Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Epidemiologie
Conform datelor publicate de GINA (Global Iniţiative for Asthma) circa 300
mln persoane în lume suferă de AB (2008). Se presupune că în anul 2025 încă 100
mln persoane vor suferi de astm. Conform estimărilor Organizaţiei Mondiale a
Sănătăţii se notează circa 15 milioane ani pierduţi din cauza disabilităţilor
(DALYs) survenite din cauza AB și aproximativ 250.000 cazuri de decese
înregistrate anual, ceea ce confi rmă o prevalență înaltă și severitate la nivel global
(2008).
AB este una din cele mai frecvente maladii cronice pulmonare la copii cu
variaţii importante în diferite zone ale lumii. Conform datelor epidemiologice
obţinute prin aplicarea chestionarului ISAAC (The International Study of Allergy
and Asthma in Childhood) de AB suferă de la 5 la 20% copii (25-30% – în Anglia,
Noua Zelandă, Australia; 5-15% – Spania, Franţa, România, Regiunea
Novosibirsk, Rusia, Japonia, Canada; 3-6% – Grecia, China). Statistici recente ale
Centrului de Control al Maladiilor (2002) demonstrează că circa 8,9 mln (12,2%)
de copii din SUA suferă de astm bronșic, dintre care 4,2 mln (5,8%) copii au
suferit exacerbări în ultimele 12 luni. Conform datelor statistice publicate, în
localităţile unde nu este aplicat chestionarul ISAAC, AB este subdiagnosticat și
constituie mai puțin de 1%, inclusiv și în Republica Moldova cu aproximativ 0,3%
(2011) din populaţia totală de copii. În circa 80% din cazuri astmul debutează până
la vârsta de 6 ani. În majoritatea cazurilor astmul se depistează cu o întârziere de 2-
6 ani de la debutul bolii ceea ce agravează prognosticul maladiei. În perioada
precoce, prevalenţa AB este de 1,5-2 ori mai mare între băieţi, însă în perioada
pubertară acest indice nu diferă în raport de sex. Astmul bronșic, ca și alte maladii
alergice, se depistează mai frecvent în localităţile urbane.
Cauzele creșterii incidenţei prin astm bronșic la copii. Astmul bronșic este o
maladie ecologic determinată. Suprafaţa masivă a pulmonilor (30-80 m2 ) este
supusă acţiunii agresive a factorilor mediului ambiant. Poluarea aerului cu deșeuri
industriale, cu alergeni chimici industriali și a celor utilizate în menaj, în
construcţii, fumatul activ și pasiv, administrarea neargumentată a antibioticelor,
vaccinarea neraţională, defi cienţe în alimentaţie, sunt factori care contribuie la
dezvoltarea atopiei și astmului bronșic.
Scăderea numărului de boli infecţioase în copilărie este factor pozitiv, dar
contrubuie la creșterea patologiei alergice, ce este asociat cu creșterea activităţii Th
2, și ca urmare, creșterea sintezei de anticorpi IgE.
Etiologie
Necătând la faptul, că cauza astmului la copil nu a fost determinată,
investigaţiile contemporane implică o combinare a interacţiunii factorilor mediului
ambiant cu dereglările metabolice înnăscute și genetice. În majoritatea cazurilor
(70- 90%), la copii se determină rolul major al factorilor externi neinfecţioși în
etiologia astmului și a declanșării crizelor de astm. AB se abordează ca o maladie,
care apare în urma interacţiunii mai multor factori predispozanţi și cauzali.
Factorii genetici. Susceptibilitatea în astmul bronșic este condiţionată genetic. O
serie de parametri, componenţi ai fenotipului astmatic, cum sunt nivelele serice ale
IgE total și IgE specifi c, răspunsul la teste cutanate cu pneumoalergeni, nivelul
eozinofi lelor în sânge, hiperreactivitatea bronșică (HRB) la testul de provocare cu
histamină, au determinare genetică și sunt utilizaţi pentru diagnostic. Fiecare
manifestare componentă a fenotipului astmatic este condiţionată de mai multe gene
localizate pe diferiţi cromozomi. Polimorfi zmul genetic acentuat este infl uenţat în
mare măsură de apartenenţa rasială, corespunde unui larg spectru de manifestări
clinice și biologice. Mai mult de 22 locusuri ale cromozomului 15 sunt
responsabile de dezvoltarea AB. În cele mai multe cazuri, se detectează lincarea cu
locusurile ce conţin gene proalergice, proinfl amatorii (IL-4), gene claster ale
cromozomului 5. Este stabilită asocierea genelor ADAM-33 (din grupul de
metaloproteinaze), a genei pentru receptorii PD (prostaglandinei D) și a genelor cu
locusuri în cromozomul 5q31 (IL-12) cu astmul bronșic și cu obstrucţia bronșică.
Genele localizate pe cromozomul 5, de asemenea, sunt responsabile și de receptorii
adrenergici β2 , ţinte pentru medicaţia bronhodilatatoare.
În lipsa atopiei la părinţi, riscul dezvoltării astmului la copil constituie circa 0-
20%. Dacă atopia este prezentă la un părinte, riscul crește până la 25-40%, iar în
cazul, când ambii părinţi suferă de atopie sau de AB, riscul de AB la copil este de
circa 60-100%. Se transmite prin ereditate hipersensibilizarea faţă de alergenele
din mediu, pe care sistemul imun le respinge. Sunt trei grupe de semne care în AB
se moștenesc independent: nivelul de IgE total, nivelul de IgE specifi ce și
hiperreactivitatea bronșică.
Factorii de mediul. Episoade recurente de wheezing la copiii de vârstă precoce
sunt asociate cu infecţii virale, inclusiv virusul sincitial respirator, rinovirus,
virusul gripal, paragripal și metapneumovirusul uman. Acestea, la rândul lor, infl
uenţează sistemul imunologic, infl amaţia, iar acţiunea virusurilor asupra mucoasei
căilor respiratorii formează susceptibilitatea căilor respiratorii la copiii de vârstă
precoce. Expunerea pacienţilor faţă de alţi factori cum ar fi alergenele și iritanţii
din interiorul și exteriorul casei pot declanșa infl amaţia căilor aeriene și
hipersensibilizarea. Din acest motiv, eliminarea factorilor cauzali constituie
momentul cheie în soluţionarea simptomelor de astm și poate induce controlul
asupra maladiei. Aerul rece, uscat și mirosurile pot induce bronhoconstricţia în
cazul căilor aeriene iritate, însă nu acţionează asupra infl amaţiei și
hiperreactivităţii.
Factori cauzali (triggeri, sensibilizatori, declanșatori). Semnele clinice ale AB
în majoritatea cazurilor apar în rezultatul contactului cu alergenii exogeni –
substanţe genetic heterogene, faţă de care pacientul prezintă hipersensibilitate.
Factori predispozanţi. Se constată următorii factori predispozanţi pentru
formarea AB la copil:
• particularităţile morfofuncţionale care favorizează obstrucţia: imaturitatea fi
brelor musculare netede (hiperplazia glandelor mucoase cu hipersecreţie,
predominarea sistemului colinergic, imaturitatea sistemului imun pulmonar);
• antecedente perinatale și postnatale: ventilaţie asistată la naștere; aspiraţia
lichidului amniotic; displazia bronhopulmonară;
• gradul de poluare a mediului ambiant, fumatul activ și pasiv;
• refl uxul gastroesofagian, condiţii socio-economice defi citare.
Studiile recente confi rmă, că obezitatea crește riscul pentru o evoluție mai
severă a AB și infl uenţează nivelul de control terapeutic. De asemenea, se atestă o
corelare inversă între nivelul vitaminei D în ser cu concentraţia IgE și cu răspunsul
in vitro a corticosteroizilor.
Factorii de risc. Principalii factori de risc sunt:
• prezenţa alergiei la copil, care în vârsta precoce se poate manifesta prin dermatită
atopică, rinită alergică, alergie alimentară, sensibilizare la pneumoalergeni;
• genderul: mai frecvent la băieți comparativ cu fetele (la băieți sub 10 ani calibrul
bronșic este mai mic și are un tonus mai crescut al musculaturii bronșice). Fiecare
component dintre factorii predispozanţi/de risc măresc probabilitatea maladiei prin
astm, iar combinarea lor amplifi că riscul de realizare a maladiei prin participarea
minimă a factorilor mediului ambiant.
Din numărul total de copii, care au suportat wheezing în copilărie un număr mic
din ei dezvoltă în viitor astm bronșic.
Au fost identificaţi factorii de risc pentru formarea astmului la copiii de vârstă
precoce.
Patogenie
Obstrucţia bronșică, responsabilă de manifestările clinice ale astmului se
datorează unui proces complex în care sunt implicate mai multe mecanisme fi
ziopatologice: infl amaţia, spasmul musculaturii netede a bronhiilor, edemul
peretelui căilor aeriene și creșterea cantității de secreţii mucoase în lumenul
bronșic.
Inflamaţia căilor aeriene este mecanismul fiziopatogenic predominant, care
induce declanșarea alterărilor conexe caracteristice: hiperreactivitatea bronșică
exprimată clinic prin bronhospasm, limitarea fl uxului de aer datorită
bronhoconstricţiei acute, infi ltrarea edematoasă a căilor aeriene, formarea
dopurilor de mucus, remodelarea pereţilor căilor aeriene. În ţesutul pulmonar la
bolnavii cu astm bronșic se notează o creștere a numărului de celule mastocitare,
eozinofi lelor activate, a celulelor Th activate. Mediatorii eliberați din mastocite
sunt: histamina, leucotriene, prostaglandine, bradichinina, factori activatori ai
plachetelor (FAP), neuropeptide, chinine, adenozine, oxid nitric ș.a. Procesul infl
amator apare în urma degajării de către celulele Th a citochinelor proalergice (IL-
4, IL-5, IL-13) și a chemochinelor (eotaxina). Infl amaţia căilor respiratorii este
responsabilă pentru apariţia hiperreactivităţii musculaturii netede faţă de aerul rece
și uscat, de mirosuri, fum de ţigară. Aceste substanţe activează și direcţionează
migrarea infi ltratului infl amator reprezentat de eozinofi le, neutrofi le și limfocite.
Histamina de la nivelul căilor aeriene inferioare provine exclusiv din degranularea
mastocitelor, care sunt situate atât în alveole, cât și în bronhii la nivelul epiteliului.
Atât creșterea permeabilităţii vasculare, cât și bronhoconstricţia, sunt mediate prin
intermediul receptorilor H1 . Cu toate acestea, blocarea receptorilor H1 cu
medicamente antihistaminice nu ameliorează manifestările astmatice.
Leucotrienele (LT) iniţiază activarea limfocitelor și a leucocitelor cu eliberarea de
mediatori chimici ai infl amaţiei. Primul compus este LT A4, care se transformă în
LT B4, mediator al infl amaţiei. Ulterior apar, în cascadă, LT C4, LT D4, LT E4,
mediatori ai reacţiei alergice. LT D4 are efect bronhoconstrictor de 1000 de ori mai
puternic decât al histaminei și FAP. Aceste leucotriene intervin, de asemenea, în
remodelarea căilor aeriene în AB, producând hiperplazia musculaturii netede și a
epiteliului bronșic.
Spasmul bronșic este un alt element caracteristic crizei de astm și este
responsabil de manifestările clinice ale bolii. Se dezvoltă brusc sau mai lent,
cedează parţial sau total sub acţiunea tratamentului. Căile aeriene inferioare sunt
inervate predominant parasimpatic și eliberarea de acetilcolină are efect
bronhoconstrictor asociat cu creșterea secreţiei de mucus. A fost demonstrat, că,
concomitent cu controlul clasic neurovegetativ al musculaturii netede a bronhiilor
(colinergic și adrenergic), există un al treilea component foarte important implicat
în patogenia astmului. Neuromediatorii acestui sistem sunt peptidele VIP
(vasoactive intestinal peptide), care exercită un puternic efect relaxant asupra
musculaturii netede bronșice. Răspunsul bronhiei la acest peptid diferă după
dimensiunea acesteia, fi ind minim la nivelul bronhiolelor.
Caracteristica dominantă a astmului constă în existența unui răspuns
bronhoconstrictor exagerat la agenţi fi zici, chimici, alergici sau farmacologici.
Această anomalie fundamentală este determinată genetic și este prezentă de la
naștere. Studiile cu aeroalergenii au detectat 2 etape în evoluţia exacerbării de astm
bronșic: etapa precoce (în primele 15-30 minute) se manifestă prin bronhospasm și
etapa tardivă (peste 4-12 ore după acţinea alergenelor) când se noteză infl amaţia,
edemul și hipersecreţia de mucus. Această etapă se manifestă, în mare măsură, prin
hiperreactivitate bronșică, care persistă pe parcursul câtorva săptămâni.
Fiziopatologia crizei de astm. Exacerbările de astm în cele mai frecvente cazuri
apar în timpul de noapte (de la mijlocul nopţii până la ora 08.00 dimineaţa), când
hiperreactivitatea și infl amaţia ating puseul maxim. Debutul exacerbării se
însoţește cu reducerea lumenului bronșic (bronhii mici și bronhiole) prin edem infl
amator al mucoasei și hipersecreţie de mucus precum și prin bronhospasm.
Tulburarea ieșirii aerului din plămâni are ca efect creșterea capacităţii reziduale
funcţionale și hiperinfl aţia. Pătrunderea aerului la nivelul plămânilor în inspir este
posibilă prin punerea în funcţie a mușchilor respiratorii accesorii, dar expirul
rămâne penibil. Consecinţa alterării raportului ventilaţie/perfuzie este apariţia
hipoxemiei, iar în stadiile tardive se dezvoltă hipercarbia cu distensia peretelui
toracic. În acest stadiu, hipercarbia și acidoza se instalează rapid fi ind
caracteristici metabolice ale stării de rău astmatic. Acidoza progresivă și inefi
cienţa măsurilor terapeutice conduc la colaps circulator și agravare a stării
generale.
Manifestări clinice
Manifestările clinice ale astmului bronșic la copil sunt extrem de variate, atât ca
tablou, cât și ca severitate. Evoluţia clinică trece prin perioadele de prodrom
(precriză), de criză (exacerbare), postctiză și intercriză. În evoluția astmului
bronșic se disting perioade asimptomatice (remisie clinică), care alternează cu
perioade simptomatice (acutizare/exacerbare). Perioada simptomatică
(exacerbare/acutizare) se manifestă prin semne de bronhoobstrucţie tipice (dispnee
expiratorie, wheezing, expir prelungit) și netipice de durată (tuse persistentă, tuse
nocturnă, tuse după efortul fi zic). Prezenţa whezeeng-ului pune semnătura bolii,
dar nu trebuie interpretat ca grad de severitate a bolii. Apariţia whezeeng-ului la
inspir concomitent cu diminuarea murmurului vezicular sunt semne de severitate.
Nu toţi pacienţii cu astm prezintă semnul de wheezing în acutizare, dar poate
apărea după un eff ort fi zic sau în timpul nopţii.
Tusea poate fi un simptom de sine stătător în AB indus de efort fi zic sau AB
nocturn. De regulă tusea este neproductivă, fără paroxisme, uneori se asociază cu
wheezing-ul.
La copii prodromul crizei astmatice se poate manifesta prin iritabilitate,
dereglări de somn, simptome de origine vegetativă, poate apărea pruritul,
înţepăturile retrosternale și la nivelul feţei, tusea iritativă, uscată și rinoreia.
Exacerbarea începe de obicei brusc cu wheezing accentuat, tuse și dispnee
respiratorie sau insidios – prin instalarea și accentuarea lentă a simptomelor
respiratorii. În ambele cazuri, astmaticul prezintă la început dispnee, tahipnee, tuse,
dureri retrosternale și wheezing. Durata crizei constituie 1-3 ore, cu maxim de
intensitate 10-20 minute, poate ceda spontan sau după tratament, există
posibilitatea persistenței timp de câteva zile. Sfârșitul crizei se manifestă prin
senzaţie de ușurare caracterizată prin ameliorarea sindromului funcțional respirator
și tusea frecventă cu expectorare a sputei perlate. Semnele clinice în perioada
intercritică sunt variate în funcţie de gradul de severitate a maladiei. Pacientul cu
evoluţie ușoară a AB nu prezintă semne clinice fi zicale. Pacienţii cu AB persistent
mai sever pot prezenta semnele sindromului de distress respirator și/sau de
hiperinfl aţie cronică. În perioada intercritică se pot detecta semnele de atopie sau
maladii alergice cum sunt rinita alergică, conjunctivitele, rinosinuzitele.
Examenul clinic în exacerbare. În raport cu gradul de severitate se disting patru
forme de exacerbări: ușoară, moderată, severă și stop respirator iminent. Bolnavul
este anxios sau preferă să stea ridicat cu capul aplecat înainte, ceea ce îi permite
utilizarea mușchilor accesorii în actul de respiraţie. Inspecţia toracelui evidențiază
prezenţa dispneei expiratorii, tahipneei, a toracelui destins, fi xat ”în inspir”,
coborârea fi catului și splinei la palpare, a hipersonorităţii (datorită aerului
rezidual), diminuarea ariei matităţii cardiace, expir prelungit, raluri sibilante în
inspir și în cea mai mare parte a expirului, se pot asocia și raluri ronfl ante.
Apariţia ralurilor subcrepitante semnifi că apariţia suprainfecţiei, a atelectaziei sau
a decompensării cardiace. Datorită particularităţilor anatomofi ziologice la copiii
de vârstă precoce dispneea este de tip mixt, în unele cazuri se asociază febra, tusea
este mai productivă decât la copiii mai mari, în auscultaţie se disting raluri umede
abundente în puseul crizei. În formele moderate și severe de exacerbare se notează
tahicardia, care poate evolua în bradicardie cu agravarea stării bolnavului și
iminenţă de stop respirator. În episoadele severe poate fi notată cianoza, stare
confuzională și letargie. La acești bolnavi wheezing-ul poate fi diminuat din cauza
hipersecreţiei de mucus și a epuizării fi zice a acestora, consecinţă fi ind reducerea
schimbului de gaze. Semnele cele mai sigure, care semnalează severitatea crizei
sunt: dispnea în repaus, cianoza, difi cultăţi la vorbire, pulsul paradoxal și
utilizarea mușchilor respiratori accesorii. Severitatea crizei este argumentată mai
sigur pe baza nivelului gazelor respiratorii în sângele arterial. În AB sever, în
special cel debutat în copilărie, pot apărea efecte secundare ale hiperinfl aţiei
cronice: bombarea anterioară a sternului, diafragm coborât și torace cu diametre
mărite. Cauzele acutizării simptomelor în AB, în cele mai frecvente cazuri sunt:
actiunea alergenilor cauzali-sensibilizatori, noncomplianța, tehnica incorectă de
administrare a medicației pe cale inhalatorie, comorbidități (rinita alergică,
sinuzita, refl uxul gastroesofagian), medicație insufi cientă, maladii concomitente.
Complicaţiile AB la copii
• Imediate
pneumotorax spontan
emfizem subcutanat
emfizem mediastinal
fracturi costale
atelectazie segmentară (obstrucţie prin dop de mucus)
• Tardive
suprainfecţie bronșică
pneumonii intercurente
iatrogene
- abuz de corticosteroizi: corticodependenţă, osteoporoză, sindrom
cushingoid, hipertensiune arterială, ulcer gastroduodenal, risc de infecţii
- abuz de β-adrenergici: iritabilitate, tremor digital, crampe musculare,
tahicardie, extrasistolie, tensiune arterială crescută
- abuz de aminofi lină: anxietate, iritabilitate, convulsii, insomnie
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazează pe analiza datelor anamnestice, examenului
clinic, rezultatele probelor funcţionale respiratorii și a altor investigaţii paraclinice.
Colectarea anamnezei
Anamneza joacă un rol cheie în stabilirea diagnosticului, deoarece AB este o
maladie cronică și în cele mai frecvente cazuri se manifestă prin apariţia
perioadelor de tuse uscată și/ sau a dispneei expiratorii. Copiii de vârstă școlară
prezintă acuze la dispnee și senzaţie de constrângere toracică, iar cei de vârstă
preșcolară – acuze la dureri cu localizare extratoracică. Este caracteristică
agravarea simptomelor respiratorii pe parcurs de noapte. Alte semne clinice identifi
cate pot fi : supraoboseala permanentă, limitarea activităţii fi zice în comparaţie cu
bolnavii de aceași vârstă. În colectarea anamnezei este important de a clarifi ca
cauza declanșării și acutizării AB, durata acutizărilor precedente, sezonul de
apariţie a lor, evoluţia maladiei, date despre examinările paraclinice, despre
eficienţa tratamentului precedent, despre prezenţa în anamneză a altor maladii
alergice (rinita alergică, conjuctivita alergică, dermatita atopică). Datele privind
istoricul familial vor include informaţia privind prezenţa unor maladii alergice la
părinţi și rude de diferit grad. Se vor colecta datele privitor la condiţiile de trai,
starea încăperilor unde se afl ă copilul, inclusiv când nu se afl ă acasă, se clarifi că
prezenţa unor factorii de risc: fumul de ţigară (fumatul pasiv), contactul cu
animalele cu blană, contactul cu gândaci de bucătărie, polen și mucegai din
exterior. Este important de a colecta date privind cunoștinţele părinţilor despre AB,
a particularităţilor de conduită a AB la domiciliu, despre resursele economice ale
familiei.
Examenul clinic
Se aplică metodele de inspecţie a bolnavului: determinarea semnelor generale de
pericol, aprecierea frecvenței respiratorii, determinarea tirajului cutiei toracice,
percuţie, auscultaţie. Semnele clinice caractristice AB sunt în funcţie de perioada
bolii și de gradul de severitate, care au fost descrise mai sus.
Explorarea alergologică
Identificarea IgE specifi ce se realizează prin 2 metode: testare dermică in vivo și
testarea serului in vitro. Testarea dermică in vivo este o metodă în care alergenul se
introduce prin scarifi care (prick-test) sau prin injectare intra- sau subdermică.
Alergenul difuzat prin piele interacţionează cu anticorpii specifi ci IgE fi - xaţi pe
celulele mastocitare și ca rezultat are loc degajarea substanţelor biologic active, în
primul rând al histaminei. Histamina produce local eritemul și papula.
Dimensiunile elementelor se măsoară peste 15-20 minute după testare.
Dimensiunile papulei indică gradul de sensibilizare faţă de alergenul testat.
Testarea serului in vitro prevede identifi carea IgE alergen-specifi ce, a
concentraţiei de IgE totale și după necesitate a concentraţiei substanţelor biologic
active. Nivelul IgE totale în forma atopică a AB la copii în cele mai frecvente
cazuri este mărit. În hemogramă se poate detecta eozinofi lia > 4% (> 250-
400/mm3 ).
Rezultate obţinute prin testarea cutanată cu alergeni și de identifi care în ser a
IgE specifi ce permite obţinerea informaţiei despre originea atopică a astmului,
despre starea de sensibilitate a bolnavului, despre spectrul de sensibilizare cu
scopul de a elabora recomandaţii privind respectarea regimului și a dietei
respective.
Examenul de spută
Se identifică eozinofilele (marcher al inflamaţiei) în proporţie de 10-90%,
cristalele octoedrice de lipofosfolipază CharcotLayden – sugestive pentru AB
atopic, spiralele Curschmann (aglomerări de mucus).
Aprecierea concentraţiei de oxid nitric (NO) la expir este un marcher al infl
amaţiei căilor respiratorii, fi ind indicată în determinarea dozei de medicaţie și
pentru confi rmarea diagnosticului de AB. Determinarea nivelului de IL-5 în aerul
expirat este posibil pentru a aprecia evoluţia AB și a prezice apariţia exacerbărilor.
Radiografia pulmonară
Explorarea în 2 proiecţii (anterior-posterior și lateral) ale cutiei toracice la copiii
cu AB permite depistarea unor semne minime nespecifi ce de hiperventilare
(aplatizarea curbei diafragmale, lărgirea spaţiului retrosternal, orizontalizarea
coastelor), accentuarea desenului pulmonar și/sau depistarea complicaţiilor.
Radiografi a este efi cientă pentru a face diagnosticul diferenţial cu alte maladii.
Unele schimbări în pulmoni se pot identifi ca la realizarea tomografiei
computerizate cu rezoluţie înaltă.
Datele histologice
AB este o maladie infl amatorie cronică și se caracterizează prin prezenţa
celulelor de infl amaţie, congestiei vasculare, creșterii permeabilităţii vasculare,
îngroșării ţesuturilor. Infi ltrarea cu eozinofi le este semnul considerat marcher al
activităţii infl amatorii alergice. Histologic lumenul căilor aeriene este îngustat. La
pacienţii cu AB sever se determină îngroșarea membranei bazale și remodelarea
căilor respiratorii sub formă de fi broză și hipertrofi e a musculaturii netede.
Diagnosticul de AB la copii cu vârsta de până la 5 ani se bazează pe aprecierea
indexului de predictibilitate modificat. Specificitatea acestui indice este foarte
înaltă (97%) cu valoarea predictivă pozitivă de circa 77% pentru astmul persistent,
care se va instala în perioada de copilărie mai târziu.
Diagnostic diferenţial
Maladiile organelor respiratorii:
• Bronșiolită cu Rs virus
• Pneumonie
• Bronșită
• Bronșiectazii
• Tuberculoză
• Rinosinuzite
• Hipertrofia adenoizilor, tonzilelor
• Corpi străini intranazali
• Corpi străini intrabronșici
• Laringotraheobronșită
• Laringotraheomalacie
• Fistulă traheoesofagiană
• Fibroză chistică
• Aspergiloză alergică bronhopulmonară
• Alveolită alergică
• Disfuncţia corzilor vocale
• Inhalaţii toxice
• Sindromul imotil ciliar, dischinezie ciliară
• Maladii pumonare interstiţiale
Alte afecţiuni:
• Reflux gastroesofagian
• Imunodefi cienţă
• Tumori
• Cardiopatii cu șunt stânga-dreapta
• Periatrită nodoasă
• Tromboembolismul pulmonar
• Sarcoidoza
• Displazia bronhopulmonară
• Tusea psihogenă
• Tusea provocată de administrarea unor medicamente
Tratamentul
AB bronșic nu poate fi vindecat, dar cu ajutorul unui tratament adecvat
simptomele pot fi ținute sub control, iar copilul poate duce o viață normală.
Conform Ghidului GINA de conduită a AB, reactualizat și publicat în
2011(www.ginasthma.org), în terapia cu succes al AB sunt stabilite 4 componente:
formarea parteneriatului pacient-medic; identificarea și reducerea expunerii la
factorii de risc; aprecierea, tratamentul și supravegherea AB; managementul
exacerbărilor.
Farmacoterapia
Scopul principal în tratamentul AB este atingerea și menţinerea controlului
manifestărilor clinice.
În astmul bronșic sunt administrate medicamente din 2 clase:
1. Remediile utilizate în terapia de urgență – medicație “reliver”. Aceste
medicamente sunt administrate după necesitate, acţionează rapid pentru
ameliorarea bronhoconstricţiei și pentru a soluţiona simptomele.
2. Preparatele utilizate în terapia de bază (antiinflamatoare) a astmului bronșic –
medicație “controlor”. Aceste medicamente sunt administrate pe durată lungă
pentru a menţine controlul asupra AB prin efectul antiinfl amator. Volumul de
terapie se evaluează regulat în funcție de obținerea controlului maladiei.
Terapia de urgenţă a crizei de astm bronșic. Remediile de urgenţă în tratamentul
astmului bronșic sunt: O2 până la o SaO2 de circa 94%, β2 -agoniști selectivi cu
durata scurtă de acţiune (β2 -ADS), anticolinergicele (AC), corticosteroizi (CS)
admininistrati sistemic (i.v., per os), teofilinele cu acţiune rapidă.
ß2 -ADS posedă o acţiune rapidă (peste 5-10 minute de la administrarea în
inhalare) cu durata menţinerii efectului de 4-6 ore. Prioritate au remediile
administrate inhalator. Sunt reprezentate prin preparatele albuterol, fenoterol,
levalbuterol, terbutalin, pirbuterol. Aceste preparate acţionează prin relaxarea
musculaturii netede bronșice, micșorarea permeabilităţii vasculare, ameliorează
funcţia de protecţie a bronhiilor.
Efectele adverse locale ale CST sunt: candidoza bucală și faringiană (utilizarea
spacer-ului reduce riscul de candidoză); disfagie și iritaţie faringiană (clătirea
cavităţii bucale cu apă, previne aceste efecte adverse); disfonia (gargarul cu apă a
cavităţii bucale și faringelui previne acest efect advers). Administrarea CST în
doze mici nu provoacă efecte adverse sistemice perceptibile, însă cu majorarea
dozei crește riscul de apariţie a efectelor sistemice secundare, care depind de doza,
durata terapiei și potenţa preparatului. Au fost descrise următoarele efecte
sistemice adverse: supresia sistemului adrenal, descreșterea densităţii oaselor. Se
monitorizează posibilitatea de efect advers asupra dezvoltării fi zice a copilului.
Preparatele CST de generaţia II (fl uticazonă propionat, mometazonă fuorat și
budesonidă) au efect local mai pronunţat cu efecte adverse sistemice mai puţine
comparativ cu celelalte CST.
Durata de terapie pentru a atinge răspunsul prin ameliorarea simptomelor de
astm este variabilă și se determină individual. Benefi ciu maxim poate fi atins în
decurs de 4 săptămâni și mai mult. Dacă pacientul nu răspunde pozitiv după 4
săptămâni se recomandă de a mări doza sau de a revedea volumul terapiei pentru a
atinge controlul AB.
Evaluare și monitorizare
Pentru optimizarea terapiei AB este necesar ca pacientul la fi ecare 2-4
săptămâni sa fi e examinat de către medic până la obținerea contolului maladiei. În
continuare evaluarea se va efectua fi ecare 3 luni. La fiecare vizită se clarifi că
dacă treapta terapiei “controlor” este eficientă, dacă pacientul utilizează corect
dispozitivele (inhalatoarele, spacer-ul, peakfluowmetrul), dacă pacientul primește
medicaţia prescrisă, dacă evită factorii trigger și alte întrebări la necesitate.
Aprecierea eficienţei trapiei “controlor” se efectuează prin evaluarea numărului
de exacerbări în timp de zi, de noapte și la efort fi zic, necesitatea în adminstrarea
de β2 -agoniști cu durata scurtă de acțiune. Dacă AB nu este controlat sau este
parţial controlat se revede volumul de terapie cu o treaptă mai sus. De regulă,
ameliorarea stării se notează peste 1 lună după inițierea tratamentului. Dacă
controlul astmului durează cel puţin 3 luni, se reduce volumul de terapie prin
coborârea cu o treaptă în jos. Până la reducerea volumului terapiei „controlor”, se
analizează spectrul de sensibilizare și posibilitatea de evitare a contactului cu
alergeni. Nu se recomandă coborârea cu o treaptă în jos în perioada de înfl orire a
plantelor la pacienţii cu sensibilizare la polen.
Anual se recomandă efectuarea spirometriei, în caz că AB este parţial controlat,
funcţia pulmonară se evaluează mai frecvent. Peakfluowmetria se utilizează mai
frecvent în condiţii de domiciliu. Monitorizarea este necesară, chiar și după
obținerea controlului, deoarece AB este o maladie cronică, variabilă și tratamentul
necesită a fi revăzut și ajustat periodic.
Dietoterapia hipoalergică
Dietoterapia hipoalergică este indicată copiilor cu AB cu hipersensibilizare la
produsele alimentare. Alergia alimentară este documentată mai frecvent la copiii
sugari și de vârstă fragedă. Orice dietă se bazează pe date anamnestice, rezultate
ale testelor alergologice in vivo (teste cutane, probe de eliminare-provocare) și in
vitro (determinarea anticorpilor IgE specifi ci). Dietele hipoalergice sunt elaborate
individual cu eliminarea alergenelor incriminatoare stabilite sau diete nespecifi ce
cu eliminarea produselor cu potenţial înalt de sensibilizare. Cei mai fecvenți
alergeni alimentari cauzali la copiii cu AB de vârstă fragedă sunt: laptele de vaci,
peștele, făina de grâu, ouăle, soia, fructele de culoare roșie sau oranj. Este de
menţionat, că alimentaţia naturală este cea de preferinţă la copiii sugari cu alergie
alimentară. Alimentaţia naturală necesită a fi menţinută cât mai îndelungat (cel
puţin până la vârsta de 6 luni). Copiilor până la vârsta de 1 an, indiferent de datele
examinărilor alergologice, din raţia alimentară va fi exclus laptele de vaci, până la
vârsta de 2 ani – ouăle de găini; până la vârsta de 3 ani – nucile, peștele, produsele
de mare. Diversifi carea alimentaţiei copiilor cu alergie alimentară este inițiată nu
mai devreme și nu mai târziu de vârsta de 6 luni (indiferent de forma clinică și
severitatea evoluţiei bolii). Dieta de eliminare se elaborează așa ca conţinutul de
proteine, lipide, glucide, calorii să corespundă necesităţilor de vârstă a copilului. În
cazul insufi cienţei de lapte matern, suplimentar copilul va fi alimentat cu
amestecuri lactate adaptate, pregătite în mod industrial. Nu se admite utilizarea
formulelor pregatite în baza proteinei integre din laptele de vaci, fi ind administrate
formulele lactate hipoalergice parţial hidrolizate. Copiilor cu hipersensibilizare
confi rmată faţă de proteinele laptelui de vaci nu se permite substituirea acestuia cu
chefi r sau lapte de capre, fi ind administrate formulele pregătite în baza
hidrolizării înalte a proteinelor de lapte.
Mortalitatea
Necătând la prevalenţa înaltă, mortalitatea din cauza AB nu este foarte înaltă.
Indicele mortalităţii în SUA constituie 10-15 cazuri la 1 mln copii, în Rusia – 0,75-
2,0 cazuri la 1 mln copii.
Factorii de risc de deces a bolnavilor cu AB sunt:
• evoluție gravă, cu recidive frecvente;
• stări repetate de rău astmatic (“Status asthmaticus”) în anamneză, necesitatea în
ultimele 12 luni a măsurilor de reanimare;
• asocierea AB cu epilepsie și cu alte maladii organice ale sistemului nervos
central;
• erori și greșeli medicale: supradozare de β2 -agoniști și sau a teofi linei, terapia
întârziată și neadecvată cu corticosteroizi, subaprecierea gradului de severitate a
evoluţiei astmului, lipsa sau scheme inefi ciente de terapie planică cu
corticosteroizi, lipsa la bolnavi sau la membrii familiei a instrucţiunilor despre
ajutorul urgent în caz de exacerbări;
• vârsta pubertară;
• nivelul precar de trai, social, cultural și economic al familiei.
Profilaxia
Profilaxia primară
• evitarea fumatului pasiv și activ la gravide și la copiii mici
• evitarea umidității crescute și reducerea poluării mediului domestic
• alimentarea naturală a sugarilor
• evitarea antibioticoterapiei neargumentate la copiii de vârstă fragedă
• crearea unei ambianțe calmante la copil în familie
Profilaxia secundară
• tratamentul topic și sistemic al eczemelor, dermatitelor pentru prevenirea
afecţiunii respiratorii
• tratamentul infecțiilor acute ale căilor respiratorii superioare
Profilaxia terţiară
• evitarea administrării proteinelor din lapte de vaci la copiii cu alergie la laptele de
vaci
• evitarea mediului cu factori declanșatori (acasă, la școală etc.)
• utilizarea medicamentelor antiinfl amatorii
• evitarea administrării aspirinei sau a remediilor antiinfl amatorii nesteroidice,
daca s-a suspectat hipersensibilizare
Educaţia
Educația este esenţială pentru managementul corect și efectiv al AB. Programele
pentru educaţie includ instruirea pacienţilor, părinţilor, îngrijitorilor privind
metodele de evitare a factorilor trigger, inclusiv a dietei, despre recunoașterea
semnelor de pericol, de monitorizare a funcţiei respiratorii, metodele de
administrare a preparatelor (spacer, dozatoare metrice, nebulizatoare), despre
terapia de urgenţă, despre terapia „controlor”, despre efectele adverse la
medicamente. Se explică că AB este o maladie cronică și necesită o complianţă
strânsă de lungă durată între lucrătorul medical și a părinţilor bolnavului cu AB
pentru a obţine un rezultat eficient.
Prognosticul
Circa 60% din copiii, care au experimentat wheezing recurent sunt
asimptomatici după vârsta de 6 ani. Unele studii atestă că prognosticul astmului
este mai rezervat la copiii mai mici de 3 ani, necătând că exacerbările aveau loc în
asociere cu infecţiile virale. La pacienţii, care au suferit de astm în copilărie se
notează valori scăzute ale indicelui volumului forţat la expir pe 1 secundă (FEV1),
reactivitate crescută a căilor respiratorii și simptome bronhospastice mai
persistente decât la cei care au suferit wheezing indus de infecţiile virale. Copiii cu
astm cu evoluţie legeră (lipsa de simptome între exacerbări), probabil nu vor mai
suferi exacerbări în viitor.
În perioada de adolescenţă simptomele de astm diminuează, însă circa o
jumătate din ei continuă să sufere de astm. În perioada pubertară astmul are
tendinţă de scădere.