 ALTE BOLI INFECTIOASE ALE COPILARIEI SI ADOLESCENTEI

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ
DIFTERIA
INFECŢIA URLIANĂ
TUSEA CONVULSIVĂ

MONONUCLEOZA INFECŢIOASĂ = BOALA SARUTULUI

 Este o boală infecto-contagioasă acută determinată de virusul Ebstein Barr, caracterizată

clinic prin:
◦ febră neregulată,
◦ angină,
◦ adenopatie,
◦ hepato-splenomegalie,
◦ leucocitoză cu predominanţă mononucleară - atipice.

ETIOLOGIE
 virusul Ebstein-Barr,
 familia Herpesviridae

PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
 Afecţiunea apare frecvent
◦ peste 90% din populaţia adultă = Ac VEB.
 Cele mai multe infecţii sunt inaparente, boala apărând mai frecvent la adolescenţi şi adulţii
tineri.
 Sursa de infecţie
◦ bolnavul cu formă tipică sau atipică de MI
◦ infectaţii inaparent.
 Transmiterea
◦ aeriană, prin picături Fluge;
◦ direct, prin sărut;
◦ prin obiecte contaminate recent cu secreţii;
◦ prin transfuzii - rar.
 Receptivitate
◦ generală, crescută pentru formele inaparente
 Imunitate
◦ virusul poate persista în stare de latenţă în organismul uman, producând sindroame
limfoproliferative.

 TABLOU CLINIC
 Mononucleoza infecţioasă are un tablou clinic polimorf
◦ cu predominanţa unuia sau altuia din simptome,
◦ alteori îmbracă o formă monosindromică.
 Incubaţia:
◦ 4-6 săptămâni (30-50 de zile).
 Debutul este brusc sau gradat:
◦ cefalee,
◦ febră, frison,
◦ anorexie,
 ◦ astenie.
◦ angina şi adenopatia - forma completă.

 Perioada de stare este caracterizată prin:

- febră 39-40°C care persistă până la 10-14 zile
◦ mai scăzută la copil,
◦ mai înaltă şi mai prelungită la adolescent;
-angina, prezentă în 80 % din cazuri,
◦ amigdale hipertrofice, congestionate, frecvent cu exudat bogat, confluent,
asemănător falselor membrane şi care se însoţeşte de durere la deglutiţie şi halenă.
◦ între ziua 3-7 este prezent un enantem cu picheteu hemoragic pe palat şi pe frâul
limbii în circa 25 % din cazuri;
-adenopatia prezentă în 100 % din cazuri,
◦ ganglioni hipertrofiaţi, de dimensiuni variabile, cu senzaţie de tensiune dureroasă,
fermi, duri la palpare, fără tendintă la supuraţie;
◦ pot fi afectate toate grupele ganglionare (cel mai frecvent ganglionii cervicali);
◦ limfadenopatia poate persista câteva săptămâni;
-splenomegalia moderată, prezentă în 70-80 % din cazuri, atinge dimensiunile maxime la
începutul săptămânii a doua, regresând în următoarele 7-10 zile;

-hepatomegalia relativ frecventă, e diagnosticată mai ales prin teste de laborator.

 în 8-18 % din cazuri afectarea hepatică e cu icter;
 creşterea TGP - după a doua săptămână de boală,
 tulburările hepatice dispar în câteva săptămâni
 nu s-a demonstrat cronicizarea hepatitei mononucleozice;

-edem palpebral în peste 1/3 din cazuri;

-erupţia rujeoliformă, rubeoliformă sau scarlatiniformă, uneori peteşială, poate fi indusă prin
administrarea de ampicilină sau amoxicilină;
-afectare pulmonară cu tuse uscată, paroxistică ce însoţeşte o pneumonie interstiţială
mononucleozică (cu sau fără reacţie pleurală);
-afectare cardiacă (6%) cu modificări ECG uşoare (alungirea PR, ST sub/supradenivelat);
-afectare renală (6%) cu albuminurie şi hematurie uneori persistente.

 Evoluţie
• febra scade în 2-3 săptămâni;
• concomitent cu remisia anginei şi ameliorarea stării generale;
• persistă adenopatia şi modificările hematologice;
• în 1-2 % din cazuri, evoluţia se poate face cu recăderi;

DIAGNOSTIC
 Epidemiologic
• Absenta bolii in antecedente
• Contact infectant in ultimele 4-6 saptamani
 Clinic
• Febra
• Adenopatie
• Hepatosplenomegalie
• Angina pultacee
• Rash la ampicilina
 Laborator
 • Hematologic
• Serologic

Diagnostic hematologic
 leucocitoză (10 000 - 20 000 leucocite/mm3 în a doua şi a treia săptămână de boală);
 ocazional numărul leucocitelor poate fi >50 000, ceea ce sugerează o reacţie leucemoidă;
 limfocitoză absolută (>4500/mm3 sau >50%);
 neutropenia relativă
 apariţia în periferie a celulelor ''albastre'' (limfocite T reactive), pot fi prezente în fazele
timpurii ale bolii.

Diagnostic serologic
1. Evidenţierea titrurilor variabile de anticorpi heterofili prin testul Paul-Bunell-Hăngănuţiu (reacţie
de hemaglutinare) se face diferenţiat în funcţie de durata bolii, astfel:
◦ în prima săptămână a bolii ~ 40 %,
◦ în a doua săptămână a bolii ~ 60 %,
◦ în a treia săptămână a bolii ~ 80-90 %.
◦ testul se pozitivează la sfârşitul primei săptămâni de boală şi persistă luni de zile (3-6
luni, uneori chiar 1 an).
2. Decelarea anticorpilor specifici faţă de antigenele virale prin tehnica ELISA, confirmă diagnosticul
de boală.
 Determinarea anticorpilor specifici este utilă:
◦ în cazul adulţilor care nu prezintă anticorpi heterofili,
◦ în cazul copiilor mici care, au rareori un răspuns slab al anticorpilor heterofili,
◦ în cazul unui pacient cu sindrom mononucleozic atipic.
 anticorpii IgM anti-antigen viral capsidal (IgM-VCA) apar în infecţia recentă, în perioada de
stare şi persistă în ser 1-2 luni;
 anticorpii IgG anti-antigen viral capsidal (IgG-VCA) apar devreme, parţial, în faza de stare a
unei infecţii recente, şi persistă în ser toată viaţa. Un titru semnificativ crescut, la o singură
determinare, indică doar infecţia cu virusul Ebstein-Barr, neputând preciza momentul
infectant (infecţie recentă sau cronică).
 anticorpii faţă de antigenele nucleare (EBNA) apar în decursul primelor 3-4 săptămâni de
boală şi sunt prezenţi în ser toată viaţa.
 Prezenţa anticorpilor IgM-EBNA şi a anticorpilor IgM-VCA în ser indică infecţia recentă.
Criterii de diagnostic serologic pentru o infecţie recentă cu virus Ebstein -Barr:
1. prezenţa anticorpilor IgM-VCA;
2. decelarea de titruri crescute pentru anticorpii IgG-VCA, (>1/320),
3. decelarea anticorpilor anti-EA în titruri >1/10,
4. absenţa anticorpilor IgG- EBNA.
 Prezenţa în serul recoltat în perioada de convalescenţă (la 6-8 săptămâni de la debutul clinic
al bolii) a anticorpilor IgG anti-EBNA şi absenţa anticorpilor IgM-VCA, confirmă diagnosticul
de infecţie recentă.

TRATAMENT
 izolare, repaus 10-14 zile;
 tratament simptomatic;
 tratament patogenic în funcţie de organul cel mai afectat;
 tratamentul suprainfecţiilor bacteriene;
 corticoterapie – la cazurile cu leziuni de autoimunitate (purpură, anemie hemolitică,
neutropenie) sau în caz de hepatită severă – dar nu mai mult de 5-7 zile.
 Isoprinosina – 4-6 tb/zi timp de 10 zile; 50 mg/kgc/zi – la copil
 
Profilaxie şi combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
◦ izolarea cazurilor grave în spital;
◦ raportare numerică, periodică;
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
◦ se recomandă păstrarea igienei corespunzătoare individuale şi colective;
3. Măsuri faţă de receptivi
◦ nu există un vaccin eficient împotriva acestei infecţii;

DIFTERIA

Este o boală infecţioasă acută, transmisibilă, provocată de Corynebacterium diphteriae, care

rămâne la poarta de intrare, se multiplică şi determină fenomene locale (edem şi false
membrane) şi elaborează o toxină care difuzează în organism, determinând fenomene toxice
la distanţă, în diferite organe.
 ETIOLOGIE
 Corynebacterium diphteriae, bacil Gram pozitiv, cu rezistenţă medie în mediul extern;
 Există 3 tipuri, cu mai multe subtipuri:
◦ gravis,
◦ mitis,
◦ intermedius.
 PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
 Ca urmare a introducerii imunizării antidifterice, evoluţia acestei boli este sporadică, fără
periodicitate, în ultimii ani nefiind raportat nici un caz de difterie în ţara noastră.
 Rămâne totuşi pericolul circulaţiei agentului etiologic în natură, vaccinul oferind protecţie
faţă de boală, dar nu şi faţă de infecţie.
 În ultimii ani, în ţara noastră, nu au mai fost izolate tulpini toxigene de bacil difteric.
1. Sursa de infecţie
 bolnavul cu formă tipică, contagios înainte de debutul clinic, timp de 10-30 zile, uneori în
convalescenţă până la 3 luni (2-3% dintre bolnavi)
 Administrarea terapiei cu antibiotice scurtează perioada de contagiozitate.
 bolnavul cu formă atipică, deobicei adult
 purtătorii aparent sănătoşi (1-5% din populaţie), faringieni, nazali; sunt deobicei persoane
cu infecţii ale căilor respiratorii superioare
 Indicele de contagiozitate variază în jurul valorii de 20%.
2. Transmiterea
 aeriană, prin picături Flugge
 indirectă, prin obiecte contaminate cu secreţii respiratorii, prin contactul soluţiilor de
continuitate cu obiecte contaminate, mâini murdare, pe cale digestivă (excepţional, prin
consum de lapte), prin vectori, pasiv
3. Receptivitatea
 generală, crescută pentru infecţiile inaparente;
 anticorpii materni persistă la nou-născut 4-6 luni, dacă mama a fost imună;
4. Imunitatea
 cea obţinută prin boală este solidă, durabilă
 cea obţinută prin imunizare este de 10-15 ani
 Titrul de anticorpi antitoxici, minim protector este de 0,03 UAI/ml.

TABLOU CLINIC
 Incubaţia: 2-6 zile.
  Tabloul clinic este dependent de localizarea şi intensitatea procesului difteric.

Angina difterică
 Debut treptat cu febră moderată care creşte gradat, astenie intensă, greaţă însoţită sau nu
de vărsături, anorexie şi/sau nu dureri în gât.
◦ Examenul obiectiv evidenţiază roşeaţă de nuanţă închisă, cu exudat opalin care se
transformă rapid în false membrane alb-sidefii foarte consistente.
 Faza de stare falsele membrane se extind rapid, în câteva ore cuprind tot faringele, sunt
foarte aderente, iar dacă sunt smulse cu penseta lasă o ulceraţie sângerândă cu refacerea
membranelor în 24 ore.
◦ Falsele membrane sunt constituite din mucoasă faringiană necrozată sub acţiunea
toxinei difterice, cu producere de inflamaţie şi tromboză în submucoasă.
◦ Sunt însoţite de edem faringian intens.

 La examenul obiectiv se constată adenită submandibulară şi laterocervicală cu periadenită şi

edem inflamator ce deformează aspectul gâtului (mult îngroşat, moale şi sensibil) - ‘’gât
proconsular’’.
 Concomitent apar semne generale de toxemie: febră 38-390C, greaţă, vărsături, astenie,
facies palid, încercănat, puls slab tahicardic, hipotensiune arterială.
 Laboratorul evidenţiază leucocitoză (peste 10.000 elemente/mm3) cu neutrofilie şi devierea
la stânga a formulei leucocitare; apar chiar şi mielocite.
 În caz de afectare renală se constată: oligurie, albuminurie, cilindrurie.

Evoluţie: angina difterică netratată sau tratată tardiv duce la deces în 40-60 % din cazuri. În general
se disting următoarele stadii în evoluţia unei difterii:
 stadiul iniţial, în prima săptămână, pe primul plan fiind leziunile locale şi simptomele şi
semnele de toxemie,
 stadiul complicaţiilor cardio-vasculare şi a altor complicaţii, în săptămânile a 2-a şi a 3-a de
boală; ‘’timp de latenţă’’ între acţiunea toxinei şi apariţia manifestărilor clinice.
◦ nevritele şi alte complicaţii nervoase pot să apară şi după 3-7 săptămâni de la debut.
◦ la cazurile tratate cu ser antidifteric febra scade în 24 ore, nu se mai extind falsele
membrane, care se resorb şi dispar în 3-4 zile.
 Vindecarea clinică nu exclude complicaţiile toxice ulterioare (miocardită, paralizii).

Difteria laringiană
(crup difteric)

 Poate fi primară (ca manifestare izolată a difteriei) sau secundară (extinderea procesului de
la angina difterică); apare la 20-30 % din cazurile de difterie.
 Este mai frecventă la copiii mici cu rezistenţă scăzută printr-o viroză anterioară.
 Se manifestă clinic ca o laringită obstruantă.

 Debut: febră, disfonie, tuse aspră, spastică, stridor, tiraj, dispnee, accese de sufocare, uneori
afonie.
 Examenul obiectiv evidenţiază false membrane pe mucoasa epiglotei, glotei şi a coardelor
vocale, care sunt inflamate.
 Prezintă o evoluţie etapizată, în trei etape, cu durată de câte 1-3 zile:

 etapa disfonică: debutează în a 3-5-a zi de boală, cu disfonie, tuse spasmodică, lătrătoare,

zgomotoasă, după care vocea şi tusea se sting până la afonie şi apare o uşoară jenă la
respiraţie.
 ◦ Laringoscopia evidenţiază mucoasă epiglotică şi laringiană congestionate, exudat
fibrinos care strâmtează glota şi acoperă corzile vocale;

 etapa dispneică: apare dispneea constantă, inspiratorie cu cornaj (inspir zgomotos,

şuierător), apoi şi expiratorie, cu tiraj, polipnee progresivă, cianoză, accese paroxistice de
sufocaţie periodice, agitaţie, anxietate.
◦ Laringoscopia constată obstruarea completă a spaţiului glotic cu predominenţa
edemelor.

 etapa asfixică: somnolenţă, polipnee superficială, semne de şoc şi encefaloză hipoxică

(convulsii, comă), → deces în acces de sufocaţie.
 Procesul difteric se poate extinde de la laringe la întreg arborele traheo-bronşic, realizând
traheo-bronşită difterică, cu caracter obstructiv şi eliminarea de false membrane, sub formă
de mulaj bronşic.

Difteria toxică

 Poate apare în oricare localizare şi se însoţeşte de şoc toxi-infecţios, ca urmare a efectelor

toxinei şi a reacţiei hiperergice la toxină.
 Debutează cu: inapetenţă, greţuri, adinamie, agitaţie, insomnie, febră 400C, colici
abdominale, cefalee.
 Falsele membrane se dezvoltă rapid, faringele devine roşu, edemaţiat, apare disfagia.
 Localizări rare
 rinita difterică: este foarte contagioasă şi se caracterizează prin
◦ catar,
◦ obstrucţie nazală,
◦ adenopatie submaxilară monolaterală,
◦ uneori epistaxis,
◦ false membrane,
◦ secreţie sero-sanguinolentă, care poate eroda narina;
 difterie conjunctivală: catarală, edematoasă, pseudo-membranoasă;
 otita difterică;
 difterie anală, vaginală;
 difterie cutanată.

DIAGNOSTIC
 Epidemiologic
◦ Absenta vaccinarii
◦ Contact infectant in ultimele 2-6 zile
 Clinic
◦ Febra
◦ Angina cu false membrane
 Laborator
◦ Examen direct
◦ Toxigeneza

DIAGNOSTIC DE LABORATOR
 Urmăreşte confirmarea diagnosticului clinic de boală şi a stării de purtător prin izolarea şi
identificarea bacilului difteric din produsele patologice şi evidenţierea potenţialului toxigen.
 Produse patologice: De la nivelul amigdalelor şi a faringelui, din straturile profunde
ale depozitului se va recolta secreţie cu mai multe tampoane faringiene (3 tampoane).
  Pentru purtători - secreţie nazală cu tampoane flexibile de alginat, cu care se poate
pătrunde până pe pereţii posteriori ai nazofaringelui.
 Probele se transportă pe medii de transport obişnuite Stuart sau Amies.
 Dacă prelucrarea se face după 24 de ore de la recoltare, se însămânţează
tampoanele în mediu de îmbogăţire cu telurit, ca de pildă OCST (ou, cisteină, ser, telurit).

Diagnostic bacteriologic
1. Examen direct
 Examenul microscopic al secreţiei faringiene nu are valoare diagnostică (bacilul difteric nu
poate fi deosebit, pe baza caracterelor sale morfologice, de corynebacteriile comensale, care
populează mucoasa respiratorie superioară); are doar valoare orientativă în cazul în care
diagnosticul clinic este evident.
2. Izolarea
 Probele recoltate se însămânţează pe geloză sânge şi pe medii selective ce conţin telurit,
cum sunt mediul Tindsdale şi Gundel-Tietz. Dacă tampoanele nu au fost introduse iniţial în
mediu de îmbogăţire OCST, se însămânţează şi pe mediul Loffler.
3. Identificarea
 Examenul microscopic al coloniilor crescute pe mediul Loffler arată prezenţa
corynebacteriilor, care sunt bacili gram pozitivi la limită, drepţi sau uşor curbaţi, cu capete
măciucate, grupaţi sau în grămezi cu forme asemănătoare literelor chinezeşti sau
majusculelor.
 La examenul microscopic pe preparate colorate Del-Vecchio sau Neisser se evidenţiază
granule metacromatice sau corpusculii Babeş Ernst.
 Identificarea de precizie se face prin teste biochimice, dintre care cele mai importante sunt
fermentările de zaharuri.
 Se mai cercetează prezenţa cistenazei, care este pozitivă la bacilul difteric şi a ureazei care
lipseşte.
4.Toxigeneza se verifică prin metode biologice, ''in vivo'' pe cobai (boala experimentală) şi ''in vitro''
prin metoda dublei difuzii în gel pe mediu Elek (geloză cu ser de bou).
 Se mai poate cerceta şi pe culturi celulare, în care toxina difterică produce un efect citotoxic
la 24 ore.
 Nu se va aştepta rezultatul acestor cercetări bacteriologice.
 Chiar cu riscul infirmării ulterioare se va începe imediat tratamentul!!!!!

TRATAMENT
 Igieno-dietetic: repaus la pat 2-4 săptămâni pentru forma comună; 2-4 luni pentru forma
malignă cu complicaţii.
 Tratament specific: ser antidifteric administrat precoce în primele 4 zile de boală; după 6-7
zile se administrează anatoxină.
 Antibioterapie: eritromicină.
 Patogenetic: corticoterapie.
 Tratamentul complicaţiilor.
 Profilaxie şi combatere

1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie

 depistare: epidemiologic, clinic, laborator
 declarare: nominală ; orice caz suspect va fi imediat anunţat de către medicul care l-a
depistat, la compartimentul de epidemiologie local.
 izolare: 30 zile în formele uşoare, 50 zile în cele grave, cu instituire de tratament antibiotic.
 Deobicei sterilizarea se obţine în 1-2 săptămâni.
  După ameliorare clinică, se efectuează două culturi din exudatul nazo-faringian la interval de
5 zile; dacă acestea sunt pozitive se prelungeşte terapia cu antibiotice.
 Fostul bolnav va fi supravegheat timp de 2-3 luni, pentru a surprinde eventuale complicaţii
cardiace (ECG).
 Contacţii, vor fi supravegheaţi 10 zile, vaccinaţi sau revaccinaţi în focar, li se va administra
chimioprofilaxie, 7 zile (Eritromicină 30-40 mg/kg./zi , la copii).
 Purtătorii vor fi izolaţi şi trataţi.
 Carantina în colectivităţi durează 14 zile.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
 dezinfecţia continuă, la patul bolnavului cu cloramină 1-2%, detergenţi cationici1% şi
terminală, prin formolizare.
3. Măsuri faţă de receptivi
 imunizare activă a copilului, cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), începută la vârsta de
2 luni (2-4-6-12 luni).
 imunizare activă a adultului cu anatoxină difterică purificată şi adsorbită (ADPA) sau cu
vaccin difterotetanic tip adult (dT)
 chimioprofilaxie cu Eritromicină, 7 zile

INFECŢIA URLIANĂ
OREIONUL

Boală infecţioasă acută virală, generalizată, mai frecventă la şcolari şi adolescenţi,

caracterizată clinic prin afectarea glandelor salivare, pancreasului, sistemului nervos şi
gonadelor.

ETIOLOGIE
 virusul urlian din familia Paramyxoviridae;
 rezistenţă scăzută în mediul extern, fiind inactivat de căldură, UV, fenol, formol.

PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
 Afecţiunea evoluează endemic, cu focare epidemice mai ales în colectivităţi de şcolari sau
adolescenţi.
 Grupa de vârstă cea mai afectată este 5-14 ani.
 Epidemiile survin la interval de 4-5 ani, mai ales iarna-primăvara.
 Incidenţa la 100000 locuitori, în anul 1998, a fost de 179,31 în România şi de 208,9 în vestul
ţării; în anul 2011 a fost de 0,9%000, de 1,4 ori mai mică decât în anul 2010 (1,3%000).
 INCIDENTA INFECTIEI URLIENE 2013
 INCIDENTA - 2013
 PONDEREA CAZURILOR CONFIRMATE - 2013
1. Sursa de infecţie
 bolnavul cu oreion, contagios 6 zile înainte de debut şi 9-10 zile în perioada de stare
 Indicele de contagiozitate este de circa 40%;
 infectaţii inaparent, aproximativ 40% din cazuri.
2. Transmiterea
 aeriană, prin picături;
 prin obiecte recent contaminate cu secreţii, salivă.
3. Receptivitate - generală
4. Imunitate
 după infecţie - de lungă durată, chiar toată viaţa;
 Transplacentară - până la 6 luni;
 Postvaccinală - peste 10 ani.

TABLOU CLINIC
 Incubaţia: 12-23 zile, în medie 14-18 zile.
PAROTIDITA EPIDEMICĂ

 Debut relativ brusc, cu febră, frison, cefalee, mialgii şi senzaţia de tensiune dureroasă a lojii
parotidiene.
 Perioada de stare începe în momentul tumefierii unei glande parotide, urmată curând de
bilateralizare, ceea ce conferă aspectul caracteristic de facies ''pară''.
 Tegumentul care acoperă glandele parotide este neted, destins, lucios, dar cu coloraţie
normală.
 La palpare parotidele tumefiate au consistenţă elastică şi sunt uşor sensibile.
 Examenul cavităţii bucale decelează limbă intens saburală, secreţie salivară redusă, orificiul
canalului Stenon este inflamat, proeminent, roşu cu puncte echimotice.
 Febra se menţine câteva zile la valori de 38-39°C.
 Tumefacţia parotidiană cedează în 7-10 zile.
 În cursul parotiditei mai pot fi prinse în proces inflamator glandele submaxilare şi
sublinguale.

Orhita urliană
 Apare mai frecvent după pubertate. Poate fi uni sau bilaterală.
 La 4-5 zile de la debutul parotiditei febra atinge brusc valori de 40°C, bolnavul acuză cefalee,
greaţă, vărsături, agitaţie.
 Examenul obiectiv evidenţiază un testicol tumefiat, cu scrotul edemaţiat, roşu, în procesul
inflamator fiind cuprins, atât testicolul, cât şi vaginala.
 Evoluţia se face cu regresiune treptată în 10 zile, cu:
◦ restitutio ad integrum în 50 % din cazuri;
◦ azoospermia şi sterilitatea apar în 1-2% din cazuri, când orhita este bilaterală.

Pancreatita urliană
 Se manifestă, cel mai frecvent, ca formă clinică frustă.
 Clinic bolnavii acuză dureri în mezogastru şi etajul abdominal superior, anorexie, vărsături.
 Pancreasul endocrin este afectat pasager cu scăderea toleranţei la glucoză.

Meningita urliană
 Este cea mai frecventă localizare extraparotidiană a infecţiei urliene.
 Poate să apară, atât ca meningită primară (singura manifestare a infecţiei cu virusul urlian),
cât şi ca meningită secundară.
 Cel mai frecvent debutul meningitei urliene se situează la 7-8 zile de la apariţia tumefacţiei
parotidiene, dar poate fi şi prima manifestare a infecţiei.
 Meningita urliană recunoaşte toate aspectele clinice şi biologice care caracterizează o
meningită virală.

Encefalita urliană
 Este o localizare rară (0,2-0,5 %) şi se manifestă cu convulsii, delir, comă, modificări EEG.
 Deşi, evoluţia este în general favorabilă, sechelele postencefalitice sunt posibile (hidrocefalie
prin închiderea apeductului Silvius).

DIAGNOSTIC
 Epidemiologic
 ◦ Absenta vaccinarii
◦ Contact infectant in ultimele 21 zile
 Clinic
◦ Febra
◦ Parotidita
◦ Submaxilita
◦ Orhita
◦ Encefalita
 Laborator
◦ Teste nespecifice
◦ Teste specifice
A. Teste de laborator nespecifice
 în cazurile necomplicate: leucopenie (limfocitoză şi apariţia de plasmocite şi celule Turck) şi
neutropenie, moderate;
 în orhita urliană: leucocitoză (până la 20 000 elemente/mm3 sau mai mult) şi neutrofilie,
 după parotidită: amilazemia şi amilazuria sunt crescute timp de 3 săptămâni.
B. Diagnostic specific nu se practică în mod obişnuit.
 Produse patologice: salivă, urină, LCR, sânge.
1.Cultivare produsele patologice se inoculează în culturi celulare primare sau simiene. Efectul
citopatic se caracterizează prin apariţia celulelor gigante şi a sinciţiilor.
 Pentru identificare se utilizează: reacţia de hemaglutinoinhibare şi imunofluorescenţa cu
anticorpi monoclonali.
 Inocularea în membrana corio-alantoidă a ouălor embrionate determină hemaglutinarea
lichidelor amniotice.

2. Diagnostic serologic confirmă infecţia prin decelarea anticorpilor IgM şi IgG specifici (tehnica
ELISA, RIA, RFC).
 Adulţii, în procent de 80 %, prezintă anticorpi protectori decelabili. Anticorpii pot fi transmişi
pasiv de la mamă la făt.
 După îmbolnăvire, la 2-3 săptămâni, apar anticorpii anti-HN, care ating titruri maxime la o
lună.
 Anticorpii anti-NP decelabili din prima săptămână nu sunt protectori.

3. Testul intradermic cu antigen urlian (suspensie de virus inactivat din parotidă de maimuţă); o
reacţie eritematoasă depăşind 10 mm în diametru, după 48 ore, pledează pentru imunitate.

TRATAMENT
 Izolare la domiciliu 14 zile; se internează doar localizările secundare: meningita, orhita,
pancreatita.
 Dietă cu conţinut redus de lipide şi glucide concentrate.
 Igiena cavităţii bucale.
 Antialgice, antipiretice, antiinflamatorii (corticoizii se administrează doar în meningite,
encefalite, orhite).
 Profilaxie şi combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
 izolarea cazurilor, deobicei la domiciliu;
 declarare numerică, lunară;
 contacţii copii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă pentru oreion (21 de
zile).
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
  aerisirea încăperilor, curăţenia, dezinfecţia obişnuită sunt suficiente datorită rezistenţei
scăzute a virusului în mediul extern.
3. Măsuri faţă de receptivi
 imunizarea activă, cu vaccin viu atenuat, utilizat ca trivaccin în asociere cu cel antirujeolic şi
antirubeolic; protecţia este de 95-98%.
 Este contraindicat la cei cu alergie la proteinele de ou, la cei cu imunodepresii importante, la
gravide.
 Vaccinarea este indicată începând cu vârsta de 1 an.
 Efectele adverse sunt rare şi de importanţă minimă.
 imunizarea pasivă cu imunoglobuline specifice, nu mai este de actualitate.

TUSEA CONVULSIVĂ= Tuse magareasca

Tusea convulsivă este o boala infecto-contagioasă acută a copilului, caracterizată prin tuse
spastică, aparută în accese paroxistice, repetitive, mai frecvente în cursul nopţii, având o
evoluţie de câteva săptămâni.
ETIOLOGIE
 Bordetella pertussis şi parapertussis, cocobacil aerob, Gram negativ.
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC
 Ca urmare a introducerii imunizării antipertussis, evoluţia acestei boli este sporadică, cu
numeroase forme atipice, deobicei în perioada de iarnă-primăvară a anului, cazurile apărând
la copilul în vârstă de peste 3 ani.
 Formele clinice mai severe apar la sexul feminin.
 Incidenţa la 100.000 locuitori, în 1998 a fost de 0,43 în România şi 1,2 în zona de vest a ţării;
în anii 2012 si 2011 a fost de 0,4, în timp ce în anul 2010 a fost de 0.27.

1. Sursa de infecţie
 bolnavul cu formă tipică, contagios în perioada de incubaţie (7-15 zile), în prodrom (7-12
zile), în perioada de stare şi 3-4 săptămâni de la debutul tusei. Administrarea terapiei cu
antibiotice scurtează perioada de contagiozitate la 8-10 zile.
 bolnavul cu formă atipică, deobicei adult
 Indicele de contagiozitate variază între 25-50%, mai mare în familii (până la 90%, unde este
contact interuman strâns).
2. Transmiterea
 aeriană, prin picături;
 indirectă, prin obiecte contaminate cu secreţii respiratorii (rar datorită rezistenţei reduse în
mediul extern a cocobacilului).
3. Receptivitatea
 generală, încă din primele zile de la naştere.
 Cele mai grave forme apar în primul an de viaţă.

4. Imunitatea
 durabilă;
 reâmbolnăvirile sunt deobicei produse de Bordetella parapertussis.

TABLOU CLINIC
 Incubaţia durează 7 - 14 zile (maxim 21 zile).
 Perioada de debut (numită şi perioadă catarală) durează 1-2 săptămâni = perioada cu
contagiozitatea cea mai mare.
◦ Se manifestă prin: rinoree, tuse uscată, frecventă, rezistentă la medicaţie.
◦ Febra poate lipsi sau este moderată,
 ◦ Starea generală este bună.
◦ La examenul obiectiv, stetacustic pulmonar se decelează raluri bronşice.

 Perioada de stare (convulsivă) durează 2 - 4 săptămâni. Se consideră iniţiată în momentul

în care tusea devine spastică, în accese paroxistice, cianozante, emetizante şi predominant
nocturne.

 Accesul de tuse
 aură: se poate evidenţia doar la copiii mai mari şi este reprezentată de presimţirea de către
copil a declanşării accesului; acesta devine neliniştit, anxios şi îşi întrerupe jocul;
◦ înaintea accesului propriu-zis apare un inspir brusc, adânc, suspinat;
 accesul de tuse propriu-zis este format din mai multe (5 - 10) secuse expiratorii explozive,
scurte, afone, urmate de o pauză prelungită în expir forţat, când faciesul devine
congestionat sau chiar cianotic. Dupa aceasta, se produce un inspir adânc, prelungit,
zgomotos, cunoscut ca "repriza" şi comparat cu zbieratul măgarului (tuse măgărească) sau
cu cântatul cocoşului.

 La sugar, acest inspir zgomotos poate lipsi, fiind înlocuit de apnee prelungită în cursul
căreia pot surveni convulsii (tuse convulsivă).
 Secusele expiratorii, pauze în expir forţat, reprize, se repetă de mai multe ori în timpul unui
acces. La sfârşitul accesului, copilul expectorează, expectoraţia fiind filantă, vâscoasă, greu
de eliminat, asemănătoare albuşului de ou. Sugarul prezintă expectoraţie în cursul tusei
convulsive.
 Frecvent, accesele de tuse se finalizează cu vărsături, dacă acestea sunt repetate, pot
determina deshidratarea şi denutriţia bolnavului.
 În cursul accesului de tuse, faciesul este congestionat (chiar cianotic în accesele prelungite),
ochii lăcrimează şi au conjunctivele hiperemiate, uneori cu microhemoragii, salivaţia este
abundentă, limba este proiectată în afară şi cu vârful orientat în sus, astfel că se pot produce
ulceraţii ale frâului lingual (la sugarul de 6 luni care are doar 2 incisivi inferiori).
 Între accesele de tuse starea generală a copilului este bună, copilul este afebril, vioi,
apetent. Stetacustic pulmonar se pot decela raluri bronşice.
 În cursul perioadei de stare a tusei convulsive, faciesul este tumefiat, cu edeme palpebrale,
uneori cu peteşii la nivelul pomeţilor; ca urmare a efortului repetat de tuse pot să apară:
epistaxis, prolaps de mucoasă anală, hernii, pneumotorax etc.
 Numărul de accese de tuse în 24 de ore variază de la 4 - 8 (în formele uşoare) până la 30 (în
formele severe). Accesele se declanşează, fie spontan, fie la stimuli dureroşi sau la apăsarea
pe peretele faringian posterior sau pe cartilajele laringiene.

Convalescenţa
 scurtarea şi rărirea acceselor de tuse,
 dispariţia vărsăturilor.
 în convalescenţă şi încă aproximativ 6 luni de la debutul tusei convulsive, orice intercurenţă
respiratorie poate redeştepta tusea spastică, în accese, asemănătoare cu cea din perioada
de stare a tusei convulsive.
 în absenţa tratamentului adecvat şi în urma formelor severe, prelungite, copiii pot prezenta
sechele:
◦ bronşiectazii, emfizem pulmonar, astm bronsic.
 tusea convulsivă este o boala anergizantă, ceea ce face posibilă redeşteptarea unei
tuberculoze latente.

 DIAGNOSTIC
  Epidemiologic
◦ Absenta vaccinarii DTP
◦ Contact infectant in ultimele 21 zile
 Clinic
◦ Febra
◦ Acces de tuse caracteristic
 Laborator
◦ Nespecific
◦ Serologic
 Radiologic
A. Teste de laborator nespecifice
 În faza de stare se constată:
◦ modificarea caracteristică a leucogramei sub acţiunea toxinelor pertussis
(leucocitoză, uneori la valori leucemoide de 40 000-60 000 elemente/ml), cu
limfocitoză absolută de 60-80% fără aspect modificat;
◦ VSH normal sau puţin modificat.
B. Diagnosticul bacteriologic specific
 Produsul patologic este reprezentat de spută şi secreţii bronşice sau nazofaringiene.
 Tehnica de recoltare clasică, denumită tehnica ‘’plăcilor tuşite’’, constă în însămânţarea
directă a produsului patologic de la nivelul tractului respirator pe mediul Bordet-Gengou,
fără a utiliza instrumentar de recoltare. Placa se ţine la o distanţă de 30 cm de gura
pacientului, iar acesta expectorează pe suprafaţa mediului.
 Cea mai eficientă metodă de prelavare constă însă, în recoltarea exudatului nazofaringian cu
ajutorul unui tampon special, confecţionat din alginat de calciu sau dracon (vata este toxică
pentru germen), înfăşurat pe o sârmă subţire flexibilă. Tamponul se introduce în nară până
întâmpină rezistenţă, se menţine pe loc 30 de secunde pentru a se încărca cu secreţie, apoi
este retras şi introdus în eprubeta protectoare.
 Se mai pot recolta aspirate bronşice sau nazofaringiene.
 Dacă prelucrarea probelor nu se face direct, se utilizează mediu de transport de tip Amies cu
cărbune, mediu cărbune-sânge,etc.
 Posibilitate de izolare a bacilului este mai crescută în perioada prodromală (catarală) şi scade
în timpul perioadei de stare.
1. Examen direct
 Aspiratele bronşice sau nazofaringiene se pretează la examinarea directă prin
imunofluorescenţă. Produsele se etalează pe lamă, se usucă, se fixează şi se colorează cu
anticorpi anti-pertussis sau anti-parapertussis marcaţi cu fluoresceină. O imunofluorescenţă
negativă nu exclude prezenţa bordetelei.
2. Izolarea germenului
 Mediile utilizate pentru izolarea Bordetelei pertussis trebuie să fie proaspăt preparate şi să
conţină substanţe care să absoarbă acizii graşi şi produşii toxici din mediul de bază (agar)
care distrug germenii (exemplu: mediul Bordet-Gengou şi agarul cu sânge şi cărbune).
3. Identificarea se face pe baza caracterelor culturale şi biochimice.
C. Diagnostic serologic permite cercetarea în dinamică a anticorpilor specifici prin:
◦ reacţii de fixare a complementului
◦ reacţii de aglutinare.
 Testele se pozitivează doar din săptămâna a treia de boală, corespunzător creşterii titrului
de anticorpi specifici.

EXAMEN RADIOLOGIC este util pentru diagnosticul bolii, prin evidenţierea hilurilor îngroşate şi a
triunghiului Gotche (opacitate neomogenă de formă triunghiulară, cu vârful la hil şi baza la nivelul
diafragmei).
 TRATAMENT
 Tusea convulsivă se izolează la domiciliu 10 zile sub tratament antibiotic; este indicată
internarea în spital a sugarilor şi a copiilor sub 2 ani şi a formelor complicate.
 Tratamentul igieno-dietetic presupune asigurarea unor condiţii optime de izolare (camere
bine aerisite, corect încălzite) şi o alimentaţie bogată repartizată în mai multe mese (cu
repetarea alimentaţiei după vărsături pentru a evita deshidratarea şi denutriţia copiilor).
 Tratamentul etiologic constă din administrarea de Ampicilina (100 mg/kg corp/zi - 8 zile
preferabil i.v./i.m.). La copiii mai mari, cu vărsături rare se poate administra şi Eritromicina
(30-50 mg/kg corp/zi), Cotrimoxazol (10 mg/kg corp/zi). Deşi, agentul patogen este sensibil
la Clormafenicol şi Tetraciclină, acestea sunt contraindicate prin efectele adverse mai ales la
sugari şi copiii mici.
 Tratamentul patogenetic şi simptomatic urmăreşte atenuarea tusei şi combaterea
vărsăturilor cu Clorpromazina (2 mg/kg corp/zi), antihistaminice (Romergan, etc.). Dată fiind
frecvenţa microhemoragiilor în cursul acceselor de tuse, se poate indica administrarea de
capilarotonice (Vitamina C, Ca, Tarosin).
 Profilaxie şi combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
◦ depistare: epidemiologic, clinic, laborator;
◦ declarare: numerică, lunară;
◦ izolare: 10 zile, cu instituire de tratament antibiotic.
 Contacţii, vor fi supravegheaţi 21 de zile, excluşi din colectivitate 14 zile, iar cei sub 3 ani vor
primi imunoglobuline specifice antipertussis, 5 ml intramuscular, sau chimioprofilaxie cu
Eritromicină 30-40 mg/kg,/zi sau Ampicilină 100mg/kg/zi, timp de 7-10 zile (cei receptivi).
 Carantina în colectivităţi durează 14 zile.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
 aerisirea încăperilor, curăţenia sunt suficiente.
3. Măsuri faţă de receptivi
 imunizare activă cu vaccin antidifterotetanopertussis (DTP), începută la vârsta de 2 luni (vezi
capitol imunizări).
 Protecţia oferită de componenta pertussis a vaccinului este de 70-80%.
 imunizare pasivă cu imunoglobuline specifice (la contacţi).