Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ANAMNEZA
Reprezintă totalitatea datelor obţinute de medic din convorbirea cu bolnavul.
Fără nici o exagerare, anamneza este partea cea mai importantă a examinării bolnavului. Uneori
doar acuzele şi observaţiile bolnavului, fără alte examinări, pot fi suficiente pentru stabilirea
diagnosticului. De exemplu o boală ulceroasă (caracterele durerii ulceroase, ritmicitatea,
periodicitatea, condiţii de apariţie şi dispariţie a durerii), sau cardiopatia ischemică (caracterele
durerii din angina pectorală sau infarctul miocardic acut).
Se recomandă ca iniţial, bolnavul să fie lăsat să-şi povestească singur boala. Ulterior,
întrebările noastre să nu influenţeze răspunsul. Sunt cazuri în care luarea
anamnezei este o sarcină foarte uşoară pentru că bolnavul relatează clar şi corect
acuzele, alteori însă luarea anamnezei este o sarcină deosebit de dificilă pentru că
bolnavul cu ocazia fiecărui interogatoriu îşi relatează altfel acuzele. Deci o mare
importanţă o are gradul de inteligenţă şi vocabularul bolnavului.
Anamneza cuprinde următoarele părţi: motivele internării (sau consultării), istoricul
detaliat al bolii actuale, antecedentele personale şi heredo-colaterale, condiţiile de
viaţă şi muncă.
a) motivele internării sau consultării. Se vor nota pe scurt acuzele principale
(simptomele) şi nu semne sau diagnostice, chiar dacă bolnavul îşi cunoaşte
boala. De exemplu febră, frison, junghi toracic, tuse, expectoraţie, dureri
diverse.
EXAMENUL OBIECTIV
Metode fizice de examinare
a) Inspecţia
Inspecţia reprezintă cea mai veche şi probabil cea mai importantă metodă obiectivă,
care începe de la primul contact al medicului cu bolnavul.
Inspecţia are valoare diagnostică decisivă în unele boli, permiţând medicului cu
experienţă să formuleze diagnosticul chiar în această etapă a examenului clinic
(boala Basedow, mixedemul, bolile eruptive), prin aprecierea “dintr-o privire” a unor
particularităţi morfo-fiziologice şi psihice ale bolnavului. Se inspectează, de preferinţă
la lumină naturală, pe rând, diferite regiuni ale corpului (bolnavul fiind dezbrăcat).
Se începe cu extremitatea cefalică şi se continuă cu gâtul, toracele, abdomenul,
membrele superioare şi inferioare. Inspecţia se termină prin observarea unor mişcări
(poziţia în pat, mersul, etc.)
b) Palparea
Palparea dă informaţii asupra volumului, suprafeţei, sensibilităţii, consistenţei şi
mobilităţii organelor. Bolnavul trebuie dezbrăcat. Medicul, cu privirea spre bolnav
(pentru a-i observa mimica care reflectă sensibilitatea dureroasă la palpare) şi având
mâinile calde, stă de regula la dreapta bolnavului. Poziţia bolnavului este diferită
(decubit dorsal, lateral sau ortostatism) în funcţie de organul palpat.
Metode de palpare:
- palparea superficială, cu faţa palmară a mâinii, uşor, fără apăsare,
- palparea profundă, prin apăsare, cu mai multe variante: monomanuală, bimanuală,
prin balotare
c) Percuţia
Metoda folosită este percuţia indirectă sau mediată-percuţia digito-digitală: degetul
mijlociu de la mâna stângă se aplică cu suprafaţa sa palmară pe teritoriul de percutat,
iar cu degetul mijlociu de la mâna dreaptă, flectat, se loveşte perpendicular falanga
medie a degetului. Percuţia se face cu aceeaşi forţă de 2-3 ori, cu mişcări ale mâinii
numai din articulaţia radio-carpiană (braţul şi antebraţul nu trebuie să participe la
percuţie).
Sunetele de percuţie. Clasificarea sunetelor de percuţie se face în raport cu
intensitatea, tonalitatea şi timbrul lor. Sunetul sonor se caracterizează prin intensitate
mare şi tonalitate joasă şi se obţine la percuţia plămânilor şi abdomenului. Sunetul
mat se caracterizează prin intensitate mică şi tonalitate ridicată, se obţine la percuţia
ţesuturilor şi organelor fără conţinut aeric (ficat, splină, muşchi). Sunetul submat
(submatitatea) este un amestec de sunete, mat şi sonor (în unele procese de
condensare pulmonară).
d) Auscultaţia
Interpretarea fenomenelor acustice în interiorul corpului se face cu ajutorul
stetoscopului.
Cu ajutorul stetoscopului, zonele care pot fi investigate cuprind aproape tot
corpul. Vasele gâtului sunt ascultate pentru sufluri la nivelul arterelor carotide şi
subclaviculare. La nivelul plămânilor se cercetează zgomotele respiratorii normale
şi patologice, respectiv ralurile uscate sau umede şi frecăturile pleurale. Cordul se
manifestă în cursul diverselor afecţiuni prin modificarea zgomotelor sale, prin sufluri,
aritmii cardiace şi frecături pericardice. Auscultaţia abdomenului ne relevă zgomotele
intestinale (borborisme), sau suflurile anevrismelor şi stenozelor arteriale (aorta
abdominală, arterele renale, arterele femurale).
INSPECŢIA GENERALĂ A BOLNAVULUI
Constituie prima etapă de examinare a bolnavului. În timpul luării interogatoriului
(anamnezei) bolnavului, putem nota o serie de particularităţi sugestive pentru
diagnostic. O simplă privire pentru un observator experimentat poate fi suficientă
pentru a recunoaşte o afecţiune caracterizată prin modificări externe ale corpului,
ca o hipertiroidie (Basedow), o anemie sau o insuficienţă cardiacă. Bineînţeles că
în general, acest diagnostic “a prima vista” trebuie să fie confirmat de un examen
complet.
Primele caracteristici ale bolnavului diferă după situaţia în care este examinat. La un
bolnav ambulator ne impresionează mai întâi staţiunea, mersul, conformaţia, statura.
La un bolnav în pat ne interesează poziţia sa, atitudinea. Şi la unul şi la altul observăm
fizionomia, starea de nutriţie, anomalii ale feţei, modificări la nivelul tegumentelor,
aspecte particulare ale extremităţilor, modificări ale aparatului locomotor, starea de
conştienţă.
ATITUDINEA (POZIŢIA)
Atitudinea (poziţia) bolnavului în pat poate fi:
• normală, activă,asemănătoare unei persoane sănătoase;
• pasivă: adinamică, flască, bolnavul fiind ţintuit la pat, fără posibilitatea de a-şi
schimba poziţia (bolnavi comatoşi);
• forţată: caracteristică unor boli în care bolnavul adoptă instinctiv o anumită
poziţie pentru a-şi calma un simptom (dispneea, durerea, etc.).
Tipuri de poziţii forţate:
- ortopneea - bolnavul stă la marginea patului, într-un fotoliu sau în pat cu
căpătâiul ridicat, sprijinit pe mâini. Această poziţie adoptată de bolnav este
caracteristică crizei de astm bronşic, astm cardiac (edem pulmonar acut) şi în
insuficienţa cardiacă globală. În această poziţie, o parte din sângele care stagnează în mica
circulaţie trece în părţile declive ale corpului, iar muşchii respiratori accesorii intră în funcţie,
ajutând dinamica respiraţiei.
Ortopneea
Torticolis
FACIESUL BOLNAVULUI
FIZIONOMIA reprezintă ansamblul trăsăturilor feţei cu expresia rezultată (bucurie,
mânie, etc.)
FACIESUL cuprinde modificările aspectului feţei induse de anumite boli.
Faciesul poate prezenta în unele boli modificări atât de caracteristice, încât a primit
denumirea lor (facies mitral, acromegalic, mixedematos, etc.), diagnosticul fiind pus
la prima vedere, “dintr-o privire” (Blick-diagnostic).
Tipuri caracteristice de facies:
• facies mitral (apare în stenoza mitrală): cianoza pomeţilor, buzelor şi nasului
care contrastează cu paliditatea din jur;
Facies mitral
Facies acromegalic
Facies mixedematos
• facies tetanic sau “risus sardonicus” (în tetanos): gura, nările şi ochii se
modelează ca pentru râs, în timp ce fruntea încreţită exprimă tristeţe,
Facies tetanic
• facies peritoneal sau hipocratic (în peritonite acute): faţa palidă-pământie,
acoperită de transpiraţii reci, ochii înfundaţi în orbite, încercănaţi, nas ascuţit,
privirea anxioasă,
• facies parkinsonian sau de “mască” (boala Parkinson): facies inexpresiv,
privire fixă, clipitul foarte rar,
• facies cushingoid (sindromul Cushing, hiperfuncţia suprarenală): faţă rotunjită,
“în lună plină”, dolofan, pomeţii roşii (impresia falsă de sănătate)
Facies cushingoid
STAREA DE NUTRIŢIE
Starea de nutriţie se apreciază prin cercetarea ţesutului celulo-adipos subcutanat, a
musculaturii şi prin cântărire. Pentru aprecierea greutăţii “ideale” s-au propus mai
multe formule, dar în practică este suficientă corelarea greutăţii în kg cu numărul
de centimetri care depăşesc 1 metru în înălţime (formula Broca). Un criteriu clinic
important pentru aprecierea stării de nutriţie îl constituie grosimea pliului cutanat
(normal, mai mic de 1,5 cm în regiunea toracică, abdominală şi coapse).
Modificări patologice ale stării de nutriţie:
a) OBEZITATEA reprezintă creşterea greutăţii corporale pe seama ţesutului gras cu
peste 10% din greutatea ideală. În funcţie de valorile procentuale ale surplusului
ponderal faţă de greutatea ideală, obezitatea poate fi:
- uşoară (gradul I) - sub 30%;
- medie (gradul II) între 30-50%;
- severă (gradul III) - peste 50%;
În funcţie de distribuţia depunerii de grăsime, obezitatea poate fi:
- generalizată - în care acumularea de grăsime se face relativ uniform pe torace,
abdomen şi membre;
- segmentară - în care acumularea de grăsime se face în anumite zone ale
corpului, cu realizarea a două tipuri mai importante: android (acumularea
grăsimii predominent pe ceafă, trunchi şi partea superioară a abdomenului) şi
- tipul ginoid (depunerea de grăsime pe fese, şolduri şi coapse);
Cauzele obezităţii:
- aport alimentar exagerat (în special lipide şi glucide), mai ales în prezenţa unei
activităţi fizice reduse (sedentarism);
- tulburări endocrine: sindrom Cushing, sindrom adiposo-genital, climacteriu;
- teren genetic - existenţa mai multor persoane obeze în aceeaşi familie (teren
genetic dar şi obiceiuri alimentare comune);
- factori neuro-psihici;
- sindromul Pickwick - care apare la bărbaţii tineri, cu obezitate marcată, însoţită
de somnolenţă şi insuficienţă respiratorie;
b) DEFICITUL PONDERAL reprezintă scăderea greutăţii corporale cu peste 10% din
greutatea ideală.Tipuri de deficit ponderal:
- emacierea - în care ţesutul adipos este aproape sau complet dispărut;
- caşexia - tipul mai avansat de deficit ponderal în care pe lângă dispariţia
ţesutului adipos se constată o diminuare a musculaturii;
- marasmul - stadiul final al deficitului ponderal, în care, pe lângă dispariţia
ţesutului adipos şi topirea maselor musculare, apar tulburări metabolice şi
hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile;
Cauzele deficitului ponderal:
- aportul alimentar insuficient, voit sau nevoit;
- datorat unor afecţiuni grave (neoplasm cu diferite localizări, diabet zaharat
complicat, stenoză esofagiană, stenoză pilorică, anorexie psihică);
EXAMENUL TEGUMENTELOR
Examinarea tegumentelor în cadrul inspecţiei generale a bolnavului trebuie făcută
cu o deosebită atenţie, deoarece ne furnizează indicaţii valoroase nu numai în
diagnosticul bolilor dermatologice, cât mai ales într-o serie de afecţiuni ale organelor
interne.
PALOAREA TEGUMENTARĂ
Paloarea tegumentară generalizată, interesând şi mucoasele accesibile inspecţiei
(conjunctivală, linguală, bucală, subunghială) denotă cel mai frecvent o anemie. Alte
afecţiuni care evoluează cu paloare muco-tegumentară sunt: tumorile maligne cu
variate localizări, stările de şoc, stările infecţioase, bolile renale.
PIGMENTAŢIILE
Tulburările de pigmentaţie pot fi fiziologice sau patologice.
1. Hiperpigmentaţiile fiziologice pot fi:
- constituţionale (rasă);
- gravidică (masca gravidică);
- actinică (secundară expunerii la razele ultraviolete solare).
2. Hiperpigmentaţiile patologice pot fi difuze, generalizate sau circumscrise.
HIPERPIGMENTAREA DIFUZĂ, GENERALIZATĂ, în afara cazurilor când constituie
o trăsătură rasială (negri, ţigani), este întâlnită în boala Addison (insuficienţa
corticosuprarenală). Este vorba de o supraproducţie de melanină prin exces de
hormon melanotrop. Pigmentarea este mai accentuată în plicile de flexiune ale
mâinii, plica cotului, axile. Caracteristică este apariţia de pete pigmentate pe mucoasa
jugală, palatină, gingii. Sunt exceptate palmele şi patul unghial. Pigmentaţiile au
culoare brună-cenuşie. La aceşti bolnavi mai apare hipotensiunea arterială, scăderea
ponderală, adinamie, amenoree la femei.
HIPERPIGMENTAŢII CIRCUMSCRISE
a) hipertiroidie şi nevrozele astenice: pigmentări perioculare (semnul Jellinek).
b) insuficienţa hepatică evoluează cu apariţia hiperpigmentaţiilor localizate pe frunte,
obraji şi perioral (“masque biliaire”).
c) akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscrisă, însoţită de
hiperkeratoză şi îngroşarea tegumentelor, cu aspect papilomatos, care de elecţie
interesează axila, regiunea cervicală sau bucală, mai rar regiunea anogenitală,
ombilicul, regiunea mamelonară, plica cotului. Se întâlneşte asociat cu malformaţii
congenitale, cancerul gastric, colonic sau pulmonar.
d) sindromul Peutz-Touraine-Jegher (papilomatoza pigmentară). Este o boală
ereditară cu două manifestări clinice:
- pete pigmentare de dimensiunea unei gămălii de ac apărute perioral, pe
mucoasa buzelor şi a obrajilor, pe palme şi regiunea plantară;
- asocierea cu polipoza tractului gastrointestinal.
e) neurofibromatoza von Recklinghausen. Se caracterizează prin pete pigmentare
melanice izolate cu formă şi dimensiuni variate care sunt congenitale, asociate cu
mici tumorete cutanate, moi, de culoare roz-albăstrui (fibromatoza pendulantes)
f) melanoza Riehl este descrisă la femei, în regiunea facială, mai ales pe frunte,
temporal, obraji şi regiunea cervicală, asociată cu carenţe alimentare grave.
g) pigmentaţii în hemocromatoză (diabetul bronzat). Hemocromatoza reprezintă
o tulburare a metabolismului fierului, cu depunerea de hemosiderină în diferite
ţesuturi, mai ales în ficat (cu apariţia cirozei hepatice), în pancreas (diabet zaharat)
şi în piele (pigmentaţii cutanate). Pigmentaţiile au culoare brun-cafenie.
h) pigmentaţii în porfirie. Porfiriile reprezintă o tulburare congenitală sau dobândită
a metabolismului porfirinelor, caracterizată printr-o producţie exagerată de
uroporfirină. Creşte eliminarea de uroporfirină în urina acestor bolnavi din care
cauză culoarea acesteia este închisă, roşie-neagră. Alte manifestări clinice:
fotosensibilitatea pielii (teritoriile cutanate expuse razelor solare prezintă reacţii
ulcero-necrotice ca şi hiperpigmentarea acestor teritorii - faţă, mâini, picioare).
Porfiria se asociază frecvent cu colici abdominale violente care simulează chiar
abdomenul acut chirurgical.
Cicatrici datorate fotosensibilizării
e) pustula este o veziculă în care conţinutul seros al veziculei este înlocuit cu unul
purulent. Apare în faza mai înaintată a variolei. Pustula malignă din antrax este
neagră cu o zonă de roşeaţă înconjurătoare. Când pustulele sunt centrate de un fir
de păr vorbim de foliculită, sau când este extins, de furuncul.
f) nodulii, infiltraţii hipodermice relativ dure, de mărimi variate. Cei mai caracteristici
noduli subcutanaţi apar în reumatismul articular acut (nodulii Maynet) şi în
endocardita infecţioasă (nodulii Osler).
• nodulii subcutanaţi Maynet sunt nişte noduli roşii, fermi, dureroşi, de 0,5-
2 cm, localizaţi pe suprafeţe osoase proeminente, la mâini şi picioare. Sunt
variabili ca număr (între 1 şi 30), pot fi simetrici şi au o evoluţie de la câteva
zile la câteva săptămâni, uneori evoluează în puseuri. Deşi sunt consideraţi ca
semn major de reumatism articular acut, apar rar (5%), la câteva săptămâni de
la debut şi se asociază cu cardite grave.
• eritemul marginat apare cu incidenţă rară (5-10%) în evoluţia reumatismului
articular acut. Apare sub forma unui placard eritematos nepruriginos, al cărui
centru se decolorează, devine inelar, uşor reliefat, nedureros, pe pielea palidă.
Apare proeminent pe trunchi şi pe zona proximală a membrelor. Are evoluţie
fugace, de ore, zile sau săptămâni.
• nodulii Osler sunt nişte noduli subcutanaţi mici, proeminenţi, dureroşi,
localizaţi la nivelul pulpei degetelor, pe eminenţele tenare şi hipotenare şi pe
plante, persistă 4-5 zile. Apar în special în endocardita infecţioasă, dar şi în
lupusul eritematos diseminat, anemiile hemolitice.
g) urticaria este o reacţie cutanată alergică faţă de unele medicamente (unele
antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.) sau alimente, ca şi în parazitozele
intestinale.
Cele mai frecvent întâlnite erupţii cutanate, în afara bolilor infecto-contagioase ale
copilăriei amintite, sunt erizipelul, herpesul nasolabial şi zona zoster.
a) erizipelul este un placard roşu, uşor proeminent, cu marginile neregulate dar bine
delimitate, de dimensiuni variate. Are etiologie streptococică şi se localizează de
predilecţie la membrele inferioare.
Erizipel
Herpes simplex
c) zona zoster este o erupţie herpetică situată pe traiectul unui trunchi nervos
(intercostal cel mai frecvent, dar şi cranian sau sciatic), unilateral ca localizare,
erupţie însoţită de dureri violente. Evoluţia naturală a bolii este de circa o lună,
putându-se extinde, mai ales durerile, până la câteva luni. Este produsă de virusul
varicelo-zosterian. Apare mai ales la persoanele cu imunitate scăzută, persoane în
vârstă, cardiaci, agravând evoluţia bolilor prezente.
HEMORAGIILE CUTANATE
Hemoragiile cutanate, se deosebesc de eriteme sau exantemele cutanate prin faptul
că nu dispar la compresie digitală. Ele sunt la început de culoare roşie, devenind
apoi în timp violacee şi apoi galbene, prin degradarea hemoglobinei.
Ca formă şi extindere, deosebim:
a) peteşiile sunt hemoragii punctiforme;
Peteşii
b) echimozele sunt pete hemoragice mai extinse;
c) sufuziunile sunt hemoragii cutanate mai voluminoase, putând depăşi un
diametru de 10 cm;
Sufuziuni
d) hematoamele sunt hemoragii subcutanate colectate care bombează
suprafaţa cutanată.
Hemoragiile cutanate descrise pot fi posttraumatice, iatrogene (de exemplu postinjecţii
sau perfuzii intravenoase) sau mai mult sau mai puţin spontane, când sunt
expresia unei boli hematologice.
În cadrul bolilor hematologice discutăm în acest sens despre diatezele hemoragice.
Acestea sunt de trei tipuri, după cauza de apariţie a hemoragiei cutanate:
a) coagulopatiile;
b) trombopatiile;
c) vasculopatiile;
COAGULOPATIILE
Se caracterizează prin tulburări ale procesului normal de coagulare, datorat în principal
lipsei unor factori ai coagulării. Cele mai cunoscute forme de coagulopatii sunt:
• hemofilia (forma A, B şi C) este o coagulopatie ereditară datorată lipsei
factorilor VIII, IX şi XI ai coagulării. Este o boală transmisă de mame dar cu
manifestare exclusiv la bărbaţi. Ea se manifestă din copilărie prin apariţia de
hemoragii articulare sau musculare (în general la articulaţiile mari), la cele mai
mici traumatisme locale. În timp, prin repetarea acestor hemoragii articulare,
apar deformări articulare şi impotenţă funcţională.
• diateze hemoragice prin supradozarea anticoagulantelor. În unele
boli (unele forme de cardiopatie ischemică cum ar fi angina pectorală
instabilă şi infarctul miocardic acut, trombozele venoase profunde, bolnavii
protezaţi valvular, etc.) tratamentul anticoagulant este de importanţă vitală. În caz de
supradozarea acestor medicamente, apar hemoragii cutanate sau, şi mai
grav, hemoragii la nivelul organelor interne (hemoragii cerebrale, digestive sau
renale).
• în afecţiuni hepatice. Deoarece majoritatea factorilor coagulării se
sintetizează în mod normal în ficat, în afecţiuni hepatice grave (ciroza hepatică,
tumori hepatice) producţia acestor factori de coagulare devine deficitară. Prin
urmare apar o serie de hemoragii cutanate şi interne, acestea din urmă fiind
de cele mai multe ori cauza de deces a acestor bolnavi.
b) TROMBOPATIILE
Se disting diateze hemoragice datorate scăderii numărului de trombocite
(trombocitopeniile), sau unor defecte funcţionale ale trombocitelor, numeric acestea
fiind normale (trombocitopatiile).
În aceste situaţii, caracteristică este purpura - peteşii sau echimoze apărute spontan,
simetric, la nivelul extremităţilor inferioare. Forme clinice mai importante:
• purpura trombocitopenică primară (boala Werlhof). Debutează în tinereţe fără
o cauză evidentă, cu posibilă patogenie autoimună. Se manifestă prin hemoragii
cutanate şi prin hemoragii interne.
• purpure trombocitopenice secundare pot apare în:
- panmielopatii;
- hipersplenism (în aceste situaţii există o pancitopenie);
- în unele infecţii acute, reacţii alergice.
c) VASCULOPATIILE
Hemoragii cutanate pot apărea şi prin anomalii vasculare congenitale sau dobândite.
Cele mai întâlnite forme de leziuni vasculare cutanate sunt:
• hemangiomul este o tumora benignă formată prin proliferarea şi
aglomerarea locală a unor vase mici arteriale dilatate. Forma cea mai comună
este angiomul senil (angiom papilar, pata rubinie). Este o pată sau o tumoretă
puţin proeminentă, de culoare roşie aprinsă, cu diametrul sub 3 mm, cu
margine neregulată. Culoarea păleşte la vitropresiune. Apare frecvent după
vârsta de 50 de ani, interesând tegumentele la nivel toracic, braţele, mai rar
faţa sau abdomenul. Apariţia lor la tineri, mai ales dacă sunt în număr mare, ar
sugera o afecţiune hepatică.
Hemangiom
• teleangiectaziile reprezintă dilataţii ireversibile ale vaselor arteriale cutanate
mici, care apar cu aspectul unor firişoare liniare. Se pot
întâlni pe tegumentele trunchiului, al feţei. Teleangiectaziile nazale apar la
alcoolici.
• angioamele arachneiforme (steluţele vasculare) sunt formaţiuni care apar ca
un angiom central mic, roşu aprins, pulsatil, sub forma unui nodul, înconjurat
de teleangiectazii dispuse radial pe fondul unei pete eritematoase. Apar
pe faţă, regiunea cervicală, torace, braţe. Lipsesc în jumătatea inferioară a
corpului. Pot apărea şi la persoane sănătoase, dar de regulă sunt semne de
hepatopatie cronică.
• eritroza palmară este datorată vasodilataţiei localizate mai ales la eminenţa
hipotenară. Este semn tot de hepatopatie cronică.
• teleangiectazia hemoragică ereditară (boala Rendu-Osler) este o afecţiune
transmisă genetic caracterizată prin apariţia din copilărie, de angioame mici,
multiple la nivelul regiunilor peribucală, perinazală, buzelor, urechilor, faţă,
faţa palmară a mâinilor, patul unghial. Adesea contrastează cu paloarea
generalizată a tegumentelor, bolnavii fiind frecvent anemici. Asemenea
angioame se întâlnesc şi pe mucoase, mai ales mucoasa nazală în pata
vasculară Kiesselbach, mucoasa linguală, mucoasele digestive. La maturitate
apar hemoragii la aceste nivele (epistaxis, hemoptizii, hematemeză, melenă,
hematurie).
• purpura alergică Schönlein-Henoch apare ca o reacţie imună după o infecţie
streptococică sau după alergii medicamentoase. Se manifestă prin apariţia
unor hemoragii cutanate punctiforme (peteşii) care debutează acut, cu febră,
dureri articulare şi abdominale. Evoluţia este cu recidive.
• purpura senilă se caracterizează prin apariţia de peteşii şi echimoze ce apar
spontan pe faţă, mâini, gambe şi se datorează în special fragilităţii capilare ce
apar o dată cu înaintarea în vârstă.
ICTERUL
Icterul este expresia tulburării metabolismului bilirubinei, un produs de degradare
metabolică a hemoglobinei, fără rol fiziologic.
Icterul reprezintă coloraţia galbenă a tegumentelor şi mucoaselor, provocată de
depunerea de bilirubină, consecinţă a creşterii concentraţiei plasmatice peste
valoarea normală de 1 mg%. Coloraţia galbenă apare la nivelul sclerelor, mucoaselor,
tegumentelor trunchiului, putându-se generaliza, ultimele colorându-se palmele şi
plantele.
La concentraţii mici ale bilirubinei serice, între 2-5 mg% se remarcă coloraţia galbenă
numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, când vorbim despre subicter mucotegumentar.
Pentru observarea unui subicter este nevoie ca bolnavul să fie examinat
la lumina naturală (şi nu în saloane de spital sau cabinete medicale iluminate cu neon).
Din punct de vedere clinic şi fiziopatologic, deosebim trei forme de icter (trei
sindroame):
a) icterul hepatocelular;
b) icterul mecanic (colestatic);
c) icterul hemolitic;
a) Icterul hepatocelular
Icterul hepatocelular, cel mai frecvent ca incidenţă, apare
hepatita virală acută ,etanolică,medicamentoasă hepatita cronică, ciroza hepatică.
În hepatita virală acută, icterul se instalează progresiv după un debut cu tulburări
dispeptice şi febră. Creşte rapid în intensitate, bilirubina serică putând ajunge la 30-45
mg%. Caracteristică este asocierea coluriei (bilirubinuriei) cu decolorarea scaunelor.
De asemenea se constată o hepatomegalie moderată, dureroasă, moale, mai rar
splenomegalie. Se poate asocia pruritul.
În ciroza hepatică, pe fondul cronic al afecţiunii, pot apare episoade icterice
tranzitorii, recidivante, cu caracterele bio-umorale descrise, ce apar prin decompensări
parenchimatoase ale acesteia. În ciroza hepatică sunt prezente şi alte modificări
obiective: hepato-splenomegalie, sindrom de hipertensiune portală, disproteinemie în
sens de hipoalbuminemie şi hipergamaglobulinemie. Sindromul de citoliză hepatică
este mai puţin accentuat.
b) Icterul mecanic (colestatic)
Icterul mecanic se produce prin tulburarea mecanismelor de eliminare biliară a
bilirubinei. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor,
canalelor biliare intrahepatice sau extrahepatice. Este un icter caracterizat prin
hiperbilirubinemie de tip mixt. Culoarea icterului poate fi intensă, uneori cu nuanţă
verzuie (icter verdin) sau cenuşie murdară (icter melas). Bolnavii prezintă caracteristic
colurie, urobilinogenurie, scaun acolic, prurit
Colestaza intrahepatică reprezintă adesea dificultăţi diagnostice. Sunt utile o
serie de elemente în conturarea tabloului clinic: anamneza (medicamente cu efect
colestatic: clorpromazina, metiltestosteron, tuberculostaticele), sarcină, intervenţie
chirurgicală recentă, prezenţa hepatomegaliei, căile biliare extrahepatice normale la
ecografie, colangiografie endoscopică retrogradă, colangiografie izotopică normală.
În ciroza biliară primitivă prezenţa xantoamelor, hiperlipemiei, prezenţa anticorpilor
antimitocondriali sunt sugestive.
Colestaza extrahepatică apare ca o consecinţă a compresiei, stenozei sau
obstrucţiei căii biliare principale, adică a coledocului. Litiaza coledociană apare de
obicei pe fondul unei dispepsii biliare cronice, după colici biliare repetate. În caz de
angiocolită asociată, bolnavul este febril (febra intermitentă Charcot). Ecografia poate
evidenţia calculul şi dilataţia căilor biliare intra- şi extrahepatice. În neoplasmul de cap
de pancreas se observă dilataţia vezicii biliare care devine palpabilă ca o formaţiune
rotundă, piriformă, în tensiune, sub rebordul costal (semnul Courvoisier-Terrier). În
acest caz, icterul se intensifică progresiv, paralel cu pierderea ponderală importantă.
Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică, tomografia computerizată,
rezonanţa magnetică nucleară pot stabili diagnosticul.
Hiperbilirubinemii directe cu icter de regulă moderat, cu lipsa celorlalţi markeri de
colestază, se pot întâlni în unele sindroame disgenetice: sindromul Dubin-Johnson şi
sindromul Rotor.
c) Icterul hemolitic
Icterul hemolitic apare prin depăşirea capacităţii de eliminare a bilirubinei de către
ficat, ca o consecinţă a supraproducţiei de bilirubină indirectă. În majoritatea cazurilor,
supraproducţia se datorează unui proces hemolitic intravascular sau splenic şi mai
rar extravascular în caz de colecţii sanguine mari (hematoame, infarct pulmonar,
hemoragie retroperitoneală, etc.). Icterul hemolitic este de regulă un icter moderat
(icter flavin), cu bilirubinemie indirectă în valori de 3-5 mg%. Lipseşte caracteristic
coluria, scaunele sunt hipercolice. Frecvent este prezentă splenomegalia.
Paraclinic caracteristic pentru acest tip de icter este triada: anemie, reticulocitoză,
hiperbilirubinemie indirectă.
Ictere cu hiperbilirubinemie indirectă se întâlnesc şi în deficienţele enzimatice
hepatice, care interesează captarea sau conjugarea bilirubinei (colemia Gilbert).
Icterul fiziologic al nou-născutului este un icter tranzitor, care apare la 2-3 zile de la
naştere, cu hiperbilirubinemie indirectă moderată, între 3-5 mg%, dispărând în 7-
10 zile. Se produce prin întârzierea dezvoltării sistemului enzimatic de conjugare a
bilirubinei (glicuronil-transferaza). Icterul grav al nou-născutului este un icter intens, cu
hiperbilirubinemie până la 15-20 mg%, prezent de obicei de la naştere. Se datorează
hemolizei masive prin incompatibilitate de Rh mamă-făt. Creşterea importantă a
bilirubinei indirecte, care este liposolubilă, duce la impregnarea nucleilor cerebrali
bazali, cu lezarea consecutivă a acestora (icter nuclear).
Hiperbilirubinemii indirecte moderate se pot întâlni şi în sindromul Gilbert (colemia
familială), în hiperbilirubinemia cronică posthepatitică. În absenţa disgenetică totală
(homozigotism) sau parţială (heterozigotism) a glicuronil-transferazei (Sindromul
Crigler-Najjar de tip I sau, respectiv, tip II) apare icter cronic cu hiperbilirubinemie
indirectă importantă.
CIANOZA
Cianoza = coloraţia albastră violacee a tegumentelor şi mucoaselor vizibile provocată
de creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă peste 5 g% la nivelul capilarelor
superficiale (normal 2,5 g%).
Clasificare.
După localizarea cianozelor:
• cianoze localizate:
- obstrucţii venoase
- dilataţia venulelor
- obstrucţii arteriale
• cianoze generalizate:
- insuficienţa respiratorie
- insuficienţa cardiacă
- cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga
- poliglobulia
- methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia
După mecanismul de producere:
• cianoza centrală
• cianoza periferică
Cianoza centrală
Cauza constă într-o oxigenare insuficientă la nivelul plămânului în
insuficienţa respiratorie sau o contaminare cu sânge venos în
cardiopatiile congenitale cu şunt dreapta-stânga.
Clinic cianoza centrală este o cianoză caldă, interesând extremităţile (acrocianoză),
mucoasa bucală (buze, limbă), lobul urechii.
În raport cu mecanismul deficitului de oxigen, cianoza centrală are următoarele
forme:
• cardiacă
- afecţiuni cardiace care produc stază pulmonară exprimată: insuficienţă
cardiacă dreaptă, stângă şi globală, stenoza mitrală, pericardita
constrictivă, stenoza arterei pulmonare;
- afecţiuni cu şunt dreapta-stânga;
• pulmonară: emfizem, bronşită cronică, bronhopneumonie, fibroze pulmonare;
• sau mixtă.
Se asociază frecvent cu degetele hipocratice.
Cianoza de tip periferic
Creşterea concentraţiei de hemoglobină redusă se realizează prin consum exagerat
periferic de oxigen datorat stazei sângelui în reţeaua capilară venoasă şi periferică.
Caracteristică este acrocianoza rece, distală. Scăderea temperaturii se datorează tot
stazei prelungite, eventual combinată cu vasoconstricţie arteriolară.
Poate fi generalizată (stagnare venoasă ca în insuficienţa cardiacă, colaps de diferite
etiologii) sau localizată (tulburări de reglare a circulaţiei periferice, obliterarea venoasă
de orice natură, obliterarea arterială asociată cu stază venoasă.
Cele două mecanisme se pot combina, realizând o cianoză mixtă.
Pseudocianozele
Sunt date de acumularea în sânge a unor produşi de alterare a hemoglobinei
prin acţiunea unor toxice: methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie. Apar cel
mai frecvent sub acţiunea unor medicamente (nitraţii administraţi în cardiopatia
ischemică, analgetice, antipiretice, fenacetina, unele sulfamide)
• cianozele localizate, apar în următoarele afecţiuni:
• obstrucţii venoase (tromboflebite) - contact prelungit al sângelui cu ţesuturile,
edem, circulaţie venoasă colaterală;
• dilataţia venulelor asociată cu spasme arteriale: la frig, şoc circulator;
• obstrucţii arteriale: încetinirea circulaţiei, cianoză, scăderea temperaturii;
• cianozele generalizate, apar în:
• insuficienţa respiratorie: consecinţa unor afecţiuni pulmonare cronice în
care este tulburat schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare cu
insuficienţa de arterializare a sângelui în mica circulaţie = cianoză centrală;
• insuficienţa cardiacă - stângă = cianoza este consecinţa stazei pulmonare, deci
suferă schimburile gazoase = cianoză centrală;
• insuficienţă cardiacă - dreaptă = stază venoasă periferică (circulaţia mare),
deci încetinirea circulaţiei capilare, contact prelungit al sângelui cu ţesuturile =
cianoză periferică;
• cordul pulmonar cronic: - cianoză de tip mixt: afecţiune respiratorie +
insuficienţă cardiacă dreaptă = “cardiacul negru”;
• cardiopatii congenitale cu şunt dreapta-stânga: comunicare între
compartimentele cardiace drepte şi stângi când presiunea din compartimentele
drepte este mai mare decât în cele stângi. O parte din sângele venos din
compartimentele drepte trece direct în atriul sau ventriculul stâng fără a
trece prin mica circulaţie. Iniţial este o cianoză de tip central, apoi prin apariţia
insuficienţei cardiace drepte, cianoză de tip mixt;
• poliglobuliile: policitemia vera, compensatorie;
• pseudocianozele: methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia.
EDEMELE
Edemul reprezintă o acumulare de lichid în spaţiul interstiţial, respectiv extracelular,
extravascular.
Din punct de vedere etiopatogenic există edeme cardiace, renale, limfatice,
endocrine, alergice, hepatice, carenţiale, caşectice, inflamatorii, iatrogene, mixte.
Edemele tind să apară în zonele cu ţesut conjunctiv lax (retromaleolar, faţă, pleoape,
organele genitale). Edemul este sugerat de anamneză, semnalat de inspecţie,confirmat prin
palpare: apariţia godeului de presiune locală, caracteristică ce urmează
unei presiuni digitale în zonele cu strat subiacent dur (pretibial şi sacral), persistenţa
pliului cutanat şi creşterea curbei ponderale.
Caracteristici clinice ale diferitelor tipuri de edeme:
Edemul cardiac: este un edem decliv, bilateral, simetric, cianotic, rece. La bolnavul
în ortostatism apare la maleole, gambe, faţa internă a tibiei, iar la bolnavul în
clinostatism în regiunea lombosacrată.
La început este intermitent - vesperal, favorizat de ortostatism şi eforturile fizice din
cursul zilei. Dispare în repaus, lipseşte dimineaţa după repaus nocturn.
Are caracter progresiv - apare la eforturi din ce în ce mai mici şi apoi devine
permanent. Este simetric însă poate predomina pe o parte în caz de decubit lateral
prelungit.
La început este alb şi moale, devenind în stadii avansate ferm, cianotic, dureros.
Invadează treptat membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea lombosacrată,
dorsală, cu timpul se generalizează cuprinzând faţa şi pleoapele şi se asociază cu
hidrotorax, ascită, edem visceral.
Edem cardiac. Semnul godeului
Edemul renal: este un edem palid, moale, apare cu predilecţie în regiunile cu ţesut
subcutanat lax (pleoape, faţă, organele genitale).
Este mai pronunţat dimineaţa şi diminuă în cursul zilei. În evoluţie se extinde repede
la gambe, coapse, regiunea sacrată, lombară, perete abdominal. Se asociază cu
hidrotorax, hidropericard, ascită, edeme viscerale.
Apare în nefrite, sindrom nefrotic.
Edemul hepatic: este un edem generalizat, simetric, cu nuanţă icterică.
Apare in ciroza hepatică, unde se produce obstrucţia circulaţiei portale cu sindromul
de hipertensiune portală şi apariţia ascitei = colecţie lichidiană în cavitatea
peritoneală.
Edemul venos: apare în tromboflebite şi compresii venoase. Are culoare albastră în
“flegmatia coerulea dolens” sau albă în “ flegmatia alba dolens”.
Edemul inflamator: este un edem localizat, unilateral, însoţind semnele inflamaţiei
(durere, roşeaţă, temperatura locală crescută). Apare prin creşterea permeabilităţii
capilare.
Edem inflamator
Edemul alergic: apare caracteristic la faţă, pleoape, buze, limbă. Se însoţeşte de
prurit, erupţii urticariene. Apare prin creşterea permeabilităţii capilare.
Edemul angioneurotic Quincke: este un edem acut, circumscris, impresionant, cu
edem glotic şi asfixie. Interesează îndeosebi faţa, cu predilecţie pentru pleoape sau
buze.
Edemul endocrin: apare în disfuncţia mai multor glande endocrine: mixedemul,
hipertiroidismul, hiperfoliculinismul, sindromul Cushing.
Limfedemul: edem palid care apare pe faţa dorsală a mâinilor sau picioarelor în
obstrucţii limfatice prin procese tumorale. O formă deosebită a edemului limfatic
o reprezintă “elefantiazis-ul”, care este expresia unei insuficienţe hepatice foarte
exprimate. În elefantiazis pielea este mult îngroşată, dură şi la nivelul ei în evoluţie
pot apare tulburări trofice.
Edemul carenţial: este difuz, aspect foarte variabil, apare prin deficit de aport
(edemul de foame, edemul de război), prin deficit de utilizare (sindrom de
malabsorbţie, gastrectomie, diaree cronică, afecţiuni hepatice, pancreatice) şi prin
hipoproteinemie congenitală.
Edemul caşectic: apare prin hipoproteinemie caracteristică fazelor înaintate ale
afecţiunilor caşectizante (cancere, tuberculoză pulmonară, ciroze hepatice, anemii
severe).
Anasarca = generalizarea edemelor cu apariţia de transsudate în cavităţile pleurale,
pericardică, peritoneală, testicular (hidrocel), articulaţii (hidartroze).
Degerături
b) gangrena reprezintă necrozarea tegumentelor şi celorlalte ţesuturi moi. La început
se manifestă printr-o coloraţie albastră-neagră a pielii, apoi se produce necroza
ţesutului, cu eliminarea lui. Gangrena poate fi uscată sau umedă. Gangrena umedă
apare secundar suprainfecţiei bacteriene cu germeni anaerobi. Boli care evoluează
cu gangrene: arteriopatiile periferice în stadiul IV de evoluţie, ocluziile arteriale
periferice prin embolii. Diabetul zaharat este un factor agravant al acestor boli.
Gangrene
c) escara este o gangrenă profundă, interesând, pe lângă tegumentele, muşchii
şi chiar osul. Escarele apar în regiunile expuse presiunii corporale (fese, călcâie,
coate, regiunea sacrală) la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (bolnavi comatoşi,
bolnavi cu accidente vasculare cerebrale, insuficienţă cardiacă ireductibilă) şi care
nu beneficiază de o îngrijire suficientă prin mobilizare pasivă şi masaj.
Escara
d) ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraţie profundă, rotundă,
situată în talpă, la nivelul porţiunii distale a primului sau a celui de al V-lea
metatarsian. Cauze: tabes, diabet zaharat.
CONVULSIILE
Reprezintă o activitate motorie paroxistică sistematizată, fiind expresia unei
hiperexcitabilităţi a zonei motorii a cortexului. Ele pot fi generalizate sau parţiale.
a) convulsiile generalizate caracteristice se întâlnesc în epilepsie în accesul de
“grand mal”. Instalarea accesului este precedată de senzaţii particulare: olfactive,
auditive, vizuale, halucinaţii, palpitaţii = aura. La scurt timp bolnavul îşi pierde
brusc conştienţa, cade, se instalează o contracţie tonică generalizată interesând
şi musculatura respiratorie, cu extremităţi în extensie, opistotonus. Apare cianoză
intensă. După 20-30 secunde apar contracţii clonice ale membrelor, respiraţia
stertoroasă, salivaţie cu “spumă la gură” (respiraţie forţată cu proiectarea
salivei). Bolnavul în timpul fazei clonice, îşi poate muşca limba sau buzele.
Accesul încetează spontan în 2-3 minute, fiind urmat fie de somn, fie de o stare
confuzională cu cefalee, obnubilare. Accesul de epilepsie este atât de caracteristic
încât diagnosticul este evident la inspecţia bolnavului. Între accese, examenul
clinic este normal. Electroencefalograma are valoare diagnostică certă.
Convulsiile generalizate pot fi întâlnite şi în alte afecţiuni: tumori cerebrale, în stopul
cardiac, afecţiuni febrile cu hiperpirexie, mai ales la copii, nefropatii în stadiul uremic,
encefalopatia hipertensivă.
b) convulsiile parţiale se manifestă fără alterarea senzoriului, cu contracţii clonice
interesând unilateral o extremitate, superioară şi/sau inferioară sau amândouă, cu
durată de câteva minute (epilepsia jacksoniană). Se pot întâlni în tumori cerebrale,
metastaze cerebrale, afecţiuni neurologice însoţite de iritaţia locală a zonelor
corticale motorii.
c) tetania apare în accese de contracţii tonice, spastice ale musculaturii scheletice
şi viscerale. Extremităţile superioare şi inferioare sunt în flexie spastică, cu flexia
articulaţiilor radiocarpiene, a policelui, a articulaţiilor metacarpo-falangiene şi
extensia articulaţiilor interfalangiene, degetele figurând un con (mâna de mamoş).
Spasmul musculaturii laringiene poate provoca o respiraţie zgomotoasă caracteristică
(stridor laringian). Este provocată de scăderea calcemiei sau magneziemiei.
Starea de hiperexcitabilitate neuro-musculară latentă poate fi depistată prin semnul
Chwostek (percuţia facialului în regiunea preauriculară se însoţeşte de contracţia
spastică a musculaturii feţei).
SEMIOLOGIA PSIHIATRICĂ
EXAMINAREA STĂRII MENTALE
MODIFICĂRI DE COMPORTAMENT
1. Iluziile sunt percepţii deformate ale fiinţelor, lucrurilor şi obiectelor reale (deci
percepţii false cu obiect). Apar în boli infecţioase, schizofrenie, intoxicaţii cu
substanţe halucinogene (LSD). De menţionat că şi la persoanele sănătoase pot
apare iluzii “fiziologice”, frecventă fiind confuzia (o persoană cu alta).
2. Halucinaţiile - percepţii ireale (fără obiect) - pot fi:
a) Vizuale - scântei, etc. (în nevroza astenică, psihopatii);
b) Gustative şi olfactive - gusturi şi mirosuri diverse, plăcute sau neplăcute (în
epilepsie);
c) Tactile - înţepături, etc. (alcoolism);
d) Auditive - pocnituri, cântece, etc. (schizofrenie);
3. Anxietatea - (apare în nevroza astenică, stări de surmenaj), reprezintă o stare de
teamă, de frică continua, fără obiect, însoţită obişnuit de un ansamblu de tulburări
neuro-vegetative (transpiraţii, dispnee). Anxietate (frică de moarte) poate să apară
şi la bolnavii cu boli organice interne, cum ar fi anxietatea bolnavilor cardiaci.
4. Obsesia - idee dominantă cu caracter absurd, care, contrar voinţei individului, pune
stăpânire pe gândirea acestuia şi, în ciuda unei lupte conştiente de îndepărtare a
ei, nu poate fi înlăturată (în stări depresive, schizofrenie).
5. Fobia - este o idee obsesivă dublată de anxietate - cancerofobia (teama de cancer),
nozofobia (teama de microbi), agorafobia (teama de a traversa strada), claustrofobia
(teama de spaţii închise), zoofobia (teama de animale).
6. Delirul - reprezintă o idee falsă pe care bolnavul o trăieşte ca adevărată (psihoze,
intoxicaţii, boli infecţioase). Delirul poate fi violent (cu agitaţie psihomotorie)
sau din contră, cu fenomene apatice. Uneori este însoţită de carfologie (mişcări
automate ale mâinilor, ca şi cum bolnavul ar vrea să prindă obiecte imaginare).
7. Atenţia - poate fi:
a) diminuată, afectând toate sectoarele vieţii psihice a individului (oligofrenie,
demenţă);
b) exagerată, dar limitată la anumite sfere de preocupare (starea de sănătate,
anumite idei depresive);
8. tulburările de somn:
a) insomnia,
b) hipersomnia,
9. Tulburările de conştienţă:
a) pierderi de conştienţă tranzitorii (lipotimia, sincopa);
b) pierderi de conştienţă prelungite-comele.
SEMIOLOGIA NEUROLOGICĂ
MODIFICĂRI STATICE ŞI DINAMICE
1. Atitudinea bolnavului (poziţia bolnavului):
a) atitudine active (normală);
b) atitudine pasivă (stări comatoase);
c) atitudine forţată: antialgică, antidispneică, în diverse boli interne şi
neurologice
2. Echilibrul static (staţiunea verticală)
Pentru examinarea echilibrului static a bolnavului, se efectuează proba Romberg:
bolnavul în poziţie verticală, cu picioarele apropiate, cu vârfurile şi călcâiele lipite,
este rugat să închidă ochii. În caz de leziuni vestibulare şi ale sensibilităţii profunde
(tabes, polinevrite), bolnavul nu poate menţine această poziţie (proba Romberg
este pozitivă).
3. Echilibrul dinamic (mersul). Mersul bolnavului, vizibil la inspecţia generală,
poate fi modificat în diferite boli reumatice degenerative (discopatii, coxartroze,
gonartroze) sau în bolile neurologice. Cele mai frecvente tulburări ale mersului sunt
următoarele:
a) mersul “spasmodic”: mers rigid, greoi, târând picioarele (în scleroza în
plăci);
b) mersul “târât”: cu căutarea unui punct de sprijin pentru mâini şi după ce-l
găseşte, bolnavul îşi trage piciorul (în parapareze);
c) mersul “cosit”: bolnavul îşi duce lateral membrul inferior bolnav descriind un
semicerc (în hemipareza sechelară unui atac ischemic cerebral);
d) mersul “stepat”: piciorul cade balant, bolnavul flectează mult gamba pe
coapsă şi coapsa pe bazin, pentru a nu atinge solul cu vârful piciorului (în
paralizia nervului sciatic popliteu extern);
e) mersul “rigid”: mers cu paşi mici, cu corpul aplecat înainte - aspectul
bolnavului - de semn de întrebare (în boala Parkinson);
f) mersul “dansant”: mers ţopăit, bolnavul prezintă mişcări involuntare,
necoordonate (în coree);
g) mersul “talonat”: bolnavul prezintă o dimensionare greşită a mişcărilor,
ridică membrul inferior mai sus şi-l fixează pe sol cu călcâiul (tabes);
h) mersul “ebrios”: mers în “zig-zag”, nesigur, pe două cărări, parcă ar fi beat
(sindrom cerebelos);
i) mersul “legănat”: “de raţă” sau mersul “salutând”, cu aplecarea pe spate la
fiecare pas (în luxaţia unilaterală congenitală de şold);
COORDONAREA MIŞCĂRILOR
Tulburările de coordonare duc la ataxie, care, în funcţie de interesarea căii sensibilităţii
profunde inconştiente sau conştiente, poate fi de tip cerebelos sau tabetic.
1. ataxia cerebeloasă apare în leziuni ale cerebelului şi căilor cerebeloase. Se
caracterizează prin:
a) dismetrie cu hipermetrie, care se pune în evidenţă prin proba index-nas
(se cere bolnavului să ducă degetul arătător pe vârful nasului), sau prin proba
călcâi-genunchi. În ambele probe, bolnavul nu atinge ţinta (dismetrie), ezită şi
chiar o depăşeşte (hipermetrie).
b) asinergie - defect de coordonare a mişcărilor simultane care participă la
executarea unei mişcări complexe.
c) adiadocokinezia - imposibilitatea de a executa mişcări repide, succesive şi de
sens contrar, evidenţiată prin proba închiderii şi deschiderii rapide a pumnului.
d) tremurătură cerebeloasă statică (apare în timpul staţiunii şi mersului şi
dispare în decubit) şi kinetică (intenţională), în timpul mişcărilor voluntare.
e) tulburări de scris (neregulat, tremurat).
f) tulburări de vorbire (sacadată, monotonă, lentă) şi de mers (nesigur, în zigzag).
2. Ataxia tabetică apare în tabes şi se caracterizează prin:
a) mers talonat, cu baza lărgită;
b) dismetrie cu hipermetrie;
c) proba Romberg pozitivă;
d) abolirea reflexelor osteo-tendinoase.
REFLEXELE
În cadrul examenului neurologic, se cercetează reflexele cutanate, reflexele osteotendinoase şi
reflexele pupilare.
1. reflexele cutanate se execută excitând pielea cu un vârf de ac.
a) reflexul palmo-mentonier: excitaţia regiunii tenare produce contracţia
muşchilor bărbiei homolateral, în leziuni piramidale;
b) reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu şi inferior): bolnavul în
decubit dorsal, se excită pielea abdomenului la cele trei nivele şi se obţine, în
mod normal, contracţia muşchilor abdominali în regiunea respectivă. Reflexul
este diminuat sau abolit în leziuni piramidale.
c) reflexul cutanat plantar: excitaţia marginii externe a plantei de la călcâi spre
degete produce, normal, flexia degetelor. În leziuni piramidale, degetul mare
face o mişcare de extensie (semnul Babinski pozitiv), care poate fi însoţită de
desfacerea în evantai a celorlalte degete.
Reflexul cutanat plantar
SENSIBILITATEA
Tulburările de sensibilitate sunt:
1. Subiective:
a) parestezii: senzaţii anormale percepute ca furnicături, înţepături. Apar în
nevrite, polinevrite şi tabes;
b) durere - în tumori, hernie de disc.
2. Obiective:
a) tulburări de sensibilitate superficială, în nevrite, polinevrite, leziuni
medulare. Tulburările de sensibilitate pot fi tactile, termice şi dureroase.
Tulburările includ diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilităţii
superficiale;
b) tulburări de sensibilitate profunde:
• se cercetează sensibilitatea profundă vibratorie cu ajutorul diapazonului
care se aplică pe eminenţele osoase;
• sensibilitatea mioartrokinetică (sensul atitudinii şi al deplasărilor
segmentelor) se cercetează prin a cere bolnavului care stă cu ochii închişi,
să recunoască poziţia (imprimată de medic) unui segment de membru.
MIŞCĂRILE INVOLUNTARE
1. Tremurăturile sunt mişcări involuntare ritmice, egale şi de amplitudine mică. Se
disting:
a) tremurături fiziologice, care apar la frig;
b) tremurături patologice, care pot fi statice (în repaus), kinetice (la mişcări
voluntare) şi stato-kinetice.
Astfel, tremorul parkinsonian apare în repaus şi dispare la mişcările voluntare şi în
somn (boala Parkinson), tremorul din hipertiroidie este rapid, tremorul alcoolicilor este
fin, regulat, localizat la mâini, este mai accentuat dimineaţa, diminuă după ingestia de
alcool. Tremorul senil interesează mâinile şi capul.
2. Convulsiile sunt contracţii musculare bruşte, neregulate şi intermitente. Convulsiile
pot fi generalizate şi parţiale, iar după natură, tonice şi clonice. Convulsiile tonice
sunt contracţii musculare durabile, care determină o rigiditate şi imobilitate a
segmentelor interesate (tetanos, epilepsie, tetanie). Convulsiile clonice reprezintă
o succesiune de mişcări bruşte, regulate, separate de scurte intervale de rezoluţie
musculară. Apar în epilepsie, eclampsie, uremie.
3. Fasciculaţiile musculare sunt contracţii limitate la fibrele musculare, care se
traduc prin mişcări ondulante ale muşchilor.
4. Mişcările coreice sunt dezordonate, bruşte, ilogice, accentuate de mişcările
voluntare. Apare în coreea Sydenham (determinarea nervoasă a reumatismului
articular acut), şi coreea Huntington (boală ereditară).
5. Miocloniile sunt contracţii involuntare bruşte, de scurtă durată, localizate la un
singur muşchi sau la un grup muscular. Apar în encefalită, uremie.
6. Crampele funcţionale sunt contracţii tonice, trecătoare, limitate la un grup
muscular care participă la un act profesional (crampa scriitorului, înotătorului,
pianistului).
7. Ticurile sunt mişcări bruşte, cu caracter semi-conştient, accentuate de emoţii,
diminuate de voinţă. Exemplu clipitul pleoapelor, ridicarea umărului.
8. Trismusul reprezintă contracţia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii.
Apare în tetanie, tetanos, epilepsie.
ADENOPATIILE
Ganglionii limfatici în mod normal (individ sănătos) nu sunt palpabili. În caz de reacţie
inflamatoare sau tumorală a lor, aceştia cresc în volum, devenind palpabili. Afectarea
şi tumefierea ganglionilor se numeşte adenopatie.
În organismul uman există aproximativ 500-600 ganglioni limfatici cu o dimensiune de
la câţiva milimetri la un centimetru. Ei sunt situaţi în punctele strategice ale circulaţiei
limfatice, având un rol de filtraţie mecanică a fluxului limfatic, reţinând resturi celulare
dezintegrate, bacterii, virusuri. Ganglionii limfatici sunt totodată organe limfopoetice
şi organe producătoare de anticorpi.
Examenul clinic se referă în special la ganglionii superficiali, uşor de palpat, cei
profunzi (mediastinali, abdominali) fiind în afara posibilităţii decelării prin metodele
clinice uzuale.
Inspecţia ganglionilor limfatici
Adenopatia poate fi vizibilă deformând tegumentele; se apreciază aspectul pielii
(normal, infiltrat, ulcerat) şi se inspectează obligatoriu regiunea aferentă grupei
ganglionare respective, pentru constatarea porţii de intrare a infecţiei.
Palparea ganglionilor limfatici reprezintă metoda cea mai importantă a examenului
clinic al ganglionilor.
Tehnica de palpare:
Întotdeauna şi indiferent de regiunea cercetată, palparea se execută glisant în planul
tegumentului pentru “prinderea” ganglionilor între mână şi planurile profunde. Pentru
palparea ganglionilor submandibulari, se introduc vârful ultimelor patru degete sub
mandibulă, în timp ce bolnavul ţine capul uşor flectat de partea respectivă. Palparea
ganglionilor laterocervicali se face de-a lungul marginii posterioare a muşchiului
sternocleidomastoidian, capul fiind uşor flectat de partea respectivă.
PRINCIPII DE PALPARE A GANGLIONILOR LIMFATICI
1. Locurile de palpare al ganglionilor limfatici:
• regiunea cervicală (anterioară, laterocervicală, unghiul mandibulei,
submandibular, mastoidian, occipital, fosa supraclaviculară);
• regiunea epitrochleară;
• regiunea brahială mediană;
• fosa axilară;
• pereţii laterali ai toracelui;
• regiunea inghinală;
• regiunea femurală;
• spaţiul popliteu;
2. sensibilitatea dureroasă a ganglionilor limfatici: adenopatia dureroasă pledează
pentru origine infecţioasă, inflamatorie. Adenopatiile maligne sunt de obicei
nedureroase.
3. consistenţa ganglionilor palpaţi:
• consistenţă moale: inflamaţii acute;
• consistenţă fermă: inflamaţii cronice;
• consistenţă dură: proces tumoral sau metastaze.
4. mărimea ganglionilor variază de la dimensiunea unei alune la cea a unei
portocale. În general se poate deosebi o adenopatie mică sau moderată
(microadenopatie) întâlnită în mielom multiplu, şi una marcată sau extremă
(macroadenopatie) prezentă în leucemia limfatică cronică şi boala Hodgkin.
5. forma ganglionilor: regulată (rotundă, ovalară) sau neregulată.
6. mobilitatea ganglionilor pe planurile profunde: mobili în lues primar şi
secundar, sau nemobili, aderenţi (adenopatiile tumorale).
7. tendinţa la fistulizare: în adenopatia tuberculoasă.
8. tendinţa la confluare: în adenopatii inflamatorii acute şi cronice şi în cele
proliferativ-tumorale.
9. localizarea adenopatiei furnizează sugestii privitoare la locul de origine a
procesului patologic.
În adenopatia regională (localizată) cauza este, obişnuit, inflamatorie sau neoplazică.
Adenopatia supraclaviculară stângă semnifică metastazarea unei proces neoplazic
la distanţă (cancer gastric) sau de vecinătate (cancer faringian sau tiroidian).
Adenopatiile multiple (poliadenopatiile) se întâlnesc în
leucemie, boala Hodgkin
10. semne asociate: febră, splenomegalie, etc.
Ganglionii profunzi
1. ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic, dar când devin
masivi, pot da semne de compresiune mediastinală. Pentru decelarea lor se
efectuează radiografia toracică sau tomografie computerizată (CT).
2. ganglionii intraabdominali şi retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar
când au un volum considerabil. Pot da însă fenomene de compresiune (ascită
şi edem la membrele inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen
ecografic abdominal, radiologic cu substanţă de contrast (limfografie) sau CT.
CLASIFICAREA ADENOPATIILOR
1. Adenopatii infecţioase: acute şi cronice, localizate şi generalizate;
2. Adenopatii alergice, imunologice;
3. Adenopatii maligne,
1. adenopatiile infecţioase acute şi cronice sunt induse de germeni bacterieni sau
virali; pot fi localizate sau generalizate. Adenopatiile infecţioase acute localizate
(regionale) se întâlnesc în inflamaţiile acute (angine, erizipel) şi includ ganglionii
în care drenează vasele limfatice din teritoriul unde este leziunea (ganglionii
submandibulari în angine, ganglionii inghinali în erizipel localizat la membrele
inferioare). Ganglionii sunt dureroşi, de consistenţă medie, adenopatia fiind însoţită
sau nu de cordon limfangitic şi de alte simptome (constant febră).
Adenopatia infecţioasă acută generalizată apare în mononucleoza infecţioasă şi în
general în orice boală infecto-contagioasă la copii. La copii orice infecţie acută poate
produce adenopatie generalizată.
Dintre adenopatiile infecţioase cronice remarcăm:
• adenopatia tuberculoasă: localizată obişnuit laterocervical cu periadenită, care
fixează ganglionii pe planurile supra- şi subiacente şi tendinţă la fistulizare;
• adenopatiile luetice: în perioada primară, adenopatia însoţeşte şancrul
de inoculare-ganglionii inghinali. În perioada secundară, adenopatia este
generalizată, bilaterală şi simetrică, de dimensiuni reduse, consistenţă fermă;
• În bruceloză: poliadenopatie de consistenţă fermă;
DUREREA
Durerea reprezintă probabil, cel mai frecvent simptom întâlnit în practica medicală.
Stimulii dureroşi sunt variaţi. Astfel, stimulii fiziologici ca o înţepătură, o tăietură sau o
arsură au un efect care este uşor de localizat datorită bogăţiei terminaţiilor nervoase
cutanate. Aceşti stimuli însă nu sunt percepuţi de ţesuturi ca plămânul, pleura
viscerală sau tubul digestiv. În organele aparatului digestiv, terminaţiile nervoase sunt
mult mai împrăştiate, ceea ce explică caracterul mai profund al durerii şi distribuirea
ei mai puţin precisă. Stimulii care acţionează la acest nivel sunt diferiţi. Pentru un
organ inflamat - apendice, duoden ulcerat, durerea poate fi provocată de presiune sau
compresie, iar durerile cu caracter de colică ale tubului digestiv pot fi declanşate de o
distensie sau obstrucţie care acţionează asupra terminaţiilor nervoase.
Analiza durerii
Analiza sistematică a atributelor durerii este indispensabilă pentru un diagnostic
corect. Trebuie analizate următoarele caracteristici ale durerii:
1. localizarea durerii - la o zonă topografică şi nu la un organ (ex. durere în
hipocondrul drept şi nu durere de ficat);
2. iradierea durerii, care poate fi tipică, dând relaţii privind organul de origine, sau
atipică (exemplu iradierea durerii în angina pectorală);
3. caracterul durerii (arsură, crampă, gheară) se referă la compararea durerii cu alte
senzaţii;
4. intensitatea durerii - se cere bolnavului să-şi aprecieze durerea cu o cifră pe o
scară de la 1 la 10;
5. durata durerii - în minute, ore, zile;
6. frecvenţa şi periodicitatea;
7. condiţii de apariţie (efort, repaus, frig, alimentaţie, etc.);
8. factori agravanţi: alcool, alimentaţie, etc.
9. factori care ameliorează durerea: alcalinele şi alimentele în ulcerul gastroduodenal,
repausul şi nitroglicerina în angina pectorală;
10. simptome de acompaniament: ex. tuse şi expectoraţie în pneumopatiile acute,
greţuri şi vărsături în ulcerul gastro-duodenal;
Examenul fizic al pacienţilor care prezintă ca simptom o durere, poate fi negativ, dar
el trebuie centrat în primul rând asupra zonei dureroase. Uneori, simpla inspecţie a
tegumentelor, muşchilor, vaselor superficiale sau nervilor poate clarifica originea
durerii. De exemplu, durerea din zona zoster însoţită de erupţia cutanată veziculară
de-a lungul unui traseu nervos, sau durerea din arteriopatiile periferice cu caracter de
claudicaţie intermitentă care este însoţită de lipsa pulsului periferic indicând originea
ei ischemică.
Alteori, durerea este profundă, viscerală şi trebuie lămurită originea ei prin manevre
adecvate explorării organului respectiv.
În bolile abdominale mai ales, este de mare importanţă constatarea unei contracturi
musculare, “apărarea” musculară fiind produsă de aceleaşi segmente medulare
ca şi cele interesate de durere. Ca o măsură de protecţie, bolnavul îşi poate reţine
respiraţia în caz de pleurezie, flectează coapsele pe abdomen în cazul unei colici
abdominale, sau limitează mişcările unei articulaţii dureroase.
CEFALEEA
Termenul de cefalee se referă la durerea resimţită la nivelul bolţii craniene. Durerea
la nivelul feţei, faringelui şi regiunii cervicale nu sunt cuprinse în această definiţie.
Semnificaţia cefaleei poate fi benignă sau potenţial malignă. De cele mai multe ori
ea reflectă oboseala, tensiunea psihică. Ea poate fi expresia simptomatică a unei boli
generale. Semnificaţia potenţial malignă a cefaleei rezultă din posibilitatea provocării
ei de o boală situată în structurile intracraniene.
Pentru precizarea cauzei cefaleei recurente, se va face un examen complet clinic şi
paraclinic al bolnavului.
Anamneza acestor bolnavi trebuie să fie detaliată, ea putând să ne furnizeze o serie
de date folositoare.
Se vor preciza următoarele caractere ale cefaleei:
a) debutul şi modul instalării cefaleei: se distinge o cefalee acută sau cronică;
b) caracterul durerii: poate fi descris diferit de pacient, putând fi pulsatil în cefaleea
vasculară, sau sub formă de parestezii în cefaleea de cauză neuro-psihică;
c) intensitatea durerii nu are întotdeauna legătură cu severitatea bolii. Durerea care
trezeşte bolnavul din somn, sau împiedică somnul, este de cele mai multe ori de
cauză organică. Cefaleea cea mai intensă este cea din hemoragia subarahnoidiană,
meningită sau tumorile cerebrale. Migrena, cu toată intensitatea ei, are un caracter
benign;
d) localizarea durerii: poate aduce informaţii utile diagnosticului. astfel, cefaleea
fronto-oculo-orbitară, de tip hemicranic apare în migrenă, cea localizată occipital cu
iradiere parietală apare în hipertensiunea arterială. Tumorile cerebrale determină o
cefalee unilaterală. Localizarea cefaleei la vertex reflectă originea ei psihogenă.
e) durata cefaleei are importanţă diagnostică.
Astfel, migrena clasică debutează în primele ore ale dimineţii sau în cursul zilei, atinge
apogeul în jumătate de oră şi durează de la câteva ore la 1-2 zile.
Cefaleea din meningita bacteriană apare de obicei într-un singur episod.
Cefaleea din tumorile cerebrale apare în orice moment al zilei sau nopţii, variază în
intensitate şi evoluează către creşterea frecvenţei şi intensităţii.
f) condiţiile de apariţie ale cefaleei pot fi legate de fenomene biologice, sau de
mediu înconjurător. Cefaleea premenstruală, cefaleea vertebrogenă, sunt exemple
în acest sens.
g) simptome de însoţire a cefaleei:
• greţuri şi vărsături - însoţesc cefaleea în caz de hipertensiune intracraniană. La
fel în migrena clasică şi în migrena de origine biliară;
• scotoame în câmpul vizual - în migrenă;
ANTECEDENTELE PERSONALE ŞI HEREDOCOLATERALE ne pot da indicii
în stabilirea cauzei cefaleei. Pot fi depistate traumatisme craniene, neoplasme
cu diferite localizări cu posibile metastaze cerebrale, infecţii acute sau cronice
ale extremităţii cefalice, afecţiuni ale coloanei vertebrale, afecţiuni generale ca
hipertensiunea arterială, afecţiuni biliare, colopatii cronice, etc.
EXAMENUL OBIECTIV va fi complet, pe aparate. Se începe cu examenul fizic
al capului, respectiv examinarea epicraniului, nasului, cavitatea bucală, coloana
vertebrală. Examenul general vizează îndeosebi aparatul cardiovascular (palparea
pulsului, determinarea tensiunii arteriale, prezenţa de eventuale sufluri cardiace sau
vasculare), aparatul digestiv (ficat, vezica biliară, colon) şi aparatul renal, care pot oferi
elemente pentru orientarea diagnostică.
Examenul neurologic, oftalmologic, ORL, psihiatric, completează investigaţia clinică a
bolnavului care prezintă cefalee.
EXAMENUL NEUROLOGIC rămâne cel mai important, putând depista un sindrom
de cefalee prin hipertensiune intracraniană sau o cefalee tumorală. Atunci când se
suspicionează o cefalee tumorală, examenul clinic se va completa cu examinări
paraclinice neurologice: examenul fundului de ochi, radiografii simple de craniu,
electroencefalografie, encefalograme cu substanţe radioactive, ecografie şi Doppler
vascular cranian, arteriografia sistemului vascular cerebral.
EXAMINĂRILE PARACLINICE ŞI DE LABORATOR necesare pentru stabilirea cauzei
cefaleei sunt: hemograma, VSH, biochimia sângelui, reacţia Bordet-Wasserman. Se vor face
investigaţii cardiologice, gastro-enterologice şi nefrologice.
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A CEFALEEI
I. Cefaleea prin procese intracraniene expansive:
• tumori, abcese, inflamaţii (meningite);
• procese intracraniene neexpansive: migrena, cefaleea histaminică (Horton);
II. Cefaleea prin procese extracraniene:
• cu origine la nivelul calotei craniene: osteita deformantă (boala Paget),
hiperostoza frontală anterioară (sindromul Morgagni-Morel);
• cu origine vasculară: arterita temporală Horton;
• nevralgii;
• cu origine otică sau nazală;
• cu origine oculară;
• cu origine la nivelul coloanei vertebrale cervicale.
III. Cefaleea din bolile generale:
• din bolile cardiovasculare: hipertensiunea arterială, insuficienţa cardiacă;
• din bolile renale: glomerulonefrita acută şi cronică, insuficienţa renală;
• din boli hematologice: anemii, poliglobulii;
• din stările febrile;
• din unele afecţiuni digestive: colecistopatii cronice, colopatii cronice.
IV. Cefaleea posttraumatică:
• hematoame subdurale şi extradurale după traumatisme cranio-cerebrale.
V. Cefaleea psihogenă.
VERTIJUL
Vertijul este o senzaţie eronată de deplasare rotatorie - orizontală sau verticală a
bolnavului în spaţiu şi a obiectelor din jur.
Această tulburare de echilibru se însoţeşte de greţuri, vărsături, anxietate, transpiraţii.
Vertijul reprezintă simptomul funcţional esenţial al suferinţei vestibulare. Semnul
obiectiv al acestei suferinţe este nistagmusul.
Vertijul este un simptom complex care necesită o anamneză detaliată şi un examen
clinic complet, însoţite de investigaţii paraclinice necesare formulării unui diagnostic
etiopatogenic corect.
ANAMNEZA va pune în evidenţă principalele caracteristici ale vertijului.
• debutul vertijului poate fi brusc sau insidios;
• circumstanţe de apariţie: traumatisme cranio-cerebrale, infecţii virale ale căilor
respiratorii superioare, utilizarea de medicamente oto-toxice (unele antibiotice,
diuretice, salicilaţi);
• factorii declanşatori şi agravanţi: mişcările bruşte ale capului şi corpului;
• evoluţia vertijului: poate fi sub forma unor crize paroxistice sau permanente;
• simptome de însoţire: pot fi neurologice (diplopie, parestezii, cefalee, tulburări
piramidale sau cerebeloase), tulburări vegetative (paloare, transpiraţii, greţuri,
vărsături), tulburări psihice (anxietate), tulburări cohleare (acufene).
ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE pot evidenţia la aceşti bolnavi
o serie de afecţiuni care pot evolua cu vertij: boli digestive parazitare, stări
febrile, traumatisme cranio-cerebrale recente sau mai îndepărtate, toxice (alcool,
fumat), tratamente medicamentoase recente cu unele antibiotice (streptomicina,
aminoglicozide), diuretice, anticoncepţionale orale, psihotrope, intoxicaţii cu monoxid
de carbon.
ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE ale bolnavilor pot stabili boli cu tară
ereditară ca: boli degenerative ale coloanei vertebrale, boli vasculare, nevrita
interstiţială hipertrofică (boala Friedreich).
EXAMENUL OBIECTIV trebuie efectuat atât în perioada accesului paroxistic, cât şi
în afara lui.
În timpul crizei, examinarea trebuie să evidenţieze prezenţa nistagmusului şi tipul
acestuia.
Nistagmusul -mişcarea involuntară a globilor oculari. Nistagmusul poate fi
spontan sau poziţional (la schimbarea poziţiei capului).
Examenul obiectiv în afara crizei paroxistice de vertij urmăreşte efectuarea de
investigaţii suplimentare pentru orientarea diagnosticului etiologic. Examenul ORL va
fi axat pe examinarea timpanului (poate depista o otită cronică, surditate de percepţie
sau de transmisie), examenul vestibular (pentru depistarea nistagmusului spontan
sau poziţional). Examenul neurologic va consta în primul rând in proba Romberg
, probei index-nas, examinarea nervilor cranieni (n. facial, n. trigemen, nervii oculomotori).
EXAMINĂRILE PARACLINICE necesare diagnosticului etiologic cuprind examinările
de rutină (VSH, hemogramă, glicemie, colesterol, uree), examinări radiologice
(radiografia craniană, a coloanei vertebrale cervicale), tomografie computerizată.
CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A VERTIJELOR
I. Vertijul periferic apare în afecţiuni localizate la nivelul urechii interne şi a primului
neuron vestibular:
• otita cronică;
• fracturi de stâncă temporală;
• nevrita vestibulară, de obicei de etiologie virală;
• labirintite virale;
• neurinomul de nerv acustic;
• vertijul (boala) Méniere, caracterizat de triada simptomatică: vertij rotator brusc
instalat + surditate unilaterală + acufene unilaterale.
II. Vertijul central apare în:
• scleroza în plăci;
• insuficienţa circulatorie vertebro-bazilară;
• accidente vasculare cerebrale, în special trombo-embolice provocate de
stenoza mitrală, fibrilaţia atrială, mixomul atrial stâng;
• stări post-traumatisme cranio-cerebrale;
• unele tumori cerebrale.
ASTENIA
Astenia semnifică diminuarea patologică a capacităţii de efort fizic şi/sau intelectual.
Este un simptom frecvent întâlnit, descris de către bolnav ca o senzaţie de oboseală
nejustificată de efort şi care nu dispare după repaus.
Fiziopatologic, astenia poate fi indusă de scăderea cantităţii de oxigen la nivelul
celulelor nervoase şi musculare, de scăderea aportului de substanţe nutritivenergogene
şi a unor minerale (potasiu, calciu, magneziu, fier).
Astenia trebuie diferenţiată de oboseala fiziologică care apare după activitatea
zilnică obişnuită şi care dispare după repaus, ca şi de stările de surmenaj sau de
suprasolicitare în care se produce o epuizare a forţelor organismului.
Pentru precizarea cauzei unei astenii, este nevoie de o anamneză amănunţită, un
examen clinic complet şi o serie de investigaţii paraclinice.
ANAMNEZA va pune în evidenţă: data debutului asteniei (recentă sau veche), orarul
asteniei (matinală, vesperală, postprandială, permanentă), alte simptome asociate
(tulburări de memorie, dificultăţi de concentrare, anxietate, iritabilitate, scădere
ponderală, tulburări de somn).
EXAMENUL CLINIC trebuie să fie complet, cu examinarea tuturor aparatelor.
INVESTIGAŢIILE PARACLINICE necesare pentru clarificarea cauzei sunt cele de
rutină (VSH, hemogramă completă, glicemie, creatinină serică, ionograma serică),
examinări radiologice diverse, alte examinări paraclinice specifice diferitelor aparate.
Se consideră că majoritatea cazurilor de astenie sunt de origine psihică, şi mai puţine
sunt de origine somatică.
FEBRA
2. febra remitentă (în fierăstrău). Temperatura prezintă variaţii cu diferenţe mai mari
decât 1oC (2-3oC) în cele două etape ale zilei, fără ca limita inferioară să scadă sub
37oC. Apare în supuraţii pulmonare, tuberculoza pulmonară, septicemie.
3. febra intermitentă. Se caracterizează printr-o creştere bruscă a temperaturii
până la 39-40oC, diferenţa între temperatura minimă şi maximă în 24 ore fiind
de 2-3oC, temperatura minimă scăzând la valori normale. Apare în tuberculoza
pulmonară, supuraţii pulmonare, septicemii. În malarie, colecistita acută litiazică,
febra intermitentă este periodică, accesele febrile putându-se repeta zilnic (febră
cotidiană), la 2 zile (febră terţă) sau la 3 zile (febră quartă).
HIPOTERMIA
Reprezintă opusul stării febrile şi se caracterizează prin scăderea temperaturii sub
valori normale (sub 36 grade Celsius).
Cauze de hipotermie: expunerea la frig, inaniţie şi caşexie, insuficienţă hepatică,
mixedem, unele stări comatoase (cu excepţia celor neurologice), stări de şoc
cardiocirculator, perioada imediat următoare stărilor febrile, intoxicaţii cu morfină,
digitală.
Aparatul respirator
Tuse
Tusea este un act reflex ce permite eliminarea de material particulat sau secretii excessive din
arboreal traheobronsic. Ea consta intr-o expiratie exploziva care, prin viteza mare a aerului
expirat, permite antrenarea materialelor existente in arboreal traheobronsic, cu eliminarea lor pe
cale orala.
-stimuli inflamatori
-stimuli mecanici- inhalarea sau aspiratia de praf, fum, corpi straini mici, secretii, particule
alimentare, inhalarea cronica voluntara (fumat) sau profesionala, duc la asocierea unui proces
inflamator.
-stimuli chimici- inhalarea de gaze iritante (clor, iod, acid azotic sau sulfuric, amoniac),
substante volatile cu miros puternic, gaze din fumul de tigara.
-tuse productiva (sau umeda) care este urmata de liminarea unei cantitati de sputa al carei aspect
capata valoare diagnostica;tusea poate fi umeda, productive , dar fara eliminare de sputa la copii,
batrani si alte persoane care inghit sputa.
-tusea seaca (sau iritativa), fara productie de sputa, care denota iritatia unor zone tusigene
extrabronsice (pleura, organe abdominale) sau bronsice fara hipersecretie (compresii bronsice,
fazele initiale ale inflamatiei).
-tuse bitonala- este expresia parezei laringeului inferior stang, care poate fi usor afectat in
procese mediastinale superioare.
-tusea cavernoasa, rasunatoare, cu timbru metalic in caz de prezenta a unor caverne mari (peste 6
cm, care comunica printr-o bronhie libera cu caile respiratorii- bronhie de drenaj).
-tusea convulsiva (“magareasca”). Caracterizata prin accese de tuse compuse dintr-o inspiratie
profunda, zgomotoasa, suieratoare, urmata de sacade repetate de tuse si incheiate printr-o
inspiratie zgomotoasa si datorata unui spasm glotic coexistent care da caracterul specific al
inspiratiei.
-tuse matinala, caracteristica bolnavilor cu bronsita cronica sau bronsiectazii (dilatatii bronsice).
-tusea pozitionala- de regula bolnavii evita pozitia tusigena, ceea ce trebuie corectat, deoarece
astfel se dreneaza secretiile acumulate (drenaj postural).
Complicatiile tusei
-varsatura, care poate fi urmarea unor accese prelungite sau violente de tuse- tuse emetizanta.
Expectoratie
Expectoratia reprezinta actul prin care sunt eliminate, in urma tusei, produsele patologice din
arboreal traheobronsic si parenchimul pulmonar. Produsul eliminate se numeste sputa.
In mod fiziologic, in arboreal traheobronsic exista secretie de mucus de pana la 100 ml pe zi,
vehiculata de miscarea cililor dinspre bronhii si trahee catre laringe si faringe, apoi eliminate sau
inghitita. Aceasta secretie fiziologica nu produce tuse si expectoratie.
-corpi straini
-sange
Cantitatea de sputa
Se apreciaza cantitatea de sputa din 24 de ore, care depinde de intensitatea procesului inflamator
exudativ si de forta cu care se executa tusea. Din punc de vedere al cantitatii, sputa poate fi:
-absenta: in boli pleurale si interstitial sau la copiii mici, care isi inghit sputa
-astmul bronsic
-la bolnavii adinamici, care, desi prezinta afectiuni bronhopulmonare grave, elimina
cantitati reduse de sputa
-in bronsiectazii
-vascoasa- adera la peretii vasului in care se colecteaza, din cauza continutului crescut in fibrina
-sputa aerate este de origine bronhoalveolara si este caracteristica edemului pulmonar acut; este
aerata, spumoasa, ca “albusul de ou” batut.
Din punct de vedere al aspectului, se disting urmatoarele tipuri de sputa:
1)sputa seroasa
-spumoasa, slab rozata (ca albusul de ou batut), sugereaza existenta unui transudat alveolar sau
exudat bronsic; este caracteristica edemului pulmonar acut, datorat de cele mai multe ori unei
stenoze mitrale sau insuficientei ventriculare stangi acute (edem pulmonar acut cardiogen).
Rareori, pot aparea prin iritatii generate de gaze toxice (edem pulmonar acut necardiogen, toxic).
2)sputa mucoasa
-cand exista o cantitate mai mare de fibrina, va avea o consistenta crescuta, gelatinoasa, fiind
aderenta de vas.
3)sputa purulenta
4)sputa mucopurulenta
-apare atunci cand exista o hipersecretie a glandelor bronsice si exudat inflamator purulent
5)sputa sanguinolenta
-este sputa amestecata cu sange rosu, curat, in cantitate variabila: uneori exista doar striuri de
sange in sputa, alteori, cantitatea de sange este egala cu cea de puroi sau mucus, atunci cand
procesul distructiv duce la rupture importante de vase,
Alteori, sputa contine sange de culoare inchisa (care a stagnat pe caile traheobronsice) si se
numeste sputa hemoptoica.
-TBC pulmonar
-cancer bronhopulmonar
-galbena sau galben-verzuie- sputele purulente; aspectul este dat de leucocitele distruse si
celulele epiteliale descuamate, care provin din epiteliul traheobronsic sau alveolar.
-rosu-aprins- hemoptizie
-ruginie sau caramizie- in pneumonia pneumococica; sputa contine multa fibrina, leucocite,
hematii, celule alveolare si bronsice descuamate
-negricioasa- in antracoza
-verzuie- in tuberculoza cavitara sau la bolnavii icterici, din cauza pigmentilor biliari.
Mirosul sputei
Din punct de vedere macroscopic, se descriu urmatoarele tipuri de sputa cu valoare de semn sau
simptom patognomonic:
-sputa “perlata”, este mucoasa, redusa cantitativ, apare la sfarsitul crizelor de astm.
-sputa pseudomembranoasa contine o parte lichida (cantitate mare de mucus) in care plutesc
fragmente solide. Apare in bronsite acute sau cronice cu evolutie severa (bronsita cronica
pseudomembranoasa si bronsita difterica).
-sputa cu aspect de “zeama de prune”, cu miros fetid, culoare rosu-bruna, apare frecvent in
cancerul bronhopulmonar sau in gangrene pulmonara
Vomica
Vomica reprezinta expulzia brusca a unei cantitati mari de sputa. Cel mai adesea este purulenta
si rezulta din deschiderea in caile respiratorii a unei colectii purulente aflate in parenchim sau in
vecinatate, se stratifica in 4 straturi:
-seros
Vomica seroasa se intalneste mult mai rar si provine din eliminarea unui chist hidatic.
Diagnosticul diferential al vomicii se face cu varsatura, care de obicei este precedata de greata,
are continut alimentar si se face cu efort de voma.
Dispnee
a)Obstructie partiala a cailor respiratorii mari subfaringiene- laringe, trahee, bronhii pulmonare-
da un tip caracteristic de dispnee. Aceasta este p bradipnee inspiratorie insotita deseori de tiraj si
cornaj. Bolnavul resimte deci, dificultate in respiratie si respira rar.
Tirajul se defineste ca aspirarea partilor moi toracice in timpul inspirului,manifestata prin
deprimarea fosei suprasternale, a foselor supra- si subclaviculare, a spatiilor intercostale si a
epigastrului superior.
Acest tip de dispnee se intalneste cu dezvoltare acuta in edemul laringian, laringita acuta
infectioasa, aspiratia de corpi straini si cu dezvoltare cronica, progresiva, in cancerul laringian,
cancerul sau compresia externa a traheei sau a unei bronhii principale, traheomalacie.
Acest tip de dispnee apare acut si caracterizeaza criza de astm bronsic si apare cronic, putand fi
permanent in bronsita cronica obstructive si emfizemul pulmonar.
Durere toracica
Durerea resimtita la nivelul toracelui poate fi datorata unor suferinte ale peretelui toracic sau ale
viscerelor intratoracice.
Sunt de regula dureri bine localizate, accentuate de miscarile respiratorii, tuse sau compresie pe
zona dureroasa. Localizarea in hemitoracele stang duce deseori la anxietate prin presupunerea
unei etiologii cardiace.
a)Tegumentele- pot da durere prin afectiuni similar cu cele dezvoltate in alte segmente corporale
(furuncule, leziuni mecanice, contuzii etc).
Pleurodinia- este o durere vie, laterotoracica, accentuate de miscari si palpare si este expresia
unei miozite.
c)Durerile osteoarticulare.
Metastazele neoplazice (mai ales in cancerul de prostate, pulmonar) dau dureri localizate.In
leucemii se descriu dureri la percutia sternului
Formatiuni mediastinale expansive (clasic, anevrismul luetic de aorta, foarte rar astazi).
d)Dureri radiculare si nevralgice, apar prin iritarea sau inflamarea radacinilor sau nervilor
intercostali.
b)Durerea pleurala (junghiul pleural) este cea mai comuna forma de durere in bolile aparatului
respirator. Se intalneste in pleurite si pleurezii pneumonii, infarct pulmonar, pneumotorax
spontan, invazie tumorala a pleurei parietale.
c)Durerea diafragmatica- este un tip particular de durere pleurala. Pleurezia sau pleurita
diafragmatica, abcesul subfrenic sunt cause alte acestui tip de durere.
Calitatea durerii ichemice miocardice este specifica, constrictie (ca o “gheara, corset, stranger,
menghina”) sau compresiva (de “apasare, greutate pe piept”).
b) Durerea aortica- tipic pentru durerea aortica este durerea din disectia de aorta (anevrismul
disecant)
a)Durerea esofagiana
Hemoptizia
Reprezinta eliminarea pe gura a unei cantitati de sange rosu, aerat, proaspat, ce provine din
arboreal traheobronsic si/sau parenchimul pulmonar.
Trebuie diferentiata hemoptizia adevarata, in care sangele provine din plamani sau caile aeriene
inferioare, de cazurile in care sangele provine din cavitatile nazale, faringe sau esofag si este
aspirat, ulterior fiind eliminate ca hemoptizie.
Declansarea hemoptiziei este precedata, de regula, de fenomene prodromale:
-hemoptizia mica- ~50-100 ml- sangele se elimina fractionat in cursul acceselor de tuse, cand
bolnavul expectoreaza 15-20 ml de sange la fiecare acces.
-hematemeza, in care eliminarea sangelui pe gura este precedata de dureri epigastrice, greata,
varsaturi. Sangele provine din esofag, stomac, duoden si deseori anamneza orienteaza
diagnosticul spre o afectiune digestiva:boala ulceroasa, ciroza cu varice esofagiene, neoplasm
gastric etc.
Cauze de hemoptizie
-Traumatice:
-fracturi costale
-laringite acute
-bronsiectaziile
-infectiile pulmonare
-tuberculoza pulmonara
-Tumori
-cancerul bronhopulmonar
-Leziuni cardiovasculare
-anevrismele de aorta
-Alte cause
Palpitatii
Dispnee
Dispneea cardiaca este initial legata strict de efort. In functie de gradul de effort la care apare
dispneea, Asociatia de cardiologie din New York (NYHA) a propus o clasificare a insuficientei
cardiace in 4 grade:
-gradul III NYHA- cardiopatie cu dispnee la eforturi mici ale vietii curente
-gradul IV NYHA- cardiopatie cu dispnee e repaus.
O alta forma de dispnee cardiaca este dispneea paroxistica. Aceasta este legata de cresteri bruste
ale presiunii venoase pulmonare. Poate aparea la eforturi mari, de regula cand exista un baraj fix
de umplere- de exemplu stenoza mitrala.
O forma aparte de dispnee paroxistica cardiaca este astmul cardiac. Este o criza de dispnee
expiratorie cu wheezing si modificari sugestive auscultatorii pulmonare pentru astm (expir
prelungit, raluri sibilante), dar cu polipnee si o componenta inspiratorie evidenta.
Edemul pulmonar acut este cea mai grava forma de dispnee cardiaca. Apare brusc (la cresteri
brutale ale solicitarii cardiace sau scaderi brutale ale fortei cardiace), bolnavul resimtind dispnee
intensa cu ortopnee, anxietate si expectorand sputa spumoasa alb-rozata.
Stenoza izolata pulmonara si tetralogia Fallot (defect septal ventricular si hipertrofie ventriculara
dreapta) se caracterizeaza prin dispnee de efort.
Localizarea este in regiunea sternala superioara profunda (retrosternala), durerea fiind difuza pe
o suprafata, nu intr-un punct. De regula bolnavul indica durerea cu mana sau pumnul, nu cu
degetul. Durerea iradiaza in ambii umeri, in membrele superioare pe marginea mediana pana in
ultimele doua degete, mai frecvent in membrul superior stang, dar posibil si numai in cel drept.
Durerea poate iradia in spate, subscapular sau intrascapulovertebral stang, in regiunea cervical
anterioara pana in arcadele dentare sau in epigastru. Nu iradiaza niciodata mai jos de ombilic.
Durerea poate fi limitata la o zona din cele de iradiere sau incepe in aceste zone si converge catre
zona sternala. La acelasi individ, dureera respecta aceleasi caractere ca localizare si iradiere.
Criza de angina pectorala este o durere cu durata de minute, nu fractiuni de secunda si nu peste
20 min. Ea apare la efort si emotii, in timpul efortului, indifferent ca acesta a mers in panta sau
pe teren plat, alergat sau efort digestive sau de alt tip, respectiv in timpul emotiei positive sau
negative si nu la un interval mai lung dupa acesta. Repausul duce la calmarea crizei. De
asemenea, crizele pot fi provocate sau accentuate la frig.
O criza creste progresiv in intensitate, daca a aparut in timpul efortului, obligand la oprirea
acestuia, si apoi scade progresiv (caracter crescendo/descrescendo).
Aparitia acestui tip de criza caracterizeaza angina stabila de effort, expresie a unei obstructii
coronariene fixe stabile.
Aparitia crizei la eforturi minime, in repaus sau in cursul noptii caracterizeaza angina instabila.
Aceasta poate complica evolutia unei angine stabile, la care se modifica, in sensul agravarii,
crizele preexistente, sau poate aparea de la inceput cu acest caracter.
Tot semnificatie de angina instabila are si angina care apare predominant in repaus si permite
efortul (angina Printzmetal).
Durerea anginoasa cedeaza la nitrati, cel mai frecvent nitroglicerina sublingual, dar posibil si
izosorbid dinitrat in spray sau nitrit de amil inhalat. Efectul acestora este imediat, in primele 3-4
minute de la administrare.
Infarctul miocardic se caracterizeaza prin durere ce apare in repaus, uneori la un interval dupa un
efort deosebit de intens, creste progresiv in intensitate in primele minute si apoi se mentine peste
20-30 minute, de regula cateva ore, rar peste 6-8, foarte rar peste 12 ore. Durata are intensitate
variabila interindividual, dar la acelasi individ este mai intensa decat durerea anginoasa in caz ca
aceasta a preexistat.
Durerea de infarct se poate asocia pe langa dispnee si anxietate care pot aparea si in durerea
anginoasa, cu fenomene vegetative, ca transpiratii profuse, greata, varsaturi.
Durerea de infarct este tot retrosternala constrictive, cu iradierile specific, dar cu durata de peste
20 minute, cu aparitie in repaus, care nu cedeaza la nitroglicerina sublingual si se poate insoti si
de fenomene vegetative (transpiratii, greata, varsaturi).
Edemul cardiac este deci, un edem generalizat, cu aparitia initiala la gambe si localizare
predominant in zonele declive, cianotic si rece. Insuficienta cardiaca fiind o afectiune cronica,
edemul cardiac are o existenta prelungita in timp, gradul sau putand varia cu evolutia bolii si
tratamentul aplicat.
Insuficienta cardiaca stanga, prin cresterea presiunii in sistemul venos pulmonar, duce la staza
venoasa pulmonara (manifestata prin dispnee), urmata de edem interstitial pulmonar si apoi, de
trecerea lichidului in alveole- edem pulmonar acut.
SIMPTOME ALE APARATULUI DIGESTIV
Durerea abdominală :
Debut : acut sau cronic
Localizare: frecvent epigastrică sau în hipocondrul drept
Intensitate: sub formă de jenă, foame dureroasă, până la colicativă
Iradiere: apare în ulcerul perforat, cu iradiere transfixiantă în spate
Periodicitate: apare mai ales primăvara şi toamna
Ritmicitate: se referă la relaţia apariţiei durerii cu ingestia de alimente şi diferă la
cele două localizări:
în ulcerul gastric – durerea apare precoce, după ingestia alimentară şi
aceasta declanşează chiar durerea
în ulcerul duodenal: apare tardiv, la 3-4 ore postalimentar iar alimentaţia
calmează durerea; este caracteristică durerea nocturnă sub formă de
foame dureroasă (datorită hipersecreţiei acide crescute nocturn).
De menţionat că aceste semne se pot schimba în evoluţie şi mai ales atunci când apar
complicaţii. De exemplu, atunci când se produce perforaţia sau penetraţia, caracterul durerii
este colicativ şi nu mai cedează la nici o medicaţie, fiind necesar examenul complet, clinic şi
paraclinic.
DUREREA RENO-URINARĂ
DUREREA LOMBARĂ :
Durerea apare prin distensia căilor excretoare (bazinet,uretere) si prin contractura musculaturii
netede a ureterelor.
-TBC renal
-ptoza renală
-pielonefrita cronică
-infarct renal
-flegmon perinefretic
-debut brusc
-violentă
-cu sediu lombar si iradiere caracteristică de-a lungul ureterului (în hipocondru,
DUREREA HIPOGASTRICĂ:
2.De tip tenesme vezicale: durere hipogastrică cu iradiere spre uretră, însotită de necesitate
imperioasă de a urina, dar urmată doar de eliminarea câtorva picături de urină.
3.De tip prostatic: durere hipogastrică difuză,cedează după mictiune sau defecatie, se
însoteste de polakiurie, nicturie, disurie.Apare în:prostatite, adenom de prostată, carcinom de
prostată.
DUREREA URETRALĂ
TULBURĂRI DE MICTIUNE
-initială (la începutul urinării): afectiuni uretrale -stricturi uretrale, adenom de prostată;
-terminală:afectiuni vezicale ;
-de cauză reflexă: după interventii chirurgicale pe micul bazin, după nasteri ;
-psihogene:frica .
Falsa incontinentă urinară:apare în globul vezical, bolnavul pierde urina prin “prea plin”.
6.Enurezisul:prezenta de mictiuni involuntare si inconstiente, noaptea, în timpul somnului
mictiune ;
Cauze:
-colica renală ;
Cauze:
-insuficienta cardiacă ;
9.Alguria:mictiunea dureroasă.
-totală:uretrite ;
-permanentă:
b)rezistentă la vasopresină:
Cauze:
Urina normală este limpede la emisie, cu o culoare care variază între galben-deschis si galben-
rosietic, în functie de concentratie.
-infectie urinară ;
-hematurie (rosie-brună) ;
-lipurie,chilurie (albicioasă-opacă) .
Urina incoloră :în poliurii fiziologice sau patologice (diabet zaharat, diabet insipid, IRC)
Urina rosietică :
-porfirinurie
Urina neagră::
-la emisie:melanurie .
ASCULTAŢIA TORACELUI Este metoda prin care se încheie examinarea aparatului respirator,
rezultatul fiind o sumă a modificărilor decelate. Tehnica ascultaţiei: se face cu stetoscopul
biauricular, aplicat pe torace cu toată membrana, pacientul fiind în poziţie şezândă sau în
ortostatism (dacă starea pacientului permite), dacă nu, putând fi examinat şi în decubit
lateral sau dorsal. Ascultaţia începe de la vârfuri spre baze, pe toate feţele, pe liniile
topografice, simetric, bilateral.
Elemente fiziologice ale ascultaţiei aparatului respirator Normal în urma ascultaţiei
plămânilor se evidenţiază două fenomene stetacustice diferite după zona de ascultaţie şi
anume: suflul tubar fiziologic şi murmurul vezicular. Suflul tubar fiziologic ia naştere la
nivelul ariei laringo-traheale unde este prima strictură şi anume la nivelul glotei, motiv
pentru care el se va proiecta la nivelul toracelui astfel: anterior, la nivelul laringelui,
traheei şi sternului posterior, la nivelul spaţiului interscapulovertebral(vertebrele T1-T4)
La ascultaţie el are intensitate şi durată mai mare în expir, tonalitatea este mai joasă şi
depinde mult de amplitudinea mişcărilor respiratorii. Murmurul vezicular (m.v.) ia naştere la
nivelul bronhiolelor terminale şi alveolelor, unde se află a doua strictură iar aria de
ascultaţie va fi în câmpurile pulmonare din afara zonelor de ascultaţie a suflului tubar
fiziologic. Caracterul său este dulce, aspirativ, continuu, cu intensitate mai mare în a doua
parte a inspiraţiei, cu durată mai mare în expir (raport 1/3). Şi intensitatea murmurului
vezicular depinde de amplitudinea mişcărilor respiratorii dar şi de grosimea peretelui toracic
şi de elasticitatea lui.
Sindromul bronsic reprezinta un complex de simptome si semne cauzate de leziuni ale arborelui
bronsic prin ingustarea lumenului sau dilatarea lui izolata, precum si prin alterarea mucoasei
bronsice.Este cauzat de inflamatia acuta sau cronica a cailor respiratorii cu alterarea mucoasei
bronsice, tulburari secretorii, precum si spasm al musculaturii bronsice. Are o etiologie variata,
manifestandu-se in bronsiectazii, bronsita acuta, bronsita cronica, etc.
a. Bronşita acută
Simptome:
Stare generală influenţată, febrilă
arsuri şi dureri retrosternale
tuse cu expectoraţie muco-purulentă
Examen obiectiv:
b.Bronşita cronică
Simptome:
tuse cu expectoraţie mucopurulentă cel puţin 3 luni pe an, cel puţin 2 ani consecutiv
expectoraţia este mai abundentă dimineaţa – toaleta bronşiilor
dispneea apare tardiv
Examenul obiectiv:
la începutul bolii poate să nu remarce modificări la inspecţie, palpare, percuţie; după mai
mulţi ani de evoluţie aspectul poate fi de cord pulmonar cronic
ascultaţia decelează raluri bronşice (sibilante, ronflante), uneori apar şi subcrepitante la baze
Examene paraclinice:
Sindromul de condensare pulmonara reuneste totalitatea semnelor clinice secundare reducerii sau
suprimarii continutului aeric al unui lob sau segrnent al parenchimului pulmonar.
3) infarct pulmonar;
4) atelectazie.
A.Pneumonia virală
Clinic: debut insidios, cu febră, transpiraţii, cefalee, mialgii, aspect tipic de gripă sau viroză.
Examenul clinic: poate fi normal sau cel mult o accentuare a murmurului vezicular
B.Pneumonia bacteriană
Simptome:
- debut brusc, cu febră, 39-40 grade celsius, herpes nazo-labial, frison major, astenie, cefalee,
transpiraţii
- junghi toracic de partea afectată
- inţial, tuse seacă, iritativă apoi apare tuse productivă
- expectoraţie ruginie, aspect de jeleu de coacăze
- dispnee polipneică
Examen obiectiv
Percuţie – submatitate sau matitate de partea afectată, pe o zonă delimitată Ascultaţie – suflu
tubar în centrul zonei cu coroană de raluri crepitante (de inducere) la început, apoi, dispare suflul
şi apar raluri subcrepitante;
Examene paraclinice:
Este una din cele mai severe boli respiratorii care afectează bolnavii taraţi şi în care procesul
inflamator este difuz în plămân.
Examen obiectiv:
Inspecţie – polipnee
Examene paraclinice:
D. Abcesul pulmonar
Abcesul pulmonar este o altă afecţiune gravă respiratorie fiind o supuraţie cronică în care sunt
implicaţi germeni aerobi şi anaerobi, care de obicei produc cavităţi la nivelul plămânului.
Examenul unui pacient cu abces pulmonar va decela modificări în funcţie de etapa de evoluţie a
abcesului.
Simptomatologie: debut relativ brusc, cu febră, frisoane, dureri toracice chiar junghi, stare
generală alterată, dispnee, tuse seacă inţial
Examen clinic: este tipic pentru un sindrom de condensare (depinde de localizarea procesului
faţă de peretele toracic)
Palpare – freamăt pectoral diminuat sau abolit, dacă este cu bronşie obstruată şi accentuat dacă
este cu bronşie liberă
Ascultaţie:
Simptome:
Este o afecţiune relativ rară şi apare prin infecţia cu taenia echinococus transmisă de
animale (câinele). Poate fi descoperit întâmplător cu ocazia unor radiografii sau când apare
vomica cu lichid clar ca apa de stâncă.
Examenul clinic poate realiza un sindrom de condensare sau unul cavitar, în funcţie de
deschiderea chistului şi eliminarea prin vomică.
Neoplasmele pulmonare pot îmbrăca mai multe aspecte clinice realizând sindroame de
condensare, pleurale, cavitare sau atelectazie. Uneori examenul clinic pulmonar poate fi chiar
normal. Ele pot fi primare sau secundare, metastatice.
Simptome:
sindrom de împregnare neoplazică
tuse seacă, iritativă, rebelă
hemoptizii în cantitate mică, uneori cu aspect în „jeleu de coacăze”
subfebrilităţi sau febră de etiologie neinfecţioasă
dispnee (apare tardiv)
dureri toracice care nu cedează la calmante obijnuite
scădere ponderală pe un fond de inapetenţă şi alterare a stării generale
în neoplasmul de vârf pulmonar apare sindromul Pancoast –Tobias ce cuprinde:
sindromul Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală, mioză, enoftalmie, edemul
braţului, nevralgie de plex brahial; sindromul clinic frecvent întâlnit este de
condensare cu bronşie liberă sau obstruată.
De menţionat că pot să apară sindroame paraneoplazice chiar înainte de manifestările
clinice:tromboflebite migratorii, polimiozite, polinevrite, hipocratism digital, osteoartropatie
pneumică, hipercalcemie, etc.
Examene paraclinice:
Cauzele pot fi multiple: corpi străini, adenopatii compresive, tumori endobronşice sau
compresive.
Examenul clinic:
Infarctul pulmonar apare ca o consecinţă a obstruării unei ramuri a arterei pulmonare prin tromb
sau embol. Sindromul realizat este cel de condensare cu bronşie liberă sau obstruată.
Simptome:
3. SINDROAME PLEURALE
Se referă la sindroame care apar în simfize pleurale, pahipleurite şi tumori pleurale. Primele sunt
secundare afecţiunilor pleuropulmonare.
Simptome:
Pneumotoraxul poate apare din cauza acumulării de aer în cavitatea pleurală: prin ruperea bulelor
de emfizem la vârstnici sau la cei cu BPCO cu dominanţă emfizematoasă; mai frecvent în urma
traumatismelor toracice; uneori el poate fi realizat terapeutic sau în urma toracentezelor.
Frecvent apare hidropneumotorax în urma toracentezei evacuatorii iar examenul clinic relevă
semnele date de asocierea celor două sindroame.
Astmul bronşic este una din afecţiunile cele mai frecvente din patologia respiratorie şi
este o boală inflamatorie cronică. Se caracterizează printr-o hiperreactivitate bronşică la diverşi
stimuli care prin intermediul reacţiilor imunologice detemină spasm bronşic, edem şi
hipersecreţie de mucus. Acestea determină apariţia de crize de dispnee paroxistică de tip
expirator însoţite de wheezing.
Alergenii implicaţi în declanşarea crizelor de astm sunt foarte variaţi: polenuri, praf de
casă, mucegaiuri, fungi atmosferici (levuri, mucegaiuri), alergeni alimentari (cacao, căpşuni,
ciocolată, etc), alergeni profesionali (lână, pene, puf, făină, etc), medicamente (listă foarte largă),
poluarea, factori meteorologici, fumul de ţigară, alergeni de origine animală, stressul psihic, etc.
De cele mai multe ori declanşarea crizei este determinată de o suprainfecţie bronşică (virală,
bacteriană).
Astmul bronşic extrinsec: apare mai ales la tineri, pe un teren alergic predispozant.
Simptome clinice: apar la scurt timp după expunerea la alergen şi se manifestă prin criza de astm
bronşic, care poate dura aprox. 1-2 ore. Pacientul prezintă o serie de simptome prodromale care
anunţă instalarea crizei (aura): strănut, rinoree, lăcrimare, cefalee, tuse seacă. Crizele apar
predominant noaptea şi trezesc bolnavul cu dispnee, tuse, transpiraţii şi o stare de agitaţie care se
accentuează pe măsura instalării crizei.
Tusea, la început iritativă, seacă, devine productivă, la terminarea crizei fiind însoţită de
o expectoraţie albă, vâscoasă, aerată (sputa perlată). In această fază finală a crizei apare şi
poliuria.
b. în perioada crizei: pacientul este agitat, stă la geam în ortopnee, sprijinit pe mâini (se ajută în
respiraţie cu muşchii respiratori accesori), este cianotic, transpirat.
Examenul toracelui arată un torace destins, imobilizat în inspir, cu amplitudini reduse. Palparea
arată un freamăt pectoral diminuat. Percuţia evidenţiază hipersonoritate pe toată aria pulmonară.
Ascultaţia găseşte un expir prelungit, m.v. diminuat, iar supraadăugat, apar ralurile bronşice,
sibilante şi ronflante, precum şi raluri subcrepitante, toate determinând „zgomotul de porumbar”
(wheezing).
c. după şi între crize, examenul poate găsi totul normal sau un grad de dispnee cu obstrucţie
bronşică, cu prezenţa de raluri ronflante şi sibilante.
Dacă crizele sunt continue şi nu cedează la tratament, durata crizei fiind peste 24 ore se
numeşte stare de rău astmatic şi este o urgenţă medicală prin insuficienţa respiratorie acută.
Examene paraclinice:
Astmul bronşic intrinsec: apare la persoane adulte, inflamaţia bronşică fiind determinată
de infecţii.
Simptome:
debut mai puţin brutal, după infecţii respiratorii
dispneea este de tip expirator dar nu aşa dramatică
expectoraţia este mai abundentă dar cu aspect mucopurulent
Examenul clinic obiectiv: acelaşi ca în cel extrinsec dar între crize persistă ralurile bronşice
Examene paraclinice:
radiografia – hipertransparenţă
examenul sputei – cultură cu antibiogramă
probe ventilatorii – disfuncţie ventilatorie obstructivă ce persistă între crize
teste inflamatorii pozitive
Astmul bronşic mixt (intricat) – reprezintă o combinaţie între astm bronşic inţial şi
complicaţii infecţioase ulterioare sau apariţia sensibilităţii alergice la un bronşitic cronic. Aceşti
pacienţi au evoluţia spre emfizem pulmonar şi ulterior spre cordul pulmonar cronic.
Etiopatogenie: constituie una din cele mai frecvente localizari, fiind depasita ca frecventa doar
de cancerul gastric (20% din totalitatea tumorilor maligne). Apare predominant la barbati (de 8-
10 ori mai des decat la femei), in special dupa 40 de ani. Etiologia nu este cunoscuta, dar exista
unele cauze favorizante: fumatul - dupa unele statistici boala aparand de 17 ori mai frecvent la
cei care fumeaza peste 20 tigarete pe zi, decat la nefumatori, substantele radioactive, gudronul,
procesele inflamatorii cronice pulmonare.
Simptomatologie: Simptomele cancerului bronhopulmonar, atat de debut, cat si cele tarzii, sunt
in raport cu reactiile pe care le produce tumoarea la nivelul bronhiei (dilatatie, obstructie,
infectie) si la nivelul parenchimului pulmonar (atelectazie). Unele infectii pulmonare
(pneumonie, abces pulmonar) pot domina tabloul clinic si masca neoplasmul (cancerul). De
aceea, orice infectie pulmonara persistenta, recidivanta sau rebela la tratament, la un bolnav - de
obicei barbat - peste 40 de ani, trebuie sa sugereze si existenta unui cancer pulmonar.
Debutul este de obicei insidios, manifestandu-se prin tuse precoce, continua, rebela la tratament,
expectoratie mucoasa sau muco-purulenta, uneori cu striuri de sange, alteori hemoptizii
abundente, dispnee, dureri toracice, la inceput surde, mai tarziu intense si continue. Debutul
poate fi si acut, de tip pneumonie sau cu aspect de abces pulmonar. Se cunoaste si un debut
tardiv, in perioada de metastazare, printr-un tablou de sindrom paraneoplazic: tulburari de tip
reumatismal (artralgii, degete hipocratice), neurologic (polinevrite), endocrin (acromegalie).
In perioada de stare se intensifica simptomele functionale de debut (tusea, expectoratia, durerea
toracica) si apar semne generale (paloare, oboseala, pierdere in greutate, inapetenta, febra).
Multa vreme starea generala se mentine buna.
Semnele fizice apar tarziu si se datoreaza obstructiei bronsice, interesarii pleurei, infectarii
teritoriului pulmonar din jur, compresiunii unor formatiuni vecine sau metastazelor.
Semnele radiologice constau de obicei in: opacitate hilara, imagine de atelectazie lobara sau
zonala si opacitate rotunda in plin parenchim.
Semnele de laborator: unul dintre cele mai importante examene este cercetarea celulelor
neoplazice in sputa, prin recoltarea sputei 3 zile consecutiv (eventual repetare); acest examen
permite diagnosticul in 80 - 90% dintre cazuri, cu 1 - 5 ani inainte ca neoplasmul sa devina
evidentiabil cu ajutorul metodelor clasice; de asemenea examenul citologic al secretiei bronsice
poate pune in evidenta existenta tumorii; V.S.H. este aproape totdeauna accelerata, indiferent de
gradul febrei.
Evolutie: diagnosticul se precizeaza de obicei tarziu, cand tratamentul este inoperant. Gravitatea
rezulta si din faptul ca faza silentioasa dureaza 5 - 6 ani, iar cea de latenta clinica 2-3. Cand
diagnosticul s-a stabilit, evolutia este in general rapida, bolnavii sucomband in maximum doi ani
de la precizarea acestuia. Complicatiile sunt numeroase, ele precipita evolutia bolii, marind
suferintele bolnavilor: procese inflamatorii sau supurative (pneumonii, bronhopneumonie, abces
pulmonar, dilatatie a bronhiilor etc); procese pleurale (serofibrinoase sau hemoragice);
compresiuni ale organelor din mediastin prin adenopatie, prinderi ale ganglionilor axilari si
supraclaviculari si metastaze la distanta (cerebrale, osoase, hepatice etc). Moartea se produce
prin casexie, hemoptizie masiva, asfixie etc.
Simptomatologia pulmonara este multa vreme muta, metastazele fiind localizate la periferia
plamanilor, dominand semnele localizarii primitive (prostata, san, uter etc). Deznodamantul fatal
survine mai repede decat in cancerul primitiv.
Diagnosticul se bazeaza pe aparitia insidioasa - la un individ, de obicei dupa 40 de ani, mai ales
mare fumator - a unor simptome functionale nesemnificative prin ele insele (tuse, expectoratie,
dispnee, hemoptizii), dar persistente si rebele la tratament. Aceeasi semnificatie trebuie acordata
unor pneumonii si pleurezii rezistente la tratament sau recidivante. Diagnosticul se precizeaza
prin examen radiologic, bronhoscopie, biopsie si examenul microscopic al sputei.
Exista deci 4 metode de depistare in stadii precoce: clinica (cu atentie la pneumoniile care se
repeta in acelasi lob, la stari febrile neexplicate si V.S.H. crescuta), radiologica, endoscopica si
citodiagnostica, vizand sputa.
Tratamentul medical este indicat in formele inoperabile din cauza metastazelor, varstei
inaintate, a complicatiilor etc
6. SINDROMUL EMFIZEMATOS
Definitie: emfizemul pulmonar este o afectiune caracterizata prin distensia alveolelor, atrofia
septurilor alveolare si cresterea continutului aerian pulmonar.
Forme clinice.
Emfizemul bulos este o forma localizata, caracterizata prin evidentierea unor bule unice sau
multiple, care apar in urma unor obstructii bronsice, prin ruptura peretilor alveolari.
Emfizemul compensator este tot o forma localizata, care apare in vecinatatea unor leziuni
pulmonare (rezectii de parenchim etc.)
Emfizemul obstructiv, care constituie emfizemul- boala este o dilatatie permanenta a alveolelor,
generalizata, difuza si progresiva, insotindu-se cu timpul, de complicatii grave si ireversibile.
Impreuna cu bronsita cronica si astmul bronsic, emfizemul constituie „bronho-pneumopatia
cronica obstructiva nespecifica" - concept larg, cele 3 boli avand intricari numeroase.
Etiopatogenie: boala apare mai frecvent dupa 50 de ani, de obicei la barbati, dupa afectiuni
obstructive bronsice, care realizeaza obstacole in circulatia aerului: bronsite cronice, astm
bronsic, leziuni tuberculoase cronice, pneumoconioze. (boli pulmonare cronice provocate de
inhalarea prelungita a unor pulberi minerale sau organice, caracterizate prin fibroza pulmonara,
tulburari functionale respiratorii si afectarea, cu timpul, a inimii drepte (cord pulmonar cronic)
cum ar fi azbestoza, silicoza, antracoza. Factorul constitutional ar actiona prin slabirea
congenitala al tesutului conjuctivo-elastic pulmonar. Factorii mentionati cresc continutul aerian
pulmonar si duc la pierderea elasticitatii pulmonare, cu ruperea capilarelor pulmonare.
Simptomatologie: debutul este insidios, cu tuse, la inceput uscata, apoi cu expectoratie si dispnee
de efort cu caracter expirator; dispneea de repaus apare numai in stadiile avansate. Bronsitele
repetate, care in general apar iarna, constituie prima manifestare clinica. Se insotesc, cu timpul,
de dispnee si de respiratie suieratoare. in perioada de stare, forta expiratorie este diminuata. in
stadiile severe, bolnavii nu reusesc sa stinga un chibrit aprins la oarecare distanta (5 cm).
Aspectul bolnavului este adeseori caracteristic: fata palida, cu cianoza a buzelor si a pometilor,
gatul scurt, jugularele turgescente si masele musculare cervicale reliefate. La inspectie se
constata ca toracele este globulos, in forma de butoi (cu ambele diametre marite), coastele
orizontalizate si expiratia mult prelungita. Inspiratia este scurta si expiratia prelunga, suieratoare.
Explorarea functiilor respiratorii, arata o crestere a volumului rezidual, o scadere a debitului
respirator maxim, prin scaderea V.E.M.S., in principal, si a capacitatii vitale, in secundar
(disfunctie ventilatorie obstructiva).
Evolutia este lenta si progresiva, aparand numeroase complicatii: bronsite cronice, dilatatii
bronsice, pneumotorax spontan si in final, insuficienta respiratorie si insuficienta cardiaca-
dreapta (cord pulmonar cronic).
Tratamentul consta in terapia bronsitei cronice de insotire (expectorante, drenaj postural, enzime
litice etc), combaterea infectiilor (antibiotice).
Se manifesta sub mai multe Forme clinice, dar caracteristice sunt doua: un vechi anginos la care
durerile devin mai frecvente crize dureroase subintrante - aparand dupa eforturi din ce in ce mai
mici sau chiar in repaus; durerile nu au un motiv aparent, sunt mai intense si mai prelungite,
cedeaza mai greu sau deloc la repaus si la nitroglicerina. Alteori, este vorba despre un prim acces
de angor, de durata si intensitate mare, dar fara semne ECG si biologice. in general, durerea are
caracterul, sediul si iradierile durerii anginoase, dar dureaza mai mult de 20 de minute.
Pulsul si tensiunea arteriala sunt normale sau crescute in criza, tulburarile de ritm sunt rare,
bolnavul este afebril. Semnele de laborator (V.S.H., leucocitoza, fibrinogenul, enzimele) sunt
nemodificate, rareori discret crescute, dar rapid reversibile. Diagnosticul de certitudine se pune
prin ECG.
Nu toate formele evolueaza spre infarct. Cauza principala este ateroscleroza coronariana.
Semne clinice. Semne cardiace. La inspectie, socul varfului apare uneori amplu, intins
pe o suprafata mai mare. La palpare, socul apexian poate fi gasit mai jos (spatiul al VI-lea sau
chiar al VII-lea spatiu intercostal stang). Senzatia perceputa de mana care palpeaza socul
varfului, asemanatoare unei mingi de consistenta crescuta care loveste in fiecare sistola suprafata
palmara a mainii, poarta denumirea de soc “en dôme” (descris de Bard). Prezenta unui soc
globulos exprima o marire de volum a ventriculului stang.
Semne periferice. In I.C. se poate constat o paloare a fetei prin vasoconstrictie reflexa
(daca se elimina o anemie din cadrul unei endocardite bacteriene).
Angina pectorala
Definitie: angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice, caracterizata
prin crize dureroase paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emotii, dureaza
cateva minute si dispar la incetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici
(nitroglicerina, nitrit de amil).
Etiopatogenie: principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariana, care se manifesta sub
forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza.
Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul etc. reprezinta cauze
mult mai rare. Fiziopatologie: angina pectorala este expresia unei insuficiente coronariene acute,
datorita dezechilibrului brusc, aparut la efort, intre nevoile miocardului (mai ales in O,) si
posibilitatile arterelor coronare. In mod normal, circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor
miocardului, putand creste la efort de 8 - 10 ori. Angina pectorala apare pe fondul unei
insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate.
Conditiile declansatoare - efort, emotii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci
necesitati suplimentare de O2, dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este
incapabila sa-si mareasca debitul. Apar astfel o ischemie miocardica acuta, o insuficienta
coronariana acuta, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactic, piruvic etc.) care
excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina).
Simptome: simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, ca o gheara, arsura sau
sufocare"; si este insotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta),
este variabila - de la jena sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea
retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala, pe care bolnavii o arata cu una sau
ambele palme. Iradiaza in umarul si membrul toracic stang, de-a lungul marginii interne, pana la
ultimele doua degete, uneori catre mana dreapta sau bilateral, spre gat, mandibule, arcada
dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile in regiunea cervicala
anterioara si mandibula sau in ambele membre superioare, durata este de 1 - 3 , rar 10 - 15 , iar
frecventa crizelor este variabila. Durerea apare in anumite conditii: abuz de tutun, crize
tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vant etc. Cedeaza
prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1-2 rar 3, test de diferentiere).
Criza dureroasa este insotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer,
eructatii.
Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza
(sufluri, insuficienta cardiaca, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizeaza diagnosticul.
Coronarografia este o alta metoda de diagnostic.
Forme clinice:
o angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar fara un factor
declansator, se datoreaza unei crize tahicardice, stari psiho-nevrotice sau anunta un infarct;
o angorul de decubit, insoteste fenomenele insuficientei acute a ventriculului stang si apare tot
in conditii de crestere a muncii inimii (contact cu asternutul rece, tahicardii, hipertiroidism
etc);
o angorul intricat, cu modalitati atipice de declansare, iradiere, durata, aspect al durerii, se
datoreaza interventiei unei alte afectiuni dureroase viscerale (litiaza biliara, ulcer, hernie
hiatala, spondiloza, periartrita scapulohumerala);
o angorul cu dureri atipice sau starea de rau anginoasa - prima criza de angor corespunde
frecvent unui infarct miocardic prin tromboza si trebuie tratata cu 7 -10 zile repaus,
analgetice, coronarodilatatoare si anticoagulante. Accentuarea duratei si frecventei angorului
anunta, de obicei, un infarct miocardic. Evolutia este obisnuit progresiva. Durata medie a
supravietuirii este de 4 - 5 ani, sfarsitul producandu-se fie prin moarte subita, fie prin infarct
miocardic, tulburari de ritm si de conducere sau insuficienta cardiaca.
Diagnosticul este exclusiv clinic si se bazeaza pe criza dureroasa cu localizare retrostenala,
instalata la efort sau emotii si care dispare in repaus sau la administrarea de nitrati. Criza trebuie
deosebita de durerile din nevroza anxioasa sau depresiva, in care bolnavul isi delimiteaza precis
durerile, mai ales la varful inimii. Acestea dureaza ore si zile, nu au legatura cu efortul, nu
cedeaza la nitriti, dar se atenueaza dupa sedative sau tranchilizante. Pot aparea confuzii si cu
durerile din infarct sau din sindromul intermediar, dar aici durerile dureaza mai mult. Examenul
clinic, de laborator si electrocardiograma permit precizarea diagnosticului.
Forme de IC:
Simptomatologia IC
Semne generale: astenie, nicturie, semne cerebrale, cefalee, confuzie, scăderea memoriei, la bătrâni
halucinaţii, delir, tuse seacă, dureri abdominale prin ascită şi hepatomegalie, dispnee care poate fi de
efort, ortopnee sau dispnee paroxistică nocturnă, de tipul astmului cardiac şi EPA
Examenul obiectiv
Inspecţia generală – depinde de severitatea şi vechimea IC: cianoză facială şi a extremităţilor, vene
jugulare dilatate, pulsaţii în epigastru, edeme care datorită cronicizării se asociază cu celulită şi
hiperpigmentare
Examenul cordului – prezenţa unei cardiomegalii cu modificarea şocului apexian, frecvent modificările
cardiopatiilor valvulare ; galop protodiastolic-Z3; galop presistolic-Z4.
Criterii majore: dispnee paroxistică nocturnă sau ortopnee; turgescenţa venelor jugulare; ralurile,
cardiomegalia; EPA; galop miocardic-Z3; presiunea venoasă crescută > de 16cmH2O; timpul de
circulaţie > 25 sec; reflux hepatojugular
Criterii minore: edeme maleolare; tuse nocturnă; dispnee de efort; hepatomegalie; revărsat pleural;
scăderea capacităţii vitale cu 1/3 din maxim; tahicardie >120/min
Diagnosticul de ICC: prezenţa a 2 criterii majore sau a unui criteriu major plus două minore.
IC refractară reprezintă faza în care inima nu mai răspunde la nici un tratament al IC; apare
caşexia, ciroza cardiacă, hidrotorax, ascită masivă, adică anasarcă, semne cerebrale agravate.
Examene paraclinice
Clasa I: fără limită; activitatea fizică obişnuită nu produce astenie, dispnee sau palpitaţii
Clasa II : uşoară limitare a activităţii fizice; toţi pacienţii se simt bine în repaus; activitatea fizică
obişnuită produce oboseală, palpitaţii, dispnee sau angină
Clasa III: marcată limitare a activităţii fizice; deşi pacienţii se simt bine în repaus, cea mai mică
activitate produce simptome
Clasa IV: incapacitatea de a efectua un efort fizic fără disconfort; simptomele de insuficienţă cardiacă
congestivă sunt prezente în repaus.
9. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE ARTERIALA
Prin sindrom hipertensiv înţelegem asocierea de simptome generale şi semne cardiovasculare, retiniene,
renale şi nervoase determinate de creşterea permanentă sau paroxistică a valorilor tensionale.
Conform normelor OMS se consideră valori normale egale sau inferioare la 140/90mmHg şi valori de
hipertensiune egale sau superioare la 160/95mmHg. Aceste valori sunt valabile înaintea vârstei de 60 de
ani.
Clasificare
1. Hipertensiunea arterială esenţială – reprezintă aproximativ 90% din cazurile de HTA având o
etiologie plurifactorială şi în care semnul dominant este prezenţa valorilor tensionale crescute.
2. Hipertensiunea arterială secundară - în care creşterea tensiunii arteriale este un semn alături de cele
ale bolii de bază. Din punct de vedere al etiologiei HTA secundară poate fi:
de origine renală:GNA, GNC, glomeruloscleroza diabetică, rinichiul polichistic, PNC, colagenoze cu
afectare renală
chirurgicale: stenoza arterei renale /HTA renovasculară), litiaza renală infectată, hidronefroza infectată
de origine endocrină:prin supraproducţie de hormoni de origine endogenă: feocromocitom (tumoră de
suprarenală), boala Cushing, hipertiroidismul, menopauza, hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn),
nefropatia gravidică
de origine hormonală exogenă: tratament cronic cu hormoni estrogeni, cu
glucocorticoizi,mineralocorticoizi, simpaticomimetice (antiasmatice)
de origine cardiovasculară: ateroscleroza, stenoza istmului aortic, bloc total AV, IA, policitemia asociată
cu HTA (sindrom Geisbock)
de origine nervoasă: tumori cerebrale, meningite, encefalite, traumatisme cerebrale
boli de nutriţie: diabet zaharat, obezitatea, sindromul dislipidemic
intoxicaţii : droguri, intoxicaţii cu plumb
Simptomatologie
După instalarea HTA bolnavii pot fi o perioadă de luni sau 1-2 ani asimptomatici după care apar
simptomele subiective. Acestea pot fi:
ameţeli uneori la schimbarea poziţiei pot fi însoţite de greţuri şi vărsături când se asociază cu
edem cerebral
cefalee cu caracter pulsatil, de obicei matinală, cu localizare occipitală şi uneori în cască
tulburări de vedere apar fosfenele sau muştele volante iar pacienţii văd ca prin ceaţă
acufene sau vâjâituri în urechi (tinnitus)
epistaxis – apare mai ales în puseele de HTA şi reprezintă o supapă de suprapresiune prin care
individul îşi diminuă valorile tensionale
dureri precordiale – apar sub formă de înţepături sau angină pectorală
palpitaţii de efort
dispnee de efort
astm cardiac sau EPA, ca debut al insuficienţei ventriculare stângi
Examenul obiectiv – şoc apexian în spaţiul V- VI ic stâng, depinzând de gradul de hipertrofie şi dilatare
a VS
Auscultaţie – accentuarea Z2, în focarul aortic acesta având aspect de clangor aortic (zgomot metalic)
Examene paraclinice
ECG – la hipertensivii vechi semne de hipertrofie ventriculară stângă, în timp apar modificări de
cardiopatie ischemică, unda T aplatizată sau negativă, ST subdenivelat. In HTA neglijate apar semne
de ischemie subendocardică (segment ST mult subdenivelat în V4, V5, V6); uneori pot să apară
semne ale unui infarct miocardic cronic sau acut asociat sau nu cu BRS
Radiologie – hipertrofie VS, aorta dilatată şi derulată
Ecocardiografia apreciază masa ventriculului stâng
Examenul fundului de ochi – important pentru stadializarea HTA:
Alte investigaţii: uree, creatinină, clearance creatinină, probe de concentraţie, examen de urină,
sediment Adis, urocultură, urografie, ecografie abdominală
Stadiul I
bolnavii prezintă ameţeli, cefalee, tulburări vizuale, palpitaţii, dureri precordiale, dispnee de efort;
pot apare mici accidente vasculare cerebrale tranzitorii prin spasm sau microhemoragii;
la nivelul cordului semne de HVS, Z2 în focarul aortic accentuat,
ECG – HVS, grafie toracică-mărirea VS şi dilatarea aortei ascendente;
teste renale normale,
FO gradul II
Stadiul III – HTA visceralizată prin interesarea organelor ţintă:
creier: accidente vasculare cerebrale prin spasme sau hemoragii care determină pareze trecătoare
dau hemiplegii definitive, afazii;
cord: apar semnele IC stângi acute, manifestate prin astm cardiac şi EPA; apar dureri precordiale în
cadrul cardiopatiei ischemice dureroase de tip AP şi IMA şi frecvent moartea subită prin fibrilaţia
ventriculară;
rinichi: după 10-20 de ani de evoluţie a HTA esenţiale apar semne de nefroangioscleroză cu IRC
decompensată.
FO gradul III.;
ECG şi radiografia toracică arată accentuarea HVS;
probe funcţionale renale alterate
Encefalopatia hipertensivă
Reprezintă o urgenţă medicală, bolnavul prezentând o cefalee intensă însoţită de nelinişte urmată de
convulsii generalizate tonico-clonice. Din cauza edemului cerebral cefaleea poate fi însoţită de greţuri şi
vărsături incoercibile. Aceste manifestări de obicei nu cedează spontan fiind necesar tratamentul
antihipertensiv, diuretic, decongestionant cerebral. Complicaţia majoră este AVC prin hemoragie
cerebrală sau inundaţia ventriculară care este fatală.
HTA malignă sau cu evoluţie accelerată reprezintă un stadiu avansat al HTA esenţială cu evoluţie spre
insuficienţa renală. Este însoţită de valori crescute ale TA, rezistente la tratament, mai ales cea diastolică
care poate fi egală sau mai mare de 140mmHg. La această formă examenul FO arată modificări de
gradul IV.
A. Pericardita exsudativă
Cauze: virale, bacteriene, TBC, neoplazică, uremică, post IMA, în bolile de colagen, mixedem, fungică,
etc.
Anamneza:
- Durerea precordială (când se formează exsudatul fibrinos); are caracter de arsură sau presiune,
aproape permanentă, însoţită de febră, neinfluenţată de efort; ea diminuă când se formează lichidul şi
poate reapare când se resoarbe.
- Dispneea apare când se acumulează o cantitate mare de lichid (tamponada cardiacă)
Examenul obiectiv:
- şoc apexian redus sau absent (depinde de cantitatea de lichid palpabil în sp. III-IV ic stg.
- se palpează şi se auscultă frecătura pericardică (în ambii timpi ai ciclului cardiac, nu este influenţată
de respiraţie, se accentuează la aplecarea înainte)
- când se acumulează lichid mult apar semnele de insuf. cardiacă dr. – tamponada: turgescenţă
jugulară, hepatomegalie de stază, puls paradoxal Kussmaul
Examene paraclinice:
- ECG: are 4 faze de evoluţie: supradenivelări de ST în toate derivaţiile ( fără aVR); revenirea
segm.ST şi aplatizarea undei T; inversarea undei T (T neg.), ECG normal.
- Radiologic – mărirea siluetei cardiace, dublu contur, pulsaţii cardiace diminuate, unghiuri
cardiofrenice obtuze
- CT, RMN – confirmă prezenţa lichidului
- Ecocardiografia: evidenţiază prezenţa lichidului în sacul pericardic anterior sau posterior
2. Pericardita constrictivă – apare prin dezvoltarea unei cicatrici fibroase aderente între cele 2 foiţe
pericardice ducând la diminuarea umplerii diastolice; se poate impregna cu
calciu ca o cuirasă
Clinic: turgescenţă jugulară, hepatomegalie dură, ascită, circulaţie colaterală, edeme declive
Etiopatogenie
Cresterea cantitatii de bilirubina in sange poate aparea in trei imprejurari majore, care realizeaza
trei forme de icter: hemolitic, hepatocelular si mecanic.
A. Icterul hemolitic - cresterea hemolizei (mari distrugeri de eritrocite) are doua consecinte
principale: cantitatea crescuta de bilirubina si anemia. Bilirubina mult crescuta va depasi
capacitatea celulelor hepatice de a o excreta, iar excesul de pigment biliar ramane in sange,
constituind icterul. In acest tip de icter, celula hepatica este normala, iar caile biliare sunt libere.
Anemia importanta va avea drept consecinta hipoxia hepatocitelor, si daca dureaza mai mult
timp, le va afecta. Astfel, icterul - care la inceput a fost pur hemolitic - incepe sa capete o
patogenie mixta, adaugandu-se factorul hepatocelular. In icterul hemolitic este crescuta numai
bilirubina indirecta, iar bilirubina directa va creste abia mai tarziu, datorita unor factori
etiopatogenici supraadaugati: factorul obstructiei si factorul hepatocelular. O alta consecinta a
excretiei crescute de bilirubina consta in cresterea urobilinei si a urobilinogenului in urina.
B. Icterul hepatocelular (sau icterul prin hepatita sau parenchimatos) este o afectiune hepatica
de cauze infectioase sau toxice, cu leziuni hepatocitare de diferite grade si cu interesarea
canaliculelor biliare. Cea mai frecventa cauza a icterelor hepatocelulare o constituie hepatita
epidemica de etiologie virotica, cu virus A sau B. Urmeaza icterele infectioase in care leziunile
apar ca urmare a unor boli bacteriene sau cu virusuri nehepatice, icterele toxice, icterele
nutritionale si dismetabolice. In cursul unei hepatite, celula hepatica sufera leziuni variate, de la
intumescenta tulbure pana la necroza. Ca urmare a acestor leziuni, hepatocitele nu mai pot
excreta toata bila din sange; pe de alta parte, o cantitate din bilirubina directa (conjugata de
hepatocitele inca sanatoase) va trece din capilarele biliare in sange, fie direct, fie prin intermediul
limfaticelor. Asa se explica de ce in icterul prin hepatita va fi crescuta atat bilirubina directa, cat
si bilirubina indirecta. Acelasi mecanism explica si cresterea sarurilor biliare in sange. Daca
efractiile din parenchimul hepatic explica aparitia icterului, intensitatea lui este determinata de
integritatea hepatocitelor ramase. Pentru acest motiv, in icterele grave, atenuarea icterului are un
prognostic sumbru, pentru ca lezarea hepatocitara masiva nu mai poate mentine un icter intens.
Urobilina si urobilinogenul pot fi si ele crescute, ca urmare a insuficientei hepatice de a capta
urobilinogenul reabsorbit in intestin.
C. Icterul obstructiv sau mecanic este provocat de un obstacol situat pe caile biliare, care
impiedica scurgerea bilei, provocand staza si hipertensiune pana la canaliculele acinilor hepatici.
Canaliculele biliare supuse mult timp unei presiuni crescute se rup si se creaza comunicari cu
capilarele sanguine si cu spatiile limfatice. Astfel, elementele componente ale bilei patrund in
sange, unde le vom gasi in cantitati crescute: hiperbilirubinemie directa, hipercolalemie (crestere
a sarurilor biliare), hipercolesterolemie. Urobilina si urobilinogenul vor fi normale sau scazute.
Cauzele care duc cel mai des la aparitia icterelor prin obstructie sunt: calculoza coledociana,
cancerul capului de pancreas, cancerul ampulei Vater, stenozele coledociene, pancreatita cronica
hipertrofica.
Simptome
Icterul hemolitic este putin intens, bolnavul fiind doar subicteric. Aspectul tegumentelor este
galben-palid, mai mult anemic, decat icteric, coloratia galbena observandu-se mai usor la
sclerotica, mucoasa conjunctivala si sublinguala. Urina este hipercroma, insa fara bilirubinurie,
cu urobilina crescuta. Examenul obiectiv pune in evidenta splenomegalia si o usoara
hepatomegalie. Laboratorul va arata prezenta unei anemii hipocrome. In sange creste bilirubina
indirecta; colesterolul este normal, ca si sarurile biliare si testele functionale hepatice. La tubajul
duodenal se obtine bila cu pigmenti in cantitate mare.
Icterul prin obstructie are unele semne comune si altele care variaza dupa cauza care 1-a
provocat. In icterul determinat prin obstructie calculoasa, pacientul acuza dureri in hipocondrul
drept, deseori cu intensitate de colica (sau colica biliara a precedat cu putin timp aparitia
icterului). Bolnavul are antecedente de litiaza biliara. In icterul provocat de cancerul de cap de
pancreas, coloratia se intaleaza progresiv. Semnele generale ale cancerului sunt predominante:
anorexie, slabire, astenie, paloare, tensiune dureroasa in hipocondrul drept, scaune grasoase.
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv al icterului se bazeaza pe coloratia tegumentelor si a mucoaselor si pe
prezenta hiperbilirubinemiei.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential se face cu coloratia galbena provocata de unele substante ca: atebrina
(Hepacrin), acidul picric, laxativele cu sulf sublimat, carotenii.
Evolutie
Evolutia este determinata de natura icterului.
In icterul mecanic vom asista la o evolutie grava (letala in cancer) sau oprita de interventia chirurgicala
(in calculoza).
Clasificare
Ocluziile intestinale se pot clasifica in:
Ocluzii functionale - cu lumen liber, in care motilitatea intestinala este afectata primar, dar cu
potential reversibil.
Ocluzii mecanice - la care lumenul intestinal este blocat din diverse cauze si care nu au tendinta
spontana la dezobstructie.
Simptome
In cadrul sindromului ocluziv, durerea, varsaturile si oprirea tranzitului intestinal se constituie
intr-un trepied clinico-simptomatic sugestiv. Atunci cand la aceasta terta asociere se adauga al
patrulea semn - distensia abdominala -, tabloul clinic este pe deplin conturat.
Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. Se manifesta variabil:
uneori se instaleaza brutal, in plina sanatate. Are caracter continuu, este violenta, sfasietoare,
tenace, obligand bolnavul sa adopte o pozitii fortat antalgice si este insotita de fenomene
vegetative: paloare, transpiratii, anxietate - este cazul ocluziilor prin strangulare, unde tractiunea
pe mezouri si ischemia ansei explica paroxismul durerii si celelalte simptome. Alteori, durerea se
instaleaza lent, dar progresiv, are evolutie clinica sub forma de colici. Durerile cu caracter
colicativ dureaza cateva minute si sunt intretaiate de perioade de acalmie, ce variaza de la 3 la 5
minute pentru jejun, la 5 - 10 minute pentru ileon si 15-20 de minute pentru colon. In timp, ele
devin din ce in ce mai rare, sunt mai putin accentuate si progresiv sunt inlocuite de o distensie
dureroasa. Constant nu exista sediu precis al durerii; ea este raportata la tot abdomenul.
Varsaturile reprezinta un simptom mai putin constant decat durerea (ele pot lipsi in obstacolele
joase colonice, cel putin in primele zile de evolutie ale ocluziei). De obicei, apar cu atat mai
devreme cu cat sediul obstacolului este situat mai proximal la nivelul intestinului. Ele pot insoti
durerea de la inceput si au un net caracter reflex, iar continutul lor este gastric, alimentar sau
bilios. In ocluziile inalte, varsaturile sunt frecvente cu cat nivelul obstacolului este mai jos situat,
sunt mai spatiate in timp. Odata cu aparitia miscarilor antiperistaltice, ele devin si mai rare, sunt
asa-zisele varsaturi de descarcare,. Tardiv, la cateva zile de la debut, apar varsaturi cu caracter
fecaloid, sunt varsaturi de regurgitatie, caracteristice fazei de distensie atona a intestinului.
Aparitia lor semnifica un stadiu avansat al ocluziei.
Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal, astfel incat,
luat chiar ca manifestare izolata, poate trezi suspiciunea instalarii ocluziei. In faza de debut a ocluziei,
bolnavul mai poate avea emisie de scaune si gaze din segmentul distal al stenozei, iar in anumite forme
de strangulare este posibila chiar aparitia diareei. Oprirea tranzitului intestinal este cu atat mai precoce
cu cat sediul obstacolului este mai distal situat.
Colestaza este un sindrom relativ rar care apare in urma abolirii fluxului biliar prin canalele biliare
(reducerea sau oprirea secretiei fluxului biliar).
Bila e un fluid secretat de ficat care trece, prin canalul biliar si ajunge in intestin unde e esentiala pentru
digestia grasimilor.
Cauzele frecvente ale declansarii colestazei sunt cancerele si hepatitele.
Multiplele cauze ale
colestazei produc diferite simptome.
Un rinichi sanatos reuseste sa emita o urina concentrata sau diluata, dupa nevoie. In cursul insuficientei
renale scade in primul rand capacitatea de concentratie, apoi cea de dilutie.
a) modificarile cantitative
- poliuria caracterizeaza starile in care volumul urinar depaseste 2000ml/24 ore si poate fi fiziologica sau
patologica.
- oliguria (sub 500 ml/24ore)
b) modificarile calitative ale urinii se traduc prin schimbarea proprietatilor fizice (culoare, miros,
transparenta) si prin prezenta unor elemente patologice la nivelul sau.
- leucocituria –prezenta leucocitelor in urina; este un indicator al infectiei la nivelul rinichiului sau al
cailor urinare.
DEFINIŢIE:Anemiile sunt boli caracterizate prin scăderea hemoglobinei sau a numărului de hematii sub
valori normale (4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobina, la bărbaţi şi 4 milioane eritrocite cu 80%
hemoglobina, la femei). Principala consecinţa a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în
sânge.
CLASIFICARE:
2.Patogenică
- anemia feriprivă
- anemia sideroblastică(hipersideremică)
- Deficit al eritropoiezei:
- anemia aplastică
- Anemiile hemolitice :
3.Etiologică
b) anemii prin infecţii cronice sau reacţii imune şi autoimune: hipocrome, hemolitice, hipo- sau
aplazice
g) anemii în ciroze
În cazul anemiei acute predomină ameţelile, tulburările de vedere, dispneea, paloarea intensă, tahicardia,
hipotensiunea arterială şi uneori lipotimia sau colapsul.
În anemia cronică, pe primul plan se situează paloarea pielii şi a mucoaselor, vizibilă mai ales la palme,
buze, unghii şi mucoasa bucală, tulburările nervoase, astenie, tulburări de memorie, ameţeli, cefalee,
tendinţa la lipotimie, semne cardiovasculare (palpitaţii, dureri precordiale, dispnee), tulburări digestive (
anorexie, flatulenţă sau constipaţie), amenoreea şi tulburările menstruale la femei.
Investigatii
determinarea hematiilor (n: 4,5 – 5,5 mil./mm cub ), hemoglobinei (n:12-16 gr./100 ml.) şi hematocritul
(n:42- 45 %)
sideremia (n:80 – 120 µg/100 ml.); fierul plasmatic scade în anemia feriprivă şi creşte în anemiile
hemolitice şi megaloblastice
corpii Heinz
= tulburări ale hemostazei ce determină sângerări spontane sau după traumatisme minore
-pot fi vasculopatii,coagulopatii şi trombopatii
-hemostaza = proces fiziologic prin care:
-se previn sângerările spontane
-se opresc sângerările provocate de traumatisme
Sindroamele hemoragiare= Stări patologice rezultate din incapacitatea menţinerii hemostazei, având
drept consecinţe sângerări la nivelul tegumentelor, mucoaselor şi ţesuturilor.
-vase mici
-vase mari
3.formarea cheagului de fibrină – faza plasmatică (f. VII-IX) sau umorală a coagulării (generarea
protrombinei – f. II) – formarea trombinei şi transformarea fibrinogenului (f. I) în fibrină
4.retracţia cheagului
* Purpura Henoch-Schonlein
* trombocitopatie (calitativ)
* trombocitopenie (cantitativ)
3.SH prin defectul factorilor plasmatici ai coagulării (unuia sau mai multora)
c. fibrinoliza reactivă
* vasculopatii,
* coagulopatii
* fibrinoliză
Simptomatologie
necaracteristice
Tuberculoza abdominalã este determinatã de Mycobacterium tuberculosis, care poate interesa peritoneul
transmural, pornind de la focare existente de TBC intestinalã sau genito-urinarã, sau, mai frecvent,
infectia se transmite pe cale hematogenã, de la un focar primitiv pulmonar sau o TBC miliarã.
Cel mai frecvent, TBCP (P=peritoneal) apare prin reactivarea unor focare peritoneale latente,
"dormante", însãmântate în momentul diseminãrii hematogene primare, ceea ce explicã faptul cã la 2/3
din pacientii cu TBCP nu existã concomitent localizãri ale unei TBC active pulmonare sau
extrapulmonare
Sindrom de impregnare bacilarã, manifestat prin: paloare, subfebrilitate, transpiratii mai ales nocturne,
scãdere ponderalã, scãderea apetitului sau chiar anorexie, la care se asociazã o serie de tulburãri
dispeptice: greatã, vãrsãturi intermitente, stare de plenitudine, eructatii, diaree. Cel mai comun simptom
al TBCI este durerea surdã, cu aspect colicativ la nivelul teritoriului afectat - supraombilical, fosa iliacã
dreaptã, hipogastru întâlnitã la 80-90% dintre pacienti.
Cuprinde: inapetenţă, scădere ponderală importantă, sindrom subfebril, astenie marcată, paloare.
Meningita este o boala care se manifesta prin inflamatia acuta a invelisurile membrenoase ale creierului.
Cauze: Exista numerosi agenti patogeni (microbi) care pot determina meningita atit la om cit si la
animale.
- meningite virale. Dintre toate tipurile de meningite, cele mai frecvente sint meningitele virale.
se caracterizeaza in primul rind prin febra, dureri de cap ( in general violente si rezistente la
antinevralgicele uzuale), fotofobie ( omul nu suporta lumina, are tendinta de a inchide), varsaturi ( foarte
greu de stapinit, inapetenta (lipsa poftei de mancare).
Diagnostic pacientul trebuie sa-si miste trunchiul, capul. In cazul in care aceste miscari sint dureroase,
medicul constata ca este vorba de meningita. Bolnavul de meningita nu poate face aceaste miscari pentru
ca membranele care invelesc creierul si maduva spinarii nu suporta arcuiri. El simte durere si se opune
miscarii.
Glanda hipofiza sau pituitară este o glandă având dimensiunea unui bob de mazăre, situată în şaua
turcească, la baza creierului, într-o depresiune a osului sfenoid care poartă numele de şa turcească.
Hipofiza este glanda care controlează funcţiile tuturor celorlalte glande endocrine. Având în vedere rolul
deosebit de important pe care îl au unii hormoni secretaţi de ea, cât şi pentru legătura directă pe care o
are cu hipotalamusul (centrul de control al sistemului nervos), hipofiza este denumită şi "glanda şefă
Din punctul de vedere al structurii, glanda hipofiză este alcatuită din două porţiuni, care au atât
structură, cât şi funcţii distincte: lobul anterior (adenohipofiza) şi lobul posterior (neurohipofiza). Primul
lob constituie 80% din glanda şi are în structura sa grămezi neregulate de celule glandulare. Aceste
celule conţin granule în care sunt stocaîi hormonii secretaţi. Adenohipofiza secretă hormonul de creştere
(STH), cu rol în dezvoltarea oaselor şi a cartilajelor, prolactina (PRL), cu rol în dezvoltarea sânilor şi în
apariţia lactaţiei, hormonul melanocitostimulator (MSH), care intervine în pigmentarea pielii după
expunerea la lumină. Adenohipofiza secretă, de asemenea, hormoni cu acţiune asupra glandelor
endocrine periferice: tireotropul (TSH) care controlează secreţia glandei tiroide, adrenocorticotropul
(ACTH) care controlează secreţia glandei suprarenale, gonadotropii (FSH si LH) pentru controlul
hormoniloer sexuali .
Secreţia glandei hipofize este reglată de hormonii glandelor pe care le controlează prin fenomen de feed-
back negativ. Astfel dacă nivelul unui hormon din sânge creşte din diverse cauze, glanda hipofiză va
secreta o cantitate mai mică de hormon hipofizar care controlează glanda respectivă. De exemplu, dacă
creşte nivelul de hormoni tiroidieni datorită unui nodul tiroidian (sau din orice altă cauză), atunci nivelul
de TSH va fi scăzut.
Consecinţe ale afectării hipofizei sunt gigantismul, acromegalia în caz de creştere a secreţiei de STH,
nanismul hipofizar în caz de scădere a secreţiei de STH. Insuficienţa globală a hormonilor
adenohipofizari determină sindromul Seehan Simmonds. Creşterea secreţiei de ACTH determină
sindromul Cushing. Scăderea ADH determină diabetul insipid.