Sunteți pe pagina 1din 10

GUªA ENDEMICÃ ªl AFECÞIUNILE PRODUSE PRIN DEFICIT

DE IOD (IDD)
Guºa endemicã, respectiv hipertrofia tiroidei cu modificãri distrofice intratiro-
idiene, este o manifestare a deficitului de iod ºi apare la peste 5% din populaþia
care trãieºte în zone geografice cu cantitãþi prea mici de iod în apã ºi alimente.
Guºa endemicã reprezintã una din cele mai frecvente boli endocrine ºi este o
problemã majorã de sãnãtate publicã. Potrivit unei estimãri din 1983, pe glob
existã circa 329 milioane cazuri de guºã endemicã ºi se presupune cã aceastã
evaluare reprezintã o subestimare a incidenþei guºii endemice.
Epidemiologie
În prezent, în Europa, aportul de iod este adecvat numai în cinci þãri: Finlanda,
Norvegia, Suedia, Elveþia, Austria (figura 4).

Figura 4. Evaluarea aportului de iod in Europa (1993) (micrograme/zi)


N = Norvegia. S = Suedia, SF = Finlanda, DK = Danemarca, IRL = Irlanda,
UK = Marea Britanie. B = Belgia, NL = Olanda, G = Germania, PL = Polonia,
CIS = fosta Comunitate a Statelor Independente, CS = fosta Cehoslovacie, F = Franþa,
CH = Elveþia, A = Austria, H = Ungaria, RO = România, P = Portugalia, E = Spania, I = Italia. CRO =
Croaþia, Y = Iugoslavia, BG = Bulgaria, GR = Grecia, AL = Albania, TR = Turcia.

Gravitatea endemiei guºei prin deficit de iod este în corelaþie directã cu iodu-
ria. Numai cinci þãri europene, la care ioduria este peste 130 ug/litru, au eradicat
guºa endemicã.
În România, 30 de judeþe sunt declarate „endemice" pentru deficitul de iod
moderat (IDD moderat) clinic manifest: Alba, Argeº, Bacãu, Bistriþa-Nãsãud,
Buzãu, Braºov, Botoºani, Cluj-Napoca, Dâmboviþa, Gorj, Harghita, Hunedoara,
laºi, Maramureº, Mehedinþi, Neamþ, Prahova, Satu-Mare, Sãlaj, Sibiu, Suceava,
Vaslui, Vâlcea, Vrancea, Caraº-Severin, Covasna, Mureº, Dolj, Olt, Bucureºti.
Sarea iodatã se distribuie în toatã þara, atât din producþia de stat, cât ºi din
import. Legea sãrii reglementeazã în România producþia de sare iodatã, calitatea
ei (20 mg iod la 1 kg sare, într-o formã care sã aibã stabilitate mai mare), ca ºi
distribuþia cãtre populaþie. O astfel de lege lipseºte în alte state europene.
Tablou clinic
Guºa endemicã se manifestã prin hipertrofia tiroidei, iniþial oligosimptomaticâ,
ulterior în faza endocrinopatã, cu hipotiroidism sau hipertiroidism, iar la descen-
denþã, în faza neuropatâ apare cretinismul endemic (ªt. Milcu). Deficitul geografic
de iod nu se manifestã exclusiv prin guºã (hipertrofie a tiroidei), ci ºi prin as-
pecte clinice variate (vezi tabelul 8). Forma oligosimptomaticã de guºã
endemicã a fost clasificatã de OMS în 4 grade (tabelul 9).
În zonele endemice, la copii predominã guºile difuze, iar la adulþi ºi vârstnici
predominã cele nodulare. La copii, guºile nodulare apar în special în zonele cu
deficit iodat sever. În guºile endemice nodulare pot apãrea leziuni degenerative
(pseudochiste, hemoragii intranodulare, calcificãri, fibrozã) sau leziuni autono-
me funcþional (independente de TSH). Acestea din urmã pot deveni în timp guºi
toxice nodulare.

Tabelul 8. Spectrul afecþiunilor produse prin deficit de iod (IDD)


1. Perioada fetalã: avort, creºterea mortalitãþii perinatale,
cretinism endemic - forma neurologicã ºi cea mixedematoasã
2. Nou-nãscuþi: guºã oligosimptomaticã, hipotiroidism clinic
manifest sau subclinic
3. Copilãrie ºi adolescenþã: guºã oligosimptomaticã, hipotiroidism juvenil.
afectarea dezvoltãrii intelectuale ºi fizice
4. Adulþi: guºã oligosimptomaticã, guºã cu fenomene
compresive, hipotiroidism*, retardare mintalã endemicã,
scãderea fertilitãþii
* un aport exogen de iod la pacienþi cu guºã endemicã nodularã poate determina hipertiroidism

Anatomie patologicã
Hipertrofia tiroidianã cauzatã de deficitul de iod este o distrofie, caracteriza-
tã morfopatologic prin leziuni variate, coexistente, reprezentate de foliculi hipo-
funcþionali (cu coloid mult), foliculi hiperfuncþionali (epiteliu înalt ºi coloid
puþin), foliculi autonomi (funcþioneazã independent de TSH), foliculi confluenþi
(lacuri coloidale) sau fibrozaþi, calcificaþi. Cu timpul zonele de fibrozã
determinã un aspect polilobular nodular al glandei tiroide. Aceºti „noduli" nu
sunt formaþiuni tumorale.

Tabelul 9. Clasificarea OMS a guºii oligosimptomatice prin deficit de


aport iodat
Gradul 1. Tiroida mãritã de volum se palpeazã, dar se vede numai la deglutiþie cu capul în extensie
(guºa micã).
Gradul 2. Tiroida mãritã de volum se observã în poziþia normalã a capului, nu depãºeºte marginea
internã a muºchiului sternocleidomastoidian (guºa medie).
Gradul 3. Tiroida mãritã de volum depãºeºte marginea muºchiului sternocleidomastoidian, dar nu
deformeazã lateral gâtul ºi se menþine în zona cervicalã (guºa mare).
Gradul 4. Tiroida voluminoasã depãºeºte loja cervicalã lateral sau intratoracic (guºa voluminoasã).
Fiziopatologie
În condiþiile deficitului de iod acþioneazã mecanisme de adaptare tirodiene ºi
extratiroidiene: hiperplazia glandei tiroide, creºterea RIC (uneori peste 50% la
24 de ore), secreþia preferenþialã de T3 (de menþionat faptul cã hipertiroidismul
prin T 3 este mai frecvent în zonele de guºã endemicã), creºterea conversiei T 4
în T 3 la nivelul cortexului cerebral
Complicaþii
Guºa endemicã nu este o leziune precanceroasã, ci adaptativã. Unul din
mecanismele adaptative amintite (creºterea RIC) determinã un risc crescut de
iradiere tiroidianâ ºi implicit de carcinom tiroidian, în caz de accident nuclear.
Trebuie subliniat faptul cã formele agresive sau foarte agresive de carcinom
tiroidian (cel folicular ºi cel nediferenþiat) sunt mai frecvente în zonele de guºã
endemicã (în absenþa profilaxiei iodate) decât în zonele neendemice. Rezultã
cã prognosticul carcinomului tiroidian este mai sever în zonele endemice, în
absenþa profilaxiei iodate, ºi este mai bun dacã se asigurã un aport iodat
suficient.
Etiopatogenie
Deficitul de iod este principala cauzã a guºii endemice. În etiopatogenia guºii
endemice sunt implicaþi ºi alþi factori guºogeni (tabelul 10) care au acest efect
numai în prezenþa unui aport iodat la limita inferioarã a normalului sau redus.

Tabelul 10. Factorii guºogeni implicaþi în patogenia guºii endemice


A. Poluare bacterianâ: progoitrin (inhibã organificarea iodului)
B. Factori alimentari:
- Tiocianat (inhibã captarea iodului)
- Flavonoizi (inhibã peroxidaza tiroidianã)
- Goitrin (inhibã organificarea iodului) (guºogen vegetal)
- Soia (creºte eliminãrile digestive de T 4)
- Malnutriþia (deficit de vitamina A, care determinã o structurã anormalã a tiroglobulinei)

Necesarul de iod diferã în funcþie de vârstã ºi în anumite stãri fiziologice (sar-


cinã, lactaþie) (tabelul 11).
Femeile gravide ºi în perioada de alãptare, fetuºii, nou-nãscuþii ºi copiii mici
sunt cele mai importante grupe þintã pentru prevenirea IDD. În cazul femeilor gra-
vide din zone endemice, trebuie sã se þinã cont de faptul cã deficitul de iod pre-
existent se poate accentua datoritã creºterii necesarului de iod (ca urmare a
creºterii c/earence-ului renal al iodului ºi a pasajului transplacentar de iod ºi hor-
moni tiroidieni materni).
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv se aplicã la nivelul individului ºi la nivelul endemiei.
Severitatea guºei endemice se apreciazã determinând trei parametri: preva-
lenþa guºii; ioduria medie la copii de vârstã ºcolarã; frecvenþa TSH neonatal
(peste 5 uU/ml) mãsuratã în ziua a 5-a postnatal (un indicator al
hipotiroidismului tranzitoriu asociat frecvent guºei endemice) (tabelul 12).
Diagnostic diferenþial
Guºa endemicã prin deficit iodat cu eutiroidie sau cu hipertiroidism trebuie
diferenþiatã de guºa prin mecanism autoimun (tiroidita autoimunã, boala Graves-
Basedow), mecanism tumoral (adenoame ºi carcinoame tiroidiene), mecanisme
virale (tiroidite subacute), genetic (mutaþii genice activatoare ale receptorului
TSH).
Tabelul 11. Recomandãrile OMS pentru aportul zilnic minim de iod
(OMS, UNICEF, ICCIDD-1996)
Grup Vârstã înainte de 1992 din 1992 (ug
(ug iod/zi) iod/zi)
Prematuri nedefinit > 30 ug/kg
Copii 0-12 luni 1- 35-50 50 90
6 ani 7-12 70-90 120
ani 120
Adulþi 150 150
Sarcinã 175 200
Lactaþie 200 200

Cretinismul sporadic se aseamãnã foarte mult cu forma mixedematoasã de


cretinism endemic. Spre deosebire de forma neurologicã de cretinism endemic,
în cretinismul sporadic nu apar surdomutismul ºi diplegia spasticã (tabelul 14).
Tabelul 12. Indicatori de prevalenþã ai deficitului de iod (IDD) - criterii
pentru o problemã importantã de sãnãtate publicã
Normal IDD uºor IDD moderat IDD sever
Prevalenþa guºii < 5% 5 - 19,9% 20 - 29,9% > 30%
(copii 7 - 14 ani)
lodurie (ug/l) 100 - 200 50-99 20 -4 9 < 20
TSH neonatal > <3% 3- 19,9 20 - 39,9 > 40
5 uU/ml (%)

CRETINISMUL ENDEMIC

Definiþie
Complicaþia cea mai severã a guºii endemice (definitã ca distrofie endemicã
tireopatã dupã ªt. M. Milcu) este reprezentatã de cretinismul endemic, o compli-
caþie care poate apare la descendenþii mamei cu guºã endemicã. Cele douã
forme de cretinism endemic (neurologicã ºi mixedematoasã) (tabelul 13) sunt de
fapt extremele unui spectru continuu de manifestãri clinice, existând ºi forme
mixte, intermediare, de cretinism endemic. În Africa Centralã, de exemplu, se
întâlneºte cel mai frecvent forma mixedematoasã, iar în Anzi predominã forma
neurologicã de cretinism endemic.
Cretinismul endemic se defineºte prin 3 elemente majore (epidemiologic,
clinic ºi profilactic):
A. Se asociazã cu un deficit iodat sever (iod urinar mediu sub 20 ug/l).
B. Retardarea mintalã severã se asociazã cu un sindrom predominant neuro
logic, cu predominanþa manifestãrilor de mixedem sau cu coexistenþa lor
(forme
mixte).
C. Dupã introducerea profilaxiei iodate nu mai apar cazuri noi de boalã.
Tablou clinic
Retardarea mintalã severã este componenta esenþialã a cretinismului ende-
mic, în zonele cu carenþã iodatã severã, la copiii fãrã cretinism endemic se
constatã deseori un anumit grad de retardare psihomotorie. În spectrul de
deficite intelectuale, neurologice ºi hormonale care apar în zonele cu deficit
iodat sever, cretinismul endemic reprezintã expresia extremã. De menþionat
faptul cã uneori surdomutismul este singura manifestare de carenþã iodatã
severã, intelectul fiind normal.

Tabelul 13. Forma mixedematoasã ºi forma neurologicã de cretinism


endemic
Forma Forma neurologicã
Retardare mintala severã Retardare mintalã severã
! Deficit statural sever Majoritatea au staturã cvasinormalã
Guºa este absentã, de regulã Majoritatea au guºã nodularã
Surdomutism absent Surdomutismul apare frecvent sau prezintã hipo-
acuzie cu dizartrie
Diplegie spasticã absentã Diplegie spasticã prezentã
ROT diminuate ROT exagerate
Disgenezie epifizarâ a capului Maturaþie osoasã normalã
femural
TSH mult crescut. T 4 mult Clinic sunt normotiroidieni, dar cu hipotiroidism |
scãzut (în plasmã) subclinic (TSH uºor crescut cu T4 liber normal)

Tabelul 14. Cretinismul endemic (forma neurologicã) ºi cretinismul sporadic


(prin hipotiroidism congenital)

Cretinism endemic Hipotiroidism


neurologic congenital
Leziuni majore ale
Se poate preveni prin
sistemului
ireversibile la naºtere administrarea tiroxinei la naºtere
nervos central
Deficitarã (anomalii anatomice
Deficitarã (lipsa iodului) T 3, T4
Funcþia tiroidei fetale
sau
scãzute, TSH crescut biochimice)
T 4,T3 scãzute, TSH crescut
Corespunzãtoare aportului Deficitarã permanent
Iodat Eutiroidie în condiþiile
Funcþia tiroidei Eutiroidie în caz de aport iodat
postnatal nedecvat
tratamentului substitutiv

Funcþia tiroidei Deficitarã (lipsa iodului) T 4 foarte Normalã, T3,T4, TSH


scãzut, T3 normal, TSH crescut
materne Eutiroidie clinicã normale, Eutiroidie clinicã

La cazurile cu formã neurologicã, surdomutismul ºi diplegia spasticã asociate


cu o guºã nodularã se întâlnesc frecvent. În forma mixedematoasã se constatã
deseori hipotrofie staturalã ºi absenþa guºii; În plus, lipsesc surdomutismul ºi
diplegia spasticã (tabelul 9).
Etiopatogenie
Deficitul sever de iod la care sunt supuse gravidele este cauza cretinismului
produsului de concepþie.
Absenþa surdomutismului ºi a diplegiei spastice în cretinismul sporadic ple-
deazã pentru un efect propriu al deficitului de iod elemental asupra creierului
fetal.
Tractul cerebrospinal ºi organul lui Corti sunt vulnerabile la deficitul sever de
iod în primele sãptãmâni de viaþã intrauterinã, putând rezulta diplegie
spasticã ºi surditate. Leziunile responsabile de forma neurologicã de cretinism
endemic apar precoce, în primul trimestru de sarcinã, înainte de intrarea în
funcþie a tiroidei fetale. Un rol important se acordã recent hormonilor tiroidieni
materni, deºi aceºtia trec bariera feto-placentarã în proporþie foarte redusã
(circa 0,5%).
În patogenia formei mixedematoase se pare cã existã ºi un deficit de seleniu,
având ca urmare scãderea activitãþii intratiroidiene a glutation-peroxidazei ºi -
implicit - absenþa mecanismului de protecþie faþã de excesul de H 2O 2 la nivelul
tireocitelor.
În zonele cu deficit iodat sever, profilaxia iodatã este urgent necesarã. Dato-
ritã caracterului ireversibil al leziunilor neurologice, tratamentul cretinismului
endemic manifest este practic nerealizabil, contrastând cu eficienþa maximã a
prevenirii sale ºi costul relativ redus al profilaxiei iodate. Profilaxia bazatã pe
tiroxinã, administratã gravidei, se recomandã pentru mamele cu hipotiroidism.
Profilaxia guºii endemice ºi a cretinismului endemic
Suplimentarea iodului în zonele de guºã endemicã reprezintã o metodã profi-
lacticã eficientã, deoarece:
- deficitul de iod este factorul etiologic principal;
- înlãturarea deficitului de iod determinã dispariþia guºei;
- programele de profilaxie iodatã sunt necostisitoare; astfel, costul iodãrii sãrii
a fost estimat la 0,5 - 3 cenþi/persoanã/an.
Metodele de corectare a deficitului de iod sunt: sarea iodatã (metoda profilac-
ticã cea mai utilizatã), comprimatele de iodurã de potasiu, uleiul iodat injectabil,
uleiul iodat per os, iodarea apei potabile, iodarea pâinii ºi iodarea hranei anima-
lelor domestice.
Din producþia mondialã de iod (circa 15.000 tone pe an), pentru profilaxia guºii
endemice este nevoie de mai puþin de 0,5%.
Doza minimã necesarã de iod care asigurã o sintezã adecvatã de hormoni
tiroidieni este de 50 ug/zi (tabelul 11). Guºa endemicã reflectã un deficit uºor,
moderat sau sever de iod, pe când cretinismul endemic indicã totdeauna un
deficit sever de iod (tabelul 12).
Nu totdeauna este suficientã înlãturarea numai a deficitului de iod; uneori tre-
buie corectaþi ºi alþi factori etiologici (tabelul 10).
Apa poate fi vehiculul unor factori guºogeni (poluare bacterianã, hidrocarburi
sulfurate), iar laptele poate reprezenta vehiculul guºogenelor de origine vegetalã
(tioglicozide, goitrin).
Programele profilactice eliminã guºa endemicã prin deficit de iod, dar nu eli-
minã prezenþa guºii de alte cauze. În regiunea respectivã existã ºi alte cauze
de guºã (autoimunã, tumoralã, viralã, mutaþii activatoare ale genei receptorului
TSH etc). În acest sens, trebuie subliniat cã tiroidita Hashimoto este mai
frecventã în zonele fãrã deficit de iod. Invers, prezenþa guºei de alte cauze,
chiar cu mare prevalenþã, nu trebuie confundatã cu guºa endemicã prin deficit
de iod.
Programul de profilaxie iodatã nu este exclusiv o problemã medicalã, fiind
implicaþi ºi factori socio-economici, administrativi, geografici, climaterici;
reuºita programului de profilaxie iodatã depinde de toþi aceºti factori. O
afirmaþie a experþilor OMS (1993) este, în acest sens, concludentã: „este dificil
de înþeles ºi imposibil de admis ca deficitul de iod, cea mai frecventã ºi uºor de
prevenit cauzã de deficit mintal din lumea de azi, sã fie aºa de rãspândit în
Europa".
Programele naþionale de monitorizare a aportului de iod ºi a nivelului de iod
din sare includ:
1. Stabilirea unui comitet al IDD care sã fie responsabil pentru programul de
monitorizare ºi evaluare.
2. Efectuarea unui control de calitate periodic al concentraþiei de iod la punc
tele de producþie a sãrii iodate, prin folosirea metodelor de titrare.
3. Înfiinþarea unor laboratoare independente capabile sã efectueze titrarea
iodului ºi analiza iodului în urinã.
4. Desemnarea unor puncte de control pentru monitorizarea periodicã a sãrii
iodate în magazine ºi în gospodãrii.
5. Organizarea unor sondaje de prevalenþã a guºii, mãsurarea periodicã a iodu
lui urinar ºi ajustarea nivelului sãrii iodate ºi a altor preparate cu iod bazatã pe
rezultatele monitorizãrii, în special pe valorile iodului urinar.
6. Alertarea serviciilor de sãnãtate în cazul întâlnirii mai multor cazuri de hiper-
tiroidism ºi tratamentul acestora.
În România, datoritã reliefului muntos ºi submuntos, guºa endemicã este rãs-
pânditã pe cel puþin douã treimi din suprafaþa þãrii (30 de judeþe sunt declarate
endemice). Profilaxia iodatã la scarã naþionalã a fost iniþiatã în þara noastrã în
1957, din iniþiativa Institutului de Endocrinologie (ªt. M. Milcu) asociindu-se o
profilaxie generalã (cu sare iodatã) cu o profilaxie individualã (cu tablete de
iodurã de potasiu), la anumite categorii populaþionale cu risc crescut
(preºcolari ºi ºcolari, sarcinã ºi perioada de alãptare). Programul naþional
român de prevenþie a guºei endemice se desfãºoarã ºi în prezent, sub o formã
legiferatã, sub coordonarea Ministerului Sãnãtãþii ºi a Institutului de
Endocrinologie „C.I.Parhon"; la acesta se adaugã un program naþional de
depistare a hipotiroidismului congenital coordonat de Ministerul Sãnãtãþii ºi de
IOMC (Institutul pentru Ocrotirea Mamei ºi Copilului).
A. Sarea iodatã reprezintã metoda profilacticã cea mai simplã, cea mai ieftinã
ºi cu o eficienþã confirmatã într-un numãr mare de þãri, în cele aproximativ 7
decenii de când se utilizeazã.
lodarea sãrii se poate efectua cu iodurã de potasiu (Kl) sau cu iodat de pota-
siu (KIO 3). Dacã iodurã de potasiu este compusul de elecþie, iodatul de potasiu
are avantajul unei stabilitãþi mai mari, fiind de aceea preferat în zone cu umidi-
tate accentuatã.

În þãrile în care s-a realizat iodarea universalã (în totalitate) a sãrii s-a cons-
tatat reducerea spectaculoasã a IDD. Când întreaga sare folositã în alimentaþie
este iodatã, se recomandã 20 mg iod pe kg de sare.
Recomandãrile pentru nivelul de iod în sare au fost fãcute þinând seama de:
consumul de sare pe cap de locuitor (aproximativ 10 g/zi), iodul pierdut din
sare de la producãtor la nivelul gospodãriei (20%) ºi de iodul pierdut în cursul
procesului de preparare a mâncãrii înainte de consumare (20%).
Pentru stabilitatea sãrii iodate este necesar ca aceasta sã fie bine uscatã,
corect ambalatã (în pungi de polietilenã), cu menþionarea termenului de
valabilitate, pãstratã la întuneric ºi la rece ºi sã fie lipsitã de impuritãþi.
În România se utilizeazã un grad de iodare al sãrii de 1/50.000 (20 mg iod
la 1 kg sare).
În Elveþia, iodarea sãrii a fost iniþiatã în 1924, prin asigurarea unui nivel de
iodare de 5 mg iod/kg; deoarece acest prim nivel de iodare s-a dovedit
insuficient pentru profilaxia guºii endemice, a fost mãrit succesiv la 10 mg/kg în
1962 ºi apoi la 25 mg/kg în 1980. Este interesant ce s-a realizat în Elveþia cu
nivelul iniþial de iodare a sãrii (5 mg/kg): nu au mai apãrut cazuri noi de
cretinism endemic ºi au scãzut semnificativ cazurile noi de surdomutism.
Iodarea sãrii este ineficientã în unele regiuni în care existã multiple surse
locale de sare, existã dificultãþi în distribuþia sãrii iodate deoarece localitãþile
sunt izolate, populaþia utilizeazã în special sare neiodatã, intervin ºi alþi factori
guºogeni.
B. Al doilea mijloc profilactic utilizat în þara noastrã este tableta de
iodurã de potasiu. Preparate disponibile în România sunt comprimatele
autohtone
de 1 mg iodurã potasiu ºi lodid® 100 sau 200 ug. Se recomandã 1 tb de 1 mg/sãp
tãmânã la copii între 6 ºi 14 ani ºi 2 tb de 1 mg/sãptãmânã la copii între 14 ºi 18
ani; la gravide ºi în perioada de alãptare se recomandã tot 2 tb de 1 mg/sãp
tãmânã sau 1 tb de 200 ug lodid® pe zi. Un dezavantaj al acestei metode, în
cazul
elevilor, îl reprezintã întreruperile temporare pe parcursul vacanþelor, care totali
zeazã circa 3 luni pe an.
C. Un alt preparat pentru profilaxia guºii endemice este uleiul iodat (Lipiodole),
capsule administrate per os. Poate fi utilizat în situaþii în care nu se pot folosi alte
metode de suplimentare a iodului, având avantajul unei durate lungi de acþiune.
Dozele sunt urmãtoarele: a) la adulþi (16-45 ani) ºi copii peste 5 ani: 3 capsule
în
dozã unicã, pentru o protecþie de 1 an (570 mg iod) sau 2 capsule în dozã
unicã,
pentru o protecþie de 6 luni (380 mg iod) sau 1 capsulã, pentru protecþie de 3 luni
(190 mg iod); b) la gravide ºi copii 1-5 ani: 2 capsule în dozã unicã, pentru pro
tecþie de 1 an (380 mg iod) sau 1 capsulã, pentru protecþie de 6 luni (190 mg
iod);
c) la copii sub 1 an: 1 capsulã pentru protecþie de 1 an (190 mg iod).
Profilaxia iodatã trebuie sã fie continuã; o întrerupere de câþiva ani în diverse
regiuni de pe glob a dus, de regulã, la revenirea prevalentei guºei la valorile
dinaintea introducerii profilaxiei iodate.
Principala complicaþie a profilaxiei iodate este hipertiroidismul indus de iod;
aceasta este o complicaþie foarte rarã, care apare în special în primii 3 ani
de profilaxie iodatã ºi afecteazã cel mai frecvent vârstnicii cu guºi nodulare. La
copii, care în fond beneficiazã cel mai mult de profilaxia iodatã, hipertiroidismul
indus de iod, de regulã, nu apare.
Efecte pe termen lung ale profilaxiei iodate sunt scãderea incidenþei hiperti-
roidismului neautoimun (se reduce frecvenþa cazurilor noi de guºã toxicã multi-
nodularã ºi adenom toxic tiroidian), creºterea incidenþei tiroiditei Hashimoto ºi
creºterea raportului carcinom papilar/carcinom folicular. Creºterea raportului
amintit ca urmare a suplimentãrii iodului este benefic, având în vedere prognos-
ticul evident mai bun al carcinomului papilar în raport cu cel folicular.
Tratamentul curativ al guºii endemice
Pentru tratamentul guºii endemice existã trei modalitãþi terapeutice: adminis-
trarea de hormoni tiroidieni, de iod stabil ºi cura chirurgicalã.
Tratamentul cu iod radioactiv în doze mari este o metodã controversatã, în
investigaþie.
Administrarea de hormoni tiroidieni dã rezultate optime în guºile difuze cu
normotiroidism sau hipotiroidism ºi are un efect redus în guºile multinodulare
mari, în care se recomandã unul din tratamentele radicale amintite.
S-a observat cã în tratamentul guºilor difuze cu normotiroidism, efectul unei
doze zilnice de 400 ug iod stabil este echivalent cu cel al 150 ug de levo-tiroxinã
sodicã. Pentru terapia guºii endemice o asociere este 100 ug levo-tiroxinã
sodicã plus 100 ug iod stabil este motivatã de scãderea iodului intratiroidian ºi
activarea unor factori de creºtere intratiroidianã dacã se administreazã numai
tiroxi-nã. Avantajele sunt în studiu. Se realizeazã cu unele preparate
comerciale (lodthyrox®).
În guºile nodulare - în special în cele mari - nu se recomandã administrarea
de iod stabil (iodurã de potasiu) datoritã riscului de hipertiroidism indus de iod.
Tratamentul chirurgical se recomandã în guºile mari sau voluminoase, în
prezenþa fenomenelor de compresie, în guºile cervico-toracice ºi în caz de sus-
piciune de malignitate.
Administrarea de iod radioactiv (20-40 mCi) reprezintã o alternativã (în studiu
în alte þãri) la terapia chirurgicalã, având ca scop reducerea semnificativã a
volumului guºii. Se recomandã în guºile recidivate postoperator, la cei cu risc
chirurgical crescut datoritã unor afecþiuni cardio-pulmonare sau la bolnavii care
refuzã soluþia chirurgicalã. În þara noastrã nu existã o experienþã cu acest
procedeu.
Valorile normale ale probelor tiroidiene ºi medicamente utilizate în boli tiroi-
diene sunt incluse în tabelul 15 ºi tabelul 16.

Tabelul 15. Probe tiroidiene (valori normale)


Sistem convenþional Sistem internaþional
TSH seric* 0,6 - 4,6 uU/ml 0,6 - 4,6 mU/l
T3 seric 75 - 220 ng/dl 1,2-3,4nmol/l
T4 seric 4-11 ug/dl 51 - 142 nmol/dl
FT4 (T 4 liber) 0,9 - 2 ng/dl 13 - 23 pmol/l
SHBG 40 -45 nmol/l
Anticorpi anti-tiroperoxidazã sub 35 Ul/ml
Tiroglobulina sericã** sub 25 ng/ml

* kituri de TSH plasmatic cu o sensibilitate mai mare de 0,01 mU/l (generaþia a doua ºi a treia) se
recomandã pentru diagnosticul de hipertiroidism; pentru diagnosticul de hipotiroidism primar se pot
utiliza ºi kituri de prima generaþie.
** normal sub 10 ng/ml la cei cu carcinom tiroidian operat.

Tabelul 16. Medicamente utilizate în boli tiroidiene


Denumire chimicã DCI Preparate comercializate *
în România
Tiroxinã Levothyroxinum L-Thyroxin, Euthyrox etc.
Triiodotironinã Liothyroninum Tiroton
Tiroxinã plus Levothyroxinum ºi Novothyral, Thyreotom
Triiodotironinã Liothyroninum
Tiroxinã plus iod Levothyroxinum ºi lodthyrox
lodidum
Iod lodidum lodurã de potasiu, lodid
Metiltiouracil Methylthiouracilum Metiltiouracil
Metimazol Thiamazolum Thyrozol
Delta1 - Cortizon Prednisonum Prednison
Metilprednisolon Methylprednisolonum Solu-Medrol, Medrol
Cyclosporin A Cyclosporinum Sandimmun
Somatostatin Somatostatinum Sandostatin

BIBLIOGRAFIE SELECTIVÃ
th
1. DeGroot Leslie, Jameson Larry (editors). ***Endocrinology, 4 edition, Philadelphia,
Saunders, 2000.
2. Bistriceanu Marian. Endocrinologie clinicã, Ediþia a doua, Editura de Sud, Craiova,
2000.
3. Circo Eduard. Principiile de diagnostic ºi tratament în endocrinologie, Editura
Muntenia, Constanþa. 1999.
4. Coculescu Mihail ºi colab. Endocrinologie Clinicã, Ediþia a 3-a, Editura Medicalã,
Bucureºti, 1998.