Reumatismul articular acut: aspecte clinice si

terapeutice
H. D. Boloşiu, Laura Damian, Clinica Reumatologică, U.M.F. „I. Haţieganu“, Cluj-Napoca

Articol preluat din Revista Romana de Reumatologie pentru sectiunea EMC Reumatologie, luna august 2008.

Reumatismul articular acut (RAA) constă din numeroase manifestări clinice, dintre care cele mai importante sunt
cardita, poliartrita şi coreea, care urmează infecţiei streptococice şi tind să apară la acelaşi pacient singure sau în
strânsă succesiune, cu o frecvenţă mai mare decât ar fi de aşteptat de la asocierea întâmplătoare. Tabloul clinic al
RAA va fi prezentat în succesiunea fenomenelor patologice.

1. TABLOU CLINIC

1.1. Infecţia streptocociă

RAA este precedat în aproximativ două treimi dintre cazuri de o infecţie cu streptococ beta-hemolitic A, care de
cele mai multe ori se localizează la nivelul căilor respiratorii superioare: angină, rinofaringită, scarlatină. Faringita
din antecedentele recente (1-5 săptămâni) este relatată de circa 70% dintre adulţii sau copiii mari care fac boala şi
de doar 20% dintre copiii mici. Forma de manifestare cel mai frecvent întâlnită este cea a unei angine banale,
eritematoasă sau eritemato-pultacee, însoţită de febră şi disfagie, a căror intensitate este deosebit de variabilă.
Trebuie avut în vedere că această angină premergătoare, care pregăteşte reacţiile patogenice declanşatoare ale
bolii, nu are nici o caracteristică de diferenţiere în favoarea etiologiei streptococice, în afara culturilor faringiene
pozitive, care însă nu pot fi disponibile decât în interval de câteva zile, sau eventual a testului rapid pe lamă.

Fenomenele locale cedează prompt la antibioticele administrate în doză şi pe perioadă corespunzătoare, când de
regulă culturile faringiene se negativează.

Angina se remite ca manifestare clinică şi spontan, în câteva zile, dar în acest caz streptococul persistă timp
îndelungat (stare de purtător).

Întrucât nu există nici un criteriu care să identifice viitorul reumatic în această fază, orice angină eritematoasă
trebuie suspectată ca fiind de etiologie streptococică, mai ales la copii şi tineri, încă înainte de confirmarea
bacteriologică.

1.2. Perioada de latenţă

Această perioadă trebuie înţeleasă ca intervalul de timp de aproximativ două săptămâni (între 0 şi 48 zile) care se
scurge între debutul infecţiei streptococice şi declanşarea puseului de RAA. Este evident că ea va fi dominată în
primele ei zile de manifestările anginei, după care intervine perioada silenţioasă propriu-zisă, în care lipsesc
manifestări clinice evidente, în ciuda faptului că procesul patologic continuă. Acest interval pregăteşte, cum s-a
văzut, reacţiile cu potenţial patogen. Temperatura şi pulsul se normalizează repede, dar VSH nu scade la valorile
iniţiale şi rămâne încă accelerată, oferind un indiciu valoros, dar din nefericire întârziat, pentru iminenţa puseului
de RAA. Streptococii pot fi detectaţi în exsudatul faringian cu oarecare dificultate.

Unii autori au identificat această perioadă sub denumirea de stare post-anginoasă, o noţiune care exprimă mai
degrabă potenţialul morbid, prost definită şi din acest motiv respinsă de alţii.

1.3. Debutul

1
Debutul RAA este tipic acut şi, de regulă, prima manifestare este artrita. În realitate, boala poate începe cu oricare
dintre manifestările sale viscerale (cardita, coreea), însă niciodată cu cele cutanate. În alte cazuri, simptomele de
prezentare pot să se instaleze într-un interval de timp ceva mai îndelungat. Au fost descrise următoarele forme de
debut ale RAA:

 poliarticular febril, cu poliartralgii fugace, însoţite de febră şi uşoară limitare funcţională,

 cardiac, cu dureri precordiale, palpitaţii şi tahicardie, uneori fenomene de insuficienţă cardiacă (dispnee,
hepatalgie şi chiar edem),
 cerebral, cu manifestări caracteristice coreei sau hipertensiunii intracraniene (cefalee atroce, vărsătură de
tip central etc), datorate meningo-encefalitei reumatismale,
 digestiv, cu tablou polimorf, dominat de dureri abdominale eratice, care uneori pot atinge intensitatea care
să sugereze o urgenţă chirurgicală şi
 febril, manifestată prin ascensiune termică moderată (temporar de origine necunoscută), astenie,
inapetenţă şi alterarea stării generale.

Cunoaşterea acestor posibilităţi reprezintă, alături de evidenţierea prin interogatoriu a anginei în antecedentele
recente, cheia diagnosticului clinic precoce şi implicit a eficacităţii terapeutice.

1.4. Perioada de stare

Aceasta este perioada de dezvoltare definitivă a multiplelor manifestări ale bolii, care vor fi prezentate mai întâi
sub aspect analitic, apoi în modul lor de succesiune şi grupare.

În perioada de stare, tabloul clinic al RAA include, după caz, manifestările generale, artrita, cardita, manifestările
cerebrale, cutanate şi altele.

Manifestările generale includ: febra, tahicardia, transpiraţiile, paloarea, astenia şi pierderea ponderală.

Febra este semnul general cel mai constant întâlnit în cadrul RAA, fiind prezent încă de la debut şi indicând
relativ fidel activitatea procesului morbid.

Clasic, au fost descrise patru tipuri de curbe febrile: a) febra neregulată, b) subfebrilităţile prelungite, c)
subfebrilităţile punctate de ascensiuni periodice, care se succed cu neregularitate şi d) hiperpirexia. Observaţia
clinică dinamică a permis stabilirea unei relaţii între accentuarea febrei şi momentul în care boala interesează noi
articulaţii, cedând pe cele anterior afectate. S-a stabilit o relaţie asemănătoare a febrei cu noile determinări
viscerale ale RAA (ex cardita).

Durata perioadei febrile nu depăşeşte de regulă trei săptămâni, dar au fost descrise şi evoluţii spontane în care
febra a persistat peste o lună. Defervescenţ a se produce de obicei în liză. Tratamentul cu salicilaţi şi
corticosteroizi a modificat aspectul curbei febrile în RAA. În mod obişnuit, administrarea acestor medicamente
este urmată de o defervescenţ ă precoce, fără ca durata procesului inflamator, dedusă din alţi indicatori clinici sau
din probele biologice, să fie semnificativ redusă. Din aceste date se poate deduce că absenţa febrei nu semnifică
cu certitudine stingerea procesului reumatismal activ.

De altfel afebrilitatea este mai degrabă regula în unele dintre formele de manifestare a RAA, cum ar fi coreea sau
nodulii subcutanaţi. Febra este un indicator bun al inflamaţiei reumatismale, dar lipsa ei nu ne îndreptăţeşte să
afirmăm contrariul.

Tahicardia regulată, cu alură de 100-120/minut, este întâlnită frecvent în cursul puseului de RAA, existând uneori
o discrepanţă faţă de valorile termice.

Persistenţa tahicardiei după defervescenţa spontană sau terapeutică este suficientă pentru a indica evolutivitatea
procesului inflamator. Fenomenul poate avea loc şi pe seama componentei miocardice a carditei reumatismale.

2
Transpiraţiile profuze au fost descrise mai ales în formele predominant articulare ale RAA şi par a se găsi într-o
relaţie directă cu gravitatea artritei.

Scăderea în greutate este mai caracteristică copiilor şi reprezintă, pe cât se pare, unul dintre argumentele clinice
pentru afirmarea evolutivităţii bolii reumatismale.

1.4.1. Artrita

Manifestările articulare sunt semnele cele mai evidente şi mai constante ale RAA pe plan clinic, deşi ele sunt total
şi spontan rezolutive şi ca atare lipsite de orice gravitate în perspectiva evoluţiei. Valoarea lor clinică principală
constă în aceea de semnal, indicând apartenenţa altor manifestări, mai puţin evocatoare, la tabloul unui RAA.
Poliartrita este mai frecventă şi mai severă la adolescenţi şi la adulţii tineri şi mult mai discretă la copiii mici
(unde cardita este pe primul plan).

În forma clasică, este vorba despre o poliartrită cu interesare mai degrabă asimetrică a articulaţiilor mari ale
membrelor, într-un proces inflamator acut, cu caracter saltant şi fluxionar. Articulaţiile afectate sunt dureroase
(spontan şi la mobilizare activă şi pasivă), tumefiate (pe seama părţilor moi periarticulare, dar şi a hidartrozei),
roşii şi calde. Impotenţa funcţională este dată de durerea articulară, care este mai intensă decât ar fi de aşteptat
după semnele obiective. Fenomenele inflamatoare se instalează rapid, în câteva ore, şi cedează pe articulaţiile
prinse în câteva zile (caracterul fluxionar), pentru a apărea la alte niveluri (caracterul saltant), încă înainte de a se
fi stins complet pe artriculaţiile anterior interesate. Trecerea de la o articulaţie la alta este însoţită de ascensiuni
febrile. Sunt afectate articulaţiile mari (genunchi, coate, articulaţii radio-carpiene şi tibiotarsiene), dar aproape
niciodată articulaţiile centurilor (umeri, coxo-femurale). De remarcat că acest tabou clinic articular este
caracteristic mai multor forme patogenice de artrită reactivă.

Artrita, care se remite complet chiar în absenţa oricărei intervenţii terapeutice (caracterul autolimitant), cedează
prompt la medicaţia anti-inflamatoare. De altfel, răspunsul spectaculos al manifestărilor articulare la anti-
inflamatoarele nesteroidiene reprezintă pentru unii un test de diagnostic.

Au fost descrise numeroase atipii ale tabloului clinic articular din cadrul RAA, printre care principalele ar fi:

 absenţa pe plan clinic a artritei, aşa numita formă abarticulară de RAA, mai frecvent întâlnită la copii,
 poliartralgiile, fără semne inflamatoare locale,
 forme monoarticulare sau pauciarticulare, chiar monomelice, descrise mai frecvent în clinica adultului,
 interesarea articulaţiilor mici ale mâinilor şi picioarelor, de obicei concomitent cu artrita articulaţiilor mari,
 localizări de excepţie, cum ar fi cele de la nivelul articulaţiilor temporo-mandibulare, sterno-claviculare,
crico-aritenoidiene şi chiar posterioare interapofizare vertebrale.

Ultimele două categorii s-ar putea explica prin faptul că aceste articulaţii posedă un rudiment de membrană
sinovială. Există totuşi temerea că astfel de localizări insolite, caracteristice mai ales spondiloartropatiilor
seronegative şi chiar poliartritei reumatoide, descrise în tratate mai vechi, reflectă mai degrabă insuficienta
delimitare nosologică, caracteristică unei perioade, în care RAA era supraevaluat.

Persistenţa îndelungată a artralgiilor sau artritei este neobişnuită şi reprezintă un aspect evolutiv atipic. Există
posibilitatea persistenţei unei uşoare dureri sau tumefieri timp ceva mai îndelungat, ca şi recidive ale
manifestărilor inflamatoare locale la întreruperea prematură a tratamentului. După atacuri multiple de artrită poate
să apară devierea ulnară reductibilă a degetelor (reumatismul Jaccoud).

1.4.2. Cardita

Prin frecvenţă, gravitate şi consecinţele îndepărtate, determinările cardiace din cursul RAA reprezintă
preocuparea principală a clinicianului şi, pentru majoritatea autorilor, însăşi esenţa bolii.

Cardita defineşte afectarea celor trei tunici ale inimii în cadrul procesului inflamator reumatismal. Frecvenţ a ei
este diferit apreciată în funcţie de criteriile (clinice, electrocardiografice, imunologice) luate în considerare. Totuşi
3
se ştie că riscul sechelelor valvulare este important la copil şi adolescent, devenind minim la adult, în special după
24 ani.

Cardita reumatismală include: endocardita (valvulita), miocardita şi pericardita. Asocierea acestor localizări este
diferită de la un caz la altul şi cu siguranţă că un rol în formele de manifestare îl joacă şi calitatea diagnosticului.

1.4.2.1. Endocardita

Endocardita din cadrul carditei reumatismale poate fi suspicionată în următoarele împrejurări: a) apariţia unor
sufluri cardiace noi, b) modificarea calităţii suflurilor preexistente şi c) modificarea zgomotelor cardiace.

Suflurile cardiace noi care apar în cursul carditei reumatismale sunt în principal trei şi se manifestă în următoarea
ordine a frecvenţei:

 Suflul sistolic apical de cel puţin gradul 2-3, ocupând întreaga sistolă, cu caracter de ţâş- nitură de vapori,
tonalitate ridicată şi propagare spre axilă, se aude în 90% dintre cazurile de cardită. El se datorează
dilatării orificiului mitral (şi reprezintă, prin urmare, mai degrabă unul dintre semnele miocarditei) şi
edemului valvulei mitrale. Practic, el nu poate fi diferenţiat pe baze stetacustice de suflul unei insuficienţe
mitrale anterioare şi, din acest motiv, diagnosticul carditei pe baza acestuia cere precizarea caracterului său
de recentă instalare. Diferenţierea faţă de suflurile accidentale, care pot fi prezente din cauza febrei,
tahicardiei şi anemiei, se face pe seama criteriului de durată, intensitate şi evoluţie.
 Suflul mezodiastolic apical (Carey-Coombs) începe cu zgomotul II şi se termină distinct înaintea
zgomotului I următor. Deşi a fost descris pentru prima dată în cardita reumatismală, acest suflu nu este
patognomonic, deoarece poate fi întâlnit şi în cardiotireoză, anemiile severe, stenoza mitrală constituită şi
în general în condiţiile creşterii vitezei de trecere a sângelui prin orificiul mitral. El se datorează unei
stenoze mitrale relative legate de dilatarea ventriculului stâng şi durează câteva zile sau săptămâni.
Problema principală de diagnostic diferenţial rămâne stenoza mitrală organică preexistentă. Criteriile de
recunoaştere a acesteia, absente în cazul suflului Carey-Coombs, sunt: freamătul şi uruitura diastolică,
accentuarea presistolică a suflului (care însă lipseşte în prezenţa fibrilaţiei atriale), accentuarea zgomotului
I la vârf şi a zgomotului II în zona pulmonară şi cracmentul de deschidere al mitralei.
 Suflul diastolic aortic descrescător, cu tonalitate înaltă, care se aude mai bine mezosternal sau latero-
sternal în stânga (în punctul lui Erb), nelegat de zgomotul II, se datorează închiderii incomplete a
valvulelor sigmoide, din cauza edemului, dilatării inelului valvular şi inflamaţiei miocardului septal.

Unii cardiologi au propus ca insuficienţele mitrale noi, decelate prin ecografie Doppler, chiar în absenţa unor
manifestări auscultatorice, să fie considerate suficiente pentru diagnosticul carditei, în special dacă aceste date
ecografice se rezolvă o dată cu alte manifestări ale RAA. Acest criteriu însă nu este acceptat uniform la ora
actuală.

Oricare dintre aceste sufluri, care sunt în primul rând rezultatul inflamaţiei acute reumatismale la nivelul
endocardului valvular, poate să dispară sub tratament, ceea ce denotă remisiunea endocarditei, sau poate evolua în
timp, spre constituirea valvulopatiilor sechelare corespunzătoare: insuficienţa mitrală, stenoza mitrală şi
insuficienţa aortică. Sechelele valvulare recunoscute tardiv sunt consecinţa carditei cu evoluţie subclinică,
nerecunoscută la timp şi deci netratată.

Endocardita reumatismală mai poate fi afirmată când, în plin puseu de RAA, se produce o modificare evidentă
(accentuare, creştere ca durată, schimbarea tonalităţii sau timbrului) a unor sufluri preexistente cunoscute sau
când acestora li se adaugă altele considerate ca semnificative (de regulă cele descrise mai sus). Acest criterii
clinice, dublate de supravegherea ecocardiografică, se impun în cadrul recurenţelor bolii la valvulari cunoscuţi
sau la bolnavi cu alte cardiopatii exprimate clinic prin sufluri caracteristice.

1.4.2.2. Miocardita

4
Miocardita este o manifestare aproape obligatorie a carditei reumatismale, cu condiţia ca observaţ ia clinică şi
electrică a cazului să fie asigurată corect. Ea poate fi suspicionată în prezenţa unei tahicardii disproporţionate cu
temperatura, sau atunci când aceasta persistă după defervescenţă.

Elementele certe de diagnostic sunt semnele sindromului miocardic: a) cardiomegalia (dedusă din modificarea
corespunzătoare a sediului şi suprafeţei impulsului apical, creşterea ariei matităţii cardiace şi suflul de insuficienţă
mitrală funcţională, mărirea umbrei inimii la examenul radiologic), b) modificările zgomotelor cardiace
(diminuarea zgomotului I pe seama componentei miocardice, apariţia zgomotului de galop protodiastolic, c)
tulburările de ritm şi conducere şi eventual d) insuficienţa cardiacă.

Semnele electrice cele mai revelatoare sunt tulburările de conducere atrio-ventriculară (îndeosebi blocul frust, cu
alungirea intervalului PR, prezent la aproximativ 40% dintre bolnavi) şi intraventriculară, modificările fazei
terminale neimputabile pericarditei şi diferitele tulburări de ritm (ritm nodal, extrasistole).

Insuficienţa cardiacă apare numai la bolnavii cu cardiomegalie. La copii, adesea este asimptomatică şi este
sugerată numai de elemente ale examenului obiectiv. Deşi dispneea este simptomul cel mai frecvent, ea lipseşte
adesea, iar când este prezentă, în cazurile severe, se însoţeşte de raluri umede.

Hepatalgiile şi hepatomegalia de stază sunt precoce, turgescenţa jugularelor poate fi observată adesea, dar
edemele maleolare sunt rare.

Miocardita reumatismală acută este reversibilă, cel puţin dacă se iau în considerare criteriile clinice şi electrice.
Pe plan anatomo-patologic este posibilă evoluţia spre fibroza focală şi/sau difuză.

1.4.2.3. Pericardita

Pericardita este recunoscută clinic numai la 5- 13% dintre bolnavi, deşi, având în vedere tropismul inflamaţiei faţă
de seroase în general, ca manifestare anatomică este prezentă în majoritatea cazurilor.

Subiectiv bolnavii se plâng de dureri retrosternale, cu iradiere spre baza gâtului, accentuate de mişcări şi uneori de
respiraţie, iar la examenul obiectiv se constată semnele majore ale pericarditei uscate (frecătura pericardică
efemeră sau persistentă) sau ale pericarditei exudative (creşterea ariei matităţii cardiace), la care se adaugă
aspectul caracteristic al umbrei inimii la examenul radioscopic şi supradenivelarea segmentului ST pe
electrocardiogramă (cu mai mult de 1 mm în derivaţiile standard şi cu peste 2 mm în precordiale). Zgomotele
cardiace estompate şi pulsul paradoxal pot să sugereze tamponada cardiacă, care este o urgenţă medicală şi poate
să impună pericardiocenteza de necesitate.

Alte complicaţii de temut ale carditei sunt rupturile valvulare, oprirea subită a cordului, aritmiile cardiace,
trombembolismul pulmonar recurent, tromboza atrială şi emboliile sistemice, endocardita infecţioasă, insuficienţa
cardiacă cronică congestivă.

Pacienţii trebuie examinaţi frecvent, deoarece boala este progresivă, iar tabloul clinic este foarte variabil.

Sub denumirile de pancardită reumatismală, carditis fulminans sau „reumatism cardiac malign“, este cunoscută,
de la Trousseau, o stare în care interesarea inimii în procesul inflamator este globală, severă şi rapidă. Această
formă gravă a carditei reumatismale este mai frecventă la copii, cărora le ameninţă viaţa, îndeosebi prin
componentele miocardică şi pericardică. Pe plan clinic prima se traduce prin apariţia, în cadrul unui tablou de
poliartrită febrilă, a tahicardiei accentuate, cu tulburări de ritm (adesea parasistolie) şi de conducere (bloc
atrioventricular de diferite grade), a galopului şi semnelor de insuficienţă cardiacă globală, care se agravează
rapid. Pericardita evoluează cu exsudat masiv, care realizează insuficienţă ventriculară dreaptă hipodiastolică prin
tamponada inimii. Înaintea erei cortizonice, această formă de cardită era aproape invariabil fatală, dar şi astăzi
mortalitatea ei rămâne ridicată.

1.4.3. Manifestările cerebrale

5
Manifestările cerebrale ale RAA includ coreea şi encefalita reumatismală supraacută.

Coreea reumatismală, denumită şi chorea minor sau coree Sydenham, apare la 10-30% dintre pacienţi, frecvent la
distanţă mare de o angină streptococică (1-6 luni), astfel încât aceasta poate fi uneori cu greu legată de un puseu
articular care eventual s-a remis. Boala este mai frecventă la sexul feminin şi se datorează leziunilor localizate la
nivelul nucleilor bazali a creierului şi este caracterizată prin mişcări involuntare, scăderea forţei musculare şi
labilitate emoţională.

Mişcările involuntare sunt bruşte, lipsite de sens şi neritmice. Ele dispar în timpul somnului, apar în repaus şi se
suprapun activităţii voluntare pe care o distorsionează în ordinea execuţiei sale. Pot fi parţial inhibate prin control
voluntar, dar acest efort, odată depăşit, le face să fie mai accentuate decât înainte. Mişcările involuntare pot
interesa potenţial toţi muşchii, dar se manifestă mai ales la faţă (grimase bizare, mişcări vermiculare ale limbii,
vorbire ezitantă sau explozivă) şi mâini (gesturi dezordonate, modificarea caracteristicilor scrisului). Manifestările
sunt mai accentuate de o singură parte sau se manifestă exlusiv unilateral (hemicoreea). Se atrage atenţia asupra
unor aspecte clinice fruste, care la copil pot fi interpretate în mod eronat de către educatori ca şi semne de
indisciplină. Scăderea forţei musculare este de obicei moderată, dar poate fi şi deosebit de accentuată (coreea
„moale“). Ea se traduce prin incapacitatea de a men- ţine o anumită postură.

Instabilitatea emoţională a bolnavilor se manifestă în agitaţie, crize de plâns, comportament neadecvat şi

agresivitate. Acestea pot fi rezultatul unui complex de inferioritate datorat incapacităţii de a efectua o serie de
activităţi cotidiene şi fricii de a nu deveni ţinta ridicolului.

Tabloul clinic al coreei se completează cu câteva semne neurologice revelatoare:

 accentuarea mişcărilor coreice caracteristice în cazul în care subiectul este solicitat să adopte o serie
cumulativă de posturi (ex. încrucişarea braţelor combinată cu strângerea degetelor, închiderea ochilor şi
scoaterea limbii),
 variaţii ale forţei prehensiunii la solicitarea ca pacientul să strângă mâinile examinatorului (semnul
„mulgătorului“),
 reflexul rotulian pendular,
 flexia articulaţiei radiocarpiene, hiperextensia articulaţiilor metacarpofalangiene şi ale degetelor, abducţia
policelui la solicitarea de proiecţie a braţelor înainte,
 pronaţia mâinilor la solicitarea ridicării bra- ţelor (semnul pronaţiei).

Electroencefalograma arată adesea un traseu anormal cu unde lente.

În general, tabloul clinic se ameliorează în 1-2 săptămâni şi dispare complet în 2-3 luni. Cu toate acestea, uneori
acuzele pot persista fluctuant chiar pe parcursul mai multor ani. Urmărirea evoluţiei se poate face prin probe
grafologice luate zilnic (testarea adiadocokineziei), un indicator bun al evoluţiei.

În absenţa unor antecedente familiale de coree Huntington sau a unui tablou clinic şi biologic de lupus eritematos
sistemic, prezenţa coreei sugerează intens diagnosticul de RAA. Prezenţa unor semne mai subtile de afectare
neurologică (disfuncţie motorie, iritabilitate, deficite de atenţie sau modificări ale personalităţii) pot să sugereze
aşa-numita PANDAS – o afecţiune neuro-psihiatrică pediatrică autoimună asociată cu infecţiile streptococice.
Relaţia coreei cu alte manifestări ale RAA a fost iniţial greu de întrevăzut din cauza unor particularităţi, dintre
care principalele ar fi: a) coreea este de obicei o manifestare tardivă după infecţia streptococică, b) poate apărea
izolată sau concomitent cu alte manifestări ale bolii, c) prin ea însăşi nu modifică semnificativ tabloul biologic
(VSH normală, proteina C reactivă absentă, titrul ASLO normal) şi nici nu este însoţită de febră, iar când aceste
fenomene se produc, ele se datorează manifestărilor reumatismale concomitente.

Encefalita reumatismală supraacută este o suferinţă meningoencefalitică gravă, echivalentul cerebral al carditei
fulminante, care se instalează în cursul unui puseu de RAA şi se manifestă prin hipertermie, hiperexcitabilitate
psiho-motorie, stare confuzională şi delir. În lipsa unui tratament imediat, starea evoluează spre exitus prin
hipertensiune intracraniană.

6
1.4.4. Manifestările cutanate

Manifestările cutanate întâlnite în RAA sunt eritemul marginat şi nodulii subcutanaţi.

Eritemul marginat (circinat sau anular) este întâlnit rar (5-8% din cazuri), dar este considerat o manifestare tipică
a RAA. Se prezintă ca o erupţie evanescentă, nepruriginoasă, de culoare roz sau roşie, cu o arie de răspândire
destul de caracteristică: trunchiul şi rădăcina membrelor, dar niciodată la nivelul feţei. Iniţial apare sub forma
unor macule sau papule de aproximativ 1-3 mm, care cresc rapid în suprafaţă, evoluează excentric şi realizează în
scurt timp aspecte foarte evocatoare, cu centrul clar şi periferia formată dintr-o zonă eritematoasă liniară, uşor
elevată, cu un desen circular sau policiclic. Această erupţie evoluează în interval de câteva ore, apare şi dispare
„tot atât de repede ca şi colacii de fum“, în diferite regiuni, având tendinţa de a se repeta pe zonele anterior
interesate.

Erupţia poate fi reprodusă la cald sau observată mai bine prin aplicarea tangenţială a unei lumini. Această
manifestare, deşi intens sugestivă pentru RAA, nu este patognomonică, apărând şi în cursul unor infecţii, reacţii
post-medicamentoase sau al altor boli autoimune, cum ar fi glomerulonefrita. Nodulii subcutanaţi Meynet, diferiţi
de cei din poliartrita reumatoidă, sunt de asemenea patognomonici pentru RAA şi apar la aproximativ 5-20%
dintre bolnavi, în general la câteva săptămâni de la debutul bolii. Se prezintă ca nişte proeminenţe conice sau
rotunde, nedureroase spontan şi la palpare, cu dimensiuni între 3-20 mm, mobile faţă de piele, dar aderente la
planul aponevrotic sau periost, fără semne evidente de inflamaţie. Repartizarea lor adesea simetrică se face cu
predilecţie la nivelul coatelor, faţa dorsală a mâinilor şi picioarelor, maleole, rotulă, craniu şi apofizele spinoase
ale vertebrelor. Ca şi alte manifestări reumatismale, apar şi dispar repede, pentru a interesa alte zone de
distribuţie. Histologic, nodulii sunt similari nodulilor Aschoff şi, mai mult, prezenţa lor este intens corelată cu cea
a afectării cardiace.

1.4.5. Alte manifestări

Tabloul clinic al RAA include, în funcţie de caz, o multitudine de manifestări din partea altor organe, mai puţin
frecvente, parte din ele într-o relaţie incertă cu boala. Printre acestea se numără: vasculita reumatismală (aortită,
coronarită, arterită periferică, flebită), nefrita (proteinurie izolată sau glomerulonefrită difuză), adenopatia,
manifestările seroase altele decât artrita şi pericardita (pleurezie, peritonită), „pneumonita“, precum şi diverse
manifestări digestive, oculare, endocrine etc. Pluralitatea acestora pledează încă o dată pentru caracterul sistemic
al procesului inflamator reumatismal.

***

Tabloul clinic al RAA se ilustrează, după cum s-a văzut, printr-un polimorfism remarcabil. Aspectul pe care îl
îmbracă boala într-un caz dat depinde de prezenţa, asocierea, durata remanenţei şi succesiunea în timp a
principalelor sale manifestări.

Există de asemenea unele diferenţe între tabloul puseului inaugural şi cel al recurenţelor. Aceste variabile se
concretizează într-un mozaic de interferenţe, care ar putea fi schematizate astfel:

 Frecvenţa, severitatea şi durata artritei cresc cu vârsta subiectului. Sub acest aspect, cardita se comportă
absolut diferit. Ca atare, la copil cardita apare ca primară, în formele nonarticulare ale RAA, se prezintă
sub aspect clinic mai grav şi tinde să evolueze spre constituirea sechelelor valvulare. La adult, cardita se
asociază mai rar sau lipseşte din tabloul clinic dominat de poliartrită.
 Coreea este o manifestare care se întâlneşte aproape exclusiv în copilărie, fiind de două ori mai frecventă
la fete decât la băieţi.
 Asocierea între diferite forme de manifestare a RAA poate fi pozitivă sau negativă. Astfel, eritemul
marginat şi nodulii Meynet sunt mai frecvenţi în prezenţa carditei, fără să fie un indicator de gravitate a
acesteia, cum s-a crezut. Cardita este frecventă în absenţa artritei, şi invers, iar coreea apare de cele mai
multe ori ca o manifestare izolată (sau se asociază cu o cardită subclinică).

7
  După intervalul de timp care se scurge de la infecţia streptococică, manifestările reumatismale pot fi
precoce (artrita, durerile abdominale şi cardita dedusă din semnele sale electrice), întârziate (cardita
clinică, eritemul marginat) şi tardive (nodulii subcutanaţi şi coreea).
 Aşa numitele forme fruste asociază semne de afectare organică insuficiente pentru diagnosticul pozitiv de
RAA: subfebrilităţi, greţuri, stare generală uşor alterată, adenopatie, artralgii, VSH accelerată şi modificări
electrocardiografice (bloc frust, inversarea undei T).

Manifestările clinice ale RAA sunt multiple şi polimorfe, prezentând o tendinţă de asortare condiţionată de
numeroşi factori. Dintre acestea, cardita este singura care grevează prognosticul quo ad vitam, atât în cursul
puseului reumatismal, cât şi mai târziu, mai ales pe seama sechelelor sale miocardice şi/sau valvulare. Alte
manifestări ale bolii sunt în principiu autolimitante.

2. SINDROMUL BIOLOGIC

Reacţia generală a organismului în cursul RAA se exprimă printr-o multitudine de modificări biologice, parte
dintre ele convertite în probe de laborator necesare pentru diagnostic. Semnele de infecţie streptococică recentă
sau actuală includ evidenţierea streptococului betahemolitic în exudatul faringian sau a reacţiei imune a
organismului faţă de acesta.

2.1. Culturile faringiene

Culturile faringiene sunt utile pentru detectarea infecţiilor streptococice numai dacă bolnavul este examinat în
perioada anginoasă sau postanginoasă precoce. Culturile faringiene sunt adesea negative la momentul instalării
RAA, iar hemoculturile sunt negative la 95% dintre cazuri. De obicei, după câteva zile de evoluţie a anginei acute
streptococul fie dispare din exudat (cazul tratamentului cu penicilină), fie nu mai poate fi cultivat decât cu mare
dificultate. Pe de altă parte, simpla prezenţă a streptococului hemolitic în faringele persoanei suspectate de RAA
nu este prin ea însăşi suficientă pentru identificarea acesteia, mai întâi pentru că bacteria poate să fie „inocentă“
(bolnavul suferă de altă boală, fără legătură cu streptococul) şi apoi pentru faptul că prin culturi nu se poate
diferenţia starea de infecţie faţă de cea de purtător (purtătorii sănătoşi nu fac RAA, deoarece nu dezvoltă o reacţie
imună faţă de acest microorganism).

Determinarea directă a antigenului streptococic extractibil în secreţia faringiană prin chemoluminiscenţă are o
specificitate de 97% şi o sensibilitate de 64-100%, în funcţie de criteriile folosite. Există şi teste rapide, al căror
rezultat poate fi obţinut în câteva minute. În unele centre, în cazul suspiciunii de angină streptococică, se
recoltează două mostre de secreţie: dacă prima este pozitivă se tratează direct angina, iar dacă este negativă se
cultivă cea de-a doua probă.

2.2. Anticorpii antistreptococici

Cercetarea prezenţei anticorpilor antistreptococici este comparativ mai utilă diagnosticului infecţiei recente
deoarece nivelul maxim este atins la scurt timp după debutul acesteia şi în plus permite excluderea stării de
purtător. Teoretic, oricare dintre multiplele faţete ale răspunsului umoral al organismului faţă de infecţie poate fi
explorată cu acest scop. În practică însă se preferă cercetarea anticorpilor antistreptolizină O (ASLO) pentru că
sunt uşor de evidenţiat şi par să exprime destul de fidel consecinţele imunologice ale infecţiei.

Metoda curentă de determinare este reacţia Rantz-Randall, al cărei titru reprezintă cea mai ridicată diluţie de ser
de cercetat capabilă să inhibe complet liza hematiilor de iepure printr-o unitate standard de streptolizină O
purificată (Testarea se face într-un şir de eprubete care conţin diluţii succesive de ser, hematii de iepure şi SLO
purificată şi standardizată. Hemoliza se produce numai începând din eprubeta în care ASLO nu au inhibat
activitatea toxinei.) . Unele substanţe prezente în ser (colesterolul, fracţiunea lipoproteică) sunt capabile să
neutralizeze activitatea hemolitică a antistreptolizinei O in vitro, falsificând reacţia, în sensul obţinerii unor titruri
mari, nereale. Falsele inhibiţii ale SLO au fost observate prin serul unor boli cum ar fi hepatitele şi cirozele,
tuberculoza, sindroamele nefrotice, gamapatiile monoclonale şi pot fi înlăturate prin prealabila delipidare a
serului. ASLO sunt prezenţi în serul persoanelor sănătoase la titru mic (sub 250 u.i./ml) ca urmare a infecţiilor

8
anterioare (eventual „inocente“) cu streptococi producători de streptolizină O. Semnificaţia ASLO în raport cu
RAA poate fi sintetizată în felul următor:

 sunt crescuţi la 85% dintre bolnavi în perioada puseului reumatismal (în 15% dintre cazuri ASLO nu
cresc),
 încep să crească începând de la 14 zile după infecţia streptococică, atingând nivel maxim (uneori până la
2500 ui/ml) undeva între săptămânile 4-6 şi scad progresiv în următoarele luni, pentru a reveni la normal
după aproximativ 6 luni (curba evoluţiei este astfel asimetrică: creşte rapid şi descreşte lent),
 se corelează pozitiv cu formele severe de afectare cardiacă şi articulară, dar lipsesc în coreea izolată,
 cresc mai accentuat cu ocazia recurenţelor (reacţie anamnestică) în comparaţie cu puseul inaugural.

Interpretarea titrului ASLO în clinică trebuie să ţină seama de aceste date. Acest test, de largă utilitate şi de certă
valoare, nu permite prin el însuşi afirmarea RAA, dar negativitatea lui constantă şi durabilă (sub 333 u.i./ml)
aruncă o umbră de îndoială asupra diagnosticului. Se insistă asupra determinărilor dinamice ale acestui indicator
imunologic, care poate permite surprinderea creşterilor moderate pentre valorile „normale“, care sunt la fel de
semnificative în context clinic ca şi titrurile de la început ridicate.

În serul bolnavilor cu RAA pot fi depistaţi şi alţi anticorpi antistreptococici. Deşi aceste determinări nu au intrat în
uzul clinic larg, este bine de ştiut că prin corelarea ASLO cu anti-hialuronidaza şi antistreptokinaza (anti-
fibrolizină) proporţia dovezilor imunologice de infecţie recentă creşte la 95% dintre cazurile de RAA şi că
anticorpii îndreptaţi împotriva unor antigene nedifuzabile (proteina M) pot fi depistaţi timp foarte îndelungat în
serul bolnavilor.

Se pare că ultimii sunt strâns legaţi de cardită, permi- ţând diagnosticul chiar în absenţa manifestărilor sale
clinice. La cei 15% dintre pacienţi la care ASLO nu cresc este utilă determinarea titrului anticorpilor anti-
dezoxiribonuclează B. Această investigaţie este utilă şi în diagnosticul unei infecţii cutanate streptococice şi dă
mai puţine reacţii fals pozitive. Perioada mai lungă de reactivitate a acesteia este utilă la pacienţii cu cardită sau
coree izolate, când titrul ASLO a revenit deja la normal. Titrul anticorpilor anti-hialuronidază este 1000-1500
ui/ml după o infecţie streptococică recentă şi de peste 4000 ui/ ml în RAA. Titrul este mai mare în RAA precoce
decât în cursul remisiunii.

Complementul seric are valori normale (RAA nu este o boală prin complexe imune circulante), iar valorile
imunoglobulinelor (IgG, IgA, IgM) sunt crescute.

2.3. Sindromul inflamator nespecific

Accelerarea VSH este un indicator sensibil de activitate a RAA, prezent practic la toţi bolnavii, mai puţin la cei cu
coree izolată sau insuficienţă cardiacă congestivă, putând atinge valori de 100 mm/h. VSH scade după tratament
antiinflamator steroidian sau nesteroidian. Persistenţa unor valori mai mari ale VSH la sfârşitul puseului
reumatismal acut nu indică prin sine un prognostic nefavorabil. Proteina C reactivă (CRP) însoţeşte accelerarea
VSH, însă valorile sale se normalizează înaintea acestui parametru. Nivelul CRP este un indicator util al activităţii
bolii la pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă.

Creşterea valorilor fibrinogenului (peste 500 mg/ 100ml) pare să se coreleze pozitiv cu numărul articulaţiilor
afectate.

Este prezentă şi o disproteinemie cu scăderea albuminelor şi creşterea alfa-2 şi gama-globulinelor. Numărul

leucocitelor poate fi normal sau, mai adesea, crescut (10.000-16.000/ mmc), cu deviere la stânga a formulei
leucocitare. Leucocitoza poate să persiste mai multe săptămâni după dispariţia febrei. Anemia microcitară este
frecventă, probabil şi prin hemodiluţie. Revenirea la normal a acestor parametri se produce în 6-12 săptămâni la
majoritatea pacienţilor, însă poate dura până la 6 luni.

2.4. Alte date de laborator

Examenul de urină poate releva albuminurie, hematurie sau leucociturie discrete şi tranzitorii.
9
Glomerulonefrita patentă concomitentă apare la cca 2,5% dintre cazuri.

Creşterea enzimelor de miocitoliză, în special creatinkinaza MB şi a valorilor serice ale troponinelor cardiace este
utilă în susţinerea suspiciunii de cardită.

3. DIAGNOSTIC

3.1. Diagnostic pozitiv

RAA poate fi diagnosticat în prezenţa oricăreia dintre manifestările sale. Întrucât variatele sale forme de
exprimare clinică nu diferă numai în intensitate, ci şi în exprimarea şi/sau coincidenţa la un caz dat, valoarea lor
revelatoare pentru recunoaşterea bolii creşte numai dacă se susţin reciproc. Este motivul pentru care Jones a
deosebit, în anul 1944, manifestările minore de cele majore ale RAA, exclusiv pe baza semnificaţiei în legătură cu
diagnosticul şi fără nici o legătură cu severitatea lor momentană sau de perspectivă. Criteriile care îi poartă
numele, modificate (1956) şi revăzute (1965, 1992), sunt prezentate în tabelul următor:

Criterii majore (M) Criterii minore (m)

1. Cardită 6. Febră

2. Poliartrită 7. Artralgii

3. Coree 8. Prelungirea intervalului PR pe electrocardiogramă

4. Noduli subcutanaţi 9. Creşterea reactanţilor de fază acută (VSH, CRP)

5. Eritem marginat
10. Dovezi despre o infecţie streptococică recentă

11. Demonstrarea unei angine streptococice

12. Culturi faringiene pozitive sau test rapid antigenic streptococic pozitiv

13. Titru ASLO crescut sau în creştere

Diagnosticul pozitiv necesită întrunirea a două criterii majore (2M) sau a unui criteriu major asociat cu două
minore (1M+2m) dacă există una dintre dovezile despre o infecţie recentă cu streptococ hemolitic.

Criteriile lui Jones sunt numai orientative şi în aceste condiţii, prin aplicarea lor, este preferabilă o eroare „în
plus“ decât una „în minus“. Diagnosticul poate fi stabilit, de exemplu, când există numai coreea şi antecedentele
de angină streptococică.

Există câteva excepţii notabile în formularea diagnosticului în acord cu criteriile Jones: Coreea poate fi singura
manifestare a RAA şi poate să apară tardiv. La rândul său, cardita poate să apară indolent şi poate să determine
prezentarea tardivă la medic, după ce modificările s-au instalat, când de regulă nici nu mai sunt prezente
suficiente criterii pentru diagnostic. Nu în ultimul rând, la pacienţii care au sechele de cardită reumatismală şi o
angină streptococică recentă şi care prezintă izolat un criteriu major sau mai multe minore, distincţia între un
episod nou de RAA şi sechelele unuia vechi poate fi foarte dificilă, chiar imposibilă.

3.2. Diagnostic diferenţial

Diagnsoticul diferenţial în RAA trebuie privit sub dublu aspect: acela al recunoaşterii corecte a fiecăreia dintre
manifestările sale şi acela de interpretare a ansamblului lor în comparaţie cu alte boli cu tablou clinic asemănător.
În prima ordine de idei ar fi de menţionat confuziile posibile între: cardită şi cadiopatie (reumatice sau altă
etiologie) constituite, poliartrită şi reumatismele abarticulare, coreea Sydenham, şi coreea Huntington, nodulii
Meynet şi micropoliadenopatie, eritemul marginat şi cutis marmorata şi multe altele. Dacă, în general, acestea nu
10
reprezintă probleme pentru observatorul atent şi avizat, diferenţierea ansamblului de manifestări ale RAA faţă de
alte boli cu tablou clinic asemănător poate fi dificilă:

 Poliartrita reumatoidă poate debuta cu interesarea articulaţiilor mari, include în tabloul său noduli
subcutanaţi şi eventual cardiopatia (reumatoidă) şi modifică în mod asemănător rezultatul testelor
nespecifice de inflamaţie. Totuşi, spre deosebire de RAA, debutul este mai lent, sunt afectate aproape
întotdeauna şi articulaţiile mici de o manieră simetrică şi este prezentă redoarea matinală ca simptom
foarte precoce. Probele biologice nu sunt discriminatoare deoarece reacţiile pentru depistarea factorului
reumatoid (Waler-Rose şi latex-F II) se pozitivizează mai târziu în evoluţia poliartritei reumatoide, iar
titrul ASLO poate fi crescut pe seama falşilor inhibitori şi ai streptolizinei O, prezenţi în serul bolnavilor.
 Artrita idiopatică juvenilă (forma cu debut poliarticular, tipul Still) evoluează cu febră, interesare
poliarticulară, erupţie cutanată maculo-papuloasă, poliserozită şi creşteri ale titrului ASLO (28-35% din
cazuri). Artrita, mai degrabă „fixă“ şi persistentă decât migratorie şi saltantă, asocierea
adenosplenomegaliei, iridociclitei şi sacroiliitei la tabloul clinic, caracterul diferit de eritemul marginat al
erupţiei cutanate, care poate fi provocată prin grataj (semnul lui Kobner) şi evoluţia subacută pot fi
elemente suficiente de diferenţiere faţă de RAA.
 Lupusul eritematos diseminat intră în discuţie în diagnosticul diferenţial al RAA, mai ales la copii, pe baza
următoarelor manifestări comune: poliartrită sau poliartralgii, erupţia cutanată, manifestările coreiforme şi
visceropatia. Orientarea corectă este stabilită dacă se are în vedere că debutul lupusului eritematos
urmează expunerii la radiaţia solară sau tratamentului cu medicamente inductoare (nu după o angină), că
erupţia se manifestă şi la nivelul feţei, îmbrăcând aspectul caracteristici de fluture şi că organul
predominant afectat este rinichiul (nu inima), encefalopatia lupică fiind o determinare tardivă.
Diagnosticul beneficiază de aportul probelor de laborator, care în lupus arată prezenţa diferiţilor anticorpi
antinucleari şi hipocomplementemie (spre deosebire de RAA, unde activitatea complementară a serului
este normală sau chiar crescută).
 Boala Kawasaki (sindromul muco-cutaneoganglionar) poate să prezinte manifestări mucoase mai puţin
evidente, febră mare cu durată de circa 7 zile şi afectare cardiacă (coronarită).
 Boala serului este urmată de poliartralgii şi poliartrite în majoritatea cazurilor. Relaţia cauzăefect cu
seroterapia este evocatoare, dar există posibilitatea ca administrarea penicilinei să fie urmată de reacţii
alergice similare. Situaţia se complică atunci când penicilina a fost utilizată pentru tratarea anginei
streptococice. Pledează pentru boala serului, şi nu pentru RAA, caracterul pruriginos al erupţiei şi lipsa
suflurilor cardiace (deşi pot exista unele semne electrocardiografice).
 Endocardita bacteriană subacută, prin febra şi poliartralgiile sale, prezente la un valvular, poate imita un
puseu recurenţial de RAA. Sunt considerate criterii de diagnostic corect peteşiile, nodulii Osler,
splenomegalia, hematuria microscopică, hemoculturile pozitive şi lipsa de răspuns a febrei la aspirină. De
menţionat că a fost descrisă o poliartrită prin complexe imune în endocardita bacteriană subacută şi este
foarte posibil ca endocarditele zise „reumo-septice“ să fie în realitate bacteriene pure, identificate greşit pe
baza acestui criteriu clinic.
 Poliartritele infecţioase, cum ar fi cele din rubeolă, infecţia cu virusul Coxsackie B, gonococice, sindromul
Reiter etc. se manifestă cu inflamaţie aseptică a articulaţiilor mari. De obicei, răspândirea lor este mai
restrânsă, nu răspund la salicilaţi, nu se însoţesc de visceropatii (excepţie sindromul Reiter) şi debutează
după o infecţie premergătoare cunoscută, alta decât cea streptococică (rubeolă, uretrită gonococică,
uretrită negonococică, dizenterie). Artrita gonococică evoluează cu afectare articulară aditivă, erupţie
cutanată (uneori cu centrul necrotic) şi este favorabil influenţată de penicilinoterapie.
 Artrita reactivă post-streptococică este o entitate particulară, diferită de RAA, caracterizată prin inflamaţie
articulară persistentă, care afectează mai ales membrele inferioare şi pumnul, durează mai mult în timp, nu
este însoţită de cardită şi nu cedează la antiinflamatoare.
 Boala de Lyme evoluează frecvent cu artrită acută intermitentă, eritem anular cu sedii multiple şi
modificări electrocardiografice. Orientarea corectă a diagnosticului se bazează, cel puţin în etapa acută-
subacută, pe anamneza de muşcătură de căpuşă şi testele serologice pentru Borrelia burgdorferi.
 Sarcoidoza la debut intră uneori în discuţie, datorită artritei intermitente, care însă are uneori tendinţa la
cronicizare, şi a eritemului nodos, care poate fi eventual considerat a fi post-streptococic. Orientarea
corectă se bazează pe afectarea pulmonară, spleno-ganglionară şi a creşterii enzimei de conversie a
angiotensinei etc.

11
  Leucemia acută, un „mare imitator“, trebuie luată în considerare deoarece poate să asocieze febra, artrita
şi erupţiile cutanate evanescente.
 Erupţia post-medicamentoasă la penicilină, administrată eventual pentru o angină, poate fi de tipul
eritemului marginat, punând probleme de diferenţiere faţă de RAA.

4. EVOLUŢIE

Durata puseului acut reumatismal este o problemă controversată. Ea depinde de forma clinică (de regulă puseurile
articulare izolate durează mai puţin decât cele cu cardită sau coree), precocitatea tratamentului aplicat şi criteriul
luat în considerare pentru aprecierea puseului acut. De regulă, indicatorii clinici stabilesc punctul final mai
devreme decât ar face-o normalizarea testelor nespecifice de inflamaţie. Se apreciază că puseul acut durează în
medie 3±2 săptămâni putând fi prelungit în prezenţa unei cardite severe. În mod obişnuit, RAA se remite în timp
de 12 săptămâni la 80% dintre pacienţi şi până la 15 săptămâni la restul.

Singura manifestare a RAA care poate lăsa sechele este cardita.

RAA este o boală în care pot să apară recăderi (la întreruperea prea precoce a tratamentului antiinflamator) sau
recurenţe. Acestea din urmă sunt date de reinfectarea cu o suşă reumatogenă de streptococ beta-hemolitic şi, din
acest motiv, profilaxia cu antibiotice le reduce la 2-3%.

5. PROGNOSTIC

Prognosticul RAA este practic al cardiopatiilor pe care le determină. Mortalitatea la primul puseu este de
aproximativ 1% (şi se datorează carditei fulminante sau encefalitei reumatismale supraacute) şi de 2,3-3% cu
ocazia recurenţelor. Mortalitatea generală a bolii a scăzut dramatic la ora actuală, ajungând la aproape 0 în ţările
dezvoltate, dar rămânând la o cifră de 1-10% în cele în curs de dezvoltare.

După un episod de RAA, 9-39% dintre pacienţi dezvoltă o valvulopatie reziduală. Incidenţa valvulopatiei
reziduale la 10 ani este de 34%, dar la o parte din pacienţi suflurile dispar după 5 ani.

Pacienţii care au avut anterior RAA au un risc crescut de apariţie a recurenţelor bolii, acesta fiind maxim în primii
5 ani de la episodul iniţial. Alt factor predictiv al recurenţelor este vârsta mică la debutul primului episod.
Atacurile ulterioare tind să fie similare clinic celui iniţial. Cu toate acestea, riscul de cardită şi severitatea afectării
cardiace cresc cu fiecare nou episod.

Prognosticul depinde în mare măsură de profilaxia recurenţelor streptococice şi de gravitatea carditei iniţiale.
Pacienţii trebuie urmăriţi în mod regulat în ceea ce priveşte dezvoltarea stenozei mitrale, a hipertensiunii
pulmonare sau a insuficienţei cardiace.

6. PROFILAXIE

6.1. Profilaxia primară

Tratamentul corect şi prompt al anginei streptococice reduce mult incidenţa RAA. Tratamentul, care este o
profilaxie primară în raport cu boala, are ca obiectiv iniţial eradicarea infecţiei streptococice. După diagnosticul
etiologic cert şi iniţierea terapiei, complianţa trebuie urmărită (pacienţii care devin asimptomatici după cca 3 zile
de terapie nu-şi continuă întotdeauna medicaţia). Există mai multe variante de tratament. În ţara noastră se preferă
penicilina, injectabilă (1.200.000 ui/24h, în 3 prize, până la sterilizarea anginei, în general 7-10 zile). Alte variante
corecte sunt: administrarea im a 600.000 ui benzatinpenicilină (la copii sub 30 kg) şi respectiv 1.200.000 ui (peste
30 kg) la începutul bolii, în doză unică. Se acceptă şi tratamentul cu penicilina V orală, în doze de 250-500 mg, de
3 ori pe zi, timp 10 zile).

Pentru pacienţii alergici la penicilină, următoarea opţiune este eritromicina sau derivaţii mai noi de tipul
claritromicinei şi josamicinei, administrate timp de 10 zile, sau cefalosporine de generaţia I (de tipul cefalexinei),
amoxicilină cu acid clavulanic sau dicloxacilină, pe aceeaşi perioadă, sau azitromicină timp de 5 zile. Este de
12
remarcat că aproximativ 15% dintre pacienţii alergici la penicilină sunt alergici şi la cefalosporine şi la alte
antibiotice beta-lactamice. Din acest motiv, administrarea lor nu este prima opţiune la acest grup, ci se preferă
eritromicina sau alte macrolide. Derivaţii de tetraciclină şi sulfamidele nu trebuie utilizate pentru tratamentul
anginei streptococice.

Pentru recurenţele de angină se administrează o nouă cură antibiotică de 10 zile, cu acelaşi antibiotic sau cu
alternativele de mai sus.

Portajul faringian de streptococ este foarte greu de eradicat cu tratamentele convenţionale. Din acest motiv la
aceşti pacienţi se preferă clindamicina orală (20 mg/kg/24h, divizat în trei prize, timp de 10 zile). De regulă,
conform datelor din literatură, tratamentul purtătorilor asimptomatici nu este indicat, cu câteva excepţii:
epidemiile de RAA sau glomerulonefrită poststreptococică, istoric familial de RAA, epidemiile de angină
streptococică în comunităţi închise, când apar în familie, angine streptococice recurente în ciuda tratamentului
corect sau după fasciită necrozantă sau şoc toxic la un membru al familiei, sau ca protecţie atunci când se ia în
discuţie tonsilectomia pentru portajul cronic de streptococ.

Pacienţii cu angină acută streptococică sau pneumonie cu această etiologie sunt contagioşi până la 24 ore după
instituirea tratamentului antibiotic şi deci trebuie izolaţi cel puţin în acest interval. Depistarea unui caz impune
testarea tuturor contacţilor într-o comunitate infantilă.

6.2. Profilaxia secundară

Aceasta se adresează celor care au avut RAA, cu scopul prevenirii recurenţelor bolii, constând în administrarea
prelungită de penicilină sau alt antibiotic anti-streptococic. Cea mai utilizată schemă în ţara noastră este
administrarea lunară (sau la 3 săptămâni la pacienţii cu cardită severă sau în regiunile endemice) a unei doze de
1.200.000 ui (900 mg) de benzatin-penicilină im, la copii peste 5 ani şi la adulţi. Terapia orală (400 000 ui
penicilină V) este o alternativă posibilă, dar cu eficienţă ceva mai redusă şi cu complianţă neverificabilă.

Durata terapiei profilactice pentru pacienţii cu RAA fără cardită documentată este de minim 5 ani de la ultimul
puseu sau până la vârsta de 18 ani la noi sau 21-22 ani în SUA (preferabilă fiind cea mai lungă perioadă dintre
acestea). Pacienţii cu cardită, dar fără leziuni valvulare, trebuie să urmeze profilaxia timp de 10 ani sau până după
21-22 ani. Pacienţii cu valvulopatie au indicaţie de profilaxie minimum 10 ani după majoritatea indicaţiilor, până
la 40 ani sau chiar toată viaţa după altele.

6.3. Profilaxia endocarditei bacteriene

Terapia profilactică se aplică suplimentar faţă de profilaxia secundară, la pacienţii valvulari, în preajma
intervenţiilor stomatologice, endoscopice etc. Uzual se administrează penicilină V orală 2 g cu o oră înainte şi 1 g
la 6 ore după intervenţie. Alternativele sunt: clindamicina oral (20 mg/kg la copii, 600 mg la adulţi),
claritromicina sau azitromicina (15 mg/kg la copii sau 500 mg la adulţi).

7. TRATAMENT

Tratamentul puseului acut de RAA are ca obiective majore, pe lângă eradicarea infecţiei streptococice,
tratamentul antiinflamator şi cel al eventualelor complicaţii ale bolii.

Tratamentul antiinflamator nesteroidian de elecţie este încă aspirina, în doză iniţială de 100 mg/kg/24h la copii,
maxim 3,5 g/24h, iar la adulţi 4-8 g/24h, în doze divizate, la 4-6 ore. Majoritatea autorilor susţin acest tratament
în formele cu afectare articulară necomplicate sau în carditele uşoare. Dozele se menţin circa 8 săptămâni, în
funcţie de gravitatea afectării cardiace (6 săptămâni în cardita uşoară, 8 în cea medie şi 12 săptămâni sau peste în
cardita severă). Aspirina trebuie administrată doar după diagnosticul de certitudine, deoarece poate să mascheze
tabloul clinic. Răspunsul prompt articular la aspirină este de altfel un test diagnostic. Alte antiinflamatoare
nesteroidiene din categoria celor mai potente (indometacină, diclofenac etc) pot înlocui în principiu aspirina, la
doze uzuale.

13
Tratamentul cortizonic este indicat în cardita severă şi este opţional în cea moderată. Dozele utilizate sunt de 1
mg/kg timp de 3-4 săptămâni, cu reducere treptată după aceea. În insuficienţa cardiacă sau în blocul atrio-
ventricular de grad III, dozele de prednison indicate sunt de 2 mg/kg. Salicilaţii se pot adăuga în momentul
reducerii dozei de prednison (în paralel cu acesta) pentru prevenirea recăderilor.

În plus, tratamentul insuficienţei cardiace este cel clasic: diuretic, cu inhibitori de enzimă de conversie sau
digitalic, în funcţie de tabloul clinic.

Chirurgia valvulară poate fi indicată chiar în cursul puseului inflamator acut, atunci când gravitatea situaţiei o
impune.

Coreea se tratează prin repaus la pat şi evitarea stimulilor sonori excesivi.

Tratamentul anticonvulsivant cu fenobarbital, clonazepam, diazepam, valpropat de sodiu sau haloperidol poate fi
prescris pentru controlul mişcărilor involuntare.

14