ASTMUL BRONȘIC LA COPIL

Astmul reprezintă astăzi o problemă de sănătate publică, cu prevalenţă în

creștere, mai ales la copii și adolescenţi, cu o majorare îngrijorătoare a formelor
severe.
Definiţie. Astmul bronșic (AB) este o maladie infl amatorie cronică a căilor
respiratorii, în formarea căreia participă mai multe celule și elemente celulare, ce
se manifestă prin hiperreactivitate a bronhilor și dereglări reversibile de
conductibilitate a căilor aeriene inferioare.
Această hiperreactivitate bronșică este asociată cu o hipersecreţie bronșică ce
facilitează și mai mult îngustarea lumenului bronșic, precum și cu un spasm
puternic al căilor respiratorii. AB este caracterizat prin crize de respiraţie difi cilă
cu wheezing (sunet muzical, șuierător, predominant în expir, audibil în preajma
copilului și cu stetoscopul). Simptomele astmatice variază pe parcursul aceleiași
zile, în cadrul săptămânii, precum și pe întreg parcursul anului, de la o lună la alta.
Ele sunt mai grave noaptea și în primele ore ale dimineţii. Obstrucţia bronșică în
AB sub acţiunea tratamentului sau spontan, în majoritatea cazurilor, este
reversibilă.

Epidemiologie
Conform datelor publicate de GINA (Global Iniţiative for Asthma) circa 300
mln persoane în lume suferă de AB (2008). Se presupune că în anul 2025 încă 100
mln persoane vor suferi de astm. Conform estimărilor Organizaţiei Mondiale a
Sănătăţii se notează circa 15 milioane ani pierduţi din cauza disabilităţilor
(DALYs) survenite din cauza AB și aproximativ 250.000 cazuri de decese
înregistrate anual, ceea ce confi rmă o prevalență înaltă și severitate la nivel global
(2008).
AB este una din cele mai frecvente maladii cronice pulmonare la copii cu
variaţii importante în diferite zone ale lumii. Conform datelor epidemiologice
obţinute prin aplicarea chestionarului ISAAC (The International Study of Allergy
and Asthma in Childhood) de AB suferă de la 5 la 20% copii (25-30% – în Anglia,
Noua Zelandă, Australia; 5-15% – Spania, Franţa, România, Regiunea
Novosibirsk, Rusia, Japonia, Canada; 3-6% – Grecia, China). Statistici recente ale
Centrului de Control al Maladiilor (2002) demonstrează că circa 8,9 mln (12,2%)
de copii din SUA suferă de astm bronșic, dintre care 4,2 mln (5,8%) copii au
suferit exacerbări în ultimele 12 luni. Conform datelor statistice publicate, în
localităţile unde nu este aplicat chestionarul ISAAC, AB este subdiagnosticat și
constituie mai puțin de 1%, inclusiv și în Republica Moldova cu aproximativ 0,3%
(2011) din populaţia totală de copii. În circa 80% din cazuri astmul debutează până
la vârsta de 6 ani. În majoritatea cazurilor astmul se depistează cu o întârziere de 2-
6 ani de la debutul bolii ceea ce agravează prognosticul maladiei. În perioada
precoce, prevalenţa AB este de 1,5-2 ori mai mare între băieţi, însă în perioada
pubertară acest indice nu diferă în raport de sex. Astmul bronșic, ca și alte maladii
alergice, se depistează mai frecvent în localităţile urbane.
 Cauzele creșterii incidenţei prin astm bronșic la copii. Astmul bronșic este o
maladie ecologic determinată. Suprafaţa masivă a pulmonilor (30-80 m2 ) este
supusă acţiunii agresive a factorilor mediului ambiant. Poluarea aerului cu deșeuri
industriale, cu alergeni chimici industriali și a celor utilizate în menaj, în
construcţii, fumatul activ și pasiv, administrarea neargumentată a antibioticelor,
vaccinarea neraţională, defi cienţe în alimentaţie, sunt factori care contribuie la
dezvoltarea atopiei și astmului bronșic.
Scăderea numărului de boli infecţioase în copilărie este factor pozitiv, dar
contrubuie la creșterea patologiei alergice, ce este asociat cu creșterea activităţii Th
2, și ca urmare, creșterea sintezei de anticorpi IgE.

Etiologie
Necătând la faptul, că cauza astmului la copil nu a fost determinată,
investigaţiile contemporane implică o combinare a interacţiunii factorilor mediului
ambiant cu dereglările metabolice înnăscute și genetice. În majoritatea cazurilor
(70- 90%), la copii se determină rolul major al factorilor externi neinfecţioși în
etiologia astmului și a declanșării crizelor de astm. AB se abordează ca o maladie,
care apare în urma interacţiunii mai multor factori predispozanţi și cauzali.
Factorii genetici. Susceptibilitatea în astmul bronșic este condiţionată genetic. O
serie de parametri, componenţi ai fenotipului astmatic, cum sunt nivelele serice ale
IgE total și IgE specifi c, răspunsul la teste cutanate cu pneumoalergeni, nivelul
eozinofi lelor în sânge, hiperreactivitatea bronșică (HRB) la testul de provocare cu
histamină, au determinare genetică și sunt utilizaţi pentru diagnostic. Fiecare
manifestare componentă a fenotipului astmatic este condiţionată de mai multe gene
localizate pe diferiţi cromozomi. Polimorfi zmul genetic acentuat este infl uenţat în
mare măsură de apartenenţa rasială, corespunde unui larg spectru de manifestări
clinice și biologice. Mai mult de 22 locusuri ale cromozomului 15 sunt
responsabile de dezvoltarea AB. În cele mai multe cazuri, se detectează lincarea cu
locusurile ce conţin gene proalergice, proinfl amatorii (IL-4), gene claster ale
cromozomului 5. Este stabilită asocierea genelor ADAM-33 (din grupul de
metaloproteinaze), a genei pentru receptorii PD (prostaglandinei D) și a genelor cu
locusuri în cromozomul 5q31 (IL-12) cu astmul bronșic și cu obstrucţia bronșică.
Genele localizate pe cromozomul 5, de asemenea, sunt responsabile și de receptorii
adrenergici β2 , ţinte pentru medicaţia bronhodilatatoare.
În lipsa atopiei la părinţi, riscul dezvoltării astmului la copil constituie circa 0-
20%. Dacă atopia este prezentă la un părinte, riscul crește până la 25-40%, iar în
cazul, când ambii părinţi suferă de atopie sau de AB, riscul de AB la copil este de
circa 60-100%. Se transmite prin ereditate hipersensibilizarea faţă de alergenele
din mediu, pe care sistemul imun le respinge. Sunt trei grupe de semne care în AB
se moștenesc independent: nivelul de IgE total, nivelul de IgE specifi ce și
hiperreactivitatea bronșică.
Factorii de mediul. Episoade recurente de wheezing la copiii de vârstă precoce
sunt asociate cu infecţii virale, inclusiv virusul sincitial respirator, rinovirus,
virusul gripal, paragripal și metapneumovirusul uman. Acestea, la rândul lor, infl
uenţează sistemul imunologic, infl amaţia, iar acţiunea virusurilor asupra mucoasei
căilor respiratorii formează susceptibilitatea căilor respiratorii la copiii de vârstă
precoce. Expunerea pacienţilor faţă de alţi factori cum ar fi alergenele și iritanţii
din interiorul și exteriorul casei pot declanșa infl amaţia căilor aeriene și
hipersensibilizarea. Din acest motiv, eliminarea factorilor cauzali constituie
momentul cheie în soluţionarea simptomelor de astm și poate induce controlul
asupra maladiei. Aerul rece, uscat și mirosurile pot induce bronhoconstricţia în
cazul căilor aeriene iritate, însă nu acţionează asupra infl amaţiei și
hiperreactivităţii.
Factori cauzali (triggeri, sensibilizatori, declanșatori). Semnele clinice ale AB
în majoritatea cazurilor apar în rezultatul contactului cu alergenii exogeni –
substanţe genetic heterogene, faţă de care pacientul prezintă hipersensibilitate.
Factori predispozanţi. Se constată următorii factori predispozanţi pentru
formarea AB la copil:
• particularităţile morfofuncţionale care favorizează obstrucţia: imaturitatea fi
brelor musculare netede (hiperplazia glandelor mucoase cu hipersecreţie,
predominarea sistemului colinergic, imaturitatea sistemului imun pulmonar);
• antecedente perinatale și postnatale: ventilaţie asistată la naștere; aspiraţia
lichidului amniotic; displazia bronhopulmonară;
• gradul de poluare a mediului ambiant, fumatul activ și pasiv;
• refl uxul gastroesofagian, condiţii socio-economice defi citare.
Studiile recente confi rmă, că obezitatea crește riscul pentru o evoluție mai
severă a AB și infl uenţează nivelul de control terapeutic. De asemenea, se atestă o
corelare inversă între nivelul vitaminei D în ser cu concentraţia IgE și cu răspunsul
in vitro a corticosteroizilor.
Factorii de risc. Principalii factori de risc sunt:
• prezenţa alergiei la copil, care în vârsta precoce se poate manifesta prin dermatită
atopică, rinită alergică, alergie alimentară, sensibilizare la pneumoalergeni;
• genderul: mai frecvent la băieți comparativ cu fetele (la băieți sub 10 ani calibrul
bronșic este mai mic și are un tonus mai crescut al musculaturii bronșice). Fiecare
component dintre factorii predispozanţi/de risc măresc probabilitatea maladiei prin
astm, iar combinarea lor amplifi că riscul de realizare a maladiei prin participarea
minimă a factorilor mediului ambiant.
Din numărul total de copii, care au suportat wheezing în copilărie un număr mic
din ei dezvoltă în viitor astm bronșic.
Au fost identificaţi factorii de risc pentru formarea astmului la copiii de vârstă
precoce.

Patogenie
Obstrucţia bronșică, responsabilă de manifestările clinice ale astmului se
datorează unui proces complex în care sunt implicate mai multe mecanisme fi
ziopatologice: infl amaţia, spasmul musculaturii netede a bronhiilor, edemul
peretelui căilor aeriene și creșterea cantității de secreţii mucoase în lumenul
bronșic.
Inflamaţia căilor aeriene este mecanismul fiziopatogenic predominant, care
induce declanșarea alterărilor conexe caracteristice: hiperreactivitatea bronșică
exprimată clinic prin bronhospasm, limitarea fl uxului de aer datorită
bronhoconstricţiei acute, infi ltrarea edematoasă a căilor aeriene, formarea
dopurilor de mucus, remodelarea pereţilor căilor aeriene. În ţesutul pulmonar la
bolnavii cu astm bronșic se notează o creștere a numărului de celule mastocitare,
eozinofi lelor activate, a celulelor Th activate. Mediatorii eliberați din mastocite
sunt: histamina, leucotriene, prostaglandine, bradichinina, factori activatori ai
plachetelor (FAP), neuropeptide, chinine, adenozine, oxid nitric ș.a. Procesul infl
amator apare în urma degajării de către celulele Th a citochinelor proalergice (IL-
4, IL-5, IL-13) și a chemochinelor (eotaxina). Infl amaţia căilor respiratorii este
responsabilă pentru apariţia hiperreactivităţii musculaturii netede faţă de aerul rece
și uscat, de mirosuri, fum de ţigară. Aceste substanţe activează și direcţionează
migrarea infi ltratului infl amator reprezentat de eozinofi le, neutrofi le și limfocite.
Histamina de la nivelul căilor aeriene inferioare provine exclusiv din degranularea
mastocitelor, care sunt situate atât în alveole, cât și în bronhii la nivelul epiteliului.
Atât creșterea permeabilităţii vasculare, cât și bronhoconstricţia, sunt mediate prin
intermediul receptorilor H1 . Cu toate acestea, blocarea receptorilor H1 cu
medicamente antihistaminice nu ameliorează manifestările astmatice.
Leucotrienele (LT) iniţiază activarea limfocitelor și a leucocitelor cu eliberarea de
mediatori chimici ai infl amaţiei. Primul compus este LT A4, care se transformă în
LT B4, mediator al infl amaţiei. Ulterior apar, în cascadă, LT C4, LT D4, LT E4,
mediatori ai reacţiei alergice. LT D4 are efect bronhoconstrictor de 1000 de ori mai
puternic decât al histaminei și FAP. Aceste leucotriene intervin, de asemenea, în
remodelarea căilor aeriene în AB, producând hiperplazia musculaturii netede și a
epiteliului bronșic.
Spasmul bronșic este un alt element caracteristic crizei de astm și este
responsabil de manifestările clinice ale bolii. Se dezvoltă brusc sau mai lent,
cedează parţial sau total sub acţiunea tratamentului. Căile aeriene inferioare sunt
inervate predominant parasimpatic și eliberarea de acetilcolină are efect
bronhoconstrictor asociat cu creșterea secreţiei de mucus. A fost demonstrat, că,
concomitent cu controlul clasic neurovegetativ al musculaturii netede a bronhiilor
(colinergic și adrenergic), există un al treilea component foarte important implicat
în patogenia astmului. Neuromediatorii acestui sistem sunt peptidele VIP
(vasoactive intestinal peptide), care exercită un puternic efect relaxant asupra
musculaturii netede bronșice. Răspunsul bronhiei la acest peptid diferă după
dimensiunea acesteia, fi ind minim la nivelul bronhiolelor.
Caracteristica dominantă a astmului constă în existența unui răspuns
bronhoconstrictor exagerat la agenţi fi zici, chimici, alergici sau farmacologici.
Această anomalie fundamentală este determinată genetic și este prezentă de la
naștere. Studiile cu aeroalergenii au detectat 2 etape în evoluţia exacerbării de astm
bronșic: etapa precoce (în primele 15-30 minute) se manifestă prin bronhospasm și
etapa tardivă (peste 4-12 ore după acţinea alergenelor) când se noteză infl amaţia,
edemul și hipersecreţia de mucus. Această etapă se manifestă, în mare măsură, prin
hiperreactivitate bronșică, care persistă pe parcursul câtorva săptămâni.
Fiziopatologia crizei de astm. Exacerbările de astm în cele mai frecvente cazuri
apar în timpul de noapte (de la mijlocul nopţii până la ora 08.00 dimineaţa), când
hiperreactivitatea și infl amaţia ating puseul maxim. Debutul exacerbării se
însoţește cu reducerea lumenului bronșic (bronhii mici și bronhiole) prin edem infl
amator al mucoasei și hipersecreţie de mucus precum și prin bronhospasm.
Tulburarea ieșirii aerului din plămâni are ca efect creșterea capacităţii reziduale
funcţionale și hiperinfl aţia. Pătrunderea aerului la nivelul plămânilor în inspir este
posibilă prin punerea în funcţie a mușchilor respiratorii accesorii, dar expirul
rămâne penibil. Consecinţa alterării raportului ventilaţie/perfuzie este apariţia
hipoxemiei, iar în stadiile tardive se dezvoltă hipercarbia cu distensia peretelui
toracic. În acest stadiu, hipercarbia și acidoza se instalează rapid fi ind
caracteristici metabolice ale stării de rău astmatic. Acidoza progresivă și inefi
cienţa măsurilor terapeutice conduc la colaps circulator și agravare a stării
generale.

Manifestări clinice
Manifestările clinice ale astmului bronșic la copil sunt extrem de variate, atât ca
tablou, cât și ca severitate. Evoluţia clinică trece prin perioadele de prodrom
(precriză), de criză (exacerbare), postctiză și intercriză. În evoluția astmului
bronșic se disting perioade asimptomatice (remisie clinică), care alternează cu
perioade simptomatice (acutizare/exacerbare). Perioada simptomatică
(exacerbare/acutizare) se manifestă prin semne de bronhoobstrucţie tipice (dispnee
expiratorie, wheezing, expir prelungit) și netipice de durată (tuse persistentă, tuse
nocturnă, tuse după efortul fi zic). Prezenţa whezeeng-ului pune semnătura bolii,
dar nu trebuie interpretat ca grad de severitate a bolii. Apariţia whezeeng-ului la
inspir concomitent cu diminuarea murmurului vezicular sunt semne de severitate.
Nu toţi pacienţii cu astm prezintă semnul de wheezing în acutizare, dar poate
apărea după un eff ort fi zic sau în timpul nopţii.
Tusea poate fi un simptom de sine stătător în AB indus de efort fi zic sau AB
nocturn. De regulă tusea este neproductivă, fără paroxisme, uneori se asociază cu
wheezing-ul.
La copii prodromul crizei astmatice se poate manifesta prin iritabilitate,
dereglări de somn, simptome de origine vegetativă, poate apărea pruritul,
înţepăturile retrosternale și la nivelul feţei, tusea iritativă, uscată și rinoreia.
Exacerbarea începe de obicei brusc cu wheezing accentuat, tuse și dispnee
respiratorie sau insidios – prin instalarea și accentuarea lentă a simptomelor
respiratorii. În ambele cazuri, astmaticul prezintă la început dispnee, tahipnee, tuse,
dureri retrosternale și wheezing. Durata crizei constituie 1-3 ore, cu maxim de
intensitate 10-20 minute, poate ceda spontan sau după tratament, există
posibilitatea persistenței timp de câteva zile. Sfârșitul crizei se manifestă prin
senzaţie de ușurare caracterizată prin ameliorarea sindromului funcțional respirator
și tusea frecventă cu expectorare a sputei perlate. Semnele clinice în perioada
intercritică sunt variate în funcţie de gradul de severitate a maladiei. Pacientul cu
evoluţie ușoară a AB nu prezintă semne clinice fi zicale. Pacienţii cu AB persistent
mai sever pot prezenta semnele sindromului de distress respirator și/sau de
hiperinfl aţie cronică. În perioada intercritică se pot detecta semnele de atopie sau
maladii alergice cum sunt rinita alergică, conjunctivitele, rinosinuzitele.
 Examenul clinic în exacerbare. În raport cu gradul de severitate se disting patru
forme de exacerbări: ușoară, moderată, severă și stop respirator iminent. Bolnavul
este anxios sau preferă să stea ridicat cu capul aplecat înainte, ceea ce îi permite
utilizarea mușchilor accesorii în actul de respiraţie. Inspecţia toracelui evidențiază
prezenţa dispneei expiratorii, tahipneei, a toracelui destins, fi xat ”în inspir”,
coborârea fi catului și splinei la palpare, a hipersonorităţii (datorită aerului
rezidual), diminuarea ariei matităţii cardiace, expir prelungit, raluri sibilante în
inspir și în cea mai mare parte a expirului, se pot asocia și raluri ronfl ante.
Apariţia ralurilor subcrepitante semnifi că apariţia suprainfecţiei, a atelectaziei sau
a decompensării cardiace. Datorită particularităţilor anatomofi ziologice la copiii
de vârstă precoce dispneea este de tip mixt, în unele cazuri se asociază febra, tusea
este mai productivă decât la copiii mai mari, în auscultaţie se disting raluri umede
abundente în puseul crizei. În formele moderate și severe de exacerbare se notează
tahicardia, care poate evolua în bradicardie cu agravarea stării bolnavului și
iminenţă de stop respirator. În episoadele severe poate fi notată cianoza, stare
confuzională și letargie. La acești bolnavi wheezing-ul poate fi diminuat din cauza
hipersecreţiei de mucus și a epuizării fi zice a acestora, consecinţă fi ind reducerea
schimbului de gaze. Semnele cele mai sigure, care semnalează severitatea crizei
sunt: dispnea în repaus, cianoza, difi cultăţi la vorbire, pulsul paradoxal și
utilizarea mușchilor respiratori accesorii. Severitatea crizei este argumentată mai
sigur pe baza nivelului gazelor respiratorii în sângele arterial. În AB sever, în
special cel debutat în copilărie, pot apărea efecte secundare ale hiperinfl aţiei
cronice: bombarea anterioară a sternului, diafragm coborât și torace cu diametre
mărite. Cauzele acutizării simptomelor în AB, în cele mai frecvente cazuri sunt:
actiunea alergenilor cauzali-sensibilizatori, noncomplianța, tehnica incorectă de
administrare a medicației pe cale inhalatorie, comorbidități (rinita alergică,
sinuzita, refl uxul gastroesofagian), medicație insufi cientă, maladii concomitente.

Apariţia oricărui simptom clinic indică absența controlului inflamației. Cu cât

inflamaţia este mai pronunţată, cu atât crizele sunt mai frecvente și mai severe.
Între crize, pacientul se poate simți perfect sănătos, sau poate experimenta o difi
cultate la respirație după un efort fi zic.

Clasificarea astmului bronșic

În corespundere cu mecanismul etiopatogenic predominant se disting
următoarele forme de astm bronșic la copil:
• forma atopică (imunopatologică) – la copii este predominantă;
• forma nonatopică (patoreceptorică, metabolică).
Clasificarea AB în funcţie de gradul de severitate a evoluţiei clinice. Pentru fi
ecare grad de severitate sunt caracteristici anumiţi indici clinici și funcţionali. Este
important de menţionat, că prezenţa a cel puţin unui indice, ce corespunde unui
grad mai sever impune a clasifi ca AB în categoria respectivă.
Gradul de severitate este fl exibil și se poate schimba în timp, depinde nu numai
de accentul simptomelor clinice, dar și de răspunsul la terapie.
 Clasificarea AB în funcţie de nivelul de control. În scopul simplifi cării
conduitei pacienților, GINA a propus clasifi carea astmului bronșic în funcţie de
gradul de control al maladiei (tab. 4.8.). Obținerea unui nivel adecvat de control
asupra astmului indică următoarele semne: lipsa sau limitarea la minimum (< 2
episoade în săptămână) a simptomelor în perioada de zi, lipsa limitării activității
zilnice, lipsa simptomelor nocturne, lipsa necesității sau necesitatea minimă (< 2
episoade pe săptămână) în preparate de urgență în AB, indici normali ai funcției
pulmonare, lipsa de exacerbări. Se recomandă, ca periodic să fi e determinat gradul
de control în scopul de a ajusta volumului de terapie necesar.

În evoluţia astmului de orice grad de severitate poate surveni agravarea stării

generale cu instalarea stării de rău astmatic (status asthmaticus), care se manifestă
prin durată prelungită a crizei > 6-8 ore. Criza este nonresponsivă la tratamentul
convenţional cu β2 -agoniști adrenergici, administrate în doze adecvate, care se
însoţește cu tulburări cardiocirculatorii, neurologice și gazometrice specifi ce. Se
agravează funcţia de drenaj, se accentuează hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg) și
hipercapnia (PaCO2 > 60 mmHg).
În I stadiu al stării de rău astmatic (compensare relativă) starea generală este
gravă, accesele recidivează frecvent pe parcursul a 24 ore, în perioada interaccese
se menţine obstrucţia bronșică. Preparatele bronhospasmolitice au efect de scurtă
durată, reduc neînsemnat senzaţia de sufocare însă nu elimină spasmul bronșic.
Auscultativ se menţin multiple raluri uscate pe fondul respiraţiei diminuate.
În stadiul II (decompensare) senzaţia de sufocare devine permanentă, răspunsul
la bronhospasmolitice lipsește. Respiraţia este puternic diminuată, ralurile treptat
dispar ”plămân mut”, apar și progresează semnele de emfi zem. Se determină
semne de insufi cienţă circulatorie, crește hipoxia.
În stadiul III (coma hipoxică) pe fondalul insufi cienţei cardiorespiratorii se
dezvoltă hipoxia cerebrală cu perturbarea și apoi pierderea conștiinţei, convulsii, se
menţine acidoza mixtă decompensată (copilul necesită ventilare artifi cială
pulmonară, oxigenare), scade tensiunea arterială, apare bradicardia.

Complicaţiile AB la copii
• Imediate
 pneumotorax spontan
 emfizem subcutanat
 emfizem mediastinal
 fracturi costale
 atelectazie segmentară (obstrucţie prin dop de mucus)
• Tardive
 suprainfecţie bronșică
 pneumonii intercurente
 iatrogene
- abuz de corticosteroizi: corticodependenţă, osteoporoză, sindrom
cushingoid, hipertensiune arterială, ulcer gastroduodenal, risc de infecţii
 - abuz de β-adrenergici: iritabilitate, tremor digital, crampe musculare,
tahicardie, extrasistolie, tensiune arterială crescută
- abuz de aminofi lină: anxietate, iritabilitate, convulsii, insomnie

Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazează pe analiza datelor anamnestice, examenului
clinic, rezultatele probelor funcţionale respiratorii și a altor investigaţii paraclinice.

Colectarea anamnezei
Anamneza joacă un rol cheie în stabilirea diagnosticului, deoarece AB este o
maladie cronică și în cele mai frecvente cazuri se manifestă prin apariţia
perioadelor de tuse uscată și/ sau a dispneei expiratorii. Copiii de vârstă școlară
prezintă acuze la dispnee și senzaţie de constrângere toracică, iar cei de vârstă
preșcolară – acuze la dureri cu localizare extratoracică. Este caracteristică
agravarea simptomelor respiratorii pe parcurs de noapte. Alte semne clinice identifi
cate pot fi : supraoboseala permanentă, limitarea activităţii fi zice în comparaţie cu
bolnavii de aceași vârstă. În colectarea anamnezei este important de a clarifi ca
cauza declanșării și acutizării AB, durata acutizărilor precedente, sezonul de
apariţie a lor, evoluţia maladiei, date despre examinările paraclinice, despre
eficienţa tratamentului precedent, despre prezenţa în anamneză a altor maladii
alergice (rinita alergică, conjuctivita alergică, dermatita atopică). Datele privind
istoricul familial vor include informaţia privind prezenţa unor maladii alergice la
părinţi și rude de diferit grad. Se vor colecta datele privitor la condiţiile de trai,
starea încăperilor unde se afl ă copilul, inclusiv când nu se afl ă acasă, se clarifi că
prezenţa unor factorii de risc: fumul de ţigară (fumatul pasiv), contactul cu
animalele cu blană, contactul cu gândaci de bucătărie, polen și mucegai din
exterior. Este important de a colecta date privind cunoștinţele părinţilor despre AB,
a particularităţilor de conduită a AB la domiciliu, despre resursele economice ale
familiei.

Examenul clinic
Se aplică metodele de inspecţie a bolnavului: determinarea semnelor generale de
pericol, aprecierea frecvenței respiratorii, determinarea tirajului cutiei toracice,
percuţie, auscultaţie. Semnele clinice caractristice AB sunt în funcţie de perioada
bolii și de gradul de severitate, care au fost descrise mai sus.

Examenul funcţional pulmonar

Diagnosticul de AB și gradul de severitate a exacerbărilor se stabilește prin
explorarea funcţiei respiratorii, care are ca scop:
• diagnosticul: obținerea informației obiective privind gradul de afectare
pulmonară (severitatea astmului);
• aprecierea răspunsului la terapia efectuată cu bronhodilatatoare;
• depistarea reactivității bronșice;
• monitorizarea stării bolnavului în dinamică.
 De rutină examenul funcțional pulmonar se efectuează la copii după vârsta de 5-
6 ani. Pentru copiii mai mici de 5-6 ani, care nu cooperează la manevrele de
spirometrie, sunt utilizate technici noi, care permit determinarea rezistenţei căilor
respiratorii prin metoda de oscilometrie cu impulsuri (IOS), pletismografi e
(aplicată în incubatoare pentru nou-născuţi), sprometrie în repaus (metoda de
analiză a respirației liniștite).

Pentru copiii după vârsta de 5-6 ani se utilizează spirometria, pneumotahografi a

cu varianta portabilă de Peak-Flow-Meter, oscilometria cu impulsuri (IOS). Prin
spirometrie sunt determinaţi indicii: de volum pulmonar – capacitatea vitală (CV),
volumul gazos toracic (VGT), volumul rezidual forţat (VRF), capacitatea
pulmonară totală (CPT); debitele expiratorii forţate – volum expirator maxim/sec
(VEMS), debit mediu expirator maxim (FEV), debit expirator maxim instantaneu
de vârf (PEF), inicele Tiff eneau (VEMS/CV), rezistenţa căilor aeriene la fl ux
(Raw).

În sprijinul diagnosticului de astm vor fi următoarele schimbări în spirometrie:

creșterea VRF, scăderea VEMS, a indicelui Tiff eneau, scăderea PEF, FEV,
creșterea Raw.
Testul cu β2 -agonist (testul bronhodilatator) – valorile spirografi ce sau ale
PEF-metriei efectuate la 15 minute după inhalarea unei doze de β2 -agonist cu
durată scurtă de acţiune sunt comparate cu cele obţinute înainte de inhalare;
creșterea valorilor VEMS-ului ≥12% sau PEF ≥20% demonstrează o reversibilitate
a obstrucţiei și este sugestivă pentru astm.
Testul de efort (provocare): spirografi a (PEF-metria) se face iniţial și la 5-10
minute după terminarea unui efort fi zic nestandartizat (alergare sau exerciţii fi
zice), dar sufi cient pentru a spori semnifi cativ frecvenţa pulsului (până la 140-
150/ min). Scăderea VEMS ≥15% sau PEF ≥ 20% este sugestivă pentru astm
(bronhospasm de efort).
În unele situaţii, în clinică, se înfăptuiesc probele de provocare bronșică cu
alergenii cauzali în scopul determinării asociaţiei între acţiunea alergenelor și
formarea simptomelor de AB. Se aplică aceste probe în cazurile de AB controlat cu
durată mai mare de 4 săptămâni pentru a determina toleranţa la alergene. În
practica pediatrică utilizarea acestor teste este limitată.
O caracteristică esenţială a astmului bronșic este variabilitatea zilnică a
semnelor clinice și funcţionale care colerează cu hiperreactivitatea bronșică.
Aprecierea variabilităţii se face prin măsurarea valorilor PEF dimineaţa și seara cu
peakfl uowmetrul sau spirometru. O valoare a variabilității > 20% semnalează un
astm moderat sau sever, insufi cient controlat.

Explorarea alergologică
Identificarea IgE specifi ce se realizează prin 2 metode: testare dermică in vivo și
testarea serului in vitro. Testarea dermică in vivo este o metodă în care alergenul se
introduce prin scarifi care (prick-test) sau prin injectare intra- sau subdermică.
Alergenul difuzat prin piele interacţionează cu anticorpii specifi ci IgE fi - xaţi pe
celulele mastocitare și ca rezultat are loc degajarea substanţelor biologic active, în
primul rând al histaminei. Histamina produce local eritemul și papula.
Dimensiunile elementelor se măsoară peste 15-20 minute după testare.
Dimensiunile papulei indică gradul de sensibilizare faţă de alergenul testat.
Testarea serului in vitro prevede identifi carea IgE alergen-specifi ce, a
concentraţiei de IgE totale și după necesitate a concentraţiei substanţelor biologic
active. Nivelul IgE totale în forma atopică a AB la copii în cele mai frecvente
cazuri este mărit. În hemogramă se poate detecta eozinofi lia > 4% (> 250-
400/mm3 ).
Rezultate obţinute prin testarea cutanată cu alergeni și de identifi care în ser a
IgE specifi ce permite obţinerea informaţiei despre originea atopică a astmului,
despre starea de sensibilitate a bolnavului, despre spectrul de sensibilizare cu
scopul de a elabora recomandaţii privind respectarea regimului și a dietei
respective.

Examenul de spută
Se identifică eozinofilele (marcher al inflamaţiei) în proporţie de 10-90%,
cristalele octoedrice de lipofosfolipază CharcotLayden – sugestive pentru AB
atopic, spiralele Curschmann (aglomerări de mucus).
Aprecierea concentraţiei de oxid nitric (NO) la expir este un marcher al infl
amaţiei căilor respiratorii, fi ind indicată în determinarea dozei de medicaţie și
pentru confi rmarea diagnosticului de AB. Determinarea nivelului de IL-5 în aerul
expirat este posibil pentru a aprecia evoluţia AB și a prezice apariţia exacerbărilor.

Alte investigaţii paraclinice

Se recomandă în funcţie de necesitate pentru confi rmarea și perfectarea
diagnosticului diferenţial al AB cu alte maladii.

Radiografia pulmonară
Explorarea în 2 proiecţii (anterior-posterior și lateral) ale cutiei toracice la copiii
cu AB permite depistarea unor semne minime nespecifi ce de hiperventilare
(aplatizarea curbei diafragmale, lărgirea spaţiului retrosternal, orizontalizarea
coastelor), accentuarea desenului pulmonar și/sau depistarea complicaţiilor.
Radiografi a este efi cientă pentru a face diagnosticul diferenţial cu alte maladii.
Unele schimbări în pulmoni se pot identifi ca la realizarea tomografiei
computerizate cu rezoluţie înaltă.

Datele histologice
AB este o maladie infl amatorie cronică și se caracterizează prin prezenţa
celulelor de infl amaţie, congestiei vasculare, creșterii permeabilităţii vasculare,
îngroșării ţesuturilor. Infi ltrarea cu eozinofi le este semnul considerat marcher al
activităţii infl amatorii alergice. Histologic lumenul căilor aeriene este îngustat. La
pacienţii cu AB sever se determină îngroșarea membranei bazale și remodelarea
căilor respiratorii sub formă de fi broză și hipertrofi e a musculaturii netede.
 Diagnosticul de AB la copii cu vârsta de până la 5 ani se bazează pe aprecierea
indexului de predictibilitate modificat. Specificitatea acestui indice este foarte
înaltă (97%) cu valoarea predictivă pozitivă de circa 77% pentru astmul persistent,
care se va instala în perioada de copilărie mai târziu.

Diagnostic diferenţial
Maladiile organelor respiratorii:
• Bronșiolită cu Rs virus
• Pneumonie
• Bronșită
• Bronșiectazii
• Tuberculoză
• Rinosinuzite
• Hipertrofia adenoizilor, tonzilelor
• Corpi străini intranazali
• Corpi străini intrabronșici
• Laringotraheobronșită
• Laringotraheomalacie
• Fistulă traheoesofagiană
• Fibroză chistică
• Aspergiloză alergică bronhopulmonară
• Alveolită alergică
• Disfuncţia corzilor vocale
• Inhalaţii toxice
• Sindromul imotil ciliar, dischinezie ciliară
• Maladii pumonare interstiţiale

Alte afecţiuni:
• Reflux gastroesofagian
• Imunodefi cienţă
• Tumori
• Cardiopatii cu șunt stânga-dreapta
• Periatrită nodoasă
• Tromboembolismul pulmonar
• Sarcoidoza
• Displazia bronhopulmonară
• Tusea psihogenă
• Tusea provocată de administrarea unor medicamente

Tratamentul
AB bronșic nu poate fi vindecat, dar cu ajutorul unui tratament adecvat
simptomele pot fi ținute sub control, iar copilul poate duce o viață normală.
Conform Ghidului GINA de conduită a AB, reactualizat și publicat în
2011(www.ginasthma.org), în terapia cu succes al AB sunt stabilite 4 componente:
formarea parteneriatului pacient-medic; identificarea și reducerea expunerii la
factorii de risc; aprecierea, tratamentul și supravegherea AB; managementul
exacerbărilor.

Formarea parteneriatului pacient-medic. Instalarea unei complianţe între

pacient/familie cu medicul este esenţială pentru managementul corect și efectiv al
AB. Pacientul/părinţii trebuie să fi e instruiţi cum să evite factorii de risc, cum să
administreze corect medicamentele, să înţeleagă corect diferenţa între
medicamentele ”controlor” și ”reliver”, să recunoască semnele de pericol în astm
și măsurile de prim-ajutor, să poată monitoriza funcţia respiratorie, inclusiv cu
utilizarea peakfl uowmetrului, să fi e informat despre faptul unde să apeleze în caz
de necesitate pentru a primi asistenţă medicală. Pacientul/părinţii trebuie sa fi e
lămuriți, că AB este o maladie cronică și necesită o complianţă strânsă de lungă
durată între lucrătorul medical și părinţi/îngrijitori/pacient pentru a obţine un
rezultat terapeutic eficient.

Farmacoterapia
Scopul principal în tratamentul AB este atingerea și menţinerea controlului
manifestărilor clinice.
În astmul bronșic sunt administrate medicamente din 2 clase:
1. Remediile utilizate în terapia de urgență – medicație “reliver”. Aceste
medicamente sunt administrate după necesitate, acţionează rapid pentru
ameliorarea bronhoconstricţiei și pentru a soluţiona simptomele.
2. Preparatele utilizate în terapia de bază (antiinflamatoare) a astmului bronșic –
medicație “controlor”. Aceste medicamente sunt administrate pe durată lungă
pentru a menţine controlul asupra AB prin efectul antiinfl amator. Volumul de
terapie se evaluează regulat în funcție de obținerea controlului maladiei.
Terapia de urgenţă a crizei de astm bronșic. Remediile de urgenţă în tratamentul
astmului bronșic sunt: O2 până la o SaO2 de circa 94%, β2 -agoniști selectivi cu
durata scurtă de acţiune (β2 -ADS), anticolinergicele (AC), corticosteroizi (CS)
admininistrati sistemic (i.v., per os), teofilinele cu acţiune rapidă.
ß2 -ADS posedă o acţiune rapidă (peste 5-10 minute de la administrarea în
inhalare) cu durata menţinerii efectului de 4-6 ore. Prioritate au remediile
administrate inhalator. Sunt reprezentate prin preparatele albuterol, fenoterol,
levalbuterol, terbutalin, pirbuterol. Aceste preparate acţionează prin relaxarea
musculaturii netede bronșice, micșorarea permeabilităţii vasculare, ameliorează
funcţia de protecţie a bronhiilor.

Salbutamolul (Albuterol) este preparatul de selecţie faţă de alte β2 -ADS în

asistenţa de urgenţă a AB la copii. De preferinţă este administrarea în inhalaţii prin
dozatoarele presurizate metrice (fi g.4.19.). Pacienţilor mai mici de 5 ani pentru
inhalare se recomandă utilizarea camerei de inhalare (spacer, tubi inhalatori, măști)
(fi g. 4.20.). Cu efi cienţă terapeutică similară este administrarea albuterolului în
sirop, comprimate per oral, soluţii pentru nebulizare, injectare. Reacţiile adverse
includ: apariţia senzaţiilor de tremor, de palpitaţii cardiace, tahicardie, aritmie,
agitaţie, hiperglicemie, hipokaliemie, hipomagneziemie, hipoxie de tranziţie.

Levalbuterolul, derivatul stereoizometric al albuterolului, a fost produs cu scopul

de a micșora efectele adverse ale β2 - ADS, efectul clinic este de 4 ori mai înalt
decât al albuterolului și demonstrează profi l preferabil protector. Forma
medicamentoasă este prezentată numai prin soluţii pentru nebulizare, fapt care
limitează utilizarea acestuia. Dacă necesitatea administrării β2 -agoniștilor
depășește 3-4 inhalaţii în 24 ore este necesar de a revedea terapia antiinfl amatoare.
Folosirea frecventă și necondiţionată a β2 -agoniștilor poate spori
hiperreactivitatea bronșică, agravând evoluţia maladiei.
Preparate anticolinergice (ipatropium bromid, oxytropium bromid, tiotropium
bromid). Aceste medicamente au efect inhibitor asupra refl exelor mediate de
nervul vagal prin acţiunea antagonistă asupra acetilcolinei faţă de receptorii
muscarinici. Se indică ca alternativă, când pacientul dezvoltă intoleranţă la β2 -
ADS. Mai frecvent utilizat este preparatul ipatropium bromid. Efectul
bronhodilatator se instalează mai târziu (30 min), decât a β2 -ADS (5 min) din care
cauză cedează pentru a fi administrate în terapia de urgenţă. Formele
medicamentoase sunt prezentate prin dozimetre metrice (în spray) pentru inhalare
și prin soluţii 0,2% nebulizatoare. Preparatele anticolinergice au efect sinergic cu
β2 -ADS și cu succes pot fi utilizate în terapia combinată, mai ales la copiii sub 5
ani. Un preparat analogic este berodualul (combinarea fenoterolului cu ipratropium
bromide).
Corticosteroizii sistemici (CSS). Efectul terapeutic este asociat cu posibilitatea
de a reduce infl amaţia în mucoasa căilor respiratorii și de restabilire a sensibilității
adrenoreceptorilor la cateholamine. Sub acţiunea CSS are loc:
• redistribuirea leucocitelor și reducerea activităţii lor (are loc supresia migrării
leucocitelor spre focarul de infl amaţie, a reacţiei la mitogene și a reacţiei
imunopatologice de tip tardiv);
• inhibarea degajării substanţelor biologic active – mediatori ai infl amaţiei
(histamina, leucotriene, produsele metabolismului acidului arahidonic);
• amplifi carea răspunsului la preparatele β-adrenosti mulatoare prin stimularea
sintezei de adrenoreceptori.
Terapia cu CSS este indicată în caz că tratamentul initial cu β2 -ADS nu produce
ameliorare: în 1-2 ore în exacerbările severe, în 24-36 ore în exacerbările medii sau
dacă exacerbările anterioare au necesitat glucocorticoizi sistemici.
Administrarea perorală este la fel de efi cientă ca și cea i.v. Preparatul de elecţie
în caz de jugulare a exacerbărilor severe este prednizolonul (metilprednizolon),
însă în unele situaţii se admit și alte remedii CSS. Doza iniţială este de 1,0-2,0 mg/
kg/zi (echivalent după prednizolon) cu durata de 3-5 zile, în cazurile severe durata
terapiei cu CSS se mărește (10-20 zile). CSS sunt, de asemenea, utilizate în scopul
tratamentului de lungă durată în formele severe persistente de astm în scopul
diminuării, obţinerii controlului infl amaţiei alergice. Sindromul de asfi xie este o
indicaţie absolută pentru administrarea prednizolon per os de lungă durată.
 Teofiline cu acţiune rapidă (eufilina) au proprietăţi bronhodilalatoare accentuate
și se utilizează timp îndelungat în terapia astmului bronșic. Teofilinele inhibă
fazele precoce și tardive ale reacţiilor alergice la nivelul pulmonilor ca răspuns la
alergeni și astfel protejază bronhiile. Sunt descrise unele proprietăţi antiinfl
amatorii și imunomodulatoare ale teofilinei.
Indicații pentru administrarea teofi linelor servește eșecul terapiei standard cu β2
-ADS, cu CSS și cu anticolinergice. Aceste remedii nu se indică ca terapie de
primă intenție și nu se indică de rutină! Se utilizează sub formă de soluţii
injectabile (2,4%) și în comprimate (0,15). În terapia de urgenţă se ad- 214
PEDIATRIE CAPITOLUL IV. PNEUMOLOGIE ministrează i.v. în perfuzie.
Doza de încărcare constituie 5-6 mg/kg, se administrează lent i.v., iar doza de
întreţinere este de 0,5 mg/kg/oră (pentru copiii mai mari de 5 ani) sau 0,9
mg/kg/oră (pentru copii sub 5 ani). Doza terapeutică și toxică depinde de
concentraţia preparatului în plasmă. Efectul toxic apare la o concentraţie serică a
teofi linei de peste 15-20 μg/mL. Metabolismul teofi linei este în mare măsură
condiţionat de starea organelor interne și de medicamentele administrate
concomitent. Așa preparate ca macrolidele, antimicoticele, contraceptivele, modifi
catorii antileucotrienilor, ciprofl oxacina au proprietăţi de a reduce clearance-ul
teofi linei și ca rezultat are loc reţinerea și creșterea nivelului preparatului în ser, ce
majorează efectul de toxicitate. Efectele toxice se manifestă prin apariţia senzaţiei
de greţuri, insomnie, iritabilitate, tremor, cefalee, aritmii cardiace, convulsii.
Supradozarea poate fi fatală. Necesitatea de a fi monitorizată concentraţia teofi
linei face ca preparatul să fi e indicat cât mai restrâns (mai frecvent în starea de rău
astmatic).
Sulfatul de magneziu acționează prin relaxarea musculaturii netede bronșice prin
limitarea pătrunderii Ca în celula musculară. Se recomandă de a fi administrat, i.v.
în perfuzie lentă, când astmul nu răspunde la terapia cu β2 -ADS, CSS, teofiline.

Managementul exacerbărilor de AB la copil. Este vital necesar de a evalua

corect gradul de severitate a exacerbărilor (tab. 4.6.). Părinţilor sau îngrijitorilor
copiilor se distribuie instrucţiuni scrise despre modul de apreciere a bolnavului cu
astm și despre perfectarea terapiei de urgenţă în caz de exacerbare.
La nivelul medical primar se recomandă inhalarea cu un preparat β2 -ADS
(salbutamol), câte 2-4 pufuri de 3 ori consecutiv cu intervalul de 15-20 min. După
fi ecare inhalare se evaluează starea copilului: frecvența respiratorie, pulsul,
inspecţia, auscultaţia. La un răspuns pozitiv efectul se menţine timp de circa 4 ore.
La necesitate administrarea inhalaţiilor cu β2 - agoniști cu durata scurtă de acțiune
se va prelungi suplimentar 3-5-7 zile. Alte recomandări vor fi indicate de către
medic în funcţie de evoluţia bolii și comorbidităţi. Dacă starea copilului nu se
ameliorează, copilul se spitalizează în secţia de terapie intensivă sau
alergologie/pediatrie.

La nivelul de asistenţă spitalicească copilul se evaluează conform schemei

ABCDE, se apreciază gradul de severitate a exacerbării. Se indică oxigenul, se
administrează inhalaţii cu salbutamol de 3 ori consecutiv (dacă este necesar) cu
intervalul de 15-20 minute, se instalează accesul i.v. și se administrează CSS (1-2
mg/kg calculați conform prednizolonului) sau se administrează peroral (daca
permite starea copilului). În continuare, dacă criza persistă, se administrează câte
2-4 pufuri fi ecate 3-4 ore în crizele ușoare și câte 6-10 pufuri fi ecare 1-2 ore în
crizele moderate. În caz de răspuns pozitiv, efectul se menţine timp de circa 4 ore.
În lipsa efectului terapeutic pozitiv se suplimentează inhalaţii cu ipatropium
bromid. În cazuri severe, în staţionar, se administrează eufi lina (soluție 2,4%) în
perfuzie reieșind din dozele indicate mai sus. Este important de a evita
administrarea eufi linei în combinare cu doze majore de salbutamol. Dacă
pacientul este hipoxemic (SpO2 < 95%) în centrele medicale și/ sau spitale se
administrează oxigenul. La pacienţii cu exacerbări severe de astm, care nu răspund
la terapia cu β2 -ADS și CSS, se indică soluţie de magneziu sulfat în perfuzie i.v.
lentă. Se prelungește terapia cu β2 -ADS încă 3-5 zile și terapia cu CSS încă 3-7
zile. Managementul exacerbărilor include monitorizarea răspunsului la tratament:
evaluarea simptomelor clinice, perfectarea peakfl uowmetriei, a saturaţiei cu O2 .
În cazurile severe de hipoventilare, fatigabilitate cu indicii PEF/VEMS < 30-50%
din volumul prezis se va măsura concentraţia gazelor sanguine. La necesitate se va
indica terapia simptomatică. După soluţionarea exacerbării este necesar de a
identifi ca și înlătura factorii declanșatori și de a revedea planul de terapie
”controlor” pentru viitor.

Tratament nerecomandat în timpul crizelor de astm: administrarea preparatelor

sedative, mucolitice, fi zioterapia, hidratarea cu un volum excesiv de lichide la
copiii peste 5 ani (la copiii sub 5 ani poate fi necesară). Nu se recomandă tratament
de rutină cu antibiotice, cu excepţia cazurilor de comorbidităţi cum ar fi
pneumonia, rinosinuzita sau alte infecţii bacteriene. Epinefrina nu este indicată în
terapia AB, cu excepţia cazurilor de detrese respiratorii sau anafi laxie brusc
instalate.

Preparatele ”controlor” includ corticosteroizii topici (CST), inhalatori, CSS,

administraţi peroral, modifi catorii de leucotriene (MLT), cromonii, β2 -agoniști cu
durata lungă (β2 - ADL), teofi line retard, imunoterapia specifi că (ITS). Scopul
administrării preparatelor ”controlor” este obținerea și menținerea controlului
pentru o durată cât mai îndelungată, cu minime efecte secundare și cost-efi cient.
Actualmente CST se consideră dintre cele mai efective preparate pentru
obținerea controlului AB, constituind preparatele de primă linie în terapia AB
persistent cu diferit grad de severitate. Formele medicamentoase pentru inhalare
(topice) au un coefi cient de absorbţie limitat și reduc la minim efectele adverse.
CST au efect antiinfl amator pronunţat, blochează răspunsul fazei tardive de infl
amaţie alergică, reduc hiperreactivitatea căilor aeriene, inhibă producerea de
citochine, reduc activitatea proteinei de adezie și a migrării celulelor infl amatorii,
ameliorează sensibilizarea β2 -receptorilor la preparatele β2 -agoniste, contribuie la
obținerea controlului infl amaţiei. Aceste proprietăţi ale CST nu determină
capacitatea de vindecare a AB, din care motiv odată cu întreruperea tratamentului,
poate surveni acutizarea maladiei. În terapia copiilor cu AB sunt administrate mai
multe tipuri de CST. Toţi CST se caracterizează prin eficacitate echivalentă
conform dozelor echipotente.

Efectele adverse locale ale CST sunt: candidoza bucală și faringiană (utilizarea
spacer-ului reduce riscul de candidoză); disfagie și iritaţie faringiană (clătirea
cavităţii bucale cu apă, previne aceste efecte adverse); disfonia (gargarul cu apă a
cavităţii bucale și faringelui previne acest efect advers). Administrarea CST în
doze mici nu provoacă efecte adverse sistemice perceptibile, însă cu majorarea
dozei crește riscul de apariţie a efectelor sistemice secundare, care depind de doza,
durata terapiei și potenţa preparatului. Au fost descrise următoarele efecte
sistemice adverse: supresia sistemului adrenal, descreșterea densităţii oaselor. Se
monitorizează posibilitatea de efect advers asupra dezvoltării fi zice a copilului.
Preparatele CST de generaţia II (fl uticazonă propionat, mometazonă fuorat și
budesonidă) au efect local mai pronunţat cu efecte adverse sistemice mai puţine
comparativ cu celelalte CST.
Durata de terapie pentru a atinge răspunsul prin ameliorarea simptomelor de
astm este variabilă și se determină individual. Benefi ciu maxim poate fi atins în
decurs de 4 săptămâni și mai mult. Dacă pacientul nu răspunde pozitiv după 4
săptămâni se recomandă de a mări doza sau de a revedea volumul terapiei pentru a
atinge controlul AB.

Modificatori ai leucotrienelor (MLT). Acţiunea acestor preparate se manifestă

prin supresia producţiei de leucotriene sau prin blocada receptorilor de adezie. Sunt
acceptate în terapia AB la copii două preparate din această grupă, montelucast
pentru copiii mai mici de 2 ani și zafi rlucast pentru copiii peste 7 ani. Aceste
preparate posedă proprietăţi antiinfl amatorii și bronhodilatatoare, participă la
inhibarea fazelor precoce și tardive ale infl amaţiei, ameliorează bronhospasmul în
efortul fi zic, cel provocat de aspirină și de aer rece. MLT asigură protecţie parţială
a bronhiilor în AB indus de efort fi zic. Se indică adițional în terapia combinată a
AB insufi cient controlat cu doze mici de CST, posedă acţiune moderată asupra
semnelor clinice, inclusiv în perioadele de exacerbare. După nivelul efi cienţei
clinice în AB, MLT cedează CST cu doze minime. A fost demonstrată efi cienţa
clinică în terapia AB intermitent, AB indus prin infecţiile virale, de efortul fi zic.
Dozele de montelucast se administrează odată în zi: 4 mg – pentru copii de 2-5 ani;
5 mg – pentru copii de 6 -14 ani; 10 mg – pentru cei ce au depășit vârsta de 15 ani.
Zafi rlucast se administrează la copiii în vârstă de 7-11 ani în doză de 10 mg, iar
pentru cei mai mari de 12 ani – 20 mg, în 2 prize pe zi.

Cromonele. Cromoglicatul de sodiu (Cromolin) și nedocromil de sodiu

(nedocromil) sunt două cromone adminstrate în terapia maladiilor alergice. La
administrarea preparatelor peroral, din tractul gastrointestinal se absoarbe o
cantitate foarte mică de circa 1% din doză ingerată. Din aceste considerente sunt
recomandate pentru administrarea locală, pe suprafaţa mucoaselor organelor ţintă.
Cromonele inhibă procesul de degranulare și de eliberare a mediatorilor de către
mastocite. De asemenea, inhibă activarea diferitor celule ca eozinofilele, neutrofi
lele, macrofage, celulele epiteliale. Cromonele au capacitatea de a preveni fazele
precoce și tardivă a răspunsului alergic când sunt administrate înaintea expunerii la
alergeni. La administrarea de lungă durată se notează scăderea hiperreactivităţii
bronșice. Cromonele se utilizează ca alternativă, dar nu de preferinţă în terapia
astmului persistent ușor. Nedocromilul este mai activ de circa 2-4 ori comparativ
cu cromolina. Forma medicamentoasă a cromolinei este prezentată de soluţie 1%
(20 mg/2 ml) pentru nebulizator și în dozatoare metrice (800 μg/puf). Doza
recomandată este de 0,002 cromolină de 2-4 ori/zi sau de 1,6 mg de 2-4 ori /zi prin
nebulizare. Nedocromilul este disponibil numai în dozatoare metrice pentru
inhalare. Doza pentru tratamentul astmului este de 3,5 mg (1,75 mg/puf) în 2-4
prize/24 ore. Siguranţa administrării acestor preparate de lungă durată a fost
documentată efectiv.

β2 -ADL topici (salmeterol, formoterol) se referă ca medicaţie “controlor”, nu

se folosesc în asistenţa de urgenţă (exacerbări) și nu se administrează ca
monoterapie în AB. Aceste remedii se indică în cazul când CST de sine stătător nu
permit obținerea controlului AB sau pentru blocarea bronhoconstricţiei induse de
un efort fi zic intens în doză unică. Formoterolul își începe acţiunea
bronhodilatatoare peste 3 minute cu efect maxim peste 40-60 minute. β2 -ADL
topici se administrează și în terapia exacerbărilor la copiii sub 5 ani în combinație
cu CST. Efectul salmeterolului debutează peste 10-20 minute, din această cauză nu
se indică în terapia exacerbării; efectul clinic se menţine circa 12 ore. Utilizarea lor
este limitată din cauza efectelor adverse cunoscute asupra SNC și SCV. Nu se
indică în combinație cu preparatele din grupa metilxantinelor, pentru a evita
efectele adverse. În terapia de control β2 -ADL se administrează exclusiv în
combinație cu un CST, deoarece utilizarea de lungă durată ca monoterapie poate
provoca decesul.
β2 -ADL administrate per os (salbutamol cu eliminare lentă, terbutalin,
bambuterol) – reduc simptomele nocturne ale AB. Efectele adverse de stimulare
asupra SCV ca anxietatea, tremorul mușchilor scheletali, la administrarea lor este
limitată.
β2 -ADL administrate per os la copii nu se utilizează.
β2 -ADL administrate per os nu se indică la copii sub 5 ani, doar combinaţia de
budesonid cu formoterolul se administrează la copii după vârsta de 4 ani.

Preparatele combinate cu CST și ß2 -ADL. Se indică în formele de astm

inadecvat controlate de alte medicamente ”controlor”. Sunt cunoscute mai multe
combinări ale acestor grupe de preparate: salmeterol/fluticasonă, mometasonă/
formoterol, budesonidă/formoterol ș.a. CST inhibă mecanismele de
bronhoconstricţie, contribuie la relaxarea directă a musculaturii netede, reduce
numărul de celule inflamatoare active și în acest fel reduce hiperreactivitatea
bronhiilor. β2 - ADL relaxează musculatura netedă a bronhiolelor în condiţii
asociate cu bronșita, emfi zemul, astmul, bronșiectazii și poate înlătura
bronhospasmul. Efectele adverse pot apărea la supradozare. Se cunosc 2 forme
medicamentoase – dozatoare metrice pentru inhalaţii și în discuri cu praf pentru
inhalare.

Teofilline retard. Pe lângă efectul bronhodilatator, teofilinele au acţiune antiinfl

amatorie, de inhibiţie a fosfodiesterazei. În unele cazuri se folosește ca
monoterapie “controlor” de linia II în astmul persistent cu evoluţie ușoară la copiii
mai mari de 5 ani și la adulţi. Concentraţia teofilinei, în mare măsură, este
dependentă de starea organelor interne și medicamentele administrate concomitent,
ceea ce impune în terapia de lungă durată monitorizarea nivelul de teofi lină în ser
pentru a preîntâmpina efectele adverse cunoscute.

Anticorpi anti-IgE (Omalizumab). Studierea mecanismelor de inflamaţie a avut

ca consecinţă descoperirea și cercetarea unor preparate noi în terapia maladiilor
alergice. Au fost obţinuţi anticorpi monoclonali contra IgE, care la cuplarea cu IgE
împedică unirea IgE cu receptorii lor situaţi pe suprafaţa mastocitelor. Omalizumab
reprezintă anticorpi umani recombinaţi tip IgG, derivaţi ai ADN, care selectiv se
unesc cu IgE de pe suprafaţa mastocitelor și bazofi lelor. Astfel se reduce
degajarea mediatorilor și se blochează răspunsul imun. Se recomandă a fi indicat în
formele cu evoluţie moderată și severă a AB (la copiii > 6 ani), la care nu se obține
controlul maladiei la administrarea sub acţiunea CST.

Tratamentul „controlor” pe trepte a AB

Alegerea programului de tratament depinde de gradul de severitate a astmului
bronșic. Tratamentul pe trepte permite obţinerea și menţinerea controlului asupra
semnelor asmului cu un volum minim de medicamente și cu reacţii adverse reduse.
Acest tratament recomandă creșterea dozei, numărului de remedii
medicamentoase, frecvenţei administrării și a duratei tratamentului în cazul
agravării astmului bronșic (“o treaptă în sus”) și micșorarea ulterioară când
obţinem controlul asupra astmului bronșic în decurs de 3 luni (“o treaptă în jos”).
Orice exacerbare dictează reevaluarea promptă a terapiei de control.
Fiecare pacient necesită să fi e evaluat pentru a stabili efi cacitatea tratamentului
curent, respectarea regimului și determinarea nivelului de control conform
schemei. Fiecare pacient se referă la una din cele 5 trepte de terapie pentru copiii
cu vârsta peste 5 ani. Pentru fi ecare treaptă se prevede utilizarea, în caz de
necesitate a β2 -ADS. Pentru treptele 2-5 se prevede indicarea unui sau a mai
multor preparate ”controlor”. Tratamentul iniţial, după stabilirea diagnosticului, se
începe în cele mai frevente cazuri cu treapta doi, iar în unele cazuri la identificarea
simptomelor pronunţate – cu treapta trei. Dacă la treapta actuală nu se va obține un
control adecvat, atunci se va ridica cu o treaptă în sus, până la atingerea
controlului. Dacă controlul nu se atinge la nivelul treptei 4, AB se consideră dificil
curabil. Astfel de pacienţi necesită asistenţă specializată pentru stabilirea terapiei
de control. Sunt disponibile o varietate de medicamente ”controlor”. Tratamentul
se recomandă în corespundere cu ghidurile naţionale, care reflectă particularităţile
locale de management al AB. CST sunt preparatele de preferinţă pentru
ameliorarea infl amaţiei.
Orice exacerbare dicteaza reevaluarea prompta a terapiei de control!

Evaluare și monitorizare
Pentru optimizarea terapiei AB este necesar ca pacientul la fi ecare 2-4
săptămâni sa fi e examinat de către medic până la obținerea contolului maladiei. În
continuare evaluarea se va efectua fi ecare 3 luni. La fiecare vizită se clarifi că
dacă treapta terapiei “controlor” este eficientă, dacă pacientul utilizează corect
dispozitivele (inhalatoarele, spacer-ul, peakfluowmetrul), dacă pacientul primește
medicaţia prescrisă, dacă evită factorii trigger și alte întrebări la necesitate.
Aprecierea eficienţei trapiei “controlor” se efectuează prin evaluarea numărului
de exacerbări în timp de zi, de noapte și la efort fi zic, necesitatea în adminstrarea
de β2 -agoniști cu durata scurtă de acțiune. Dacă AB nu este controlat sau este
parţial controlat se revede volumul de terapie cu o treaptă mai sus. De regulă,
ameliorarea stării se notează peste 1 lună după inițierea tratamentului. Dacă
controlul astmului durează cel puţin 3 luni, se reduce volumul de terapie prin
coborârea cu o treaptă în jos. Până la reducerea volumului terapiei „controlor”, se
analizează spectrul de sensibilizare și posibilitatea de evitare a contactului cu
alergeni. Nu se recomandă coborârea cu o treaptă în jos în perioada de înfl orire a
plantelor la pacienţii cu sensibilizare la polen.
Anual se recomandă efectuarea spirometriei, în caz că AB este parţial controlat,
funcţia pulmonară se evaluează mai frecvent. Peakfluowmetria se utilizează mai
frecvent în condiţii de domiciliu. Monitorizarea este necesară, chiar și după
obținerea controlului, deoarece AB este o maladie cronică, variabilă și tratamentul
necesită a fi revăzut și ajustat periodic.

Imunoterapia specifi că (ITS). Imunoterapia în patologia alergică reprezintă

injectarea repetată de concentraţii progresiv crescute de alergeni, cunoscută sub
denumirea de desensibilizare. Mecanismul de acţiune este orientat spre reducerea
activităţii limfocitelor Th 2, inhibiţia sintezei IgE și amplifi care a sintezei
limfocitelor Th 1. Efi cienţa metodei depinde de cea mai mare doză tolerată de
către bolnavi. Efectul devine clinic sesizabil abia după 6-12 luni (când doza de
alergeni injectată este destul de mare). La fi ecare injectare există riscul reacţiei
anafi lactice. Acest motiv determină ca imunoterapia cu alergeni să fi e realizată în
condiții de staţionar sau în cabinetul medical utilat corespunzător. Imunoterapia cu
alergeni permite de a înlătura manifestările clinice la contactul cu alergeni,
instalarea toleranţei faţă de alergenele injectate, contribuie la instalarea controlului
asupra maladiei alergice.
Imunoterapia este indicată numai în perioada când astmul bronșic alergic este
controlat. Se injectează alergenul cauzal în diluţii de 1:100000, 1:10000 și 1:1000
zilnic sau peste o zi. Amestecul din extractele de alergeni și schema terapiei este
elaborată pentru fi ecare pacient individual conform rezultatelor la sensibilitate,
confi rmate prin datele anamnestice și apoi prin perfectarea titrării dozei iniţiale.
Există diferite scheme de imunoterapie cu alergeni. Dacă starea copilului pe
parcursul primului an de ITS nu s-a ameliorat, se recomandă sistarea terapiei.
Durata curei de ITS cu alergeni este de 3-5 ani, dar există și metode rapide de
imunoterapie cu alergeni, când alergenul se injectează multiplu, în doze crescute în
aceeași zi sau câteva zile la rând. Riscul de reacţii adverse în aceste cazuri este
înalt.
Sunt elaborate și alte metode de ITS cu alergeni cum ar fi soluţii care se
dispersează intranazal, în cavitatea bucală sau se aplică sublingual. Eficenţa lor se
studiază.

Identificarea și reducerea expunerii faţă de factorii de risc

În scopul menţinerii controlului AB și a reducerii volumului de terapie,
pacientul trebuie să respecte un regim de evitare a factorilor de risc, care cauzează
acutizarea simptomelor de astm. Un efect pozitiv asupra evoluţiei clinice a
maladiei, este obţinut prin evitarea fumului de ţigară, eliminarea unor
medicamente, alimentelor și aditivilor alimentari, dacă este cunoscut că unii din
aceștea provoacă simptome clinice de astm. Este rezonabil de a recomanda evitarea
sau reducerea contactului cu acarienii din praful menajer, cu animalele domestice,
polen, mucegai. Majoritatea pacienţilor cu AB reacţionează la factori multipli din
mediul ambiant și eliminarea lor totală este practic imposibilă. Preparatele
medicamentoase ”controlor” micșorează sensibilitatea la acești factori și astfel
contribuie la menţinerea controlului.
Activitatea fi zică deseori provoacă simptomele de astm. Însă nu se recomandă
de a evita exerciţiile fi zice. Se recomandă de a utiliza un preparat β2 -agonișt cu
durată scurtă de acțiune (β2 -ADS), modifi catori ai leucotrienilor (MLT) sau
cromone anterior de un exerciţiu forţat.

Dietoterapia hipoalergică
Dietoterapia hipoalergică este indicată copiilor cu AB cu hipersensibilizare la
produsele alimentare. Alergia alimentară este documentată mai frecvent la copiii
sugari și de vârstă fragedă. Orice dietă se bazează pe date anamnestice, rezultate
ale testelor alergologice in vivo (teste cutane, probe de eliminare-provocare) și in
vitro (determinarea anticorpilor IgE specifi ci). Dietele hipoalergice sunt elaborate
individual cu eliminarea alergenelor incriminatoare stabilite sau diete nespecifi ce
cu eliminarea produselor cu potenţial înalt de sensibilizare. Cei mai fecvenți
alergeni alimentari cauzali la copiii cu AB de vârstă fragedă sunt: laptele de vaci,
peștele, făina de grâu, ouăle, soia, fructele de culoare roșie sau oranj. Este de
menţionat, că alimentaţia naturală este cea de preferinţă la copiii sugari cu alergie
alimentară. Alimentaţia naturală necesită a fi menţinută cât mai îndelungat (cel
puţin până la vârsta de 6 luni). Copiilor până la vârsta de 1 an, indiferent de datele
examinărilor alergologice, din raţia alimentară va fi exclus laptele de vaci, până la
vârsta de 2 ani – ouăle de găini; până la vârsta de 3 ani – nucile, peștele, produsele
de mare. Diversifi carea alimentaţiei copiilor cu alergie alimentară este inițiată nu
mai devreme și nu mai târziu de vârsta de 6 luni (indiferent de forma clinică și
severitatea evoluţiei bolii). Dieta de eliminare se elaborează așa ca conţinutul de
proteine, lipide, glucide, calorii să corespundă necesităţilor de vârstă a copilului. În
cazul insufi cienţei de lapte matern, suplimentar copilul va fi alimentat cu
amestecuri lactate adaptate, pregătite în mod industrial. Nu se admite utilizarea
formulelor pregatite în baza proteinei integre din laptele de vaci, fi ind administrate
formulele lactate hipoalergice parţial hidrolizate. Copiilor cu hipersensibilizare
confi rmată faţă de proteinele laptelui de vaci nu se permite substituirea acestuia cu
chefi r sau lapte de capre, fi ind administrate formulele pregătite în baza
hidrolizării înalte a proteinelor de lapte.

Mortalitatea
Necătând la prevalenţa înaltă, mortalitatea din cauza AB nu este foarte înaltă.
Indicele mortalităţii în SUA constituie 10-15 cazuri la 1 mln copii, în Rusia – 0,75-
2,0 cazuri la 1 mln copii.
Factorii de risc de deces a bolnavilor cu AB sunt:
• evoluție gravă, cu recidive frecvente;
• stări repetate de rău astmatic (“Status asthmaticus”) în anamneză, necesitatea în
ultimele 12 luni a măsurilor de reanimare;
• asocierea AB cu epilepsie și cu alte maladii organice ale sistemului nervos
central;
• erori și greșeli medicale: supradozare de β2 -agoniști și sau a teofi linei, terapia
întârziată și neadecvată cu corticosteroizi, subaprecierea gradului de severitate a
evoluţiei astmului, lipsa sau scheme inefi ciente de terapie planică cu
corticosteroizi, lipsa la bolnavi sau la membrii familiei a instrucţiunilor despre
ajutorul urgent în caz de exacerbări;
• vârsta pubertară;
• nivelul precar de trai, social, cultural și economic al familiei.

Autocontrolul astmului prin măsurarea FEV și/sau îndeplinirea

chestionarului privind controlul AB la copil
Înregistrarea celei mai bune valori a FEV prin 2 evaluări pe zi timp de 2
săptămâni în perioada de remisie. Valorile indicilor de FEV situate între 80-100%
indică un nivel bun de control al astmului. Valorile ce indică 50-79% din indicii
predictivi, demonstrează un control insufi cient al AB și necesită consultația
medicului. Valorile FEV ce indică < 50% sunt un semn de alarmă pentru adresare
la asistenţa medicală de urgenţă.
Pacientul cu AB controlat denotă absenţa crizelor bronhoobstructive, fără treziri
nocturne, fără limitarea activităţii, fără exacerbări, cu funcţia pulmonară normală,
fără reacţii adverse la tratament.

Profilaxia
Profilaxia primară
• evitarea fumatului pasiv și activ la gravide și la copiii mici
• evitarea umidității crescute și reducerea poluării mediului domestic
• alimentarea naturală a sugarilor
• evitarea antibioticoterapiei neargumentate la copiii de vârstă fragedă
• crearea unei ambianțe calmante la copil în familie
 Profilaxia secundară
• tratamentul topic și sistemic al eczemelor, dermatitelor pentru prevenirea
afecţiunii respiratorii
• tratamentul infecțiilor acute ale căilor respiratorii superioare

Profilaxia terţiară
• evitarea administrării proteinelor din lapte de vaci la copiii cu alergie la laptele de
vaci
• evitarea mediului cu factori declanșatori (acasă, la școală etc.)
• utilizarea medicamentelor antiinfl amatorii
• evitarea administrării aspirinei sau a remediilor antiinfl amatorii nesteroidice,
daca s-a suspectat hipersensibilizare

Educaţia
Educația este esenţială pentru managementul corect și efectiv al AB. Programele
pentru educaţie includ instruirea pacienţilor, părinţilor, îngrijitorilor privind
metodele de evitare a factorilor trigger, inclusiv a dietei, despre recunoașterea
semnelor de pericol, de monitorizare a funcţiei respiratorii, metodele de
administrare a preparatelor (spacer, dozatoare metrice, nebulizatoare), despre
terapia de urgenţă, despre terapia „controlor”, despre efectele adverse la
medicamente. Se explică că AB este o maladie cronică și necesită o complianţă
strânsă de lungă durată între lucrătorul medical și a părinţilor bolnavului cu AB
pentru a obţine un rezultat eficient.

Prognosticul
Circa 60% din copiii, care au experimentat wheezing recurent sunt
asimptomatici după vârsta de 6 ani. Unele studii atestă că prognosticul astmului
este mai rezervat la copiii mai mici de 3 ani, necătând că exacerbările aveau loc în
asociere cu infecţiile virale. La pacienţii, care au suferit de astm în copilărie se
notează valori scăzute ale indicelui volumului forţat la expir pe 1 secundă (FEV1),
reactivitate crescută a căilor respiratorii și simptome bronhospastice mai
persistente decât la cei care au suferit wheezing indus de infecţiile virale. Copiii cu
astm cu evoluţie legeră (lipsa de simptome între exacerbări), probabil nu vor mai
suferi exacerbări în viitor.
În perioada de adolescenţă simptomele de astm diminuează, însă circa o
jumătate din ei continuă să sufere de astm. În perioada pubertară astmul are
tendinţă de scădere.