Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DE IOD (IDD)
Guºa endemicã, respectiv hipertrofia tiroidei cu modificãri distrofice intratiro-
idiene, este o manifestare a deficitului de iod ºi apare la peste 5% din populaþia
care trãieºte în zone geografice cu cantitãþi prea mici de iod în apã ºi alimente.
Guºa endemicã reprezintã una din cele mai frecvente boli endocrine ºi este o
problemã majorã de sãnãtate publicã. Potrivit unei estimãri din 1983, pe glob
existã circa 329 milioane cazuri de guºã endemicã ºi se presupune cã aceastã
evaluare reprezintã o subestimare a incidenþei guºii endemice.
Epidemiologie
În prezent, în Europa, aportul de iod este adecvat numai în cinci þãri: Finlanda,
Norvegia, Suedia, Elveþia, Austria (figura 4).
Gravitatea endemiei guºei prin deficit de iod este în corelaþie directã cu iodu-
ria. Numai cinci þãri europene, la care ioduria este peste 130 ug/litru, au eradicat
guºa endemicã.
În România, 30 de judeþe sunt declarate „endemice" pentru deficitul de iod
moderat (IDD moderat) clinic manifest: Alba, Argeº, Bacãu, Bistriþa-Nãsãud,
Buzãu, Braºov, Botoºani, Cluj-Napoca, Dâmboviþa, Gorj, Harghita, Hunedoara,
laºi, Maramureº, Mehedinþi, Neamþ, Prahova, Satu-Mare, Sãlaj, Sibiu, Suceava,
Vaslui, Vâlcea, Vrancea, Caraº-Severin, Covasna, Mureº, Dolj, Olt, Bucureºti.
Sarea iodatã se distribuie în toatã þara, atât din producþia de stat, cât ºi din
import. Legea sãrii reglementeazã în România producþia de sare iodatã, calitatea
ei (20 mg iod la 1 kg sare, într-o formã care sã aibã stabilitate mai mare), ca ºi
distribuþia cãtre populaþie. O astfel de lege lipseºte în alte state europene.
Tablou clinic
Guºa endemicã se manifestã prin hipertrofia tiroidei, iniþial oligosimptomaticâ,
ulterior în faza endocrinopatã, cu hipotiroidism sau hipertiroidism, iar la descen-
denþã, în faza neuropatâ apare cretinismul endemic (ªt. Milcu). Deficitul geografic
de iod nu se manifestã exclusiv prin guºã (hipertrofie a tiroidei), ci ºi prin as-
pecte clinice variate (vezi tabelul 8). Forma oligosimptomaticã de guºã
endemicã a fost clasificatã de OMS în 4 grade (tabelul 9).
În zonele endemice, la copii predominã guºile difuze, iar la adulþi ºi vârstnici
predominã cele nodulare. La copii, guºile nodulare apar în special în zonele cu
deficit iodat sever. În guºile endemice nodulare pot apãrea leziuni degenerative
(pseudochiste, hemoragii intranodulare, calcificãri, fibrozã) sau leziuni autono-
me funcþional (independente de TSH). Acestea din urmã pot deveni în timp guºi
toxice nodulare.
Anatomie patologicã
Hipertrofia tiroidianã cauzatã de deficitul de iod este o distrofie, caracteriza-
tã morfopatologic prin leziuni variate, coexistente, reprezentate de foliculi hipo-
funcþionali (cu coloid mult), foliculi hiperfuncþionali (epiteliu înalt ºi coloid
puþin), foliculi autonomi (funcþioneazã independent de TSH), foliculi confluenþi
(lacuri coloidale) sau fibrozaþi, calcificaþi. Cu timpul zonele de fibrozã
determinã un aspect polilobular nodular al glandei tiroide. Aceºti „noduli" nu
sunt formaþiuni tumorale.
CRETINISMUL ENDEMIC
Definiþie
Complicaþia cea mai severã a guºii endemice (definitã ca distrofie endemicã
tireopatã dupã ªt. M. Milcu) este reprezentatã de cretinismul endemic, o compli-
caþie care poate apare la descendenþii mamei cu guºã endemicã. Cele douã
forme de cretinism endemic (neurologicã ºi mixedematoasã) (tabelul 13) sunt de
fapt extremele unui spectru continuu de manifestãri clinice, existând ºi forme
mixte, intermediare, de cretinism endemic. În Africa Centralã, de exemplu, se
întâlneºte cel mai frecvent forma mixedematoasã, iar în Anzi predominã forma
neurologicã de cretinism endemic.
Cretinismul endemic se defineºte prin 3 elemente majore (epidemiologic,
clinic ºi profilactic):
A. Se asociazã cu un deficit iodat sever (iod urinar mediu sub 20 ug/l).
B. Retardarea mintalã severã se asociazã cu un sindrom predominant neuro
logic, cu predominanþa manifestãrilor de mixedem sau cu coexistenþa lor
(forme
mixte).
C. Dupã introducerea profilaxiei iodate nu mai apar cazuri noi de boalã.
Tablou clinic
Retardarea mintalã severã este componenta esenþialã a cretinismului ende-
mic, în zonele cu carenþã iodatã severã, la copiii fãrã cretinism endemic se
constatã deseori un anumit grad de retardare psihomotorie. În spectrul de
deficite intelectuale, neurologice ºi hormonale care apar în zonele cu deficit
iodat sever, cretinismul endemic reprezintã expresia extremã. De menþionat
faptul cã uneori surdomutismul este singura manifestare de carenþã iodatã
severã, intelectul fiind normal.
În þãrile în care s-a realizat iodarea universalã (în totalitate) a sãrii s-a cons-
tatat reducerea spectaculoasã a IDD. Când întreaga sare folositã în alimentaþie
este iodatã, se recomandã 20 mg iod pe kg de sare.
Recomandãrile pentru nivelul de iod în sare au fost fãcute þinând seama de:
consumul de sare pe cap de locuitor (aproximativ 10 g/zi), iodul pierdut din
sare de la producãtor la nivelul gospodãriei (20%) ºi de iodul pierdut în cursul
procesului de preparare a mâncãrii înainte de consumare (20%).
Pentru stabilitatea sãrii iodate este necesar ca aceasta sã fie bine uscatã,
corect ambalatã (în pungi de polietilenã), cu menþionarea termenului de
valabilitate, pãstratã la întuneric ºi la rece ºi sã fie lipsitã de impuritãþi.
În România se utilizeazã un grad de iodare al sãrii de 1/50.000 (20 mg iod
la 1 kg sare).
În Elveþia, iodarea sãrii a fost iniþiatã în 1924, prin asigurarea unui nivel de
iodare de 5 mg iod/kg; deoarece acest prim nivel de iodare s-a dovedit
insuficient pentru profilaxia guºii endemice, a fost mãrit succesiv la 10 mg/kg în
1962 ºi apoi la 25 mg/kg în 1980. Este interesant ce s-a realizat în Elveþia cu
nivelul iniþial de iodare a sãrii (5 mg/kg): nu au mai apãrut cazuri noi de
cretinism endemic ºi au scãzut semnificativ cazurile noi de surdomutism.
Iodarea sãrii este ineficientã în unele regiuni în care existã multiple surse
locale de sare, existã dificultãþi în distribuþia sãrii iodate deoarece localitãþile
sunt izolate, populaþia utilizeazã în special sare neiodatã, intervin ºi alþi factori
guºogeni.
B. Al doilea mijloc profilactic utilizat în þara noastrã este tableta de
iodurã de potasiu. Preparate disponibile în România sunt comprimatele
autohtone
de 1 mg iodurã potasiu ºi lodid® 100 sau 200 ug. Se recomandã 1 tb de 1 mg/sãp
tãmânã la copii între 6 ºi 14 ani ºi 2 tb de 1 mg/sãptãmânã la copii între 14 ºi 18
ani; la gravide ºi în perioada de alãptare se recomandã tot 2 tb de 1 mg/sãp
tãmânã sau 1 tb de 200 ug lodid® pe zi. Un dezavantaj al acestei metode, în
cazul
elevilor, îl reprezintã întreruperile temporare pe parcursul vacanþelor, care totali
zeazã circa 3 luni pe an.
C. Un alt preparat pentru profilaxia guºii endemice este uleiul iodat (Lipiodole),
capsule administrate per os. Poate fi utilizat în situaþii în care nu se pot folosi alte
metode de suplimentare a iodului, având avantajul unei durate lungi de acþiune.
Dozele sunt urmãtoarele: a) la adulþi (16-45 ani) ºi copii peste 5 ani: 3 capsule
în
dozã unicã, pentru o protecþie de 1 an (570 mg iod) sau 2 capsule în dozã
unicã,
pentru o protecþie de 6 luni (380 mg iod) sau 1 capsulã, pentru protecþie de 3 luni
(190 mg iod); b) la gravide ºi copii 1-5 ani: 2 capsule în dozã unicã, pentru pro
tecþie de 1 an (380 mg iod) sau 1 capsulã, pentru protecþie de 6 luni (190 mg
iod);
c) la copii sub 1 an: 1 capsulã pentru protecþie de 1 an (190 mg iod).
Profilaxia iodatã trebuie sã fie continuã; o întrerupere de câþiva ani în diverse
regiuni de pe glob a dus, de regulã, la revenirea prevalentei guºei la valorile
dinaintea introducerii profilaxiei iodate.
Principala complicaþie a profilaxiei iodate este hipertiroidismul indus de iod;
aceasta este o complicaþie foarte rarã, care apare în special în primii 3 ani
de profilaxie iodatã ºi afecteazã cel mai frecvent vârstnicii cu guºi nodulare. La
copii, care în fond beneficiazã cel mai mult de profilaxia iodatã, hipertiroidismul
indus de iod, de regulã, nu apare.
Efecte pe termen lung ale profilaxiei iodate sunt scãderea incidenþei hiperti-
roidismului neautoimun (se reduce frecvenþa cazurilor noi de guºã toxicã multi-
nodularã ºi adenom toxic tiroidian), creºterea incidenþei tiroiditei Hashimoto ºi
creºterea raportului carcinom papilar/carcinom folicular. Creºterea raportului
amintit ca urmare a suplimentãrii iodului este benefic, având în vedere prognos-
ticul evident mai bun al carcinomului papilar în raport cu cel folicular.
Tratamentul curativ al guºii endemice
Pentru tratamentul guºii endemice existã trei modalitãþi terapeutice: adminis-
trarea de hormoni tiroidieni, de iod stabil ºi cura chirurgicalã.
Tratamentul cu iod radioactiv în doze mari este o metodã controversatã, în
investigaþie.
Administrarea de hormoni tiroidieni dã rezultate optime în guºile difuze cu
normotiroidism sau hipotiroidism ºi are un efect redus în guºile multinodulare
mari, în care se recomandã unul din tratamentele radicale amintite.
S-a observat cã în tratamentul guºilor difuze cu normotiroidism, efectul unei
doze zilnice de 400 ug iod stabil este echivalent cu cel al 150 ug de levo-tiroxinã
sodicã. Pentru terapia guºii endemice o asociere este 100 ug levo-tiroxinã
sodicã plus 100 ug iod stabil este motivatã de scãderea iodului intratiroidian ºi
activarea unor factori de creºtere intratiroidianã dacã se administreazã numai
tiroxi-nã. Avantajele sunt în studiu. Se realizeazã cu unele preparate
comerciale (lodthyrox®).
În guºile nodulare - în special în cele mari - nu se recomandã administrarea
de iod stabil (iodurã de potasiu) datoritã riscului de hipertiroidism indus de iod.
Tratamentul chirurgical se recomandã în guºile mari sau voluminoase, în
prezenþa fenomenelor de compresie, în guºile cervico-toracice ºi în caz de sus-
piciune de malignitate.
Administrarea de iod radioactiv (20-40 mCi) reprezintã o alternativã (în studiu
în alte þãri) la terapia chirurgicalã, având ca scop reducerea semnificativã a
volumului guºii. Se recomandã în guºile recidivate postoperator, la cei cu risc
chirurgical crescut datoritã unor afecþiuni cardio-pulmonare sau la bolnavii care
refuzã soluþia chirurgicalã. În þara noastrã nu existã o experienþã cu acest
procedeu.
Valorile normale ale probelor tiroidiene ºi medicamente utilizate în boli tiroi-
diene sunt incluse în tabelul 15 ºi tabelul 16.
* kituri de TSH plasmatic cu o sensibilitate mai mare de 0,01 mU/l (generaþia a doua ºi a treia) se
recomandã pentru diagnosticul de hipertiroidism; pentru diagnosticul de hipotiroidism primar se pot
utiliza ºi kituri de prima generaþie.
** normal sub 10 ng/ml la cei cu carcinom tiroidian operat.
BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ
th
1. DeGroot Leslie, Jameson Larry (editors). ***Endocrinology, 4 edition, Philadelphia,
Saunders, 2000.
2. Bistriceanu Marian. Endocrinologie clinicã, Ediþia a doua, Editura de Sud, Craiova,
2000.
3. Circo Eduard. Principiile de diagnostic ºi tratament în endocrinologie, Editura
Muntenia, Constanþa. 1999.
4. Coculescu Mihail ºi colab. Endocrinologie Clinicã, Ediþia a 3-a, Editura Medicalã,
Bucureºti, 1998.