL: progresia catre IRCT se datoreste
mecanismelor de adaptare compensatorie a rinichiului
care incearca (initial reusesc) sa mentina functia renala
in limite N.
MECANISME DE
MALADAPTARE
PROGRESIA Glomeruloscleroza
Scleroza interstitiala
IRC
Scleroza vasculara

BOALA DE
BAZA (DZ - 10mL/min/an; HTA – 5mL/min/an;
acutizari)
GLOMERULOSCLEROZA
 Hiperfiltrarea si
hiperpresiunea glomerulara
 Hipertrofia

IRC  HTA sistemica

 Proteinuria

 Dieta hiperproteica

 Dislipidemia

LEZIUNI
TUBULOINTERSTITIALE
SCLEROZA  Hiperactivitate compensatorie
VASCULARA  Proteinurie
HTA 
Dislipidemie
Primele modificari adaptative la scaderea
masei de NFA sunt hemodinamice:
- Htf nefronilor restanti
- vasodilatatie arteriolara (> pe AA decat pe
AE)
- cresterea FSR
INJURIE RENALA

Reducerea masei NFA

1. Hipertensiune in capilarul glomerular


HTA
Cresterea permeabilitraii MBG ptr macromolecule

Cresterea filtrarii de proteine plasmatice 2proteinurie

Reabsorbtie tubulara crescuta de proteine

Inflamatie tubulointerstitiala

Scleroza renala
PIERDEREA normal
Pcg, FPR sau RFG
AUTOREGLARII IRC

40 60 80 100 120 140 160 180


Presiune de perfuzie renala (mmHg)
PAM PAM

Pcg = Pcg

RA RA

RE RE

Bazal Cresterea presiunii de perfuzie

NORMAL: Pcg = Pcg


PAM PAM

Pcg<Pcg

RA RA

RE RE

bazal cresterea presiunii de perfuzie

IRC: Pcg < Pcg


AII are rol central in acest proces prin mai multe
mecanisme:
-vasoconstrictie pe AE > AA, cresterea PCG si a FF
-Cresterea Pcg creste diam porilor din MBG, altereaza
permselectivitatea MBG la macromolecule  proteinurie
(proteinele scapa in sp urinar)
-Stimuleaza productia de factori promotori ai cresterii
celulare si produce inflamatie glom si interstitiala, apoi
fibroza
PROTEINURIA (I)

Alterarea
Dieta hiperproteica
permselectivitatii

Hiperfiltrare si HT
PROTEINURIE
glomerulara

Hialinoza Expansiune Leziuni directe


cerc vicioc

glomerulara mezangiu glomerulare

Factori de
crestere

GLOMERULOSCLEROZA
PROTEINURIA (II)

PROTEINURIE Dieta hiperproteica

Reabsorbtie
tubulara

Precipitare Reabsorbtie
Amoniogeneza
intratubulara acizi grasi

Activare
Activare C
monocite

FIBROZA
TUBULOINTERSTITIALA
PROTEINURIA (III)

IMPLICATII TERAPEUTICE

DIETA HIPOPROTEICA
IEC
din stadii precoce

Productia AII

R arteriola
eferenta

HT glomerulara RVP

PROTEINURIA
HTA – FACTOR PRINCIPAL AL PROGRESIEI
IRC
NFA

Hipertrofie
Activare RA Vasodilatatie
compensatorie
Fibroza, aferenta
apoptoza
Tens.
parietala HTA
liberare citokine,
fct de crestere
hipertensiune
glomerulara
Injurie
capilara Proteinurie
DISLIPIDEMIA (I)

Inflamatie Ateromatoza
glomerulara accelerata

Acumulare LDL Reabsorbtie


citotoxice acizi grasi liberi

Citokine
fct. de crestere

SCLEROZA VASCULARA
GLOMERULOSCLEROZA

SCLEROZA INTERSTITIALA
DISLIPIDEMIA (II)

CORECTIE

 NECESARA PENTRU RISC CARDIOVASCULAR

 EFECT MINIM ASUPRA PROGRESIEI IRC


FIZIOPATOLOGIE

Functiile rinichiului:
- mentinerea echilibru HE si AB
- excretia produsilor de degradare a metab. Celular si a
substantelor straine
- reglarea TA (prin formarea si eliberarea reninei si
prin control HE)
- secretia EPO
- activarea vitaminei D3
I. ECHILIBRUL HIDROELECTROLITIC
1. Alterarea capacitatii de concentrare
- tardiv in toate cazurile de IRC
- precoce: NTIC (nefrite cu pierdere de sare -> poliurie,
tendinta la hipovolemie + hipoNa-mie)
Hipovolemie+hipoNa-mie:
- diuretice in exces
- pierderi g-intest. (varsaturi, diaree)
- dieta abuziv hiposodata
- spatiul 3
ECHILIBRUL HIDROELECTROLITIC
2. Alterarea capacitatii de dilutie - tardiv
--> tendinta la expansiunea volemiei, HTA (volum-
dependenta), edeme.
--> risc de intoxicatie cu apa (hipoNa-mie de dilutie) in
caz de restrictie de sare si aport liber de lichide.

Aportul de lichide in IRC = diureza + max. 500ml/zi


Aport de sare in IRC = normal, cu exceptia HTA, ICC,
IVS, SN, CH
ECHILIBRUL HIDROELECTROLITIC
3.  RFG   K-miei
Echil. K - prezervat pana in stadii tardive prin
mecanisme de adaptare:
- renale:  K filtrat   secretiei tubulare distale
- nonrenale: trecerea K din SEC in celule, hipersecretie
de K la nivelul epiteliului colonic (un sd. diareic acut
poate  hiperK-mia din IRC)
DIUREZA = determinanta pentru nivelul K-miei
Oliguria din stadiile avansate ale IRC sau din acutizari
- invariabil insotita de hiperpotasemie
ECHILIBRUL HIDROELECTROLITIC
HIPERKALIEMIE:
- DZ cu hipoaldosteronism hiporeninemic
- diuretice economisatoare de K (CI in IRC!)
- dieta, preparate tonice cu K
- acidoza metabolica (fiecare  a pH cu 0,1   K cu
0,6mEq/L)
- rabdomioliza, hemoliza, transfuzii cu sange vechi
HIPOKALIEMIE:
- NTIC cu pierdere de K
- diuretice de ansa in exces
II. ECHILIBRUL ACIDOBAZIC
ACIDOZA METABOLICA
- precoce:  amoniogenezei in tubii distali; tardiv: pierdere
de HCO3 in TCP +  secretiei H+
- initial compensata prin hiperventilatie: HCO3,  pCO2,
pH sg. N
- decompensata: A mixta =  HCO3,  pCO2,  pH.
O afectiune pulmonara la un uremic - gravitate deosebita
prin amputarea mecanismului compensator !
III. ACUMULAREA produsilor de catabolism:
UREEA 3g proteine  1 g uree
- nivelul uree sg. nu e un marker fidel al RFG, fiind
influentata de aportul de proteine si de debitul urinar
-  uree nu e toxica per se, e doar un marker
- in afara de  RFG,  brusca a ureei sg. :
- productie  (hipercatabolism, aport hiperproteic)
-  debit urinar (pierderi, deficit de aport)
- Osm sg = 2(Na+10) + uree/60+glu/180  adm de
diuretice osmotice - inutila sau chiar periculoasa! in IRC
- Nivelul uree urinare  aprecierea aportului proteic
III. ACUMULAREA produsilor de catabolism:
CREATININA
- dependenta de masa musculara: varstnicii, pacientii
denutriti au creatininemie <
- folosita in practica pentru aprecierea RFG
- tardiv - Cl creatinina supraestimeaza RFG (secretie
tubulara + degradare intestinala = mec. de adaptare)
-  excesiva a creatininemiei la un dializat cronic =
malnutritie nu dializa hipercorecta!!
III. ACUMULAREA produsilor de catabolism:
TOXINE UREMICE - substante ce rezulta din
metabolismul proteic si produc disfunctii din IRC:
- inhibarea eritropoiezei
- rezistenta la insulina
- trombocitopatie
- depresie imuna
- encefalopatie uremica
etc
METABOLISM GLUCIDIC
- insulina  ( degradarii R, hipersecretie dat. HPTH) 
crize de hipoglicemie,  necesar de insulina la diabetici
- rezistenta periferica la insulina   tolerantei la glucoza,
crize de hiperglicemie
METABOLISM PROTIDIC
- hipercatabolism proteic prin acumularea glucagon,
catecolamine, cortizol (hh catabolizanti)
- alterarea rap aa esentiali/neesentiali (acumulare toxine)
-  tolerantei la proteine
- frecvent malnutritie proteica + aport deficitar, pierderi
prin dializa
METABOLISM LIPIDIC
- hiperlipoproteinemie tip IV:  VLDL,  HDL
 ATS ACCELERATA A UREMICILOR
 Mt si Mb cardiovasculare crescute
Cauza:  act lipoproteinlipazei serice prin acumulare de
toxine uremice, exces de lipide in dieta
- nefroticii - dislipidemie severa, veche
- dializa  dislipidemia (atat HD cat si DP)
TULBURARI DIGESTIVE
- halena uremica (prod. de amoniu de ureazele bacteriene)
- greata, varsaturi - gastrita, UGD, acumulare de toxine
- ulcer, HDS - hipergastrinemie, trombocitopatie
- diverticuloza colonica (la cei cu BPR)
- colita pseudomembranoasa - postantibiotice
- ascita - hipoproteinemie, ciroza, ICC, “nefrogena”
- “peritonita uremicului” - neuropatie uremica
COMPLICATIILE CARDIOVASC - I CAUZA DE MT.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA - >80% din IRC
- 80% volum-dependenta se corecteaza dupa HD cu UF
adecvata (atingerea greutatii uscate)
- 20% - alte cauze:
- renin-dependenta (H secretie inadecvata de renina)
- a 2a- cauza principala
- hiperactivitate simpatica
- scaderea sintezei de oxid nitric
- cresterea secretiei de endotelina
Tratamentul HTA
Optim 120/70mmHg in predializa, 140/90 la dializati
- Predialitic: dieta cu 5-6g sare/zi, diuretic de ansa. La
creat< 2-3, IEC sunt de electie (control K, creat), cu
scaderea dozei in functie de nivelul creat.
Ca-blocante, antiadrenergice, betablocante
- HTA refractara = indicatie de initiere HD
- la dializati - UF intradialitica face inutile diureticele,
unele medicamente se pierd la nivelul membranei
dializante.
HVS - 80% (prezenta si la normotensivi)
- asociaza fibroza miocitara, interstitiala + un grad
de dilatatie  cardiomiopatia uremica
BCI: HTA, ATS accelerata, fibroza mioc, HPTH,
hiperhomocisteinemie. Frecventa IMA de 20 ori > decat la
nonuremici
INSUFICIENTA CARDIACA: HTA, HVS, BCI,
dislipidemie, fistula a-v, anemie, supraincarcare cu fier
Tratament: dieta, diuretice, vasodilatatore, corectia anemie
si HTA
La dializati : UF adecvata (atingere G uscata)
EVITARE TONICARDIACE, reducere doze.
PERICARDITA
- predialitica - acumulare toxine uremice; indicatie de
initiere dializa
- la dializati - subdializa, infectii virale/bacteriene; tendinta
exsudat serohemoragic sau franc hemoragic. Tratament
specific +AINS + HD zilnic, fara heparina
ENDOCARDITA BACTERIANA
- frecventa crescuta la dializati cu punct de plecare abord
vascular infectat
- diagnostic pozitiv pe baza hemoculturi + febra ; simpt
este atipica.
ANEMIA: regula la creat >3mg%. Instalare lenta, bine
tolerata.
Evolueaza paralel cu scaderea RFG.
Exceptii:
- anemie > decat gradul IRC: nefropatia endemica de
Balcani, SN, HPTH sever, infectii, inflamatii cr, dupa
intreruperea r-EPO.
- anemie < decat gradul IRC: BPR, nefropatii ce asociaza
HTA, tumori renale, hepatopatii regenerative
ANEMIA- Cauze:
- DEFICIT DE EPO  an. normocroma, normocitara,
hiporegenerativa
- deficit de Fe (aport, malabsorbtie, sangerari) 
microcitoza, hiposideremie
- deficit de folati  an. macrocitara
- hemoliza (toxine uremice)
- inhibarea eritropoiezei (toxine uremice), HPTH
ANEMIA nu se amelioreaza ci ESTE AGRAVATA de
initierea HD:
- pierderi cronice de sange: dializor, linii, analize , digestive
oculte (heparina)
- hemoliza mecanica
- pierderi de folati si sau B6, B12 prin membrana de
dializa
- transfuzii repetate
- dializa incorecta (osmolaritate, temperatura…)
TRATAMENTUL ANEMIEI – CU ASE
ERITROPOIETINA RECOMBINATA - terapie de electie t1/2 8,5
ore
Initiere dupa corectie factori necesari eritropoiezei: fier, acid folic,
B12
Adm sc sau iv de 2-3 ori/saptamana
Hb optim 11-12g/dl; Ht optim 33-36%
ATAC: 50 UI/kg (2000-4000UI) iv de 3 ori / sapt.
25 UI/kg (1000-2000 UI) sc de 3 ori/sapt
+ asociere cu FIER iv/oral. Evaluare la minim 2 sapt.
EFECTE secundare: HTA, tromboza acces vascular, reactii alergice.
DARBEPOIETIN ALFA (aranesp)– are T1/2 de 3 ori
mai mare decat EPO clasica (25,3 ore), se administreaza
in atac 1 data/saptamana, in intretinere ½ saptamani si
chiar studii 1/luna (in predializa)
DOZE – atac – 0,45 microg/kg/saptamana
Daca se trece de la EPO la aranesp doza se calculeaza
impartind doza de EPO: 200

CERA (continuous erytropoietin receptor activator) –


T1/2 130 ore. Se adm 1 data/luna
REZISTENTA LA ERITROPOIETINA
-doze insuf
-Inflamatie, infectii
-HPTH sec sever
-Intox cu Al
-Malnutrotie severa
-Deficienta de folat
-Hemoliza, pierderi sg
-Boli hematologice primare
-Prezenta de Ac antiEPO
TERAPIA CU FIER
ORAL SAU IV cu mentinerea feritinei serice intre
100-800ng/ml si a saturatiei transferinei intre 20-
50%
Oral – 200mg fier elemental/zi
La dializati nu e suficient – se adm iv fier dextran,
fier sucroza, fier gluconat.
SINDROM HEMORAGIPAR
- frecvent: gingivoragii, HDS/oculte, loc de punctie
- rar: SNC, retroperitoneale, pericardite hg
Cauze:
- afectarea hemostazei primare - principal (toxine
uremice)
- afectarea functiei T cu nr. T normal
HD accentueaza tendinta hg-ica a uremicilor!
OSTEODISTROFIA RENALA = afectarea osoasa din IRC
Cuprinde:
- HPTH secundar 60%
- Intoxicatia (osteopatia) aluminica: sol HD conc
Al<60µg/L; Al(OH)3 max 3 luni. Dementa HD +
osteomalacie+ anemie microcitara rez la Fe
- Amiloidoza de dializa - >10-12 ani HD, acumulare β2
microglob modif; numai Px, fara trat curativ
- Mixte
Termen actual – TULBURARILE METABOLISMULUI
MINERAL, OSOS SI CARDIOVASCULAR
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR

1,25 (OH)2 D3 P Ca

Proliferare policlonala celulara


PTH
glanda paratiroida

Proliferare monoclonala PTH


CLINICA HPTH
- manifestari osteoarticulare: dureri osoase, fracturi
patologice,
- prurit
- periartrita
- rupturi de tendoane
- “red eye” syndrome
- tesuturi moi: cord, plaman, MO, muschi scheletici,
vase
PTH - hormon hipercalcemiant

Creste absorbtia intestinala


Creste reabsorbtia tubulara renala
Mobilizare din oase
IRC PTH Hipo sau normocalcemie
cerc vicios

! - rezistenta la actiunea PTH


- modificarea nivel referinta calcemie
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
60% din IRC

 DEBUT precoce (clearance creatinina 30ml/min)

 TURNOVER OSOS crescut: OSTEITA FIBROASA

 PTH crescut, Ca - N sau scazut, P crescut,


FA crescuta
HIPERPARATIROIDISMUL SECUNDAR
TERAPIE - OBIECTIVE
 FOSFATI 2,5-4,6 mg/dl (0,8-1,5mmol/L)
 CALCEMIE 9,2-9,6mg/dl (2,3-2,4mmol/L)
 PRODUS Ca x P < 55mg2/dl2 (4,4 mmol2/L2 )
 HCO3 venos 23,5-26,5mmol/L
 PTH “optim”
 Ca dializat = 1,25-1,5mEq/L la pacientii tratati
cu chelatori cu Ca
PTH “OPTIM”
PTH = 1-6,8 pmol/L (9,4-64,2 pg/ml)

 Clearance creat. > 30 ml/min. PTH = N

 Clearance creat. 30 - 10 ml/min. PTH = 1,5-2 x N

 Clearance creat. > 10 ml/min. PTH = 2-3 x N


TRATAMENTUL HPTH
- CHELATORI DE FOSFATI: saruri de calciu (Ca CO3, acetat),
aluminiu (hidroxid) sau magneziu; sevelamer [Renagel (nonCa,
nonAl)], lantanum  normalizarea calcemiei si fosfatemiei
-vitamina D3 hidroxilata in pozitia alfa: calcitriol 0,125-0,5
microg/zi, alfa calcidiol 0,25-1microg/zi. Se pot adm si iv 1/sapt sai
intraperitoneal. Paricalcitol (zemplar) – analog al D3 numai ptr IRC
- calcimimetice (cinacalcet) – agonisti ai receptorului Ca de la niv gl
paratiroide. – aprobat numai in BCR 5.
HPTH tertiar  paratiroidectomie
In predializa, std 3 si 4 CKD, se incepe cu suplimentare de 25 OH
D3.
AFECTAREA NEURTOLOGICA DIN IRC
ENCEFALOPATIA UREMICA - indicatie de initiere
dializa
Encefalopatie metab (afectarea metab aa care deregleaza
balanta neurotransmitatorilor)

POLINEUROPATIA UREMICA (toxine) - simetrica,


distala, de tip mixt
- sd. De picioare nelinistite, fierbinti
PLAMAN UREMIC - tip de EP cronic amestec intre staza
+ extravazare

INFECTII PULMONARE - frecventa crescuta datorita


imunodepresiei
MODIFICARI DERMATOLOGICE
- prurit 60-90% (IRC = cea mai frecventa cauza de prurit
generalizat). Cauza HPTH, hiperhistaminei
- paloare teroasa (tenta pseudoadisoniana)= depunere
urocromi + anemie - mai frecvent la IRC de cursa lunga
- calcificari cutanate
- uremide (depuneri sc de saruri de calciu)
- chiciura uremicilor
- afectare fanerelor
DIAGNOSTIC
1. In urgenta
- intre IRA - IRC: anamneza, eco
- intre IRC - IRC ACUTIZAT
2. CLINIC
BIOUMORAL - STADIALIZARE, EX URINA, SANGE
IMAGISTIC
ETIOLOGIC
TRATAMENT CONSERVATOR

1. OBIECTIVE
2. PROFILAXIA PROGRESIEI: dieta hipoproteica,
terapia HTA, dislipidemiei (?), hiperuricemiei, ODR
3. FACTORI DE ACUTIZARE: deshidratare, obstructii
sau infectii TU, infectii sistemice (pulmonare, digestive),
HTA, ICC, nefrotoxice
4. MASURI SPECIFICE
5. PREZERVAREA VASELOR, PREGATIREA PTR. D
TRATAMENT CONSERVATOR -
MASURI SPECIFICE
DIETA

OSTEODISTROFIE RENALA

ANEMIE

POTASIU

ACIDOZA

DISLIPIDEMIE

HIPERURICEMIE
TRATAMENT CONSERVATOR
4. MASURI SPECIFICE
- aport lichide, sare; - dieta hipoproteica
- hiperK-mie:
1. Stabiliz miocardica – Ca gluconic 10% 10ml iv in 1 min – efectul se
vede in 3-5 min
2. Trecere K din sp EC in IC:
a. pev glucoza+insulina 50ml gluc 50% + 10 UI insulina ordinara, apoi
pev glu 5% ritm 100ml/ora ptr a preveni hipoglicemia
b. beta2 mimetice iv sau inhalator (salbutamol, albuterol 1puf la 10 min;
efectul se instaleaza in ½ ora) sau 0,5 mg albuterol iv
c. NaHCO3 pev – efectul se instaleaza in 3-4 ora
Pe termen lung: rasini schimb. de ioni (polistiren sulfonat de sodiu -
kayexalat) 10-20 g de 3 ori/zi, diuretice de ansa, HD.
-
TRATAMENT CONSERVATOR
- hipoK-mia - trat cauza (oprirea diuretic, corectie
pierderi etc)
- AM – se incepe terapie cand bicarb actual sub 12mEq/L; NaHCO3
p.o 1-2g/zi sau 8,4% pev 0,5-1mEq/kg/zi sau citrat de sodiu (citrat e
metab in bicarbonat).
DISLIPIDEMIA

CORECTIE

 NECESARA PENTRU RISC CARDIOVASCULAR

 EFECT MINIM ASUPRA PROGRESIEI IRC


Monitorizare la 6 luni - PROFIL LIPIDIC

LDL-C >100mg/dl -- TG > 180mg/dl -- HDL-C < 40mg/dl

Dieta -- Control G -- Control glicemie -- Activitate fizica

Hipercolesterolemie Hipertrigliceridemie

CORECTIE Statine Gemfibrozil

LDL-C < 100mg/dl TG < 180mg/dl

DISLIPIDEMIA Enzime hepatice la 6 sapt.


INSUFICIENTA RENALA CRONICA
TRATAMENT DIALITIC

MOMENTUL INITIERII – stadiul V

 CREATININA > 10-12mg/dl

 PERICARDITA

 EPA, HIPERHIDRATARE

 ENCEFALOPATIE

 HTA NECONTROLABILA

 MALNUTRITIE