Sindroame coronariene

acute
 Introducere si definitie
 Epidemiologie si istoric natural
 Fiziopatolgie
 Diagnostic si evaluarea riscului
 Tratament
 Complicatii
 Conditii speciale
 Strategii de management
 Simptom principal: durere toracica
 Clasificarea pacientilor - bazata pe ECG
1. pacienti cu durere toracica acuta, tipica si
supradenivelare persistenta (>20 min) de ST : STEMI
(ocluzie acuta, totala coronariana)
2. pacienti cu durere toracica acuta , fara
supradenivelare persistenta de ST
- troponina - pozitiva : NSTEMI
- negativa : Angina instabila
 Spectrul sindroamelor coronariene
acute
Prezentare Durere
toracica

Diagnostic Suspiciune de sdr.

de lucru Coronarian acut

Supradenivelare Modificari ST-T ECG normal

ECG persistenta ST sau echivoc

Biochimie Troponina Troponina

pozitiva negativa x2
Stratificarea
riscului Risc inalt Risc scazut

Diagnostic STEMI NSTEMI Angina instabila

reperfuzie Invaziv /
Tratament noninvaziv
 Evaluarea riscului

 Markeri ai riscului trombotic (acut)

- recurenta durerii toracice

- subdenivelarea segment ST

- modificarile in dinamica ale segmentului ST

- nivel crecut al troponinei

- tromb la angiografie
 Evaluarea riscului

 Markeri ai bolii de baza ( pe termen lung)

o clinici - varsta
- istoric de IM, CABG, D.Z., HTA, ICC

o biologici - disfunctie renala (creatinina crescuta sau Cl

creatinina scazut)
- markeri inflamatorii (CRP, Fg, IL6 crescute)

o angiografici – disfunctia de VS
- boala coronariana extinsa
 Epidemiologie si istoric natural
 Incidenta NSTEMI mai mare decat STEMI

 Incidenta variaza in functie de zona geografica (vest<est)

 Pacientii sunt mai varstnici, cu multiple comorbiditati

 In contrast cu STEMI unde evenimentele apar inainte

sau imediat dupa prezentare , in NSTEMI ele continua
zile si saptamani.

 Mortalitatea NSTEMI versus STEMI initial mai mica (3-

5% fata de 7%), la 6 luni rate similare (12-13%), mai
mare pe termen lung
 Fiziopatologie
 SCA – manifestare cu risc vital a aterosclerozei

- precipitat de tromboza acuta indusa de ruptura sau

eroziunea placii aterosclerotice, cu sau fara
vasoconstrictie concomitenta

- determina o reducere brusca si critica a fluxului de

sange

inflamatia = element fiziopatologic cheie

 Placa vulnerabila

 Nucleu lipidic bogat

 Densitate scazuta a celulelor musculare netede

 Concentratie crescuta a celulelor inflamatorii (macrofage,

limfocite T activate)

 Cap fibros subtire

* stressul parietal circumferential, marimea placii, impactul
fluxului sanguin la nivelul placii
Tromboza coronariana

Ruptura
placii hem in placa
Hemoragii
Cap fibros subtire
 Tromboza coronariana

 Se dezvolta la nivelul placii vulnerabile

 Duce la modificari rapide in severitatea stenozei

Ocluzie subtotala sau totala vasculara

 Tromb bogat in plachete , partial sau intermitent ocluziv

 Pacientul vulnerabil
 Caracter difuz al placilor instabile la pacientii cu SCA

 Locuri multiple de ruptura ale placii cu /fara tromboza

intracoronariana

 Niveluri crescute ale markerilor de inflamatie si tromboza

 Hipercolesterolemie, fumat, fibrinogen crescut

 Disfunctia endoteliala

 Modificari minore ale tonusului coronarian – modificari

importante ale rezervei de sange coronarian
flux insuficient in repaus si la efort fizic
 Vasospasm la nivelul placii aterosclerotice

 Demascata de vasoconstrictia indusa de acetilcolina si

metacolina

 Prototipul obstructiei dinamice – angina Prinzmetal

 Mecanisme secundare
 Crestere critica a consumului miocardic de oxigen
cu /fara stenoza coronariana preexistenta
Febra
Tahicardia
Tireotoxicoza
Statusuri hiperadrenergice
Stress emotional cu debut brusc
Cresterea postsarcinii VS (HTA, stenoza
aortica)
 Reducerea aportului de oxigen la nivelul miocardului
Anemie
Hipoxemie, methemoglobinemie
 Diagnostic si evaluarea riscului
Prezentare clinica
 Angina de repaus, cu durata prelungita (>20 min)

 Angina severa (CCS clasa II - III), cu debut recent (de

novo)

 Destabilizare recenta (cu caractere cel putin clasa III

CCS) a unei angine pectorale stabile in prealabil ( angina
crescendo)

 Angina postinfarct
 Prezentare clinica
 Tipica - angina cu iradiere caracteristica a durerii
- simptome asociate: diaforeza, greata, durere
abdominala, dispnee, sincopa

 Atipica - mai frecvent la persoane varstnice(>75 ani),

femei, diabetici, cu boala renala cronica sau
dementa
- durere epigastica, indigestie cu debut recent,
durere toracica cu caracter pleuritic, dispnee
agravata
 Clasificarea Braunwald

 Clasa I: angina severa de novo sau crescendo; fara

durere in repaus
 Clasa II: Angina in repaus in ultima luna dar nu in ultimile
48 h
 Clasa III: Angina in repaus in precedentele 48 h
A. Angina secundara ( apare in prezenta conditiilor extra
cardiace care intensifica ischemia miocardica)
B. Angina primara (apare in absenta conditiilor
extracardiace)
C. Angina postinfarct (apare in primele 2 saptamani
postinfarct acut)
 Electrocardiograma

 Efectuare in max. 10 min.

 Comparare cu trasee mai vechi
 Monitorizare la cel putin 6 si 24 h , in cazul recurentei
simptomelor , si la externare
 Modificari ale segmentului ST si ale undei T
(subdenivelare ST ≥ 0,5 mm in 2 sau mai multe derivatii
continue) in context clinic adecvat
 Numarul de derivatii care arata subdenivelare ST si
magnitudinea subdenivelarii sunt indicatori de extindere
si severitate pentru ischemie si se coreleaza cu
prognosticul
 Electrocardiograma

 5% ECG normal

 Unde T negative, ample, simetrice in derivatiile

precordiale anterioare adesea semnifica obstructie
severa pe IVA proximal sau trunchi comun

 Monitorizare continua a segmentului ST pe 12 derivatii

(aproape 2/3 din episoadele ischemice in faza de
instabilitate sunt silentioase)
 Markeri biochimici
Markeri de necroza miocardica
 cTnT si cTnI – Mai specifice si sensibile decat CK, CK-
MB)
- rol diagnostic de NSTEMI in contextul
ischemiei miocardice (durere toracica,
modificari ST) si de stratificare a riscului
- crestere initiala in sangele periferic dupa
4 h care poate persista pana la 2
saptamani
- se repeta la 6-12 h daca testul initial e
negativ sau si la 12-24 h daca conditia
clinica e inalt sugestiva de SCA
 hs cTnT – are de 10 – 100 ori mai scazuta limita de
detectie
- detectie mai rapida si mai frecventa a IMA
- valoare predictiva negativa la internare, de la
primul test >95%; sensibilitatea pentru IMA la o
noua detectie la 3 h creste la 100%
- rezultatul trebuie sa fie disponibil in max 60
min.
➢ determinarea “point-of-care” (la pat) – atunci cand
rezultatul de la laborator nu e disponibil in max 60
minute; mai mult determinare calitativa ; se poate repeta
( la 2 h)
Algoritm rule-out/rule- in 0h/1h
Conditii noncoronariene insotite de
troponina crescuta
• IC
• Tahiaritmii
• Disectie de aorta
• Boala valvulara aortica
• Spasm coronarian
• Contuzie cardiaca sau
proceduri (CABG, PCI,
ablatie, cardioversie,
pacing, biopsie
endomiocardica)
• TEP/HTAP
• Urgente hipertensive
• Efort extrem de anduranta
• Miocardita
• Tako-Tsubo
• Hipo/hipertiroidism
• Boala renala asociata
• Boli critice(soc, sepsis, arsuri)
• Boli infiltrative
• Evenimente acute
neurologice
• Toxicitate
medicatie:adriamicina, 5 FU
• Rabdomioliza
Multiplii ai limitei superioare

Ora de la prezentare

Exemplu de eliberare a markerilor cardiaci la NSTEMI

 CK-MB – aduce informatii despre momentul leziunii
miocardice
- detectia reinfarctizarii precoce

➢ Copeptina – partea C terminal a prohormonului

vasopresinei
- cuantifica nivelul de stress endogen in
conditii medicale multiple
- poate fi utilizat pentru “rule-out” precoce
 Markeri ai activitatii inflamatorii

 hsCRP - rata crescuta a evenimentelor adverse

- predictor pentru mortalitate pe termen lung (>6

luni), chiar daca troponina este negativa

- nu are rol diagnostic

 Markeri ai activitatii neuroumorale
 BNP sau NT- proBNP
- sensibilitate crescuta si specificitate pentru
disfunctia miocardica
- mortalitate de 3-5 ori mai mare
- nivelul asociat cu rata de deces
- utili la camera de garda pentru diferentierea
dispneei de cauza cardiaca de cea de cauza
noncardiaca
 Markeri ai functiei renale

- afectarea functiei renale – predictor independent

pentru mortalitatea pe termn lung in SCA
 creatinina serica – mai putin sigura
 Cl creatinina /RFG – determinat prin MDRD sau
Cockcroft–Gault
 Cystatin C – inhibitor de cistein proteinaza ,
produsa de celulele nucleate; filtrata glomerular,
complet reabsorbita si catabolizata, nu si secretata
de celulele tubulare
 Ecocardiografia RMN

➢ Functia sistolica a VS ➢ Evaluarea viabilitatii

miocardice (perfuzie
– rol in evaluarea si anomalii de
prognostica motilitate parietala)
➢ Detectia cicatricilor
➢ Modificari de
dinamica parietala VS
– hipokinezie, akinezie
localizate ➢ Alte patologii cardiace
asociate
➢ Exclude alte
diagnostice
Teste de stress MSCT
 Ecografie cardiaca de  Multislice cardiac CT –
stress - la SCA pentru a exclude boala
suspectat , dar cu ECG coronariana ca si cauza a
nondiagnostic si durerii la pacienti cu
biomarkeri cardiaci probabilitate scazuta sau
negativi intermediara, ECG si
troponina neconcludente
 Test ECG de efort
 Diagnostic diferential

 Cardiac : miocardita, pericardita, cardiomiopatii, boli

valvulare, sdr. Tako-Tsubo
 Pulmonar: TEP, pneumonie, pleurita, pneumotorax
 Vascular: disectie de aorta, anevrism de aorta, boli
cerebrovasculare
 Gastrointestinal: spasm esofagian,esofagita, ulcer peptic,
colecistita, pancreatita
 Ortopedic: costocondrita, fracturi costale, discopatie
cervicala, inflamatie musculara
 Evaluarea prognosticului

 Indicatori clinici: - simptome in repaus

- numar crescut de episoade
simptomatice
- tahicardia
- hipotensiunea
- insuficienta cardiaca
- varsta avansata, DZ, IM/Boala
coronariana in antecedente, boala renala cronica
 Evaluarea prognosticului

 ECG: - subdenivelare ST sau unde T inversate la

internare
- numarul de derivatii si amplitudinea modificarilor
- unde T negative , ample in derivatiile precordiale
- subdenivelare ST ≥ 0,1 mV sau ≥0,05 mV in 2
sau mai multe derivatii contigue
- supradenivelare de ST in aVR ≥ 0,1 mV
 Evaluarea prognosticului

 Biomarkeri: - troponina T /I ( prognostic pe

termen scurt – 30 zile de deces sau IMA si pe termen
lung – 1 an)
- RFG/CrCl/cystatin C
- BNP/NT-proBNP ( la cateva zile
de la debutul simptomelor)
- hsCRP (>10mg/l)
- hiperglicemia la internare
- anemia; leucocitoza;
trombocitopenia
 Mortalitatea intraspitaliceasca si la 6 luni in categoriile
de risc scazut, intermediar si inalt conform scorului
de risc GRACE

Categorie de risc Scor de risc GRACE Decese intraspitaliceşti (%)

Risc scăzut ≤108 <1

Risc intermediar 109-140 1-3
Risc înalt >140 >3

Categorie de risc Scor de risc GRACE Decese la 6 luni după externare(%)

Risc scăzut ≤88 <3
Risc intermediar 89-118 3-8
Risc înalt >118 >8
 Scorul de risc TIMI

 varsta ≥ 65 ani? +1
 ≥ 3 factori de risc pentru boala coronariana ? +1
 Boala coronariana cunoscuta (stenoza≥ 50%)? +1
 Utilizare de ASA in ultimile 7 zile? +1
 Angina severa (≥ 2 episoade in ultimile 24 h)? +1
 Modificari ST≥ 0.5mm? +1
 Markeri cardiaci pozitivi? +1
Scor de risc de sangerare CRUSADE
 Tratament

 Scop in episodul acut

⚫ameliorarea imediata a ischemiei

⚫prevenirea infarctului si a mortii

 Optiuni terapeutice

 Agenti antiischemici

 Anticoagulante

 Antiagregante plachetare

 Revascularizare coronariana
 Agenti antiischemici
 Nitratii i.v. sau po.sunt utili in tratamentul acut al
episoadelor anginoase pentru ameliorarea
simptomatologiei (I-C) si ameliorarea subdenivelarii ST; la
cei cu angina recurenta si/sau semne de IC ;
- risc de hipotensiune severa la cei care au luat recent
inhibitori de 5 fosfodiesteraza ( 24 h sildenafil, vardenafil; 48
h tadalafil)

 Betablocantele sunt indicate in absenta contraindicatiilor

mai ales la pacientii hipertensivi sau cu tahicardie (I-B);
terapia cronica anterioara trebuie continuata daca nu e
clasa Killip III; sunt indicate la toti pacientii cu disfunctie de
VS fara contraindicatii
- de evitat la cei cu vasospasm coronarian sau utilizare de
cocaina
 Blocantele de canal calcic sunt utile in ameliorarea
simptomelor la pacientii care primesc deja betablocante
si nitrati (dihidropiridine); sunt utili la pacientii cu
contraindicatie la betablocante sau la subgrupul de
pacienti cu angina vasospastica (benzothiazepine si
feniletilamine)(I-B)

 Nifedipina sau alte dihidropiridine nu trebuie utilizate (III-

B) daca nu se folosesc in combinatie cu betablocantele
 Anticoagulante

 Recomandate la toti pacientii in asociere cu terapia

antiplachetara

 Inhibarea generarii trombinei si/sau activitatii ei

 Trebuie selectate tinand cont atat de riscul evenimentelor

hemoragice cat si ischemice

 Disponibile: UFH, LMWH, fondaparinux, bivalirudina

(alegerea depinde de strategia initiala : conservatoare,
invaziva precoce sau urgenta)
 Anticoagulante

 Fondaparinux 2,5 mg s.c. /zi, cel mai eficace profil

eficienta /siguranta (PENTUA; OASIS 5 si 6)

 Pentru PCI - se adauga un bolus de UFH (85U/Kg –

FUTURA, OASIS 8 sau 60U in cazul asocierii de
inhibitori de GPIIb/IIIa)

 Enoxaparina 1mg/Kg la 12 h, cand Fondaparinux nu e

disponibila ; UFH cu aPTT 50-70 sec
 Bivalirudina ca alternativa la UFH si inhibitori de
GPIIb/IIIa la strategie invaziva urgenta si risc mare de
sangerare (ACUITY, REPLACE 2)

 In strategia conservatoare durata anticoagularii se

mentine pana la externare ; dupa o procedura invaziva
se opreste daca nu are alta indicatie
 Antiplachetare

 Aspirina este recomandata la toti pacientii NSTE –ACS

fara contraindicatii in doza initiala de incarcare 150-300
mg(nonenterica) si doza de mentinere pe termen lung
75-100mg
 +Inhibitor de P2Y12 care se mentine 12 luni daca nu
exista contraindicatii sau un risc excesiv de sangerare
 Inhibitor de pompa de protoni ( de preferat nu
Omeprazol) este recomandat la pacientii cu istoric de
HDS, ulcer peptic sau la pacienti cu multiplii factori de
risc (varsta :65 de ani, infectie cu Hp, utilizare
concomitenta de steroizi sau AINS)
 Aspirina :inhiba ireversibil COX- 1din trombocite si
limiteaza formarea Tromboxanului A2 si inhibitia
permanenta, functionala a plachetelor

 Thienopiridinele (ticlopidina, clopidogrel, prasugrel):

antagonisti ai receptorilor ADP, inhiband specific
receptorul P2Y12, ireversibil; derivatii de pyrimidina –
ticagrelor inhiba reversibil
 Analog stabilizat de ATP i.v. (Cangrelor) se leaga
reversibil de receptorul P2Y12, inhiba agregarea
plachetara

 Inhibitori de receptori GP IIb/IIIa (abciximab, eptifibatide,

tirofiban):blocheaza calea comuna a activarii plachetare
legandu-se la fibrinogen si factorul von Willebrand
 Ticagrelor (doza de incarcare180-mg, apoi 90 mgx2/zi)
este recomandat la toti pacientii cu risc moderat – inalt
de evenimente ischemice, indiferent de strategia initiala
de tratament si inclusiv la cei pretratati cu clopidogrel (
care trebuie oprit )

 Prasugrel (doza de incarcare 60-mg, apoi10-mg /zi) este

recomandat la pacientii naivi P2Y12 ( mai ales diabetici)
la care se cunoaste anatomia coronariana si care vor
face PCI cu exceptia contraindicatiilor sau a unui risc
vital de sangerare.
 Clopidogrel (doza de incarcare 300-mg ,apoi 75-mg/zi )
este recomandat la pacientii care nu primesc ticagrelor
sau prasugrel; se recomanda doza de incarcare de 600-
mg la pacientii programati pentru strategie invaziva cand
ticagrelor sau prasugrel nu sunt o optiune.

 O doza crescuta de intretinere 150 mg/zi, pentru

clopidogrel se poate administra primele 7 zile la cei cu
PCI si fara risc crescut de sangerare
 La cei pretratati cu inhibitori P2Y12 care necesita
chirurgie majora non - urgenta (inclusic CABG) se
opreste ticagrelor/clopidogrel cu 5 zile inainte si
prasugrelul cu 7 zile, evaluand fezabilitatea clinica si
doar daca pacientul nu este la risc inalt de evenimente
ischemice
 Ticagrelor/clopidogrel pot fi reincepute dupa CABG
indata ce se considera administrarea posibila , in
siguranta
 AINS (inhibitori selectivi de COX 2 sau neselective ) nu
trebuie administrate in asociere cu Aspirina
 Inhibitori de receptor GPIIb/IIIa

 utilizarea combinatiei agentilor antiplachetari cu inhibitor

de receptor GPIIb/IIIa si anticoagulante trebuie sa tina
cont de riscul de evenimente ischemice si de riscul de
sangerare
 La cei tratati cu dubla antiagregare , adaugarea de
inhibitor de receptor GPIIb/IIIa la cei cu risc inalt si care
fac PCI este recomandata daca riscul de sangerare este
scazut
 Eptifibatide sau tirofiban ar trebui adaugate la aspirina la
cei cu risc inalt care fac angiografie si nu au primit
incarcare cu inhibitori P2Y12
 La pacientii cu risc inalt eptifibatide sau tirofiban se pot
administra inainte de angiografia precoce asociate la
dubla antiagregare daca exista ischemie recurenta,
continua si risc scazut de sangerare

 Inhibitorii de receptor GP IIb/IIIa nu se recomanda de

rutina inainte de angiografie in strategia invaziva de
tratament si nici la pacientii cu dubla antiagregare
plachetara care sunt tratati conservator

 Abciximab doar ininte de PCI la pacientii cu risc inalt

 Evaluare invaziva si revascularizare
coronariana
 Strategie invaziva (in primele 72 h de la prezentare) este
indicata la pacientii cu: - cel putin un criteriu de risc inalt
- simptome recurente
 Urgenta (<2 h) se recomanda la pacientii cu risc
ischemic foarte inalt (angina refractara , insuficienta
cardiaca asociata, aritmii ventriculare amenintatoare de
viata, instabilitate hemodinamica)
 Precoce (<24 h) se recomanda la pacientii cu scor
GRACE >140 sau cu cel putin un criteriu de risc inalt
primar
 La pacientii cu risc scazut, fara simptome recurente se
face documentarea non-invaziva a inducerii ischemiei
inainte de a decide evaluarea invaziva
 Criterii de risc inalt cu indicatie pentru
terapie invaziva

 Primare

• Dinamica relevanta a troponinei

• Modificari ST sau T in dinamica (simptomatice sau

silentioase)
 Secundare

• Diabet zaharat
• Boala renala(eGFR <60 mL/min/1.73 m²)

• Functia sistolica VS redusa (FE<40%)

• Angina postinfarct precoce

• PCI recent
• CABG in antecedente

• Scor de risc GRACE intermediar-inalt

 DES/BMS sunt indicate pe baza individuala tinand cont
de - caracteristicile de baza
- anatomia coronariana
- riscul de sangerare

 PCI pentru leziunile non –importante nu este recomandat

 Evaluarea invaziva de rutina a pacientilor cu risc mic nu

este recomandata
 Situatii speciale –Terapia antitrombotica
dupa PCI la pacientii care necesita anticoagulare
orala (1)

* daca exista indicatie clara de tripla terapie

* hemoragii fatale 1/10 (1/2 gastrice si 1/2 cerebrale)
* durata: prezentare clinica, risc
tromboembolic/hemoragic
*se evita Prasugrel si Ticagrelor (studiu
observational)
* INR 2-2.5, NOACs (Dabigatran 110 mg b.i.d.,
Rivaroxaban 15 mg/zi)
* de rutina, min. 1 luna (BMS) si min. 6 luni (DES):
risc de ev. ischemice similar 1-12 luni indiferent
de stent
 Situatii speciale –Terapia antitrombotica
dupa PCI la pacientii care necesita anticoagulare
orala (2)

*se recomanda DES de noua generatie vs. BMS la

pts. cu HAS-BLED≤2 (studii randomizate in
desfasurare)
• pt. HAS-BLED≥3, DES noua generatie vs. BMS
se face de la caz la caz
• - terapia duala: ↓ sangerari, ↕ ev. ischemice (studiu
prea mic)
 Terapia antitrombotica dupa PCI la pacientii care
necesita anticoagulare orala -concluzii
1. Pacientii cu SCAD si FiA cu indicatie de
anticoagulare si risc hemoragic ↓ dupa PCI cu
DES de generetie noua sau BMS primesc 1 luna
tripla asociere si pana la 12 luni dubla asociere.
(IIa, C)
2. Pacientii cu ACS si FiA cu indicatie de
anticoagulare si risc hemoragic ↓ dupa PCI
indiferent de stent primesc 6 luni tripla asociere
si pana la 12 luni dubla asociere. (IIa, C)
3. Pacientii cu indicatie de anticoagulare orala si
risc hemoragic↑ indiferent de prezentarea clinica
(SCAD sau ACS) sau tipul de stent (DES sau
BMS) primesc tripla asociere 1 luna, apoi dubla
asociere pana la 12 luni. (IIa, C)
Situatii speciale –Durata DAPT dupa
PCI (2)
* aceste regimuri scurte de DAPT pot fi luate in
calcul la pacientii cu risc crescut de sangerare
sau care necesita anticoagulare
CURE, TRITON-TIMI 38, PLATO-la pacientii cu
SCA si PCI au aratat ca beneficiul a crescut
continuu pe 12 luni indiferent de stent
Concluzii:
1. DAPT min. 1 luna dupa BMS in SCAD
2. DAPT min. 6 luni dupa DES de noua
generatie in SCAD
3. DAPT pana la 1 an indiferent de stent in
SCA
 Noi achizitii tehnice in angioplastia
coronariana percutana (PCI)
Scurt istoric:
 POBA (plain old balloon angioplasty)- 16
sept. 1977 Andreas Gruntzig – prima
revolutie in angioplastia coronariana
 PCI cu stent BMS-28 martie 1986 Puel- a 2-a
revolutie
 PCI cu stent DES- ’95 acoperit cu heparina,
‘99 acoperit cu rapamicina- a 3-a revolutie
 PCI cu stent resorbabil in august 2011- a 4-a
revolutie
 PCI cu stent extractibil- probabil a 5-a
revolutie !?
 CABG

 pacienti selectati

 indicatia temporala functie de simptome, status

hemodinamic, anatomia coronariana, ischemia
inductibila sau masurarea rezervei de flux

 imediat , daca ischemia este recurenta sau continua,

apar aritmii ventriculare sau instabilitate hemodinamica
Tratament pe termen lung si
reabilitare
 Modificare factori de risc:
⚫ fumat
⚫ dieta
⚫ activitate fizica
⚫ greutate corporala ideala
⚫ control TA
⚫ control lipemic
⚫ control glicemic (DZ)
 Medicatie
 Recomandari pentru terapia
hipolipemianta
 Statine – pentru toti pacientii cu NSTE –ACS ( in absenta
contraindicatiilor)

- indiferent de nivelul colesterolului

- initiate precoce ( in primele 1- 4 zile) dupa

spitalizare

- nivelul LDL-col tinta <100mg/dl (chiar <70mg/dl)

 Medicatie

 Betablocante – recomandate la toti pacientii cu functie

VS redusa (FE<40%)

 IECA – recomandati la toti pacientii cu FE VS 40% si la

cei cu DZ, HTA sau boala renala cronica , in
absenta contraindicatiilor
- recomandati la toti pacientii pentru preventia
recurentei evenimentelor ischemice
- sunt recomandati agentii in dozele cu eficacitate
dovedita
 Sartanii – recomandati la pacientii intoleranti la IECA
si/sau care au insuficienta cardiaca sau IM cu
FE a VS <40%
 Blocada aldosteronica
– recomandata la pacienti dupa IM care sunt deja
tratati cu IECA si betablocante si care au FE a
VS <35% si au fie DZ sau insuficienta cardiaca ,
fara disfunctie renala semnificativa sau
hiperpotasemie
 Reabilitarea si reluarea activitatii fizice

 Dupa NSTE-ACS se recomanda evaluarea capacitaii

functionale

 Fiecare pacient trebuie sa faca un test de efort ECG

ghidat (daca e tehnic fezabil) sau un test noninvaziv
echivalent pentru ischemie in 4-7 saptamani dupa
externare

 Pe baza statusului cardiovascular si rezultatele evaluarii

capacitatii fizice functionale pacientul trebuie sa fie
informat despre momentul reluarii si nivelul recomandat
de activitate fizica
 Conditii speciale

 Varstnici (>75 ani)

- adesea simptome atipice
- screening activ initiat la nivel scazut de suspiciune
decat la tineri
- decizia de tratament adaptata functie de durata de viata
estimata, dorinta pacientului, comorbiditati
- trebuie luata in considerare strategia invaziva precoce
dupa evaluarea cu atentie a riscului inerent crescut al
procedurii
 Femei
- evaluate si tratate la fel ca si barbatii
- atentie la comorbiditati
 DZ

• Toti pacientii cu NSTEACS trebuie cercetati pentru

diabet

• Monitorizare frecventa a glicemiei la cei cu boala

cunoscuta sau hiperglicemie la internare

• Tratamentul hiperglicemiei trebuie sa evite atat

hiperglicemia excesiva (>180 – 200mg/dl) si hipoglicemia
(<90mg/dl)

• Tratamentul antitrombotic este indicat ca si la pacientii

nondiabetici
 DZ

• Functia renala trebuie monitorizata atent dupa utilizarea

substantei de contrast

• E recomandata strategia invaziva precoce

• Sunt recomandate DES pentru a reduce rata repetarii

revascularizarii

• CABG la pacientii diabetici cu leziune de trunchi si/sau

boala multivasculara severa
 Boala renala cronica

- evaluare Cl Cr si/sau RFG

- tratament de prima linie identic in absenta

contraindicatiilor cu ajustarea dozelor

- atentie la nefropatia indusa de substante de contrast

 Anemia
- reprezinta un marker independent de risc pentru
evenimente ischemice si sangerare la 30 zile

- este evaluata initial pentru stabilirea riscului la internare

- trebuie evitata accentuarea anemiei prin sangerare

- anemia bine tolerata la internare la pacientii cu NSTE –

ACS nu trebuie corectata automat prin transfuzii (nu la Ht
>25% sau Hb >7 g/dl)

- transfuzii necesare doar in cazul compromiterii statusului

hemodinamic
 STRATEGIA TERAPEUTICA

 STEP 1
- evaluare initiala
 STEP 2
- validare diagnostica si evaluarea riscului
 STEP 3
- strategie invaziva
 STEP 4
- modalitatea de revascularizare
 STEP 5
- externare si terapie ulterioara
Masuri terapeutice initiale

• 4- 8 l/min daca saturatia de

OXIGEN oxigen < 90%

• sublingual sau i.v.(atentie

NITRATI daca TA < 90 mmHg)

• 3-5 mg iv sau s.c. daca

MORFINA durerea este intensa
 Tratament antitrombotic pre PCI

ASPIRINA • confirma doza de incarcare pre PCI

INHIBITORI Ticagrelor sau clopidogrel cu incarcare;

Prasugrel la cei naivi (<75 de ani, >60 Kg, fara
RECEPTORI P2Y12 AIT/AVC in antecedente)

• Fondaparinux; se adauga UFH pentru PCI

• Enoxaparina
ANTICOAGULARE • UFH sau schimba cu bivalirudina (0,1 mg/kg
bolus, apoi 0,25 mg/kg/h)

INHIBITOR DE • tirofiban sau eptifibatide la pacientii cu anatomie

RECEPTOR coronariana cu risc inalt si cresterea troponinei
GPIIbIIIa • abciximab doar pre PCI la pacientii cu risc inalt
 MASURI VERIFICATE LA EXTERNARE

ASPIRINA Toata viata

INHIBITOR P2Y12 12luni daca nu este risc inalt de
sangerare
BETABLOCANT Daca functia VS este diminuata
IECA / SARTAN Daca functia VS este scazuta
ANTAGONIST DE ALDOSTERON / Daca functia VS este scazuta
EPLERENONA (FE<35%) sau daca are DZ, IC fara
disfunctie renala severa

STATINA Tinta LDL Colesterol<70mg/dl

STIL DE VIATA Consilierea factorilor de risc; reabilitare
cardiaca; program de preventie
secundara