Introducere

Odată cu izbucnirea coronavirusului, principalul sistem afectat a fost cel respirator. Cu toate
acestea, s-a stabilit că afecțiunea virusului se poate extinde dincolo de sistemul respirator și una
dintre zonele de afecțiune țintă este efectul virusului asupra sistemului nervos. O gamă largă de
manifestări neurologice au fost raportate în timpul și post-covid.

Deși cea mai mare parte a morbidității și mortalității asociate cu COVID-19 este legată de
complicațiile pulmonare, boala a avut efecte sistemice ample, inclusiv o serie de manifestări
neurologice și perturbarea homeostaziei coagulării. Această întrerupere a coagulării normale a
declanșat evenimente anormale de coagulare, cum ar fi tromboembolismul venos și accidentul
vascular cerebral.

Complicațiile neuropsihiatrice ale COVID-19, inclusiv encefalopatia, encefalita și tulburările

anxio-depresive au fost descrise din ce în ce mai mult, dar se cunosc puține lucruri despre
substraturile neuronale și mecanismele patogene ale acestora.
Aceste manifestări ar putea fi cauzate de efectele directe ale virusului asupra sistemului
nervos, boli para-infecțioase sau post-infecțioase mediate imun, sau complicații neurologice ale
efectelor sistemice ale COVID-19 și boli critice, aceste ipoteze neexcluzându-se reciproc. Au
fost descrise mai multe modele specifice în imagistica prin rezonanță magnetică structurală
(IRM).

Mecanismul patogen de producere a pneumoniei severe este încă discutabil. Plămânul este
primul organ afectat de COVID-19, deoarece virusul afectează predominant pneumocitele și
celulele epiteliale în proliferare, iar insuficiența respiratorie în COVID-19 duce la hipoxie.
Alternativ, infecția trunchiului cerebral poate afecta centrul de respirație și respirația. Acest
lucru afectează în cele din urmă centrii creierului, inclusiv neocortexul, hipocampul și cerebelul.
Inducerea unei furtuni de citokine este o problemă majoră în COVID-19, care în cele din urmă
afectează alte sisteme de organe. Furtuna de citokine poate să nu cruțe sistemul nervos. Pacienții
cu COVID-19 au prezentat titruri mari de IL-2, IL-6, IL-8, IL-17, IL-β, TNF, factor de stimulare
a coloniilor de granulocite (G-CSF), stimulator de colonii de granulocite-macrofage (GM) -
CSF), proteina 10 indusă de interferon gamma (IP10), proteina chemoatractantă a monocitelor-1
(MCP-1) și MCP1α2. Nivelurile IL-6 și TNF sunt un indicator al severității bolii în COVID-19.
Hipercoagularea a fost raportată frecvent la pacienții cu COVID-19. Au avut fibrinogen și D-
dimeri crescuti și timp de coagulare prelungit. Efectul pro-coagulant ar fi rezultatul IL-6.
Tromboza intravasculară ar putea afecta și creierul. În COVID-19, a fost adesea raportată
insuficiență multiplă de organ, care ar putea afecta indirect funcția creierului. De exemplu,
pacienții cu disfuncție cardiacă au dezvoltat o rată mai mare de tromboembolie și accidente
vasculare cerebrale ischemice (~ 1,6%) care au afectat funcția creierului la unii pacienți cu
COVID-19.

Cea mai probabilă cauză este o reacție imună excesivă, numită și „furtună de citokine”, dar
hipoxia, imobilizarea și coagularea intravasculară contribuie la afectarea vasculară. Acest
amestec de substanțe modulatoare este compus din niveluri ridicate de molecule
imunomodulatoare responsabile de activarea limfocitelor T-helper (Th1), ducând la un atac
anormal al organismului care provoacă insuficiență respiratorie și insuficiență multiplă de
organe.
Clinic, SDRA rezultă dintr-o leziune inflamatorie a membranei alveolo-capilare, având ca
rezultat o creștere a alveolelor și o acumulare a unui lichid în spațiul aerian, provocând scaderea
oxigenului din sange si dificultati de respiratie. S-au găsit dovezi privind infecția directă a
celulelor endoteliale la nivel capilar care provoacă inflamație difuză a endoteliului. În consecință,
disfuncția endotelială duce la disfuncție vasculară asociată cu tromboză, necroză tisulară și
răspuns autoimun.
Virusul SARS-CoV-2 patrunde in celule prin legarea la receptorul ACE2. Receptorii ACE2 se
găsesc pe suprafața celulelor mucoasei respiratorii, parenchimului pulmonar, endoteliului
vascular, rinichilor și intestinului subțire. SARS-CoV-2 se atașează de celula gazdă prin legarea
de moleculele din ACE2.

Mecanism
Există mai multe mecanisme prin care infecţia cu coronavirus acţionează asupra sistemului
nervos. Unul dintre acestea este leziunea directă. La moment sunt dovezi insuficiente că SARS-
CoV-2 ar invada sistemul nervos central (SNC) pe cale sangvină.
 Primul mecanism direct este cel neuronal. După ce coronavirusul infectează mucoasa nazală,
prin intermediul tractului olfactiv, acesta poate infecta creierul şi lichidul cefalorahidian
(LCR) în decurs de o săptămână, provocând reacţie inflamatorie şi demielinizare.
Diseminarea pe traiectul nervilor este posibilă prin polarizarea neuronilor, această
proprietate oferă capacitatea de a primi şi transfera informaţie. Acest transport poate fi
retrograd sau anterograd şi este facilitat de proteine numite dineină şi kinezină, care pot fi
ţinte ale virusurilor. Prin nucleul fasciculului solitar, SNC primeşte informaţii de la
chemoreceptorii care detectează modificări ale concentraţiilor de CO2 şi O2 , modificările
acestor componente duc la creşterea sau scăderea efortului respirator. În acest fel, nucleele
trunchiului cerebral au conexiuni cu sistemul respirator, iar infiltrarea coronavirusului în
această structură ar putea declanşa moartea prin alterarea acestor grupări neuronale
responsabile de respiraţie .
 Alt mecanism este cel al leziunii prin hipoxie. Când virusul afectează alveocitele pulmonare,
se produce exudat inflamator alveolar şi interstiţial, edem şi formare de membrane
transparente. Aceasta duce la dereglarea schimbului gazos şi, respectiv, hipoxia SNC.
Astfel, diminuează pH-ul, apar radicali liberi, ducând la vasodilataţie cerebrală, tumefiere
celulară, edem interstiţial – până la întreruperea circulaţiei cerebrale. Hipoxia poate provoca
răspunsuri inflamatorii, cum ar fi infiltrarea celulelor inflamatorii şi secreţia de citokine,
agravând prin aceasta ischemia cerebrală. La pacienţii cu factori de risc pentru AVC,
hipoxia este un factor precipitant al AVC-ului acut.
Infecţiile virale severe pot duce la sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS). Acesta se
poate declanşa în pneumonia cauzată de infecţia cu coronavirus. Un component important al
„furtunii citokinice” este interleukina 6 (IL-6), aceasta corelând pozitiv cu severitatea
simptomelor în COVID-19. Inflamaţia favorizează ateroscleroza şi afectează stabilitatea plăcilor
deja formate. Inflamaţiei îi este din ce în ce mai mult atribuit rolul de factor decisiv în
fiziopatologia bolilor cerebrovasculare. Factorii inflamatori din sânge (de ex. interleukinele şi
proteina C reactivă) sunt responabile de evenimentele moleculare timpurii cauzate de tulburările
de coagulare. În această ordine de idei, pneumonia din COVID-19 este o verigă patogenetică în
instalarea AVC-ului.
 Un alt mecanism este cel cu implicarea enzimei de conversie a angiotensinei 2 (ECA2).
Această enzimă joacă un rol important în reglarea presiunii arteriale şi mecanismele anti-
aterosclerotice. Ultima secvenţiere completă a genomului a demonstrat că SARS-CoV-2
foloseşte receptorul ECA2. Aceşti viruşi se leagă de receptorii ECA2, ducând la elevarea
valorilor tensiunii arteriale şi crescând riscul de AVC hemoragic. O altă cale prin
intermediul ECA2 este interacţiunea proteinei spike a SARS-CoV-2 cu ECA2 din
endoteliul capilar, ducând la lezarea barierei hemato-encefalice şi invazia SNC.
Cele mai frecvente simptome neurologice sunt:
 Cefaleea,
 Amețelile,
 Ataxie,
 Boală cerebrovasculară acută
 Convulsii
 Encefalomielita acută.
 Encefalopatia se manifestă ca o modificare a stării mentale care include confuzie,
dezorientare, agitație și somnolență. Encefalopatia se prezintă și sub formă de delir și
comă care se datorează hipoxiei, insuficienței renale, hipotensiunii arteriale, a dozei mari
de sedative, imobilității prelungite și izolării.

La pacienți vârstnici (>75 ani) care au prezentat forme clinice severe:

 Tromboza sinusului venos cerebral
 Hemoragia cerebrală
 Accidentul vascular cerebral ischemic
Alte studii redau manifestările neurologice precum encefalopatia, disfuncția tractului
corticospinal, delirul și agitația. Folosind imagistica prin rezonanță magnetică la un grup mic de
pacienți, au fost observate leptomeninge asemănătoare meningitei si accidente vasculare
cerebrale ischemice.
Secundar inflamației și stresului oxidativ, poate apărea:
 Atrofie hipocampică și corticală,
 Boală a vaselor mici
 Modificări hipoxico-ischemice.
 Accident Vascular Cerebral
Există efecte întârziate, deoarece infecția duce la dereglarea răspunsului sistemului imunitar.
După ce faza acută a infecției dispare, răspunsul dereglat al sistemului imunitar afectează atât
sistemul nervos central, cât și cel periferic. Encefalomielita acută diseminată și encefalopatia
acută hemoragică necrozantă sunt raportate în SNC după infecție. Periferic, au fost raportate mai
multe cazuri de sindrom Guillain-Barre, neuropatie cauzată de un atac imun asupra nervilor
periferici, la pacienții cu COVID-19 recent.

Studii si cercetari
Analizând datele de la pacienți din SUA și din alte câteva țări, cercetătorii au descoperit că în
primele două luni de la infectarea cu COVID-19, oamenii aveau mai multe șanse de a exprima
anxietate și depresie decât persoanele care au avut un alt tip de infecție respiratorie. Și până la
doi ani după aceea, oamenii au rămas expuși unui risc mai mare pentru afecțiuni precum
confuzie, psihoza, convulsii și demența.

Dintre pacienții spitalizați cu COVID-19, 30% au avut anomalii neurologice. Aceasta este
crescută la 45% la pacienții cu detresă respiratorie severă și la 85% la pacienții cu sindrom de
detresă respiratorie acută (ARDS). Simptome neurologice ușoare, cum ar fi cefalee, greață,
amețeli și stare de rău, pierderea mirosului și a gustului au fost observate la majoritatea
pacienților. În cazurile grave ale pacienților cu COVID-19, simptomele neurologice au fost
severe, indicative de encefalopatie și encefalită. În multe cazuri de encefalopatie, simptomele
clasice ale encefalitei, cum ar fi febra, convulsii, starea mentală perturbată, leucocite (WBC) din
LCR au fost observate împreună cu leziunile cerebrale ca fiind vizibile la imagistica prin
rezonanță magnetică (IRM). Cu toate acestea, în cazuri foarte rare LCR a avut prezența virusului.
Pacienții cu COVID-19 au dezvoltat stări critice din cauza hipoxiei, hipotensiunii, insuficienței
renale, administrării intense de sedative, imobilității prelungite și izolării. Aceștia au fost, de
asemenea, factori predispozanți pentru a dezvolta encefalopatie. Lipsa dovezilor pentru SARS-
CoV-2 în creier și foarte puține cazuri de encefalită la pacienții cu COVID-19 sugerează că
encefalopatia se poate datora efectelor secundare ale infecției virale.

Apariția accidentului vascular cerebral la pacienții cu COVID-19 a fost de 1 până la 3% în

cazurile spitalizate și de 6% în cazurile critice. Cel mai adesea, accidentul vascular cerebral s-a
datorat depunerii unui tromb sanguin în vasele creierului care a provocat accidentul vascular
cerebral embolic. Incidența accidentului vascular cerebral embolic a fost mai mare la populația
în vârstă cu comorbidități vasculare. Accidentul cerebral nu poate fi cauzat de o infecție virală, ci
de o cauză secundară. Leziunile cardiace acute la pacienții cu COVID-19 ar putea provoca
insuficiență cardiacă și leziuni cerebrale. Astfel, accidentul vascular cerebral poate avea și o
cauză primară care are originea în țesutul vascular deteriorat.
Pacienții infectați cu Covid 19 au dezvoltat tulburări psihice precum depresie, anxietate,
insomnie. Într-o meta-analiză a pacienților cu COVID-19, 34% au avut insomnie, 45% au avut
depresie și 47% au avut anxietate.

Aplicaţii clinice
La un pacient cu un episod scurt de ischemie globală cerebrală (sincopă), în decurs de câteva
secunde deficitul energetic cauzează încetarea activităţii electrice neuronale şi pacientul îşi
pierde conştienţa. Neuronii şi celulele gliale sunt viabile, iar dacă circulaţia se restaurează
prompt, pacientul îşi recapătă conştienţa. Dacă ischemia durează mai mult, la început este
compromisă integritatea membranelor neuronale şi apoi metabolismul neuronal ceea ce duce la
moarte celulară prin apoptoza neuronală. Ischemia de 4-5 minute poate leza ireversibil celulele
piramidale corticale (straturile 3,5,6) şi hipocampice, neuronii din corpii striaţi şi celulele
Purkinje. Ischemia cu durată mai lungă duce la leziuni ireversibile talamice şi de trunchi
cerebral. Măduva spinării rămâne neafectată perioade mai lungi, chiar după ce restul SNC a fost
lezat sever. O explicaţie a acestei vulnerabilităţi selective ar fi că neuronii cei mai susceptibili
sunt cei care produc mai mult glutamat.
Hipo/anoxia severă care lezează cortexul, nucleii profunzi şi trunchiul cerebral duc la moarte
cerebrală. Aceasta este o stare clinică şi paraclinică terminală caracterizată prin lipsa de răspuns
la stimuli externi, absenţa reflexelor de trunchi cerebral, EEG izoelectric şi absenţa perfuziei
cerebrale. Lipsa perfuziei cerebrale apare din cauza blocării arteriolelor (prin edemul endoteliului
= fenomenul no-reflow) şi din cauza edemului cerebral. În acest caz se face diagnostic diferenţial
cu anestezia generală profundă, diverse intoxicaţii, hipotermie, situaţii care pot duce la comă şi
EEG izoelectric.
Dacă un pacient aflat în moarte cerebrală este ventilat artificial o perioadă mai lungă, creierul
trece printr-un proces de autodigestie enzimatică (de lichefiere prin autoliză) aspect ce a fost
denumit prin termenul de creier respirator. Acesta a fost înlocuit cu cel de creier neperfuzat.
Pierdere neuronală difuză corticală, talamică, sau combinată (dar cu trunchi cerebral neafectat)
duce la demenţă severă sau la stare vegetativă persistentă (caracterizată prin pierderea funcţiilor
cognitive şi a emoţiilor cu păstrarea ciclului de veghe-somn, a funcţiilor vegetative şi a
respiraţiei spontane). Unele cazuri de ischemie cerebrală globală se soldează cu infarcte
cerebrale în zonele de graniţă ale teritoriilor vasculare cerebrale mari (infarcte de graniţă, de tip
watershed).
La unii pacienţi cu epilepsie (după episoade repetate de convulsii generalizate) sau la pacienţii
cu SCR de scurtă durată apar leziuni cu pierderi neuronale în hipocamp şi glioză bilaterală
(scleroză hipocampică), care pot duce la amnezie Korsakoff, caracterizată prin deficit în fixarea
informaţiilor noi (amnezie anterogradă/post-traumatică), şi o afectare mai puţin severă a evocării
informaţiilor vechi (amnezie retrogradă).
Substanţa albă este rareori afectată în situaţiile acute de hipoperfuzie cerebrală. O excepţie este
în cazul intoxicaţiei acute cu CO în care după câteva săptămâni de la leziune apare un răspuns
autoimun cauzat de modificările induse de CO în straturile de mielină periaxonale. În situaţiile
de hipoperfuzie cerebrală cronică apare la nivel subcortical o demielinizare axonală. La
examenul CT sau RMN această demielinizare este denumită leucoaraioză (din Gr: leucos = alb;
araios = puţin dens, rarefiat). Este asociată cu afecţiuni ale vaselor mici (în HTA cronică,
angiopatie amiloidă cerebrală) şi duce la demenţă. Patologia materiei albe subcorticale este de
obicei asociată cu infarcte lacunare şi hemoragii.
Hipoxia severă poate fi bine tolerată dacă apare gradat, progresiv. Unii pacienţi cu boală
pulmonară cronică severă nu prezintă semne de alterare a conştienţei chiar dacă presiunea
parţială a oxigenului arterial este de 30 mmHg. Această valoare, dacă survine brusc la un individ
sănătos, produce comă.
Sindroame neurologice posthipoxice
Acestea sunt următoarele: comă sau starea vegetativă persistentă, demenţa, sindromul
extrapiramidal (parkinsonian) cu deficit cognitiv (în intoxicaţia cu CO), ataxia cerebeloasă,
miocloniile, starea amnestică Korsakoff. Dacă leziunile sunt cauzate de hipoperfuzia ischemică
globală, pacientul poate prezenta la trezire manifestări specifice infarctelor cerebrale de tip
watershed: agnozie vizuală (sdr. Balint sau cecitate corticală) atunci când leziunea este între
teritoriile ACM şi ACP. Deficit motor proximal la membrul superior, uneori şi la membrul
inferior când leziunea este situată între teritoriile ACM şi ACA.
Crizele convulsive pot apărea, deseori rezistente la terapie, iar dintre acestea mioclonusul este
mai comun şi denotă un semn de gravitate. Sindromul Balint este caracterizat prin ischemie
parietooccipitală bilateral, manifestată prin ataxie optică, apraxie oculomotorie şi
simultanagnozie (paralizie psihică a privirii).

Encefalopatia postanoxică tardive

Este un fenomen relativ rar în care ameliorarea iniţială, aparent completă, este urmată de o
perioadă variabilă (cu durata 1-4 săptămâni) de o recădere: apatie, confuzie, iritabilitate,
ocazional agitaţie sau mânie. Majoritatea supravieţuiesc fenomenului, dar unii rămân cu tulburări
motorii şi mentale severe, în unele cazuri survenind decesul.

Conştiinţa desemnează o stare corticală particulară, caracterizată printr-o sensibilitate specială,

individuală, la stimuli interni sau externi, marcând o conştientizare a persoanei proprii şi a
mediului ambiant. Conştiinţa reprezintă un aspect al funcţionării creierului, este deci un fenomen
nervos, propriu organismelor posesoare de sistem nervos central bine dezvoltat, devenind
progresiv mai complexă pe măsura dezvoltării filogenetice şi atingând gradul maxim la om odată
cu apariţia limbajului – fenomen esenţial, care a contribuit la dezvoltarea ei.

Sunt definite trei niveluri ale conştiinţei:

a) conştiinţa elementară, care asigură nivelul de veghe, de vigilenţă, de prezenţă temporo-
spaţială (al cărei substrat neurofiziologic este prezent atât la om, cât şi la animale);
b) conştiinţa operaţional-logică în care procesele intelectuale, perceptuale şi de gândire
au coerenţă şi reflectă realitatea în mod real;
c) conştiinţa axiologică, de opţiune pentru anumite valori în funcţie de criteriile sociale.

Există patru formaţiuni nervoase importante responsabile de activarea şi de trezirea

corticală, respectiv de întreţinerea stării de veghe:
 - formaţia reticulară a trunchului cerebral (îndeosebi din mezencefal, constituind sistemul
activator ascendent (SAA), care deţine rol fundamental în menţinerea stării de veghe, fără de
care discriminările senzitivo-senzoriale, ca şi efectele eferente adecvate, ar fi imposibile;
- talamusul nespecific, cuprinzând sistemul de proiecţie difuz talamic (S.P.D.T.);
- hipotalamusul posterior care face parte de asemenea din formaţia reticulară;
-scoarţa cerebrală şi, în special allocortexul, rinencefalul, sistemul limbic, cornul Ammon,
hipocampul şi amigdala.

Formaţiunile centrale pentru a funcţiona normal au nevoie de anumite condiţii:

integritate anatomică, activitate metabolică normală (oxigenare corespunzătoare, metabolism
glucidic intracelular normal etc.), homeostazia hidro-electrolitică şi acido-bazică etc. În cazul în
care una sau mai multe din aceste condiţii nu sunt asigurate, se produc alterări ale funcţiei
formaţiunilor centrale integrative, având drept urmare tulburări ale stării de veghe până la
pierderea cunoştinţei.
Dereglările de conştiinţă.
Etiologia. Diverşi factori pot induce dereglări de conştiinţă sub aspecte diferite, de la
tulburări uşoare – cum ar fi stările de agitaţie, obnubilare, letargie, până la abolirea completă a
acesteea în starea de comă.
Factorii etiologici
 primari (acţionează direct asupra SNC - traume, infecţii, intoxicaţii exogene cu toxine
neuro- şi psihotrope, dereglări cerebrovasculare şi de lichid cefalorahidian, neoplazii)
 secundari (procese patologice extracerebrale cu implicarea ulterioară a structurilor
nervoase - insuficienţa respiratorie, circulatorie, hepatică, renală, dereglări endocrine,
metabolice etc).

Patogenia este determinată atât de caracterul factorului patogen, cât şi de particularităţile

morfo-funcţionale ale structurilor nervoase implicate în procesul patologic.
Afecţiunile
 primare ale SNC drept factor patogenetic se pronunţă diminuarea debitului sanguin
cerebral, care ulterior induce dereglarea metabolismului neuronal şi glial.
 secundare ale SNC mecanismele patogenetice sunt multiple (hipoxia şi hipercapnia,
hiperamoniemia, alcaloza, intoxicaţia cu produşi nedetoxicaţi, tulburări electrolitice grave
etc.).

Clasificarea dereglărilor de conştiinţă.

Alterările de conştiinţă - de scurtă şi lungă durată.
Din alterările de conştiinţă de scurtă durată fac parte lipotimia şi sincopa.
Lipotimia (leşinul) reprezintă o tulburare parţială a conştiinţei indusă de un şir de factori,
precum ortostaţiunea, mediul ambiant inadecvat, tensionare psihică etc. Persoana ameţeşte,
devine palidă, prezintă epigastralgii, sialoree, diaforeză, tulburări vizuale etc.
Sincopa este o scurtă pierdere de conştiinţă ce rezultă dintr-o scădere acută a fluxului
sanguin cerebral, cu suprimarea totală a funcţiilor vitale, consecinţă a insuficienţei activităţii
cardiace, respiratorii şi suprimării irigaţiei cerebrale. Durează câteva secunde până la minute.
Bolnavul cade brusc, este inert, hipoton, pulsul slab, aritmic, zgomotele cardiace slabe, presiunea
arterială foarte scăzută. La ieşirea din sincopă prezintă amnezie pentru perioada crizei.
Cauzele sincopelor sunt extrem de variate, dar mecanismul patogenic este comun –
reducerea aportului de oxigen la nivelul SNC cuplată cu insuficienţa mecanismelor
compensatorii, datorită fie unei reduceri reflexe a întoarcerii venoase la inimă, fie răspunsului
inadecvat al inimii la necesităţi crescute care cer o creştere a debitului cardiac.
 Sincopele
 cardiace (în aritmii, ateroscleroză coronariană obstructivă, tumori atriale (mixoame) şi
trombozele valvelor, stenoze orificiale şi boli congenitale ale cordului),
 vasodepresoare (emotive şi reflexe),
 posturale (hipotensiunea ortostatică) .

Alterările de conştiinţă de lungă durată:

 Obnubilarea cunoştinţei reprezintă reducerea stării de veghe şi vigilenţei, care poate
include hiperexcitabilitate şi iritabilitate ce alternează cu o stare de somnolenţă
(implicând dereglări de atenţie).
 Soporul reprezintă o obtuzitate sau lentoare mintală, o reducere uşoară până la moderat a
stării de alertă, acompaniată unui interes scăzut faţă de mediul ambiant.
 Stuporul este o stare de somn profund sau o stare de areactivitate comportamentală
similară, în care subiectul poate fi trezit numai prin stimuli puternici şi repetaţi.
 Coma reprezintă un sindrom clinic caracterizat printr-o gravă perturbare cantitativă a
conştiinţei cu alterarea profundă a funcţiilor de relaţie şi păstrarea până la un anumit grad
a celor vegetative (respiraţia, circulaţia).

Fiziopatologia comei se bazează fie pe o distrucţie mecanică a teritoriilor cheie din trunchiul
cerebral sau a cortexului (coma anatomică), fie pe o dereglare globală a proceselor metabolice
cerebrale (coma metabolică).

Mecanismele fiziopatologice de producere a sindromului comatos

-come toxico-metabolice ( afectarea globală a metabolismului cerebral);
-come prin leziuni supratentoriale;
-come prin leziuni subtentoriale.

Comele metabolice se caracterizează prin confuzie sau stupoare care precede

semnele motorii. Semnele motorii de obicei sunt simetrice. Reflexele pupilare sunt
păstrate. Sunt obişnuite miocloniile, tremurăturile, convulsiile generalizate.
Dezechilibre acido bazice care apar determină, până la un anumit nivel, o compensare
ventilatorie.

Comele supratentoriale interesează diencefalul şi trunchiul cerebral, leziunea

iniţială este disfuncţie cerebrală focală. Disfuncţia progresează caudal iar
semnele clinice reflectă disfuncţia la un nivel anume din cele enumerate mai sus.
Semnele clinice adesea sunt asimetrice.

Comele subtentoriale prezinta simptome de disfunctie de trunchi cerebral sau

debuteaza brusc cu coma. Semnele de trunchi cerebral preced sau acompaniaza coma.
Deseori apare disfunctia nervilor cranieni si a oculovestibularului. Coma are un debut
precoce cu pattern respirator normal.

Comele metabolice
– hipoglicemia <50 mg% sau hiperglicemia >600mg%
– diselectrolitemii: Na > 160mEq/l sau <120 mEq/l
– tulburări ale echilibrului acido-bazic (EAB): pH >7,4 sau <7,2
– tulburări ale termoreglării: hipotermia <30grade Celsius sau
hipertermia >40 grade Celsius
– tulburări ale osmolarităţii plasmatice
 Evaluarea bolnavului cu alterarea stării de conştienţă trebuie să parcurgă următoarele
etape:
• tratamentul de urgenţă
• determinarea istoricului comei - de la aparţinători sau de la personalul de la
serviciul de urgenţă
• examenul fizic general
• evaluarea neurologică şi încercarea de a stabili natura come
• tratamentul specific
• stabilirea prognosticului imediat şi îndepărtat

Examenul Neurologic
• Trebuie să stabilească natura comei
• dacă e dată prin lezarea structurilor cerebrale supra sau subtentoriale
• dacă e vorba de o comă metabolică
• În baza răspunsului la diverşi stimuli externi se apreciază gradul de profunzime a
comei. Scala Glasgow apreciază calitatea răspunsului verbal, motor şi de deschidere
a ochilor.

Scorul Glasgow
În baza răspunsului la diverşi stimuli externi se apreciază gradul de profunzime a
comei. Scala Glasgow apreciază calitatea răspunsului verbal, motor şi de
deschidere a ochilor.
• Permite o evaluare între 3 -15 p; 3: scor minim şi 15 p: scor maxim. Este compus
din trei parametri: deschiderea ochilor, răspuns verbal şi răspuns motor.
• Deschiderea ochilor (4 p)
– Nu deschide ochii
– Deschide ochii doar la durere
– Deschide ochii doar la comandă verbală
– Deschide ochii spontan
• Răspuns verbal (5 p)
– Fără răspuns verbal
– Sunete neînţelese
– Cuvinte nepotrivite
– Confuz
– Orientat
• Răspuns motor (6 p)
– Fără răspuns motor
– Extensie la durere
– Flexie la durere
– Retragere la durere
– Localizează durerea
– Urmează comenzile

Este important să se noteze valoarea fiecărui element:

• Mai mare sau egal cu 13 arată traumatism minor
• între 9 – 12 traumatism moderat
 • mai mic sau egal cu 8, traumatism sever.

Reflexele
• Fotomotor
• Oculomotor
• Oculovestibular –absenţa lui arată leziunea trunchiului cerebral.
• Reflexul de deglutiţie
• Reflexul de tuse

Pupilele
• Se observă dimensiunile pupilei şi egalitatea pupilei. O pupilă dilatată
unilateral, care nu răspunde la stimulul luminos arată o leziune de nerv III cranian de
aceeaşi parte prin herniere transtentorială. Reflexul
oculomotor prezent arată faptul că trunchiul cerebral este intact. Anizocoria
indică, în cazul:
– unui traumatism cranian, un hematom epidural sau subdural sau
intracerebral ipsilateral.
– absenţei traumatismului, o tumoră supratentorială, infarct
cerebral sau hemoragie cerebrală.
• Pupilele mici punctiforme - care reacţionează la naloxon, apar in
intoxicaţiile cu opioide. Se observă şi în hemoragia sau infarctul pontin
• Absenţa reflexului ochilor de păpuşă ( devierea conjugată a ochilor în
direcţia opusă direcţiei de rotire pasivă a capului) indică lezarea
trunchiului cerebral. Un bolnav în comă profundă de obicei nu prezintă mişcări spontane ale
globilor oculari.

Evoluția simptomelor lor neuropsihiatrice, inclusiv starea cognitivă, comportamentală și

emoțională ??????